Sunteți pe pagina 1din 30

COMORBIDITATI PSIHIATRICE IN

AFECTIUNILE NEUROLOGICE
Termenul de comorbiditate
i are originea n medicina general unde a fost definit de
catre Alvin Feinstein (1970) ca "orice entitate clinica
aditionala distincta care a coexistat sau care poate aparea in
cursul evolutiei clinice la un pacient ce prezinta o boala tinuta
sub observatie

se refer
-nu doar la faptul c o persoan cu o tulburare poate avea o
alt tulburare
-la faptul cea de a doua tulburare ar putea surveni mai probabil
dect prin simpla ntmplare.

Comorbiditatea
- nu este doar o concomiten
- este mai curnd o corelare
(chiar dac termenul ar putea presupune oricare dintre cele
dou variante.)
Comorbiditatile psihiatrice didactic pot fi
raportate la nivel
-de simptom- Anxietate si depresie sunt cele mai
comune, dar halucinatii, iluzii,
obsesii-compulsii
- de afectiune- depresia,mania,labilitatea afectiv(
TULBURARE INVOLNTARA A EXPRESIEI
EMOTIONALE = IEDD- Sd.pseudobulbar)
tulburarea anxios generalizata, delirium sau stare
confuzional,dementa, si sindroame disfunctie
executive
TULBURARI PSIHIATRICE POST-STROKE -Accident vascular cerebral
STROKE
=afectiune cerebrovasculara dupa aAdams & Victors Principles of Neurology, 9th Edition

-cu debut brusc


- ce determina un deficit neurologic de focar non convulsivant
-cauzat- de tromb( cheag de sange care infunda vasului sanguin -ischemie)
-determina aparitia deficitului neurologic ce evolueaz ceva mai lent,
pe o perioad de cteva minute sau ore i uneori zile
- de embol determina aparitia deficitului neurologic ce atinge apogeul aproape im
( embolul-formatiune anormala intravasculara ( tromb migrator, lipide, bule de gaz,placi de aterom etc)
care de la locul de formare pleaca in circulatie si
se opreste intr-un vas sanguin al carui diametru nu ii mai permite trecerea
si poate determina ishemie sau hemoragie
- de hemoragie cerebral hipertensivi,
deficit neurologic se instaleaz brusc,
poate fi practic statice sau constant progresiv pe o perioad de minute sau o
- de hemoragia subarahnoidian deficit neurologic este aproape instantaneu

-reprezinta a treia cauza de deces in tarile dezvoltate


TULBURARI PSIHIATRICE POST-STROKE -Accident vascular cerebral

Cele mai frecvente tulburrile psihiatrice aparute dup AVC includ :


-tulburari cognitive i demen,
-depresie, manie, tulburri de anxietate, i
-rasul i plnsul patologic - acum denumite tulburare involuntara a expresie emotie sau IEDD
adica lablitatea emotional sau sd.psudobulbar

Sindroame psihiatrice asociate cu accident vascular cerebral conduc la


-suferinta psihologica semnificativ,
- deficiene funcionale
, - rezultate slabe in reabilitare, i
-mortalitate excesiva
DSM V DEMENTA TULBURARE DE NEURODEZVOLTARE COGNITIVA

- DSM V-dementa este subsumata unei noi entitati nosografice


TULBURARE DE NEURODEZVOLTARE COGNITIVA((NCD)
-definitia (NCD) un grup de tulburri n care
- deficitul primar clinic este n funcie cognitiv,
- achiziia cognitiva este, mai afectata dect dezvoltarea cognitiva.
-afectarea cognitiei -nu a fost prezenta - la natere sau
- in perioada de inceput a vietii
- reprezint o scdere fata de un nivel- anterior de funcionare atins
Criteriile pentru diferitele NCDs sunt toate bazate pe 6 domenii cognitive
1.complexul atentiei
2.functia executiva
3.invatarea si memorarea
4.Limbajul
5.perceptual-motor
6.cognitia sociala
Deficitele cognitive post stroke
- pot fi functie de localizarea AVC-ului asociate in
- AVC de emisfera Stnga- cu disfazie
( tulburrii ale functiei de comunicare a limbajului, prin neintelegerea cuvintului vorbit
,scris,)

