Urgenţe gastrointestinale

Sindromul acut de vărsătură

• Vărsătura, unul din reflexele protectoare cele mai primitive
• Simptom foarte frecvent în patologia pediatrică
• Apare în afecţiuni abdominale obstructive/neobstructice şi în afecţiuni extraabdominale
diverse (SNC – hipertensiune intracraniană; intoxicaţii, boli metabolic, renale, infecţioase,
endocrine, respiratorii, tulburări sau boli psihice)
• Apare în boli acute/cronice
• Uneori poate fi singura manifestare clinică a bolii (infecţii de tract urinar!!)
• Poate fi severă, repetată (sindromul vărsăturilor ciclice), sau persistentă, cronică
(boli metabolice, afecţiuni SNC)

Fiziopatologie

• Reflex coordonat de centrul medular al vărsăturii, aflat sub control cortical

• Coborâre violentă a diafragmului, contractura peretelui abdominal şi relaxarea cardiei, cu
refluxul conţinutului gastric în esofag.
• Obstrucţia inferior de porţiunea a 2-a a duodenului (ampula Vater) – vărsături bilioase
• Vărsăturile repetate pot deveni bilioase în absenţa obstrucţiei (reflux duodenogastric)
• Leziunile neobstructive ale tractului GI pot produce vărsături – majoritatea afecţiunilor
intestinului subţire, pancreatice, hepatice sau ale tractului biliar 2
Etiologie

Afecţiuni gastrointestinale obstructive

• Atrezie de esofag, stricturi esofagiene, inele vasculare, sclerodermie
• Stenoza hipertrofică de pilor, stricturi gastrice, duplicaţii gastrice, plicatură gastrică, corp
străin intragastric, boala granulomatoasă cronică, membrană antrală
• Atrezie duodenală, pancreas inelar
• Malrotaţie, volvulus, atrezie ileală, ileus meconial, invaginaţie intestinală, hernie inghinală,
sindrom aderenţial, stenoze intestinale (boala Crohn)
• Dop meconial, boala Hirschprung, atrezie de colon, imperforaţie anală, stenoză rectală,
megacolon toxic (colita ulceroasă), tumori abdominale

Afecţiuni gastrointestinale neobstructive

• Esofagita, achalazia
• Gastroenterita: infecţioasă, eozinofilică; supraalimentaţie; intoleranţe digestive, ulcer peptic
alergia la proteinele laptelui de vacă sau soia
• Hematom duodenal
• Sindrom Reye, hepatita
• Peritonita, hemoperitoneu
• Apendicita, diverticol Meckel ulcerat, enterocolita necrotică, boala celiacă, parazitoze
3
• Pancreatita, colica biliară, colecistita, litiaza biliară
Afecţiuni neurologice Boli endocrine
• Hipertensiune intracraniană (tumori, • Diabet zaharat (cetoacidoza)
chiste, edem, hidrocefalie, hemoragie, • Insuficienţa corticosuprarenală
pseudotumor cerebri)
Afecţiuni respiratorii
• Migrena
• Tuse convulsivă
• Meningita
• Pneumonie
• Sindrom convulsiv
• Sinuzita
Afecţiuni renale • Faringita
• Infecţia de tract urinar
Boli imunologice
• Colica renală, litiaza renală
• Boala grefă contra gazdă
• Hidronefroza
• Boala granulomatoasă cronică
• Glomerulonefrita
• Insuficienţa renală Alte cauze
• Acidoza tubulară renală • Intoxicaţii: alimentare, medicamentoase
(teofilina, digitala, chimioterapie)
Afecţiuni metabolice
• Rău de mişcare
• Erori înnăscute de metabolism
• Afecţiuni ale urechii medii, otita medie
(galactozemie, intoleranţa la fructoză,
• Sarcină
intoleranţa la lactoză, acidoza lactică,
• Anorexia nervoasă, bulimia
anomalii ale metabolismului AA,
• Sindromul vărsăturilor ciclice
acizilor organici), ciclului ureei 4
Manifestări clinice
• Vărsăturile pot sau nu să fie asociate cu greaţă
• Reflexul prin care apar vărsăturile este complex, determinând o descărcare autonomă
(salivaţie, paloare, transpiraţii, tahicardie) care poate precede văsrătura

Diagnostic diferenţial

• Regurgitaţia – trecerea conţinutului stomacului în esofag şi cavitatea bucală care apare fără
efort muscular (diafragm, perete abdominal), nu se asociază cu simptome din partea
sistemului nervos autonom sau alte manifestări (copilul se alimentează imediat); bulimie,
hiperalimentaţie, voluntară (yoga)
• Ruminaţia – regurgitarea involuntară a alimentelor recent ingerate, fără efort de vărsătură,
mestecarea şi reînghiţirea acestora; sindromul Sandifer – copii între 18-36 luni (retard mental
sever posibil debut mai tardiv), cu ocazia ingestiei alimentelor, însoţită de mişcări repetitive
de rotaţie a capului (torticolis spasmodic), extensia gâtului, bolboroseli, spasme ale
membrelor, hipotonie severă, cu durata de 1-3 min, până la 10/zi; ; deficit de creştere în
greutate; RGE sau hernie hiatală cu esofagită de reflux, vărsături cu striuri sanguinolente,
anemie feiprivă (pierderi repetate de sânge în cantităţi mici)
• Hemoptizia (expectorarea de sânge sau spută sanguinolentă), hematemeza (vărsătura cu
sânge prosapăt sau digerat), hipersalivaţia, expectoraţia (sputa), vomica (evacuarea unui
conţinut patologic - puroi, lichid din chistul hidatic rupt - dintr-o cavitate din parenchimul 5
pulmonar sau cavitatea pleurală)
 Sindromul vărsăturilor ciclice

Criterii de diagnostic (Societatea Nordamericană de Gastroenterologie Pediatrică

Toate criteriile trebuiesc îndeplinite
• Cel puţin 5 episoade la orice interval, SAU minim 3 episoade într-un intreval de 6 luni
• Episoade repetate de greaţă şi vărsături intense cu durată de o oră – 10 zile care apar la
intervale de cel puţin o săptămână
• Vărsăturile în timpul episodului apar cu frecvenţă  4 ori/oră cu durată  o oră
• Între episoade starea clinică este normală
• Excluderea altei afecţiuni

• Factori precipitanţi: infecţii, stress psihic sau fizic

• Debut de obicei între 2-5 ani (dar şi la adult sau sugar); dimineaţa la sculare, prodrom cu
greaţă, paloare, intoleranţă la zgomote sau lumină, letargie, cefalee; la mulţi bolnavi durere
abdominală, diaree, febră (dificultăţi de diagnostic)
• Teorii: migrenă, dezordini mitocondriale, disfuncţie autonomică
• Peste 80% din copii au o rudă de gradul I cu migrenă; mulţi copii au ulterior migrene
• Tratament: antiemetice, hidratare
• Prevenţie: modificarea stilului de viaţă, medicaţie profilactică (Ciproheptadină, Propranolol,
Amitriptilină, Fenobarbital) 6
Complicaţii

