Sunteți pe pagina 1din 118

Tulburari ale echilibrului hidric si

electrolitic
Tulburari ale echilibrului acidobazic
Terapia lichidiana
Transfuzia sanguina

Sef lucrari Dr Mrgrit Simona

Tulburari ale echilibrului hidric


si electrolitic
Terapia lichidiana

Obiectivele cursului
Descrierea compartimentelor hidrice ale organismului si
a compozitiei acestora
Descrierea principalelor tulburari ale echilibrului hidric
Descrierea principalelor tulburari ale echilibrului
electrolitic
hNa/HNa: tipuri, principii de tratament
hK/HK: descriere, principii de tratament

Solutii lichidiene

Notiuni de <iziologie
Compartimentele lichidiene ale organismului
si compozitia acestora

COMPARTIMENTE
Compartimentul intracelular (IC) (35-

40% din greutatea

corporala)

Compartiment extracelular (EC) (20% din greut corporala)


Interstitial (15%)
Vascular (5%) (plasma, celule-hematii, globule albe)
Spatiul 3 (ex pleura, pericard, peritoneu,etc)

Compozitie: apa, electroliti, proteine, elemente


sangvine (in vas)

Notiuni de fiziologie.
Compozitia compartimentelor lichidiene (1)

1. Apa - principalul constituient al organismului


apa intracelulara
(2/3 din apa totala,
40% din cantit totala)

apa
extracelulara

(1/3 din apa totala,


20% din cantit
totala)

Notiuni de fiziologie.
Compozitia compartimentelor lichidiene (2)

EC- apa, cantitati mari de cationi (Na+) si anioni (Cl- si
bicarbonat )

IC :
ap
cantitati mari de:
anioni (proteine, fosfati )
cationi (K+)

Rolul apei si electrolitilor in organism

APA
Rol esential in supravietuirea
celulelor intervin in reactiile
chimice si metabolice
Rol in absorbtia si transportul
nutrientilor
Rol in reglarea temperaturii
corporale
In eliminarea produsilor de
metabolism in urina

ELECTROLITII
rol vital in mentinerea
homeostaziei organelor
contribuie la asigurarea
activit cardiace ,cerebrale,
musculare (potentialul de
repaus si de actiune si de
contractilitate)
balanta lichidiana
livrarea de oxigen
balanta acidobazica

Reglarea balantei hidrice a


organismului

APORT

PIERDERI

BALANTA APEI IN ORGANISM


SETE

OSMO-RECEPTORI

DESHIDRATARE
CELULARA

BARO-RECEPTORI

HIPOVOLEMIE

APORT H2O

ADH
FG
NaCl
H2O

H2O
NaCl

ADH stim si aldosteron- reabs de Na

REABSORBTIA DE H20

NEVOI HIDRICE SI ELECTROLITICE ZILNICE


Necesarul lichidian zilnic include:

NECESARUL BAZAL (pentru inlocuirea pierderilor <iziologice)
necesarul de lichide pentru inlocuirea pierderi patologice

NECESAR BAZAL
necesar bazal de apa : 30-35 ml/kg/24 ore
necesar bazal de electroliti: - Na =1mEq/kg/zi; K= 1mEq/kg/zi

PIERDERILE ZILNICE FIZIOLOGICE


pierderi insensibile (cutanate 7-8 ml/kg, respiratorii 6-7 ml/kg)
pierderi sensibile (rinichi 20 ml/kg, scaun 1-2 ml/kg)

NEVOI HIDRICE SI ELECTROLITICE ZILNICE


PIERDERI PATOLOGICE (apa, electroliti, bicarbonat, etc)


febra, transpiratii, tahipnee
Ex 100-150 ml/zi pierderi la <iecare grad celsius peste temp
normala
poliurie
pierderi digestive (<istule, varsaturi, diaree,etc)
pierderi in spatiul 3 (ex arsuri, pancreatita, ocluzie intestinala,etc)
drenuri chirurgicale, etc

Necesarul zilnic hidroelectrolitic este asigurat prin:


1. aport exogen: - ALIMENTE/ LICHIDE
per os/ enteral (sonde gastrice/jejunale
parenteral - solutii lichidiene de administrare IV
2. aportul endogen (productie endogena de apa) - 300 ml

Elemente importante pentru


caracterizarea <luidelor
organismului

Notiuni de osmolaritate/
osmolalitate


OSMOLARITATEA = concentratia de solventi / vol de solutie (mOsm/L)
(VN =300 310 mOsm / L)
De<ineste capacitatea solutiei de a atrage apa
OSMOLALITATE= conc de solventi/vol de apa al sol (mOsm/kg apa)

Osmolalitatea serica= 2Na+ + glicemia/18 + uree/2,8


(VN= 280 - 310 mOsm/kg H2O)

Na+ !

H2O

SOLUTIE HIPERTONA

SOLUTIE HIPOTONA

este principalul determinant al


osmolaritatii efective a
lichidului extracelular

CONDITII CU HIPERTONICITATE
A COMPARTIMENTULUI
EXTRACELULAR :
1 . HIPERNATREMIA
2 . HIPERGLICEMIA

TULBURARI ALE ECHILIBRULUI


HIDRIC SI ELECTROLITIC

1. TULBURARI HIDRO ELECTROLITICE DATORATE


ALTERARILOR DE VOLUM
- pierderi de volum (intra/extracelulare)
- exces de lichid (intra/extracelular)


2. TULBURARI HIDRO ELECTROLITICE DATORATE
ALTERARILOR DE COMPOZITIE
Dezechilibre electrolitice (Na, K, Cl, Ca, Mg, P, etc)

3. TULBURARI HIDRO ELECTROLITICE DATORATE


ALTERARILOR DE VOLUM + COMPOZITIE
Hiperosmolaritate (hipersodemie/hiperglicemie)
Hipoosmolaritate (hiposodemie)

MODIFICARILE DE VOLUM SI COMPOZITIE ale


compartimentelor organismului

Hiper-osmolaritatea
HIPERSODEMIA
HIPERGLICEMIA

Ionul de
sodiu !!!

VN: Na+ seric = 135-145 mEq/l (VN)

Hipo-osmolaritatea
HIPOSODEMIA

Osm plasm = 2Na++uree 2,8+glicemie/18

HIPOSODEMIA

Na seric <135mmol/l
(Na seric < 120 mmol/l- hiposodemie severa!!!)


HIPOSODEMIE REALA - hNa si hipo-osmolaritate plasmatica
PSEUDOHIPOSODEMIA !!!!!

hNa dar cu osmolaritate plasmatica normala


hiperlipemie, hiperproteinemie, sd TURP

HIPOSODEMIE CU hiperosmolaritate plasmatica


hiperglicemie, supradozaj de manitol
!!

Important in cazul hiposodemiei !!

aprecierea volumului circulant (hipovolemic/euvolemic/


hipervolemic)
osmolaritatea plasmatica
osmolaritatea urinara( pt dg diferential SIADH)
valoarea Na urinar (pt diferentierea pierd digestive de cele renale)

Tablou clinic in HIPONATREMIA


ENCEFALOPATIE METABOLICA

NEUROLOGICE

Na

EDEM CEREBRAL (prin PIC)


APATIE , LETARGIE , CONFUZIE , OBNUBILARE
PAREZE, CONVULSII , COMA
ENCEFALOPATIE PRIN DEMIELINIZARE datorita
corectarii prea rapide a hNa cronice
leziuni hipo<izare, paralizii de oculomotor,
paralizii bulbare, tetrapareze
MIELINOZA CENTROPONTINA (forma
particulara)

ANOREXIE
GASTROINTESTINALE GREATA , VARSATURI

MUSCULARE

CRAMPE
SLABICIUNE MUSCULARA

Abordare diagnostica si terapeutica a hiposodemiei


EVALUARE VOLUM EXTRACELULAR

HIPOVOLEMIE

pierdere de lichide

EUVOLEMIE

HIPERVOLEMIE
( surplus mic de apa nedecelabil
clinic - edeme la > 5 l exces ) (Exces de H2O si Na
H2O >Na)

