Neuropatia autonoma

diabetica in tractul
gastrointestinal

Dupa 1 sau 2 decade de boala 30-60% din

diabetici prezinta semne clinice de neuropatie
autonoma
Poate interesa sistemul cardiovascular,
genitourinar, neuroendocrin, dar si
gastrointestinal
Este determinata de neuropatia autonoma a
sistemului nervos enteric

Epidemiologie
Simptomele gastrointestinale sunt mai frecvente la
pacientii diabtici in comparatie cu populatia generala si
au un impact negativ asupra calitatii vietii
Sunt asociate cu un control slab al valorilor glicemiei si
neuropatia diabetica periferica

Disfunctia esofagului
Pacientii diabetici prezinta disfunctii ale motilitatii
esofagiene cum ar fi presiune scazuta a sfincterului
esofagian inferior, contractii de amplitudine scazuta si
contractii aperistaltice
Acestea se datoreaza disfunctiei nervului vag, dar si
neuropatiei motorii
BRGE este mai frecventa si este asociata cu
disfunctia autonoma cardiovasculara, BMI crescut,
durata bolii si controlul slab al glicemiei
Odinofagia sugereaza infectia cu Candida

Gastropareza
Este definita ca golirea gastrica intarziata
Este prezenta la 20-40% din pacientii diabetici, in special cei cu
diabet tip 1 si cu alte complicatii
Simptomatologia nu se coreleaza cu gradul de intarziere al
evacuarii gastrice; aceasta se poate datora afectarii fibrelor
nervoase aferente senzitive si a scaderii perceptiei simptomelor
Epigastralgiile, greata, varsaturile, satietatea precoce si
anorexia pot avea alte cauze(ulcer peptic sau boala de reflux);
asadar diagnosticul nu se bazeaza doar pe simptomatologie
Pot dezvolta simptome indirect legate de gastropareza cum ar fi
control glicemic slab, in special la cei insulinotratati(variabilitatea
absorbtiei glucozei) si absorbtia alterata a medicamentelor
hipoglicemice

Fiziopatologia gastroparezei
Se datoreaza afectarii controlului nervos al fuctiei
gastrice
Hiperglicemia genereaza hipomotilitate antarala, unde
de contractie pilorica si cresterea compliantei fornixului
care duc la intarzierea evacuarii gastrice
La diabeticii cu neuropatie autonoma hiperglicemia
indusa stimuleaza activitatea electrica
gastrica(tahigastria antrala)
Pacientii cu diabet tip 1 pot avea o crestere a perceptiei
distensiei gastrice care se manifesta prin greata ,
senzatie de plenitudine si epigastralgii datorita
sensibilitatii crescute la nivelul portiunii proximale a
stomacului

Diagnostic
Se bazeaza pe simptomatologie asociata cu
evacuarea intarziata a stomacului in absenta unei
leziuni obstructive structurale la nivelul stomacului
sau a intestinului subtire la EDS sau radiografia cu
bariu
Gastropareza trebuie suspectata in cazul unui control
slab al valorilor glicemiei in ciuda eforturilor
terapeutice intense
Simptomatologia este reprezentata de satietate
precoce, greata si meteorism abdominal
Prezenta resturilor alimentare in stomac la EDS dupa
repaus postprandial sustine diagnosticul
Pot fi efectuate teste noninvazive de masurare a
evacuarii gastrice(scintigrafia, ultrasonografia si
RMN)

Tratament
Gastropareza diabetica nu creste mortalitatea si nu
pare sa fie progresiva; asadar tratamentul trebuie sa
fie unul simptomatic si trebuie sa se tina cont ca
exista o corelatie slaba intre intarzierea evacuarii
gastrice si simptome
Nu exista date care sa arate ca tratamentul la
pacientii asimptomatici imbunatateste controlul
metabolic sau previne aparitia complicatiilor
Consta in modificari ale dietei si administrarea de
antiemetice si prokinetice

Enteropatia diabetica
Diareea si rareori steatoreea pot sa apara in special la
cei cu boala avansata
Diareea este apoasa, nedureroasa, apare noaptea si
poate fi asociata cu incontinenta materiilor fecale
Diareea poate fi episodica si poate alterna cu perioade
de constipatie

Fiziopatologie
Este neclara si probabil sunt implicati mai multi factori
Poate fi determinata de neuropatia autonoma sau de
alte boli asociate cu diabetul
Poate sa apara disfunctia nervului vag, dar si
modificari la nivelul sistemului simpatic
Apar modificari ale motilitatii intestinului subtire si
colonului si poate genera tranzit intestinal incetinit
sau accelerat
Aceste modificari ale tranzitului pot genera
suprainfectia bacteriana, deconjugarea acizilor biliari
si malabsorbtia lipidelor

