Sunteți pe pagina 1din 24

= Hematologie =

Curs
CID
(COAGULOPATIE DE CONSUM,
SINDROM DE DEFIBRINARE)
Mecanism intermediar de !a"a
insoteste sau complica un numar mare de boli si sindroame
cauze multiple activarea coagularii plasmei
stare de hipercoagulabilitate
succesiunea etapelor hemostazei este cea normala (coagulare + fibrinoliza secundara)
in majoritatea cazurilor procesul este sistemic si depaseste prin intensitate si/sau persistenta mecanismele
normale de comtrol
e#ecte"e i!"!$ice
consum de factori de coagulare (I II ! !III "III)
consum al trombocitelor
consum al unor inhibitori naturali ai coagularii (#$ III %C %&)
fragmentarea intravasculara a eritrocitelor ( hemoliza microangiopatica)
activarea secundara a fibrinolizei biodegradarea Ia I ! !III '(%
Sit%atii c"inice care se &!t as!cia" c% C'I'D' (
infectii severe/sepsis (bacterii virusuri paraziti)
trauma (politraumatism traumatism cerebral embolie gazoasa)
distructie de organ (pancreas)
malignitate tumori solide
boli mielo sau limfoproliferative
accidente obstreticale embolia cu lichid amniotic
abruptioplacentae
anomalii vasculare sindrom )asabach *erritt
anevrisme de vase mari
insuficienta hepatica severa
reactii imunologice si to+ice severe reactii transfuzionale
rejectie transplant
muscatura de sarpe
INCIDENTA CAU)ELOR PRINCIPALE ALE CID
&tari septice ,- . ,/ 0
1eoplazii diverse 23 . ,4 0
Interventii chirurgicale 23 . ,- 0
Hepatopatii cronice 3 . 2- 0
Cauze obstetricale 4 . 5 0
$raumatisme , . 60
(iverse 23 . ,7 0
COAGULARE INTRA*ASCULARA DISEMINATA
+ INFECTII (
. 89:*91I 8:#* 198#$I!
meningococ
enterobacterii
salmonella
hemofilus
pseudomonas
. 89:*91I 8:#* %;<I$I!
pneumococ
stafilococ
streptococ hemolitic
. #1#9:;=I
clostridia
. '>18I
aspergillus
+ NEOPLA)II
$>*;:I &;?I(9
adenocarcinom
limfom
?9>C9*II
BOLI *ASCULARE
anevrism de aorta
hemangiom gigant
tumora vasculara
teleangiectazii multiple
I*#
vasculita
BOLI DE FICAT
insuficienta hepatica
ciroza
sindrom :e@e
obstructie biliara
+COMPLICATII OBSTETRICALE (
embolie cu lichid amniotic
dezlipire de placenta
avort septic
ruptura uterina
retentie de fat mort
to+emie
mola hidatiforma
REACTII TRANSFU)IONALE
POST MANE*RE C,IRURGICALE
+ TRAUMATISME SI DISTRUGERI DE TESUTURI
cerebral
strivire
arsuri
hipertermie
hipotermie
asfi+ie
ischemie
embolie grasa
+SOC
+INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA
+BOLI EREDITARE
deficitul familial de #$ III
deficitul homozigot de proteina C
hiperlipoproteinemie tip II I!
