Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
electrolitic
Tulburari ale echilibrului acidobazic
Terapia lichidiana
Transfuzia sanguina
Obiectivele cursului
Descrierea compartimentelor hidrice ale organismului si
a compozitiei acestora
Descrierea principalelor tulburari ale echilibrului hidric
Descrierea principalelor tulburari ale echilibrului
electrolitic
hNa/HNa: tipuri, principii de tratament
hK/HK: descriere, principii de tratament
Solutii lichidiene
Notiuni de <iziologie
Compartimentele lichidiene ale organismului
si compozitia acestora
COMPARTIMENTE
Compartimentul intracelular (IC) (35-
corporala)
Notiuni de fiziologie.
Compozitia compartimentelor lichidiene (1)
apa
extracelulara
Notiuni de fiziologie.
Compozitia compartimentelor lichidiene (2)
EC- apa, cantitati mari de cationi (Na+) si anioni (Cl- si
bicarbonat )
IC :
ap
cantitati mari de:
anioni (proteine, fosfati )
cationi (K+)
APA
Rol esential in supravietuirea
celulelor intervin in reactiile
chimice si metabolice
Rol in absorbtia si transportul
nutrientilor
Rol in reglarea temperaturii
corporale
In eliminarea produsilor de
metabolism in urina
ELECTROLITII
rol vital in mentinerea
homeostaziei organelor
contribuie la asigurarea
activit cardiace ,cerebrale,
musculare (potentialul de
repaus si de actiune si de
contractilitate)
balanta lichidiana
livrarea de oxigen
balanta acidobazica
APORT
PIERDERI
OSMO-RECEPTORI
DESHIDRATARE
CELULARA
BARO-RECEPTORI
HIPOVOLEMIE
APORT H2O
ADH
FG
NaCl
H2O
H2O
NaCl
REABSORBTIA DE H20
NECESAR BAZAL
necesar bazal de apa : 30-35 ml/kg/24 ore
necesar bazal de electroliti: - Na =1mEq/kg/zi; K= 1mEq/kg/zi
OSMOLARITATEA = concentratia de solventi / vol de solutie (mOsm/L)
(VN =300 310 mOsm / L)
De<ineste capacitatea solutiei de a atrage apa
OSMOLALITATE= conc de solventi/vol de apa al sol (mOsm/kg apa)
Na+ !
H2O
SOLUTIE HIPERTONA
SOLUTIE HIPOTONA
CONDITII CU HIPERTONICITATE
A COMPARTIMENTULUI
EXTRACELULAR :
1 . HIPERNATREMIA
2 . HIPERGLICEMIA
2. TULBURARI HIDRO ELECTROLITICE DATORATE
ALTERARILOR DE COMPOZITIE
Dezechilibre electrolitice (Na, K, Cl, Ca, Mg, P, etc)
Hiper-osmolaritatea
HIPERSODEMIA
HIPERGLICEMIA
Ionul de
sodiu !!!
Hipo-osmolaritatea
HIPOSODEMIA
HIPOSODEMIA
Na seric <135mmol/l
(Na seric < 120 mmol/l- hiposodemie severa!!!)
HIPOSODEMIE REALA - hNa si hipo-osmolaritate plasmatica
PSEUDOHIPOSODEMIA !!!!!
