Patologia Chirurgicală a Pancreasului

-Tumorile pancreatice-

Curs studenţi anul V

1
Tumori:
 Chistice

 Solide
-benigne
Tumori:
-maligne
 Pancreas exocrin

 Pancreas endocrin

2
 Afecţiunile chistice pancreatice

 grup de leziuni mai puţin studiat

 ridică probleme de diagnostic şi tratament, mai

ales când sunt descoperite incidental.

 Pseudochistul pancreatic (colecţii pancreatice +/-

peripancreatice≈ 75-90%;

 Neoplasme Chistice Primare ≈ 10-15%.

3
 Pseudochistul Pancreatic

→ PsC = colecţie fluidă delimitată de ţesut sclero-

inflamator:
• aflată în strânsă relaţie cu pancreasul
• fără perete propriu epitelizat
• > 4 săpt. de la episod de PA edematoasă interstiţială

4
 Colecţie necrotică acută:
• Conţinut heterogen fluid + detritus
necrotic
• Asociată pancreatitei necrozante
• Nu prezintă perete
• Intrapancreatic şi/sau extrapancreatic

 Colecţie necrotică delimitată

(încapsulată) walled-off necrosis:
• Perete sclero-inflamator
• > 4 săpt. debut PA necrozantă
• Conţinut heterogen
• Intrapancreatic şi/sau extrapancreatic
 EPIDEMIOLOGIE:
- 75% din totalul leziunilor chistice pancreatice

 ETIOLOGIE:
► pancreatită acută necrotică:
- episoade recurente de PA alcoolică
- 10% din cei cu PA fac pseudochiste

► pancreatită cronică:
- 15% din cei cu PC fac pseudochiste

► traumatisme contuze abdominale:

- de 50-100 ori mai rare ca cele postnecr.

► neoplasme pancreatice
 FIZIOPATOLOGIE:

• P.A, traumatism → cavitate intrapancreatică în care se

deschid canale şi acini pancreatici → în cavitate se acumulează:

suc pancreatic, ţesut necrozat, sânge, limfă → p intrachistică ↑,

enzimele pancreatice erodează structurile din jur → ruperea

capsulei pancreatice şi a peritoneului → lichidul intrachistic

ajunge în bursa omentală → Wislow → cav. peritneală →

peritonită enzimatică
 FIZIOPATOLOGIE:

• obliterare Winslow prin aderenţe inflamatorii sau colmatare prin sfaceluri →

bursa omentală devine cav. închisă → erodare
ţesuturi adiacente → dezvoltare pseudochist spre:
marele epiploon, bază mezocolon transvers, mediastin post.,
loje renale, bază mezenter

• proces inflamator intens (câteva zile) → perete format din

organele învecinate unite prin adezuni fibrinoase →
→ organizare fibroasă (4-5 saptămâni) →
→ perete fibros ( pote fi utilizat chirurgical)
 CLINICĂ:

• chistele mici sunt asimptomatice

• Anamneză:
- episod de PA alcoolică, traumatism

• Simptome:
- durere: - la 90% din cazuri, epig., irad.post
- greaţă, vărsături, anorexie, astenie

• Semne:
- hematemeză, melenă: HT portală sectorială
- semne de obstrucţie gastroduodenală (compresie)
- semne sepsis: febră, frisoane
- semne de peritonită
 CLINICĂ:
• Inspecţie:
- icter : compresie CBP
- ascită
- meteorism
- formaţiune abdominală vizibilă
• Percuţie:
- matitate ( pseudochist) înconjurată de timpanism
( stomac, colon)
• Palpare:
-masă abdominală: dimensiuni variabile ( variaţii
proces inflamator, fistulizare în organe cavitare)
 Topografie
 Intra-/peripancreatic: cefalic, corporeal, caudal.

 Extrapancreatic - extensie a pseudochisturilor:

 Mezocolon transvers;

 Spaţiul pararenal anterior sau posterior;

 Mediastin;

 Pelvis;

 scrot.