RENALE : diuretice , IRC ,

de<icit mineralocorticoizi (B POLIDIPSIA PSIHOGENA
I. CARDIACA
Adisson)
(intoxic cu apa)
GASTROINTESTINALE SIADH (exces de ADH) I. HEPATICA (ciroza)
I. RENALA ac/cr
varsaturi , diaree , <istule
Hipotiroidism

spatiu III -pancreat, arsuri,


periton)

Insuf corticosupraren

hNa dilutionala
Trat:

hNa dilutionala
hNa depletionala

Trat:
Tratat:

RESTRICTIE APA
solutii saline

trat cauzei
trat. insuf adrenale

restrictie Na + H20
dializa / hemo<ilt
diuretic ansa
suport cardiac

SIADH
SIADH sd de secretie inadecvata de ADH (eliberare
nonosmotica de ADH )
Cauze:
stari de stres (chirurgie recenta)
tumori secretante de ADH ( plaman, pancreas, prostata)
afectiuni ale SN (tumori, infectii, traumatism)
Caracteristici
hNa severa si hipo-osmolaritate plasmatica
osmol urin >100 mosm/l, urina concentrata
Na urinar > 40mEq/l

Trat SIADH: eliminare cauza, furosemid,


restrictionare aport lichide, demeclociclina/litiu/
antagonist al receptorilor pt vasopresina (tolvaptan)

PRINCIPII DE TRATAMENT IN HIPOSODEMIE


1. la pacientul hipovolemic - solutii saline
Pacient simptomatic: solutii saline hipertone (3%)
Pacient asimptomatic: solutie salina izotone (0,9%)

2. la pacientul normovolemic sau hipervolemic (hiperhidratat)


Restrictie aport lichide
Diuretic de ansa (furosemid)
Hemodializa (hipervolemia)
trat cauzei
3. se calculeaza de<icit de Na =0,6 G (kg) (130-Na actual)
4. rata de corectie se realizeaza astfel:
Pacient asimptomatic: 0,5mEq/L/ora sau 10-12 mEq/L/24 ore
Pacient simptomatic (Na <110 mEq/L) 1-2 mEq/L/ora in primele 3-4
ore, nu se dapasesc 12 mEq/L/24 ore

HIPOSODEMIA NU SE CORECTEAZA RAPID-risc de mielinoza
pontina !!!!

Hiperosmolaritate
HIPERSODEMIE
HIPERGLICEMIE

HIPERSODEMIA
Na seric >145-150 mmol/l

Cauze:
1. PIERDERI LICHIDIENE MARI
de apa pura
renala- diabet insipid central si nefrogen
extrarenala- transpiratie, febra, hiperventilatie, arsuri extinse

lichide hipotone pierderi digestive: diaree, <istule, voma
2. APORT DE NA EXCESIV
exces de sare, lichide cu continut crescut de sodiu (bicarbonat de
sodiu, sol salina hipertona,etc)

3. Exces de mineralocorticoizi

4. Alterarea centrului setei prin leziuni hipotalamice
structurale ex trauma craniana (hipersodemie esentiala)
functionale (coma, vastnic, psihopatie)- lipsa aportului

Tablou clinic in HIPERNATREMIE


NEUROLOGICE

ENCEFALOPATIE METABOLICA
-SETE
- DESHIDRATARE CEREBRALA
- LETARGIE , OBNUBILARE , COMA
- CONVULSII
- DEFICITE FOCALE
- HEMORAGII CEREBRALE/subarahnoidale

CARDIOVASCULARE

Na

-DEPLETIE VOLEMICA
TAHICARDIE
HIPOTENSIUNE
SINCOPA
SOC
- EDEME (PERIFERICE / PULMONARE ) exces Na

RENALE
POLIURIE
OLIGURIE(pier extrarenale)
INSUFICIENTA RENALA

ABORDARE DIAGNOSTICA A HIPERSODEMIEI

HIPERSODEMIE
+
Eval nivelul volemiei
+
osmolaritatea plasmatica
+
osmolaritatea urinara
+
val Na urinar

Abordare diagnostica si terapeutica a hipersodemiei



EVALUARE VOLUM EXTRACELULAR


PIERDERI lichide
HIPOTONE
DIAREE
VARSATURI
DIUREZA EXCESIVA
TRANSPIRATII

PIERDERI H20 LIBERA


DIABET INSIPID CENTRAL/


NEFROGEN


Exces de
LICHIDE HIPERTONE
NaCl 3%
Bicarbonat de Na

-HIPERALDOSTERONISM
- CUSHING

TRAT:

Repletie volemica
Trat:
rapida
inlocuire de<icit de apa
Corectare lenta a
VASOPRESINA
de<icitului de H2O cu
sol hipotone

Trat:
Elim exces de Na
DIURETIC ANSA
DIALIZA
repletie volemica cu
lichide HIPOTONE

DIABETUL INSIPID
Diabet insipid scade eliberareaADH/rezistenta la ADH
HNa (hiperosmolaritate plasmatica)
poliurie si osmolaritate urinare redusa

2 categ:

DIABET INSIPID DE TIP CENTRAL


leziune structurala la nivel hipotalamic (trauma, anoxie, infectii,
neurochirurgie)

eliberare redusa de ADH !!!!


osm urin <200 mosm/l
DIABET INSIPID DE TIP NEFROGEN
apare in conditii de hK, pielonefrita, aminoglicozide, amfotericina,
subst de contrast, etc)

rezistenta la act ADH !!!!


osm urin -200-500 mosm/l

Test pt dg de DI - restrictie lichidiana nu determina cresterea osmolaritatii


urinare
Test pt dg diferential adm de vasopresina - creste osmolaritatea urin (tip
central)

PRINCIPII DE TRATAMENT IN HIPERSODEMIE


Scop:
inlocuirea de<icitului de apa
oprirea pierderilor de apa
1. De<icitul de apa se calculeaza dupa formula: de<icit(L) =
( Na masurat/140AT)-AT
AT (apa totala) = 0,6 G sau 0,5 G
2. Corectia se poate realiza cu:
Apa pe sonda nasogastrica
glucoza 5% in apa (sol hipotone)
CORECTAREA SE FACE LENT 48-72 ORE !!!!! (RISC DE EDEM
CEREBRAL)
Scaderea valorii Na nu trebuie sa <ie mai mare de 0,5 mEq/L/ora;
nu mai mult de 12 mEq/l 24 ore

PRINCIPII DE TRATAMENT IN HIPERSODEMIE


HIPERSODEMIA DAR CU HIPOVOLEMIE
PRIORITARA- refacerea volemiei (solutii cristaloide/coloide)-!!!
apoi corectarea de<icitului de apa (apa/sol hipotone)

HIPERSODEMIE DAR IN CONDITII DE EUVOLEMIE


inlocuire de<icit de apa (LENT)
DI central: vasopresina 2-5 U sc la 4-6 ore/: Desmopresina sc/
intranazal
DI nefrogen: restrictie apa, sare, tiazidice


HIPERSODEMIE DAR IN CONDITII DE HIPERVOLEMIE
Inlocuire volum urinar cu sol hipotone
Eliminare Na cu diuretice dializa

HIPERGLICEMIE (stare hiperosmolara)


OSMOLALITATEA crescuta poate determina
COMA

DIUREZA OSMOTICA HIPOVOLEMIE SEVERA
INSULINA INTRODUCE GLUCOZA + H20 IN
CELULE =>
AGRAVEAZA HIPOVOLEMIA !!!

