ECHILIBRUL ACIDO BAZIC

pH-ul unei soluii este egal cu logaritmul activitii ionilor de

hidrogen, exprimat n valoare absolut.

n organismul uman activitatea ionilor de hidrogen este egal
cu concentraia ionilor de hidrogen.

pH arterial normal: 7, 35 7,45

Acidoz (situaii caracterizate prin retenie/producie excesiv
de ioni de hidrogen sau pierderi crescute de bazede ex.
bicarbonat): pH < 7, 35

Alcaloz (situaii caracterizate de pierderi excesive de ioni de
hidrogen sau retenie/producie crescut de baze) : pH > 7, 45

ECHILIBRUL ACIDO BAZIC
n condiii acute, pH arterial < 6,9 sau > 7,8 sunt incompatibile
cu supravieuirea.

n cazul acidozei, interaciunea ionilor de hidrogen cu
gruprile ncrcate negativ ale proteinelor poate determina
modificri structurale ale proteinelor cu modificri funcionale.

Exemplu: hemoglobina preia mai puin oxigen la un pH sczut
(efectul Bohr).

Surse de ioni de hidrogen (H
+
)
Majoritatea H
+
provin din metabolismul celular:


Degradarea proteinelor care conin fosfor determin eliberare de
acid fosforic n spaiul extracelular.

Din glicoliza aerob i anaerob rezult H
+
, acizi, bioxid de
carbon

Metabolizarea acizilor grai are ca rezultat obinerea de acizi
organici, corpi cetonici (acid hidroxibutiric), CO2


Reglarea concentraiei H
+

Se realizeaz prin participarea:

Sistemelor tampon acizi i baze organice i anorganice
acioneaz n cteva secunde, neutraliznd excesul de acizi sau
baze. Capacitatea sistemelor tampon este limitat, necesitnd
intervenia mecanismelor renale/respiratorii pentru refacerea
substratelor.

Aparatului respirator centrul respirator se activeaz n 1-3
minute de la apariia unui dezechilibru acidobazic; prin
respiraie este eliminat bioxidul de carbon.

Mecanismelor renale necesit ore sau zile pentru a realiza
modificri ale pH-ului sanguin; elimin din organism acizii sau
bazele n exces (reprezint cel mai important sistem de reglare a
echilibrului acido-bazic ).
Sistemele tampon
Acizii tari sunt acizi care disociaz complet n ap.

Acizii slabi (H2CO3) disociaz parial n ap, de aceea sunt
eficieni n prevenirea modificrilor de pH

Bazele tari disociaz rapid n ap i accept uor H
+


Bazele slabe (HCO3- i NH3) accept ncet H
+


Sistemele tampon reprezint o mixtur de acid slab sau baz
slab cu baza sau acidul conjugat, ce se opune modificrilor de
pH cnd sunt adugate acizi sau baze tari.
Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic
Valoarea plasmatic normal a bicarbonatului: 23 - 28 mmol/L

Sistemul este format din perechea acid carbonic (H
2
CO
3
un acid
slab) i baza sa conjugat bicarbonat (HCO
3
-
, sub form de sare:
bicarbonat de sodiu, potasiu, etc.).

Dac apare un exces de acid tare, ex. HCl:
HCl + NaHCO
3
= H
2
CO
3
+ NaCl.




CO2 este preluat de hemoglobin i eliminat pulmonar
CO2 + H2O H
2
CO
3
H
+
+ HCO
3

-
Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic

Dac apare un exces de baz tare , ex. NaOH:

NaOH + H
2
CO
3
= NaHCO
3
+ H
2
O.


Apa i bicarbonatul sunt eliminate renal.

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic funcioneaz doar dac
organismul i pstreaz caracterul de sistem deschis (cu
participarea aparatelor respirator / renal).

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic este principalul sistem
activ n mediul extracelular.


Sistemul tampon al fosfailor

Este format din acidul slab H
2
PO
4
(dihidrogenfosfat)
i baza slab HPO
4
2

(monohidrogenfosfat)


HCl + Na
2
HPO
4
= NaH
2
PO
4
+ NaCl

NaOH + NaH
2
PO
4
= Na
2
HPO
4
+ H
2
O

Este un sistem tampon foarte eficient n mediul
intracelular i n urin.
Sistemul tampon al proteinelor

Proteinele plasmatice i intracelulare sunt cele mai puternice i
mai diverse sisteme tampon din organism.