NEUROLOGICE
Na
ANOREXIE
GASTROINTESTINALE GREATA , VARSATURI
MUSCULARE
CRAMPE
SLABICIUNE MUSCULARA
HIPOVOLEMIE
pierdere de lichide
EUVOLEMIE
HIPERVOLEMIE
( surplus mic de apa nedecelabil
clinic - edeme la > 5 l exces ) (Exces de H2O si Na
H2O >Na)
RENALE : diuretice , IRC ,
de<icit mineralocorticoizi (B POLIDIPSIA PSIHOGENA
I. CARDIACA
Adisson)
(intoxic cu apa)
GASTROINTESTINALE SIADH (exces de ADH) I. HEPATICA (ciroza)
I. RENALA ac/cr
varsaturi , diaree , <istule
Hipotiroidism
Insuf corticosupraren
hNa dilutionala
Trat:
hNa dilutionala
hNa depletionala
Trat:
Tratat:
RESTRICTIE APA
solutii saline
trat cauzei
trat. insuf adrenale
restrictie Na + H20
dializa / hemo<ilt
diuretic ansa
suport cardiac
SIADH
SIADH sd de secretie inadecvata de ADH (eliberare
nonosmotica de ADH )
Cauze:
stari de stres (chirurgie recenta)
tumori secretante de ADH ( plaman, pancreas, prostata)
afectiuni ale SN (tumori, infectii, traumatism)
Caracteristici
hNa severa si hipo-osmolaritate plasmatica
osmol urin >100 mosm/l, urina concentrata
Na urinar > 40mEq/l
Hiperosmolaritate
HIPERSODEMIE
HIPERGLICEMIE
HIPERSODEMIA
Na seric >145-150 mmol/l
Cauze:
1. PIERDERI LICHIDIENE MARI
de apa pura
renala- diabet insipid central si nefrogen
extrarenala- transpiratie, febra, hiperventilatie, arsuri extinse
lichide hipotone pierderi digestive: diaree, <istule, voma
2. APORT DE NA EXCESIV
exces de sare, lichide cu continut crescut de sodiu (bicarbonat de
sodiu, sol salina hipertona,etc)
3. Exces de mineralocorticoizi
4. Alterarea centrului setei prin leziuni hipotalamice
structurale ex trauma craniana (hipersodemie esentiala)
functionale (coma, vastnic, psihopatie)- lipsa aportului
ENCEFALOPATIE METABOLICA
-SETE
- DESHIDRATARE CEREBRALA
- LETARGIE , OBNUBILARE , COMA
- CONVULSII
- DEFICITE FOCALE
- HEMORAGII CEREBRALE/subarahnoidale
CARDIOVASCULARE
Na
-DEPLETIE VOLEMICA
TAHICARDIE
HIPOTENSIUNE
SINCOPA
SOC
- EDEME (PERIFERICE / PULMONARE ) exces Na
RENALE
POLIURIE
OLIGURIE(pier extrarenale)
INSUFICIENTA RENALA
HIPERSODEMIE
+
Eval nivelul volemiei
+
osmolaritatea plasmatica
+
osmolaritatea urinara
+
val Na urinar
Exces de
LICHIDE HIPERTONE
NaCl 3%
Bicarbonat de Na
-HIPERALDOSTERONISM
- CUSHING
TRAT:
Repletie volemica
Trat:
rapida
inlocuire de<icit de apa
Corectare lenta a
VASOPRESINA
de<icitului de H2O cu
sol hipotone
Trat:
Elim exces de Na
DIURETIC ANSA
DIALIZA
repletie volemica cu
lichide HIPOTONE
DIABETUL INSIPID
Diabet insipid scade eliberareaADH/rezistenta la ADH
HNa (hiperosmolaritate plasmatica)
poliurie si osmolaritate urinare redusa
2 categ:
HIPERSODEMIE DAR IN CONDITII DE HIPERVOLEMIE
Inlocuire volum urinar cu sol hipotone
Eliminare Na cu diuretice dializa
MODIFICARI DE COMPOZITIE
Tulburari electroli<ce ale K, Ca, Mg, P, Cl
TULBURARILE ELECTROLITICE
Mecanisme de producere:
Ingestie excesiva si alterarea eliminarii
Ingestie redusa si eliminare excesiva
Cauze:
cauza cea mai frecventa este insu<icienta renala
abuzul cronic de laxative, diaree, varsaturi severe (plus
hipovolemie)
bulimia sau anorexia nervoasa
medicatia , trauma (arsuri, fracturi, etc)
cancer, tulburari ale functiei tiroidiene, corticosuprarenaliene
Risc de dezechilibre electrolitice
alcoolism, ciroza hepatica, IC congestiva, tulb de alimentatie, afectiuni
renale, trauma, afect tiroidiene si ale paratiroidei, etc.