REPLETIA VOLEMICA ARE PRIORITATE
TERAPEUTICA

MODIFICARI DE COMPOZITIE
Tulburari electroli<ce ale K, Ca, Mg, P, Cl

TULBURARILE ELECTROLITICE
Mecanisme de producere:
Ingestie excesiva si alterarea eliminarii
Ingestie redusa si eliminare excesiva
Cauze:
cauza cea mai frecventa este insu<icienta renala
abuzul cronic de laxative, diaree, varsaturi severe (plus
hipovolemie)
bulimia sau anorexia nervoasa
medicatia , trauma (arsuri, fracturi, etc)
cancer, tulburari ale functiei tiroidiene, corticosuprarenaliene
Risc de dezechilibre electrolitice
alcoolism, ciroza hepatica, IC congestiva, tulb de alimentatie, afectiuni
renale, trauma, afect tiroidiene si ale paratiroidei, etc.

POTASIUL
VN = 3,5-4,5 mEq/L,
necesarul zilnic este de 1 mmol/kg.
principalul ion intracelular
doar 2 % din acesta se gsete ionizat n spaiul EC si respectiv 0,4 %
in plasma de aceea valoarea plasmatic a potasiului este un marker
insensibil al modi<icrilor depozitelor de potasiu din organism
scderea valorii K+ plasmatic cu 1 mEq/L fa de valoarea normal
nseamn un de<icit de 200-400 mEq potasiu pe cnd o cretere cu 1
mEq fat de valoarea normal nseamn un exces de 100-200 mEq
potasiu

- INSULINA
- ADRENALINA
- ALDOSTERON
- ALCALOZA

K
-GLUCAGON
- ACIDOZA

CELULA

HIPOPOTASEMIA K < 3 , 5 mEq / l


REDISTRIBUTIE intracelulara

APORT INSUFICIENT
DEPLETIE K

PIERDERI RENALE


DURETICE inclusiv osmotice
HIPOMAGNEZIEMIA
HIPERALSODTERONISM (prim/sec)
Sd Cushing
LEZIUNI TUBULARE
Medicatie (gentamicin,
carbenicilin, penicilin, steroizi)

Catecolamine (-agoniti )
Insulina
alcaloza metabolica / respiratorie
paralizia periodica familiala hK
hipotermia

GASTROINTESTINALE
DIAREE, VARSATURI
ASPIR GASTR PRELUNGITA
FISTULE digestive
ADENOM VILOS
LAXATIVE
URETEROSIGMODOSTOMII

HIPOPOTASEMIA - ASPECTE CLINICE

TULBURARI DE RITM / CONDUCERE


POTENTEAZA DIGITALA
TULBURARI DE CONTRACTILITATE
ECG

ALTERARE RASPUNS LA CATECOLI


ILEUS , ANOREXIE , GREATA ,VARSATURI
K
CRAMPE , MIALGII , SLABICIUNE , RABDOMIOLIZA
INSUFICIENTA RESPIRATORIE

HIPOREFLEXIE , CONFUZIE , DEPRESIE

SINTEZA PROTEINE , RETARD CRESTERE


POTENTARE hMg, hCa, asociere cu alcaloza met

PRINCIPII DE TRATAMENT IN
HIPOPOTASEMIE

1. corectarea factorilor precipitani, a altor dezechilibre ionice


( hMg) i acidobazice(alcaloza)
2. suplimentarea potasiului cu sruri de potasiu n funcie de
gravitatea de<icitului astfel:

pentru hK uoar adminstrare per os


pentru cele severe administrare intravenoas (soluii de
KCl, bicarbonat, sulfat de K).
rata de administrare IV este 20 mEq/h sau chiar 40 mEq/h (n
condiii K+ <1,5 mEq/L sau aritmii) i de preferat pe o ven
central.
se monitorizeaz nivelul seric al K+ la 4 ore.
pentru hK refractar veri<icare nivel Mg seric i corectare.

HIPERPOTASEMIA K > 5 , 5 mEq /L


FALS CRESCUT : - HEMOLIZA
- LEUCOCITOZA
- TROMBOCITOZA

APORT EXCESIV

SUPLIMENT K
TRANSFUZII
PENICILINA
TNP

REDISTRIBUTIE TISULARA
(iesire din cel)
ACIDOZA metabolica
CATABOLISM SEVER
RABDOMIOLIZA
DEFICIT INSULINA
DEFICIT MINERALOCORTICOID
ANTAGONISTI ALDOSTERON
INTOXICATIE DIGITALA
SUCCINILCOLINA

CAPACITATII EXCRETORII
INSUF RENALA ( RFG )
INSUF ENDOCRINE ( b Addison,
hipoaldosteronism, etc)
MEDICAII :
ACE INHIBITORS
AINS
CICLOSPORINA,etc

HIPERPOTASEMIA - MANIFESTARI CLINICE


TULBURARI DE RITM / CONDUCERE
blocuri A-V, asistola
hipotensiune arteriala
ECG
T inalte, P reduse,
PR alungit, largire QRS,
unde S adanci

PARESTEZII
SLABICIUNE MUSCULARA
INSUFICIENTA RESPIRATORIE
PARALIZIE FLASCA
CONFUZIE MENTALA

PRINCIPII DE TRATAMENT IN
HIPERPOTASEMIE
1. Oprire aport de K
2. Reversare efecte membranare (stabilizare membranara) -
clorura de Ca 10% 5-10 ml
3. Transfer intracelular
glucoza 50 g +insulina 20U
bicarbonat de sodiu
agonisti beta adrenergici

4. Inlaturare din organism


diuretice de ansa, tiazidice
rasini schimbatoare de ioni per os, clisma (pierdere de K in scaun
prin schimb cu sodiu)
epurare extrarenala

TERAPIA LICHIDIANA

SOLUTII CRISTALOIDE
SOLUTII COLOIDALE
PRODUSE DE SANGE

Scopul terapiei lichidiene

1. Resuscitare volemica si electrolitica pentru refacerea


volumului circulant cu normalizarea semnelor vitale, debitului
urinar sau a parametrilor de hemodinamica.
pentru pierderi: sanguine (hemoragii), plasma (arsuri,
pancreatita) , digestive si renale de apa si electroliti

2. Terapie de inlocuire a pierderilor <iziologice si


patologice
Include necesarul zilnic bazal de mentinere + pierderile (apa,
electroliti continuti in lichidul pierdut)

3.Terapie lichidiana de mentinere- pentru inlocuirea


pierderilor <iziologice atunci cand pacientul nu se poate alimenta
per os pentru o perioada (perioperator), pac VM

TERAPIA LICHIDIANA DE
MENTINERE

Rata infuziei (ml/ora) = 40+ greutatea (kg), pentru adult si copii


cu greutate mai mare de 20 kg)

Copil: regula 4/2/1

4ml/kg/ora pentru primele 10 kg (40/ml ora)
40+ 2ml/kg/ora pentru urmatoarele 10 kg ( ex. 60ml/ora la
20 kg)
se adauga 1ml/kg/ora pentru <iecare kg peste 20 kg (60 +1ml/
kg/h)(ex. 80ml/h la 40 kg)

TERAPIA LICHIDIANA

SOLUTII CRISTALOIDE
SOLUTII COLOIDALE
PRODUSE DE SANGE

SOLUTII CRISTALOIDE
SOLUTII COLOIDALE
PRODUSE DE SANGE

SOLUTII CRISTALOIDE

conin ap i substane micromoleculare (electrolii de tipul


Na, K, Ca, Cl i/sau glucoz)
Ex. sol saline, sol glucozate
apa difuzeaz liber prin membrana capilar i astfel doar
25 % din cantitatea administrat va rmne n vas, restul
trece n interstiiu.