+DROGURI
agenti fibrinolitici
heparina (trombocitopenie asociata)
Aarfarina in deficitul de %C
concentrat de factori de coagulare
+DI*ERSE
amiloidoza
hemoliza intravasculara acuta
sarcoidoza
pancreatita
etcB



Sistem intrinsec
Sistem e-trinsec
Fact!ri de c!ntact
.II/ P0/ 0MM
Firin!"i12
C!m&"ement
Pr!renin2
Bradi3inin2 .IIa
.I/.Ia
I./I.a F'T' *II/*IIa
I.a' *IIIa *III
./.a
.a' *a *
II/IIa
I/Ia .IIIa/.III
*i1i%nea act%a"2 as%&ra c!a$%"2rii &"asmei
Le$end2( T'F'P'I' 4 in5iit!r%" c2ii c!ntr!"ate de #act!r%" tis%"ar (F'T')
P'0' 4 &re3a"icreina
0MM 4 3inin!$en%" c% m!"ec%"2 mare
6n cart%7e"e c% "inie c!ntin%2 s%nt #i$%rate c!m&"e-e"e
en1imatice
T'F' P'I'
Acti8area
tr!m!cite"!r


MECANISME MA9ORE DE INITIERE A CID
.=#C$9:I9*I9 8:#* 198B
8:#* %;<B
.'>189*I9
.!I:9*I9
.%#:#<I$9*I9
.%;?I$:#>*#$I&*
.#:&>:I
.=;?I #>$;I*>19
.&;C H9*;:#8IC
&Braspunsului inflamator sistemic
9+punerea sangelui la tesuturi cu '$
.$:>*#
.C#1C9:
.C#><9 ;=&$9$:IC#?9
.#:&>:I
.#19!:I&*9
.!#&C>?I$9
.&;C %:I1 C#?(>:#
CID
GENERARE TROMBINA
#mplificare prin activare $:
factori ! !III "I
!eninuriC ConcB'I""IC
%rocoagulant cancer
(eclansearea coagularii pe calea FT
Ineficienta mecanismelor de control
.8enerarea '$ de monocite si
celule endoteliale indusa de
$1' si I?.2
.&caderea $*
.inhibitia fibrinolizei (%#I.2)
A'DECLANSAREA CAII E.TRINSECI A COAGULARII
8enerare IBvB de '$ de monocite si endotelii
D&irsE CitoFine =acteriemie 8ram .
8ram +
'ungemie
!iremie
%araziti
$raume multiple
#rsuri
=oli autoimune
&oc hemoragic
9+punerea sangelui la tesuturi cu '$
$rauma
Cancer
Complicatii ale sarcinei
#rsuri
#nevrism #o
!asculite
&oc prin caldura
B' DECLANSAREA CAII INTRINSECI ACTI*ARE SIST'CONTACT
&uprafete straine
%roteze valvulare vasculare
CIC
C' MECANISME COMPLE.E
9ndoto+ina . 9ndoteliu .
. "II "IIaC CG
. 8ranulocite
. $:
$umori solide ('$ proteaze mucina)
?#% H '$C activator 'B"C I?.2 '$ pe endoteliu
CID
C;1&>* (9 $:;*=;CI$9 &I
'#C$;:I (9 C;#8>?#:9
(9%;<I$9 (9 'I=:I1# I1
*IC:;CI:C>?#$I9
'I=:I1;?I<#
&9C>1(#:#
%;$91$#:9
&;C
':#8*91$#:9
9:I$:;CI$#:#
?9<#:9
$I&>?#:#
I&CH9*IC#
&I1(:;*
H9*;:#8IC
COAGULARE INTRA*ASCULARA DISEMINATA
ACTI*AREA EN)IMELOR EFECTOARE IN CID
FACTORI CAU)ALI
ACTI*AREA COAGULARII
*IIa .IIa ACTI*AREA FIBRINOLI)EI
=radiFinina
#ctivarea CG
$:;*=I1# HI%;$91&I>19
&;C
%?#&*I1#
Acti8are : c!ns%m
De&%nere de #irina in 8ase
.trombocite
.factori de
coagulare
(III!!III"
III)
.inhibitori
naturali
(#$ III
%C %&)
=iodegradare
.factori de coagulare
(I!!III"III)
I
Ia
%('/((
&I1(:;* !#&;.;C?><I!
H9*;?I<# *IC:;#18I;%#$IC#
&I1(:;* H9*;:#8IC
PRE)ENTAREA SC,EMATICA A MOLECULUI DE FIBRINOGEN
TROMBINA
(&r!te!"i1a "imitata acti8are)
PLASMINA
(&r!te!"i1a t!ta"a i!de$radare)
F$' 'bpB # I = + *' 'ibrina
F'*, *III activare + consum
F'.III activare
F'*, *III biodegradare
F$' %(' (" J ( 9)
Firina %(' + (.dimeri
;AP comple+e %#%
Tr!m!cite K schimbarea formei
+ agregare
K e+punerea '7%
K secretia golirea depozitelor
hipofunctie
Implicare in generarea
sdrBhemoragic
$rombi
consum
#$ III consum (comple+e $#$)
TROMBINA IIa
Pm
= domenii globulare (9 la e+tremitatea amino si ( la e+tremitatile
carbo+i ale lanturilor componenteH # = )
&unt figurate situsurile de legare la 8% IIb/IIIa) H
= tripeptidul :8(
= dodecapeptidul HH?8#)L#8(!