- AVC de emisfera drept sunt asociate cu- anosognosie,


( pacientii cu anosognozie, de obicei hemiplegici pe partea stanga care au suferit un atac vascular
cerebral, au sentimentul ca partea paralizata nu le apartine, ci apartine de exemplu unei alte persoane.
Acesti pacienti sustin ca membrul paralizat a disparut.)
-lipsa de concentrare,
- deteriorare spaial
- sindroame.de neglijare hemiagnozia -
- AVC frontal pot fi asociat cu afectare - motivaie,
-memorie,
-judecatii, i
-controlului impulsurilor
- AVC care afecteaza o singur zon critic,cum ar fi talamusul,determina
aparitia dementei
- AVC multiple care afecteaza mai multe zone critice ale creierului conduc la
modificari in substanta alba ce sunt associate cu problem cognitive =
deteriorari vasculare cognitive
Dementa post stroke
declinul cognitiv post-AVC *
- afecteaz mai nti funciile executive ale creierului
(-planificare- luarea deciziei- flexibilitatea cognitiva/mentala- etc)
- prezinta ca primul semn (dar uor de neglijat)
- pierderea flexibilitii n operaionalizarea conceptelor,
- mpotrivire clar la schimbarea unei rutine prestabilite.
Statistic - Unul din zece pacieni -sufer deja de demen la momentul producerii AVC
- va dezvolta demen n urma primului AVC suferit.
- Unul din trei pacieni va dezvolta demen dac sufer multiple AVC-URI

ar putea fi prevenita prin intervenii multimodale viznd


- aderena i compliana la tratament, dar i
- modificarea factorilor de risc convenionali, capitol care include - creterea activitii fizice
-construirea unei diete potrivite
- oferirea de provocri cognitive, de antrenament cognitiv pacienilor.

Dac AVC se petrece n faza preclinic a bolii Alzheimer


, manifestarea demenei de tip Alzheimer va fi accelerat,
boala va fi vizibil ntr-un stadiu mai precoce.

* viata-medicala nr .35 septembrie 2014- Prof. dr. Michael Brainin


Simptome depresive post stroke
- Afectele emotionale exagerate- apar sub forma unor explozii afective- embol afectiv-
-din cauza lipsei de continenta a emotiilor,
- pacientii au accese bruste de plan sau ras, nejustificate situational
- det. sd,psudobulbar
-Reactii catastrofice- sunt episoade bruste de agresivitate sau agitatie psihomotorie
care alterneaza cu dispozitia depresiva ,frecvent situational
La o persoana cu manifestari depresive poststroke,
- mai rar sunt tipice adica sa indeplineasca toate creiteriile conformDSM .ICD
- mai frecvente sunt atipice

Depresia post- stroke (PSD),- depresia urmarea unui accident vascular cerebral,
-este una dintre cele mai frecvente complicatii ale AVC,
-Poate aprea ca reacie la AVC
AVC poate avea un rol de factor provocator la persoanele cu ereditatea agravat de patologie psihic i
poate cauza acutizarea simptomaticii depresive.
- este natur organic i decurge ca afeciune comorbid cu patologia vascular.
- poate fi privit ca un predictor negativ al succesului msurilor - reabilitare i
-adaptare social a bolnavului.
Factori predictor ai apariiei depresiei post-AVC,
(conform datelor Organizaiei Mondiale de Psihiatrie), sunt :
- prezena depresiei n anamnez,
- localizarea preponderent a AVC-ului n regiunea polului anterior al emisferei stngi,
- problemele de vorbire,
- starea funcional proast,
- izolarea social.
. Factori de risc pentru dezvoltarea depresiei dup accidentul vascular cerebral sunt:
-diabetul, hipertensiunea arterial, stresul,
apartenena sexul feminin,singurtatea,
- o tulburare psihiatric precedent i
-tulburrile cerebrovasculare
(Eastwood M.R., Rifax S.I. et al., 1989; Stewart P. et al., 2001))
Mecanismele de dezvoltare a depresiei sunt relaionate cu
- scderea n sistemul nervos central a monoamine noradrenalin, serotonin, dopamin
-plasticitatea neuronal, legate de tulburrile funciei hipotalamo-hipofizare-suprarenale
hipotalamo-hipofizare-tiroidiene
(Jackson I. M., 1998).
Rspunsul biochimic al celor dou emisfere la accidentul vascular cerebral poate fi diferit.
- Depresia mai putin severa - AVC localizat pe emisfera drepte
( unde sunt mai multe conexiuni de serotonin receptori, deoarece se presupune ca
emisfera dreapt este capabil s creasc cantitatea de serotonin n regiunile
neafectate, contribuie la compensarea biochimic a afeciuni
- depresie mai grav - AVC localizat pe emisfera stg- ( unde sunt mai puine conexiuni de serotonin

