Polipatologia asociată vârstei a III a

GERIATRIE
Gastrita atrofica
• Este o afectiune a carei incidenta creste cu varsta. Se
caracterizeaza prin subtierea mucoasei gastrice, cu aparitia unor
zone de inflamatie si metaplazie (schimbarea structurii unui tesut)
determinata, in special, de infectia cu Helicobacter pylori.
• In urma subtierii, mucoasa gastrica devine mult mai vulnerabila la
medicamente, mai ales la aspirina sau alte antiinflamatoare folosite
frecvent la varstnici pentru durerile reumatismale.
• Scaderea secretiei acide duce la exacerbarea florei de putrefactie,
cu balonari frecvente si constipatie. Suprapopularea bacteriana a
intestinului subtire si atrofierea vilozitatilor intestinale la acest nivel
duc la scaderea absorbtiei de calciu, fier si vitamina B12.
Constipatia

• Tractul gastrointestinal are un sistem nervos autonom, iar numarul

de neuroni de la acest nivel scade la jumatate cu trecerea anilor. De
aceea, contractiile esofagului, stomacului si intestinului sunt mai
reduse.
• Regimul alimentar sarac in fibre, in special consumul scazut de
lichide face din constipatie unul din cele mai frecvente motive pentru
care varstnicii se prezinta la medic.
• Pe langa modificarile dietetice, se recomanda screeningul
cancerului colorectal, prin depistarea hemoragiilor oculte in scaun,
sau colonoscopie.
• Calitatea colagenului din peretele intestinal se modifica, se depun
mai multe fibre ce ingroasa peretele si, alaturi de constipatie, duc la
aparitia diverticulilor colonici.
Ischemia mezenterica cronica
• Este rezultatul depunerii placilor aterosclerotice la nivelul
vaselor de sange, cu reducerea fluxului de sange la
nivelul intestinelor subtire si gros.
• Se manifesta prin durere abdominala cu caracter de
crampe, diaree si distensie abdominala (crestere in
volum a abdomenului).
Incontinenţa anală
Incontinenta fecala este des intalnita. Apare mai frecvent la femeile
care au nascut pe cale naturala, dar si dupa interventii chirurgicale,
leziuni nervoase pelvine sau boala Alzheimer.

- Este o infirmitate frecventă, cu repercursiuni grave psihosociale, fiind

alături de incontinenţa de urină, escarele de decubit şi de demenţă, una
din marile probleme ale îngrijirilor şi asistenţei vârstnicului.
-constă în pierdere involuntară a materiilor fecale şi a gazelor prin
orificiul anal. Se asociază de obicei cu incontinenţa de urină şi cu
deteriorarea psihică avansată. Apare în demenţe, accidente vasculare
cerebrale, afecţiuni ale măduvei, polinevrite, diabet, abcese rectale,
hemoroizi, fisuri anale, cancere recto-sigmoidiene şi constipaţia cronică.
Cea mai importantă incontinenţă anală este cea neurogenă, în geriatrie.
Aceasta duce la pierderea controlului sfincterian.
Tratamentul este descurajant şi se reduce la încercări de reeducare şi
la îngrijiri generale. Se pot practica clisme, administra purgative, etc.
• La persoanele vârstnice apar frecvent tulburări de deglutiţie, disfagie,
şi regurgitări nazale. Alteori apare pirozis, epigastralgii, cu iradieri în
umărul stâng, ceea ce se cheamă pseudo angorul.
• Refluxul gastro esofagian constă în întoarcerea conţinutului gastric
în esofag, din cauza insuficienţei funcţionale a cardiei. Obezitatea,
stenoza pilorică cu dilataţie gastrică consecutivă sunt cauze
favorizante. Consecinţa refluxului, este esofagita peptică cu pirozis,
regurgitării acide şi vărsături. Tratamentul vizează îndepărtarea
medicamentelor favorizante (anticolinergice, betablocante, morfină,
teofilină), îndepărtarea grăsimilor, alcoolului, cafelei, tutunului, etc.
Diabetul zaharat tardiv
• Este o boală metabolică cronică, care are drept cauză principală
deficitul absolut sau relativ de insulina şi se caracterizează prin
perturbarea predominantă a metabolismului glucidic, cu
hiperglicemie, glicemii pe nemâncate ce depăşesc 120 mg%,
prezenţa de glucoza în urină, alături de afectarea şi a celorlalte
metabolisme (lipidic şi protidic).
• Clinic se deosebeşte:
- Diabetul zaharat de tip I, insulino-dependent, care se echilibrează
numai prin tratament cu insulina. Se întâlneşte 15 - 20% din cazuri.
Apare la copil (diabetul juvenil), la adolescent, la adultul tânăr, dar
adeseori şi la vârstnici peste 60 - 65 ani (diabetul senil).
- Diabetul zaharat de tip II, insulino-independent, care apare în genere
după 40 de ani, la persoanele obeze. Din această categorie face parte
şi diabetul care apare după 65 - 70 de ani, care se datoreşte
aterosclerozei vaselor pancreatice. Este cel mai frecvent întâlnit.
Diabetul zaharat tardiv
• La vârstnici, diabetul zaharat este relativ frecvent (4 -
10% din populaţia de peste 65 de ani), apare în special
la femei. Lipseşte caracterul ereditar, domină
ateroscleroza pancreatică, debutul este insidios, este
descoperit cu prilejul unui episod infecţios intercurent,
evoluţia este lentă şi se manifestă prin triada clasică:
poliurie, polifagie, polidipsie. Cu înaintare în vârstă,
scade toleranţa la glucide, şi se reduc numeric celulele
betasecretoare de insulina. Glicemia are valori de peste
130 mg%. Mai recent se admit limite superioare de 150
mg% pe nemâncate şi 200 mg% postprandial.
Diabetul zaharat tardiv