'p# 'p= = fibrinopeptidul # fibrinopeptidul = . tinta actiunii trombinei
= tinta actiunii plasminei (%) la nivelul capetelor carbo+iterminale ale
lanturilor care proemina in afara domeniilor ( din care rezulta produsele "
= situsurile de clivaj induse de plasmina din care rezulta produsele J ( 9B
CONSECINTELE CID
DEPUNERE DE FIBRINA
Pr!tr!min
a
TROMBINA
M
#ra$m' <:= >
.IIIa
F$ Firina
F& A ? B >
MF
.'@'
D'E'
K
K
P"asmina
D;D>
P"asmin!$en
Consum
#$ III
%rotBC
Consum
$:;*=;CI$9
('B! !III
'ibrinogen)
&#189:#:9 *;'
CID
*;( I&CH9*I9 ;=&$:>C$I9
!#&C>?#:#
#nemie
hemolitica
microangiopatica 'I=:I1;?I<#
'(%
(.dimeri
Inhiba
$rombina
#gregare
trombocite
%olimerizare
fibrina
Ce"%"e end!te"ia"e 8asc%"are
TABLOUL CLINIC AL CID
Ca%1e"e CID si sc5ema &at!$enica a CID
in#ectii H germeni gram negativ
Acti8are sistemic2 a c!a$%"2rii
(epozitare diseminatN
de fibrinN
Consum de trombocite
Oi factori de coagulare
;bstrucPie tromboticN
microvascularN
$rombocitopenie Oi
deficit de factori de
coagulare
Ins%#icienA2
de !r$an
SBn$erare
B!a"a de a1a
tra%matisme H zdrobiri arsuri intinse
inter8entii "a!ri!ase H uter pulmon pancreas
cancere H stomac pulmon pancreas prostata
LA &r!mie"!citaraC monocitara
c!m&"icatii nein#ecti!ase a"e sarciniiH dezlipirea de placenta retentia de fat mort
5em!"i1e intra8asc%"are ac%te H posttransfuzie criza siclemica criza malarica
crize acute de H%1
8enin%ri de sar&e
7 consecinte fiziopatologice H
8transformarea masiva a 'bgB in 'bB in circulatie
8consumul de factori de coagulare si de trombocite
8anemie hemolitica microangiopatica (nu apare obligatoriu in toate cazurile)
7 sindroame clinice H
vaso.ocluziv tulbBischemice alterari
sindrom hemoragic
sindrom anemic (hemoliza + hemoragii)
CLINICA CID
C $r%&e de semne (
<' a"e !"ii de a12
=' semne "e$ate de "!carea micr!circ%"aAiei din
Aes%t%ri 7i !r$ane
9+empleH oligoanurie
hemoptizii
insuficienPN suprarenalN acutN
C' mani#est2ri"e 5em!ra$ice
echimoze Oi sufuziuni DQn hartN geograficNE
peteOii
sRngerNri mucoaseH gingivoragii epista+is hematemezN hematurie melenN metroragii
sRngerNri prelungite la locul venopuncPiilor inciziilor
F!rme c"inice . CID ac%t2 H urgenPN medicalN scurtN (ore) Oi gravN ( e+itus 3-0 cazuri
dominatN de sindr!m%" 5em!ra$ic
sindrom anemic grav
stare de Ooc (adesea)
9+emplul DclasicE H a8!rt%" se&tic
- CID s%ac%t2
duratN H zile sNptNmRni
domintaN de sindr!m tr!m!tic
sindrom hemoragic DspontanE adesea discretdar devine manifest Oi se agraveazN dupN
traume (e+B e+tracPie dentarN plagN act chirurgical)B
9+emplul DclasicE H cancer%" metasta1at
- CID cr!nic2 S de cele mai multe ori desc!&erire de "a!rat!r
F!rma c"inica Circ%mstante dec"ansat!are Ta"!%" c"inic E8!"%tia Nat'
2) (iverse forme de socH traumatic
anafilacticT
,) Infectii virale acute (hepatita varicela
vBcitomegalic)B
7) Complicatii obstetricaleH dezlipirea