In perioada post-AVC -implicarea emisferei - stngi duce la depresie,


- drepte la manie (Starkstein S.E. et al., 1998; Kikumoto O.,1990).
-prevalena depresiei post- stroke - la 6luni de la un AVC a fost estimata ntre 5 la 63% din totalul
supravietuitorilor cu AVC (Kanner 2005, Sinanovic 2010, Robinson 2003)
- manifesta clinic -similara episoadelor depresive ale varstinicilor asemantoare pseudodementei
cu apatie,distractibilitate,
deficit cognitiv,-dificultati de concentrare si memorare
retard psihomotor
modiificari apetit,modificari ritmului somn veghe,oboseala
- variaz ca intensitate de la depresie profund
pn la tulburri distimice i simptome de depresie minor

- depresie majora este dezvoltata de 25%din pacientii spitalizati AVC acut

- durata depresiei postAVC variaz n limite mari: de la 2-3 luni pn la 1-2 ani

-are o relaie bidirecional, in sensul ca


-pacientii cu AVC, au un mare risc de dezvoltare depresie n curs AVC
- dar pacientii cu depresie au un risc de doua ori mai mare de a dezvolta AVC,
chiar dupa control altor factori de risc
-prognosticul depresiei n primele 1-4 luni dup AVC .
- aproximativ 60% din pacienii cu depresie poststroke se nsntoesc

- Conform datelor catamnezei de apte ani (Dam H., 2001), tulburrile afective post-AVC se
schimb cu fenomene de labilitate emoional, irascibilitate i
ali indici ai depresiei cronice subsindromale sau distimiei.
Anxietatea ca manifestare a tulburarilor neurologice
- seamn cu simptomatologia tulburarii de anxietate generalizata (GAD),
- include - griji excesive sau team nejustificat:
- tremor, i nelinite; dificulti de respiraie; palpitaii,
- transpiraie excesive;
- mini umede, uscciunea gurii, stare de confuzie,
- bufeuri sau frisoane, si urinare frecvent; i agitaie,
- crestere rspuns de tresrire, sracirea concentrarii, iiritabilitate
(Starkstein 1990).
-anxietate insotita depresiva - mai des intalnita decat anxietate non depresiva
-anxietate depresiva apare in AVC acut de emisferi stng
- anxietate non depresiva a fost asociat cu AVC acut de emisfer drept
- prevalenta GAD dup accident vascular cerebral a fost de 28% in faza acuta,
- intensitatea simptomelor scade in timp :
-in primul an de la AVC se recupereaza simptomatic 25% pacientii care au dezvoltat anx
- restul pacientilor au un risc ridicat de a dezvoltare o tulburare de anxietate. cronic

-Atrofie cerebral a fost asociat atat cu depresie i anxietate , dar nu


imediat dup un accident vascular cerebral ci .tardiv nu precoce
Delirium,
sinonim cu starea confuzionala acute
este o condiie cu debut relativ brusc i durata scurta
este o tulburare psihice acute reversibile
nu este o stare stabila.
- ,manifestat prin
-reducerea nivelul de contien sau fluctuarea sa ntre somnolen
i hipervigilen,
- alterarea. atentie -pacientul este incapabil s menin
atenie pentru o perioad substanial de timp
- stare cofuzionala cu dezorientare T-S
-modificri dispozitionale, i emoionale iluzii, halucinaii
- cresterea sau scaderea activitatii psihomotorii.

deliriumul - apare cam la 25-50% din pacienti cu AVC acut


-este mai frecven n - AVC hemoragic-
(Sinanovic 2010,Robinson 2003 Sinanovic, Vidovi i Smajlovic 2006).