Anumii aminoacizi din proteine au grupri organice carboxil
ce au rol de acid slab i grupri amino, cu rol de baz slab.

R-COOH RCOO
-
+ H
+

R-NH2 + H
+
R-NH3

Sistemul tampon al proteinelor

Proteina plasmatic prezent n cea mai mare cantitate n snge
este hemoglobina.

Capacitatea de tampon a hemoglobinei este foarte crescut
deoarece conine cantiti crescute de histidin.

Histidina prezint grupri imidazol, care au capacitate
crescut de fixare a ionilor de hidrogen

Sistemul tampon al proteinelor

Dioxidul de carbon rezultat n urma proceselor metabolice este
preluat de eritrocit.

La acest nivel, CO2 mpreun cu apa formeaz acid carbonic,
care sub aciunea anhidrazei carbonice (enzim prezent n
eritrocit) disociaz n ioni de hidrogen i bicarbonat.

Ionii de hidrogen vor fi fixai de gruprile imidazol iar
bicarbonatul va fi eliberat n plasm.



CO2 + H2O
H
2
CO
3
H
+
+ HCO
3

-
Mecanismele renale implicate n acidoz

n condiii de acidoz excesul de H
+
trebuie s fie contracarat
prin generarea de noi ioni de bicarbonat.

Generarea de noi ioni de bicarbonat se produce la nivelul
tubilor colectori prin 2 mecanisme :

Secreia i excreia ionilor de hidrogen
Secreia i excreia ionilor de amoniu (NH4+)

Secreia H
+
are loc la nivelul tubului contort proximal i la
nivelul tubilor colectori.


Mecanismele renale implicate n acidoz
H
+
rezult din disocierea acidului carbonic, format prin
combinarea apei cu CO
2
(produs n organism i transportat la
nivel renal)
.


Din disocierea acidului carbonic rezult i bicarbonat.

Pentru fiecare ion de hidrogen secretat, sunt reabsorbii un ion
de Na i unul de bicarbonat.

La nivelul tubilor contori proximali, prin metabolizarea
glutaminei rezult 2 ioni de amoniu i 2 de bicarbonat.

Bicarbonatul este reabsorbit iar amoniul este excretat n urin.
Mecanismele renale implicate n acidoz

Mecanismele renale implicate n acidoz

Acidoza respiratorie
Presiunea arterial a CO
2
: valori

normale: 35 - 45 mm Hg

Creteri ale CO
2
la nivel alveolar determin creteri ale presiunii
arteriale a CO
2
ceea ce determin scderea pH arterial cu
instalarea acidozei respiratorii

Etiologie:
Hipoventilaie:
Depresia centrilor nervoi care controleaz respiraia (anestezice,
sedative, traumatisme cerebrale, hipoxie sever).

Afeciuni neuromusculare miastenia gravis
Acidoza respiratorie
Restricie pulmonar fibroz pulmonar, pleurezii,
pneumotorax

Edem pulmonar, pneumonii

Obstrucie de ci respiratorii
Alcaloza respiratorie
Condiiile care induc hiperventilaie genereaz alcaloz respiratorie

Etiologie:

Meningite, encefalite

Embolism pulmonar

Febra

Anxietatea

Criza de astm bronic
Alcaloza respiratorie
Astmul bronic este o afeciune caracterizat de obstrucie
bronic episodic, ceea ce ar sugera apariia acidozei
resipratorii n timpul episoadelor de obstrucie .

n realitate acidoza respiratorie apare doar n crizele foarte
severe de astm cnd pacientul nu mai poate compensa
obstrucia.

n general ns, atacurile de astm sunt nsoite de hipoxie,
hipocapnie i alcaloz respiratorie .

Criza astmatic este caracterizat de spasm al musculaturii
bronice i hipersecreie de mucus

Alcaloza respiratorie
Aceste modificri genereaz obstrucie la nivelul unui numr
de alveole ( n funcie de severitatea atacului ).

La nivelul alveolelor obstruate apare vasoconstricie. Dar acest
mecanism nu este suficient pentru a determina apariia unui
unt total al acestor alveole i de aceea apare hipoxie.