Complicaţii Fiziopatologie Istoric, examen fizic, investigaţii de laborator

Metabolice Piredere de lichide Deshidratare

Pierdere de acid clorhidric Alcaloză hipocloremică
Pierdere de Na, K Hiponatremie, kipopotasemie
Nutriţionale Pierdere de calorii , anorexie Malnutriţie
Sindrom Mallory- Eroziuni la joncţiunea esogastrică Hematemază
Weiss
Esofagită Vărsături cronice  esofagită peptică Arsuri retrosternale; hemoragii oculte
în scaun
Aspiraţie În caz de tratament cu sedative Pneumonie de aspraţie
Şoc Pierdere importantă de lichide Deshidratare; acidoză metabolică
Pierdere de sânge (hematemeza) Hipovolemie, anemie
Pneumomediastin, Presiune intratoracică crescută Rx toracic
pneumotorax
Peteşii, hemoragii Presiune intratoracică crescută Număr de trombocite normal
retiniene

7
 Tratamentul medicamentos al vărsăturilor

Clasa terapeutică Medicament Dozaj

Reflux gastroesofagian
Antagonişti dopaminici Metoclopramid 0,1-0,2 mg/kg la 6 ore, PO/IV
Chimioterapie
Antagonişti dopaminici Metoclopramid 0,1-0,2 mg/kg la 6 ore, PO/IV
Antagonişti serotoninergici 5-HT3 Ondansetron 0,15-0,3 mg/kg IV/PO la 8 ore
Granisetron 10 g/kg IV la 4-6 ore
Fenotiazine (efecte adverse Proclorperazină 0,3 mg/kg PO la 6-8 ore
extrapiramidale, hematologice) Clorpromazină > 6 luni: 0,5 mg/kg PO/IV la 6-8 ore
Sterozi Dexametazonă 0,1 mg/kg PO la 8 ore
Canabinoide Tetrahidrocanabiol 0,05-0,1 mg/kg PO la 6-8 ore
Rău de mişcare, afecţiuni vestibulare
Antihistaminice Difenhidramină 1 mh/kg PO la 6-8 ore
Anticolinergice Scopolamină Adulţi: 1 patch/3 zile
8
Criza adrenală
Steroizi
Sindromul vărsăturilor ciclice
Analgezice
Anxiolitice- sedative
Antihistamine, sedative
Profilactice antimigrenoase
Blocanţi -adrenergici
Antihistaminice
Antidepresoare triciclice
Antiepileptice
Contraceptive orale cu conţinut
mic de estrogen
Cortizol 2 mg/kg IV bolus urmat de
0,2-0,4 mg/kg/oră IV ( 1 mg/kg IM)
Meperidină 1-2 mg/kg IV/IM la 4-6 ore
Lorazepam 0,05-0,1 mg/kg IV la 6 ore
Difenhidramina 1,25 mg/kg IV la 6 ore
Propranolol 0,5-2 mg/kg PO la 12 ore
Ciprohepatdina 0,25-0,5 mg/kg/day PO la 8-12 ore
Amitriptilina 0,33-0,5 mg/kg PO la 8 ore, crescut progresiv la
3 mg/kg/day după nevoie; EEG la începerea
tratamentului, monotorizarea nivelului plasmatic
Fenobarbital 2-3 mg/kg seara la culcare
Episoade
catameniale
9
 Sindromul dureros abdominal acut
• Există mari variaţii la copii în ceea ce priveşte percepţia durerii şi toleranţa la durerea
abdominală (aceeaşi boală, caracteristici diferite ale durerii abdominale)
• Un copil poate percepe durerea abdominală funcţională la fel de intens ca şi o durere de
cauză organică (afecţiuni diferite, acelaeşi caracteristici ale durerii abdominale)
• Distincţia între durerea abdominală de cauză organică/funcţională este extrem de
importantă pentru luarea unei decizii terapeutice corecte

Durerea abdominală care sugerează o cauză organică importantă este frecvent asociată cu:
- vârsta < 5 ani
- febră
- pierdere în greutate
- vărsături bilioase sau sanguinolente
- icter
- hepatosplenomegalie
- localizare a durerii alta decât periombilical (spate, flanc, etc)
- durerea care trezeşte copilul din somn
- iradierea durerii spre umăr, regiunea inghinală sau spate
- VSH accelerat, leucocioză, proteina C reactivă crescută
- anemie
- edeme 10
- istoric familial de boală inflamatorie intestinală (IBD) sau de boală celiacă
Durerea viscerală (fibre C)
• durere rău localizată, difuză, surdă
• resimţită în dermatomerul de la care promeşte inervaţia organul afectat; adesea durerea şi
sensibilitatea la palpare nu coincid ca localizare cu organul afectat !!
- ficat, pancreas, tract biliar, stomac, intestin subţire proximal  durere epigastrică
- intestin subţire distal, cec, apendice, colon proximal  durere periombilicală
- colon distal, tract urinar, organe pelvine  durere suprapubiană
• cec, colon ascendent, colon descendent – uneori durerea resimţită la nivelul leziunii,
datorită mezocecului/mezocolonului scurt
• localizarea progresivă a durerii este un indicator valoros pentru diagnostic; apendicita
determină iniţial durere în regiunea periombilicală care se localizează ulterior în cadranul
abdominal inferior drept
• iradierea durerii poate fi de asemenea utilă pentru diagnostic:
- colica biliară - spre unghiul inferior al omoplatului drept
- durerea pancreatică – spre spate
- colica renală – spre regiunea inghinală de aceeaşi parte
• peritonita – durere abdominală generalizată, rigiditate (“abdomen de lemn), apărare
musculară, hiperestezie cutanată
Durerea somatică (fibre A)
• intensă, ascuţită, bine localizată
• dacă viscerul afectat vine în contact cu organe somatice (peritoneul parietal, peretele 11
abdominal) durerea este localizată la acest nivel
Durerea referită
• afecţiuni extraabdominale, apare datorită proiecţiei comune centrale a căilor senzoriale
venite de la organul afectat şi peretele abdominal
• ex. pneumonia – durerea din pleura parietală resimţită la nivel abdominal

Etiologia durerii abdominale acute

• Cel mai important aspect este excluderea unei urgenţe chirurgicale !!!
• La copiii < 2 ani – durerea abdominală are mai frecvent o cauză organică
• Durerea abdominală recurentă este cel mai frecvent de cauză neorganică (90% din cazuri)
• Durerea abdominală acută sau recurentă poatea avea cauze abdominale sau extraabdominale

Caracteristicile durerii neorganice (funcţionale)

• Simptome nespecifice care au caracteristici diferite în timp
• Tipic neasociată cu alte simptome (deşi vărsăturile şi cefaleea pot fi prezente)
• Ameliorarea simptomelor în weekend, vacanţe şcolare
• Localizare periombilicală, greu de caracterizat de către copil
• Perioade lungi de remisiune, reapariţie fără cauze evidente sau legată de episoade stressante
• Starea generală între episoadele dureroase este bună, creştere normală în greutate
• Caracteristici psihologice: copii interiorizaţi, excesiv de preocupaţi de şcoală/neglijenţi
• Mediu familial: părinţi hiperprotectori, alţi membri ai familiei sau cunoştinţe cu boală organică12
familii dezorganizate, abuz sexual
Durerea abdominală acută Durerea abdominală acută Durerea de perete
de cauză chirurgicală de cauză potenţial chirurgicală abdominal

• Apendicita acută • Diverticul Meckel • Zona zooster

• Invaginaţia intestinală • Peritonita • Traumatism
• Sindrom aderenţial • Hernie încarcerată • Abces parietal
• Hematoame intramurale • Hernie
• Perforaţie intestinală
• Volvulus • Hematom splenic/hepatic
• Torsiune de testicol/ovar • Hemoperitoneu
• Infarcte splenice • Pseudochist pancreatic
• Abces abdominal