12
 Paraclinic

 Biologic: nespecific, cu amendamentul că poate sugera

un proces inflamator cu sediu posibil la nivelul lojei
pancreatice (sindrom enzimatic);

 Imagistic:
 Rol principal în bilanţul preoperator şi în monitorizarea PsCs;
• Rx abd. simplă sau cu substanţă de contrast;
• US;
• EUS;
• ERCP;
• MRCP;
• CT;
• RMN;
• Angiografia.
13
 US. Pseudochist de 10,5/9,8 cm, localizat
la nivel corpului şi cozii pancreasului

Radiografie gastro-duodenală cu
bariu, la un pacient cu PsC:
pseudochist corporeo-caudal
amprentând stomacul.
CT. Pseudochist pancreatic de 12,5/7,6
cm, localizat corporeo-caudal, având
dezvoltare retrogastric
14
Pseudochist. A. EUS confirmă caracterul
unilocular al chistului. PV-vena portă, SPL V-
vena splenică. B. CT cu substanţă de
contrast relevă un chist unilocular, bine
delimitat în capul pancreasului. C. Piesa de
rezecţie certifică pseudochistul cronic
unilocular.

15
 ERCP: Pseudochist pancreatic comunicant cu
ductul pancreatic; deasemenea se observă
CT: Pseudochist cefalo-pancreatic pe litiaza la nivelul canalului pancreatic principal.
fond de pancreatită cronică
calcificantă

CT: prepancreatic cefalo-corporeal colecţie

fluidă de 8/3,5 cm, care nu se delimitează
de structura pancreatică.

16
EDS: la nivelul bulbului duodenal, medial,
ulcer cu diametrul de cca 5 mm, ce pare să
se continue cu un traiect fistulos.

EDS: se canulează orificiul fistulos de la

nivelul ulcerului duodenal. Injectarea
substanţei de contrast migrează
retrogastric (PsC). Lavaj cu xilină şi SF-se
evacuează puroi → fistulă spontană PsC-
duodenală.

17
 Atitudine terapeutică
 Tratament conservator (expectativă) – cca 8 săptămâni:
 Resorbţie spontană (<30% din PsC acute);
 Maturare perete, apt pentru o sutură chirurgicală sigură;
 > 8 săpt. → complicaţii (infecţie, fistulizare, ruptură, hemoragie
intrachistică).

 Intervenţii terapeutice:
 Drenaj percutan;

 Drenaj endoscopic:

 Intervenţii chirurgicale:
• Drenaj extern;
• Drenaj intern;
• Excizie/rezecţie.
18
 Drenaj percutan
 Ghidaj CT sau ecografic;
 Indicaţii:
• Durere persistentă;
• PsC infectat;
• Creşterea în dimensiuni a PsC cu efect de masă asupra structurilor
anatomice vecine;
• Obstrucţie extrinsecă a CBP;
• PsC cu perete imatur, simptomatice, cu risc crescut de ruptură.

 Contraindicaţii:
• PsC cu detritus necrotic important sau care apar după o necroză
extinsă a parenchimului pancreatic (>50%);
• Suspiciune de malignitate;
• Cale de acces dificilă;
• Hemoragie intrachistică activă, recentă/prezenţa de pseudoanevrism
arterial;
• PsC asociat cu obstrucţia ductului pancreatic principal.
19
 Drenaj endoscopic
→ Se adresează PsC cu perete matur;
 Drenajul transpapilar:
• PsC cefalo-pancreatice comunicante cu canalul pancreatic principal;
• PsC asociate cu leziuni ale canalului pancreatic principal;
• După drenaje realizate chirurgical;
• Rata de succes ~82%;
• Recurenţă ~10-14%
• Complicaţii (în principal pancreatită) ~13%.

 Drenajul transmural:
• PsC cu perete aderent la stomac sau duoden (EUS);
• Contraindicat în hemoragie intrachistică;
• Contraindicaţie relativă: hipertensiunea portală (varice gastrice);
• Rata de succes ~90%;
• Recurenţă ~4%;
• Complicaţii (hemoragie, efractia conţinutului chistic în cavitatea peritoneală)
~16%.

20
 Tratament chirurgical
 Tratament adresat:
• PsCs recurente;

• PsCs asociate cu stenoză de CBP sau duodenală;

• PsCs simptomatice asociate cu dilatarea canalului pancreatic

principal;

• PsCs care nu pot beneficia de tratament endoscopic;

• “PsC” pentru care diagnosticul de neoplasm chistic nu poate fi

exclus:
 Neoplasm chistic mucinos (MCN), oligolocular:
• Cu aspect CT similar unui PsC;
• Care poate prezenta uneori o denudare extensivă a epiteliului
mucinos şi un perete inflamator asemănător cu cel al PsC;
 Neoplasm mucinos papilar intraductal (IPMN), în cadrul unei
pancreatite cronice.
21
22
23
 Chisturi Congenitale Adevărate (I)
 Chistul simplu
adevărat:
 ≈19 cazuri raportate
 16-75 de ani
 Tratament: rezecţia
chirurgicală, excizia
completă a chistului.
 Prognostic bun după Chist simplu adevărat Chist simplu adevărat. Perete fibros,
rezecţia chirurgicală căptuşit de un epiteliu cuboidal simplu. HE
×150.

