Patologia nervului optic

Curs 2017- 2018

NERVUL OPTIC

Nervul optic, perechea a II-a de nervi cranieni, se întinde de la nivelul globului

ocular la chiasma optică .Este alcătuit din axonii celulelor ganglionare retiniene.

Segmentele nervului optic:

1. Papila nervului optic este un disc ovalar de culoare roz-gălbui cu axul mare
vertical. Este situată nazal de maculă şi are un diametru de aproximativ 1,5mm.
Are două zone: O zonă periferică, neuroretiniană, alcătuită din fibrele nervoase,
(rimul) şi o zonă centrală, excavaţia fiziologică. La nivelul papilei intră şi ies din
glob artera ,respectiv, vena centrală a retinei.
2.Porţiunea intraorbitară se află în interiorul conului muscular format de cei patru
muşchi drepţi, şi este acompaniat de nervii şi vasele globului. Artera şi vena
centrală a retinei pătrund în grosimea nervului la 10-12 mm înapoia polului
posterior al globului ocular.

3.Porţiunea intracanaliculară reprezintă trecerea nervului prin canalul optic al

osului sfenoid aflat la vârful orbitei. La acest nivel se află împreună cu artera
oftalmică situată inferoextern. In această porţiune nervul aderă intim de peretele
osos. Prin intermediul peretelui osos vine in raporturi strânse cu celulele
etmoidale posterioare şi sinusul sfenoidal, explicând afectarea nervului optic în
sinuzitele posterioare.

4.Porţiunea intracraniană se află în etajul mijlociu al bazei craniului,în spaţiul

subarahnoidian, şi reprezintă 1/3 posterioară a nervului. Se întinde de la ieşirea
din canalul optic până la unghiul anterolateral al chiasmei optice şi vine în raport
cu rădăcina albă internă a nervului olfactiv,sinusul sfenoidal,hipofiza anterioară
şi carotida internă.

Prin aceste raporturi se explică afectarea nervului în neoformaţiile

hipofizare,arahnoiditele optochiasmatice şi anevrismele carotidei interne.
Fibrele nervului optic sunt grupate în fascicule; fascicolul papilomacular
transmite informaţia preluată de la conurile maculare.Neuropatiile optice
afectează cu precădere acest fascicol.
Nervul optic conţine, de asemenea, şi fibre pupilare, care reprezintă
calea aferentă a reflexelor pupilare.
Nervul optic transmite la creier informaţia vizuală cu cele trei componente
ale sale, simţul luminos, simţul cromatic şi cel morfoscopic(perceperea
formelor).
 Edemul papilar
Definiţie : proeminenţa capului nervului optic, ca urmare a creşterii
presiunii LCR

► la debut, este rezultatul stazei axo-plasmice la nivelul capului

nervului optic
► ulterior, apar şi modificări vasculare secundare (hiperemie,
congestie venoasă, hemoragii)

► edemul papilar este de regulă bilateral, dar cu grade diferite de

severitate a manifestărilor.
► Există 2 situaţii în care nu apare edemul papilar:
- miopia forte,
- atrofia optică.
► Edemul papilar apare la 1- 5 zile de la instalarea tensiunii
intracraniene. Excepţie – hemoragia intracraniană acută –
edemul apare la 2 – 8 ore de la debutul accidentului
vascular.

► Edemul papilar la copii apare mai tîrziu, datorită

distensibilităţii crescute a cutiei craniene, la vîrste foarte
mici. Forme severe de edem papilar la copii întîlnim în
tumorile de fosă cerebeloasă (astrocitom cerebelos).