Durerea abdominală acută de cauză medicală abdominală

• Enterocolită bacteriană • Hematom duodenal • Ileusul adinamic

- Campylobacter • Ulcerul peptic - medicamente
- Salmonella • Pancreatita - cauze metabolice
- Shigella • Limfadenita mezenterică - postraumatic/postoperator
- Yersinia • Hepatita • Ascita
• Enterită virală • Colecistita • Boala inflamatorie pelvină
• Enterocolita ulceronecrotică • Litiaza biliară 13
Durerea abdominală acută de cauză Durerea abdominală acută de cauză
medicală abdominală (continuare) medicală extraabdominală

• Faringită
• Sarcină  ectopică
• Pneumonie
• Boli maligne
• Pleurezie
- Leucemie
• Pericardită
- Limfoame
• Infacrt miocardic
- Tumori solide  ruptură,
• Diabet zaharat (cetoacidoză)
hemoragie
• Mononucleoză infecţioasă
• Ocluzie arterială mezenterică
• Aritmii acute
• Insuficienţă arterială mezenterică
• Vasculite
• Infecţia de tract urinar
- Purpura Henoch-Schönlein
• Urolitiază
- Boala Kawasaki
• Sindom nefrotic
- Lupus eritematos sistemic
• Sindrom hemoliticouremic
- Poliarterita nodoasă
• Glomerulonefrita acută
• Reumatismul articular acut
• Intoxicaţii alimentare
• Sepsis
• Intoxicaţia cu plumb
• Hemoliza
• Sicklemia
14
 Caracteristici ale durerii abdominale acute – Afecţiuni abdominale
Afecţiune Caracteristici Diagnostic
Pancreatita acută Debut acut, epigastrică sau în cadranul superior stâng Amilaza şi lipaza serice
iradiere posterioară “în bară”, constantă, acuţită, greaţă, tripsinogen, ECHO
vărsături, sensibilitate la palpare
Obstrucţia Debut acut sau progresiv, periombilicală – abdomen inferior, ECHO
intestinală iradiere posterioară, alternanţa colicilor cu perioade de
linişte, distensie abdominală, constipaţie, vărsături bilioase,
zgomote intestinale acentuate
Apendicita Debut periombilical cu localizare ulterioară în cadranul Leucocitoză cu neutrofilie,
inferior drept, acuţită, constantă, iradiere posterioară, sau VSH accelerat
pelvină (apendice retrocecal), greaţă, vărsături, sensibilitate
la palpare, febră
Invaginaţia Debut acut, periombilical – abdomen inferior, sub formă de ECHO, Rx abdominal pe gol,
intestinală crampe cu plâns intens şi flexia membrelor inferioare pe tuşeu rectal (prezenţa sângelui
abdomen, alternând cu cu perioade de linişte, hematochezie, proaspă, absenţa materiilor
fecale)
Urolitiaza Debut acut sau brusc, loja renală, unilateral, iradiere spre ECHO, Rx abdominal pe gol
organele genitale, intensă, intermitentă, hematuri
Infecţia de tract Debut acut sau brusc, lojile renale bilateral sau suprapubian, Urocultură
urinar surdă sau ascuţită, febră, sensibilitate condrocostală, 15
disurie, polakiurie
 Caracteristici ale durerii abdominale acute – Afecţiuni extraabdominale
Afecţiune Caracteristici Diagnostic
Faringita acută Durere în cadranul inferior drept, poate mima apendicita Examinarea faringelui în toate
acută, fără sensibilitate la palpare, febră, disfagie cazurile de durere abdominală
acută
Pneumonie/ Durere în cadranul inferior drept, poate mima apendicita Examen fizic: submatitate sau
pleurezie dreaptă acută, junghi toracic, febră, tuse, dispnee, poziţie în matitate lemnoaă, MV diminuat
decubit lateral de partea pleureziei sau absent, raluri crepitante,
frecătură pleurală, Rx toracic
Pericardita acută Durere epigastrică acută, durere precordială, tuse, Frecătură pericardică, ECG,
dispnee, febră ECHO cardiac, Rx toracic
Limfocitoza acută Durere abdominală difuză, vărsături, infecţie de tract Leucocitoză cu limfocitoză
benignă respirator, febră moderată
Purpura Henoch- Durere abdominală difuză sau colicativă, poate precede Hemoragii oculte în scau, număr
Schönlein apariţia purpurei, atrită normal de trombocite

Diabet zaharat Durere abdominală acută, poate mima apendicita Hiperglicemie, glicozurie,
deshidratare, sete cu poliurie, halenă acetonemică, cetonurie, acidoză metabolică
vărsături, respiraţie Kussmaul
Reumatismul Durere epigastrică sau în cadranul inferior drept care Faringite repetate în anecedente,
articular acut poate precede apariţia artritei titru ASLO crescut 16
 Boala diareică acută
Definiţie
Diareea acută este o malabsorbţie temporară (<14-21 zile) a apei şi electroliţilor, exprimată
prin eliminarea de scaune în cantitate mai mare (>10 g/zi NN, 20 g/zi sugar, >200 g/zi copii
>3 ani), număr mai mare (în general >5/zi), care pot conţine alimente nedigerate sau produse
patologice (mucus, puroi, sânge)
Observaţie: diareea cronică poate avea un debut acut sau episoade acute în evoluţie

Epidemiologie

• prima cauză de morbiditate şi mortalitate pe glob

• mult mai frecventă în ţările subdezvoltate; diareea acută prin apă contaminată cu diverse
microorganisme (waterborne diarrhea), mecanism de transmitere fecal-oral, OMS: 4% din
bolile care apar zilnic la nivel mondial, 1,8 milioane decese anual
• diareea acută - 4 milioane decese anuale la copii
• agenţii virali –cauza cea mai frecventă la copii
• enterobacteriile – cauză mai frecventă în regiunile tropicale (traveler’s diarrhea), factori
favorizanţi: vârsta mică, deficite imune, malnutriţie, alimentaţie artificială, nivel
socioeconomic acăzut 17
 Etiologie – cauze infecţioase

Infecţii gastrointestinale – cauza majoră • Paraziţi (în general diaree cronică)

• Bacterii - Giardia lamblia,
- E.coli (enterotoxigen ETEC, enteroinvaziv EIEC, - Entamoeba hystolitica,
enteropatogen EPEC, enterohemoragic EHEC) - Schistostoma mansoni,
- Salmonella (thyphi, parathyphi A şi B, nonthyphi) - Ballantidium coli,
- Shigella (flexneri, sonnae, boydi, shiga) - Strongyloides stercoralis,
- Vibrio (cholerae, parahaemolyticus, foetus) - Trichiuris trichiura,
- Yersinia enterocolitica - Isospora belli and hominis
- Campylobacter
- Clostridium perfringens Fungi (extrem de rar)
- Stapfiloccocus - Candida albicans
- Aaeromonas hydrophila
- Plesiomonas shigelloides Infecţii extraintestinale (diaree
parenterală)
• Virusuri până la 80% din cazuri - Infecţii respiratorii (bronşiolită,
- rotavirusuri bronchopneumonia, otită,
- parvovirus-like
mastoidită)
- enterovirusuri (ECHO 2, 6, 7, 8, 11, 14, 18, 19,
coxsackie A şi B, poliovirusuri) - Infecţii de tract urinar
- adenovirusuri 11 şi 18 - Meningită
- coronavirusuri, calicivirusuri, CMV - Sepsis
18
 Etiologie – cauze neinfecţioase