2) Dominat de sindromul
hemoragicH placarde echimotice
sufuziune sangerari prelungite la
locul infectiilor hemoragii din
mucoase (epista+is melena
mecanism c!m%n (
#!rmarea tr!minei in circ%"atie
(t%"%rarea centra"a a CID)
#cuta
placentei embolia amniotica avortul septicB
4) Interventii chirurgicale in special pe
plaman uter prostata pancreasB 6)
Hemoliza intravasculara acutaH transfuzii
incompatibile criza malarica siclemie
postmedicamentoasaT
5) 9mbolia pulmonara masivaB
U) %urpura fulminansB
3) #rsuri intinseB
/) (upa circulatie e+tracorporealaB 2-)
(upa muscatura unor serpi veninosiB
22) :ejectia grefeiB
2,) %urpura trombopenica
trombohemoliticaB
27) &epticemia cu germeni gram negativB
24) Colita ulceroasaB
metroragie hematurie)B
,) &indrom anemic gravB
7) &indroame posttrombotice
(insuficienta renala acuta
insuficienta corticosuprarenala
acuta sindromul plamanului
hemoragic pancreatita acuta TB)
;re
&ubacuta
2) =oli maligne H cancer metastazat
leucemii acute (promielocitara si altele)B
,) :etentia de fat mort eclampsiaB
7) #nevrism aortic trombozatB 4) #fectare
vasculara intinsa din H angiopatia diabetica
sindromul ?eriche ?9( si alte colagenozeB
2) Domina fenomenele trombotice
(predominenta la membrele
inferioare)B
,) &indrom hemoragic DspontanE
sau (cel mai frecvent) provocat
(truma plaga act chirurgical T)
discret sau severB
<ile.saptamani.
luni
Cronica
2) Hemangiom gigant (&indrom )assabach.
*erritt)B
,) HemangioendoteliomsarcomB
7) Cavernomul masiv al teritoriului
splenoportalB 4) >nele cirozeB 6)
%oliglubulii
(e cele mai multe ori
asimptomatice (descoperire de
laborator)B ?uni . ani
CID ; ASPECTE CLINICE ALE FENOMENELOR TROMBOTICE
SI ,EMORAGICE
ACTI*AREA COAGULARII
9!BC9 C;1(>C ?# $:;*=;<#
$:;*=I1# CI:C>?#1$#
;C?><I#
$:;*=;$IC# #
*IC:;CI:C>?#$I9I
'I=:I1;?I<# I1
*IC:;CI:C>?#$I9
%('
CI:C>?#1$9
C;1&>*
$:;*=;CI$9 &I
%:;$9I19 #?9
C;#8>?#:II
SEMNE DE
TROMBO)A A
MICROCIRCULATIE
I
SEMNE ALE DIATE)EI
,EMORAGICE
NEUROLOGICE H multifocale
delir coma
PIELE H ischemie focala gangrena
RINIC,I H oligurie azotemie
necroza corticala
PLAMAN H acute respirator@ distress
s@ndrome
GASTROINTEST' H ulceratii acute
ANEMIE ,EMOLITICA
MICROANGIOPATICA
NEUROLOGIC9 H sangerare iBcB
PIELE H echimoze sangerari
venopunctii
RINIC,I H hematurie
MUCOASE H epista+is gingivoragii
GASTROINTEST' H sangerari
masive
9!BC9 C;1(>C ?# &#189:#:I
$estele care atesta activarea sistemului (K)
( . ( '4%
#$ III $8
'bp # sau = %('
CID ; DIAGNOSTIC DE LABORATOR
E"emente de atenti!nare
&chizocite
$rombocitopenie
E"emente de !rientare (teste"e de triaD)
$este de coagulare independente de trombocite H $LC %$$)C $$
$itrul 'gbB
$este de fibrinoliza H $?C9
E"emente de &reci1are
(emonstrarea activarii coagularii (formarea trombinei)
precursorul ' II
fragmentul D2 + ,E +substratul
substratul 'bp # I = +inhibitorii
inhibitorii #$ III + comple+e $#$ +