► Dispariţia edemului papilar se face lent, în 6-8 săptămîni

de la înlăturarea cauzei.
 Edemul papilar – stadiul precoce
EXAMEN OFTALMOSCOPIC:
- accentuarea striaţiilor stratului fibrelor optice la marginile
papilei (iniţial sectoarele superior şi inferior, ulterior nazal şi
abia la sfîrşit temporal)
- hiperemia papilei
- dilatarea capilarelor de la nivelul
discului papilar
Unul dintre semnele certe la debut:
- mascarea peretelui vascular la
nivelul marginii papilare, de către
stratul edemaţiat al fibrelor optice.
 Edemul papilar – perioada de stare
EXAMEN OFTALMOSCOPIC:
- Proeminenţa discului optic – 1 mm de proeminenţă
echivalează cu 3D
- Obliterarea parţială sau totală a escavaţiei fiziologice.
- Hemoragii papilare sau juxtapapilare , ce pot fi “în
flacără” sau punctiforme,
- Exudate punctiforme la nivelul papilei sau juxtapapilar,
- Edem macular cu aspect de “stea” maculară
- Striuri retiniene concentrice discului papilar edemaţiat.
- Dispariţia pulsului venos spontan
 Edemul papilar cronic
- Apare glioza în jurul discului papilar, cu întecuiri ale vaselor
centrale retiniene,
- Progresiv se instalează atrofia optică.
- Atrofia optică apare la 6 – 8 luni de la debutul edemului papilar.
Semne şi simptome asociate:
- tulburări tranzitorii de vedere de tip amauroză şi diplopie,
- AV – normală,
- cefalee – poate fi acută sau cronică, de tip hemicranie sau
generalizată, de intensitate mică, medie sau severă; mai puternică
dimineaţa, accentuată la tuse sau strănut, uneori asociată cu
greaţă şi vărsături.
Edemul papilar cronic
aspect oftalmoscopic
► Diagnostic diferenţial:

- pseudopapilita hipermetropică
- papilita
- retinopatia hipertensivă malignă
- ocluzia VCR
- corioretinita juxtapapilară
papilita
Tratamentul aparţine neurologului şi
neurochirurgului, obligatoriu într-o
secţie de specialitate din spital.
 Papilita
Este denumirea dată edemului papilar asociat cu
scăderea marcată a vederii, determinat de:
- inflamaţie,
- tulburări vasculare ale capului nervului optic.

Cuprinde:
- nevrita optică
- neuropatia optică ischemică.
 Nevrita optică
► determinată de inflamaţia sau demielinizarea capului nervului
optic
Forme clinice :
- nevrita optică retrobulbară – leziuni ale NO în faza acută, fără
leziuni ale fundului de ochi

- papilita – disc optic hiperemic şi proeminent, cu fine opacităţi

în vitros şi întecuiri venoase

- neuroretinita – leziuni similare cu papilita; indică extensia

procesului inflamator la retina învecinată şi uvee.
 Nevrita optică idiopatică acută
Apare caracteristic la femei tinere (30 ani), unilateral.
Examinarea RMN cerebrală pozitivă pt 80% din cazuri – arată
leziuni multifocale demielinizante.
La copii apare forma bilaterală.
Cauza cea mai frecventă este scleroza multiplă.
Riscul de apariţie a sclerozei multiple la adulţii cu nevrită optică
idiopatică este de 50%, iar apariţia altor semne de scleroză
multiplă se face în următorii 2 ani de la atacul de nevrită optică.
Alte cauze infecţioase specifice:
- boala Lyme – boală infecţioasă transmisă prin muşcătura de
căpuşă. Dacă nu se institue tratament cu antibiotice, se ajunge la
stadiul cronic cu afectări articulare, cardiace, oftalmologice,
neurologice.
- neurosifilisul.
 Nevrita optică - simptomatologie
Concomitent: - scăderea progresivă a vederii în 2 – 5 zile
- pierderea simţului cromatic (discromatopsii)
- pierderea vederii stereoscopice.
- durere oculară ( surdă / retroorbitară / la mişcările oculare)
precede scăderea vederii cu 24 – 48 ore
Alte simptome oculare asociate
- modificări ale CV ( depresie generalizată, scotom centro-cecal)
- înceţoşări tranzitorii ale vederii
- alterarea reflexului fotomotor direct
Semne neurologice asociate: parestezii, senzaţie de arsură,
diminuarea dexterităţii, episoade de vertij, tulburări senzitive ale
trunchiului, tulburări sfincteriene.
 Oftalmoscopia în nevrita optică
- 38% aspect de papilită – estomparea conturului
papilar şi hiperemie, hemoragii în “flacără”
- 44% aspect FO normal
- Decolorare papilară temporală – marchează stadiul
final al nevritei.
 Diagnostic diferenţial în nevrita optică