POTASIUL
VN = 3,5-4,5 mEq/L,
necesarul zilnic este de 1 mmol/kg.
principalul ion intracelular
doar 2 % din acesta se gsete ionizat n spaiul EC si respectiv 0,4 %
in plasma de aceea valoarea plasmatic a potasiului este un marker
insensibil al modi<icrilor depozitelor de potasiu din organism
scderea valorii K+ plasmatic cu 1 mEq/L fa de valoarea normal
nseamn un de<icit de 200-400 mEq potasiu pe cnd o cretere cu 1
mEq fat de valoarea normal nseamn un exces de 100-200 mEq
potasiu
- INSULINA
- ADRENALINA
- ALDOSTERON
- ALCALOZA
K
-GLUCAGON
- ACIDOZA
CELULA
APORT INSUFICIENT
DEPLETIE K
PIERDERI RENALE
DURETICE inclusiv osmotice
HIPOMAGNEZIEMIA
HIPERALSODTERONISM (prim/sec)
Sd Cushing
LEZIUNI TUBULARE
Medicatie (gentamicin,
carbenicilin, penicilin, steroizi)
Catecolamine (-agoniti )
Insulina
alcaloza metabolica / respiratorie
paralizia periodica familiala hK
hipotermia
GASTROINTESTINALE
DIAREE, VARSATURI
ASPIR GASTR PRELUNGITA
FISTULE digestive
ADENOM VILOS
LAXATIVE
URETEROSIGMODOSTOMII
PRINCIPII DE TRATAMENT IN
HIPOPOTASEMIE
APORT EXCESIV
SUPLIMENT K
TRANSFUZII
PENICILINA
TNP
REDISTRIBUTIE TISULARA
(iesire din cel)
ACIDOZA metabolica
CATABOLISM SEVER
RABDOMIOLIZA
DEFICIT INSULINA
DEFICIT MINERALOCORTICOID
ANTAGONISTI ALDOSTERON
INTOXICATIE DIGITALA
SUCCINILCOLINA
CAPACITATII EXCRETORII
INSUF RENALA ( RFG )
INSUF ENDOCRINE ( b Addison,
hipoaldosteronism, etc)
MEDICAII :
ACE INHIBITORS
AINS
CICLOSPORINA,etc
PARESTEZII
SLABICIUNE MUSCULARA
INSUFICIENTA RESPIRATORIE
PARALIZIE FLASCA
CONFUZIE MENTALA
PRINCIPII DE TRATAMENT IN
HIPERPOTASEMIE
1. Oprire aport de K
2. Reversare efecte membranare (stabilizare membranara) -
clorura de Ca 10% 5-10 ml
3. Transfer intracelular
glucoza 50 g +insulina 20U
bicarbonat de sodiu
agonisti beta adrenergici
TERAPIA LICHIDIANA
SOLUTII CRISTALOIDE
SOLUTII COLOIDALE
PRODUSE DE SANGE
TERAPIA LICHIDIANA DE
MENTINERE
TERAPIA LICHIDIANA
SOLUTII CRISTALOIDE
SOLUTII COLOIDALE
PRODUSE DE SANGE
SOLUTII CRISTALOIDE
SOLUTII COLOIDALE
PRODUSE DE SANGE
SOLUTII CRISTALOIDE
Na+
0.9%
NaCl
154
K+
Ca2
+
Mg2
+
Cl-
HCO3-
Dextr
154
mOsm/L
Solutions
Na
Ca
308
Lactated
Ringers
130
2+
2+
Mg
Cl
HCO3
109
28
Dextrose
mOsm/L
273
SOLUTII CRISTALOIDE
HIPOTONE
au continut mare de apa si redus
de substante osmotice active
(electroliti)
osmolaritate mai redusa
comparativ cu a plasmei, trec rapid
din spatiul intravascular IN
INTERSTITIU SI CELULE
PRECAUTII!!!
reducerea volumului intravascular detemina agravarea
hipovolemiei cu colaps cardiovascular
At! la pacient varsnic care devine confuz sub admin
(accentuarea hipovolemiei)
Sol salina 3%
Sol glucoza 5% in ser <iziologic
Sol glucozate cu concentratii crescute
(10,20% )
Precautii
se vor administra pe termen scurt si in cant limitate ca
volum - risc de hiperhidratare si edem pl (conc crescuta
de sodiu)
hemoragie
pierderi digestive: varsaturi/diaree severe, aspiratie gastrica crescuta,
<istule digestive, drenuri chirurgicale
arsuri, trauma
pierderi din spatiul 3 (ex pancreatita)
starile de soc (hipovolemic, traumatic, septic, ana<ilactic, cardiogen,etc)
hiposodemie moderata/severa
cetoacidoza diabetica
Sol cristaloide izotone se pot administra impreuna cu produsele de
sange
TERAPIA LICHIDIANA
SOLUTII CRISTALOIDE
SOLUTII COLOIDALE
PRODUSE DE SANGE
SOLUTII COLOIDALE
Sol care contin molecule mari ce nu parasesc spatiul
vascular
rol de expanderi vasculari- atrag apa din interstitiu
datorita pres osmotice det de moleculele mari
efect similar cu cel al sol saline hipertone dar durata
efectului este mai mare
necesita cant mai reduse decat sol cristaloide
TIPURI:
ALBUMINA
COLOIZI SINTETICI
pe baza de amidon (HES)
pe baza de gelatine (gelofusin)
ALBUMINA (5%,20%)
Produs sanguin, exista risc de reactii de tip
ana<ilactic si transmitere virala
scumpa
Indicatii:
hipoproteinemie sever asociat unui de<icit de sintez
(ex. pacient cirotic cu ascit masiv care necesit
evacuare, sindrom hepatorenal, peritonit bacterian
spontan).