Efort principal n managementul pacientului cu


delirium este ndreptat la identificarea i tratareae afectiunii de baz (Sinanovic 2010).
Delirium poststroke

- patogeneza - deficitul functional de ACH de acetilcolin in special


- excesul de dopamina poate provoca delir
( antagoniti dopaminergici, n special neuroleptice, amelioreaza simptomele de delir)_
- Glucocorticoiziii - delir a fost raportat n sindromul Cushing
- incidenta-deliriumul postroke- apare la 25-30% din pacienti cu AVC acut- evaluati in primele 24 de ore
-este mai frecven n - AVC hemoragic-
- AVC stang
. -AVC cardioembolic
-cu AVC mari
(Sinanovic 2010,Robinson 2003 Sinanovic, Vidovi i Smajlovic 2006).

- este independent asociat cu cresterea mortalitatii si morbiditatii


(.- prezenta deliriumului scade rata de supravietuire poststroke cam de 5 ori
comparativ nondelirium postroke)
- delirium poststroke pot fi detectate frecvent, cu condiia ca algoritmul de testare sa se aplice precoce
(din prima zi de la debutul AVC) i in urmatoarele 7 zile postroke
Cele dou instrumente de screening cel mai frecvent utilizate pentru delir ium sunt
- Metoda de evaluare Confuzie (CAM) Confusion Assessment Method
- Scala de evaluare Delirium (DRS) Delirium Rating Scale
- factori predispozanti ai precipitarii unui deliriunm in contextul unui AVC
- varsta crescuta
-deshidratare,subnutritie
- infectii intercurente
- condiii care pot include imobilitate, durere,
- polipragmazia,
de ex, sedative, BZD ,NL,antialigice, morfina
-deteriorare conitiva preexitenta AVC
- -este un indicator de prognostic srac post-stroke
Delirium, poststroke

Pn la o treime din cazuri delir pot fi prevenite n sectii medicale .


Inouye i colab. a constatat c o intervenie multi-component care vizeaz
tulburari cognitive, privarea de somn, imobilitate, i
tulburri de auz vizuale i deshidratare
a redus incidena de delir de la 15% n grupul de control la 9,9% in grupul de interventie

.Aspectele importante ale managementului deliriumului


- Cea mai important aciune este tratamentul cauzei subiacente -aceasta
poate fi stroke sau
poate fi o complicaie post-stroke, de exemplu, infecie
- Pacientul trebuie ngrijit ntr-un mediu fara zgomot i
- sedarea trebuie folosit cu moderaie.
- Haloperidol este medicamentul de alegere n cazul n care este nevoie de sedare, dei dovezile
medicale pentru aceasta sunt slabe

- Prevenirea complicaiilor rezultate din debutul-delirului


exemplu, escarele i malnutriia-este extrem de important.
BOALA PARKINSON(BP)
-O tulburare lent progresiv neurologic cauzat de pierderea de celule care conin dopamin n cale
nigrostriatal
- A 2 a boala neurodegereativa dupa ALZHEIIMER
- Debutul apare de obicei 40 -70 de ani
dar poate ncepe n orice moment, inclusiv copilrie, atunci cnd este numit parkinsonism juvenile

- prevalenta- -1% la varsta de 65 ani


-3,5% la 85 de ani

- raport barbati / femei este de 1,25

- Subtipuri de parkinson
- Primar (idiopatic) origine necunoscut dar nu indus de stimul evident
- Secundar (parkinsonism) legate de droguri, accident vascular cerebral, sau traumatisme,
- Familial- legat genetic reprezint < 20% din cazuri diagnosticate
BOALA PARKINSON (BP)
-DEBUT: 40-70 ANI ( MEDIE 60 ANI), DE REGULA UNILATERAL

