INFLAMATII NESPECIFICE

•MENINGITA PURULENTA
•APENDICITA ACUTA FLEGMONOASA

•ABCESE HEPATICE

•PAROTIDITA EPIDEMICA

•ENTERITA ULCERO-NECROTICA

•PLEUREZIA FIBRINOASA

•TESUTUL DE GRANULATIE
 CLASIFICARE
• – etiologica: specifica,
nespecifica
• - evolutiva: acuta
subacuta
cronica
• - morfologica: exudativa
alterativa
proliferativa
 Clasificare din punct de vedere
morfologic
 1. exudative cu PMN-uri; evolutia. este
acuta; etiologia predominant. bacteriana,
nespecifica.
 2. alterative cu leziuni. distrofice. alterat.
necrozante; evolutia poate fi acuta,
subacuta, cronica;
 3. proliferative cu tesut. de granulatie, cu
o evolutie cr. nespecifica, cu specificitate
limitata sau specifica.
 Descriere
• 1) secventa de evenimente vasculare si
celulare in evolutia histologica a inflamatiei
acute
 2) rolul mediatorilor chimici ai inflamatiei
acute
 3) evolutia inflamatiei acute (3 moduri)
 4)cele 3 tipuri morfologice ale inflamatiei acute
 5) cauze, tipuri morfologice, celule implicate in
inflamatia cronica si in inflamatia
granulomatoasa
Histologia normala →
Vasodilatatie
↑permeabilitatea vasculara
SCURGEREA Exudat
Marginatie,rostogolire, adeziune
Diapedeza
Chemotaxie
Activarea PMN
Fagocitoza: Recunoasterea, Atasarea,
inclavarea, distrugerea (degradare sau
digestie)
Rezolutia 100%, cicatrizarea, inflamatia cr.
 INFLAMATIA ACUTA

 VASCULAR
 CELULAR
 MEDIATORI
 SEMNELE CARDINALE
 RUBOR- vaso-
 CALOR -↑flux sg.
 TUMOR - ↑ permeabilitatea
 DOLOR –mediatori / presiune mecanica
 FUNCTIO LAESA – tulburari in
functionalitate
 AGENTII ETIOLOGICI
 INFECTIOSI
 FIZICI

 CHIMICI
 Necroza tisulara
 Corpi straini
 Raspunsuri imune, complexe imune
 MODIFICARI VASCULARE
 Modificarea fluxului si calibrului
vascular
 Cresterea permeabilitatii vasculare
 MOLECULE DE ADEZIUNE
(glicoproteine)

 SECRETINE (celule endoteliale)

 INTEGRINE
 CHEMOTAXIA

PMN se deplaseaza catre

locul injuriei

DUPA diapedeza
 ACTIVAREA LEUCOCITELOR
 Declansata de stimulii nocivi pt. PMN:
• 1) Produc eicosanoizi (derivati
din AA)
 PG si TX
 LT

• 2) DEGRANULAREA
• 3) Secreta CYTOKINE
 FAGOCITOZA

 RECUNOASTERE

 FAGOCITAREA
propriu-zisa

 DISTRUGEREA
(DEGRADARE/
DIGESTIE)
 MEDIATORI CHIMICI
 Plasmatici sau celulari
 Au stimuli declansatori

 Au de obicei tinte specifice

 Se pot declansa in cascada

 Durata de viata scurta

 MEDIATORI CLASICI
 HISTAMINA  FACTORI DE
 SEROTONINA AGREGARE
 COMPLEMENT PLACHETARA
 KININE  CITOKINE
 FACTORI DE  CHEMOKINES
COAGULARE  Constituenti
 EICOSANOIZI(deri lizozomali
vari din AA: PG, LT
 RADICALI LIBERI
 OXID NITRIC
 NEUROPEPTIDE
 EVOLUTIA INFLAMATIEI
ACUTE
 1) REZOLUTIE COMPLETA
 2) CICATRIZARE

