1

Tuberculoza
Dr. Crisan Marilena
ROMÂNIA - țară a Uniunii Europene, a 12-a ca mărime din Europa, ocupă locul VI în regiunea OMS-
Europa şi locul I în Uniunea Europeana, privind incidenţa TB

2
- INCIDENŢA GLOBALA TB de 4.5 ori mai mare decît în UE si de 2.4 ori faţa de regiunea OMS -
Europa.

ROMÂNIA în 2015 s-au înregistrat 14.854 cazuri TB

-12.498 cazuri noi ; 2356 recidive;MDR/TB 517 ; XDR/TB- 58
 INCIDENȚA GLOBALĂ A TB (IG) ÎN ROMÂNIA ÎN PERIOADA 1972 – 2014
Date Actualizate pentru TESSy 2015
160 3
142.9
138.8
140 134.1 136.3
133.4
125.3

120 116.1
110.0 109.7 110.4
102.6 104.8

100 95.3
87.7
83.6
77.6
80 74.6
70
61.0
60 55.8

40

20

0
A nul A nul A nul A nul A nul A nul A nul A nul A nul A nul A nul A nul A nul A nul A nul A nul A nul A nul A nul A nul
1972 1975 1980 1985 1990 1995 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014

Populația: 19 908 574 loc. (1 iul. 2014) Incidența Globală (IG) a scăzut cu 47.8%, în perioada 2002-2014
Incidența globală pe județe, 2015

4
INCIDENȚA GLOBALĂ IN ANUL 2015, > MEDIA PE TARA

5
INCIDENȚA GLOBALĂ IN ANUL 2015, < MEDIA PE TARA
6
 NUMĂRUL DE CAZURI NOI ȘI RECIDIVE TB ÎNREGISTRATE ÎN ROMÂNIA,
PERIOADA 1965-2014
PNPSCT, BAZA NAȚIONALĂ DE DATE
*Date Actualizate pentruTESSy 2015
7
40000

35082
35000
32183
30985
29403
30000 28580 28612
27883 27470
26567 26722
25847
30806 23271 25166
24305 24608
25000 23363 23897
22916 22678
22348
21036 21538 21342 19303
20371
20000 18909 18716
16256 17672 15505
17771
16764
12677 15941 14854
13553 14997 14535
15000 13874
12846 12498
12093
11519

10000

4418 4237 4307 4374 4237 4007 3962

5000 3573 3571 3362
2899 2923 2733 3137 2890 2659
2327 2356
1460 1259 1733
1158

0
1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014

Total CN R
PREVALENȚA TB ÎN ROMÂNIA, ÎN PERIOADA 2002-2015
8
INCIDENȚA GLOBALĂ A TB LA COPII ÎN ROMÂNIA ÎN PERIOADA 2002 – 2015
WHO REPORT Global TB Control
BAZA NAȚIONALĂ DE DATE - Date Actualizate pentru TESSy 2015
9
Incidența globală la copii, pe județe, 2015
10
MORTALITATEA PRIN TB ÎN ROMÂNIA ÎN PERIOADA
1990 – 2015
11
NUMĂRUL DE PACIENȚI MDR/XDR – TB CU LOCALIZARE PULMONARĂ
ÎNREGISTRAȚI ÎN ROMÂNIA, ÎN PERIOADA 2008 -2014
BAZA NAȚIONALĂ DE DATE - Date actualizate pentru TESSy 2015
12
 DEFINIŢIE
13
TUBERCULOZA:
o boală infectocontagioasă;
o caracter endemic;
o Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch);
o Caracterizată prin:
o granuloame;
o inflamaţie;
o distrucţie tisulară importantă;
o localizare obişnuit pulmonară;
o evolutie naturală;

o problemă de sănătate publică.

 SCURT ISTORIC
14

o mumiile egiptene;
o vechime de cel puţin 3000 ani;
o bine caracterizată în secolul XIX-lea :
 individualizarea clinică (Laennec);
 demonstrarea naturii transmisibile (Villemin);
 identificarea Mycobacterium tuberculosis (Robert
Koch);
 15
Secolul XX –lea:
o revolutie terapeutică;
o vaccinarea BCG;
o descoperirea secvenţială a antituberculoaselor :
 streptomicina (1947);
 isoniazida (1952);
 sinerdolul (1970);
 etambutolul;
 pirazinamida;
o ulterior fluorochinolonele.
Sfârşitul secolului XX:
o ideea integrării chimioterapiei antituberculoase într-un context de măsuri socio-economice
= strategii cuprinse in PNCT
 ETIOLOGIE
16
o MTB - agentul etiologic al tuberculozei din genul Mycobacterium din ordinul Actinomycetales:
 bacili mici;
 aerobi;
 imobili;
 nesporulati;
o Complexul MTB:
1. MTB
2. M. bovis
3. M. africanum
4. M. microti
o M. bovis şi M. africanum:
= boala clinic similară;
= importanţa epidemiologică inegală;
= raritatea acestora contrastează cu
= răspândirea MTB;
Peretele celular 17
gros;
bogat in lipide;
relativ impermeabil;
 - rezistente la colorarea obişnuită;
- decolorarea cu acid-alcool;
MTB - creşte lent (timp de generaţie în jur de 24 ore) - necesare minim 3
săptămâni pt. apariţia coloniilor;
― germene obligatoriu aerob - ţesuturile bogate în oxigen cele mai
susceptibile de a fi invadate;
― un parazit intracelular facultativ:
- capacitatea de a supravieţui;
- multiplicare în mediul intracelular al fagocitelor;
― rapid distruşi de radiaţiile ultraviolete;
 A. SURSE DE INFECŢIE
18

BK : - nu se multiplică în afara organismelor;

- infecţiile naturale la animale sunt foarte rare;
- extrem de adaptat la organismul uman;
 rezervorul de germeni este aproape exclusiv
uman;
 transmiterea infecţiei este practic exclusiv
interumană - pe cale aeriană;
 19

Sursa de infecţie o reprezintă bolnavul cu TB pulmonară.

Grad de contagiozitate dependent de:
 densitatea MTB în sputa;
 frecvenţa tusei.
TBP cavitară = prototipul de sursă înalt contagioasă (106 -109/ml de
sputa);
Examenul microscopic pozitiv = densitate de minim 5.000-10.000/ml;
Examenul microscopic
 cazuri pozitive (M+) – contagioase;
 cazuri negative (M-) - puţin sau deloc contagioase.
 B. TRANSMITEREA INFECŢIEI
20

o prin nuclei de picatură mică

diametru 1-5 m;
ramân suspendate în aer timp indelungat;
inhalate ajung şi se depun în alveole.
o generarea acestor particule de catre surse (bolnavii cu TBP) cuprinde
două etape:
aerosolizarea secreţiilor respiratorii contaminate (tuse,
strănut, vorbire);
deshidratare cu reducerea dimensiunilor particulelor
rezultate.
o numărul de particule: 21
― redus de ventilaţie;
― distrus de expunerea la radiaţii UV => reduce considerabil riscul de
transmitere a TB;
o inhalarea particulelor infectante de către gazda => depunerea acestora în
alveole şi fagocitarea MTB de macrofagele alveolare;
o supravieţuirea şi multiplicarea intracelulară a MTB => primum movens al
infecţiei TB;
o riscul unei persoane sănătoase de a se infecta cu MTB depinde de:
 numărul şi gradul de contagiozitate al surselor;
 Durata;
 proximitatea contactului cu acestea;
 apărare bronhopulmonară dificilă.
 22
La nivel de populaţie:
o riscul mediu de infecţie dependent de:
densitatea surselor;
condiţiile de convieţuire;
virulenţa tulpinilor de MTB;
rezistenţa indivizilor la infecţie.
o transmiterea nosocomială a TB (inclusiv TB polichimiorezistente =
MDR-TB, multidrog resistance tuberculosis) - la personal medical cât şi
pacienti = o problemă epidemiologică şi medico-legală.
o transmiterea M. bovis - pe cale digestivă - lapte contaminat – vaci cu
mastita TB.
 B. TUBERCULOZA BOALA
23

