PATOLOGIA FICATULUI,

PANCREASULUI SI A
CAILOR BILIARE
2012

PATOLOGIA HEPATICA
AGRESIUNE
5 raspunsuri:
Degenerescenta si acumulari intracelulare:

1.

Degenerescenta vacuolara (toxice, virusuri)

Degenerescenta spumoasa (bila)
Acumul lipide: steatoza

Necroza si apoptoza: coagulare (corpi Councilman apoptoza)

litica
Poate fi: centrolobulara (ischemie, toxice), mediozonala, periportala
(eclampsie)
focala, de interfata, in punti, submasiva, masiva
3.
Inflamatie
4.
Regenerare
5.
fibroza
2.

Investigarea ficatului

HIPERBILIRUBINEMIA SI COLESTAZA

1.
2.

Hiperbilirubinemia - > 1,2 mg/dl; > 2 2,5 mg/dl = icter

Clasificare:
Neconjugata (hemolize, preluare hepatocitara , conjugare
defectuoasa (sdr Crigler Najjar, Gilbert)
Conjugata: boli hepatice intrinseci, obstr biliare; +/- colestaza

COLESTAZA
Icter + prurit,
BC, Col, ac biliari, FA; lipoproteina X in sg
Ma: ficat verde
Mi: pigm biliar in hepatocite, trombi bil, prolif ductale, lacuri biliare
stadii prcoce: reg centrolobulara
obstr cr fibroza portala
ciroza bil

Icterul nou nascutului

Hiperbilirubinemii ereditare

steatoza
Colestaza intrahep

Necroza masiva
Colestaza extrahep

INFECTIILE HEPATICE

disfunctie hepatica ac: hep virala, hep chimica, hepatopatie alcoolica,

ischemica si congestiva, obstr c bil extrahep
HEPATITELE VIRALE ACUTE
Virusuri hepatotrope: A, B, C, D, E, F, G; altele: Epstein Barr, citomegalo;
Hep A: autolimit, transm fecal-orala, nu det cronicizare / stare de
purtator;
dg serologic: Ac (IgM) anti VHA
Hep B: parenteral; poate det: HVA, HCP, HCA, H fulmin, purtator, fond pt

risc carcinom
dg serologic: AgHBs, AgHBc, IgM antiHBc, ntiHBe , IgG antiHBs
Hep C: parenteral; > 50% progresie la cronicizare / ciroza; purtator
cresteri periodice ale transaminazelor; risc carcinom
Hep D: parenteral, necesita infectie persist / concomit B
infectia simult = usoara
fulminanta (rar cronicizare)
infectia supraadaug = 3 posib: HVB usoara transf in fulmin
hep ac severa la un purtator
boala cronica progresiva
ciroza

Hep E: transm enterica, autolim, nu cronicizeaza

mortalit inalta la F insarcinate
Morfologia hepatitelor acute
Aspecte similare indif de tip viral:
Degenersc vacuolara
Colestaza (inconstant)
Steatoza rar (HVC)
Necroza litica = citoliza + in jur agrate Mcf
apoptoza = hepatocite condensate, intens eozinof
cazuri grave: necroza in punti, masiva, submasiva
Inflamatie: infiltrat mixt in sp porte; hepatita de interfata, Htrof +Hplaz
cel K
regenerare

Ma: ficat marit, capsula destinsa, rosu / galben verzui

H fulminanta: ficat
,moale, capsula larga

Morfologia hepatitelor cronice

= evidenta clinica/ biochim / serologica de boala hep continua sau
cu recurente > 6 luni + dovada histologica de inflam si necroza;
Cauze: virusuri, deficit 1 AT, b Wilson, alcoolism, medicamente,
autoimun
Usoare moderate severe
Forme usoare: inflam in sp porte; fara necroza
Forme mod: piece-meal necrosis
Forme severe: bridging necrosis
Agregate limfoide in sp port = HVC
Hepatita de interfata continua + necroza in punti = afectare
progresiva
T fibros = afectare ireversibila

Hepatopatia alcoolica
> 80 g/zi (B 40-60g; F 20g)
Steatoza: reversib in 2-4 sapt; macrovez; poate fi microvez =
degenerescenta spumoasa alcoolica); lipogranuloame
Hepatita alcoolica: steatoza + lez hepatocitara (degeneresc vacuol,
corpi Mallory) + PMN + fibroza perivenulara
Ciroza alcoolica = atrofica, micronodulara

1.
2.
3.

Hepatita cronica
moderata

Piecemeal necrosis
P

CIROZA HEPATICA

1.
2.
3.