 3) INFLAMATIE CRONICA
 FORME MORFOLOGICE DE
INFLAMATIE ACUTA

 Seroasa (apoasa)-arsuri, pleurezii

postvirale
 Fibrinoasa (exudat bogat in FIBRINA)
 Supurativa (puroi)
 Ulcerativa
 Inflamatia fibrinoasa
 Pe suprafata seroaselor, organe cavitare
(crup difteric, dizenterie), in parenchime
(pneumonie / hepatizatie rosie)
 Pericardita fibrinoasa poate fi cauzata de
bacterii : Mycobacterium tuberculosis,
 Febra reumatica
 Uremie
 Infarct miocardic transmural
PERITONITĂ FIBRINO-PURULENTĂ
 Inflamatia supurativa
/ exudat purulent
 Puroi = material vascos, semifluid = PMN
lezate sau moarte (piocite), proteine
plasmatice, detritus tisular lichefiat.
 ABCES = distructie tisulara localizata =
cavitate plina cu puroi delimitat de
membrana piogena.
 FLEGMON = exudat purulent difuz
 EMPIEM=colectie purulenta intr-o cavitate
preexistenta: cav. pleurala, VU, piosalpinx,
piometru, pionefroza
ABCES = CAVITATE CU PUROI DELIMITAT DE
MEMBRANA PIOGENA
Inflamatia pseudomembranoasa
 Este o varianta a inflamatiei ulcerative
 Leziuni mucoase (datorate toxinelor
bacteriene) : incepe ca o necroza a strat
superficial apoi celulele necrozate se
desprind si se mixeaza cu: mucus,
continut intestinal, fibrina  o
pseudomembrana, ce acopera restul
mucoasei
 M = se pot desprinde la endoscopie,
expunand o suprafata ulcerata
sangeranda.
 Inflamatia gangrenoasa
 Bacteriile invadeaza tesutul necrozat
 Tipic: piciorul diabetic cu microangiopatie
si ateroscleroza accelerata care dau
hipoperfuzie a extremitatilor.
 Gangrena apare ca o complicatie a
infarctului intestinal (peritonita fecaloida)
 In ambele cazuri gangrena e data de
bacterii saprofite, normal prezente in
tesutul necrotic ischemiat.
INFLAMATIA GANGRENOASA
 MENINGITA PURULENTA
-inflamatiaac purulenta
cu ingrosarea
meningelui datorita
congestiei capilare si
exudatului purulent
format
Edem + fibrina + PMN
-PMN aglomerate jurul
vaselor care prezinta
marginatie leucocitara
 ABCESUL HEPATIC

-se poate raspandi de la o

inflamatie supurativa
intr-o zona tributara VP
-de la o colangita
supurativa
-sepsis
-produce abcese
hematogene
FORMATIUNE ROTUND-OVALARA, BINE DELIMITATA
IN INTERIORUL CAREIA HEPATOCITELE SUNT
DISTRUSE SI INLOCUITE CU EXUDAT INFLAMATOR
(granulocite, material purulent, detritus necrotic,
macrofage)
-in jurul abcesului- proliferare de tesut conjunctiv
-cordoane de hepatocite dispuse circular si concentric
 PAROTIDITA EPIDEMICA
-infectie virala acuta a
glandei parotide (saliva
infectata) -virusul
urlian
-infiltrat inflamator
dens al gl salivare cu
limfocite si
histiocite/macrofage
- infiltrat inflamator
+modificari
degenerative + necroza
celulelor epiteliale
 COLITA ULCERATIVA
-boala inflamatorie idiopatica cu afectarea
mucoasei colonice
-boala cronica si recurenta
-distal-> proximal
- Epiteliul este distrus la baza criptelor
- Li+Pl+E+PMN = abcese criptice => necroza
epiteliala => ulceratie
- Simultan => regenerarea mucoasei +
vindecare=> hiperplazie reactiva a mucoasei si
proliferarea tesutului de granulatie
=>pseudopolipi inflamatori
- cronicizare=> fibrozarea peretelui intestinal
- Clinic : F>B, diaree
- Risc crescut de carcinom
COLITA ULCERATIVA
 PLEUREZIA FIBRINOASA
Inflamatia acuta fibrinoasa a pleurei
datorata injuriei capilarelor pleurale in
urma inflamatiei bacteriene/virale/toxine,
uremice sau indirect prin raspandirea
infectiei de la parenchimul pulmonar
(pneumonii)
 Clinic: Auscultatie -> frecatura pleurala.