TB - ca boală se dezvoltă în cursul vieţii la 5-10% din indivizii imunocompetenţi

infectaţi.
Mecanismul bolii:
 progresia afectului primar in cursul primoinfecţiei
 reactivare endogenă a bacililor dormanţi după infecţia
primară; în absenţa tratamentului infecţiei latente riscul este
de 5-10%, majoritatea cazurilor survenind în primii 2 ani;
acest mecanism este dominant în ţările cu endemie TB joasă.
 reinfecţie exogenă la o persoană anterior infectată ; este
dominant în ţările cu endemie tuberculoasă inaltă
Indiferent de mecanismul implicat, imunitatea dobândită în cursul primoinfecţiei
este insuficientă pentru a preveni multiplicarea bacilară ce conduce la constituirea
leziunilor caracteristice tuberculozei.
 24
Creşterea riscului de infecţie

o la indivizi neinfectaţi este determinată de aglomerarea asociată cu

ventilaţia insuficientă:
spaţiu de locuit insuficient
închisori
muncitori emigranţi în dormitoare colective sau azile de
emigranţi
refugiaţi
o în aceste situaţii diagnosticul este de obicei tardiv, ceea ce prelungeşte
contactul cu sursele de infecţie şi creşte şi mai mult riscul de infecţie.
 25
Accelerarea progresiei infecţiei spre boală se produce în situaţiile de
reducere a mecanismelor de aparare ale organismului :

o Vârste extreme;
o Malnutriţie;
o Infecţie HIV;
o Tratamente imunosupresoare;
o Transplant de organe.

Infecţia HIV – rol important - riscul apariţiei TB a fost estimat la 5-8%

pe an şi la 50% pe perioada întregii vieţi .
 Leziunile productive (proliferative)
26

I. - leziunea elementară - granulom tuberculos

Grup circumscris şi compact de celule inflamatorii (fagocite
mononucleare de tip epiteloid)
a) folicul tuberculos Koester (centru cazeos cel. Langhans) -
limfocite, macrophage, fibroblaste, rare granulocite cu aspect
”cocarda”
b) aspect nodular - fără necroza centrală
- extinderea locală - contopirea periferiei granuloamelor
- confluenţa vaselor cazeoase
 27

II. - ţesutul de granulaţie → proliferare difuză

cel. mezenchimale din jurul ariilor necrotice
• ţesut conjunctivo – vascular (macrofage, plasmocite,
limfocite, granulocite)
• reţea neoformată de capilare sanguine şi limfatice.
Funcţii de rezistenţă imunitară a gazdei
 oprirea progresiei leziunilor
(incapsulare/trans. fibroasă)
 extensia leziunilor (inlocuirea str. intern granulativ
prin necroza)
 28

Necroza cazeoasă
Fenomen cvasipatognomonic - realizează arii semi-solide,
omogene, albe-galbui –caseum.
Mecanism
 fenomen de citoliză imunologică
 acţiune produşi toxici rezultaţi din dezintegrarea bacililor şi
macrofagelor
 fenomene ischemice locale
 injurii tisulare prin activarea complementului
 hipersensibilitate întârziată = condiţia necesară
Cazeum solid: 29
- habitat incompatibil multiplicării BK
- habitat incompatibil viabilitatii BK
- evoluţia:
a) - incapsulare granulomatos - fibroasă
- deshidratare - calcifiere
- remaniere proliferativ - fibroasă
b) - lichefiere:
- imediat după necroza
- la distanţa în timp
→ eliberarea BK (majoritar extracelulari) → proliferarea exponenţială
(107-109) → prin efracţie → diseminări pulmonare bronhogene -
extinderea leziunilor
- agravarea leziunilor
Procese reparatorii: 30

- incapsularea focarelor
- organizarea focarelor
- calcifierea cazeumului
→ condiţia = absenţa focarelor
necrotic obstructive
Procese extensive - invadarea ariilor fisulare în “pată de ulei”
→ propagare canaliculara (bronşică, urinară)  focare noi
→ acelaşi organ
→ la distanţă (metastaze)
Raspunsul imun 31

2 componente - rezistenţa imună

- hipersensibilizare
Fen. Koch - permite intelegerea celor 2 procese:
 prima inoculare subcutan (coapsa cobaiului) a suspensiei de
bacilli vii şi virulenţi  răspuns în 2 săptămâni
- nodul dermic → ulcerare → persistentă până la moarte
→ adenopatia satelită
→ generalizare limfohematogenă
→ exitus prin lez. diseminative
 32

 inocularea la 3-6 săpt. de la prima în cealaltă coapsă => răspuns

modificat prin reinfecţie
- reacţie rapidă, brutală (72 de ore)
- hipersensibilitate
- rezistenţă - lipsă afectare gg.sateliţi
- lipsa generalizare
- vindecare rapidă, spontană a celei de a doua leziuni
- neinfluenţarea primei leziuni
 Reacţia histopatologică a organismului animal înaintea apariţiei
raspunsului imun specific = nodul epiteloid
 33

 Dupa edificarea raspunsului imun leziunile dobândesc

caracteristici:
- intensificarea r. exudative (plămâni şi seroase)
- necroza de cazeificare (nodul epiteloid → foliculi
tuberculoşi)
- tendinţa de lichefiere a leziunilor cazeoase
- r. granulativ - fibroasă a ţesutului perilezional
 VALOAREA DG. RADIOLOGIC
34

EXAMENUL RADILOGIC
POATE CAPATA
VALOAREA
GHICITULUI IN
CAFEA CAND NU
ESTE FACUT CU
DISCERNAMANT ”

PROF.DR. FL.BARCAN
 Radiografia standard
35

 Radiografia pulmonară -elementul care aduce cel

mai frecvent în discuţie diagnosticul de tuberculoză
intratoracică a copilului.

 Interpretarea imaginii radiografice, în afara

contextului epidemiologic, clinic şi biologic, poate fi o
sursă de eroare în sensul supra sau subdiagnosticului
radiologic.
 Cum se face un examen radiologic corect?
36
 identificarea pacientului: numele, vârsta şi data
expunerii;
 radiografia standard +radiografie în
incidenţă laterală nu MRF !;
 folosirea unui regim de raze corespunzător (se evită
supra sau subexpunerea) si a unui timp de expunere
cât mai mic;
 expunerea:
 la sfârşitul inspirului la copilul mare si in
ortostatism, începutul plânsului la copilul mic si in
decubit dorsal;
 Cum se face un examen radiologic corect?
37

 cu mijloace de imobilizare a copilului în momentul

expunerii si protejarea tiroidei si gonadelor;
 centrarea corectă a imaginii (vizibile vârfurile, bazele
şi ţesuturile moi);
 examinări radiologice succesive, dinamice,
comparative;
 examinarea radiologică identifică: părţile moi,
diafragmul, sistemul osos, mediastin, sinusuri, hiluri,
câmpi pulmonari.
Limitele examenului radiografic pulmonar
38

 nu se pot asigura intotdeauna condiţiile tehnice

pentru a efectua un examen de calitate;
 reperele anatomice la copil, în special cele vasculare,
pot fi adesea confundate cu adenopatii;
 nu există decât foarte rar certificarea etiologiei
tuberculoase;
 poate fi cauză de eroare dg. prin subiectivismul sau
lipsa de experienţă a examinatorului.
 Radioscopia pulmonară
39
Dezavantaje:
 iradiere mult mai mare,
 calitate mai slabă a imaginii (imaginile sub 2-3 mm nu sunt
vizibile)
 nu oferă un document obiectiv şi de referinţă.
Avantaje
 dinamic
 se pot obţine relaţii privind funcţia aparatului respirator,
mişcarea diafragmului,
 se pot decela leziuni ascunse de elemente anatomice (în
spatele cordului, al diafragmului, al coastelor, etc.)
 ALTE METODE RADIOLOGICE
40

 CT (tomografia computerizată):
- sensibilitate superioară în evidenţierea ATB
- deosebeşte structuri anatomice de cele patologice
- iradiere mare
- complianţa dificilă a copilului
 Rezonanţa Magnetică Nucleară (RMN)
- utilă în TB osoasă, explorarea mediastinului,meningita
 Ecografia
- utiă în detectarea colecţiilor pleurale,pericardice
- trans-esofagiană în explorarea mediastinului
 Bacteriologie
41

 Recipientele pentru recoltarea sputei

Numai recipientul marcat X corespunde

cerinţelor:

•capacitate 50-60 ml
•larg 3-4 cm
•transparent
•capac infiletat
•steril
•unică folosinţă
 42

Tuberculoza pulmonară
 Sputa spontană
 Sputa indusă
 Aspirat gastric
 Aspirat bronşic
 Lavaj bronho-alveolar
 43

Tuberculoza extrapulmonară
 Lichid pleural
 Fragmente bioptice - nu se utilizează formula
 Urina
 RECOLTAREA SPUTEI
44

 recoltarea a trei specimene de spută,

 de preferat din trei zile succesive,
 unul obligatoriu dimineaţa la trezire
 pacientul este domiciliat în altă localitate - produsele pot fi
recoltate în aceeaşi zi la intervale de 2-3 ore.
 FACTORI CARE INFLUENŢEAZĂ VIABILITATEA
MICOBACTERIILOR
45

1. Administrarea de antibiotice cu efect anti-tb:

Rifampicina, Streptomicina, Kanamicina, Amikacina,
Ciprofloxacina, Ofloxacina, Claritromicina,
Amoxicilina+Clavulanat
2. Produs patologic conservat in formol sau recoltat pe
EDTA.
3. Contact prelungit (>3-4 ore) cu sucul gastric.
4. Pastrarea produselor patologice la caldura sau lumina.
5. Întârzierea prelucrării ( > 4 zile ).
 RECOLTAREA PRODUSELOR PATOLOGICE I
46
Produs Cantitate Conservare Transport Mentiuni speciale

Sputa 3 x 3-5-10 4-8 ˚C, max 4 zile Sputa matinala

ml la intuneric Nu se accepta saliva
Sputa 5-10 ml 4-8 ˚C, max 4 zile la Se mentioneaza pe
indusă intuneric biletul de trimitere
( aerosoli
salini 3% )
Aspiratul Variabila 4-8 ˚C, max 4 zile Sputa post aspirat are
bronsic la intuneric aceeasi semnificatie
ca si aspiratul.
Se mentioneaza pe
biletul de trimitere
Aspiratul 20-50 ml Prelucrare imediata Recoltare intre ora 6-7
gastric Amestec in parti egale cu am
fosfat disodic 15 % sau Repaus alimentar
bicarbonat de sodiu 10%, anterior de 8-12 ore.
daca prelucrarea se amana Se mentioneaza daca
peste 4 ore. contine neutralizanti.
 RECOLTAREA PRODUSELOR PATOLOGICE II
47
Produs Cantitate Conservare Mentiuni speciale
Transport
Fluide ale corpului Cat mai mult 4-8 ˚C, max 4 zile Tehnica aseptica pentru
posibil
(LCR, pleural, ( 50-100 ml )
peritoneal, la intuneric
recoltare.
pericardic, articular ), puroi Cel putin Esantioanele multiple
colectie inchisa. 2 ml pt LCR.
cresc sansa pentru
rezultat pozitiv.
Urina Minim 40 ml. Prelucrare imediata Toaleta locala, urina
3- 6 matinala, jetul
esantioane mijlociu.Cel putin 3 zile
consecutiv.
Piese de biopsie Recoltare in Pt tbc extrapulmonara
container
cea mai
steril,
sensibila procedura de dg.
fara NU se conserva in
conservanti sau cel formol !
mult 1-2 ml ser
fiziologic steril.
Puroi fistula sau leziune Cat se poate Mediul Amies sau 1 ml ser NU se folosesc tampoane
colecta fiziologic steril. de secretie pentru
cutanata recoltare.
Se mentioneaza tipul de
leziune. Aspirare cu seringa.
EXAMENUL MICROSCOPIC- COLORATIA ZIEHL NEELSEN
48

 BAAR roşii, pe fondul

albastru al preparatului

 > 10 BAAR/ camp -

corespunde unei
intensităţi de 3+ pe
scara semicantitativa
FROTIURI NECORESPUNZĂTOARE
49

 Identificare incorectă
 etalare
necorespunzătoare
 EXPRIMAREA SEMICANTITATIVĂ A REZULTATELOR
EXAMENULUI MICROSCOPIC
50

Ziehl-Neelsen 1000x Rezultat

0 BAAR NEGATIV BAAR

1-9 BAAR/100 Numărul exact de BAAR /

câmpuri 100 câmpuri
10-99 BAAR / 100 POZITIV BAAR 1+
câmpuri
1-10 BAAR / câmp POZITIV BAAR 2+
> 10 BAAR / câmp POZITIV BAAR 3+
CULTURA M TUBERCULOSIS PE MEDIUL
LOWENSTEIN JENSEN
51

 Colonii rugoase de 1-5

mm,
 Cu margini crenelate,
 De culoare crem
gălbui
EXPRIMAREA SEMICANTITATIVĂ A REZULTATELOR CULTURII
52

Creştere bacteriană cu caracter macroscopic Interpretare

sugestiv pentru Mt Notarea rezultatelor
Absenţa coloniilor în cele 9 tuburi Cultură negativă
Cultură pozitivă
< 30 colonii
Numărul de colonii/tub
30-100 colonii Cultură pozitivă +
>100 colonii izolate Cultură pozitivă ++
Colonii confluente Cultură pozitivă +++
Suprainfecţie pe două sau trei tuburi de cultură Cultură suprainfectată
 53
 Este obligatorie identificarea culturilor pozitive la toate
cazurile, pentru confirmarea apartenenței la complexul M.
tuberculosis. O cultură pozitivă neidentificată nu este
finalizată (AG MPT 64).
 Testele de sensibilitate sunt obligatorii pentru toate cazurile
TB confirmate în cultură care identifica :
-Rezistenţa inițială
-Rezistenţa dobândită

Este obligatoriu ca fiecare pacient TB să aibă statusul HIV

cunoscut
 METODE MODERNE DE DIAGNOSTIC AL TB
54

 Permit un diagnostic rapid vs metodele

clasice

 1.Metode fenotipice: cultura lichidă

(MGIT,VersaTrek BACTEC) permite
identificarea MTB și ABG

 2.Metodele genotipice identifică MTB și

permit identificarea genelor cu mutații
DIAGNOSTICUL TUBERCULOZEI CHIMIOREZISTENTE TB
MDR/XDR
55

 Identificarea spectrului de rezistență a tulpinilor de MT prin

teste de sensibilitate.
 Certitudinea dg este dată de rezultatul testului de sensibilitate
in vitro (antibiogramă, testele genetice).

DIAGNOSTICUL MICOBACTERIOZELOR
(NTM, MOTT)

 Este obligatorie identificarea tulpinilor de

Mycobacterii se face în LNR, folosind teste genetice
 EXAMENUL HISTOPATOLOGIC
56
Mijloc adjuvant în diagnosticul pozitiv-cînd examenul bacteriologic
este neconcludent
Probele clinice recoltate:
• Pleura
• Ganglion
• Pericard sau peritoneu
• Os/membrană sinovială
• Rar perete bronşic, laringian sau plămân
• Foarte rar alte localizări
- Prezenţa granulomului necrozanteste relative specifică pentru
tuberculoză
- Prezenţa granuloamelorgiganto - epiteloide fără necroză este mai
puţin specifică.
 57

 Markeri hematologici ai inflamatiei (VSH, VSL, fibrinogenul seric, PCR):

. nu au specificitate pentru TB
. utili in evaluarea caraterului activ sau inactiv al acesteia

Markeri imunologici:

- anticorpi antimicobacterieni de tip IgG, IgM (Ag 60IgG, Ag 38kdaIgG,

Agkp90IgA) cu specificitate inalta, dar sensibilitate interpretabila;
- AgMPT64(patch test) face diferenta intre sanatosi si infectati;
- reagenul ESAT 6 (prezent numai la Mt.) este inalt specific pt. TB latenta;
- interferonul  specific (testele QuantiFeron si Elispot) diferentiaza infectia
latenta de imunizarea BCG, dar nu are oficializare < 17 ani.
- dg. serologic are utilitate in TB extrapulmonara, pediatrica, infectati HIV,
TB neconfirmata bacteriologic, dar nu constituie procedura de rutina si nu
substituie metodele conventionale
 58

Forme clinice ale TB primare

1. Forme necomplicate : 2. Forme complicate:

-Complexul primar Cu complicatii benigne:

-Adenopatii hilare/traheobronsice -hematogene discrete
-complicatiile adenopatiei
Cu complicatii maligne:
-cazeoase extensive
-hematogene extensive
Alte forme de TB extrapulmonar
 Diagnosticul TB primare
59

 Suspiciune în fața unui context sugestiv:

 copil din focar de tuberculoză

 copil simptomatic respirator

Riscul creste cu varsta/extensia contactelor extrafamiliare

 Gravitatea leziunilor este crescuta la sugar/copil mic

la pubertate
 PARTICULARITĂŢI
60

Diagnosticul de TB la copil este mai dificil decât la adult :

 raritatea confirmării bacteriologice,

 semne clinice nespecifice,
 aspect radiologic dificil de interpretat
 ELEMENTE DIAGNOSTICE
61

 contextul epidemiologic,
 manifestările clinice,
 IDR la PPD/Quatiferon(copil > 5 ani)
 modificările radiologice,
 teste de laborator modificate.
 Manifestari cutaneo-mucoase
62

 Eritem nodos
 Keratoconjunctivita flictenulară.