= termen final, ireversibil al unor variate hepatopatii cr, definita prin 3

caracteritici:
septuri fibroase
noduli de regenerare cu dimens variabile: micronoduli (< 3 mm);
macronoduli (> cm) inconj de fibroza
Distrugerea difuza a arhitecturii hepatice
Clasificare morfologica:
1. C micronodulara (c Laennec / c portala): D < 3 mm; noduli unif, benzi
fibroase fine, fara sp porte si v centrolobulare;

Ma: consist dura; dimens N / scazute / crescute

c alcoolica = steatoza
Cauze: alcoolism, hemocromatoza, c bil, obstr cr a flux venos,
hipervitaminoza A, unele forme de HCA
2. C macronodulara (postnecrotica, posthepatitica): D= cm, noduli de dimens
variab; contin sp porte, v centrale

Ma: ficat dur, marit / micsorat

cauze: virala, unele forme de HCA autoimuna
3. C mixta

CIROZA HEPATICA

1.

2.
3.

Clasif etiologica:
C postalcoolica (60-70%): micronodul + steatoza
atacuri repetate de
hepatita alcoolica = scleroza pericentrolobulara, ficat atrofiat, fara
steatoza, cu macronoduli / aspecte mixte; hepatocite = corpi Mallory
C posthepatitica: ficat atrofic, macronoduli, fibroza + ly; F tinere; progn
rezervat = HTP si insuf hepatocel. AgHBs + - risc de carcinom
C biliara
a. c bil primara: lez de baza = inflam cu distrugerea c bil mici intrahep;
initial: obliterarea ductelor mici + granuloame
inflam + colestaza
necroza
fibroza + noduli regener = c micro
etiologie ?;
icter obstructiv cr, malabsorbtie, osteomalacie, osteoporoza
Ac antimitoc + IgM = mec autoimun
deces = HTP + encefalopatie hepatica
b. c bil secundara (obstructiva): rara; consec obstr c bil extrahep; compli
prin colangita / abcese hep
c. colangita sclerozanta primara: B> F; + colita ulcerata

CIROZA HEPATICA
4.

5.

6.
7.

Cauze genetice
a. hemocromatoza
b. b Wilson: c macronodul
c. deficit de 1 AT: globule eozinof, hialine de 1 AT in citopl
hepatocit
prolif de c bil
final = aspecte de HCA si ciroza
Cauze autoimune: manif ~ HCB
hiperglobulinemie; Ac antinucleari, ac anti-muschi neted
pt dg se elimina alte cauze
Cauze vasculare: insuf card congestiv cr; sdr Budd-Chiari; b
veno-ocluziva
Cauze necunoscute = ciroza criptogenetica

CIROZA HEPATICA

COMPLICATII:
Hipertensiunea portala (HTP): efecte:
1.
2.
3.

Sunturi venoase porto-sistemice

Ascita
Spenomegalie congestiva + hipersplenism

Insuf hepatocelulara
Carcinom hepatocelular: tardiv; 10% din cazuri

Noduli regen, fibroza + c bil,

vase portale

Ciroza alcoolica - steatoza

Semne clinice in
ciroza

HTP

TUMORI HEPATICE

BENIGNE: Epiteliale adenom, hamartom si adenom cai biliare

chistadenom biliar
Conjunctive hemangiom cavernos
hemangioendoteliom infantil
MALIGNE: Primare CARCINOMUL
1. Carcinomul hepatocelular
- 90% - boli preexistente: ciroza, HCB, HCC, alcool, hemocromatoza, deficit
1AT
Ma: multinodular / masiv difuz; rar nodul solitar
moale, cenusiu / verzui (bila)
Mi: trabecular (sinusoidal), fibrolamelar, pseudoglandular, pleomorf
cel tumorale ~ hepatocite; imp pt dg = producerea de bila!
2. C colangiocelular
localizare: hil hepatic / periferic
Etiol: 90% ?; 10% = asociat cu RCUH, b Caroli, fibroza hep congenitala
Ma: multinod / masiv
Mi: tubulo-acinar / Ac mucosecretor
Celule ~ epiteliul ductelor bil
3. c. hepato-colangiocelular
4. hepatoblastom: rar; < 3 ani; compon epit + mezenchimala (cel fuzif)

TUMORI HEPATICE

SARCOAME: angiosarcom, hemangioendoteliom epitelioid, sarcom

nedif, LMS, RMS
TUM MALIGNE SECUNDARE (METASTATICE)
= majoritatea tum maligne hep
Sursa: pulmon, gl mamara, colon, pancreas
Ma: noduli multipli +/- necroza centrala

PATOLOGIA CAILOR BILIARE

Litiaza biliara: factori risc: obezitate, sex F, varsta 40 (FFF)
Clasificare: calc colesterolici (75-85%)
pigm biliari (10-20%)
carbonat Ca
mixti
Complicati: colecistita (ac / cr), icter obstr, pancreatita ac,
carcinom colecist, ileus vezicular

COLESTEROLOZA: cauza ? probabil aceiasi factori

care scad solubilitatea colest in bila; frecv asoc cu
formarea calc de col

PATOLOGIA CAILOR BILIARE

1.
2.