%C/ %&
(emonstrarea activarii fibrinolizei (formarea plasminei)
precursorul %mg
efectorul plasmina +
substratul %(' persistenta *'
dimerii (
inhibitorii , antiplasminei + comple+e %#% +
DIAGNOSTICUL CID
2B Constelatia semnelor clinice
,B *odificarea testelor de hemostaza
7B 9videntierea marFerilor
4B $rombocitopenie
6B &chizocite
Ca ( Acti8area c!a$%"arii
' 2 + ,
'bp # sau =
$#$
C ( Acti8area #irin!"i1ei
( . (
%('
%m
%#%
Cc ( C!ns%m%" in5iit!ri"!r
#$ III
, #%
CofB II HepB
%C si %&
Comple+e $#$
Comple+e %#%
Cd ( S%$estii &entr% %ne"e "e1i%ni !r$anice
?(H
CrB
pH
%a;,
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL INTRE FIBRINOLI)A SECUNDARA CID SI FIBRINOLI)A
PRIMARA
Teste Fibrinoliza secundara
CI(
Fibrinoliza
primara
1rBtrombocite &cazut 1ormal
Hemoliza cu
fragmentare 9
%rezenta #bsenta
' II &cazut 1ormal
' 2 + , %rezent #bsent
'bpB# %rezenta #bsenta
*' %rezent #bsent
#$ III &cazuta 1ormal
( . ( %rezent #bsent
PROFILURI DE TESTE DE LABORATOR IN CID
#cuta &ubacuta
Nr'tr!m!cite
$L N sa% %s!r
%$$ N sa% %s!r
$B$rB N sa% %s!r
'bgBK) N sa%
*' ::: + sau ++
$?C9 N sa% %s!r
%(' ++ #bsenti sau +
(.( +++ ++ +2
K) # nu se uita ca nivelurile de 'bgB care este o proteina de faza acuta sunt influentate si de boala de bazaB
PTT SI CID ; DATE COMPARATI*E
Caractere PTT CID
Sindr!m E &indrom V
*ecanism intermediar de boala V
Mediere #gregare plachetara intravasculara
diseminata
$rombina
Frec8enta 'Brara :elativ frecventa
*arsta (ecada a 7.a ;ricare
Teste de 5em!sta1a :areori profil de CI( %rofil de CI(
Anat!mie &at!"!$ica $rombi plachetari +
fibrina
'BvBWB +
$rombi de fibrina tipici cu liza la periferie
,e&arina 1umai in prezentaCI( $erapie de (electie) . individualizat
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL UNEI ANEMII ,EMOLITICE
ASOCIATE CU TROMBOCITOPENIE
Investigatii
Boli autoimune
Sindrom Evans
Boli colagenvasculare
CI( %$$
As&ect%" Er'in san$e Micr!s#er!cite Sc5ist!cite : Sc5ist!cite :++
Retic%"!cite Cresc%te ::: N sa% Cresc%te : Cresc%te :::
T'C!!ms + . .
An!ma"ii de 5em!sta1a M!di#icari "e$ate de scaderea
tr!m!cite"!r
C!ns%m de #act!ri ai c!a$'
: #irin!"i1a
=FG as&ect
de CID
ALGORITM PENTRU STABILIREA DIAGNOSTICULUI DE CID >
S%#era &acient%" de ! a#ecti%ne care &!ate &r!d%ce CID E
1> (#
&e opreste acest algoritm
(1u e+ista CI()
9fectuarea urmatoarelor teste H
1umar trombocite
$imp de protrombina
1ivelul fibrinogenului
$estul monomerilor de fibrina
solubil sau produsii de degradare ai
fibrinei
FACTORI DE RISC IN CID
&oc
#cizoda
Hipo+emie
:educere flu+ sanguin
(eshidratare
&taza
Hipertermie
&tress
Insuficienta renala cronica
Insuficienta hepatica cronica
*alnutritie
MORTALITATEA IN CID
!arsta
&everitatea tulburarilor hemostazei
8ravitatea disfunctiilor organice
Tr!m!cite /l H X 2--B--- = -
Y 2--B--- = 2
Y 6-B--- = ,
Mar3er a" #irinei H nu sunt crescuti H -