resuscitare volemic - arsuri.
Se recomand administrarea cu pruden la pacienii
critici (seps, pancreatit, ARDS unde exist leziuni
capilare ce permit pierderea de proteine in interstiiu)
Indicatie:
repletie volemica in cond de soc, arsuri,
postchirurgie
metabolizate de amilazele plasmatice, se elimin renal (cele cu
greutate molecular mic) i respectiv de ctre sistemul
reticuloendotelial
Precautii !!
afecteaz hemostaza dac sunt administrate n cantiti
mari (peste 1500 ml/zi) i au eliminare renal lent
persistnd mult timp n circulaia sangvin.
NU se indica in : seps sever, pacienii critici din terapie
intensiv datorit riscului de leziuni renale ce au
necesitat dializ
Precautii!!
se elimin renal, nu se cumuleaz n
organism dar au o remanen vascular
mai redus comparativ cu soluiile pe
baz de amidon
au risc de reacii alergice
Semne si simptome
edeme
di<icultati rerspiratorii mai ales in pozitie de decubit
dorsal, (dispnee, tuse iritativa)
raluri umede la ascultatia pulmonara
HTA, tahicardie distensia jugularelor, etc.
Modalitati de administrare a
lichidelor
catetere periferice
catetere venoase centrale
PICC (catetere centrale cu
insertie periferica)
Catetere de tip Hickman
BIBLIOGRAFIE
1. Margarit S. Terapia lichidiana si transfuzia sangvina. In: Ionescu D,
Margarit S. Manual de anestezie terapie intensiva pentru asistentii
medicali. Ed Medicala Universitara iuliu Hatieganu Cluj Napoca 2014:
134-150.
2. Todd R. Disorders of water balance. In: Vincent JL, Abraham E, Moore
FA, Kochanek MP, Fink MP (edit). Textbook of Critical Care 6th ed
2011, Elsevier Saunders: 841-848.
3. Kamel SK, Halperin MM. disorders of plasma potasium concentration.
In: Vincent JL, Abraham E, Moore FA, Kochanek MP, Fink MP (edit).
Textbook of Critical Care 6th ed 2011, Elsevier Saunders: 850-864.
4. Achinger SG, Ayus JC. Fluids and electrolytes. In In: CiveKa, Taylor and Kirbys
Cri<cal Care 4th ed. Gabrielli A, Layon J, You M. LippincoK Williams& Wilkins,
2009:61065o.