Reprezinta 5 % cazuri
Nu sunt lez. specifice TB,ci semne
de hipersensibilitate tuberculinica
Cand apar trebuie luat in conside-
rare si dg de tuberculoza
 CONTEXTUL EPIDEMIOLOGIC
63

 Ancheta epidemiologică ascendentă: identificarea sursei

de infecţie pentru un copil suspectat de TB
 contact : persoana care stă în preajma copilului, la distanţa
necesară unei conversaţii, o durată de cel puţin 4 ore
 Intradomiciliar
 Extradomiciliar :contact cu un bolnav mai mult de o zi, în ultimele 3
luni anterioare diagnosticării
 ANCHETA EPIDEMIOLOGICĂ DESCENDENTĂ
64

 se declanşează cu ocazia diagnosticării unui caz de TB

pulmonară la adult,
 identificarea tuturor contacţilor pe care cazul sursă i-a
infectat, mai ales copiii din focar.
 EXAMENUL FIZIC PULMONAR
65

 oferă puţine informaţii pentru diagnostic

 lipsit de specificitate.
 raluri bronşice, raluri alveolare etc.
Adeseori examenul fizic al toracelui este normal, cu discordanţă radio-
clinică.
 Complex Ranke
66
Formă de boală care apare în continuitatea primoinfecției (10- 15% din
cazuri)
-sancru de inoculare
-limfadenita
-adenopatie

Se poate evidentia oriunde la poarta de intrare a bacilului Kokh

Peste 90% din localizari este pulmonara in imediata apropiere a pleurei

viscerale

Rara evidentiere radiologica

Poate fi evidentiat mai tarziu dupa vindecare si calcifiere

Complexul Ranke tipic
67
 68
 Adenopatia:
 gg de mărimi variabile;
 afectaţi cei din regiunea hilară şi paratraheală;
 unilateral;
 mai rar adenopatii bilaterale
 Tabloul clinic: asimptomatic
 Depistarea: întâplătoare, prin control radiologic.
 Mai pot coexista:
 inapetenţa
 pierderea ponderală
 fatigabilitatea
 tuse cronica neinfluentata de antibioterapie
 69

Adenopatie hilara
 70

Atelectazia pulmonară- epituberculoza

 datorită fistulizării în bronşii

 datorită compresiei extrinseci

→ junghi, dispnee, balans toraco-abdominal

→ cedează la bronhoaspiraţie
- Dg + - clinic → debut brutal
- endoscopic
- radiografie
71
 TUBERCULOZA LA COPIL
ASPECTE ENDOSCOPICE
72

sex masculin, 5 ani

 Epituberculoza Elias Neuberg
73

 Infiltrate tuberculoase
fără cazeificare, în
conexiune cu
elementele
complexului Ranke ca
o reacție perifocală
sunt o consecință a
hipersensibilității
tisulare la antigenele
MTB.
 74

Pleurezii sero-fibrinoase(de insotire):

 Exudat redus cantitativ
 Prezenţa subpleurală a şancrului de inoculare şi/sau
adenopatiei hilare
 Caracter inchistat, scizural

Este interpretată ca o reacţie de hiper sensibilitate cu evoluţie

benignă şi rezorbţie spontană rapidă chiar şi fără tratament.
75
 76
Compresia ganglio-bronşică
 Fenomene de stenoză:
tuse iritativă
tiraj
cornaj
dispnee
Wheezing
 Mecanism de supapă → emfizem obstructiv
 Obstrucţie completă → atelectazii sistematizate frecvente în lobul
mediu.
 TUBERCULOZA COPILULUI
77

sex feminin, 7 ani

Complicaţiile adenopatiei traheobronşice în TBC primară
78

Fistulizarea ganglionilor şpre bronşii

 febră

 expectoraţie cu puroi (dopuri)

 raluri bronşice

 dispnee sufocantă

 tiraj, cornaj

 tuse în chinte
 Dg. + - clinic
- bronhoscopie
Fistula ganglio-bronsica stanga
79
 80

3. Emfizem de subocluzie
Existenţa supapei → emfizem pulmonar: lobar, segmentar sau
subsegmentar
→ asociază dispnee
→ rg.: hipertransparenţă fără desen bronhovascular
- Dg. + - rg. toracică
- adenopatie hilară
- bronhoscopie
 81
Imagine de hipertransparenţă bine
4. Caverna ganglionară delimitată cu diametru de 2 cm
subclavicular drept (TB cavitară
 Eliminarea cazeumului din gg.
LSD)
unei adenopatii
→ rg. hipertransparenţă cu pereţi
neregulaţi în masa ganglionară
- dg. + - rg. toracic
- ex. bact.
5. Însămânţări bronhogene
 Cazeumul prin fistulizare ajunge
în pleură → focare cazeoase
 82

6. Fistula gg. bronho-esofagiană

Soluţie de continuitate adenopatie – perete anterior esofag – bronşie
→ tulburări de deglutiţie
→ sindrom mediastinal
→ bronhopneumonie prin corp străin
- dg. + - esofagoscopie
- pasta baritată ajunge în bronşii
- rg. C-P calcificări intramediastinale
- BK în aspirat esofagian BAL
- biopsie
 83

7. Fistula gg. – pericardică

 fistule între gg. mediastinali interbronşici,
subbronşici/paracardiaci+pericardiaci → pericardită
8. Fistula gg. – pleurală
 fistulizarea gg. paramediastinali, paraortici → pleurezie resp. proces
inflamator pleural
9. Fistule gg. venoase; gg. arteriali
 cazeumul ajunge în vena pulmonară respectiv artera pulmonară, aorta
Aderenţele gg. vasculare sunt f. puternice, nu apar hemoragii.
 84

OPACITATI HILARE – DIAGNOSTIC

DIFERENTIAL
Substrat Afecţiune Elemente de
morfologic diferenţiere
Vasculare -Variante anormale ale arterei sau venei pulmonare Radioscopie pulmonară
principale
-Vase pulmonare ectatice 85 Echocardiografie doppler
-Şunturi stânga dreapta (DSV/ DSA)
-Hipoplazia pulmonară cu anevrismul arterei
pulmonare principale
Ganglionare Boli infecţioase: bacteriene, virale, Ex. bacteriologic
(adenopatiile hilare) bacterii atipice, micotice şi parazitare Remitere rapidă sub
tratament
Tumorale: bronhopulmonare primitive, Bronhoscopie, ex.
metastatice, boală Hodgkin, leucemii histopatologic, ex.
hematologic
Sarcoidoza Afectare concomitentă
cutanată, oculară,
osteoarticulară, neurologică.
Angiotensin covertaza,
biopsii.
Fibroza interstiţială difuză (FID) prin Clinic: dispnee progresivă şi
febră. Sindrom funcţional
tracţiunea hilurilor şi dilatare de arteră respirator restrictiv. Biopsia
pulmonară (HTP) pulmonară şi lavajul
bronşioloalveolar (LBA) au un
aspect caracteristic
Substrat morfologic Afecţiune Elemente de
diferenţiere

86
Hemosideroza pulmonară Hemoptizii repetate,
anemie feriprivă cronică şi
idiopatică (Acelaşi mecanism ca fibroză interstiţială difuză
la FID) În spută şi în lichidul de
lavaj bronhiolo-alveolar-
siderofage