• Complicaţiile diabetului zaharat: cea mai severă este

coma hiperosmolară, retinopatia diabetică, arteriopatia
diabetică, polineuropatia diabetic.
• Alte complicaţii sunt:
- Coma diabetică clasică, hiperglicemică, este mai rară.
- Coma hipoglicemică, este frecventă la vârstnic.
Hipoglicemia este un pericol real pentru bătrâni, în
condiţiile abuzului de sulfamide hipoglicemiante.
- Complicaţii infecţioase, mai frecvent urinare (de obicei la
femei), cutanate şi pulmonare.
Diabetul zaharat tardiv

• Tratamentul diabetului zaharat senil, include dieta şi

medicaţia hipoglicemiantă. Dieta trebuie să asigure
glucide 30 - 35% din raţia calorică (150 - 200 g/zi),
proteine 15 -20% (1,25 - 1,50 g/kg greutate/zi), şi grăsimi
30 - 35% din raţia calorică, (40 - 60 g/zi).

• Aportul de lichide trebuie să fie suficient, mai ales vara,

iar sărurile minerale şi vitaminele administrate în
cantitate normală. Mesele mai frecvente şi la ore
regulate. După I.Mincu 40% beneficiază numai de dietă,
iar restul de insulina şi tratament oral. Combaterea
obezităţii este obligatorie, iar exerciţiul fizic, în şedinţe
mici, necesar.
Cardiopatia ischemica cronica
• Cardiopatia ischemica reprezinta suferinta miocardului
generata de dezechilibrul dintre oferta si necesarul miocardic
de oxigen.
CLASIFICAREA C.I.
• 1.Oprirea cardiaca primara
• 2.Angina pectorala
a.Angina de efort -de novo, -de efort stabila, -de efort agravata
b.Angina spontana
• 3.Infarctul miocardic
a.Infarctul miocardic acut:-definit, -posibil
b.Infarcul miocardic vechi
• 4.Insuficienta cardiaca in cardiopatia ischemica
• 5.Aritmiile cardiace presupuse sau dovedite de etiologie
ischemica
EPIDEMIOLOGIE CI
-prevalenta si severitatea CI cresc dramatic cu inaintarea in
varsta, fiind cea mai frecventa boala cardiaca a varsnicilor
-dintre persoanele peste 65 de ani 30% au manifestari clinice de
CI, iar la necropsie , 70% din persoanele peste 70 de ani au CI,
cu mai mult de 50% obstructie aterosclerotica a uneia sau a mai
multor artere coronare.
-prevalenta si incidenta CI sunt mai mari la barbati decat la
femeile sub 75 de ani, dar sunt similare la barbati si femei peste
75 de ani, prevalenta CI la ambele sexe, fiind de aprox. 60% in
decada a-8-a
-CI reprezinta principala cauza de mortalitate la varstnici, 80%
din decesele determinate de CI apar la persoane peste 65 de ani
-incidenta mortii subite cardiace ca prima manifestare a CI
creste cu varsta
ETIOPATOGENEZA CI
• Principala cauza a CI la varstnici este ateroscleroza. Factorii
de risc:
• -HTA
• -fumatul
• -cresterea LDL, scaderea HDL colesterolului
• -hipertrigliceridemia reprezinta un factor de risc pt. femei
• -DZ
• -obezitatea (in special cea viscerala)
• -sedentarismul
• -ateromatoza carotidiana
Conditiile determinante pt. aparitia ischemiei miocardice
• -reducerea fluxului coronarian
• -consumul exagerat de oxigen de catre miocardul hipertrofiat
(in HTA, stenoza aortica severa)
• -scaderea capacitatii de transport a oxigenului
FIZIOPATOLOGIE CI

• Oxigenarea miocardului depinde exclusiv de fluxul

sanguin coronarian.

