ANTAGONISMUL

MICROBIAN. ANTIBIOTICELE.
BACTERIOCINELE

Valentina Vorojbit, dr., conf.univ.

COMUNITĂŢILE MICROBIENE. RELAŢIILE
DINTRE MICROORGANISME ÎN COMUNITĂŢI

 În natură microorganismele vieţuiesc în cadrul

asociaţiilor, care includ bacterii, micete, alge,
protozoare ş.a. Astfel de asociaţii se întâlnesc în
variate habitate naturale: apă, sol, pe plante, pe
suprafaţa şi în corpul uman şi animal.
 BIOTOP – spaţiu cu condiţii de viaţă particulare
(sol, lacuri, oceane, paduri, sau - conjunctiva,
mucoasa intestinală, orofaringele, vaginul,
tegumentul, etc), populat şi transformat de
asociaţii de fiinţe vii, inclusiv microorganisme.
 MICROBIOCENOZĂ (ecosistem, comunitate
microbiană) – asociaţii microbiene ce populează
un biotop.
 Microorganismele prezente într-un biotop
particular constituie microflora (microbiota,
microbiomul) acestui habitat (m/f cutanată,
intestinală, etc)
 Aceasta joacă un rol important în protejarea
gazdei faţă de o invazie microbiană ulterioară,
actionând prin următoarele mecanisme:
• competiţie pentru aceiaşi nutrienţi;
• competiţie pentru aceiaşi receptori de pe
celulele gazdei;
• producere de bacteriocine, vitamine (gr B, K);
• producere de acizi graşi volatili sau alţi
metaboliţi;
• stimularea continuă a sistemului imun;
• stimularea producerii unor factori imuni de
protecţie (anticorpii naturali).
 MICROBIOM – totalitatea
microorganismelor, elementelor lor
genetice si a interactiunilor acestora intr-
un mediu (ex. in organismul uman si pe
suprafata sa).

 Unele studii demonstreaza ca diabetul,

obezitatea, bolile autoimune și chiar
schizofrenia pot fi cauzate de modificari
in componenta microbiomului.
 Între microorganismele unui biotop se
pot stabili relaţii (simbioză):
I. Indiferente (neutralism)
II. Favorabile (comensalism/satelitism,
mutualism, sinergism)
III. Defavorabile (parazitism, antagonism)
Antagonism – o specie inhibă sau omoară
altă specie prin mecanisme specifice
sau nespecifice
Mi/o care manifestă activitate inhibitoare –
antagonist (A), mi/o care suferă – concurent (C).
Antagonism nespecific:
- Antagonistul este mai activ, utilizând nutrienţii,
oxigenul
- Antagonistul produce metaboliţi toxici (acizi,
indol, H2S, amoniac, peroxid, etc)
Antagonism specific – antagonistul produce
substanţe cu acţiune specifică (antibiotice,
bacteriocine) asupra unui sau mai multor
concurenţi.
Efectul acţiunii unui antagonist asupra
concurentului poate fi bacteriostatic sau
bactericid (uneori bacteriolitic).

Utilizarea practică a antagonismului microbian:

1. Pentru depistarea mi/o – producenţi de
antibiotice (micete, actinomicete, bacterii)
2. Pentru obţinerea produselor biologice
curative de origine microbiană (probiotice,
eubiotice/sinbiotice)
3. Crearea biocenozelor favorabile
organismului
 Probioticele sunt preparate ce conţin
bacterii vii sau substanţe de origine
microbiană care, întroduse pe cale naturală,
manifestă efecte benefice (fiziologice,
biochimice şi imune) pentru organismul-
gazdă prin stabilizarea şi optimizarea
funcţiilor microflorei normale.
 Prebioticele sunt preparate ce conţin un
ingredient alimentar nedigerabil care
stimulează selectiv creşterea şi activitatea
unui număr limitat de bacterii rezidente ale
microflorei normale intestinale.
 Sinbioticele/eubioticele sunt preparate
obţinute în urma combinării raţionale dintre
probiotice şi prebiotice.
METODELE DE STUDIU AL ANTAGONISMULUI
1. În mediu solid (metoda tranşeei) –
antagonistul se însămânţează în centrul cutiei,
concurenţii – perpendicular. Termostat 24h.
Aprecierea – după dimensiunea zonei de
inhibiţie a creşterii culturii concurentului.
2. În mediu semisolid – I strat – antagonistul, II
strat – concurentul. Termostat 24h. Aprecierea
– zonă clară între straturi.
3. Însămânţarea în mediu lichid (BP) a unui
număr egal de A şi C. După 24 h de incubaţie
se reînsămânţează 0,1 ml pe placa cu geloză.
Se compară numărul coloniilor de A şi C.
 ANTIBIOTICE (AB)– produse de
origine naturală (microbiană,
animală sau vegetală), derivaţi
semi-sintetici sau produse sintetice
care inhibă sau omoară selectiv
unele mi/o sau/şi celule tumorale,
fără a exercita ca regulă efecte
toxice asupra macroorganismului.
 1929 – Fleming descoperă efectul
Penicillium asupra S. aureus
 1940 – elaborarea primului AB
utilizabil in vivo – penicilina
 1942 – producerea industrială a
penicilinei
 1944 – descoperirea streptomicinei
(Streptomyces griseus) – Waksman
 Anii 1950 – cloramfenicol,
neomicina, tetraciclina…)
 1990 – Linezolid
 1997 – Daptomicina…
 Clasificarea AB
I. După efectul asupra celulei
- Bacteriostatice (tetraciclina,
cloramfenicol…)
- Bactericide (streptomicina, polimixina)
- Bacteriolitice (peniciline, cefalosporine)
II. După spectrul de acţiune
- AB cu spectru restrâns (îngust, limitat) de
acţiune (AB anti-G+, anti-G-, anti-
tuberculoase, anti-micotice, anti-
tumorale, etc)
- AB cu spectru larg de acţiune (G+ şi G-)
 III. După producent (origine)
1. De origine fungică (peniciline, cefalosporine,...)
2. Din actinomicete (aminoglicozide, macrolide,
cloramfenicol, etc)
3. De origine bacteriană (bacitracina din Bacillus
subtilis, gramicidina din Bacillus brevis,
polimixina, colistina din Paenibacillus polymyxa)
4. De origine vegetală – fitoncidele (alicina,
rafanina, imanina)
5. De origine animală (lizozima – din albuşul de ou,
ecmolina – din oase de peşte, eritrina – din masă
eritrocitară, splenocitina – din splină)
IV. După compoziţia chimică (beta-lactamine,
macrolide, aminoglicozide, fenicoli, glicopeptide,
polipeptide, poliene, sulfamide, chinolone şi
fluorochinolone, nitrofurani, etc)
Mecanismul de acţiune al AB
 Mecanismul de acţiune al AB

1. AB CARE INHIBĂ SINTEZA PERETELUI CELULAR

- Beta-lactamice (peniciline, cefalosporine). Inhibă etapa finală a
sintezei PC, fixându-se de proteinele de legare a penicilinei (PLP)
din membrana citoplasmatică, care sunt enzime ce catalizează
legăturile între catenele peptidice din PG (reacţie de
transpeptidare).
- Vancomicina, teicoplanina previn incorporarea complexului
dizaharid-pentapeptid in catena de peptidoglican din peretele
celular, fixându-se de componentul peptidic
- Bacitracina impiedică reciclarea moleculelor lipidice de transport
transmembranar – bactoprenol
- Fosfomicina blochează piruviltransferaza, implicată în sinteza
acidului N-acetil muramic
Efectul acestor AB este bactericid/litic, doar celulele metabolic active
sunt omorâte. Nu afectează celulele eucariote (lipsa PG).
 Teixobactin este un antibiotic nou, activ contra
bacteriilor gram pozitive. Afecteaza bacteriile
prin legarea la niste precursori importanti pentru
formarea peretelui celular (lipidul II si lipidul III).
Descoperirea acestor molecule a fost publicata
in ianuarie 2015 in revista Nature.
 Teixobactin a fost descoperit utilizand o metoda
noua de cultivare a bacteriilor in sol (iChip), ce a
permis cresterea unei bacterii necultivabile
anterior, Eleftheria terrae, care produce
antibioticul. In studiul publicat a fost demonstrat,
ca teixobactin omoara Staphylococcus aureus si
Mycobacterium tuberculosis fara ca bacteriile sa
dezvolte rezistenta.
2. AB CU ACŢIUNE ASUPRA ME Şi A MCP
- AB polipeptidice (polimixina B, colistina);
daptomicina (lipopeptid). Se fixează pe
fosfolipidele membranelor bacteriene (în special
ME la bacterii G-), provocând deformarea lor şi
afectând permeabilitatea. Efect bactericid.
- AB polienice (nistatina, levorina, amfotericina B,
ketoconazol, etc). Se fixează pe sterolii din MCP a
micetelor, perturbând respiraţia şi dezorganizând
MCP (permeabilitate excesivă şi moartea celulei).
Aceste AB acţionează şi asupra celulelor inactive
metabolic. Relativ toxice, în special nefro.
3. AB CU ACŢIUNE ASUPRA RIBOZOMILOR
(inhibarea sintezei proteice)