- scăderea vederii de tip isteric,

- edemul papilar din hipertensiunea intracraniană
- corioretinita juxtapapilară
- neuropatia optică ischemică
- polinevrita optică luetică
 Diagnosticul clinic şi paraclinic
- oftalmoscopia
- reacţia pupilară directă
- potenţiale evocate vizuale (PEV)
- RMN (leziuni demielinizante focale)
- analize de sînge:
VSH, fibrinogen
pentru detectia inflamaţiei
 Tratamentul nevritei optice
► Intravenos : Methylprednisolone 1g/zi (250 mg la 6
ore) timp de 3 zile
apoi,
► Per os : Prednison 1mg/kg corp/zi, timp de 11 zile.

Pentru prevenirea recurenţelor şi a progresiei sclerozei

multiple:
- interferon beta-1a (Avonex 1fiolă/săpt.),
- interferon beta-1b (Betaseron)
- glatiramer (Copaxone).
Neuropatia optică ischemică anterioară
Infarctizarea nervului optic anterior, prelaminar, prin
ocluzia celor două artere ciliare posterioare.

Arterita temporală
 Neuropatia optică ischemică anterioară
Cele 3 cauze principale:
- arterita cu celule-gigant: arterita temporală Horton -
frecventă la femei peste 60 ani;

- arterioscleroza nonarteritică – mai frecvent la bărbaţi,

cu vîrste mai tinere (46 – 65 ani) cu afecţiuni vasculare
sistemice: HTA, DZ, hiperlipidemia.

- accidentele de tip embolic în circulaţia ciliară : adesea

bilaterale, complicaţia by-pass-ului coronarian.
 Arterita temporală
► Simptomatologie:

- nu include durere oculară

- durere în tîmplă sau cefalee
- claudicaţii la niv. mandibulei
- artere temporale sensibile la palpare,
foarte vizibile
- amaurosis fugax (episoade de cîteva sec/min
de pieredere a vederii la un ochi)
- anorexie, scădere în greutate, oboseala, depresie, febra
- VSH crescut (peste 50 mm la 1 oră)
 Examenul obiectiv
► Acuitate vizuală:
- de cele mai multe ori scădere severă,
- dar sunt şi cazuri cu AV normală

► defect de cîmp vizual

► Reflexul fotomotor direct – abolit în ischemii severe

► FO: stadiul de debut – paloare papilară, apoi apare

proeminenţa discului optic (edem), cu apariţia
exsudatelor vătoase moi şi a hemoragiilor în “flacără”,
peripapilare, artere retiniene filiforme.
 Examenul paraclinic în arterita temporală
► HLG – anemie hipocromă moderată, leucocitoză,
► VSH
► proteina C reactivă pozitivă
► Fibrinogen crescut
► α2 globuline crescute, β globuline crescute
► Diagnostic (+) biopsia arterei temporale ( ocluzia
lumenului arterial, infiltrat inflamator)
 Tratamentul arteritei temporale
► Methylprednisolone, im, 60 – 80 mg/zi,doze care după
perioada iniţială se reduc treptat pînă la 20 mg /zi sau
mai puţin, în funcţie de VSH şi valoarea fibrinogenului.

► doza de intreţinere 20mg/zi – administrată per os - timp

de cel puţin 6 luni

► Ulterior, se repetă la 2 săptămîni VSH pentru

verificarea stabilităţii.

► cazurile netratate au o mortalitate de 12%