Infecţii bronho- Pneumonii cu localizare hilară şi Ex. bacteriologic

Remitere rapida sub
pulmonare perihilară tratament etiologic

Opacităţi proiectate Tumori mediastinale, Hipertrofie Bronhoscopie

în hil prin Echo doppler
de timus Rgr toracică de profil
suprapunerea unor Anevrism de aortă ascendentă CT toracic
structuri anatomice
Deformări vertebrale
de vecinătate
 Diagnosticul pozitiv al TB cazeoase extensive
87

 Ancheta epidemiologică ascendentă stabileşte de

cele mai multe ori prezenţa unei surse intens
bacilifere.
 Tabloul clinic grav cu stare generală alterată, febră
neregulată, astenie, adinamie, inapetenţă,
pierdere ponderală, tuse productivă cu
expectoraţie mucopurulentă, ulterior, dispnee
progresivă cu cianoză tegumentară, tahicardie.
 Examenul fizic sindroame de condensare uni sau
bilaterale, raluri crepitante.
 EXAMENUL FIZIC GENERAL
88

 În formele diseminate de TB :
 hepatomegalie,

 splenomegalie,

 limfadenopatie periferică

 examenul fundului de ochi: tuberculi coroidieni, granuloame localizate

la nivelul retinei.
 Adenopatia periferică: la nivelul ganglionilor latero-cervicali.
 Diagnosticul de certitudine se stabileşte prin biopsie ganglionară.
 89

Primoinfecţia cu complicaţii grave (Complexul primar

malign)

Pneunomia şi bronhopneumonia cazeoasă

 Se produc prin extensia rapidă, cazeificarea şi ulcerarea focarelor parenchimatoase
ale primoinfecţiei
 Radiologic:
• opacităţi ganglionare
• opacităţi parenchimatoase
• cu multiple pierderi de substanţă (uneori în “miez de pâine”)
 90

Simptomatologia :
 gravă
 stare general alterată
 febră
 pierdere ponderală
 tuse
 expectoraţie
 fatigibilitate
 dispnee
Examen fizic:
 sindrom de condensare
 raluri subcrepitante
Bacteorologic: BK – de regulă pozitiv
 91

Evoluţia:

 Rapid progresivă
 Multiple complicaţii posibile
 Letală în absenţa tratamentului
Bronhopneumonie TB
92
Bronhopneumonia cazeoasă ulcerată TB
93
 Radiologic se pun în evidenţă
opacităţi dense cu zone de
pierderi de substanţă, ce
ocupă unul sau mai multe
segmente, sau chiar un lob
însoţite de adenopatii hilare
sau mediastinale sau opacităţi
confluente, neomogene, cu
apariţia de zone de pierdere
de substanță (cavităţi),
realizând bronhopneumonia
cazeoasă.
 Frecvent, examenul
bacteriologic pentru BK este
pozitiv.
 Factorii de risc pentru tuberculoza miliară
94

 Vârstele extreme (3 ani; 65ani),

 Absența vaccinării BCG,
 Malnutriţia,
 Bolile infectocontagioase ale copilăriei (rujeola,
varicela),
 Infecţia HIV/SIDA,
 Corticoterapia de durată,
 Terapia imunosupresoare,
 Standardul socio-economic scăzut.
 Tabloul clinic al miliarei
95
 Tuse + febra
 Pierdere în greutate
 Cianoza peri-oro-nazala,tegumente marmorate
 Diaree + vărsături
 Detresa respiratorie marcata(dispee
expiratorie,balans toraco-abdominal
 Ileus dinamic
 Hepatomegalie (40%)
 Splenomegalie (15%)
 Adenopatie generalizată (40%)
 Afectarea SR , pancreas (5%)
 Meningism (10%)
 Meningita adulți (20-40%)
 Diagnosticul TB miliară
96

 Diagnosticul prezumptiv: TB miliară trebuie să fie

suspectată la:
 orice copil cu febră prelungită de etiologie necunoscută,
staţionare sau scădere în greutate, tuse persistentă
nonresponsivă la tratament, contact cu bolnav de TB şi
modificare radiologic şi sugestivă.

 Diagnosticul de certitudine:
 MTB poate fi identificat în prelevate obținute din aspirat/lavaj
gastricspută, aspirat bronşic, lichid cefalorahidian (LCR), sau
prin biopsie ( hepatică sau ganglionară).
 Culturile bK din fragmentele obţinute prin biopsie sunt deseori
pozitive.
 97

 MILIARA TUBERCULOASA
Aspectul miliar-CT
98
 Pleurezia TB
99

 Diagnosticul pozitiv al pleureziei TB se

bazează, în primul rând, pe confirmarea
bacteriologică și histologică, capabile
împreună să asigure diagnosticul la peste
85% din cazuri.
 Argumentele pentru etiologia TB a unei pleurezii:
100

 vârsta tânără ,  proba terapeutică negativă la

 mai frecventa la baieti,
 lichidul pleural serocitrin cu
fibrină și predominanța de
limfocite (˃80%),
 exudatul pleural (proteine în
lichidul pleural peste 30 g/L)
 glicopleurie scăzută sub 0,80 g/L,
 adenozindezaminaza (ADA)
crescută în lichidul pleural,
 raportul lizozim pleural/lizozim
plasmatic peste 2,
antibiotice netuberculoase și
evoluția favorabilă sub tratament
cu medicamente tuberculostatice,
 vindecare cu sechele pleurale
(pahipleurită, simfiză pleurală),
 confirmare bacteriologică prin
microscopie și cultură din lichidul
pleural într-un procent redus
˂10% cazuri,
 biopsia pleurală cu examen HP +
însămânțarea unui fragment de
țesut pe medii specifice pt cultura
BK- crește randamentul
confirmării etiologiei la 50-80%.

Test cutanat pozitiv la tuberculină sau viraj tuberculinic (se pozitivează după
4- 8 săptămâni de tratament antituberculos).
PLEUREZIE TUBERCULOASA
101
 Meningita TB
102

! Diagnosticul trebuie suspectat (probabilitate

crescută) iar tratamentul antiTB se instituie rapid

 Vârsta < 5 ani

 Copii nevaccinaţi BCG
 Contact cu pacient cu TB Pulmonara intens baciliferă
 LCR – lichid clar cu limfocitoză
 Meningita TB- Criterii diagnostice
 Frecvent apare în cadrul miliarei
 Debut subacut 103
 Iniţial: - febră şi alterarea stării generale
 - iritabilitate/ astenie fizică  IDR la PPD negativă de obicei (se pozitivează în
 - cefalee cursul tratamentului = viraj tuberculinic-
argument diagnostic retrospectiv al TB)
 - +/- vărsături
 - redoarea cefei  Ex. fund de ochi: f rar prez. tuberculi coroizi
 - fotofobie  Examen LCR clar/ hipertensiv, cu :
 Ulterior: - alterarea stării de conştienţa  Glucoză scăzută (< 40 mg/dl)
 -hipertensiune intracraniana  Proteine crescute (0,6-2 g/dl)

 Celularitate crescută, predominenţa
 - semne de paralizie a nervilor cranieni
limfocitelor
 Tardiv:
 - opistotonus  BAAR (-) în microscopie, dar cultură (+) 5-
 - comă 10%
 Radiografie toraco-pleuro-pulmonară variabilă:  Diagnostic molecular pozitiv
 - normală
 - imagine miliară
 - aspectul leziunii primare
 Tuberculomul cerebral
104

 Manifestare extrem de rară a TB, la copil

 Reflectă un răspuns imunologic activ şi poate fi prezent în 15-
17% din cazuri.
 Se prezintă sub forma uneia sau a mai multor leziuni
înlocuitoare de spaţiu; provoacând crize convulsive gen./
semne de focar.
 CT - relevă leziuni inelare ce fixează substanţa de contrast,
dar pentru stabilirea diagnosticului este necesară biopsia.
 Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) poate evidenţia
modificări meningiene bazilare, infarctizare, edemul
cerebral, cât şi apariţia hidrocefaliei şi a tuberculomului
cerebral.
 Tumorile cerebrale pot prezenta uneori simptome similare
dar imagistica diferă.
 TB oaselor mici
105

 Reprezentată frecvent de spina ventoza a copilului

mic, un pseudochist osos cu metaplazie periostală în
chip de cilindru sau de sac, în urma proliferării
excesive a periostului diafizar.
 Deşi simptomatologia poate fi ştearsă, evoluează
adesea spre fistulă cu eliminare de sechestre.
 Intalnita exceptional.
Spina ventosa
106
 TB oaselor lungi
107

 După debutul în regiunea subcondrală, invadează

cartilajul de creştere, sinoviala şi cartilajul
intraarticular, cu îngustarea spaţiului articular.