(((imeri $*') crestere moderata = ,
crestere accentuata = 7
Tim& &re"%n$it de &r!tr!mina H
7 secB = -
X 7 secB = 2
X 5 secB = ,
Firin!$en H 2 g/? = -
Y g/? = 2
(9$9:*I1#:9# &C;:>?>I
&C;: 6 H CI( prezent
Dovert (ICE
&C;: Y 6 H sugestiv
pentru CI( latent D non
overt (ICE
= PPC <F mL/3$
= AT III ; C!ncentrate
D!1a ( HNi8e" idea" (<=F G) ; Ni8e" rea"I - J,K - 3$
= CRIOPRECIPITAT
< U 4 =FJ m$ #irin!$en
Ni8e"%" necesar ( <JJ ; <FJ m$/dL
C $ de #irin!$en creste ni8e"%" &"asmatic
c% <JJ m$/dL
= MT ( CID c% san$erari Tr' (L FJ'JJJ/L)
Tr' M FJ'JJJ/ L dar
t%"%rari #%ncti!na"e
,EPARINA IN CID
CID N5i&erac%tO
$:#1&'><II I1C;*%#$I=I?9
9*=;?I9 C> ?ICHI( #*1I;$IC +
&I*>?$#1
&>=&$I$>$I9
(%%C Crio #$ III *$)
<' ANTITRIGGER C' ANTIPLASMINA =' ANTITROMBINA
infectie
soc
neoplazie
#ccidente obstetricale
neinfectioase
etcB
,B2B #$ III %%C (26m?/Fg)
#$ III concentrata (rar)
,B,B Heparina
K iBvB 6- >/Fg repetata la 4.5 h
sau continua cu 2- >/Fg/h
K sBcB 6B---.2-B--- >
repeta la 2, h
,B7B &ubstitutie
Crioprecipitat
$rombocite
K 9#C iBvB 4 grB apoi 2gr/h
sau
K #cB$rane+amic iBvB 2.,
grB repeta la 3 .2,
7 cazuri
E*ALUARE H
controlul sangerarilor
controlul formarii trombinei
'bgB
#$ III
$rombocite
$B:eptilaza (*')
( . dimeri
#!;:$ &9%$IC
%>:%>:# '>?*I1#1&
Heparina in bolus 6B--- . 2-B--- >
sau
Heparina in %9! continua 6-- . 2B--- >/h
CID Ncr!nicO
C#1C9: *9$#&$#<#$
'9$>& *;:$ I1 >$9:
#19!:I&* (9 #;:$#
C;*%?IC#$II $:;*=;9*=;?IC9 (!#&9 *#:I)
CI( C:;1IC I1#I1$9 (9 I1$9:!91$II CHI:>:8IC#?9
(#C# (>%# $:#$#*91$ (9 &>=&$I$>$I9 C;1$I1># &#189:#:9#
$:;*=;<9 C9 9!;?>9#<# C> ?9<I>1I I&CH9*IC9
Heparina %9! continua 6-- . U-- >/h sau 2- >/Fg/h
9scaladarea dozei / ,4 h
Heparina . &$#1(#:( (6-K) . U- . 24- >/Fg iBvB la 4 h
26 . ,- >/Fg/ora %9! continua
. *ICI 6B--- . 2-B--- > sBcB la 2, h
6 . 2- >/Fg/h . %9! continua
K $rombocitopenii
LAP (MC)
LAP ; s%ti& distinct de LAM
PATOGENIA TULBURARILOR DE ,EMOSTA)A IN LAP
Partic%aritati
Tera&e%tice Cit!"!$ice Cit!$enetice C"inice
. ?#% . prototipul urgentei
in hematologie
. &drB hemoragic . masuri
speciale
. &ensibilitate la
:ubidomicina
. #ctual . inducerea
diferentierii celulelor
neoplazice cu #$:# si
#s,;,
t (26C 2U) , variante H
. macrogranulara
. microgranulara
. &drBhemoragic
sever
. :isc de moarte in
primele zile
FIBRINOLI)A PRIMARA
u Mecanism $enera" H #ctivarea 8 Inhibitie
u C!nditii &at!$enice
.revarsarea t%# sau/si u%# in circulatie
Z %#I sau a ,#%
Z mecanismului de clearance hepatic
.revarsarea unor proteaze plasmin.liFe (Cc ?#%)
.stare DproteoliticaE indusa farmacologic
(streptoFinaza uroFinaza)
u Dia$n!stic
2B Conditie etiologica
,B >rmarirea formarii si evolutiei chiagului in eprubeta
chiag mic
liza rapida sau foarte rapida (sgB DaparentE incoagulabil)
7B 9videntierea fibrinolizei H
%$$) $L $$r 'bg (inconstant M)
$?C9 %(': %mg #% %#%:
4B 9+cluderea CI(