 Boala Polichistică a Pancreasului (Izolată):

 Istorie naturală necunoscută
 Descoperită de regulă accidental imagistic sau în cursul unor intervenţii chirurgicale.

 Boala Polichistică a P
asociată cu Sdr. VHL:
 Pacienţi cu VRS: 20-40 ani
 Chisturi mici (2 mm-10 cm) → în
unele cazuri transformă P într-o
masă chistică
 Clinic: simptomatologie inconstantă
 EXplorări: US, CT
 Dg.: asocierea cu alte leziuni + studii Sdr. VHL la un pacient de 37 ani. CT
genetice Multiple chisturi pe o piesă de rezecţie, arată chisturi mici pancreatice (săgeţile),
la un pacient cu Sdr. VHL multiple chisturi renale, şi carcinom renal.
24
 Tratament: rezecţia chirurgicală.
 Chisturi Congenitale Adevărate (II)
 Macrochisturile pancreatice asociate cu FC:
 De obicei de mici dimensiuni (mm)
 Chisturile (>1 cm) =chistoză pancreatică, în stadii finale de ev. a FC
 Explorări: US, CT
 Dg.: chisturi pancreatice + modificări patologice în alte org. (pulmonar) +teste
genetice
 Tratamentul chisturior pancreatice: neclar
 90% cauză de mortalitate – complicaţiile pulmonare.

Pacient de 41 de ani, cu boală

 Chistul pancreatic asociat cu Boala Polichistică a Rinichiului polichistică a rinichiului. CT arată un mic
la adult: chist la nivelul corpului pancreatic. De
remarcat marirea polichistică a rinichilor şi
 transmitere autosomal dominantă→ leziuni chistice renale,
prezenţa unor mici chisturi hepatice
hepatice şi pancreatice.
 Clinic: manifestările renale, mai puţin extrarenale
 Dg.: chisturi pancreatice+renale+hepatice, +manif. Renale.
 Tratament: suport nutriţional + dializă + transplant renal.
A B
 Chisturi dermoide:
 Teratoame chistice mature
 VRS: 2-64 de ani, fără predispoziţie
M/F
 Localizare: extrapancreatic (în contact
intim cu pancreasul), decat
intrapancreatic
 US/CT poate evidenţia nivele ţesut Chist dermoid. A. Pe piesa de rezecţie, secţionată, se observă conţinut
gras/fluid → semne patognomonice chistic format din material sebaceu , granular fin, de culoare albă. B.
 Dg.: US, CT, ex HP. Examenul microscopic relevă epiteliul scuamos keratinizat, cu glande
sebacee; imediat adiacent, subepitelial, se observă ţesut limfoid dens, cu
 Tratament: chistectomia simplă, dacă 25jos a
foliculi limfoizi şi centri germinativi.; ţesut pancreatic în partea de
nu există alte indicaţii. imaginii.
 Chisturi Congenitale Adevărate (III)
 Chisturi Enterogene (Chisturi de
Duplicaţie Enterică):
 Malformaţii congenitale benigne,
cu structură morfopatologică cu
unele părţi ale peretelui tubului
digestiv
 Ф ≈2-4 cm, frevent localizate
juxtapancreatic în peretele
Piesă de DPC. După secţionarea Perete chistic căptuşit la interior de
duodenal duodenului, s-a observat o tumoră epiteliu gastric. Fibre musculare netede
 Dg.: ex. HP chistică cu pereţi groşi. Nu s-a constatat la nivelul peretelui. HE ×40.
 Evoluţie: ↑, hemoragie, infecţie. comunicare a cavităţii tumorale cu
lumenul duodenal. Coloraţia verde
 Tratament: enucleerea chistului, marchează limita dintre pancreas şi
pentru leziunile cefalopancreatice duoden.
+ diagnostic incert → rezecţie.