 Cea mai frecventă determinare pe oasele mari o

constituie TB
 Femurului, a peroneului si a cubitusului cu evolutie
diafizo-metafizara și, într-un stadiu mai avansat,
determinand fistule osteo-cutanate (prezenta
semnelor celsiene locale ,mai frecvent la joncţiunea
treimii mijlocii cu cea distală).
 TB oaselor late
108

 Determinări la nivelul sacrului, coastelor, sternului,

ileonului, pubisului, ischionului şi omoplatului; iar,
excepţional, oasele craniene.

 La copii, procesul se dezvoltă mai ales distal, la

nivelul crestelor iliace si a artic. coxo-femurala.

 Clinic, se constată tumefierea regiunii, durere cu

impotenta functionala

 Au fost descrise abcese reci, la mare distanţă.

 Evolutiv- fistulizare.
 109

Rg. bazin - epifiza femurala stg.

mult turtita transversal, in
banda, cu resorbtie usor
neomogena metafizara la nivelul
liniei de osificare provizorie.
Cavitate cotiloidiana stg. mai
oblicizata, cu spranceana externa
stearsa. Femurul stg. ascensionat
si usor lateralizat.
 110
 CT. bazin: osteoliza inomogena, fragmentara a nucleului capului femural stg. Masa cu densitati
parafluide ce mansoneaza capul si colul femural stg,cu largirea artic. coxo-femurale; postero-
lateral fuzioneaza spre musculatura fesiera cu aparitia unei colectii cloazonate 4,8/3,5 cm. ce se
infiltraza spre musculatura laterala a coapsei. Adenopatii inghinale stg. cu diam. de pana la 12
mm.
 TB vertebrală (morbul Pott sau spondilita TB)
111

 Implică frecvent doi sau mai mulţi corpi vertebrali adiacenţi.

 La copii, localizarea este frecventă la nivelul coloanei

vertebrale toracice superioare, în timp ce la adulţi sunt
afectate vertebrele toracice inferioare şi lombare superioare.

 Puncţia aspirativă a abcesului sau biopsia osoasă confirmă

etiologia tuberculoasă ( culturile sunt de obicei pozitive şi
modificările histologice -patologice caracteristice).

 O complicaţie redutabila poate fi paraplegia secundară

compresiei medulare.
Abces paravertebral
112
 TB UROGENITALĂ
113

 TB RENALĂ
 Rar la copil
 Prin reactivarea focarelor de diseminare hematogenă
din corticala renală în cursul primoinfecţiei
 Afectarea ulterioară a ureterelor şi vezicii urinare
este secundară diseminării tubulare a MTB
 Manifestări locale:
 Durere lombară până la colică ureterală
 Disurie
 Tumefacţie
 Leucociturie cu urini sterile
 Hematurie
 114
 Complicaţii:
 Stricturile ureterale

 Insuficienţa renală cronică

 Diagnosticul:
 IDR +

 Identificarea MTB în cultură din urină

 Rar în microscopie

 Tratament:
 Chimioterapie antiTB

 Rar nefrectomia sau dezobstrucţia ureterală chirurgicală

 115

 TB GENITALĂ
 Evoluţie insidioasă
 Complicaţii:
 Sterilitate prin salpingită
 Epididimită
 Diagnostic:
 Bacteriologic
 Histologic
 PERICARDITA TUBERCULOASĂ
116

 Rară
 Mai frecventă în cursul infecţiei HIV
 Apare prin reactivarea focarelor de diseminare
hematogenă din cursul primoinfecţiei
 Clinic:
 Febră
 Durere toracică
 Frecătura pericardică
 Dispneea progresivă
 117
 Semne de revărsat lichidian pericardic
 Diminuarea zgomotelor cardiace
 Rg:
 Lărgirea siluetei cardiace
 Ştergerea arcurilor cardiace
 Contur cardiac dublu
 ECG:
 Hipovoltaj
 Modificări difuze de fază terminală
 Uneori tablou de tamponadă cardiacă cu semne de isuficienţă
cardiacă dreaptă
 Complicaţie:
 Pericardită cronică constrictivă
 118

 Diagnosticul:
 Dificil

 Necesar biopsie pericardică

 Uşurează asocierea unei pleurezii TB (stângă)

 Tratament:
 antiTB standard – eficient

 +cortitoterapie → benefică pt. prevenirea constricţiei tardive

Pericardita TB
119
 Criterii de diagnostic pozitiv (2):
120
 Semne și simptome clinice :
 tuse,
 febră/ subfebrilitate,

 deficit ponderal ,

 keratoconjunctivită flictenulară,

 eritem nodos,

 adenopatie periferică;
 la copilul mic - semne de compresie ganglio-bronșică ,boala
pulmonara grava, hepatosplenomegalie, convulsii,
fotofobie,pareze,sepsis sau alte semne sugestive pentru
diseminările miliare.
 121

În concluzie, diagnosticul pozitiv al TB la copil

 este laborios,bazanduse pe urmatoarele criterii:
 epidemiologice,
 clinice,
 radiologice,
 Test cutanat/Quantiferon,
 genetice,
 bacteriologice.
 Criterii de diagnostic pozitiv (1):
122

 Context epidemiologic (contact intra-

/extradomiciliar cert cu un caz TB cu bacteriologie
pozitivă (tuberculoză laringiană, endobronșică,
pulmonară, extrapulmonară cu leziuni deschise);
 Test cutanat tuberculinic pozitiv (peste 9 mm la cei
vaccinați BCG sau peste 5 mm la cei cu
imunodepresie) cu:
 viraj tuberculinic recent (la copil nevaccinat BCG);
 salt tuberculinic (˃ 10mm între 2 testări succesive) la un copil
vaccinat BCG (cu diametrul cicatricii vaccinale ≥3 mm)
Test Quntiferon (copil> 5 ani,pastrarea intervalului intre TC si T
IGRA)
 Criterii de diagnostic pozitiv (3):
123
 Aspect radiologic/CT sugestiv:
 adenopatii hilare sau mediastinale izolate (60% din cazuri) sau
asociate cu afect primar +/- reacție exudativă perifocală,
 condensări de tip pneumonic sau bronhopneumonic cu
hipertransparențe incluse cu/ fără reacţii pleurale,
 atelectazii;
 Examen bronhoscopic:
 poate confirma indirect prezenţa adenopatiei hilare nefistulizate
datorită existenței compresiunii extrinseci,
 evidențiază fistula ganglio-bronșică, granulomul endobronșic,
stenozele bronşice, ţesutul de granulaţie perifistular.
 Din păcate, nu este practicat de rutină în diagnosticul TB primare la
copii.
 Criterii de diagnostic pozitiv (4):
124

 Examen bacteriologic pozitiv în aspiratul /lavajul gastric (cu

prelucrare la max 4 ore de la recoltare), LBA, spută indusă/ spontana
dacă există fistula ganglio-bronșică.

 Teste de amplificare genică: GeneXpert MTB RIF.

 Alte investigații pentru tuberculoza extrapulmonară (TBEP):

 examen histopatologic sugestiv (ex. biopsie ganglionară, pleurală,
pericardică,etc) + însămânțare fragment bioptic pe mediu de cultură
bk,
 examen citochimic (lichid pleural, rahidian, pericardic).

 Test HIV la orice copil confirmat sau suspect TB.