• Instalarea ischemiei miocardice determina :

-insuficienta relaxarii si acontractiei miocardice
-cresterea presiunilor de umplere ventriculare
-modificari EKG
-durere anginoasa
TABLOU CLINIC CI
• Desi are o prevalenta crescuta, boala simptomatica se
inregistraza la maxim 20% dintre pacientii geriatrici
• Doar 33-50% dintre cazurile cu diagnostic confirmat necroptic
au fost diagnosticate corect in timpul vietii, cauzele:
-scaderea activitatii fizice sub nivelul celei ce induce durere
anginoasa
-lipsa durerii, conditionata de prezenta neuropatiei vegetative a
plexului cardiac
-modificarile cordului senescent fac ca dispneea sa predomine,
ischemia miocardica agravand disfunctia diastolica existenta, cu
instalarea tablourilor clinice de astm cardiac sau EPA
• Simptomatologia varstnicilor cu CI este frecvent reprezentata
de dispnee, astenie, ameteli, de cele mai multe ori durerea
fiind inlocuita cu senzatia de opresiune toracica.
TABLOUL CLINIC CI
• Examenul fizic nu este specific
• CI va fi suspectata la varstnicii cu factori de risc coronarian
cunoscuti, precum si la cei cu semne de ATS cerebrala sau
periferica.
• Diagnosticul va fi confirmat de angiografie, coronarografia
fiind « standardul de aur » pt. detectarea CI si a severitatii
sale. Tehnicile neinvazive (EKG, test de efort, ecocardiografia)
pot fi folosite pt. a detecta ischemia miocardica
INFARCTUL MIOCARDIC
• IMA este denumirea data necrozei zonale a muschiului
cardiac datorata ischemiei acute a teritoriului respectiv,
produsa prin obstructia unei artere coronare.
• EPIDEMIOLOGIE
-IM apare la 35% din varstnici
-60% din spitalizarile datorate IMA ap. la persoane peste 65 de
ani
-riscul de aparitie a accidentului coronarian se situeaza intre 40
si 60 de ani, iar maximul curbei de incidenta in deceniile 6 si 7,
dupa care, pe masura inaintarii in varsta, se pare ca intervine o
scadere reala a incidentei
-incidenta IMA creste la femeile varstnice, care detin proportii
egale cu ale barbatilor si chiar devin predominante asupra
acestora la varste f. inaintate, spre deosebire de tineri si adulti
unde predomina net sexul masculin
ETIOPATOGENEZA IMA
-IMA este produs prin obstructia coronariana aterosclerotica sau
non-aterosclerotica
-Majoritatea IMA se produc prin obstructia trombotica a unei
coronare cu necroza consecutiva a miocardului aferent.
-Trombusul ia nastere la nivelul unei placi de aterom fisurate
sau cu endoteliul de acoperire denudat
-Principalele consecinte fiziopatologice ale necrozei miocardice
sunt :
• 1.alterarea functiei sistolice (cu aparitia IVS sau a socului
cardiogen)
• 2.aritmiile
-Factori de risc
• La varstnici, pe primul plan intre factorii de risc ai IMA trec
HTA si DZ, urmati de angor, in timp ce obezitatea, fumatul,
hiperlipidemia trec in plan secundar.
TABLOU CLINIC IMA
• Debutul IMA poate fi precipitat de :
-hipoglicemie
-AIT
-AVC
-Pneumonii severe cu hipoxemie marcata
-Interventii chirurgicale cu pierderi importante de sange
• Durerea precordiala este mai putin frecventa la varstnici, la acestia
intalnindu-se deseori : dispnee, fatigabilitate, slabiciune, pierderea
constientei, confuzie, insuficienta cardiaca congestiva.
• De cele mai multe ori, debutul IMA la varstnici este atipic, fara
durere.
• Simptomatologia dominanta la debut este dispneea, uneori mergand
pana la EPA>
• Asocierea ATS cerebrale favorizeaza respiratia Cheyne-Stockes la
varstnicii cu IMA complicat cu IVS sau soc cardiogen.
TABLOU CLINIC IMA
• Alte manifestari care trebuie sa ridice suspiciunea IMA la
varstnici sunt :
-tulburari de ritm cardiac survenite intempestiv
-lipotimia/sincopa
-soc cardiogen
-sindrom dureros abdominal cu localizare epigastrica
-stare confuzionala, deliranta, obnubilanta cu instalare brutala
-astenie marcata neexplicata
-manifestari similare AVC
-agravarea claudicatiei intermitente
-anxietate, transpiratii
-insuficienta renala instalata progresiv
-embolia
EXPLORARI PARACLINICE IN IMA
• EKG – cea mai importanta investigatie in stabilirea dg.
-EKG permite localizarea topografica a IM, la varstnici, in mod
caracteristic fiind mai frecventa localizarea anterioara care
predispune la tulburari de ritm, in special fibrilatie atriala.
• Markeri biochimici ai necrozei miocardice
-au mai putina importanta pt. diagnostic la varstnici, fiind relative
din cauza polipatologiei asociate, cat si a tratamentelor
farmacologice multiple la acesti pacienti care pot interfera
curbele serice. Totusi, cresterea in ser de cel putin 2 ori valoarea
normala constituie un important criteriu diagnostic.(Troponinele,
CPK, Transaminazele, LDH)
• Ecocardiografia identifica zonele akinetice, respectiv
hipokinezia difuza, diskinezia localizata, regurgitarea mitrala,
rupturile de SIV, m.m. papilari, perete ventricular, pericardita,
trombii intraventriculari.
COMPLICATII, EVOLUTIE, PROGNOSTIC IMA