Se leagă de receptori specifici de pe subunităţile 30S

sau 50S, perturbând sinteza proteică (inhibiţia
transpeptidazei, a translocaţiei peptidelor, etc).
Rezultă inhibiţia sintezei proteice sau sinteza
proteinelor nefuncţionale. Efectul este
bacteriostatic (aminozidele – bactericid), doar
asupra celulelor active metabolic.
- 30S (aminoglicozide: streptomicina, kanamicina,
gentamicina, tobramicina, amikacina; tetracicline)
- 50S (cloramfenicol, triamfenicol; macrolide -
eritromicina, oleandomicina; lincosamide -
clindamicina, lincomicina; linezolid).
4. AB CU ACŢIUNE ASUPRA ACIZILOR
NUCLEICI

- Rifampicina /rifamicina– inhibă ARN-

polimeraza ADN-dependentă. Rezultă
stoparea sintezei ARNm
- Novobiocina, Chinolonele (acidul nalidixic,
ciprofloxacina, ofloxacina) – blochează
activitatea topo-izomerazelor, intervenind în
conformaţia ADN-ului (inhibiţia replicării
ADN). Efect bactericid.
- Sulfamidele şi trimetoprimul perturbă
sinteza acidului folic şi folaţilor (cofactori
în sinteza AN). Activitate bacteriostatică.
  Producerea AB
1. Metoda biologică
2. Metoda sintetică
3. Metoda semi-sintetică
Etapele metodei biologice:
1. Cultivarea tulpinilor-producente de AB (ex.:
Penicillium notatum, Actinomyces griseum,
etc) în mediu lichid adecvat
2. Extragerea AB
3. Purificarea şi concentrarea AB
4. Controlul toxicităţii
5. Determinarea activităţii AB
Activitatea AB se măsoară în unităţi de masă
(g, mg, µg) sau de acţiune (UA).
1 UA – cantitatea minimă de AB care inhibă
creşterea unei tulpini de referinţă în condiţii
standarde.
Penicilina – 1UA = 0,6 µg de substanţă pură
Cerinţele faţă de AB:
- Toxicitate selectivă
- Efect terapeutic cu doze minime
- Activitate de lungă durată
- Spectru restrâns de acţiune
- Să fie solubile şi absorbite uşor
- Să nu provoace efecte secundare
- Să nu se dezvolte rezistenţa contra AB
- Să fie ieftine
 Sensibilitatea microbilor la AB
În funcţie de rezultatele clinice, bacteriile se
divizează în 3 clase: sensibile la AB (S),
rezistente (R) şi intermediare (I, moderat
sensibile).
Tulpinile S – efectul terapeutic este obţinut cu
doze terapeutice uzuale
Tulpinile R – efectul terapeutic nu poate fi
obţinut cu doze terapeutice
Tulpinile I – succesul terapeutic este
imprevizibil. Ar fi posibil cu doze mari sau la
administrarea locală a AB.
Fiecare tulpină izolată manifestă sensibilitate
particulară. Ea poate fi studiată în laborator
pentru determinarea profilului de sensibilităţi al
acestei tulpini, ceea ce constituie o
antibiogramă.
 Prin antibiograma se intelege testarea
sensibilitatii față de diverse antibiotice a unei
tulpini bacteriene izolate dintr-un prelevat.