• Greşeli alimentare
- cantitative: diareea de foame, supraalimentaţia
- calitative: diluţii incorecte de LP, alimentaţie necorespunzătoare vârstei, (formula de
LP, alimente solide exces de fructe, legume sau sucuri
• Medicamente
- antibiotice cu spectru larg: Ampicilină, Tetraciclină, Lincomicină, Clindamicină, etc;
(Clostridium difficilae, Enterocolita pseudomembranoasă)
- coleretice; derivaţi iodaţi; săruri de fier; agenţi β-blocanţi
• Ingestie de toxine care contaminează alimentele – toxiinfecţia alimentară
- S.aureus,
- B.cereus,
- Clostridium perfringens,
- Salmonella, Shigella,
- C.jejuni,
- Y.enterocolitica,
- ETEC,
- V.parahaemolyticus,
- Citrobacter,
- Pseudomonas
19
Fiziopatologie

Mecanism secretor: perturbarea secreţiei apei şi electroliţilor în intestin

Mecanism osmotic: pretenţa de substanţe osmotic active în intestin (malabsorbţie, laxative) Alterarea
motilităţii intestinale: toxine bacteriene
Bacteriile
• enterotoxigene secreţie intraluminală de apă şi electroliţi, diaree apoasă (holeriformă)
(V.cholerae, ETEC, Salmonella enteritidis, S.thyphimurium)
• enteroinvasive: penetrarea superficială în mucoasă (Shigella, EIEC, unele Salmonella)
• enteropatogene: penetrarea profundă şi multiplicare în mucoasa intestinală (Salmonella,
unele serotipuri de E.coli, Yersinia enterocolitica); scaune dizenteriforme (sânge, mucus,
puroi), diseminarea sistemică a infecţiei bacteriene
Virusuri - leziuni ale epiteliului mucoasei, mecanism osmotic şi secretor
Paraziţi - Giardia lamblia: malabsorbţie (invazia mucoasei, deficit enzimatic)
Infecţiile parenterale - mecanismul nu este precizat (afectarea motilităţii intestinale, tulburări secretorii,
endocrine, metabolice)
Antibiotice - enterocolita pseudomembranoasă (Clostridium difficilae) enterotoxine, diaree apoasă cu
sânge şi mucus şi pseudomembrane
20
Manifestări clinice

• Diaree: aspect (apoasă, mucus, sânge, puroi, pseudomembrane), caracter (exploziv), miros
• Simptome asociate : febră (diaree infecţioasă), vărsături, anorexie, dureri abdominale,
distensie abdominală, eritem fesier, scădere în greutate
• Semne şi simptome specifice:
- shigelloza – tenesme, prolaps rectal, distensie şi sensibilitate abdominală, zgomote
intestinale accentuate, scaune iniţial apoase în cantitate mare, apoi de volum mic, cu
sânge şi mucus, inodore, sindrom neurologic (40% - convulsii, cefalee, letargie, confuzie,
redoare a cefei, halucinaţii), SAD, hiponatremie severă (SIADH), sepsis, CID, anemie
hemolitică, SHU, deces 20-50%
- salmoneloza – febra enterală (tifoidă şi paratifoidă), debut insidios, scaune cu aspect de
“supă de mazăre”, febra creşte în trepte devenind neremitentă (în platou) la 40°C,
fatigabilitate, letargie, delir, stupor, bradicardie discordantă cu febra, hepatosplenomegalie
pete rozate pe abdomen, metastaze septice osoase, meningealae, intravasculare
- holera – diaree profuză apoasă nedureroasă cu aspect de zeamă de orez, miros de peşte,
uneori cu mucus, fără sânge, deshidratare precoce severă, uneori în < 24 ore
- E.coli – 50% din cazurile la sugarii < 3 luni, 80% din cazurile la sugarii < 8 luni; forme
epidemice în secţiile de NN; foarte contagioasă, rată mare de mortalitate; scaune frecvente
apoase explozive, miros fad, febră absentă sau mică; EIEC similar cu dizenteria; EPEC
diaree mucoasă fără sange cu evoluţie prelungită; EHEC fără febră, colită hemoragică
sindrom hemoliticouremic (HUS) 21
Severitatea diareei acute

Diaree simplă fără deshidratare sau deshidratare minimă (pierdere <5% din greutatea anterioară),
stare generală relativ bună
Diaree severă deshidratare 5-10%, acidoză metabolică, diselectrolitemii
Şoc hipovolemic deshidratare 10%

Investigaţii paraclinice
• Coprocitogramă pe lamă, coloraţia Wright sau Löffler – leucocite în diareea infecţioasă
enteroinvazivă sau enteropatogenă, formula leucocitară, eritrocite în diareea enteropatogenă,
eozinofile în infecţiile parazitare sau alergiile alimentare
• Bacterioscopie directă pe lame native în câmp închis pentru holeră, coloraţie gram pentru
stafilococ, albastru de metil pentru ciuperci
• Coproculturi cu antibiogramă
• Antigene virale metode imunologice
• Hemoculturi în diareea enteropatogenă (S.thyphi and S.parathyphi, E.coli, Campylobacter,
rarYersinia, şi Aeromonas, extrem de rar Shigella)
• Reacţia Widal pentru Salmonella
• Examen coproparazitologic, coproantigene parazitare
• Examen toxicologic şi microbiologic al alimentelor şi apei 22
 Diagnostic diferenţial
• Diareea de tranziţie a NN din primele 2-3 zile de viaţă, 6-7 scaune/zi, mucoase, verzui-gălbui,
• Diareea postprandială din primele 3-4 luni de viaţă la sugarii alimentaţi natural, scaune
frecvente în cantitate mică, galben- aurii, 2-6/zi, cu miros aromatic, uneori imediat după masă,
creştere normală în greutate
• Diareea de foame: agiţaie, plîns, creştere deficitară în greutate, malnutriţie, scaune în
cantitae mică, mucoase, verzui
• Diareea prin supraalimentaţie: regurgitaţii, vărsături, flatulenţă, distensie abdominală,
creştere exagerată în greutate
• Diareea calatorului: cea mai frecventă boală a călătorilor, 10 mil/an, 20-50% din călători; 80%
bacterii enteropatogene, cel mai frecvent E.coli ETEC (E.coli, Shigella, Salmonella,
Campylobacter jejuni, Vibrio parahaemolyticus, Aeromonas hydrophila); 20% virusuri (la copii
70%), rar paraziţi (Giardia lamblia, Cryptosporidium)