SIMPTOME MOTORII:
TREMOR DE REPAUS 4-7 C/S
HIPOKINEZIA ( CU FORMA SA EXTREMA- AKINEZIA)
BRADIKINEZIA
RIGIDITATEA MUSCULARA ( CU FENOMENUL DE ROATA DINTATA)
POSTURA IN FLEXIE, MERS CU PASI MICI, UNEORI CU FENOMENE DE FREEZING SI CADERI FRECVENTE
ALTE SEMNE: FACIES HIPOMIMIC,
MICROGRAFIE
HIPOFONIE,
DIMINUAREA MISCARILOR AUTOMATE

TULBURARI PSIHICE SI COGNITIVE:


DEPRESIA
ANXIETATEA
TULBURARI DE COMPORTAMENT( OBSESIV- COMPULSIV, HALUCINATII,
HIPOMANIE, BRADIFRENIE,SDR. DE LOB FRONTAL)
TULBURARI COGNITIVE (MEMORIA FAPTELOR RECENTE,
TULBURARI VIZUO- SPATIALE)
DEMENTA ,
TULBURARI DE SOMN
-simptome pot aprea dup o reducere de 80% a coninutului de dopamin striatala
- sindroamele psihiatrice sunt de multe ori o surs major de
invaliditate, stres, si
depreciere a calitatii vietii pentru atat pacientilor, cat si ingrijitorii
(BP) GRADUL DE SEVERITATE ( HOEHN SI YAHR)
STD 1. - SIMPTOME UNILATERALE CU DISFUNCTIE MINORA
STD 2. - SIMPTOME BILATERALE
- DISFUNCTIE MOTORIE MINORA
- PASTRAREA ECHILIBRULUI
STD 3. - AFECTAREA ECHILIBRULUI IN ORTOSTATISM / MERS
- DIZABILITATE GENERALIZATA DE INTENSITATE MEDIE
- ACTIVITATE COTIDIANA USOR RESTRANSA
STD 4. - SIMPTOMATOLOGIE SEVERA
- MERS POSIBIL FARA AJUTOR DAR PE DISTANTE LIMITATE
- NU SE POATE DESERVI SINGUR IN ACTIVITATILE ZILNICE
STD 5 - STADIUL DE CASEXIE
- IMOBILIZAT LA PAT
- NECESITA INGRIJIRE PERMANENTA

- (BP )a fost asociat cu sindroamele psihiatrice


tulburri cognitiv
tulburri afective, fenomene psihotice,
tulburrile de control al impulsurilor, i comportamente repetitive
(Lyketsos, Kozauer i Rabins 2007)
Dementa la pacientii cu BP
- Se poate dezvolta 25% la 40% pe parcursul evolutie -BP
- unele tulburari cognitive sunt prezente la majoritatea pacienilor cu BP

Studiile longitudinale sugereaz c tipul i


severitatea tulburri cognitive este dependenta de stadiu.BP

n stadiile incipiente, BP pacienii dezvolt n primul rnd probleme


- cu memoria i
- de prelucrare a informaiilor,
probabil ca urmare a implicrii primare a bolii in structurile subcorticale.

n etapele ulterioare,BP pacienii dezvolt deficiente in funciile corticale,


cum ar fi
- dispraxie deficienta de coordonare motrica
- amnezie,
(Kaner 2005, Lyketsos, Kozauer & Rabins 2007 Marsh & Berk 2003).
Tulburri depresive n BP

- au o prevalen de 25% pn la 50% pe parcursul bolii.


- majore apar ; - la de jumatate pacienti cu BP
- mai blnde de depresie denumite distimie sau depresie subsyndromal
(Kanner 2005, Lyketsos, Kozauer i Rabins 2007).
- par s aib o relaie bidirectional (ca i n cazul epilepsiei i AVC)
in sensul ca
-nu numai pacientii cu BP au risc mai mare de a dezvolta episod depresiv,
-dar pacienii cu tulburare depresiv s-au dovedit a avea un risc mai
mare de dezvoltare a BP
(Kanner 2005, Nilson, Kissing &Bowling 2001).
Anxietatea n BP,
- este comuna dar nu a fost suficient studiat.
- prezenta pn la 40% dintre pacienti BP
- Tulburarea de panica este comuna ,
cu o prevalenta de 25%.