TULBURARILE ECHILIBRULUI
ACIDO-BAZIC
Obiectivele cursului
uDefinirea unor notiuni de baza pentru
intelegerea EAB
uDefinirea principalelor tulburari ale EAB
uAcidoza: descriere tipuri, efecte clinice,
principii de tratament
uAlcaloza: descriere tipuri, efecte clinice,
principii de tratament
H2O
Valori normale:
u pH=7,35-7,45,
MODIFICARE PRIMARA
RASPUNS COMPENSATOR
RESPIRATORIE
Acidoz
Alcaloz
PaCO2
PaCO2
HCO3 HCO3-
METABOLICA
Acidoz
Alcaloz
HCO3 HCO3-
PaCO2
PaCO2
VENTILATIA , PCO2
H+ , HCO3
CHEMORECEPTORI
H+ , HCO3
VENTILATIA , PCO2
PCO2
S . RENAL
PCO2
MECANISME COMPENSATORII
1. Sisteme tampon
bicarbonat, hemoglobina, fosfat, amoniac, proteine intracelulare
2. Mecanisme respiratorii:
3. Mecanisme renale
Raspuns mai tardiv (6-12 ore)
secretia de H+, reabsorbtia/excretia bicarbonatului filtrat glomerular
eliminarea exces de acizi ca aciditate titrabila si ioni de amoniu cu
producere de bicarbonat nou
Raspuns compensator important in tulburarile primare respiratorii
pH modificat
identificare modificari PCO2, HCO3 Modificarea acestora in aceeasi directie-tulburare
primara acido-bazica cu raspuns compensator
Modificarea acestora in directie opusa-tulburare
acido-bazica mixta de tip acidoza sau alcaloza
pH si pCO2 modificate in aceeasi directie tulburare
primara metabolica
pH si pCO2 modificate in directie opusa- tulburare
primara respiratorie
PCO2 normal- modificarea pH va indica tulburarea
metabolic
1. MODELUL CONVENTIONAL - ABORDAREA CLASICA
2. METODA STEWART
H+ (nEq/L) = 24pCO2/HCO3Limite:
u cuantifica tulburarile EAB doar ca respiratorii sau nonrespiratorii
u nu cuantifica tulb metabolice
u nu considera acizii nevolatili (organici)
u explica doar participarea pulmonara si renala la reglarea concentratiei
ionilor de hidrogen fara a explica si rolul altor organe.
Pentru cuantificarea componentei metabolice au fost propusi indicatori
independenti de pCO2 ai tulb EAB
GAURA ANIONICA
NORMAL
Acidoza metabolica
cu
GA CRESCUTA
ALBUMINA
LACTAT
fosfa<,sulfa<
al< anioni ( ex
acizi organici)
Acidoza metabolica cu
GA NORMALA-
(HIPERCLOREMICA)
K+
SIG
gaura
anionilor
putenici
(VN=0)
Anioni
nemasurabili
Bicarbonat
Albumina
Lactat
Na+
Cl-
Anioni
ACIDOZA METABOLICA SI
RESPIRATORIE
SNC
FSC
metabolic
HIPERPOTASEMIE, HIPERCALCEMIE
HIPOXIE CELULARA - GLICOLIZA ANAEROBA
DEVIERE LA DREAPTA a CURBEI de DISOCIERE a HBO2
-
ACIDOZA METABOLICA
upH , bicarbonat plasmatic
uMecanisme :
uexces de H+ (produc<e crescuta endogena sau aport crescut
exogen )
ueliminare scazuta de H+
uconsumul bicarbonatului de ctre acizii nevolatili
puternici (de tip acid lactic, cetoacizi)
upierderi renale/ gastrointes<nale de bicarbonat
udiluia compartimentului extracelular cu lichide ce nu
conin bicarbonat dar au continut crescut de clor ( ex.
ser <iziologic)
ACIDOZA METABOLICA
Acidoz metabolic cu
GA normal (Hipercloremica)
Acidoz metabolic
cu GA
PRODUCIE CRESCUT DE ACIZI
NEVOLATILI ENDOGENI
Diaree
Fistule (pancreatice, biliare)
Ureterosigmoidostomii
C olestiramin,ingestie de CaCl2,
MgCl2
PIERDERI RENALE CRESCUTE DE
BICARBONAT
Acidoz tubular renal
Inhibitori ai anhidrazei carbonice
Hipoaldosteronism
DILUIONALE
nutriie total parenteral,
aport de soluii ce conin clor (clorur de
amoniu, arginin hidroclorid, ser
<iziologic !!
ACIDOZA LACTICA
- cea mai frecventa cauza de acid metab la pacientii critici
- lactat seric peste 5mmol/l
Cauze:
- hipoxemia, hipoperfuzia esuturilor n oc (hipovolemic, cardiogen,
septic)
- n condiii de ischemie
- lipsa utilizrii oxigenului (intoxicaia cu cianuri).