Rezultatele testelor de sensibilitate permit medicului

să claseze tulpinile bacteriene după categoriile
terapeutice (S, R, I) – tratament corect,
monitoring-ul apariţiei şi evoluţiei rezistenţei la
acest AB, uneori sunt utile în identificarea
tulpinilor.
Armonizarea internationala a metodelor de
testare a sensibilitatii la AB
 2002 – crearea EUCAST (European Committee of
Antimicrobial Susceptibility Testing)
 Obiectivele:
1. Standardizarea metodologiilor
2. Acordul asupra expresiei concentrațiilor critice
3. Stabilirea valorilor cut-off care separă populația de
tulpini sălbatice de cele ce au căpătat rezistență
4. Stabilirea concentrațiilor critice pentru categorizarea
clinică

CLSI – Clinical and Laboratory Standards Institute

(elaboreaza standarde in domeniul clinic si de laborator)
 Testarea sensibilităţii bacteriilor la AB

Metoda difuzimetrică (discurilor, rondelelor) Kirby-

Bauer. Calitativă, utilizată uzual în infecţii banale.
Condiţii: mediu standard, concentraţie standardă de
mi/o, rondele/discuri/comprimate cu % standarde de
AB, condiţii standarde.
Mediul este inoculat cu suspensia bacteriană. După
uscare în termostat se aplică rondelele cu pensa
sau cu dispenser pentru discuri – 24h, 37°C.
 In jurul discurilor se va realiza un gradient de
concentratie prin difuziunea locala a antibioticului
(in imediata vecinatate a discului realizindu-se o
concentratie mai mare de antibiotic care descreste
pe masura indepartarii de acesta).
Citirea– se măsoară diametrul zonei de inhibiţie a creşterii culturii
bacteriene.
Interpretarea – Sensibil (S), Rezistent (R), Intermediar (I) în funcție
de valorile din tabelele de interpretare.
  Metoda diluţiilor (cantitativa)
Într-un şir de tuburi cu 1 ml BP se efectuează
diluţia AB (256 UA, 128, 64, 32, 16, 8, 4, 2,
1, 0,5, etc). Se adaugă în fiecare tub (cu
excepţia celui martor) 0,1 ml de suspensie
bacteriană (concentrație standard).
Termostat - 24h.
Lectura – cea mai mică doză de AB care
inhibă creşterea culturii după 24h de
incubare (mediu clar) constituie
Concentraţia Minimă de Inhibiţie (CMI) a
AB pentru tulpina testată.
CMI măsoară efectul bacteriostatic.
Concentraţia Minimă Bactericidă (CMB)

– cantitatea minimă de AB care omoară 99,9% din

inoculum după 18h de incubare.
Determinarea CMB – din ultimele tuburi fără
creştere se repică 0,1 ml de mediu pe placa cu
geloză. După 18-24h se compară numărul
celulelor ce au supravieţuit cu nr iniţial de bacterii
(din tubul-martor).
Testarea CMI / CMB este indicată în tratamentul
infecţiilor grave - meningite, septicemii,
endocardite, infecţii cronice sau la persoane cu
imunosupresie, testarea bacteriilor cu cultivare
lentă.
32 UI/ml 16 UI/ml 8 UI/ml 4 UI/ml 2 UI/ml 1 UI/ml

Subcultura pe geloză
CMI = 8 UI/ml

CMB = 16 UI/ml
 Corelaţia dintre studii in vitro
şi rezultate in vivo

În studii in vitro parametrii (densitatea

suspensiei bacteriene, concentraţia AB, etc)
nu se modifică în timp.
In vivo, la pacienţi, concentraţia AB variază în
timp şi în funcţie de coeficientul de difuzie al
AB in ţesut.
Pentru a stabili dacă tulpina izolată este
sensibilă sau rezistentă la un AB se compară
valoarea CMI a unui AB în raport cu
concentrațiile serice sau tisulare ale
antibioticelor (determinate in vivo).
.
 Concentrațiile critice sunt stabilite pe baza
concentrațiilor serice/tisulare obținute după
administrarea unei posologii uzuale și a posologiei
maximum tolerate.
 concentraţia critică inferioară (c) - concentraţia
serică a antibioticului obţinută după administrarea
unei posologii uzuale
 concentraţia critică superioară (C) - concentraţia
serică a antibioticului obţinută după administrarea
unei posologii maximum tolerate.