I/E dureroase
 Sechele tardive-> adeziune pleurala =>

impiedicarea I => dispnee

PLEUREZIE SERO-
FIBRINOASĂ
PLEUREZIE SERO-HEMORAGICĂ
 TESUTUL DE GRANULATIE
 Caracteristic inflamatiei cronice
Functii:
Demarcatie – tes N de tes necrozat
Resorbtia tes necrotic prin
organizarea lui
Reparare – defecte tisulare
3 zone:
Z.de resorbtie->PMN in imediata
apropiere a materialului necrotic=>
macrofage cu citoplasma
spumoasa(grasimi greu solubile in
vacuole lizozomale)
Z. de granulatie->capilare+Li+
fibroblaste (fct. reparativa si de
resorbtie)
Z. de tes conj matur-> str extern ce
contine tes de granulatie maturat
in tes conj fibros matur conferindu’i
rezistenta mecanica
  Capilarele (vasele) de neoformatie au perete subtire,
tapetat de celule endoteliale tumefiate, ce proemina spre
lumen

Tesutul de granulatie este constituit din capilare de

neoformatie, numeroase celule si rare fibre de
colagen
 INFLAMATII SPECIFICE
 MIOCARDITA REUMATISMALA
 TUBERCULOZA GANGLIONARA
 TUBERCULOZA PULMONARA
 AORTITA LUETICA
 INFECTIA CU CMV
 PIELONEFRITA MICOTICA
 ACTINOMICOZA
 MIOCARDITA REUMATISMALA
 Inflamatie cronica proliferativa granulomatoasa specifica
 RAA (febra reumatismala)=lez ii acuta, recurenta, ce urmeaza
unei faringite cu streptococ β hemolitic e grup A
 Criteriile lui JONES: MAJORE pancardita, poliartrita migratorie (
articulatii mari), noduli subcutanati, eritem marginat cutanat,
coree Sydenham
MINORE clinic(febra, artralgii), laborator(VSH↑,
PCR↑, leucocitoza, BAV grI, PR>0.21”)

Etiologie:
- reactivitate imunologica inalta la Atg streptococic=>
- R incrucisata a Ac cu tesuturi antigene
R autoimuna datorata infectiei streptococice
 MIOCARDITA
REUMATISMALA
Macro:
-pancardita
-pericardita- ν fibrinoasa “tartina cu unt, desprinsa”
-miocardita =>dilatare cardiaca (ν inelul mitral)
-endocardita=>veruci friabile pe marg
libera=>ingrosare,scurtare,rigidizare
Micro:
-faza de distrofie alterativa- necroza fibrinoida a fibrelor de colagen
-faza proliferativa=> nodulii reumatismali Aschoff (interstitiu
miocardic si perivascular=> aglomerare de celule mari, ovoide, citopl
bazofila, nc unic rar dublu (celule Aschoff) + izolat alte elem
limfohistiocitare+ celule Anitschkow (nc ‘in panglica’, ‘omida’)
 MIOCARDITA
REUMATISMALA
PERICARDITA FIBRINOASA
 TUBERCULOZA PULMONARA
 inflamatie proliferativa granulomatoasa cronica data de
BK
 Cai de patrundere: respiratorie, digestiva,cutanata

 BK intra in fagocite si pot drena pe cale

limfatica/sanguina si disemineaza la distanta
 pot muri, sau ramane dormanzi (mai tarziu pot induce
alte focare ale bolii).
 Sensibilitate tip IV mediata celular

 Diseminarea hematogena=> TBC miliara (a-strict

pulmonar; v-orice organ)

 Macro:

-granulatii 1-2mm,cenusii, translucide, galbui central

-tuberculii miliari au tendinta la fuzionare=>formatiuni
mai voluminoase
 TUBERCULOZA PULMONARA
Micro:
-foliculi TBC maturi: central- material cazeos, eozinofil, fin granular,
patognomonic, ( neobligatoriu)
z mijlocie- Celule Gigante Langhans (100-150μ),
patognomonice, (neobligatorii), citopla granulara, nc(30-50) dispusi la periferie
in coroana/potcoava
celule Epitelioide-> patognomonice si obligatorii cu
nc in piscot de sampanie si citoplasma abundenta si clara
z periferica de Limfocite obligatorie si patognomonica
ce contrasteaza cu cel epitelioide prin densitate si coloratie (nc tahicromatici,
citoplasma redusa)
-foliculi gigantoepitelioizi
-foliculi epitelioizi
Intre foliculii TBC parenchimul pulmonar prezinta:
-alveolita catarala: celule epiteliale descuamate + hematii
-alveolita edematoasa
-alveolita hemoragica
-alveolita fibrinoasa
TUBERCULOZA PULMONARA
 TUBERCULOZA GANGLIONARA
 In urma diseminarii (hematogena/limf) BK in
ggl=> scrofulozei, in meninge=> meningita
TBC, in rinichi => TBC renal, suprarenala => B
Addison, oase=> morbul Pott,osteomielita TBC
 Macro:

Scrofuloza-unilateral, progresiv, copii/adolescenti

-masa ferma lemnoasa, putin dureroasa
-fistulizarea la piele->eliberare cazeum (alb,
branzos)
 Micro:

-ggl cu arhitectura stearsa

-granuloame TBC confluente in diferite faze
evolutive
 AORTITA LUETICA
 ii proliferativa specifica data de Treponema pallidum
 Coloratie argentica,metoda LEVADITI (identificarea in preparat
proaspat intre lama si lamela, in camp intunecat), IF
Evolutie:
1. S primar ->sancru dur + adenopatie satelita

2. S secundar->sifilidelor->septicemie cu Tp

3. S tertiar->goma sifilitica -dupa o perioada de latenta de 2-4 ani

-leziuni distructive localizate (goma s.)

-leziuni difuze(plasmonul Unna)=ii sifilitic
-vasculita sifilitica -> endarterita obliteranta(prolif endoteliala in
“bulb de ceapa”)+ perivascularita cu ii Li-Pl in manson
Evolutia lez : adventice-> medie (dezorganizarea srtructurilor
elastice=>dilatare progresiva=>anevrisme)
Complicatii : IAo, boala cardiaca luetica, cordul bovin->hipertrofie
cardiaca masiva 600-1000g
 AORTITA LUETICA
Macro:
-anevrism Ao ascendenta(crosa)
-tunica interna este f groasa, tenta gri, aspect de coaja de copac(datorita
cicatricilor),fara calcificari
-leziunile luetice favorizeaza ateromatoza
-adventice sclerozata, cicatriciala, aproape imposibil de izolat de tesutul vecin
 MICROSCOPIE:
 -ii adventice (vasa
vasorum->
obliterarea lumenului
+ ii Li-Pl perivasc)
 -media
->dezorganizarea
fibrelor
musculare+elastice
care sunt disecate de
ii=> trensformate
progresiv in tesut de
scleroza=> anevrism
 -tunica interna->
ingrosata
 SIALADENITA VIRALA CU CMV
 Inflamatie ac exudativa specifica datorata CMV
 Herpes virus
 Diseminarea:
-intrauterina
-perinatala
-picaturi Flugge
-transfuzie sanguina
-transplant
-transmitere veneriana
-lapte matern
 Perioade optime:
1.In uter->latent/distrugeSNC
2.In primul an de viata-> tulburari hematologice,boli respiratorii
minore, hepatite tranzitorii
3.Dupa 15 ani-> inf primara este urmata de excretia tranzitorie a
virusului (salivara,urinara)
 SIALADENITA VIRALA CU
CMV
Clinic: hepatosplenomegalie, pneumonie interstitiala,
enterocolita
Macro:
-parotida marita, usor dureroasa, t⁰ locala usor↑
Micro:
-acini secretori spatiati de infiltrat inflamator cr
-hiperemie
-celula parazitata de CMV: mare,citoplasma cu
incluzii mici bazofile, nc voluminos, incluzii nc virale
=>pleiomorfism, halou clar bine delimitat de mb nc
net trasata => “ochi de bufnita”
 PIELONEFRITA
CANDIDOZICA
 inflamatie ac specifica de etiologie micotica
 3 moduri de imbolnavire:
-proliferare superficiala-> modif de PH
-invazie profunda->lez in sistemul de aparare al gazdei=>
diseminare mai larga
-inoculare directa in circuitul sg-> gazde imunicompromise
=> diseminarea
 Candidoza orala(prematuri, ATB, SIDA)
 Candidoza vaginala
 Candidoza pielii
Macro:
-invazie profunda
-microabcese in corticala/medulara/bazinet
-asociate cu microabcese in ficat/miocard/creier
Micro:
-pelvis-lanturi de canale tubulare
neramificate(pseudohife)=> mici gramezi intre care
apar mici formatiuni rotund-ovoide (spori)
-infiltrat inflamator cu PMN+Li in interstitiul renal
 CANDIDOZA
RENALA