Fiziopatologia
Incontinenta materiilor fecale este generata de
disfunctia anorectala; manometria arata reducerea
presiunii sfincterului anal; proctoscopia arata
prolapsul peretelui anal anterior care genereaza
obstructie functionala, evacuare incompleta si
incontinenta fecala
Medicamentele contribuie la modificarile de
tranzit(metforminul- diaree cronica si incontinenta
fecala)
Poate fi alterat transportul apei si al ionilor la nivelul
mucoasei(reducerea absorbtiei apei si electrolitilor in
ileon si colon prin alterarea reglarii adrenergice)
Insuficienta pancreatica exocrina poate sa contribuie
la aparitia diareei
Exista o asociere genetica intre boala celiaca si
diabetul insulino-dependent

Diagnostic
Datorita fiziopatologiei multifactoriale trebui evaluat mecanismul
care genereaza enteropatia si care are relevanta clinica mai
mare
Abordarea se face secvential:
- de prima linie: istoric si examen fizic,analize sangvine,
examenul scaunului(greutate, lipide, chimotripsina,elastaza,
leucocite, paraziti),examenul cu bariu(retentia gastrica,
subtierea peretelui intestinului subtire si colonului)
- de linia a2-a: EDS cu biopsie duodenala,colonoscopie cu
biopsie, testul respirator glucose hidrogen pentru suprainfectia
bacteriana, manometria anorectala si testarea senzitiva pentru
incontinenta fecala
- de linia a 3-a: manometria intestinului subtire pentru a
elimina pseudo-obstructia,testul la colestiramina pt a inlatura
malabsorbtia biliara, push enteroscopia cu biopsie, testul
secrtetina-pancreazima pentru insuficienta pancreatica

Tratament
Terapia initiala trebuie orientata catre corectarea dezechilibrului
hidro-electrolitic, controlul strict al valorilor glicemice si
corectarea eventualelor deficite nutritionale
Alimentatia parenterala este necesara la anumiti pacienti din
cauza episoadelor hipoglicemice frecvente determinate de
administrarea insulinei la cei cu absorbtie intestinala intarziata
Tratamentul cronic trebuie directionat catre cauza care
determina enteropatia si nu trebuie sa fie un tratament empiric
nespecific
Suprainfectia bacteriana se trateaza cu antibiotice
Medicamentele antidiareice(loperamid, codeina sau difenoxilat)
sunt folosite in cazul tranzitului intestinal accelerat
Clonidina are efecte benefice asupra tranzitului intestinal
accelerat si secretiei intestinale crescute, in special la pacientii
refractari la alte medicamente; efectele adverse ii limiteaza
folosirea(uscarea gurii, hipotensiune ortostatica, intarzierea
evacuarii gastrice)

Tratament
Octreotidul a fost testat in diareea diabetica avand in
vedere beneficiul observat la pacientii cu sclerodermie
care prezinta dismotilitate a intestinului subtire si
suprainfectie bacteriana, dar numai un numar mic de
pacienti au raspuns favorabil la tratamentul de lunga
durata; poate fi insotit de episoade recurente de
hipoglicemie(secretie scazuta a hormonilor de
contrareglare), poate inhiba secretia pancreatica
exocrina si astfel sa agraveze steatoreea; trebuie folosit
doar in cazurile refractare la metodele conventionale

Tratament
Incontinenta fecala la diabeticii cu diaree cronica are 2 abordari
principale:
- tratament farmacologic de reducere a volumului
scaunului si de crestere a consistentei(este recomandat
loperamidul deoarece creste si presiunea sfincterului anal)
- tehnici de biofeedback(scaderea pragului senzatiei de
defecatie prin antrenamente cu un balon rectal umflat cu
cantitati din ce in ce mai mici de aer si de crestere a fortei de
contractie a sfincterului anal prin electromiografie de suprafata
care inregistreaza forta de contractie) si tehnici de golire a
ampulei rectale folosind supozitoare cu CO2
Tratamentul chirurgical(refacere anala, stoma sigmoidiana
permanenta) este rezervat cazurilor refractare
Pacientii cu boala celiaca concomitenta trebuie sa urmeze dieta
fara gluten, iar la cei cu insuficienta pancreatica exocrina trebuie
administrate enzime pancreatice