Solutiile cristaloide sunt:

IZOTONE - ex sol salina 0,9%, sol Ringer, glucoza 5% in apa


HIPERTONE - sol salina 3%, sol glucozate: 10%,20% si
glucoza 5% in sol salina 0,9% sau 0,45%,
Hipotone - sol salina 0,45%, sol salina 0,33%,etc

SOLUTII CRISTALOIDE IZOTONE


osmolaritate similara plasmei

raman in compartimentul
extracelular (vas, interstitiu)
nu intra in celule

Sol salina 0,9%
Sol Ringer
Sol Ringer lactat
sol glucoza 5% in apa

SOLUTIA RINGER SI RINGER LACTAT (SOL


HARTMAN)

SERUL FIZIOLOGIC (SOL SALINA 0,9%)



Sol

Na+

0.9%
NaCl

154

K+

Ca2
+

Mg2
+

Cl-

HCO3-

Dextr

154

mOsm/L

Solutions

Na

Ca

308

Lactated
Ringers

130

2+

2+

Mg

Cl

HCO3

109

28

Dextrose

mOsm/L

273

Continut crescut de clor

At! La pacient critic sau


administrat in cant
crescute determina
acidoza hipercloremica

Util in caz de hipovolemie


si alcaloza metabolica
usoara

Continutut electrolitic mai <iziologic


Lactatul care este continut doar de
Ringer lactat (se metabolizeaza hepatic
in bicarbonat)
Utilizare:
Preferate in resuscitarea volemica a
pacientului critic (sol izotone si
balansate )
Ringer lactat util in cazul acidozei
metabolice usoare
Precautii!
Pac cu afectare hepatica, renala severa
(K), diabetic, in cazul acidozei lactice, in
alcalozele severe (pH>7,50)

SOLUTII CRISTALOIDE
HIPOTONE
au continut mare de apa si redus

de substante osmotice active

(electroliti)

osmolaritate mai redusa
comparativ cu a plasmei, trec rapid
din spatiul intravascular IN
INTERSTITIU SI CELULE

sol salina 0,45%


sol glucoza 2,5%
sol glucoza 5% (in apa)

SOLUTII CRISTALOIDE HIPOTONE


INDICATII:
sit clinice cu hiperosmolaritate - pt refacerea de<icit de
apa!!!!!
Hipersodemia (CU NORMOVOLEMIE) (sol glucoza 2,5; 5%)
Acidoza diabetica (sol salina 0,45%)
Hiperglicemie (sol salina 0,45%)

nlocuirea pierderilor fiziologice normale la pacientul care nu
poate bea lichide per os (aduce ap liber)(sol salina 0,45%)


PRECAUTII!!!
reducerea volumului intravascular detemina agravarea
hipovolemiei cu colaps cardiovascular
At! la pacient varsnic care devine confuz sub admin
(accentuarea hipovolemiei)

Sol. de glucoza 5% (in apa)


ATENTIE!!!
SOL DE GLUCOZA 5% IN APA ESTE IZOTONA dar prin
metabolizarea glucozei devine hipotona, paraseste spat
intravascular si intra in celule
Utilizare:
refacerea de<icitului de apa in cond de HIPERSODEMIE la
pacient EUVOLEMIC.
Precautii:
Nu se va administra in cond de:
presiune intracraniana crescuta (risc de edem cerebral)
in perioada imediat postoperatorie - (reactie postop la stres- secr
crescuta de ADH)
At! la pacienti cu afectare cardiaca si renala- risc de hiperhidratare!

SOLUTII CRISTALOIDE HIPERTONE


au o compozitie crescuta de
subst osmotic active (electroliti,
glucoza ) si osmolaritate mai
mare decat cea plasmatica

atrag apa din celule si
interstitiu pentru refacerea
volumului extracelular de aceea
au rol de expanderi de volum (sol
salina hipertona)

Sol salina 3%
Sol glucoza 5% in ser <iziologic
Sol glucozate cu concentratii crescute
(10,20% )

SOLUTII CRISTALOIDE HIPERTONE


Indicatii:
hiposodemie severa cu manifestari clinice
edem cerebral
alternativ de resuscitare volemic pe termen scurt la
anumite categorii de pacieni: arsi, traumatismele
cerebrale, hemoragii (sol salina 3%)

Precautii
se vor administra pe termen scurt si in cant limitate ca
volum - risc de hiperhidratare si edem pl (conc crescuta
de sodiu)

Indicatiile solutiilor cristaloide

SOLUTIILE CRISTALOIDE SALINE


1. SOLUTII DE RESUSCITARE VOLEMICA (princip sol)

1. SOLUTII DE INLOCUIRE A PIERDERILOR FIZIOLOGICE SI


PATOLOGICE
Utilizare in:

hemoragie
pierderi digestive: varsaturi/diaree severe, aspiratie gastrica crescuta,
<istule digestive, drenuri chirurgicale
arsuri, trauma
pierderi din spatiul 3 (ex pancreatita)
starile de soc (hipovolemic, traumatic, septic, ana<ilactic, cardiogen,etc)
hiposodemie moderata/severa
cetoacidoza diabetica
Sol cristaloide izotone se pot administra impreuna cu produsele de
sange

SOLUTII CRISTALOIDE GLUCOZATE


NU SE UTILIZEAZA IN RESUSCITAREA VOLEMICA !!!!!!! (nu au


continut electrolitic si aduc doar substrat energetic si apa
libera)

Indic:
1. Refacerea de<icitului de apa in conditii de osmolaritate
crescuta la pacient normovolemic (cele hipotone 2,5%,
5% in apa)
2. Asigurarea aportului energetic (cele mai concentrate
10,20%)

Nu se amesteca cu produsele sanguine-(hemoliza)

TERAPIA LICHIDIANA

SOLUTII CRISTALOIDE
SOLUTII COLOIDALE
PRODUSE DE SANGE

SOLUTII COLOIDALE
Sol care contin molecule mari ce nu parasesc spatiul
vascular
rol de expanderi vasculari- atrag apa din interstitiu
datorita pres osmotice det de moleculele mari
efect similar cu cel al sol saline hipertone dar durata
efectului este mai mare
necesita cant mai reduse decat sol cristaloide

TIPURI:
ALBUMINA
COLOIZI SINTETICI
pe baza de amidon (HES)
pe baza de gelatine (gelofusin)

Indicatii ale sol coloidale


1. resuscitarea volemic la pacientul cu oc hipovolemic
(hemoragic, arsuri, chirurgie,traum)
la pacientul cu traumatisme cerebrale se recomand
evitarea coloizilor
2. la pacienii care au nevoie de repleie volemic dar nu
tolereaz cantiti crescute de lichide (ex vrstnici,
pacieni cu rezerv cardiac redus, etc)

3. la pacientul critic cnd se dorete refacerea i meninerea
presiunii coloid osmotice intravasculare (ex sepsa
precoce )

ALBUMINA (5%,20%)
Produs sanguin, exista risc de reactii de tip
ana<ilactic si transmitere virala
scumpa
Indicatii:
hipoproteinemie sever asociat unui de<icit de sintez
(ex. pacient cirotic cu ascit masiv care necesit
evacuare, sindrom hepatorenal, peritonit bacterian
spontan).
resuscitare volemic - arsuri.
Se recomand administrarea cu pruden la pacienii
critici (seps, pancreatit, ARDS unde exist leziuni
capilare ce permit pierderea de proteine in interstiiu)

Solutii coloide pe baza de amidon (HES)


contin Na, Cl

Indicatie:
repletie volemica in cond de soc, arsuri,
postchirurgie
metabolizate de amilazele plasmatice, se elimin renal (cele cu
greutate molecular mic) i respectiv de ctre sistemul
reticuloendotelial

Precautii !!
afecteaz hemostaza dac sunt administrate n cantiti
mari (peste 1500 ml/zi) i au eliminare renal lent
persistnd mult timp n circulaia sangvin.
NU se indica in : seps sever, pacienii critici din terapie
intensiv datorit riscului de leziuni renale ce au
necesitat dializ

Solutii coloidale pe baza de gelatine


(gelofusin, haemacel)

derivate din colagen animal prin
hidroliz
au concentraii diferite de electrolii
Indicatii:- resuscitarea volemic


Precautii!!
se elimin renal, nu se cumuleaz n
organism dar au o remanen vascular
mai redus comparativ cu soluiile pe
baz de amidon
au risc de reacii alergice

Complicatii ale terapiei lichidiene


Hipervolemia (hiperhidratarea )
Risc crescut in cazul afectiunilor renale, cardiace si
excesului de nutritie parenterala

Semne si simptome
edeme
di<icultati rerspiratorii mai ales in pozitie de decubit
dorsal, (dispnee, tuse iritativa)
raluri umede la ascultatia pulmonara
HTA, tahicardie distensia jugularelor, etc.