Hipersecreia de mucus stimuleaz receptorii iritani din cile
respiratorii cu stimularea respiraiei.

Hipoxia generat stimuleaz chemoreceptorii arteriali, cu
apariia hiperventilaiei n alveolele neobstruate.

Senzaia de dispnee induce anxietate i hiperventilaie.
Alcaloza respiratorie
Hiperventilaia genereaz hipocapnie, dar nu poate combate
hipoxia .

Explicaia acestui fenomen este dat de analizarea curbei de
disociere a hemoglobinei.

Fiecare molecul de hemoglobin poate lega un anumit numr
de molecule de oxigen, n funcie de presiunea parial a
oxigenului la care este expus hemoglobina.

La nivel pulmonar, presiunea parial a oxigenului este
crescut i hemoglobina leag rapid cantiti mari de oxigen
Alcaloza respiratorie
n periferie presiunea parial a oxigenului este sczut i de
aceea hemoglobina cedeaz oxigen.

Curba de disociere a oxihemoglobinei are aspect de s, la un
anumit moment de ncrcare a hemoglobinei se instaleaz o
faz de platou, astfel c n ciuda expunerii la o cantitate mare
de molecule de oxigen ncrcarea hemoglobinei va fi redus.

Dar curba de disociere este influenat i de alte condiii ce
perturb homeostazia organismului.

De exemplu alcaloza determin o scdere a capacitii
hemoglobinei de a transfera oxigen spre esuturi
Alcaloza respiratorie
n criza de astm bronic chiar dac saturarea hemoglobinei
este maxim (97,5%) datorit alcalozei cedarea oxigenului spre
esuturile periferice este redus.
Acidoza metabolic
Etiologie:

Producie crescut de acizi:
Acidoza lactic (hipoxie, oc hipovolemic, oc septic, anemie)

Cetoacidoza diabetic

Malnutriie (cetoacidoz)

Ingestia de substane toxice etanol, metanol, etilenglicol
(metanolul este metabolizat de alcool dehidrogenaz la
formaldehid, formaldehida este metabolizat de aldehid-
dehidrogenaz la acid formic)

Pierdere de bicarbonat : Diaree
Alcaloza metabolic
Etiologie:

Pierderi de acid: ex. vrsturi abundente

Creterea absorbiei de bicarbonat: Constipaie

Pierderi de acizi i retenie de bicarbonat: Hiperaldosteronism
sau alte situaii ce induc exces de mineralocorticoizi


n clinic, pentru a putea diagnostica etiologia modificrii
acido-bazice i a aplica terapia corespunztoare este util
aplicarea urmtoarei scheme:

Pas I: Analizarea pH arterial definete dezechilibrul ca
acidoz sau alcaloz

Pas II: Presiunea arterial a CO
2

Pas III: Bicarbonatul plasmatic

Pasul II i III aduc informaii despre originea dezechilibrului i
gradul de compensare.

pH arterial < 7,35 ACIDOZ
DEFICITUL ANIONIC
Deficitul anionic este util n determinarea etiologiei acidozei
metabolice

Deficitul anionic = Na
+
- (Cl
-
+ HCO3
-
)

Na, Cl i bicarbonat msurai n mEq/L

Valoare normal: 12 +/- 4 mEq/L

Suma tuturor cationilor plasmatici este egal cu suma tuturor
anionilor plasmatici. Deficitul anionic reprezint o metod de
msurare a anionilor i cationilor nemsurai prin metodele
standard.

DEFICITUL ANIONIC
Deficitul anionic normal rezult din existena mai multor
anioni plasmatici nemsurai dect cationi plasmatici.

Cei mai muli anioni nemsurai sunt probabil proteine
plasmatice.

O cretere a deficitului anionic indic de obicei cretere a
anionilor nemsurai (alii dect Cl i HCO3) sau o scdere a
cationilor nemsurai sau ambele.

DEFICITUL ANIONIC
O cretere a deficitului anionic indic de obicei cretere a
anionilor nemsurai (alii dect Cl i HCO3) sau o scdere a
cationilor nemsurai sau ambele.

De obicei deficitul anionic este crescut dac bicarbonatul este
consumat pentru a neutraliza acizi produi metabolic (acidoz
lactic, cetoacidoza metabolic) sau rezultai din ingestia unor
substane (etanol, metanol, etc).