 Fiecare AB are propriile concentrații critice

(terapeutice)
O tulpină izolată, pentru care CMI este
inferioară sau egală cu c este sensibilă la AB
în cauză (efect terapeutic posibil cu doze
uzuale).
 Dacă CMI este mai mare decât C, tulpina
este rezistentă (efect terapeutic imposibil).
 Dacă CMI-ul este situat între valorile c și C
(c<CMI<C), tulpina este intermediară (efect
terapeutic imprevizibil).
Rezistenţa la antibiotice este capacitatea
naturală sau dobândită a unui microorganism
de a rezista efectelor unuia sau mai multor
antibiotice.
Rezistența naturală (constitutiva):
Caracterizează ansamblul de tulpini ale unei
specii sau gen
Purtată de cromozom
Transmisibilă la descendenți (vertical)
Determină fenotipurile “sălbatice” de
rezistență la antibiotice
Exemplu:
- lipsa ţintei – ex.: micoplasme, micete;
- imposibilitatea de a atinge ţinta – ex.:
Mycobacterium (ceara, lipidele împiedică
pătrunderea AB în citoplasmă);
- bacteriile nu efectuează procesul inhibat
de AB – ex.: acidul folic este preluat din
mediu – rezistenţă la sulfamide
 Rezistența dobândită:
 Se referă doar la o proporție de tulpini ale
unei specii sau gen
 Variabilă în timp
 Există prin dobândirea unui mecanism (sau
mai multor) de rezistență
 Frecvent mediată de un element genetic
mobil (plasmide, transpozoni)
 Transmisibilă orizontal (uneori între specii
diferite)
 Determină un anumit fenotip de rezistență,
diferit de fenotipul “sălbatic”
Rezistența dobândită depinde de acţiunea de selecţie
exercitată de AB utilizate în tratament, urmată de răspândirea
ei (între bacterii, interuman, transmisie de origine animală).
Mecanismele rezistenţei dobândite:

- Diminuarea permeabilităţii membranare

- Modificarea ţintei moleculare
- Eliminarea rapidă a AB (sisteme de eflux)
- Inactivarea enzimatică a AB, care poate fi
hidrolizat (penicilinază, cefalosporinază)
sau modificat structural (acetilaze,
adenilaze, fosforilaze), etc.
Rezistenţa dobândită se poate manifesta fenotipic
(bacteriile în faza de repaos, formele “L” de
bacterii) sau genetic (genotipic)
Rezistenţa genetică poate fi achiziţionată în urma:
- Mutaţiilor (rezistenţă cromozomială) - 10%
Mecanisme: modificarea ţintei moleculare,
diminuarea permeabilităţii membranare
- Transferului de material genetic, realizat prin
transfer de gene (conjugare prin intermediul
plasmidelor R (poate fi rezistenţă multiplă),
transducţie – bacteriofagi, transformare)
Mecanisme: inactivarea enzimatică, modificarea
ţintei, substituţia sau supraproducţia ţintei,
excreţie excesivă a AB.
CELE MAI IMPORTANTE ”SUPERBACTERII”
 Programul OMS de combatere a
rezistenței bacteriilor la antibiotice

Utilizarea prudentă a antibioticelor (de nu

utilizat AB când beneficiul este minimal,
utilizarea AB cu spectru îngust, respectarea
posologiei)
Accent pe prevenirea infecțiilor (vaccinări,
măsuri de control al infecțiilor, ameliorarea
condițiilor sanitaro-igienice)
Monitorizarea rezistenței bacteriilor la
antibiotice
Cercetări pentru obținerea de AB noi
 Prevenirea rezistenţei
1. Politică strictă de prescriere a AB
2. Respectarea dozelor terapeutice corecte şi a
timpului de tratament necesar
3. Asocierea AB cu mecanisme de acţiune diferite
4. Prescrierea AB care nu sunt sensibile la beta-
lactamaze, utilizând inhibitori (acidul clavulanic,
sulbactamul, tazobactamul). Ex.: augmentina –
amoxicilina+acid clavulanic
5. Reciclarea AB
6. Producerea AB noi
7. Supravegherea epidemiologică a tulpinilor
rezistente
Efectele negative ale antibioticoterapiei
1. Efect toxic (streptomicina – surditate,
cloramfenicolul – toxică pentru măduva
osoasă, polipeptidele – nefrotoxice, etc)
2. Efect teratogen