Modalitati de administrare a
lichidelor
catetere periferice
catetere venoase centrale
PICC (catetere centrale cu
insertie periferica)
Catetere de tip Hickman

BIBLIOGRAFIE
1. Margarit S. Terapia lichidiana si transfuzia sangvina. In: Ionescu D,
Margarit S. Manual de anestezie terapie intensiva pentru asistentii
medicali. Ed Medicala Universitara iuliu Hatieganu Cluj Napoca 2014:
134-150.
2. Todd R. Disorders of water balance. In: Vincent JL, Abraham E, Moore
FA, Kochanek MP, Fink MP (edit). Textbook of Critical Care 6th ed
2011, Elsevier Saunders: 841-848.
3. Kamel SK, Halperin MM. disorders of plasma potasium concentration.
In: Vincent JL, Abraham E, Moore FA, Kochanek MP, Fink MP (edit).
Textbook of Critical Care 6th ed 2011, Elsevier Saunders: 850-864.
4. Achinger SG, Ayus JC. Fluids and electrolytes. In In: CiveKa, Taylor and Kirbys
Cri<cal Care 4th ed. Gabrielli A, Layon J, You M. LippincoK Williams& Wilkins,
2009:61065o.

TULBURARILE ECHILIBRULUI
ACIDO-BAZIC

Obiectivele cursului
uDefinirea unor notiuni de baza pentru
intelegerea EAB
uDefinirea principalelor tulburari ale EAB
uAcidoza: descriere tipuri, efecte clinice,
principii de tratament
uAlcaloza: descriere tipuri, efecte clinice,
principii de tratament

Concepte de baza in analiza EAB


Concentratia ionilor de hidrogen si notiunea de pH

H2O

H+ +OHuH+ asigura activit sist enzimatice celulare


uH+ = 35-45nEq/l (16-160nEq/l-limite de supravietuire)
ucel mai precis ion reglat in organism
upH= -log [H+]= log 1/[H+],
upH = pKa +log HCO3-/pCO20,23 (ec Henderson
Hasselbach)
u
H+ (nEq/L) = 24PCO2/HCO3 (conform
ecuaie Henderson-Hasselbach modificat i simplificat)

Orice modificare a conc H+ este rezultatul modificarilor


acizilor volatili (CO2) i nevolatili (ex HCl, sulfuric, lactic)
iar clinic se exprim ca modificri respiratorii i respectiv
metabolice.

Valori normale:

u pH=7,35-7,45,

u bicarbonat = 22-24 mEq/L


u pCO2 = 40 mEq/L (VN 38-43 mmHg (art), 45-48mmHg (ven)

Principalele tipuri de tulburari ale EAB


u ACIDOZA tulburare primara caracterizata prin acumulare de acizi
u ALCALOZA- tulburare primara caracterizata prin acumulare de baze.
TERMENII DE ACIDOZ I ALCALOZ NU IMPLIC NEAPRAT UN PH ANORMAL CI
REFLECT ACUMULAREA N ORGANISM DE ACIZI SAU BAZE.
u Tulburarea primara afecteaza bicarbonatul acidoza/alcaloza metabolica
u Tulburarea primara afecteaza pCO2- acidoza/alcaloza respiratorie

Efect net al tulburarii principale si al mec compensatorii


uACIDEMIE - pH-ul <7,35
uALCALEMIE - pH-ul >7,45
u Tulburare acidobazica :
uSIMPLA (metabolica sau respiratorie)
uMIXTA (metabolica si respiratorie)

TULBURARI ale echilibrului ACIDOBAZIC


Tulburare

MODIFICARE PRIMARA

RASPUNS COMPENSATOR

RESPIRATORIE
Acidoz
Alcaloz

PaCO2
PaCO2

HCO3 HCO3-

METABOLICA
Acidoz
Alcaloz

HCO3 HCO3-

PaCO2
PaCO2

VENTILATIA , PCO2

H+ , HCO3
CHEMORECEPTORI

H+ , HCO3

VENTILATIA , PCO2

REABSORBTIA HCO3 , HCO3 - S

PCO2
S . RENAL
PCO2

REABSORBTIA HCO3 , HCO3 - S

Tulburari ale EAB

Raspunsul compensator la o tulburare primara este de a


limita modi<icarea de pH si nu de a corecta dezechilibrul
acidobazic
SCOPUL COMPENSARII = raport PCO2 / HCO3 CONSTANT
COMPENSARE = CORECTIE

MECANISME COMPENSATORII
1. Sisteme tampon
bicarbonat, hemoglobina, fosfat, amoniac, proteine intracelulare
2. Mecanisme respiratorii:

Intervin promt, modificare pCO2


Raspuns compensator la o tulburare primara metabolica
Estimarea compensarii in conditii de acidoza metabolica:
PaCO2 = 1,5 HCO3- +( 82)
PaCO2 scade cu 1-1,5 mmHg sub valoarea de 40 pentru fiecare scdere cu
1mEq/L a bicarbonatului plasmatic.
Estimarea compensarii in conditii de alcaloza metabolica:
PaCO2 = 0,7 HCO3-+( 82)
PaCO2 crete cu 0,25 1 mmHg peste valoarea de 40 pentru fiecare
cretere cu 1mEq/L a bicarbonatului plasmatic.

3. Mecanisme renale
Raspuns mai tardiv (6-12 ore)
secretia de H+, reabsorbtia/excretia bicarbonatului filtrat glomerular
eliminarea exces de acizi ca aciditate titrabila si ioni de amoniu cu
producere de bicarbonat nou
Raspuns compensator important in tulburarile primare respiratorii

modificare a PCO2 cu 1mmHg fa de valoarea normal (40 mmHg) va modifica pH-ul fa


de cel normal de 7,40 cu 0,008 uniti n direcie opus n condiiile unei tulburri acute
sau cu 0,003 n tulburrile cronice

Cum interpretam o tulburare acido-bazica?


1. Identificarea tulburrii majore utiliznd pH-ul,
PCO2, HCO32. Evaluarea rspunsului compensator
3.

Aprecierea EAB la pacientul critic

Identificarea tulburrii majore utiliznd


pH-ul, PCO2, HCO3-

pH modificat
identificare modificari PCO2, HCO3 Modificarea acestora in aceeasi directie-tulburare
primara acido-bazica cu raspuns compensator
Modificarea acestora in directie opusa-tulburare
acido-bazica mixta de tip acidoza sau alcaloza
pH si pCO2 modificate in aceeasi directie tulburare
primara metabolica
pH si pCO2 modificate in directie opusa- tulburare
primara respiratorie
PCO2 normal- modificarea pH va indica tulburarea
metabolic

Identificarea tulburrii majore utiliznd pH-ul,


PCO2, HCO3-

pH=7,22, pCO2=23mmHg, HCO3- =16 mEq/L


Acidoza metabolica primara
pH=7,23, pCO2=60 mm Hg, HCO3- =18mEq/L
Acidoza mixta respiratorie si metabolica

Identificarea tulburrii majore utiliznd


pH-ul, PCO2, HCO3pH-ul este normal
TULBURARE MIXT (METAB I RESPIRATORIE)
UNA ESTE ACIDOZ IAR CEALALT ALCALOZ

pH normal - modicarea PCO2 va indica o
tulburare de <p respirator

Ex. pH=7,37, pCO2=56 mmHg,


HCO3=28 mEq/L
Acidoza respiratorie cu alcaloza
metabolica

Interpretare echilibru acido-bazic la


pacientul critic


1. MODELUL CONVENTIONAL - ABORDAREA CLASICA
2. METODA STEWART

1. MODELUL CONVENTIONAL - ABORDAREA CLASICA


Concentratia de
H+ din lichidul extracelular depinde de balanta ntre
presiunea parial a CO2 (PCO2) i concentraia de bicarbonat (HCO3-)
din lichid i se exprim astfel:

H+ (nEq/L) = 24pCO2/HCO3Limite:
u cuantifica tulburarile EAB doar ca respiratorii sau nonrespiratorii
u nu cuantifica tulb metabolice
u nu considera acizii nevolatili (organici)
u explica doar participarea pulmonara si renala la reglarea concentratiei
ionilor de hidrogen fara a explica si rolul altor organe.
Pentru cuantificarea componentei metabolice au fost propusi indicatori
independenti de pCO2 ai tulb EAB

Definire 1948 Singer si Hasting concept de baze tampon

1960 Astrup bicarbonat standard


(paCO2 =40 mmHgstandardizat)

1960 - Siggard Andersen - baze exces (BE)

Indicatori independenti de PaCO2 ce contribuie la


mentinerea constanta a concentratiei ionilor de hidrogen
BAZE TAMPON (BB=buffer base) (VN
= 40-50mmol/L)
uCantitatea totala a sistemelor tampon (bicarbonat , albumina,
fosfati, Hb)
uScazute in acidoze, crescute in alcaloze

Probleme: capacitatea tampon este alterata in conditiile modificarii


concentratiei hemoglobinei !!!!!
BB= contrabalanseaza diferenta intre ionii puternici (cationi/
anioni)
BAZE EXCES (BE) (VN = -2 si +2mmol/L)
Deviatia BB fata de normal
Se refera in primul rand la consumul de bicarbonat
NU POT SEPARA DIFERITELE FORME DE ACIDOZA METABOLICA !!

DIFERENTIEREA TIPULUI DE ACIDOZA METABOLICA

Conceptul de gaura anionica


GA = totalitatea anionilor (puternici si slabi) prezenti in plasma
care nu se determina de rutina :
uALBUMINA
u FOSFATI ANORGANICI, SULFATI,
uACIZI ORGANICI (LACTIC, ACETOACETIC,
- HIDROXIBUTIRIC, etc )
u permite identificarea tipului de acidoza metabolica:
cu GA CRESCUTA (cantit crescuta de acizi organici )
cu GA NORMALA (hipercloremica)

GAURA ANIONICA

[Na+ +K+] =[Cl- +HCO3-] +GA

VN: -10-12 mEq/l

NORMAL

Acidoza metabolica
cu
GA CRESCUTA

prin acumulare de acizi

ALBUMINA
LACTAT
fosfa<,sulfa<
al< anioni ( ex
acizi organici)

Acidoza metabolica cu
GA NORMALA-
(HIPERCLOREMICA)

prin pierdere de bicarbonat

Metoda Steward de apreciere a EAB


u Permite cuantificarea mai precisa a tulburarilor metabolice de tip
acidoza si alcaloza.
u Acest model clarific rolul rinichiului, ficatului, intestinului n
controlul echilibrului acido-bazic

u Statusul acidobazic respectiv concentratia ionilor de hidrogen

din sange depinde de nu doar de elementele prezente dar si de :


incarcatura electrica (cationi/anioni), cantitatea si gradul de
disociere al acestora (ioni puternici, slabi, gaze sangvine, etc)

u In conditii normale, diferenta intre cationii si anionii puternici


numita SID diferenta ionilor puternici trebuie sa fie egala cu
valoarea ionilor slabi (pentru mentinerea electroneutralitatii).
Orice modificare a acestei diferente explica diferitele tipuri de
acidoza si alcaloza.

SID = (Na + + K+ + Ca++ + Mg++ ) (Cl- + lactat- + anioni puternici)


SID- val normala 40-48 mEq/l

ACIZI SLABI (ioni slabi) = albumina, fosfa<, bicarbonat


al< ca<oni

K+

SIG
gaura
anionilor
putenici
(VN=0)

Anioni
nemasurabili
Bicarbonat
Albumina
Lactat

Apreciere alcaloza si acidoza


metabolica !!!!!!
acidoza metabolica SID
( anioni nemasurabili, acidoza
hipercloremica
acizii slabi de tip album, fosfati)
alcaloza metabolica-SID
( clor
acizi slabi- Hipofosfatemia,
hipoalbuminemia)

Na+
Cl-

GA= anioni puternici + lactat +


acizi slabi (albumina, fosfa<)
Ca<oni

Anioni

ACIDOZA METABOLICA SI
RESPIRATORIE

EFECTE SISTEMICE ALE ACIDOZEI


SISTEM
CARDIOVASCULAR

CONTRACTILITATE, EXCITAB MIOCARDICA


DC, hipoTA, HIPOPERFUZIE TISULARA
la pH<7,2 - RASPUNS LA catecolamine
VASODILATATIE/VASOCONSTRICTIE (PH<7,20) 0

SNC
FSC

ALTERARE STATUS MENTAL


STIMULAREA CENTRILOR RESPIRATORII- POLIPNEE
STIM ELIBERARII de catecolamine
EXCITAB
NEUROMUSC
SCADEREA CONTRACTILITATII NEUROMUSCULARE

metabolic


HIPERPOTASEMIE, HIPERCALCEMIE
HIPOXIE CELULARA - GLICOLIZA ANAEROBA
DEVIERE LA DREAPTA a CURBEI de DISOCIERE a HBO2
-

ACIDOZA METABOLICA

upH , bicarbonat plasmatic
uMecanisme :
uexces de H+ (produc<e crescuta endogena sau aport crescut
exogen )
ueliminare scazuta de H+
uconsumul bicarbonatului de ctre acizii nevolatili
puternici (de tip acid lactic, cetoacizi)
upierderi renale/ gastrointes<nale de bicarbonat
udiluia compartimentului extracelular cu lichide ce nu
conin bicarbonat dar au continut crescut de clor ( ex.
ser <iziologic)

ACIDOZA METABOLICA
Acidoz metabolic cu
GA normal (Hipercloremica)

Acidoz metabolic
cu GA
PRODUCIE CRESCUT DE ACIZI
NEVOLATILI ENDOGENI

CETOACIDOZA - diabetic, alcoolic,


datorat inaniiei

ACIDOZ LACTIC (sepsa, insuf hepatica,


hipoperfuzie tisulara etc)

APORT EXOGEN DE ACIZI NEVOLATILIINGESTIE DE TOXICE


SALICILAI, METANOL, ETILENGLICOL,
TOLUEN, PARALDEHID

ELIMINARE REDUSA DE IONI DE


HIDROGEN
INSUFICIEN RENAL STADIU FINAL
IRA

PIERDERI CRESCUTE DE BICARBONAT LA


NIVEL INTESTINAL

Diaree
Fistule (pancreatice, biliare)
Ureterosigmoidostomii
C olestiramin,ingestie de CaCl2,
MgCl2

PIERDERI RENALE CRESCUTE DE
BICARBONAT
Acidoz tubular renal
Inhibitori ai anhidrazei carbonice
Hipoaldosteronism

DILUIONALE
nutriie total parenteral,
aport de soluii ce conin clor (clorur de
amoniu, arginin hidroclorid, ser
<iziologic !!

ACIDOZA LACTICA
- cea mai frecventa cauza de acid metab la pacientii critici
- lactat seric peste 5mmol/l
Cauze:
- hipoxemia, hipoperfuzia esuturilor n oc (hipovolemic, cardiogen,
septic)
- n condiii de ischemie
- lipsa utilizrii oxigenului (intoxicaia cu cianuri).

ACIDOZA METAB cu GA NORMALA (HIPERCLOREMICA)
La pacienii din terapie intensiv cele mai comune cauze de acidoz
metabolic hipercloremic sunt:

pierderile gastro-intestinale de bicarbonat (ex diaree, <istule digestive,


etc)
pierderile renale de bicarbonat n condiii de insu<iciena renal acut
iatrogen prin infuzia unor cantiti crescute de soluie salin 0,9 %
(n care concentraia de clor de 154mEq/L este mult mai dect cea

din spaiul extracelular de aprox 100-110 mEq/L).