Tratament
Tratamentul dietetic
OMS: este mult mai importantă menţinerea unui status nutriţional bun decât reducerea cu
orice preţ a numărului de scaune sau a volumului acestora deoarece vindecarea mucoasei intestinale
(funcţional şi anatomic) este dependentă în mare măsură de starea de nutriţie; în timpul diareei, 60%
din alimentele ingerate sunt încă absorbite. Dietele restrictive tradiţionale
23
Induc foame, crează o stare hipercatabolică, întârzie vindecarea şi predispun la malnutriţie
• Alimentaţia la sân nu trebuie întreruptă fiind continuată paralel cu hidratarea orală
(toleranţa la lactoză este conservată la copiii alimentaţi natural)
• Alimentaţia artificială se întrerupe nu mai mult de 8-12 ore fiind înlocuită cu hidratarea orală
• Soluţiile de hidratare orală
- soluţii izotonice care conţin glucoză şi electroliţi;
- 50 ml/kg administrat în 4 ore în caz de deshidratare uşoară,
- respectiv 100 ml/kg în 6 ore în caz de deshidratare moderată;
- sau 10-15 ml/kg/oră
- în primul trimestru 175 ml/kg/zi, în trimestrul II 150 ml/kg/zi, în trimestrul III
125 ml/kg/zi, în trimestrul IV 100 ml/kg/zi, peste 1 an  5% din greutate
• Reluarea alimentaţiei anterioare cât mai precoce, eventual la început cu diluţii > de LP,
excluderea pentru câteva zile a zahărului, uleiului vegetal
• Rehidratarea IV doar în caz de vărsături, fatigabilitate, distensie gastrică, comă sau în caz de
diaree severă (vezi SAD)
Tratament patogenic
• Hidrasec (Racecadotrilum) acţiune antisecretorie
• Eubiotice Lactobacillus acidophilus, Bacillus subtilis
• Gesol stimulează asborbţia de apă şi electroliţi ( antagonism fiziologic)
• Smecta (argilă) absorbţia şi eliminarea germenilor şi toxinelor
• Trimebutină (Debridat) reglator al motilităţii pe tot tractul gastrointestinal , stimulator în
caz de hipomotilitate, spasmolitică în caz de hipermotilitate
• Imodium (opioid sintetic) – creşte absorbţia, scade secreţia, scade motilitatea intestinală 24
Tratament etiologic

Diaree infecţioasă cu germene necunoscut, de tip enteroinvaziv (dizenteriform)

- Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, EIEC
- antibiotice PO rezorbabile: Ampicilină, Cloramfenicol, TMP/SMZ, Ciprofloxacină
- sau antibiotice IV: Ampicilină în caz de vărsături
Diaree infecţioasă ce germene necunoscut de tip enterotoxigen (neinvaziv)
- antibiotice PO nerezorbabile: Rifamixina, Colimicină, Furazolidon, TMP/SMX
Diaree cu germene bacterian cunoscut
- Shigella: TMP/SMX, Ampicilină, Ceftriaxonă, Ciprofloxacin, Ofloxacin PO/IV
- V.cholerae: Tetraciclină sau Doxiciclină, TMP/SMX, Eritromicină, Furazolidon PO
- Salmonella: forme septicemice (febra tifoidă şi paratifoidă), formele nonsepticemice
la NN şi sugari, în caz de evoluţie potenţial severă (boli maligne, imunodeficienţă,
leziuni valvulare, anevrisme); Ampicilină, Amoxicilină, TMP/SMX, Cloramfenicol,
Cefotaxim, Ceftriaxonă, fluoroqinolone, PO/IV
- Campylobacter: Eritromicină PO
- Clostridium difficilae: Vancomicină, Metronidazol PO/ IV
- Yersinia enterocolitica: Ampicilină, Tetraciclină PO
- E.coli: Rifamixina, Ampicilină, Cefalosporine, aminoglicozide PO/IV
25
 Hemoragia digestivă (HD)
• Hemoragia digestivă înaltă (superioară)- HDS
- sediul deasupra ligamentului Treitz (fixează D IV la diafragm)
- cavitate bucală, esofag, stomac, duoden
- hematemeză = vărsătură cu sânge proaspăt (hemoragie activă) sau “în zaţ de
cafea” prin acţiunea sucului gastric şi intestinal asupra sângelui
- melenă = scaune negre-verzui prin oxidarea Fe, cu aspect de păcură
- excepţii: hematochezie (sânge proaspăt roşu în scaun)
- hemoragie înaltă masivă (> 0,5 ml/min)
- şi/sau pasaj rapid al sângelui în intestin (< 14 ore)
• Hemoragia digestivă joasă (inferioară) - HDI
- intestin subţire sau intestin gros, rect
- hematochezie = sânge proaspăt roşu în scaun
- excepţii: melenă
- hemoragie în porţiunea superioară a intestinului subţire şi pasaj
lent al sângelui în intestin (> 14 ore)
- hemoragie cu sediu mai jos şi sângerare uşoară (< 0,5 ml/min)
• Obs: Prezenţa sângelui în intestin stimulează de obicei peristaltismul intestinal;
rareori hemoragia digestivă se asociază cu constipaţie 26
 Epidemiologie
• HD la copil este rară - 10-20% din cauzele de prezentare la medic, HD severă rară la copil
• In secţiile de urgenţă, HDS reprezintă 6-20% din cauzele de prezentare; frecvenţa HDI ?
(hemoragia rectală 0,3% din bolnavi)

Etiologie

Grup de vârstă HDS HDI

Nou născuţi Boala hemoragică a NN Fisuri anale
Sânge matern înghiţit Enterocolita ulceronecrotică (prematuri)
Gastrita de stress Malrotaţie cu volvulus
Coagulopatie, trombocitopenie
Sugari Esofagita (RGE) Fisuri anale
Gastrita (H.pylori), AINS Invaginaţie intestinală
Alergia la proteinele laptelui de vacă
Copii mici Ulcer peptic Popilpoza juvenilă
Gastrita (H.pylori) Diverticul Meckel
Ulterior Varice esofagiene sau gastrice Polipoza juvenilă
(HTP prin tromboză de VP sau atrezie Boală inflamatorie intestinală (Crohn, RUH)
de căi biliare)
Diaree infecţioasă (E.coli, Shigella, C,difficilae)
27
Leziuni vasculare
Etiologia hemoragiei digestive la copil
Nou născut şi sugar
• ingestie de sânge matern
• leziuni prin intubaţie endotraheală
• esofagită de reflux (RGE, hernie hiatală)
• ulcer de stress (20% în secţiile NN)
• medicamente AINS, Heparină,
Indometacin, Dexametazonă
• gastroenterite bacteriene/virale
• alergie la proteinele LV sau soia
• invaginaţie intestinală, volvulus
• diverticul Meckel
• enterocolita ulceronecrotică (prematuri)
• boala Hirschprung
• sindrom hemoliticouremic
• diateze hemoragice (boala hemoragică a
NN, CID, trombocitopenie, congenitală)
• malformaţii atreriovenoase
• fisuri anale
Copil mic
• epistaxix înghiţit
• sindrom Mallory-Weiss (vărsături, tuse)
• varice esofagiene (HTP – tromboză de VP,
atrezie de căi biliare intrahepatice)
• ulcer peptic (AINS, corticosteroizi)
• gastrita cu H.pylori, sindrom Zollinger-Ellison
• ingestie de substanţe corozive
• gastroenterite bacteriene/virale
• enterocolită pseudomembranoasă
• invaginaţie intestinală
• diverticul Meckel (2% în populaţie)
• boala inflamatorie intestinală
• diateze hemoragice (purpura Schönlein-
Hennoch, CID, PTI, congenitală)
• malformaţii arteriovenoase, hemangioame
• hiperplazie limfonodulară
• sindro hemoliticouremic
• abuz sexual
• polipoza colonică juvenilă 28
Etiologia hemoragiei digestive la copil