 Chisturi bronhogene:
 Malformaţii congenitale benigne, cu
structură morfopatologică cu cea de
la nivelul bronhiilor p.
 Chisturi cu Ф≈3-4 cm
 Topografie –mai mult peripancreatic
 Dg.: dificil de pus preoperator, - ex. Chist bronhogen. Examinarea microscopică relevă
HP. un chist cu epiteliu ciliat columnar, şi glande
 Tratamentul: în general reprezentat mucinoase, fibre musculare netede şi ţesut bronhogen
de rezecţia chirurgicală la nivelul peretelui.
26
 Neoplasme Chistice Primare (I)
 Neoplasme Chistice Seroase:
 Chistadenomul seros (microchistic,
oligochistic)
 Chistadenocarcinomul seros
 Ф≈1-30 cm, medie 6-11 cm.
 Chisturi cu conţinut clar, seros, limitate de
celule, de formă cuboidală, cu citoplasmă
bogată în glicogen
 CT → cicatrice stelată, calcificări în Secţiune plană printr-un
“explozie solară” Adenom microchistic seros la o
adenom microchistic seros. Se pacientă de 76 ani. CT arată o
 Dg.: imagistic + HP observă cicatricea stelată, centrală. masă tumorală bine delimitată, la
 Tratament: DPC, PD±splenectomie. Chisturile sunt de dimensiuni foarte nivelulul capului pancresului. De
 Observatie pt chistadenoamele <4 cm. mici, abia vizibile. remarcat, cicatricea stelată
caracteristică.

 Neoplasme Chistice Mucinoase:

 Tumori cu un epiteliu columnar, mucinos şi cu
stromă de tip ovarian
 Chistadenoame, borderline, chistadk
(invazive, neinvazive (in situ)
 F:M=9:1, apar în decada a- 5-6-a
 Etiopatogenie: posibilitatea provenirii ţesutului
stromal al MCNS din primordiul ovarian
 Topografie: ↑↑↑ corporeo-caudal
 Ф≈2-35 cm
 FNA: ↑ CEA, CA 19-9, TAG-72, CA 15-3
Neoplasm chistic mucinos. Piesa Chistadenocarcinom mucinos.
 Evoluţie → malignizare Invazie neoplazică la nivelul
postoperatorie arată o tumoră
 Tratament: rezecţia chirurgicală chistică, cu perete gros, peretelui.
 Prognostic: MCNs benigne: > 95% la 5 ani multiloculară. 27
 cADK invaziv: 50-75% la 5 ani.
 Neoplasme Chistice Primare (II)
 Neoplasmul Solid Pseudopapilar:
 Tumoră cu potenţial scăzut de malignizare (1,5-30 cm)
 ↑↑ femei tinere, M:F=1:9,5
 Topografie: uşor crecută la nivelul cozii P
 Biologic: in limite normale=CA 19-9, CA 125, CEA, α-
fetoproteină
 US, CT: mase cu structuri solide+chistice
 Dg.: HP
 Evoluţie: metastaze (10-15%)→peritoneu, ficat, splină, colon,
ggl.
 Tratament: rezecţia chirurgicală
Neoplasm solid pseudopapilar. Pe
 Prognostic: 97% la 5 ani.
secţiune se observă arii extinse
necrotico-hemoragice.

 Neoplasmul Mucinos Papilar Intraductal:

 Tumori papilare producătoare de mucină, care
apar la nivelul ductelor pancreatice
 T benigne, borderline, maligne (invazive,
neinvazive)
 ↑↑↑ sexul masculin
 Topografie: ↑↑↑ cefalică, unică sau mai rar
afectare difuză, multicentrică
 Explorări: ERCP, EUS, CT, RMN A B
 Evoluţie: creştere longitudinală, intralumenală, Figura . IPMN. A. IDUS relevă o leziune hiperecogenă (săgeţile)
periductal , metastaze care protruzionează în canalul pancreatic dilatat. B. Imagine de
 Tratament: rezecţie IDUS, pe care se observă un nodul mural (săgeţile) la nivelul
canalului pancreatic principal.
28
 Neoplasme Chistice Primare (III)
 Neoplasme Papilare Oncocitice Intraductale:
 Formaţiuni tumorale care dilată chistic ductele P,
alcătuite din celule (oncocite) cu citoplasmă
eozinofilică, conţinând un nr ↑↑ de mitocondrii
 Adsay – 1996 (18 cazuri – 2007)
 B:F=1:1
 US, CT: structuri chistice+arii solide
 ERCP: dilataţie DPP, comunicare Ducto-chistică
IOPN. a. Pe piesa de pancreatectomie distală + splenectomie se
 Evoluţie: metastaze hepatice + ggl – in 3 cazuri
evidenţiază o formaţiune chistică la nivelul corpului pancreatic.
 Tratament: rezecţia chirurgicală b.Secţionarea tumorii chistice, a evidenţiat unilocularitate chistică,
 Prognostic: relativ bun, 1 pacient decedat prin conţinut reprezentat de mucină şi sânge coagulat cu depozite de fibrină,
IOPN şi proiecţii nodulare papilare intrachistice, având un diametru de 10 mm.