3. Acţiune sensibilizantă (penicilina, etc)

4. Disbacterioză

5. Dereglarea imunogenezei

6. Selecţia tulpinilor rezistente

Bacteriocinele – substanţe proteice
bactericide produse de numeroase specii
bacteriene şi active asupra altor tulpini ale
aceeaşi specii sau asupra speciilor
înrudite. Producerea bacteriocinelor este
determinată plasmidic (plasmide Col).
Tipuri de bactericine: colicine (secretate de
Escherichia coli), corinecine
(Corynebacterium), vibriocine (Vibrio),
piocine (Pseudomonas), etc.
Studiul sensibilităţii unei tulpini la
bacteriocine (bacteriocinotipia) se
utilizează în scopuri epidemiologice
 In January 2015, a collaboration of four institutes in the US
and Germany together with two pharmaceutical companies,
reported that they had isolated and characterized a new
antibiotic, killing "without detectable resistance.“ Teixobactin
was discovered by screening previously unculturable
bacteria present in a sample of soil from “a grassy field
in Maine,” using the iChip (isolation chip).
 The multiple independent iChip culture cells in a block of
plastic are inoculated with soil diluted to deposit about one
bacterium in each cell, and then sealed with semi-permeable
membranes. The iChip is then planted in a box of the soil of
origin. Nutrients and growth factors diffusing from the
ambient soil into each culture cell through the membranes
nurture growth of the bacterium into a colony that is then
self-sustaining in vitro. This arrangement allows growth of
only one species in some of the cells.
 The Isolation chip (or ichip) is a method of
culturing bacteria. Using regular methods, 99% of
bacterial species are not able to be cultured as they
do not grow in conditions made in a laboratory,
called the "Great Plate Count Anomaly". The ichip
instead cultures bacterial species within its soil
environment. The soil is diluted in molten agar and
nutrients such that only a single cell, on average,
grows in the ichip's small compartments or wells,
hence the term "isolation". The chip is then
enclosed in a semipermeable plastic membrane
and buried back in the dirt to allow in nutrients not
available in the lab. With this culturing method,
about 50 to 60 percent of bacterial species are able
to survive.
 Teixobactin is an inhibitor of cell wall synthesis that acts primarily by
binding to lipid II, a fatty molecule which is a precursor
to peptidoglycan. Lipid II is also targeted by the antibiotic vancomycin.
Binding of teixobactin to lipid precursors inhibits production of the
peptidoglycan layer, leading to lysis of vulnerable bacteria.
 Activity
 Teixobactin was reported to be potent in vitro against all gram-positive
bacteria tested, including Staphylococcus aureus and difficult-to-
treat enterococci, with Clostridium difficile and Bacillus anthracis being
exceptionally vulnerable. It also killed Mycobacterium tuberculosis. It
was also found to be effective in vivo, when used to treat mice infected
with methicillin-resistant S. aureus (MRSA), and Streptococcus
pneumoniae. The dose required to achieve 50% survival against
MRSA is only 10% of the PD50 dose of vancomycin, an antibiotic
typically used for MRSA.
 It is not active against bacteria with an outer membrane such as gram
negative pathogens, particularly carbapenem resistant
enterobacteriaceae, or those with New Delhi metallo-beta-lactamase
1 (NDM1).
 Notably, the bacterial species Eleftheria terrae,
which makes the antibiotic Teixobactin that has
shown promise against many drug-resistant
strains like Methicillin-resistant Staphylococcus
aureus, was discovered using the ichip in 2015.
In addition to antibiotics, it is argued that anti-
cancer agents, anti-inflammatory and
immunosuppressives (which have previously
been discovered from bacteria) as well as
potential energy sources could be
discovered. The ichip was disovered by the drug
discovery company NovoBiotic Pharmaceuticals,
founded by Kim Lewis and Slava Epstein.
 Относительно недавно произошел прорыв -
появилась новая наука геномика. Для
ученых открылась возможность определять и
изучать геномы бактерий, отказывающихся
расти в лаборатории. А таких бактерий
большинство, просто они не видимы для
классических микробиологов. Если сейчас
прямо здесь, около нас с вами пылесосом
засосать воздух через бактериальный
фильтр, то с помощью современных приборов
мы сможем определить метагеном - набор
генов всех организмов, которые
присутствовали в образце воздуха. Можно
взять образец микрофлоры кишечника, смыва
с кожи, чего угодно. А дальше с помощью
другой новой науки - биоинформатики можно
читать генетические тексты, сравнивать гены
друг с другом, новые гены - с теми, что нам
уже знакомы.
 Геномика открывает широкие горизонты
для поиска новых антибиотиков. Мы
читаем генетическую информацию
неизвестных прежде бактерий, с
помощью биоинформатики
предсказываем группы генов, которые
отвечают за выработку веществ-
антибиотиков. А потом генные инженеры
создают новые штаммы на основе
бактерий, хорошо растущих в
лаборатории, содержащих такие гены и
поэтому производящих новые
антибиотики.