Preşcolar Adolescent

• sânge înghiţit (epistaxis sau sângerare • sânge înghiţit

orofaringiană) • varice esofagiene
• esofagită • sindrom Mallory-Weiss (vărsături, tuse)
• varice esofagiene • ulcer peptic sau ulcer de stress
• ulcer de stress • ingestie de substanţe corozive
• sindrom Mallory-Weiss • gastroenterite bacteriene/virale (E.coli,
• gastroenterite bacteriene/virale Shigella)
• ingestie de substanţe toxice • enterocolită pseudomembranoasă
(Clostridium difficilae)
• ingestie de corp străin
• diverticul Meckel
• diverticul Meckel
• boala inflamatorie intestinală (boala Crohn,
• boală inflamatorie intestinală colita ulceroasă), vasculite
• purpura Schönlein-Hennoch • teleangiectazia ereditară
• enterocolita pseudomembranoasă • abuz sexual
• polipi juvenili • boală hemoroidală
• fisuri anale • fisuri anale
• malformaţii vasculare • polipoza colonică
• chiste duplicative • boală grefă contra gază 29
Examen fizic

• Semne de şoc: frecvenţa cardiacă, TA în clino- şi ortostatism, timp de recolorare a patului

vascular, frecvenţa respiratorie, diureza
• Tegumente – purpura, echimoze, hemoragii la locurile de puncţie (CID); pete maronii
perioral (polipoza juvenilă Peutz-Jeghers); desen venos vizibil (HTP)
• Examinarea orofaringelui şi foselor nazale (epistaxis, eroziuni post ingestie de substanţe
caustice, leziuni traumatice)
• Examinarea abdomenului – zgomote intestinale hiperactive/absente – obstrucţie intestinală
(invaginaţie, volvulus) sau peritonită (enterocolita ulceronecrotică); sensibilitate cu/fără
palparea unei mase abdominale (invaginaţie)
• Hepatomegalie + splenomegalie + icter – HTP
• Fisuri anale, hemoroizi, fistule (boala Crohn), semne de abuz sexual
• Tuşeu rectal bând - polipi, mase tumorale, hemoragii oculte

Investigaţii biologice şi paraclinice

• Grup sanguin, Rh
• Hemoleucograma: Hb, HCT, nr. leucocite, formula leucoitară, nr. trombocite
• Timp de sângerare (trombocitopenii, vasculopatii)
30
• Coagulograma: Timp Quick, INR, TPTA, timp de trombină, fibrinogen, D-Dimeri, dozare FVIII/IX
Investigaţii biologice şi paraclinice

• Transaminaze, proteine + ELFO, bilirubina (hepatopatie)

• Ionograma, ASTRUP, glicemie
• Uree, creatinină
• Ac anti-H.pylori, sau teste rapide – testul ureazei (CLO) prin gastroscopie cu biopsie
• Sondă nazogastrică în HDS pentru aprecierea importanţei şi severităţii hemoragiei
• Esofagogastroduodenoscopie în caz de HDS activă cu biopsie pentru H.pylori
• Monitorizarea pH-ului esofagian (RGE)
• Enteroscopie, endoscopie cu capsulă video
• Rectoscopie, colonoscopie în caz de HDI
• ECHO-grafie abdominală (invaginaţie intestinală)
• Radiografie abdominală pe gol (pneumatosis intestinalis sau aer portal în Enterocolita
ulceronecrotică, pneumoperitoneu în perforaţie intestinală)
• Coproculturi (E.coli, Shigella), teste imunologice pentru Rota/Adenovirusuri
• Hemoragii oculte în scaun: Hemocult şi Hematest - HDI, Gastrocult – HDS; Sofar; rezultate
fals + - carne, fier, vegetale ca sfecla, spanac, fructe ca struguri, etc.
• Hemoragii oculte: teste radionucleare cu 99mTc radioactiv (flux până la 0,1 ml/min) –Diverticul
Meckel; arteriografie (flux până la 0,5 ml/min) cu embolizare şi administrare intrarterială
de vasoconstrictoare
31
• Investigaţii imagistice cu substanţe de contrast (NU în situaţii de urgenţă)
 Aprecierea severităţii hemoragiei digestive

Stadiu % pierderi TA Timp de Clinic

de sânge recolorare
capilar
1  15% TA normală în clino- şi N Status mental, FC, FR, diureza – N
ortostatism ( 2 sec.) Paloare rapid instalată !!!
Anxietate
2 15 - 25% Hipotensiune ortostatică  + Transpiraţii reci, sete
(TA sistolică clinostatism – + Tahicardie
TA sistolică ortostatism + Polipnee
> 20 mmHg) + Oligurie
3 25 - 40% TA sistolică   + Status mental acut alterat
în clinostatism + Puls periferic slab perceptibil
4  40% TA sistolică   + Puls periferic imperceptibil
în clinostatism + Comă
+ Anurie

32
Tratament
Măsuri generale
• PoziţieTrendelenburg la 30-40°
• Întreruperea alimentaţiei orale
• Sondă nazogastrică cu aspirarea conţinutului gastric şi lavaj gastric cu SF la 37C,
3-5 ml/kg, repetat la 10-15 min. până la orpirea hemoragiei
• Monitorizare FC, TA, FR, SaO2, diureză (sondă vezicală)
• Hemoragie masivă cu istabilitate hemodinamică – vezi şocul hemoragic

Măsuri specifice
• Boala hemoragică a nou născutului: forma cu debut precoce (tratament al mamei cu
Fenobarbital, Fenitoin, Izoniazidă, Warfarină) sau coagulopatii congenitale - Vitamina K 1 mg
IM sau perfuzie cu 1-5 mg, plasmă prospătă congelată (PPC); forma cu debut tardiv (atrezie
de căi biliare, hepatită neonatală) – Vitamina K IM/IV periodic
• Enterocolita ulceronecrotică (90% prematuri) – întreruperea alimentaţie orale, alimentaţie
parenterală, decompresiune prin sondă de aspiraţie nazogastrică, antibioterapie
(Penicilină G + Gentamicină sau Cefotaxim + Gentamicină + Amoxicilină), transfuzii de
PPC, trombocite, MER, tratament chirurgical
• Gastrita de stress: tratament de resuscitare pentru reducerea hipoxiei, aspiraţie
33
nazogastrică, blocanţi ai receptorilor H2 sau inhibitori de pompă de protoni
Tratament
Măsuri specifice
• Esofagita peptică prin RGE: alimentaţie mai solidă, poziţie semişezândă 30 min. după mese
- anti-H2 – Ranetidină, Nizatidină, Famotidină;
- inhibitori de pompă de protoni – Omeprazol, Lanzoprazol, Pantoprazol
- agenţi prokinetici -Metoclopramid
• Ulcerul peptic: infecţia cu H.pylori - antibiotice în asociere
- Amoxicilină 30 mg/kg la 8 ore + Claritromicină 15 mg/kg/zi în 2 prize
- asociat cu Omeprazol timp de 7-10 zile
- apoi Omeprazol până la o lună
• Varice esofagiene:
- endoscopie cu ligatura varicelor pe inel elastic sau scleroza varicelor
- eşec – sonda Blakemore cu balon pentru tamponada temporară
- tratament de primă intenţie - Octreotid (Sandostatin) 0,5 -5 g IV bolus, urmat de
0,5 - 5 g/kg/oră
- tratament de a doua intenţie – Vasopresină 0,3 UI în PEV cu durata 20 min., urmat
de PEV continuă cu 0,4 UI/m2/min; întreţinere cu Propranolol 0,5-1 mg/kg/zi
- şunt portosistemic intrahepatic transjugular (TIPS)
Invaginaţie intestinală: clismă cu bariu, ser fiziologic sau aer, eficientă în 90% din cazuri;
34
eşec - tratament chirurgical
 Insuficienţa hepatică acută (fulminantă)

Sindrom clinico-biologic acut de etiologie diversă, afectând copii anterior sănătoşi,

fără factori de risc recunocuţi de boală hepatică, determinat de necroza masivă a hepatocitelor
sau de compromiterea funcţională severă a hepatocitelor, cu afectarea importantă a funcţiilor
hepatice de sinteză proteică, a funcţiei excretoare şi a celei de de detoxifiere.