 Neoplasme Chistice cu Celule Acinare:

 1 chistadenom → PD+S. Prognostic bun la 18
luni.
 3 cADK → PD+S. Prognostic sumbru. 1 deces la
17 luni de la diag.

 Choriocarcinomul chistic:
 Tumori agresive, ↑↑↑ hCG serice
 1 caz, M 42 de ani.
 Iniţial “PsC P”, ginecomastie +↑↑ hCG → deces.
Chistadenom cu celule acinare. Pe piesa de
 Neoplasme angiomatoase: rezecţie se observă o formaţiune chistică,
 Extrem de rare uniloculară (de 5 cm), cu prezenţa la nivelul
peretelui de mici focare fibroase, albicioase.
 Hemangioamele, hemangioendotelioamele –
temporizare 29
 Limfangioamele – rezecţia chirurgicală
 Chisturi Dobândite
 Chistul hidatic pancreatic:
 0,19-2% din cazurile de hidatidoză

 Caile de infestare hidatică: hematogenă,

ductele bilio-pancreatice, retroperitoneală
(peripancreatic)

 Dg: date epidemiologice, de laborator,

imagistic, analiza piesei de rezecţie!
Chist hidatic pancreatic
 Evoluţie: infecţie, ruperea chistului

 Tratament: medicamentos+chirurgical.

 Pseudochisturi (colecţii
pancreatice) (“Chisturi
inflamatorii”)
Fibroză chistică avansată pancreatică. La
nivelul suprafeţei de secţiune se observă
fibroză extensivă şi un chist de retenţie
 Chisturi de retenţie (săgeata).
30
 Leziuni Chistice Diverse

}
 Chistul Limfoepitelial
 Chistul Endometrial
 Neoplasme Chistice Endocrine Rezecţie chirurgicală
 Necroza chistică a ADK ductal
 Tumori Chistice Metastatice

 Tuberculoza pancreatică dranajul/excizia abceselor

tuberculoase+trat. tuberculostatic, 1 an

Leziuni Extrapancreatice Mimând Chistul

Pancreatic
 Definirea anatomică precisă a acestor leziuni (US, CT, RMN, ERCP) duce la un diagnostic preoperator corect

31
Cancerul de Pancreas

32
 Epidemiologie (I)
 ≈2,6 % din cancere (în Europa);
 Locul 8 ca şi cauză de mortalitate prin cancer (≈65.000 decese anual)
 Decese >95% din persoanele afectate
 Rata mortalităţii cea mai mare în SUA: 10-12/100.000
 România: R.M. = 5,2 (B), 2,7 (F) /100.000.
 B:F=2:1

 ADK pancreatic:
• Un capitol sumbru al patologiei digestive, cu morbiditate în ↑;

• Rar diagnosticat la timp, pentru a permite un tratament eficace;

• Se consideră că 60-80% pacienţi cu ADK prezintă icter;

• Din cei de mai sus, <20% pot fi supuşi rezecţiei;

• Urmând ca din cei 20%, doar 10% sunt candidaţi la vindecare;

• Concluzie: cca 1% din pacienţii cu ADK sunt salvaţi!

33
 Epidemiologie (II)
 Factori de risc:
• Vârsta: incidenţa maximă 60-80 ani;

• Rudă de gradul I cu cancer pancreatic (18x);

• Genetici: asocierea cu boli ereditare: pancreatita familială,

cancerul colorectal ereditar non-polipozic, boala polichistică,
mutaţii BRCA2, etc

• fumat: nitrozamine-metabolit cancerigen;- risc de 3X;

• exces de lipide, carne: ↑sinteză colecistokinină →↑ prolif. cel.

P. hipersecretante;

• alcool, cafea;

• Legumele, fructele, apa minerală: efect protector.

34
 Morfopatologie
 Macroscopic:
 Localizare:
• 70% cefalic
• 15% corp
• 10% coadă
• rareori multicentric
 Tumoră solidă, dură, neregulată, gri-gălbuie.

 Histologic – 3 subtipuri:
 Adenocarcinomul ductal infiltrativ (90%);

 Carcinomul cu celule acinare (10%) – producţia excesivă de

lipază → sindrom de liponecroză metastatică:
• Zone de necroză la nivelul ţesutului adipos periferic;
• Eozinofilie;
• Poliartralgii.