• Incidenta complicatiilor IMA este semnificativ mai ridicata la

varstnici comparativ cu tinerii, astfel incat mortalitatea
imediata si tardiva este mai ridicata, prognosticul fiind sever.
• La pacientii geriatrici cu IMA, complicatiile care duc frecvent la
deces sunt :
-ruptura SIV
-ruptura cordului
-asistola
-disociatia electromecanica
COMPLICATII
1.Tulburari de ritm
-ventriculare : extrasistole, ritm idioventricular accelerat,
tahicardie si fibrilatie ventriculara
-jonctionale : ritm jonctional, tahicardie jonctionala
-supraventriculare : tahicardie sinusala, supraventriculara,
flutter, fibrilatie atriala
2.Tulburari de conducere : BAV de diferite grade, bloc
intraventricular
3.Hemodinamice : insuficienta cardiaca, soc cardiogen
4.Mecanice :
-ruptura a peretelui ventricular, a SIV, a m.m papilari
-anevrismul si pseudoanevrismul de VS
5. Tromboembolice :
-tromboza intracardiaca
-embolii sistemice
TRATAMENT

• Obiective :
-restabilirea fluxului coronarian
-limitarea intinderii necrozei
-tratamentul complicatiilor

• Antiagregante plachetare, nitrati si betablocante,

oxigenoterapie, antialgice opioide, inhibitori de enzima de
conversie, terapie de reperfuzie, necesitatea unui pacemaker
poate fi temporara (in timpul IMA) sau permanenta (dupa
IMA).
Preventia secundara post IMA
• 1.Tratamentul factorilor de risc modificabili :
-se adreseaza tuturor pacientilor
-oprirea fumatului
-scaderea in greutate prin exercitiu fizic si dieta sanatoasa
-trat. HTA
-trat. hiperlipidemiei
-trat. DZ
• 2.Antiagregantele plachetare
-se adreseaza tuturor pacientilor care nu au contraindicatii
-aspirina –160-325 mg/zi
• 3.Tratamentul anticoagulant
-se adreseaza pacientilor care nu pot tolera adm. zilnica de aspirina,
care au fibrilatie atriala sau care au trombi in VS
-warfarina in doze care sa asigure un INR= 2-3
Preventia secundara post IMA

• 3.Tratamentul anticoagulant
-se adreseaza pacientilor care nu pot tolera adm. zilnica de aspirina,
care au fibrilatie atriala sau care au trombi in VS
-warfarina in doze care sa asigure un INR= 2-3
• 4.Betablocantele
-se adreseaza tuturor pacientilor, in special cei cu ischemie silentioasa,
angina, tahicardie ventriculara nesustinuta, aritmie ventriculara
complexa, IC asociata cu DZ
-se adm. de la debutul IM si se continua pe termen nelimitat
• 5.Nitratii
-se adreseaza pacientilor cu angina
-trebuie pastrat un interval liber de 12-14h intre administrari pt. a
preveni toleranta, cu adm. de betablocante in acest interval pt. a
preveni angina
 Preventia secundara post IMA

• 6.IEC
-pacienti cu manifestari clinice de IC, IM anterior si FEVS ,< 40%, daca nu
exista contraindicatii
-se adm. in primele 24h de la IM, daca pacientul este stabil hemodinamic sau
in primele cateva zile de la IM si continuat pe termen nelimitat
• 7.Blocantele de Ca
-sunt contraindicate, cu exceptia pacientilor care au angina care persista in
ciuda adm. betablocantelor si nitratilor sau HTA necontrolata de alta
medicatie
-Verapamil si Diltiazem daca FEVS este normala ; amlodipina sau felodipina
daca FEVS este anormala
• 8.Cardioversia
-se adreseaza pacientilor cu tahicardie ventriculara sau fibrilatie ventriculara
amenintatoare de viata dupa IM
-alti pacienti cu risc crescut de moarte subita (ex : cei care dupa IM au FEVS
< 35%, tahicardie ventriculara asimptomatica)
Hipertensiunea arteriala
• Tensiunea arteriala (TA) reprezinta presiunea exercitata de coloana
de sange asupra peretelui vascular, in special asupra tunicii interne-
endoteliul) in timpul contractiei si relaxarii ritmice a inimii.