Definiţie

• La adulţi, encefalopatia hepatică este un criteriu esenţial pentru diagnostic

• La copii, encefalopatia hepatică este dificil de detectat, tardivă sau absentă
• La copii, criteriile definitorii curent acceptate sunt următoarele :
- evidenţierea biochimică a afectării hepatice acute (durată < 8 săpt.)
- absenţa unei boli hepatice cronice
- coagulopatie prin deficit de sinteză hepatică, definită prin timp de protrombină (Quick)
> 15 sec. sau INR (international normalized ratio) > 1,5 necorectate prin administrarea
parenterală de vitamină K, în prezenţa encefalopatitei hepatice SAU
- timp Quick > 20 sec. sau INR > 2 indiferent de prezenţa sau absenţa enecefalopatiei
hepatice
35
Excepţii
• Insuficienţa hepatică la naştere : afectare hepatică prenatală, chiar ciroză hepatică
(hemocromatoza congenitală, tirozinemie tip I, infecţii virale congenitale)
• Boala Wilson poate debuta aparent cu insuficienţă hepatică fulminantă (5% din cazuri) la
copii mai mari anterior asimptomatici (adesea în contextul anemiei hemolitice)
• În unele cazuri de insuficienţă hepatică, în special în forma idiopatică, encefalopatia hepatică
apare tardiv, la 8 - 28 săpt. după apariţia icterului

Etiologie

• Hepatitele acute virale (A, B, D şi E), în special asocierea VHB + VHD

• Hepatita cronică cu VHC în cazul suprainfecţiei cu VHA
• Alte infecţii virale virusul Epstein-Barr (EBV), herpes simplex (HSV), adenovirusuri,
enterovirusuri, virusul citomegalic (CMV), parvovirus B19, human herpesvirus-6 (HHV), şi
virusul varicello-zosterian (VZV) pot de asemenea produce hepatite fulminante la copii
• Hepatita autoimună (5% din cazuri): anticorpi antinucleari (ANA), anti-muşchi neted,
microzomali anti ficat-rinichi, antigen solubil hepatic; biopsie hepatică (celule gigante)
• Limfohistiocitoza hemofagocitică (HLH) – diferite defecte genetice; debutul declanşat de
infecţii virale (în special herpesvirusuri), boli maligne, transplant; alterarea funcţiilor celulelor
NK şi limfocitelor T citotoxice cu hemofagocitoză necontrolată şi hiperproducţie de citokine,
36
 feritinei serice şi trigliceridelor,  fibrinogenului
• Insuficienţa hepatică fulminantă idiopatică (40-50% din cazuri la copii): apariţie sporadică,
etiologie necunoscută (virusuri neidentificate, boli metabolice nediagnosticate? )
• Medicamente şi substanţe chimice hepatotoxice:
- supradozare de acetaminophen (paracetamol)– cea mai frecventă cauză la copii şi
adolescenţi în SUA şi Anglia; supradozare de fier
- reacţii idiosincrazice (hipersensibilitate neimunologică la medicamente, fără
legătură cu toxicitatea farmacologică): AINS, valproat de sodiu, izoniazidă,
tetraciclină, halotan
- intoxicaţia cu ciuperci necomestibile: Amanita phalloides
- intoxicaţia cu etnobotanice (kava, Piper methysticum)!!!!
• Ischemia şi hipoxia în cadrul:
- bolii hepatice veno-ocluzive (chimioterapie în doze mari anterior TM)
- insuficienţei cardiacă severă
- malformaţiilor congenitale de cord cianogene
- şocului
• Anomalii metabolice
- boala Wilson (deficit de ceruloplasmină)
- deficitul de 1- antitripsină
- galactozemia
- tirozinemia erediară tip I
- intoleranţa ereditară la fructoză
- hemocromatoza congenitală
- defecte ale -oxidării acizilor graşi (sindromul Reye) 37
- deficite ale transportului mitocondrial de electroni
Fiziopatologie
• Hepatitele virale (1-2% din cazuri); efect hepatocitotoxic direct al virusului şi răspuns
hiperimun la infecţia virală (negativarea AgHBs şi a viremiei la 1/3 – 1/2 din bolnavii cu
insuficienţă hepatică acută cu VHB)
• Encefalopatia hepatică:  ammoniemiei, mercaptanului, compuşilor endogeni
benzodiazepin-like, şi a serotoninei/triptofanlui; mediatori ai inflamaţiei – alterarea
autoreglării circulaţiei cerebrale, glicoliză anaerobă, stress oxidativ – edem cerebral
• Coagulopatia – ficatul deţine rolul central în sinteza aproape a tuturor factorilor coagulării
(FDK, monitorizaţi prin timpul Quick şi INR) şi a unora din inhibitorii coagulării şi fibrinolizei;
trombocitopenia şi disfuncţia plachetară sunt universale
• Insuficienţa renală prin necroză tubulară acută (paracetamol) sau sindrom hepatorenal
• Hiponatremia - inhibiţia ATP-azei Na/K; hipoglicemie –depleţia depozitelor de glicogen şi
hiperinsulinemie
• SIRS la 60% din bolnavi, adesea MODS; infecţii bacteriene cu germeni Gram+ 80%, respectiv
cu fungi 30%
Manifestări clinice
• Icter progresiv (icterul este simptomul de debut în majoritatea cazurilor)
• Alimentaţie dificilă, anorexie, vărsături, dureri abdominale, febră, foetor hepatic
• Ficat mic/mare/normal; scăderea dimensiunilor ficatului fără ameliorare clinică, ascită
• Sindrom hemoragipar: în absenţa sepsisului sau CID, necorectat prin administrarea
38
parenterală de vitamină K în 8 ore după administrare; în faza tadivă - CID + hiperfibrinoliză
Manifestări clinice

Encefalopatia hepatică manifestările clinice la copil sunt mult diferite de cele de la adult, de aceea
adesea este dificil de recunoscut
• St.1 - dificultăţi de alimentaţie, iritabilitate (plâns), deficit de atenţie
• St.2 – iritabilitate, nerecunoaşterea părinţilor, deficit de atenţie, hiperreflexie
• St.3 – somnolenţă, stupor, agresivitate, hiperreflexie
• St.4 – comă, răspuns întârziat (4a) sau absent (4b) la stimulii dureroşi, areflexie,
postură de decerebrare sau decorticare

Investigaţii de laborator
• Timp Quick şi INR crescute, care NU se normalizează după administrarea de vitamină K IM/IV;
trombocitopenie, CID
• Hemoleucograma completă
• Bilirubina directă crescută; GPT, GOT, GGT, LDH, FA crescute, scad odată cu progresia
necrozei hepatocitare
• Amoniemie crescută (dar coma hepatică poate apare la bolnavi cu valori normale!!)
• Hipoglicemie, hiponatremie (de diluţie), hipokaliemie, hipofosfatemie, alcaloză metabolică
• Uree, Creatinină, ASTRUP
• Acidoza lactică - paracetamol
• Investigaţii virusologice (VHB, VHD, VHA, VHC, VHE, EBV, CMV, HHV, VZV), toxicologice, 39
imunologice, ceruloplasmina, etc.
Tratament