absenta marFerilor de activare ai trombinei
(II H 1 '2+,; 'bp#; *'; $#$; #$ III H 1)
absenta ( . (
nrBtrombocite normal (dependent de boala de baza M)
absenta semnelor de hemoliza microangiopatica)
LAP
E"ierare de
&r!tea1a
(e"asta1a)
E"ierare de
&r!c!a$%"ant
(#act!r tis%"ar)
E"ierare de PA din
ce"%"e"e "e%cemice si
end!te"ia"e
Pr!te!"i1a
Firin!"i1a
CID
'bgB
%('
(isfunctie
plachetara
,EMORAGIE
$rB
Chimioterapie ?eucemie
%roductiei
(TR 4 TROMBOCITEP F$4 #irin!$enP PDF 4 &r!d%si de de$radare ai #irinei)
(Ta""man MS ; B"!!d 8!"'QR nr'C<RR=, &$'FSS)
l 'recventa redusa
l Cauze multiple activarea directa a sistemului fibrinolizei in absenta activarii coagularii
l $ulburarea centrala H generarea plasminei in circulatia sistemica
biodegradarea factorilor I ! !III "III
%(' =XSINDROM ,EMORAGIC GRA*
consumarea %mg si ,#%
SINDROM ,EMORAGIC GRA*
Eti!"!$ie
Insuficienta hepatica severa
Cancere metastazate H prostata pancreas tract digestiv ?#% limfoame
Interventii chirurgicale laborioase (uter pulmon prostata pancreas)
Circulatie e+tracorporeala chirurgie cardiaca
#ccidente obstetricale H ruptura de placenta mola hidatiforma
$ravaliul prelungitC lauzia
Hipo+ie hipoperfuzie
&oc (traumatic termic electric)
*uscatura unor serpi veninosi (Crotalus atro+)
*edicamente (clofibrat antidiabetice orale testosteron furosemid trombolitice)
$ransplant hepatic
(eficiente ereditare ale %#I sau ,#%
u Tratament
2B #ntitrigger
,B Inactivarea plasminei
Inhibitorul )unitz (Iniprol)
6B---B--- > iBvB bolus 6G repeta dupa 5-G
Inhibitorul 're@ ($rans@lol)
U6B--- . 2--B--- > iBvB bolus
7B Inhibitia activarii %mgB
9#C
#cB $rame+anic (#*C#)
4B &ubstitutie ( , h dupa 9#C sau #*C#)
%%C Cpp 'bgB
u M!nit!ri1are ( $?C9 $$r %(' 'bg
EAC
-2 g/Fg iBvB la ore
sau
6 g urmate de 2g/ora iBvB continuu (doza ma+ima ,4 g/,4 ore)
Ac'trame-anic
,6 mg/Fg pBoB + 7
2- mg/Fg iBvB + 7
CID ac%t
CONDITII ASOCIATE CU CID
ACUT i SUBACUT
INFECTII
=acterii 8ram.
Bacterii Gram + ncapsulate
Virusuri
COMPLICATII OBSTETRICALE
Arupti! placentae
Em!lii cu lic"i# amni!tic
Sepsis
A$!rt in#us cu s!lu%ii saline
MALIGNITATE
Leucemii& lim'!ame
IN()RIE TIS)LARA
ARS)RI
#CCI(91$ C9:9=:#?
CRONIC
MALIGNITATE
Tum!ri s!li#e
COMPLICATII OBSTETRICALE
F*t m!rt n uter
COAG)LARE INTRAVASC)LARA LOCALI+ATA
Ane$rism #e a!rt*
,eman-i!ame .S/0asaac"1Merritt2
B!al* "epatic* a$ansat*
Le Veen s"unt
Ficat -eas #e sarcin*
CAI PATOGENICE IMPLICATE IN CID
Fact!r tis%"ar
:
Fact!r *IIa
Fact!r I.a
(: #act!r *III)
Fact!r .a
(: #act!r *)
Fact!r II
TROMBINA
Firin!$en Firina
CITO0INE
+ 1ivele scNzute #$ III
$ulburarea funcPiei
sistem proteina . C
$'%I insuficient
P"asmin!$en
Acti8at!ri
P"asmin!$en
PAI ; <
P"asmin2
Firin2
FDP
DD
#fectarea cNii
anticoagulanPilor
&upresia fibrinolizei
prin %#I . 2
'ormare fibrinN IndepNrtare inadecvatN
a fibrinei
$romboza vaselor mici Oi de
dimensiuni medii

S-ar putea să vă placă și