 DE RETINUT:
125

 De multe ori, modificarea radiologică nu poate da

nici o relaţie despre activitatea sau inactivitatea
leziunilor pe care le defineşte.
 Diferenţierea din punct de vedere radiografic între
boala activă şi cea inactivă poate fi făcută doar
urmărind evoluţia în timp a leziunilor.
 Lipsa unor modificări radiologice pe o perioadă de 4-
6 luni fără tratament indică inactivitatea acestora.
 Chiar dacă tratamentul este eficace, imaginea
radiologică modificată poate persista până la 3 ani.
Caracteristicile TB în etapa secundară de boală
126

 Spre deosebire de etapa primară, în cea

secundară,
 TB de organ 95% - localizare pulmonară (izolată),
 Apare predominant apical (DAR NU EXCLUSIV)
 Diseminarea e bronhogenă în sens apicocaudal
 Semiologia radiologică e polimorfă
 Semiologia clinică e nespecifică
 Bolnavii au importanță epidemiologică (surse
de infecție)
 Diagnosticul de certitudine e bacteriologic
Caracteristicile esenţiale ale ftiziei adultului :
127

 Tendința la cronicitate .

 Evoluţie discontinuă, ciclică, cu alternanța

“episoadelor acut evolutive” cu perioadele de remisie,
în care se constată o oprire în expansiunea procesului TB,
sau chiar o regresiune parţială a leziunilor.
 În majoritatea cazurilor, în lipsa tratamentului,
extinderea leziunilor se face apico-caudal și prin
“diseminări încrucişate”, dintr-un plămân în celălalt.
 Fiecare nou puseu agravează situaţia mai mult decât
puseul precedent, apar diverse complicaţii.
TIPURI DE DEBUT CLINIC AL TB SECUNDARE
128
Manifestări generale
Insidios Simptome respiratorii

Pseudogripal

Acut Pseudopneumonic

Hemoptizie

Asimptomatic
Imagine radiologică patologică

În marea majoritate a cazurilor, TBP e diagnosticată tardiv.

 Manifestări generale nespecifice
129

 Astenie fizică/ fatigabilitate/ adinamie

 Inapetentă/Anorexie;
 Scădere ponderală (semnificativ > 10% din
masa iniţială)- emaciere- casexie;
 Transpiraţii nocturne
 Ascensiune termică variabilă (posibil
absentă)- subfebrilitate vesperală
 Amenoree nejustificată (femei) !
 Manifestări respiratorii nespecifice
130

 Tuse persistentă (peste 3 săptămâni) =

element central de suspiciune clinică

 Expectoraţie mucoasă / mucopurulentă,

posibil absentă

 Hemoptizie (uneori inaugurală)- revelatoare

pentru diagnosticul TB:
 desori mică (spute hemoptoice)
 rareori masivă (ameninţătoare de viaţă)
 Examen fizic toracic negativ
131

 Frecvent sărac – CONTRAST intre semnele

generale severe si semnele locale “modeste”
 Raluri localizate (crepitante sau
sibilante/ronflante)
 Sindrom de condensare – rar

 Suflu amforic – excepţional (cavernă situată

superficial)
 Radiografia Toracică
132

 Element central în diagnosticul tusei persistente

 Sugestiv pentru TB e polimorfismul lezional
 NU permite stabilirea diagnosticului pozitiv !
 Nici o imagine radiografică nu este patognomonică
 Semiologia radiologică e polimorfă
133

 Leziuni infiltrative cu un caracter

sistematizat sau nesistematizat,
multifocal, unice sau multiple;
 Leziuni nodulare omogene sau nu, de
intensitate medie sau crescută, bine sau
imprecis conturate
 Leziuni de hipertransparență
delimitate sau nu de perete pericavitar
 Leziuni fibroase
Forme radio-anatomo-clinice de TB infiltrativă
134

Infiltrat precoce
Assmann Infiltrat nodular LSS Infiltrat nebulos Dufourt

Infiltrat nebulos Dufourt Infiltrat in focare multiple

 Evoluția leziunii infiltrative
135

poate fi spontan favorabilă sau indusă

terapeutic spre:

 rezorbtie integrală

 organizare fibroasă

 cazeificare cu apariția de zone de excavare și

tendință la extensie (frecvent în sens apico-
caudal homolateral și/sau condrolateral)
 Pneumonia TB
136
 Sindrom de alveolită cu distribuție sistematizată
(segmentară sau lobara) cu bronhograma aeriană

 Localizare frecventă la nivelul lobilor superiori

(dreapta˃ stânga)

 Tendință lentă la excavare centrală

 Caracterul retractil al acestei pneumonii este

frecvent, precoce și are un prognostic funcțional
nefavorabil

 Evoluția, în absența tratamentului, este spre lobită

fibroasă, escavată, retractilă.
 Pneumonia TB- aspect radiologic
137

infiltrat segmentar care ocupa aproape

in intrgime lobul superior opacitate triunghiulara
drept;tendinta la excavare centrala localizata la nivelul lobului
superior drept
 Tuberculoza fibro-cazeoasă-cavitară
138

 Specifică etapei secundare a TBP;

 Constituie forma cea mai comună de manifestare a

TB la adult;

 Cea mai avansată leziune anatomo-clinico-

radiologică, fiind expresia evoluției nefavorabile a
unei TB incipiente;

 Caracteristica principală este necroza cazeoasă cu

formarea de caverne care sunt înconjurate de leziuni
satelite nodulare, reacții reparatorii fibroase, zone
distrofice buloase (polimorfism lezional)
Tuberculoza fibro-cazeoasă-cavitară-aspect
radiologic
139

opacitate, neomogena cu excavare ,localizata la nivelul lobului

superior drept- tendinta de formare de caverne
 140

Infiltrat precoce Assmann Infiltrat nodular LSS Infiltrat nebulos Dufourt Infiltrat in focare multiple

Infiltrat de tip pneumonic Caverna cu perete net Caverna deterjata Caverna fibroasa
 Tuberculoza cavitară
141

Cavernele:
 zone de hipertransparență delimitate de inel pericavitar
continuu,
 pot fi unice sau multiple,
 au configuraţie variată (rotunde, ovalare, alungite în formă
de pişcot, cu septuri intracavitare, cu caverne fiice etc.),
 dimensiuni variable cvasicentimetrice sau mult mai mari
(caverne gigante ce pot provoca evidări de lobi),
 pot avea localizări diferite inclusiv subpleurale, mai frecvent
în dreapta decât în stânga, în lobii superiori, dar şi în vârful
lobilor inferiori (segmentul Fowler), mai rar, în segmentele
anterosuperioare, în piramidele bazale, în lobul mijlociu şi în
lingulă.
 Tipuri de caverne-aspect radiologic
Caverna de gradul I
caverne recente cu zonă clară,
neregulată, în cuprinsul unor
zone opace, rău delimitate,
corespund leziunilor cazeoase
ulcerate;
142
Caverna de gradul II
caverne clasice cu aspect tipic de
inel opac cu grosime egală (1-2
mm) și contur intern regulat, cu
arie clară (hipertransparență) în
interior, corespund stadiului de
eliminare cvasicompletă a
cazeumului şi are bronşie de
drenaj;
Caverna de gradul III
caverne fibroase, vechi au
inel opac gros (3-4 mm), mai
dens, bine delimitat în
interior și exterior, care
circumscrie o arie centrală
hipertransparentă mai mare,
uneori cu imagine hidroaerică
(menisc orizontal).
 Complicațiile TB fibro-cazeoase-cavitare:
143

 Pleurezia sero-fibrinoasă,
 Empiemul pleural,
 Pneumotoraxul,
 Hidropneumotoraxul,
 Piopneumotoraxxul,
 Hemoptizia,
 Supurații intracavitare, micetomul
 Complicațiile TB fibro-cazeoase-cavitare:
aspecte radiologice
144
Empieme TB Pneumotorax -TB Bronsiectazii postTB

Supuratii intracavitare Fibroze TB

Diseminari bronhogene

Diseminare bronhogenă din LSD în

LSS (diseminare de tip Cardis)
 Tuberculomul- TB cazeos ulcerată circumscrisă

 Este consecinţa: 145

 unei reactivităţi hiperergice generale şi locale a organismului şi, în acelaşi
timp,
 a unei reacţii imunologice crescute, care reuşeşte să oprească evoluţia
leziunilor în stadiul de cazeum, delimitând şi închistând masa cazeoasă
ca pe un corp străin.