PRINCIPII DE TRATAMENT IN ACIDOZA


METABOLICA
Masuri simptomatice si etipatogenetice

1. MASURI SIMPTOMATICE:
corectarea componentei respiratorii respectiv instituirea
ventilaiei controlate n condiii de acidoz sever
(polipnee severa, epuizare a musc respiratorii)
administrarea soluiilor alcalinizante cnd pH-ul < 7,20
pentru a restabili rspunsul la catecolamine i a reduce
incidena aritmiilor.
Soluiile alcalinizate : soluia de bicarbonat de sodiu 8,4
% (soluie hiperton) sau 7,5 % (n USA), soluia THAM
0,3 M (trihidroximetilaminometan).
Indicaia ferm <iind acidozele metabolice hipercloremice
cu pH<7,10.

SOLUIA DE BICARBONAT DE SODIU


use administreaz intravenos, titrat sub controlul repetat
al gazelor sangvine pentru a evita un surplus de
bicarbonat i a evita efectele nocive ale acestuia mai ales
la pacieni critici cu multiple insu<iciene de organ
uobiectivul terapiei cu bicarbonat este un pH peste7,25 SI
NU NORMALIZAREA ACESTUIA!
uCantitatea de administrat se poate stabili <ie empiric ca o
doz <ix de 1mEq/kg sau se poate calcula n funcie de
de<icitul de baze:
unecesar de bicarbonat (mEq) = 0,3 G BE unde 0,3 reprezint
procentul apei extracelulare

Precauii la administrarea solutiilor de


bicarbonat

u Bicarbonatul genereaz CO2 i va PCO
2 astfel va aduga i o
acidoz respiratorie care poate necesita controlul ventilaiei
mai ales la pacieni cu ventilaie alterat.


u n condiii de acidoz cu hipoxie tisular (ex oc septic, stopul
cardiac) administrarea de bicarbonat exacerbeaz acidoza
dezvoltndu-se o acidoz paradoxal intracelular (n celul
trece CO2 nu i ionul de bicarbonat)
u n acidoza lactic administrarea bicarbonatului crete nivelul de
lactat i astfel crete i mai mult bicarbonatul conducnd la
alcaloz (datorit metabolizrii acidului lactic). De aceea
valoarea administrrii bicarbonatului n acidoza lactic este
limitat <iind forma de transport pentru CO2 n snge i nu de
sistem tampon.
u Bicarbonatul poate determina HNa cu hiperosmolaritete, hK,
hCa

PRINCIPII DE TRATAMENT IN ACIDOZA METABOLICA


2. MASURI ETIOPATOGENETICE

u aport hidric-electrolitic pentru refacere volemiei


u !!!! Prudenta in pierderile lichidiene importante de la niv
TD care se refac cu solutii ce au continut de clor apropiat de
cel normal (ex Ringer) pentru evitarea agravarii acidozei
hipercloremice.
u tonicardiace, vasodilatatoare pt refacere DC si perfuziei
tisulare
u suprimare pierdere baze pe cale digestiva ( ex rezolvarea
<istulei), etc
u Insulina in cetoacidoza diabetica
u eliminare de toxice, etc

Masuri etiopatogenetice
Acidoza lactic
u corectarea cauzei declanatoare
u ameliorarea oxigenrii prin administrare de oxigen
u terapia cu substane alcalinizante ( acidoz sever pH<7,10 cnd starea
pacientului se deterioreaz rapid iar nivelul de bicarbonat plasmatic este sub
15 mEq/L.

Cetoacidoza diabetic
u administrare insulin intravenos bolus de 0,1 U/Kg apoi infuzie continu 0,1
U/kg/h cu ajustarea infuziei pentru a reduce nivelul glicemiei cu 50-70 mg pe
or.
u resuscitare volemic cu soluii cristaloide (soluie salin 0,9% i 0,45%) la
pacient normovolemic sau coloidale la hipovolemic pn se corecteaz TA.
u administrare de K ct mai precoce (insulina determin trecerea K la nivel
intracelular) i monitorizarea nivelului acestuia ct mai frecvent.
u nu se recomand administrarea de bicarbonat deoarece dup administrarea
de lichide acest tip de acidoza cu GA crescut devine acidoz hipercloremic.

Masuri etiopatogenetice
Cetoacidoza alcoolic
u administrarea de glucoz n soluie salin
u corectarea dezechilibrelor electrolitice (hK, hCa, hMg)
u administrare de tiamin pentru prevenirea encefalopatiei Wernicke
Acidoza din intoxicaia cu salicilai
u alcalinizarea urinei (pH>7) cu soluie de bicarbonat pentru a crete
eliminarea de salicilai
Acidoza din intoxicaia cu etilenglicol i metanol
u infuzie cu etanol 10% (datorit competiiei acestuia pentru
alcooldehidrogenaza) astfel nct reduce producerea de metabolii toxici
u hemodializ pentru ndeprtatea toxicului n condiii de acidoz sever
pH<7,10 i semne de afectar organic (com, convulsii, insu<icien renal)
u nlocuirea etanolului cu FOMEPIZOLE (inhib alcooldehidrogenaza fr
efectele secundare ale etanolului)
u tratament adjuvant cu tiamin (vitamin B1) i piridoxin (vit B6)
u n cazul metanolului hemodializa este indicat odat cu apariia tulburrilor
vizuale
u administrarea de soluii alcalinizante

ACIDOZA RESPIRATORIE

ACIDOZA RESPIRATORIE
pH , PCO2

Creterea produciei de
CO2

Hipoventilaia alveolar
Depresia ventilatorie de cauz
c e n t r a l a l e z i u n i S N C ,
medicamentoas, apnee de somn)
Afeciuni neuromusculare (miopatie,
neuropatie)
Obstrucia cilor aeriene superioare
(corpi strini, tumori, etc) i
inferioar (astm, BPOC,tumori)
Afeciuni pulmonare: embolie
p u l m o n a r , p n e u m o n i e , e d e m
pulmonar, etc
Disfuncii ventilatorii

Nutriie parenteral bogat


n glucoz
Hipertermia malign
Seps
Furtun tiroidian
Arsuri

ACIDOZA RESPIRATORIE
uCompensare : sisteme tampon non bicarbonat
(primele 6-12 ore) ulterior rinichi (elim H+)

uIRA acuta: pCO2 cu 10 mm Hg peste val de 40
mm Hg creste val bicarbonat cu 1mEq/L

uIRA cr: pCO2 cu 10 mm Hg peste val de 40 mm Hg
creste val bicarbonat cu 4 mEq/L

PRINCIPII DE TRATAMENT IN ACIDOZA


RESPIRATORIE

usuport ventilator de tip invaziv (ventilaie asistat/
controlat) sau non-invaziv precum i tratamentul cauzei
declanatoare dac este posibil
un cazul acidozei severe (pH<7,20), a narcozei cu CO2,
apariiei oboselii musculaturii respiratorii se indic
ventilaia mecanic
uterapia cu substane alcaline poate <i necesar n condiii de
acidoz sever cnd exist i o component metabolic
(pH<7,10, bicarbonat <15 mEq/L)
u oxigenoterapia (hipoxemia este frecvent asociat la pacientul care
respir aer atmosferic si la care valoarea PCO2 > 80 mm Hg)

PRINCIPII DE TRATAMENT IN ACIDOZA


RESPIRATORIE
ula pacientul cu insu&icien respiratorie cronic (ex BPOC) la
care apare o decompensare acut (ex. o infecie
respiratorie), scopul tratamentului este scderea PCO2 la
valoarea normal de baz a acestor pacieni i nu
normalizarea pCO2.
ucorecia ventilatorie la pacientul cu BPOC nu se face rapid
deoarece acidoza respiratorie se poate transforma n
alcaloz metabolic prin creterea valorii bicarbonatului
(alcaloz posthipercapnic)
uOxigenoterapia la pacientul cu BPOC se face cu FiO2 reduse,
sub controlul gazelor sangvine