Colecistite
Colecistita acuta
calculoasa: 90-95% din cazuri; bila progresiv concentrata = iritant
chimic
obstructia
creste presiunea, vascul compromisa necroza
+ invazie bact secundara
necalculoasa: asoc cu DZ, soc, arterite, septicemii, traum
Ma: vezicula marita, patata, exudat pe supraf (puroi = empiem
vezicular)
Mi: infl ac: congestie, edem, eroziuni, ulceratii, necroza, PMN
Evol + complic: forme usoare: rezolutie / cronicizare / calculi
forme severe: progresie colecistita gangrenoasa, perfor.
Colecistita cr: frecv asociata cu calculi
Ma: calculi, perete ingrosat, nereg
vez atrof / hipertrof
Mi: infl cr in perete: ly, Pl, E
calcificare secundara = vezicula de portelan
obstructia cistic: bila rezorbita, epit mucosecretor = hidrops vezicular

PATOLOGIA CAILOR BILIARE

Tumorile vez biliare

benigne = f rare
Carcinomul: in 80-90% asoc cu calculi (1% din calculoze dezvolta
carcinom)
Femei, 70 ani
Simpt: dureri abd, icter, scadere G
Ma: papilar sau vegetant / ingrosare difuza a peretelui; origine =
fundus
Mi: AC (90%)
rar: scuamos, adenoscuamos
aspecte de colecistita cr asociata
Progn: rezervat

PATOLOGIA PANCREASULUI EXOCRIN

1.
-

PANCREATITELE
PANCREATITA AC (HEMORAGICA)
Etiol ? calculi, alcool
Patogenie:
Model prin reflux
1. necroza periductala (obstr ampulara
reflux biliar, activ enzimatica = ciclu distr)
Model afectarea cel acinare
2. necroza perilobulara (perfuzie : soc,
hipotermie)
3. necroza panlobulara (progresie de la 1 / 2,
sau de la inceput)

PATOLOGIA PANCREASULUI EXOCRIN

Morfopatologie: lez fundam = distructie tisulara enzimatica: proteaze,

lipaze (citosteatonecroza), elastaza (hemoragii) + infiltrat inflam
Ma: forme usoare = edem interstit; reversibile
forme severe = hemoragii
focare albicioase de necroza parenchim
focare albe cretoase de citosteatonecroza
+ / - formare de abcese
Mi: forme usoare = afectate vase mici; arii reduse de necroza
periductal
forme severe = necroza parenchim extinsa
citosteatonecroza
hemoragie, tromboze venoase
PMN
Distructia insulelor
coma hiperglic
Enzimele activate difuzeaza: local
v limfatice
tes abdomin
v sg tulb coagulare, hipotensiune, hemor
gastro-intest
SOC SEVER

PATOLOGIA PANCREASULUI EXOCRIN

PANCREATITA CRONICA
Etiol: alcoolism cr
alti fact: hiperparatiroid, hipertigliceridemie, traum, fibroza chistica
Morfopatologie:
1. Pancreatita cr calcifianta la alcoolici
Ma: ferm, calculi ductali, calcificari Rx
Mi: atrofie lobulara
fibroza
inflam cr
dopuri proteice eozinof in ductele mici
obstr ductelor mai mari = chisturi
Final: mare parte din pancreasul exocrin = distrusa
2. Pancreatita cr obstructiva: asociata cu calculoza / alte cauze de
obstr
Cel mai afectat = capul pancreas
Afectarea fibro-inflam nu este lobulara
Complicatii: pseudochisturi (fluid cu enz pancr) si chisturi de retentie (obstr
pe canalul principal; chisturi adevarate cu secr pancreatica)

PATOLOGIA PANCREASULUI EXOCRIN

1.

2.

TUMORI
A. EPITELIALE BENIGNE
Chistadenom microchistic (seros, bogat in glicogen)
rar; femei vrstnice; corp si coada
Ma: multilocular; ~ 10 cm
Mi: tapetat de epit turtit bogat in glicogen
Cistadenom mucinos
femei, corp si coada
Ma: multilocular, mare, mucus
Mi: epit cilindric muco-secretor
B. EPITELIALE MALIGNE: CARCINOMUL
Adenocarcinom; 60-70% = cap
Clinic: rar pancreatita ac sau tromboflebita migrat (semn
Trousseau)
hematemeza, melena (invazie stomac, duoden)
50% = icter (+ vez palpabila = semn Courvoisier)
25% - masa palpabila abdominal

CARCINOMUL PANCREATIC

Ma: rau demarcat; 2 7 cm

galben-albicios-cenusiu
Cap: des infiltreaza coledoc, canal pancr principal

Mi: AC (90%) + stroma fibroasa

Des invazie perineurala
Rar: adenoscuamos / pleomorf cu cel gigante

Frecv in mom dg = stadii avansate

Metst: ficat, ggl limf, peritoneu, pulm
Progn: f rezervat (90% deces in 6 luni)