ACIDOZA METAB cu GA NORMALA (HIPERCLOREMICA)
La pacienii din terapie intensiv cele mai comune cauze de acidoz
metabolic hipercloremic sunt:
u n condiii de acidoz cu hipoxie tisular (ex oc septic, stopul
cardiac) administrarea de bicarbonat exacerbeaz acidoza
dezvoltndu-se o acidoz paradoxal intracelular (n celul
trece CO2 nu i ionul de bicarbonat)
u n acidoza lactic administrarea bicarbonatului crete nivelul de
lactat i astfel crete i mai mult bicarbonatul conducnd la
alcaloz (datorit metabolizrii acidului lactic). De aceea
valoarea administrrii bicarbonatului n acidoza lactic este
limitat <iind forma de transport pentru CO2 n snge i nu de
sistem tampon.
u Bicarbonatul poate determina HNa cu hiperosmolaritete, hK,
hCa
Masuri etiopatogenetice
Acidoza lactic
u corectarea cauzei declanatoare
u ameliorarea oxigenrii prin administrare de oxigen
u terapia cu substane alcalinizante ( acidoz sever pH<7,10 cnd starea
pacientului se deterioreaz rapid iar nivelul de bicarbonat plasmatic este sub
15 mEq/L.
Cetoacidoza diabetic
u administrare insulin intravenos bolus de 0,1 U/Kg apoi infuzie continu 0,1
U/kg/h cu ajustarea infuziei pentru a reduce nivelul glicemiei cu 50-70 mg pe
or.
u resuscitare volemic cu soluii cristaloide (soluie salin 0,9% i 0,45%) la
pacient normovolemic sau coloidale la hipovolemic pn se corecteaz TA.
u administrare de K ct mai precoce (insulina determin trecerea K la nivel
intracelular) i monitorizarea nivelului acestuia ct mai frecvent.
u nu se recomand administrarea de bicarbonat deoarece dup administrarea
de lichide acest tip de acidoza cu GA crescut devine acidoz hipercloremic.
Masuri etiopatogenetice
Cetoacidoza alcoolic
u administrarea de glucoz n soluie salin
u corectarea dezechilibrelor electrolitice (hK, hCa, hMg)
u administrare de tiamin pentru prevenirea encefalopatiei Wernicke
Acidoza din intoxicaia cu salicilai
u alcalinizarea urinei (pH>7) cu soluie de bicarbonat pentru a crete
eliminarea de salicilai
Acidoza din intoxicaia cu etilenglicol i metanol
u infuzie cu etanol 10% (datorit competiiei acestuia pentru
alcooldehidrogenaza) astfel nct reduce producerea de metabolii toxici
u hemodializ pentru ndeprtatea toxicului n condiii de acidoz sever
pH<7,10 i semne de afectar organic (com, convulsii, insu<icien renal)
u nlocuirea etanolului cu FOMEPIZOLE (inhib alcooldehidrogenaza fr
efectele secundare ale etanolului)
u tratament adjuvant cu tiamin (vitamin B1) i piridoxin (vit B6)
u n cazul metanolului hemodializa este indicat odat cu apariia tulburrilor
vizuale
u administrarea de soluii alcalinizante
ACIDOZA RESPIRATORIE
ACIDOZA RESPIRATORIE
pH , PCO2
Creterea produciei de
CO2
Hipoventilaia alveolar
Depresia ventilatorie de cauz
c e n t r a l a l e z i u n i S N C ,
medicamentoas, apnee de somn)
Afeciuni neuromusculare (miopatie,
neuropatie)
Obstrucia cilor aeriene superioare
(corpi strini, tumori, etc) i
inferioar (astm, BPOC,tumori)
Afeciuni pulmonare: embolie
p u l m o n a r , p n e u m o n i e , e d e m
pulmonar, etc
Disfuncii ventilatorii
ACIDOZA RESPIRATORIE
uCompensare : sisteme tampon non bicarbonat
(primele 6-12 ore) ulterior rinichi (elim H+)
uIRA acuta: pCO2 cu 10 mm Hg peste val de 40
mm Hg creste val bicarbonat cu 1mEq/L
uIRA cr: pCO2 cu 10 mm Hg peste val de 40 mm Hg
creste val bicarbonat cu 4 mEq/L
ALCALOZA METABOLICA SI
RESPIRATORIE
SNC
FSC
CONVULSII
INHIBAREA CENTRILOR RESPIRATORI
hCA, hK, hCl, hMg, hP
ACCENTUARE GLICOLIZA
Deviere la STG a CURBEI DE DISOC a HBO2
-
ALCALOZA METABOLICA
Notiuni de <iziologie importante pt intelegerea alcalozei metabolice
ALCALOZA METABOLICA
pH, bicarbonat plasmatic
frecventa la pacientii spitalizati si mai ales la cei din TI
Cauze:
1. Pierderi persistente de lichide bogate in ioni de
hidrogen (si clor) la nivel gastric si renal
2. Depletia de volum cu scaderea perfuziei renale ce
accentueaza pierd de K si H+la niv renal
3. Exces de mineralocorticoizi ce stimuleaza secretia de H+
la nivel renal si astfel pierderea de H+
4. Exces de substante bazice administrate exogen (ex
bicarbonat )
5. Posthipercapnie
1. PIERDERI DE IONI DE HIDROGEN (H+)
u Diges<ve
uCreste excre<a de Na si Cl
uAlcaloza apare in condi<ile in care pacientul este deja hipovolemic si are un
aport redus de clor .