• Exista doua componente ale presiunii sanguine :

• presiunea sistolica - este presiunea exercitata asupra peretilor

arteriali cand inima se contracta (in sistola) - cu valori normale intre
100 si 130 mm coloana de mercur (Hg);
• presiunea diastolica - este presiunea exercitata asupra peretilor
arteriali cand inima se relaxeaza intre doua contractii (in diastola) -
cu valori normale sub 85 mmHg.
Hipertensiunea arteriala
• Hipertensiunea arteriala (HTA) este tensiunea arteriala ale carei
valori tensionale sunt peste 140/90 mmHg, indiferent de varsta (nu
se mai accepta ideea ca tensiunea normala creste cu varsta).
Hipertensiunea arteriala (HTA) reprezinta o importanta problema de
sanatate publica, fiind cea mai frecventa boala cardiovasculara,
cauza importanta de morbiditate si mortalitate in randul populatiei
varstnice.

• Hipertensiunea arteriala (HTA) este o boala fara simptome specifice,

doar cresterile bruste si importante ale tensiunii arteriale (salturile
hipertensive) se pot manifesta prin cefalee, ameteli, acufene sau
tulburari de vedere - "muste zburatoare" (fosfene), greturi, stare de
rau general.
• Importanta diagnosticarii si tratarii hipertensiunii arteriale deriva din
complicatiile majore ce apar in aceasta boala: afectand inima
(cardiopatie ischemica - infarct miocardic, aritmii, insuficienta
cardiaca), vasele cerebrale (accidente vasculare), rinichii
(nefroangioscleroza cu insuficienta renala cronica).
Hipertensiunea arteriala la vârstnici
Romanian Journal of Cardiology Vol. 29, No. 1, 2019 141 Ghidul ESC/ESH 2018 pentru managementul HTA

• Prevalenţa hipertensiunii creşte cu vârsta, cu o valoare de ~60% peste vârsta

de 60 ani şi ~75% peste vârsta de 75 de ani. Pentru scopurile acestui ghid,
pacientul vârstnic este cel cu vârsta ≥65 ani, iar cel foarte vârstnic este cel
≥80 ani.

• Pentru mulţi ani, vârsta înaintată a reprezentat o barieră pentru începerea

tratamentului medicamentos din cauza temerilor legate de o posibilă toleranţă
proastă, dar şi pentru efectele adverse ale intervenţiilor care determină
scăderea TA la o categorie de persoane la care mecanismele de menţinere a
homeostaziei TA şi a perfuziei organelor vitale sunt deseori afectate.

• Această abordare nu este adecvată deoarece evidenţe din cadrul RCT au

arătat că la cei în vârstă şi foarte în vârstă, tratamentul antihipertensiv reduce
considerabil morbiditatea CV şi mortalitatea CV şi de toate cauzele.

• Tratamentul s-a dovedit că este în general bine tolerat.

Hipertensiunea arteriala

• Totuşi, pacienţii vârstnici au mult mai frecvent comorbidităţi ca afectare

renală, boală vasculară atero-sclerotică şi hipotensiune ortostatică, care pot
fi agravate de medicaţia antihipertensivă.

• Vârstnicii primesc concomitent alte medicamente, care ar putea să

interacţioneze negativ cu antihipertensivele. O atenţionare importantă se
referă la faptul că RCT nu au inclus pacienţi foarte fragili, pacienţi
dependenţi, sau pacienţi cu hipotensiune ortostatică. Aşadar este neclar şi
în ce măsură aceşti pacienţi ar beneficia de pe urma tratamentului
antihipertensiv în contextul comorbidităţilor şi a speranţei de viaţă scăzute.

• Rezultă că tratamentul prezintă mai multe dificultăţi la pacienţii hipertensivi

vîrstnici în comparaţie cu cei tineri, deoarece decizia de a trata
hipertensiunea trebuie să ia în calcul starea clinică a pacientului, tratamente
concomitente şi debilitatea acestuia. Acestea fiind spuse, numai vârsta nu
trebuie să fie o barieră pentru tratament deoarece TA crescută este un
important factor de risc chiar şi la vârstele cele mai înaintate.
 Hipertensiunea arteriala