 Pancreatoblastomul (întâlnit predominant la copii)

35
 Căi de diseminare

 invazie locală;

 Diseminare:
 Limfatică;

 Hematogenă;

 Perineurală;

 Peritoneală.

 ADK cefalice → ficat, plamâni, pleură.

 ADK corporeo-caudale → peritoneu.
36
 Clasificare TNM
(AJCC-American Joint Committee on Cancer)

Categoriile T
Tx Tumora primară nu poate fi evaluată
T0 Tumora primară nu a fost identificată
Tis Carcinom in situ (foarte puţine tumori sunt depistate în acest stadiu)
T1 Tumora are diametrul ≤ 2 cm şi nu depăşeşte pancreasul
T2 Tumora are diametrul > 2 cm şi nu depăşeşte pancreasul
T3 Tumora a invadat ţesuturile peripancreatice, fără a invada vasele mari
T4 Tumora invadează vasele mari
Categoriile N
Nx Limfoganglionii regionali nu pot fi evaluaţi
N0 Nu există invazie a limfoganglionilor regionali (limfoganglionii din vecinătatea
pancreasului)
N1 Există invazie a limfoganglionilor regionali
Categoriile M
Mx Prezenţa metastazelor nu poate fi evaluată
M0 Tumora nu a diseminat la nivelul limfoganglionilor aflaţi la distanţă sau la alte
organe
37
M1 Există metastaze
 Stadializare
Stadiul 0 (Tis, N0, M0) Tumora este limitată la straturile superficiale de celule ductale
pancreatice şi nu a invadat ţesuturile mai profunde. Nu există
diseminare extrapancreatică.

Stadiul IA (T1, N0, M0) Tumora are diametrul ≤ 2 cm şi nu depăşeşte pancreasul. Nu există
invazie a limfoganglionilor regionali sau aflaţi la distanţă.

Stadiul IB (T2, N0, M0) Tumora are diametrul > 2 cm şi nu depăşeşte pancreasul. Nu există
invazie a limfoganglionilor regionali sau aflaţi la distanţă.

Stadiul IIA (T3, N0, M0) Tumora depăşeşte pancreasul, fără a invada vasele mari. Nu există
invazie a limfoganglionilor regionali sau aflaţi la distanţă.

Stadiul IIB (1-3, N0, Tumora este în totalitate intrapancreatică sau depăşeşte pancreasul,
M1) fără a invada vasele mari. Există invazie a limfoganglionilor
regionali.
Stadiul III (T4, orice N, Tumora depăşeşte pancreasul şi invadează vasele mari. Poate
M0) exista sau nu invazie a limfoganglionilor regionali.

Stadiul IV (orice T, Există metastaze.

orice N, M1)
 Clasificarea cancerului pancreatic
-în funcţie de rezecabilitate-

Rezecabil Tumora este localizată la nivelul pancreasului (sau a invadat

numai imediata vecinătate a acestuia) şi poate fi extirpată
în totalitate.

Local-avansat Tumora a invadat extensiv vasele mari sau ţesuturile

nerezecabil peripancreatice, astfel încât rezecţia chirurgicală completă
a acesteia nu este posibilă, deşi nu există metastaze. Ar
trebui intervenit chirurgical numai pentru ameliorarea
simptomelor sau a complicaţiilor precum obstrucţia
ductului biliar sau ocluzia intestinală.

Metastatic Tumora a diseminat la alte organe, astfel încât intervenţia

chirurgicală este indicată numai pentru ameliorarea
simptomelor sau a complicaţiilor precum obstrucţia
ductului biliar sau ocluzia intestinală.
 Clinic (I)
 T. mici sunt asimptomatice: dg. întâmplâtor;
 debut insidios, lung, nespecific (cca 3-6 luni):
• Durere surdă epigastrică şi în hipocondrul stâng, iradiată dorso-
lombar;
• Anorexie;
• Astenie;
• sd. Dispeptic;
• Decompensarea unui diabet fără o cauză aparentă;
• Tulburări psihice;
• tromboflebite migratorii (semn Troussau).

 perioada de stare:
• semne generale comune
• semne determinate de localizare:
 cancer cap pancreas
 cancer corp de pancreas
40
 Clinic (II)
 Perioada de stare:
 MANIFESTĂRI CLINICE GENERALE:
• comune tuturor formelor de cancer pancreatic

• tardive pentru un tratament oncologic radical

• semne de impregnare neoplazică:

 astenie marcată

 Fatigabilitate

 Anorexie

 Emaciere

 Steatoree

 durere de etaj abd. sup cu iradiere dorsală.