 Frecvent, se întâlneste la bolnavii tratați cu

chimioterapice antiTB, cu vârsta cuprinsă între 20 şi 44
ani (75%: în statistica lui Averbach), cu frecvenţă crescută
la bărbaţi.
 Clinic, pacienții sunt asimptomatici, tuberculoamele
fiind descoperite întamplător, cu ocazia unor controale
radiologice de rutină; dacă însă, se produce lichefierea
cazeumului pot aparea fenomenele de impregnare
bacilară.
 Tuberculomul (TB cazeosă ulcerată circumscrisă)
146

 Poate fi:

 De tip infiltrativo-pneumonic

 De tip cazeom (focar de pneumonie

cazeoasă):
 Cazeom omogen, solitar sau conglomerat
 Cazeom stratificat, solitar sau conglomerat

 Cavernă plină (umplută)

 Tuberculomul-aspect radiologic
147

opacitate nodulara ,omogena de intensitate opacitati multiple bine delimitate ,contur

medie localizata subclavicular drept, leziuni net,omogene
micronodulare satelite
 Tratamentul TB
148

Obiectivele tratamentului antiTB:

 vindecarea pacienţilor,
 reducerea riscului de recidive,
 prevenirea deceselor,
 prevenirea chimiorezistenţei MT,
 prevenirea complicaţiilor,
 și limitarea răspândirii infecţiei.
 Medicamentele antiTB esenţiale, de linia I
149

Ritmul de administrare
Modul de Calea de
Medicamentul Forma de prezentare 7/7 3/7
acţiune administrare (mg/kg) (mg/kg)
Izoniazida (H) tb. de 100 mg şi 300 bactericid oral / inj 5 (4-6) 10 (8-15)
mg; sol. inj (100 Max 300 mg Max 900 mg
mg/ml fl a 5 ml); sirop
100mg /5ml fl. a
200ml
Rifampicina (R) cps. de 150, 300 mg, bactericid oral / inj 10 (8-12) 10 (8-12)
sol. inj. 30mg/ml, fl. a Max 600 mg Max 600 mg
20ml
Etambutol (E) tb. de 400 mg, cps. de bacteriostat oral / inj 15 (15-25) 30 (25-35)
250 mg , sol. inj. ic Max 1,6g Max 2g
100mg/ml, fl. a 10ml
Streptomicina 15 (12-18) 15 (12-18)
(SM) sol. apoasă, fiole de 1 g bactericid i.m.
Max 1g Max 1g
Pirazinamida tb. de 500 mg bactericid Oral 25 (20-30) 35 (30-40)
(Z) Max 2g Max 3g
Regimurile terapeutice recomandate de OMS la cazurile noi
de TB la copii
150
Regimuri terapeutice în TB-DR (tuberculoza cu germeni rezistenți) în funcție de tipul
chimiorezistenței (potrivit Ghidului Național al PNPSCT, 2015)

151
Durata
Tipul minimă a
Regim terapeutic Comentarii
chimiorezistenței tratamentulu
i (luni)
FQ poate fi asociată în formele
H (± S) R, Z, E 6-9
extinse de boală
Durata trebuie prelungită la
H, Z R, E, FQ 9 - 12 pacienţii cu forme extinse de
boală
Durata trebuie prelungită la
H, E R, Z, FQ 9 - 12 pacienţii cu forme extinse de
boală
Z ± E + FQ + injectabil Se tratează ca TB MDR/XDR
R (mono) (8 luni) + medicamente 20
orale de linia a II-a
R, FQ + medicament oral Se poate prelungi administrarea
H, E, Z (±S) de linia a II-a + injectabil 18 injectabilului (6 luni) la pacienţii
(cel puţin 2-3 luni) cu boală extinsă
 Gruparea medicamentelor anti TB
152
Grup Denumirea medicamentului
Grupul 1 Izoniazidă (H)
Medicamente de linia întâi Rifampicină (R)
Pirazinamidă (Z)
Etambutol (E)
Grupul 2 Streptomicină (S)
Medicamente injectabile Kanamicină (KM)
Amikacină (AMK)
Capreomicină (CM)
Grupul 3 Ofloxacină (OFX)
Fluorochinolonele Levofloxacină (LFX)
Moxifloxacină (MFX)
Gatifloxacina (GFX)
Grupul 4 Etionamida / Protionamida (ETO/PTO)
Bacteriostaticele orale de linia a doua Cicloserina / Terizidona (CS/TRD)
Acid para-aminosalicilic (PAS)
Grupul 5 Bedaquilină (BDQ)
Medicamente nerecomandate de OMS pentru utilizarea Delamanid (DLM)
de rutină Clofazimină (CFZ)
Linezolid (LZD)
Amoxicilină / Clavulanat (AMX/CLV)
Imipenem / Cilastatin (IPM / CLN)
Meropenem (MPM)
Izoniazidă(H) – doze mari
Thioacetazona (T)
Claritromicina (CLR)
 Medicamente antituberculoase de linia a II-a
153
Medicament Mod de actiune Cale de administrare Regim zilnic (mc/kgc)

Aminoglicozide bactericide injectabila 15-20 mg/kgc

Kanamicina (K) sau
Amikacina (AK) 750 mg – 1 g/zi
Capreomicina (CM)
Tiamide bactericide orala 15-20 mg/kgc
Protionamida (PTM) sau
Etionamida (ETM) 750 mg – 1 g/zi
Fluoroquinolone bactericide orala
Levofloxacina (LVF) 750-1000 mg/zi
Ofloxacina (OFL) 800 mg/zi
Moxifloxacina (MFX) 400 mg/zi
Cicloserina (CS) bacteriostatic orala 15-20 mg/kgc
sau
750 mg-1g/zi
PAS bacteriostatic orala 8-12 g/zi
 Monitorizarea evoluţiei cazului MDR sub tratament
154

 Clinică;
 Radiologică;
 Biologic;
 Dar mai ales, bacteriologică.
 Monitorizare clinică
155

 creştere în greutate,
 afebrilitate,
 dispariţia tusei
 Examenul clinic are un rol orientativ în
monitorizarea evoluţiei sub tratament.
 Programul National de Tuberculoza
156
INTERVENŢIILE MAJORE pe cele 3 componente:

1. Servicii integrate de asistenţă centrată pe prevenţie și pacient :

 Accesul universal la metode rapide de diagnostic şi testarea universală a

sensibilităţii la medicamente.

 Tratarea eficientă a pacienţilor cu TB, conform ghidurilor OMS.

 Creşterea ratei de succes terapeutic pentru pacienţii MDR /XDR-TB,

conform recomandărilor Ghidurilor OMS de tratament.

 Îmbunătăţirea sistemelor de sprijin pentru pacient prin creșterea aderenţei

la tratament.
 157

 Prevenirea transmiterii TB prin vaccinare, screeninguri ţintite şi

controlul infecţiei.
 Asigurarea activităţilor de colaborare TB/HIV.

2.Politici curajoase şi sisteme de sprijin

 Asigurarea și dezvoltarea capacității resurselor umane adecvate pentru

prevenirea și vindecarea TB.

 Consolidarea capacităţii Programului Naţional de Control al TB.

 Dezvoltarea unui cadru legislativ şi de politici pentru controlul eficient al

TB.
 158
 Crearea sistemului de achiziţie centralizată pentru toate medicamentele
antiTB.

 Stabilirea standardelor de control al infecţiilor pentru toate unităţile

sanitare.

 Dezvoltarea de politici şi practici care vor consolida tratamentul

ambulatoriu al TB şi vor reduce spitalizarea inutilă.

 Atragerea şi facilitarea implicării comunităţilor afectate şi a

organizaţiilor societăţii civile din sfera controlului TB.

 Sprijinirea sectorului public şi a medicilor de familie în vederea furnizării

de îngrijiri şi servicii pentru TB la nivel comunitar.
 159
3.Cercetare inovativă şi strategii bazate pe dovezi

 Asigurarea unui sistem dinamic şi eficient de supraveghere a TB.

 Dezvoltarea capacităţii epidemiologice şi de cercetare pentru controlul
TB.
 Realizarea de cercetări operaţionale şi epidemiologice în vederea
îmbunătăţirii controlului TB

În următorii cinci ani, România va investi în metode rapide de

diagnostic pentru depistarea corectă şi la timp a TB.
Programul va fi susţinut prin implicarea numeroşilor decidenţi, guvern,
societate civilă şi parteneri internaţionali în vederea îmbunătăţirii
coordonării programului și identificării celor mai bune practici pentru a
fi cât mai aproape de scopul final, eliminarea TB ca problemă de
sănătate publică.
 160

Vă mulțumesc !