• Un studiu recent cu o cohortă formată din pacienţi vârstnici dintr-o populaţie

generală (aşadar incluzând pe cei cu dezabilităţi) a demonstrat că o aderenţă
mai bună la tratamentul antihipertensiv a fost asociată cu o reducere a
evenimentelor şi mortalităţii CV, chiar şi când vârsta era >85 ani (media 90
ani).
• La pacienţii foarte vârstnici este adecvată iniţierea tratamentului cu
monoterapie. La toţi pacienţii vârstnici, când este folosită terapia combinată,
este recomadat ca aceasta să fie iniţiată la cele mai mici doze existente. La
toţi pacienţii vârstnici, şi în special la cei foarte vârstnici sau fragili, posibilitatea
apariţiei hipotensiunii posturale ar trebui atent monitorizată, iar simptomele
sugestive pentru eventuale episoade hipotensive verificate folosind MATA.
• Dacă nu sunt necesare pentru o boală concomitentă, diureticele de ansă şi
alfa-blocantele ar trebui evitate din cauza asocierii lor cu căderile vătămătoare.
• Funcţia renală trebuie evaluată frecvent pentru a detecta eventuale creşteri
ale creatininei serice şi reduceri ale eRFG ca rezultat al scăderii perfuziei
renale. TA ar trebui scăzută la o valoare sistolică de 130-139 mmHg şi o
valoare diastolică de <80 mmHg, dacă este tolerată.
 Hipertensiunea arteriala

• Valori ale TAS <130 mmHg ar trebui evitate. Un lucru important în tratarea
pacienţilor vârstnici şi în special foarte vârstnici este monitorizarea atentă
pentru orice efect advers şi pentru probleme de tolerabilitate asociate cu
tratamentul antihipertensiv, deoarece trebuie să ţinem cont că efectele adverse
pot fi mai frecvente decât au fost raportate de RCT, în care supervizarea
îndeaproape a pacientului a putut minimiza efectele adverse şi problemele de
tolerabilitate.
• O atenţie specială trebuie acordată pacienţilor vârstnici cu dezabilităţi,
dependenţi, inclusiv cei cu hipotensiune ortostatică. Aceştia au fost excluşi din
RCT. Studiul SPRINT a demonstrat benefi cii ale tratamentului antihipertensiv
extinse şi la pacienţii aflaţi în zona fragilă a spectrului, incluzând aici şi pe cei
cu tulburări de mers.
• Acesta sugerează că beneficiu tratamentului nu este limitat la pacienţii
vârstnici independenţi şi cu o formă fizică bună; totuşi, în ce măsură
beneficiază pacienţii foarte fragili şi instituţionalizaţi de pe urma tratamentului
antihipertensiv rămâne a fi determinat.
• La unii pacienţi, cea mai bună valoare a TA atinsă este mai mare decât ţinta
recomadată, dar trebuie recunoscut faptul că orice scădere a TA este
favorabilă şi că este asociată cu o scădere a riscului de evenimente CV majore
(în special accident vascular cerebral şi insuficienţă cardiacă) şi a mortalităţii.
OSTEOPOROZA
• Osteoporoza este o afecţiune metabolică scheletală caracterizată prin
scăderea masei osoase şi degradarea microarhitecturii ţesutului osos,
crescând fragilitatea osului şi astfel susceptibilitatea la fracturi. Este o
boală ”silenţioasă” şi deseori nu există simptome până la prima fractură;
cele mai frecvente locuri pentru fractură sunt: coloana vertebrală, şoldul şi
radiusul distal.

• Osteoporoza este cea mai frecventă boală metabolică osoasă din lume,
estimată la 200 milioane de indivizi, fractura osteoporotică fiind o cauză
importantă de morbiditate, având un impact socio-economic marcat. După
vârsta de 50 de ani, riscul de fractură creşte exponenţial, 40% dintre femei
şi 13% dintre bărbaţi prezintă cel puţin o fractură osteoporotică.

• În jurul vârstei adulte de 26-30 de ani se atinge un maximum de creştere a

masei osoase denumit masa osoasă de vârf, care depinde de asemenea de
factorii de risc, mai ales de cei genetici. Există numeroşi factori de risc
implicaţi în pierderea masei osoase, influenţa factorilor de mediu şi
constituţionali fiind cea mai importantă în apariţia osteoporozei şi a riscului
de fractură de fragilitate secundară acesteia.
OSTEOPOROZA
• Duritatea oaselor este determinată de compoziţia acestora (minerală
şi organică) şi de activităţile celulelor sale (osteoblast, osteoclast,
osteocit şi celule bordante) care alcătuiesc un echilibru în
remodelarea osoasă (resorbţia şi formarea de os). O scădere a
masei osoase se poate datora: eşecului de a obţine o masă osoasă
de vârf adecvată (genetică), resorbţiei excesiva a osului, reducerii în
formarea osului în timpul procesului de remodelare.

Clasificarea osteoporozei
Osteoporoza cuprinde două forme în funcţie de factorii etiologici:
• - osteoporoza primară (95% din osteoporoza la femeile în
postmenopauză şi 70-80% la bărbaţi);
• - osteoporoza secundară (5% din osteoporoza la femei, până la
20% din osteoporoza la bărbaţi)
OSTEOPOROZA

Osteoporoza primară încadrează următoarele forme:

1.Osteoporoza juvenilă şi a adultului tânăr (idiopatică, rar
întâlnită, afectează ambele sexe).