41
 Clinic (III)
 CANCER CAP PANCREAS:
 dat. compresiei: coledoc, duoden
 triadă: icter, durere, scădere ponderală
• Icter:
 mecanic
 precedat de prurit:
• Intens
• Progresiv
• lez.grataj (săruri bil.în derm);
• Indolor.
• Durere:
• Surdă
• Continuă
• irad.posterior
• prin dilatare Wirsung
• Sd.Ocluzie înaltă:
• tardiv, invazie duoden
• palpare:
• colecist destins: semn Courvoisier- Terrier
• hepatomegalie
42
 Clinic (IV)
 CANCER CORP PANCREAS:
 tablou clinic specific mai tardiv decât la c. cap p.
 diagnostic tardiv

 Starea generală: foarte alterată în momentul dg.

• Durerea:
 domină tabloul clinic
 invazie plexuri nervoase posterioare
 epigastrică, apăsătoare, intensă, irad. dorsală
 nu cedează la analgetice uzuale

• Examen obiectiv: carateristic pt. stadii avansate de cancere dig.

• T. Palpabilă
 Semn Blumer: împăstare tumorală fund sac Douglas
 Semn Sister Mary Josef: metastază ombilicală
 Semn Wirchoff- Troissier: ganglion palpabil supraclavicular stâng
43
 Explorări paraclinice
 Radiografia abd simplă: calcificări ductale;
 Pasajul baritat gastro-duodenal:
 ADK cefalic: antru gastric rigid, îngustat, neregulat
 Cadrul duodenal este lărgit, cu stenoze;
 Duodenografia hipotonă detaliază regiunea ampulară: semnul
Frostberg-imagine de “epsilon” pe marginea internă a DII ←
stadii avansate.
 Ecografia abdominală;
 Ecografia endoscopică: acurateţe diagnostică aproape de
100%;
 CT – modalitatea imagistică standard pt.dg.+ stadializare
 ERCP: citologie;
 RMN;
 MRCP;
 Ecografia laparoscopică
44
 Tratament

2 abordări terapeutice:

 cu caracter curativ → intervenţie chirurgicală

radicală: stadiul I, uneori stadiul II;

 cu caracter paliativ → de ameliorare a

manifestărilor cauzate de acest tip de cancer
 STADIUL I:
• rezecţia pancreatică radicală – tratamentul standard:

• DPC

• Pancreatoduodenectomia cu conservarea pilorului;

• Procedeul Whipple modificat, care conservă atât pilorul cât

şi porţiunea distală a stomacului;

• Pancreatectomia distală +/- splenectomie

+/-
• Monochimioterapie adjuvantă (6 cicluri): 5-FU/gemcitabină

+
• Radioterapie + 5-FU, în caz de rezecţie R1
 STADIUL IIA:
 Majoritatea tumorilor sunt nerezecabile;
 Pancreatectomia-poate considerată tratament standard, când
este fezabilă;
 Bypass paliativ al obstrucţiei CBP (cancere de cap);
 Bypass paliativ al ocluziei intestinale (cancere de corp, coadă);
 Chimioterapie +/- radioterapie

 STADIUL IIB şi III:

 Majoritatea sunt nerezecabile-invazie vasculară;
 Chimioradioterapie.

 STADIUL IV:
 Chimioterapie (gemcitabină);
 Asocierea gemcitabinei cu alţi agenţi citotoxici (5-FU,
irinotecan, cisplatin, oxaliplatin) nu conduce la creşterea
supravieţuirii
 Tratamentul paliativ
 Tumoră cefalică nerezecabilă + icter:
• Stent plasat endoscopic:
 Metalice – produc mai rar complicaţii (obstrucţia stentului);
 Din material plastic.

 Obstrucţie duodenală (<5% din cazuri); Stent metalic expandabil

 Obstrucţia porţiunii distale gastrice. Gastroenterostomie

 Durerea severă: opioide (morfină)

 Cuparea durerii: splanchniccetomia chimică (injectarea

în aria plexului celiac a unei substanţe neurolitice
(phenol 6%, alcool 50%) → rezultate bune în 80%.