ALCALOZA METABOLICA-cauze
4. In condi<i de hipopotasemie severa (sub 2mEq/L)
u deple<a de K creste absorb<a de bicarbonat la nivel renal
2. Alcaloza metabolica care nu este inso<ta de deple<e
volemica alcaloza clor rezistenta
u Nivelul clorului urinar [Cl-] >20-25 mEq/L,
u NU RASPUND la admin de sol salina
Alcaloza metabolica
Cl urinar
<10mEq/l
CLOR RESPONSIVA
Pierderi
urinare de clor
exces diure<ce
posthipercapnie
Pierderi
diges<ve de H+ si Cl-
varsaturi persit
aspira<e NG prelungita
diaree cu pier de clor
congenitala
adenom vilos
>20mEq/l
CLOR REZISTENTA
Exces de mineralocor<coizi
Sd Cushing
Hiperaldosteronism primar
Admin exogena de cor<coizi
Sd BarKer
hK severa
PRINCIPII DE TRATAMENT IN
ALCALOZA METABOLICA
uEste util determinarea valorii clorului
urinar pentru ghidarea terapiei mai ales
atunci cand cauza alcalozei nu este
identi<icata !!!!!!
uIn condiiile unei alcaloze severe (pH>7,5-7,60)
ALCALOZA RESPIRATORIE
pH , p CO2
Stimulare central
Stimulare periferic
Durere, anxietate
Hipoxemia de diferite
(psihogen), febr
tipuri:
altitudine
Infecii, tumori, ischemie
afeciuni respiratorii:
cerebral (AVC)
pneumonie, astm , embolie
Indus medicamentos
pulmonar,
(salicilai, analeptice
Afeciuni cardiace:
respiratorii
insuficiena cardiac,
Sarcina
edem pulmonar
Iatrogen-Indus de
ventilator
Anemia sever
Seps
Encefalopatie metabolic
ALCALOZA RESPIRATORIE
cu 10 mm Hg a pCO2 sub 40 mm Hg determina bicarbonatului cu
2-5 mEq/L
Consecinte:
u vasoconstrictie cerebrala
uvasodilatatie pulmonara
uvasoconstrictie sistemica
ucoronaroconstrictie spasm coronarian
Principii de tratament
ustabilirea i tratarea cauzei declanatoare
ula pacieni n stare critic unde hiperventilaia nu poate fi
corectat este indicat intubarea i controlul ventilaiei
un condiiile alcalozei severe (pH>7,60) se recomand soluii
acide de tipul de acid clorhidric, clorur de amoniu, arginin
hidroclorid
Bibliograe
1. Guyton CA , Hall JE. Regula<on of acid base balance. In: Textbook of medical
physiology. Elsevier 2006: 383-401
2. Achinger SG, Ayus JC. Blood gas analysis and acid-base disorders. In In: CiveKa,
Taylor and Kirbys Cri<cal Care 4th ed. Gabrielli A, Layon J, You M. LippincoK
Williams& Wilkins, 2009:631-650.
3. Marino PL. Acid-base interpreta<on. The ICU book 3th ed. LippincoK Williams &
Wilkins 2007 :559-774.
4. Marino PL. Organic acidosis. The ICU book 3th ed. LippincoK Williams & Wilkins
2007: 575-593.
5. Marino PL. Metabolic alkalosis. The ICU book 3th ed. LippincoK Williams &
Wilkins 2007 :594-605.
6. A c i d B a s e B a l a n c e i n C r i < c a l C a r e M e d i c i n e .
hKp://www.ccmtutorials.com/renal/Acid%20Base%20Balance%20in%20Cri<cal
%20Care%20Medicine-NELIGAN.pdf