2.Osteoporoza postmenopauză afectează femeile după

vârsta de 55 de ani, principalul factor fiind deficienţa
estrogenică ce determină creşterea activităţii osteoclastelor,
cu scăderea masei osoase.

3.Osteoporoza de involuţie (senilă) apare la femeile şi

bărbaţii cu vârsta de peste 65 de ani, principalii factori
precipitanţi fiind scăderea absorbţiei intestinale de calciu
(Ca) şi hipovitaminoza D (expunere insuficientă la soare).
OSTEOPOROZA
• Osteoporoza secundară este întâlnită în afecţiuni endocrine,
digestive, renale, boli inflamatorii sistemice, boli genetice, consum
de
• medicamente, imobilizare.

• Osteoporoza indusă de glucocorticoizi

• Utilizarea glucocorticoizilor reduce densitatea osoasă şi creşte riscul
de fractură. Corticoterapia este cea mai frecventă cauză de
osteoporoză iatrogenă. La pacienţii cu boli reumatice, preocupările
legate de dezvoltarea osteoporozei indusă de glucocorticoizi
limitează deseori doza şi durata terapiei cu glucocorticoizi. În aceste
cazuri ar trebui să folosim cea mai mică doză posibilă
• împreună cu strategiile preventive generale precum un program
regulat de exerciţii fizice, aportul adecvat de calciu şi vitamina D,
bisfosfonaţi, dar şi reducerea altor factori de risc. Chiar şi pacienţii
care iau Prednison 5mg/zi au o pierdere accelerată de os.
OSTEOPOROZA
• Osteoporoza la bărbat
• Osteoporoza este o boală ce afectează mult mai frecvent femeile,
motiv pentru care datele epidemiologice, clinico-paraclinice şi
terapeutice au fost standardizate pentru sexul feminin, însă în ultimii
ani osteoporoza la bărbaţi a devenit o problemă majoră de sănătate
ce impune o evaluare atentă. Bărbaţii tineri prezintă mai frecvent
fracturi ale oaselor lungi comparativ cu cei peste 70 ani la care
predomină fracturile de şold şi vertebrale.
• Principalele cauze de osteoporoză la bărbat sunt: afecţiuni
endocrinologice (cel mai frecvent hipogonadismul), neoplazii, boli
cronice, osteomalacia şi boli ereditare sau idiopatică. Există o serie
de factori de risc predispozanţi pentru osteoporoză la bărbat: vârsta
înaintată, scăderea densităţii minerale osoase, antecedente de
fractură după traumatisme minore şi istoric familial de fractură
osteoporotică.
OSTEOPOROZA
• Osteoporoza: simptome
• Majoritatea pacienţilor cu osteoporoză sunt asimptomatici, până în
momentul apariţiei fracturii numită fractură de fragilitate (spre
deosebire de pacienţii cu osteoporoză, la indivizii normali acelaşi
traumatism nu produce o fractură). Cele mai comune locuri pentru
fractură sunt: coloana vertebrală, şoldul şi antebraţul.
• Fracturile vertebrale: două treimi dintre aceste fracturi sunt
asimptomatice, dar în situaţiile simptomatice, durerea acută persistă
între 2-6 săptămâni şi poate fi înlocuită de durere cronică prelungită
în cazul fracturilor severe. Pacienţii acuză dorso-lombalgii acute sau
cronice. Clinic se obiectivează accentuarea cifozei dorsale de
diferite grade, redresarea lordozei lombare, scădere în înălţime,
apropierea rebordului costal de creasta iliacă. Dorsolombalgia acută
se manifestă prin durere difuză şi nu neapărat localizată la nivelul
vertebrei afectate, însoţită de contractură musculară paravertebrală,
limitarea mobilităţii segmentului afectat. De obicei, fracturile
vertebrale sunt rezultatul sarcinii compresive asociate cu activităţile
zilnice şi doar un sfert apar ca rezultat al unei căderi.
OSTEOPOROZA
• Fracturile non-vertebrale: secundare unui traumatism sunt uşor de
diagnosticat clinic şi radiologic. Pacientul prezintă: durere acută
intensă,
• semne locale de fractură (tumefacţie, crepitaţii, impotenţă
funcţională). Fracturile de şold sunt cele mai grave consecinţe ale
osteoporozei‚
• ţinând cont de gradul crescut de dizabilitate şi mortalitate, peste
90% sunt asociate cu căderi de la acelaşi nivel. Clinic membrul
inferior este scurtat şi fixat în rotaţie externă. Aproape toţi pacienţii
necesită intervenţie chirurgicală. Fracturile de antebraţ (mai ales
treimea distală a radiusului) rezultă în urma unei căderi de la acelaşi