- Atacurile de panica destul de tipic n forma lor n sensul c


- debut brusc
- manifestata - team aprehensiva i anxietate,
teama de a face atac de cord sau
de moarte, precum i
- simptome fizice incomode:
(febra frison,greturi,distresa abdominala)

- anxietatea in BP de cele mai multe ori este non depresiva


-comorbiditate dintre anxietate si tulburri depresive n BP este comun;
(Lyketsos, Kozauer & Rabins 2007 Schneider et al. 2008).
-

Incidenta si prevalenta a simptomelor psihopatologice in BP


(dupa studiul efectuat de Leentjens in 2012)\

-inciden = numarul nou de cazuri aparut in populatie


- prevalena = numarul nou si numarul vechi de cazuri aparute in populatie
Prevalena raportat este de
- 17% pentru TDM
- 34% pentru tulburare de anxietate,
- de 17% pentru apatie,
- 14% pentru tulburri de control al impulsurilor,
- 88% pentru tulburari de somn
- i 60% pentru probleme sexuale.
- Incidena a
- halucinaiilor este de 60%.
- Insuficientei cognitive usoara este de cel puin 50%,
- ajungandu =se la o inciden cumulat dup 12 ani de 66% pentru dementa

- sindroame psihopatologice din BP- tind s apar cu frecven mai mare la pacienii cu
tip rigid hipokinetic de BP
SINDROAME PSIHIATRICE IN EPILEPSIE

- prezente pn la 50% dintre pacientii cu epilepsie


- reprezentate de
-tulburri cognitive, dispozitie, anxietate,
- tulburri psihotice sunt cele mai frecvente
(Lyketsos, Kozauer & Rabins 2007 Cummings & Mege 2003).

- pot fi prezente in perioada unei crize de epilepsie


unui status postictal
interictal(intre crize de epilepsie).

-apar in majoritatea cazurilor in perioada interictal, i,


astfel, probabil au mai mult de a face cu starea creierului n lipsa de
descrcri electrice excesive dect cu descrcarea n sine
(Lyketsos, Kozauer i Rabins 2007).
Depresia la pacientii cu epilepsie

-este cea mai comun comorbiditate psihiatrica la pacientii cu epilepsie.


- prevalena este mai mare dect populaia martori sntoi,
i variaz
- de la 3,9% la pacienii cu epilepsie controlate
-la 20-55 la pacientii cu convulsii recurent
(Lyketsos, Kozauer i Rabins 2007).
-par s aib, de asemenea, o relaie bidirecional
.
-manifestata clinic
-in cea mai mare parte ca o depresie idiopatica
- la o treime ca o depresie atipica de care tind s fie intermitent.
-prin distimie (anhedonie, oboseal, anxietate, iritabilitate)
-prin deteriorarii importante in atitudinea fata de sine,
- prin idei auto-depreciativ sau idei suicidare.
Mania la pacientii cu epilepsie

- par s fie mai frecvent intalnita decat in alte afectiuni neurologice


- are manifestari clinice frecvent atipice adica
sunt mai multe sanse ca pacientii cu epilepsie
sa prezinte iritabilitate i hiperactivitatea
dect tulburare bipolara idiopatica,
( care nu pare a fi mai raspandit in epilepsie n raport cu
populaia general. )
Acest constatarea a condus la
convingerea c epilepsie de lob temporal este mai frecvent asociat
cu apariia manie
Simptome psihotice in epilepsie

-sunt prezente perioadele interictal


-prevalena este 5% -7% la pacienii cu
epilepsie.
-prezinta manifestari clinice - adesea asemanatoare schizofreniei

- "simptome pozitive"
- iluzii paranoide sau de persecuie i
-halucinaii vizuale i auditive
-apar mai ales pacienii cu epilepsie de lob temporal
- "simptome negative" ale schizofreniei
- avolitie, apatie, aplatizate afecta,
- comportamentul dezorganizat