• Tratament specific:
- N-acetilcisteină (acetaminophen, Amanita phalloides)
- Silibinină = Silimarină, Penicilina G (Amanita phalloides)
- Aciclovir (HHV), pleconaril (enterovirusuri)
- Prednison, Azatioprină (hepatită autoimună)

În majoritatea cazurilor de hepatită fulminantă tratamentul este suportiv, în secţii de terapie intensivă;
se va lua urgent legătura cu serviciile în care se poate efectua transplant hepatic;
nu există un tratament specific de inducere a regenerării hepatocitelor
• Contraindicarea agenţilor nefrotoxici, benzodiazepinelor (opiaceele pot fi tolerate)
• Menţinerea balanţei hidrice, monitorizarea diurezei, a PVC, presiunii intracraniene, NPT
• Corectarea hipoglicemiei cu glucoză 10-20%
• Corectarea diselectrolitemiilor (suplimentare de calciu, fosfor şi magneziu IV)
• Corectarea coagulopatiei: vitamină K parenteral, plasmă (atenţie la supraîncărcarea
volemică); transfuzii de trombocite (menţinerea Tr > 50.000/mmc); rFVIIa înainte de plasarea
unui CVC sau dispozitiv de monitorizare a presiunii intracraniene (edemul cerebral este o
complicaţie extrem de periculoasă în caz de encefalopatie hepatică); blocanţi ai receptorilor
H2, inhibitori de pompă protonică (prevenirea hemoragiei GI)
• Drenajul ascitei 40
• Tratamentul disfuncţiilor renale (50% din bolnavi!!): sindromul hepato-renal secundar (HRS),
necroza tubulară acută (ATN) - monitorizarea fluidelor, menţinerea perfuziei renale (evitarea
paracentezei cu extragerea unui volum mare de lichid fără administrarea de plasmă pentru
refacerea volemiei); vasoconstricţie splanchnică cu creşterea pefuziei renale, medicaţie
temporară în aşteptatea transplantului hepatic (Terlipressin, analog al Vasopressinei); dializa
peritoneală, hemodializa – eficienţă limitată
• Tratamentul edemului cerebral (80% din bolnavi!!!): poate determina modificări neurologice
permanente, herniere şi deces; monotorizarea presiunii intracraniene pe cateter subdural;
menţinerea presiunii intracraniene  25 mm Hg şi a presiunii de perfuzie cerebrală  50
mm Hg; Manitol (presiune intracraniană > 30 mm Hg)
• Monotorizarea şi tratarea infecţiilor bacteriene 80% din bolnavi dezvoltă infecţii bacteriene
severe, cel mai frecvent cu bacterii gram pozitive, iar 30% cu fungi
• Encefalopatia hepatică este precipitată de: hemoragia GI, infecţii, constipaţie, sedative,
dezechilibre electrolitice, hipovolemie
- corectarea hipoglicemiei, dezechilibrelor electrolitice
- restricţionarea aportului proteic (scăderea amoniemiei)
- lactuloză PO sau în clisme pentru inducerea diareei
- blocanţi H2 sau inhibitori de pompă protonică - prevenirea hemoragiei GI
- antibiotice nerezorbabile (neomicină, rifaximină) pentru reducerea florei intestinale
responsabile de producerea amoniacului
41
- flumazenil (antagonist al benzodiazepielor)
• Transplantul hepatic: unica metodă de tratament efectiv al insuficienţei hepatice acute;
indicaţie de transplant hepatic în cca. 10% din cazuri; indicaţiile transplantului hepatic:
- intoxicaţia cu paracetamol – pH 7,3 sau timp Quick 100 sec şi creatinina
300 mol/l, în caz de encefalopatie st. 3 sau 4
- alţi bolnavi - timp Quick 100 sec sau 3 din următoarele: vârsta  10 ani sau  40 ani;
hepatita non-A non-B, indusă de halotan sau reacţie idiosincrazică la
medicamente; durata icterului anterior encefalopatiei  7 zile; timp
Quick  50 sec.; bilirubina  300 mol/l

Prognostic

• În absenţa transpantului hepatic, rata de mortalitate este extrem de ridicată, de până la

80%!!! (supradoze de acetaminophen, hepatită fulminantă cu VHA, VHB - 40- 50% ;
insuficienţa hepatică acută idiopatică sau forma fulminantă a bolii Wilson – 90-80%); în
ultimii ani, prin tratament suportiv adecvat şi transplant hepatic, rata de supravieţuire
depăşeşte în general 65%
• Complicaţiile majore:
- edem cerebral cu herniere (principala cauză de deces!!)
- sepsis
- CID
- sindrom hepatorenal, necroză tubulară acută cu insuficienţă renală acută 42
 Hepatopatii mitocondriale - Sindromul Reye

• Hepatocitele sunt bogate în mitocondrii care asigură necesarul energetic pentru multiplele
procese metabolice care se desfăşoară la nivelul ficatului
• Defectele funcţiilor mitocondriale pot duce la:
- alterarea fosforilării oxidative (OXPHOS)
- creşterea producţiei de specii reactive ale oxigenului (ioni de oxigen, peroxid)
- alterarea altor funcţii metabolice
- activarea mecanismelor de moarte celulară
• Boli mitocondriale primare – mutaţii în genele mitocondriale
• Afecţiuni mitocondriale secundare – factori exogeni, mutaţii în gene non mitocondriale
- sindromul Reye
- acid valproic ( sindrom Alpers sau deficit de citochrom-c oxidază)
- cianuri
- amiodaronă
- cloramfenicol
- fier
- antimicină A
- toxina Bacillus cereus (intoxicaţii alimentare)
- analogi nucleozidic (antimetaboliţi): aciclovir, citarabină, entecavir (VHB, HIV)
- alte situaţii – stress oxidativ mitocondrial: colestază, steatoză hepatică, deficit de
1-antitripsină, boala Wilson
43
 Sindromul Reye
• Formă de hepatopatie mitocondrială secundară, afecţiune potenţial fatală (rata mortalităţii
> 40%!!!) care determină modificări în numeroase organe, în special creier şi ficat, produce
hipoglicemie severă şi leziuni anatomopatologice hepatice caracteristice
• Afecţiunea apare la copii cu predispoziţie genetică, după o infecţie virală (gripă, varicelă);
adesea după administrarea de aspirină (dar nu exclusiv)
• Din punct de vedere clinic şi biologic se caracterizează prin:
- afecţiune virală preexistentă care pare să se fi vindecat;
- apariţia unui sindrom acut de vărsătură,
- encefalopatie rapid progresivă (convulsii, comă, deces)
- hepatomegalie moderată de consistenţă fermă
- absenţa icterului, valori normale ale bilirubinei; coagulopatie, hiperamoniemie,
transaminaze crescute, hipoglicemie severă
• Biopsia hepatică: steatoză microveziculară în absenţa modificărilor inflamatorii sau a
necrozei hepatocitare
• Tratament: la ora actuală nu există o terapie medicamentoasă eficientă pentru hepatopatiile
mitocondriale; s-au propus agenţii antioxidanţi, vitamine, droguri receptoare de electroni;
transplantul hepatic este singura terapie curativă
• Decesul survine de obicei prin herniere secundară edemului cerebral; bolnavii care
supravieţuiesc prezintă recuperare integrală a funcţiilor hepatice dar trebuiesc investigaţi
şi atent monitorizaţi pentru defecte de oxidare sau transport al acizilor graşi; sunt posibile
sechele neurologice uşoare sau moderate în special la sugari. 44