nivel pe mână. Post fractură 29-44% din pacienţi prezintă durere
cronică persistentă, consecinţa cea mai frecventă este algodistrofia.
OSTEOPOROZA
• Osteoporoza: diagnostic
• Investigaţii de laborator
• Analizele de laborator sunt în general normale, însă în cazurile de
osteoporoză secundară apar următoarele modificări:
- hemoleucograma, VSH, CRP sunt modificate în cazul unei boli sistemice
inflamatorii (PR, SA, LES) sau neoplazii;
- creşteri ale creatininei şi ureei arată disfuncţie renală;
- TGP, TGO, fosfataza alcalină sunt modificate în cadrul unei afecţiuni hepatice;
- Calciu, fosfor, fosfataza alcalină, PTH sunt modificate în hiperparatiroidism;
- 25-hidroxivitamina D este scăzută în deficienţa de vitamina D sau
osteomalacie;
- TSH-ul este modificat în disfuncţii tiroidiene;
- electroforeza proteinelor serice şi urinare se dozează când se suspicionează
prezenţa unui mielom multiplu;
- testosteronul seric se dozează la bărbaţi
• Markeri biochimici ai turnoverului osos sunt utilizaţi în osteoporoza post-
menopauză pentru aprecierea riscului de fractură, indicaţiile şi evaluarea
răspunsului la tratament.
OSTEOPOROZA
• Investigaţii imagistice
• Măsurarea densităţii minerale osoase (DMO) prin tehnica de
absorbţiometrie duală cu raze X (DXA) reprezintă principala metodă în
diagnosticul osteoporozei şi este efectuată la nivelul coloanei vertebrale
lombare (L1-L4) şi şoldului (femur proximal) (figura 11.1). La pacienţii obezi
sau care prezintă alte cauze ce nu permit măsurarea DMO la nivelele
menţionate, se recomandă efectuarea DXA la nivelul regiunii distale a
antebraţului.
• Computer tomografia cantitativă (QCT) măsoară DMO atât la nivelul osului
trabecular cât şi cortical la nivelul coloanei şi şoldului, metodă sensibilă,
însă cu utilitate scăzută în practica clinică.
• Densitometria ultrasonografică cantitativă (QUS) măsoară atenuarea unui
fascicul de ultrasunete la nivel osos, sediul cel mai frecvent evaluat este
calcaneul, cu specificitate şi sensibilitate scăzute comparativ cu DXA.
• Radiografia evidenţiază tardiv modificări ale osteoporozei. Radiografia este
utilă şi în evaluarea unei fracturi vertebrale preexistente (prevalente) pentru
monitorizarea răspunsului la tratament, mai ales în studii clinice.
OSTEOPOROZA
• Osteoporoza: tratament
• Obiectivele tratamentului osteoporozei sunt: scăderea riscului de fractură,
îmbunătăţirea capitalului osos, tratamentul etiologic în osteoporoza
secundară.
Tratamentul non-farmacologic
• În osteoporoză măsurile igieno-dietetice deţin un rol important în reducerea
riscului de fractură, tuturor pacienţilor li se recomandă:
- exerciţii fizice adaptate, regulate, în vederea prevenirii căderilor şi a fracturilor;
sunt indicate: plimbările, jogging, tenis, exerciţii de tonifiere a musculaturii;
- evitarea consumului de alcool, interzicerea fumatului;
- regim alimentar echilibrat, bogat în calciu şi vitamina D sau administrarea de
suplimente de Ca şi vitamina D.
Tratamentul farmacologic
• Înaintea iniţierii tratamentului medicamentos trebuie stabilită etiologia
osteoporozei. Agenţii terapeutici sunt împărţiţi în funcţie de acţiune în 3
clase: - antiresorbtivi; - osteoformatori; - formatori de os şi inhibitori ai
resorbţiei osoase.
OSTEOPOROZA
• Agenţii antiresorbtivi reduc activitatea osteoclastelor; din această
categorie fac parte: Ca şi vitamina D, bisfosfonaţii, estrogenul şi
modulatori selectivi ai receptorilor estrogenici (Raloxifen), calcitonina,
agenţi biologici anti RANKL (Denosumab). Calciul şi vitamina
D deţin un rol important în prevenţia riscului de fractură intervenind
în remodelarea osoasă.

• Osteoporoza este o boală cronică, cu risc crescut de fracturi care

are o evoluţie dizabilitantă cu impact funcţional şi socioeconomic
major. Prognosticul este variabil în funcţie de vârsta pacientului,
gradul de pierdere osoasă, prezenţa unei fracturi şi răspunsul la
tratament. Cel mai puternic factor de predicţie al riscului de fractură
este numărul de fracturi vertebrale prevalente.