49
 Tumorile Pancreasului Endocrin

 Insulinomul

 Glucagonomul

 Gastrinomul

 Vipomul

 Somatostatinomul

 Tumora secretantă de polipeptidă pancreatică

 Tumoră carcinoidă
50
 Insulinomul
 Tumoră a celulelor beta-insulare, insulino-secretante;
 10% din cazuri este malignă;
 Clinic-3 categorii de manifestări neuropsihice:
• Nervos centrale: diplopie, convulsii, comă;
• SN simpatic: flush, transpiraţii, vărsături, senzaţie de foame;
• Psihice: agitaţie, labilitate, dezorientare.
 Triada Whipple:
• Semne de şoc insulinic, produse de efort sau post prelungit;
• Glicemie sub 50 mg% în crize;
• Cedarea fenomenelor după administrarea de glucoză.
 Dg: paraclinic:
• Insulinemia crescută (6 UI/ml);
• Proinsulina – marker de malignitate;
• Angiografie selectivă (dg 60-90%), CT, ecografie endoscopică,
intraductală.
 Tratament: chirurgical radical-vindecare 75-80%

 Chimioterapie: insulinomul malign inoperabil

51
 Glucagonomul
 Tumoră rară, F/B=8:1
 Origine în celulele alfa, secretoare de glucagon
 Clinic:
 Leyiuni cutanate-eritem necrotic migrator (macule-pustule cu continut fluid/filant
→cruste);
 Dz;
 Anemie (aport alimentar scăzut-anorexie);
 Scădere ponderală (aport alimentar scăzut, actiune antianabolice glucagon).

 Dg: Clinic+dozare radioimunoogică a glucagonului seric (>500

pg/ml)+imagistic

 Se malignizează frecvent;

 Diagnostic preoperator: puncţie aspirativă ghidată ecografic;

 Tratament: ablaţia tumorii + polichimioterapie

52
 Gastrinomul
 Tumoră pancreatică secretantă de gastrină →↑HCl;

 Sindrom Zollinger-Ellison (ulcere gastrice şi duodenale, frecvent multiple,

rebele la tratament)
 Gastrinoamele:
 Eutopice (antru, bulb, jejun);
 Ectopice (pancreas, ggl mezenterici, hil splina);
 Frecvent tumori multiple.

 2/3 din cazuri sunt maligne

 Dg:
 Hipergastrinemia bazală 10x;
 Hipersecretie acidă gastrică, cu volum secretor de peste 100 ml/h, debit acid bazal de 15
mEq/h, cu raport debit acid bazal/debit acid maximal la histamina >0,6
 imagistic

 Tratament:
 Doze mari de blocanţi ai secreţiei clorhidropeptice;
 Vagotomia
 Enucleere în localizarile cefalice
 Pancreatectomie corporeo-caudală

53
 Vipomul

 Tumoră cu origine în celulele non-beta insulare ce

secretă peptidul intestinal vasoactiv (VIP);
 Sindromul Verner-Morrison:
• Diaree apoasă;
• Hipopotasemie;
• Hipoclorhidrie;
• Deshidratare severă.
 Dg: concentratie plasmatică VIP (>500pmol/l)
 Tratament:
 Exereza tumorii;

 Tumorile maligne, prognostiv grav, supravieţuire <1 an.

54
 Somatostatinomul
 Tumoră rară, predominant la sexul feminin;
 Incidenţă: 32-45 ani;
 Topografie: preponderent cefalică;
 Potenţial malign ridicat, metastazare precoce.
 Clinică:
• Determinată de acţiunile farmacologice ale somatostatinei:
 Inhibă secreţia hormonului somatotrop, a insulinei,
glucagonului, gastrinei, colecistokinin-pancreoziminei.
• Litiază biliară, DZ, diaree cu steatoree.

 Tratament:
• Rezecţie;
• Prognostic grav (malignitate crescută).
 Tumoră secretantă de polipeptidă
pancreatică (PP)

 B:F=1:1
 Incidenţă: 50-55 ani
 Topografie: preponderent cefalic;
 Clinic: PP
• Necaracteristic;
Contractilitatea VB;
• Diaree +/-steatoree, Secreţia enzimatică pancreatică
• Scădere ponderală.

 Dg: concentratie plasmatică de PP >1000 pg/ml +

imagistic

 Tratament:
• Rezecţia tumorii
 Tumora carcinoidă

 Localizare rară la nivelul pancreasului cu origine

insulară, în celulele cromafine (5-hidroxitriptofan şi
serotonină);
 Clinic – crize paroxistice:
• Flush;
• HTA;
• Edem periorbital;
• Hipersecreţie salivară şi lacrimală;
• Diaree;
• Dureri abdominale.
 Paraclinic: acidul 5-hidroxiindolacetic crescut în urină

 Tratament: DPC, cu rezultate modeste.

57