(Ipoteza controversata a "psihozelor schizophren-like din


epilepsie "
(Lyketsos, Kozauer & Rabins 2007 Lyketsos et al. 1993).
SCLEROZ MULTIPL(SM)
O boal neurologic lent progresiv caracterizat prin patch-uri de demielinizare
n creier i mduva spinrii
- afecteaza numai - oligodendrocite celulele non Schwan
- recuperare neuronale semnificativ apare adesea n perioadele de remisiune spontan
- Cauza este necunoscuta, iar evolutia este extrem de variabil
- Debutul de obicei la varste cuprinse intre 20 si 40 de ani
- Femeile afectate mai des decat barbatii
- Simptomele precoce pot include parestezii
slbiciune a minilor sau picioarelor
tulburri de vedere
tulburri minore de mers
ameeal
dificulti de vorbire
durerea neuropatic
tulburari emotionale uoar
- Simptomele avansate pot include dificultate n pronunat n micare
tulburri vizuale severe sau chiar orbire
durere neuropatic severe
tulburri cognitive i emoionale pronunate
- prezinta adesea lungi perioade de remisiune (si> 10 ani) -poate apre recuperare semnificativa
- Corticosteroizii sunt de obicei prescrise n timpul perioadelor active,
SCLEROZ MULTIPL(SM)
Sindroame psihiatrice observate in scleroza multipla (SM) includ
- demoralizare, depresie major, manie,
- tulburarea involuntara expresie emoie,
-deteriorarea cognitiva
- psihoza
Demoralizare
=este un complex particular, n contextul SM deoarece natura intermitent a afectiunii,
poate face
deosebit de dificil procesul de coping- de adaptare (de a face fa..)
mai ales in fazele acute ale SM,
dect in schimbri graduale n cursul bolii.
- Schimarile-simptomele- pot deveni ce n ce mai demoralizatoare astfel
- ntr-o stare care se remite, pacientul rmne calm pentru o vreme, i
- apoi revine, de multe ori cu simptome mai severe.
Mai multe studii sugereaza c n timp multi pacienti cu SM prezinta
o crestere a dificultatii de a se adapta psihologic la noi episoade
ceea ce c determina
crestera posibilitatii un impact negativ asupra relaiilor lor i
funcionarea psihosocial
(Lyketsos, Kozauer & Rabins 2007, Mohr et al. 1999).

.
Depresia in SM
-prezena simptomele depresive indicata de diverse studii
la aproximativ 80% dintre toi pacienii cuSM, i
- prevalen pe parcursul vietii a tulburri depresive cuprins n intervalul 10-
60%(Kanner 2005, Minden & Schiffer 1990).
- poate fi dificil de diagnosticat deoarece multe simptome, cum ar fi tulburare
somn, oboseal, apatie i se suprapun peste afectiunea primara
Cu toate acestea, cu o evaluare atenta clinica,
depresia poate fi diagnosticata cu ncredere.
- este o surs majora de- dizabilitate si
- deteriorare a calitatii vietii depreciere.
Ideaie suicidar este destul de proeminent la pacientii cu SM cu prevalena
peste afectiune de ordinul a 30% (Feinstein 2002).
Tratamentul depresiei la SM trebuie sa includa
-farmacoterapie identic cu al depresiei idiopatic (Kanner2005).
- diferite tipuri de psihoterapie.
Euforie si alte simptome maniacale la pacientii cu SM
pn la 10% dintre pacieni dezvolt -euforie sau
-alte forme severe de manie.
- pot fi rezultatul tratamentelor SM, n special steroizi utilizai.
Tulburari cognitive la pacientii cu SM
-apar la 40-65% din pacieni,
- implic - atenia,
-viteza de procesare a informaiilor, (episodic)
- memorie si functiile executive.
-Se vad n- sindrom subclinice identificat radiologic,
- toate fazele de SM clinice.

-apar frecvent i se agraveaz relativ rapid chiar si in debutul pediatric al SM.


- afecteaz de multe ori viaa personal i statutul profesional.

Simptomele SM sunt agravate de depresie,anxietate si oboseala


- ameliorate cognitia rezervata parial

Evolutia SM- agravarea SM este prezisa


-disfuncia cognitiva
- Volumul leziunii i atrofie (regional),
-gradul de creterea anomaliilor RMN
(Jongen, Ter Horst & Brands 2012).

S-ar putea să vă placă și