ORALA
ACTINOMICOZA
 inflamatie cr supurativa
produsa de actinomicete
 G+, anaerob, comensal in
cavitatea bucala, tract digestiv,
vagin
3 forme:
-cervicofaciala=>
Macro:
-tumefactie lemnoasa, dureroasa
la nivelul gingiei
-cronicizeaza-> extindere la piele
-material granular galbui
->colonii largi de Actinomyces-
> “granule de sulf”
-uneori fibroza la periferia
granulomului
 Micro:
ACTINOMICOZA -necroza supurativa centrala
-tesut de granulatie (cel
epiteloide+Macrofage cu citoplasma
spumoasa+Plasmocite+rare CGM)
-colonii bacteriene (filamente radiare
maciucate la periferie printr-un
material eozinofil “soare care arde”
-abdominala => muc
apendice/colon-> abcese peritoneale
localizare-> retroperitoneal/perete
abd ant=>sinusuri de drenaj extern
=>abcese
hepatice/forme pelvice
-toracica=> abcese pulmonare cu
fistulizare in pleura/pericard, cu
erodarea coastelor/stern/cv
Caracteristic-stare generala buna
BIBLIOGRAFIE
1. Robbins PATOLOGIE: Bazele Morfologice si Fiziopatologice ale Bolilor, editia a IX-a, Vinay Kumar,
Abul K. Abbas, Editura: Medicala CALLISTO, 2015, ISBN: 9786068043166
2. RubinPrinciples of Rubin's Pathology 7 th edition Emanuel Rubin and Howard M. Reisner
Editura: Lippincott Williams Wilkins 2019 ISBN: 9781496350329
3. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Diseases, Professional Edition, Expert consult, Editura
Saunders 2010, editia a 8-a
4. Robbins and Cotran Atlas of Pathology, , Editura Saunders 2006
5. Stephen Ramsburgh – Quick Compendium of Surgical Pathology, (ASCP Press Chicago) 2008 4th
edition 2016ISBN-13: 978-9283244929
6. Robbins PATOLOGIE: Bazele Morfologice si Fiziopatologice ale Bolilor, editia a IX-a, Vinay Kumar,
Abul K. Abbas, Editura: Medicala CALLISTO, 2015, ISBN: 9786068043166
7.  Kim S. Suvarna, Christopher Layton, John D. Bancroft : Bancroft's Theory and Practice of Histological
Techniques8th Edition,Editura: Elsevier2019ISBN-13: 9780702068645
Intrebari:
1. Forme morfologice de inflamatie acuta:
a.Seroasa
b.Granulomatoasa
c.Tuberculoasa
R: a

2.Urmatoarea imagine este patognomonica pentru:

a.Tuberculoza
b.Actinomicoza
c.Candida albicans
R: b
3. O colectie purulenta intr-o cavitate preexistenta poarta denumirea de:
a. Abces
b. Flegmon
c. Empiem
R: c

4.Semnele cardinale ale inflamatiei acute sunt urmatoarele cu exceptia:

a.Rubor
b.Tumor
c.Rumor
R: c

5. Parotidita epidemica este data de :

a.Virusul urlian
b.Citomegalovirus
c.Treponema palidum
R: a

6. In procesele inflamatorii acute primele celule care apar in aria de leziune

sunt:
a.Bazofillele
b.Eozinofilele
c.Neutrofilele
7. Vindecarea plagilor se poate face prin:
a)aparitia unui tesut de granulatie
b) prin metaplazie
c) prin atrofie
R: a

8. Diseminarea sanguina a bacilului Koch produce:

a) TBC miliara
b) bronhopneumonie TBC
c) complexul primar TBC
R: a

9. Materialul eozinofil de tip “soare care arde” este caracteristic in:

a)Aspergiloza
b)Tuberculoza
c)Actinomicoza
R: c

10. Parotidita epidemica reprezinta:

a.infectie virala cronica a glandei parotide
b.infectie virala acuta a glandei parotide
c.infectie bacteriana acuta a glandei parotide
R: b