ALCALOZA METABOLICA SI
RESPIRATORIE

EFECTE SISTEMICE ALE ALCALOZEI


SISTEM
CARDIOVASCULAR

SCADEREA CONTRACTILITATII MIOCARDICE


EXCITABILIT MIOCARDICA - risc de aritmii

SNC
FSC
CONVULSII
INHIBAREA CENTRILOR RESPIRATORI

ALTERARE STATUS MENTAL


EXCITAB
NEUROMUSC
EXCITAB NEURO-MUSC, PARESTEZII, CRAMPE MUSCUL
Metabolice


hCA, hK, hCl, hMg, hP
ACCENTUARE GLICOLIZA
Deviere la STG a CURBEI DE DISOC a HBO2
-

ALCALOZA METABOLICA
Notiuni de <iziologie importante pt intelegerea alcalozei metabolice

Cei mai importan< anioni din uidele extracelulare sunt: Cl- si


bicarbonatul de aceea modicarea concentra<ei unuia este
acompaniata de modicarea concentra<ei celuilalt in sens opus
pentru men<nerea electroneutralita<i uidului.
(ex pierderea de clor este inso<ta de cresterea absorb<ei renale
de bicarbonat)
Rinichiul rol esential in mentinerea nivelului de bicarbonat
prin:
reabsorbtia de bicarbonat la nivel TCP (80%) restul la
nivel distal si este dependenta de secretia de H+ in
lumen.
pt 1 molec de bicarbonat absorbit 1 molecula de clor trece in urina
la nivel distal aldosteronul in<l pompa Na-H-K.

ALCALOZA METABOLICA
pH, bicarbonat plasmatic
frecventa la pacientii spitalizati si mai ales la cei din TI

Cauze:
1. Pierderi persistente de lichide bogate in ioni de
hidrogen (si clor) la nivel gastric si renal
2. Depletia de volum cu scaderea perfuziei renale ce
accentueaza pierd de K si H+la niv renal
3. Exces de mineralocorticoizi ce stimuleaza secretia de H+
la nivel renal si astfel pierderea de H+
4. Exces de substante bazice administrate exogen (ex
bicarbonat )
5. Posthipercapnie

ALCALOZA METABOLICA - cauze


1. PIERDERI DE IONI DE HIDROGEN (H+)

u Diges<ve

uvarsaturi abundente si persistente, aspira<e gastrica


prelungita (se pierd in exces H+ si Cl-)
u Renale:

uEXCES de diure<ce de ansa /<azidice (pierdere de apa, Na,


clor prin act la la nivel ansei Henle) cu cresterea reabsorb de
bicarbonat la nivel TCD pentru men<nerea electroneutralita<i
uidelor extracelulare.
uDiure<cele determina pierderea de K prin urina (Na in exces la
niv TCD s<mul secre<a de K+ )
uDiure<cele det si pierdere de Mg prin urina care va permite si
pierderea de K (mec necunoscut)
u Deple<a de K accentueaza secre<a de H+ la nivel tubilor distali
renali

ALCALOZA METABOLICA -cauze


2. Deple<e de volum

uIn condi<i de pierdere de volum cu hipovolemie la nivel
renal se reabsorb: Na, bicarbonat, clor DAR PREFERENTIAL
se reabs BICARBONAT in raport CU CLORUL.
Reple<a de volum NECESITA sol ce con<n clor (sol salina)!!!!!!!

uIn cazul pierderilor de volum se produce si ac<varea sist


renina- angiotensina aldosteron iar elib de aldosteron va
determina pierdere de K si ioni de hidrogen la nivel tubulor
distali

Alcaloza prin deple<a de clor


u Reprezinta majoritatea situa<ilor de alcaloza metabolica la pacientul
din TI( pierd diges<ve si exces de diure<cele de ansa)

Pierdere de clor este mai mare decat cea de Na si de aceea este


necesara reabs de bicarbonat la nivel renal (men<nere
electroneutralitate uid extracelular )
Tipuri:
u Pierdere de suc gastric (varsaturi, aspira<e gastrica prelungita)
u Diaree congenitala hipercloremica (pierdere lichide si de clor)
u Adenom vilos ( pierdere lichidiana si de clor la nivel enteral)
u Diure<c de ansa infuzie de furosemid

uCreste excre<a de Na si Cl
uAlcaloza apare in condi<ile in care pacientul este deja hipovolemic si are un
aport redus de clor .

uRASPUNDE LA REPLETIE VOLEMICA SOL CU CLOR !!!!!

ALCALOZA METABOLICA -cauze


3. EXCES DE MINERALOCORTICOIZI cu s<mul secre<ei de H+ la nivel
tubilor distali renali
u afect ale suprarenalei (sd Cushing, hiperaldosteronism primar)
uhiperaldosteronism secundar
uadm exogena de steroizi
usd BarKer, etc

4 . EXCES DE SOL BAZICE administrate exogen :


uaport excesiv de bicarbonat (per os- preparate pentru tratare ulcer;
parenteral- solu<e de bicarbonat pt corectare acidoza
utransfuzie masiva ( citratul din sangele stocat care se va metaboliza in
bicarbonat )
u exces de solu<i de alimenta<e parenterala (con<n acetat, glutamat se
metab in bicarbonat)
u exces de solu<i ce con<n lactat, citrat (Ringer lactat, coloizi,etc)

NU RASPUND LA ADMINISTRAREA DE SOLUTII CU CLOR !!!!!

ALCALOZA METABOLICA-cauze
4. In condi<i de hipopotasemie severa (sub 2mEq/L)
u deple<a de K creste absorb<a de bicarbonat la nivel renal

5. Posthipercapnie cronica determina un nivel crescut de


bicarbonat seric cu alcaloza metabolica

Abordarea terapeutica a alcalozei


metabolice
1. Alcaloza metabolica inso<ta de deple<a de volum

alcaloza clor responsiva

uNivel de clor urinar este [Cl-] is <10 mEq/L


uNecesita reple<e volemica cu solu<i ce con<n clor


2. Alcaloza metabolica care nu este inso<ta de deple<e
volemica alcaloza clor rezistenta
u Nivelul clorului urinar [Cl-] >20-25 mEq/L,
u NU RASPUND la admin de sol salina

Alcaloza metabolica
Cl urinar
<10mEq/l
CLOR RESPONSIVA

Pierderi
urinare de clor

exces diure<ce
posthipercapnie

Pierderi
diges<ve de H+ si Cl-

varsaturi persit
aspira<e NG prelungita
diaree cu pier de clor
congenitala
adenom vilos

>20mEq/l
CLOR REZISTENTA

Exces de mineralocor<coizi

Sd Cushing
Hiperaldosteronism primar
Admin exogena de cor<coizi
Sd BarKer
hK severa

PRINCIPII DE TRATAMENT IN
ALCALOZA METABOLICA
uEste util determinarea valorii clorului
urinar pentru ghidarea terapiei mai ales
atunci cand cauza alcalozei nu este
identi<icata !!!!!!

ALCALOZA CLOR RESPONSIVA (CL URINAR<10 MEQ/L)


1. Corectarea cauzei declanatoare


u an<acide : inhibitori an<-H2/ inhibitori de pompa de protoni
(varsaturi prelungite, aspira<e gastrica prelungita)
uoprire diuretice

2. Repletie volemica cu SOL SALINA 0,9% (hipovolemie cu
alcaloza)

3. Corectarea hipopotasemiei
uadministrarea de soluie de KCl se face n condiii de hK i
este important corectarea i a decitului de Mg

ALCALOZA CLOR RESPONSIVA (CL URINAR<10 MEQ/L)


(continuare)

unlocuirea pierderilor de clor se poate realiza cu : soluie salin,


soluie de KCl, i chiar HCl. Alte soluii sunt: clorura de amoniu
(nerecomandat la hepa<ci i renali) i arginina hidroclorid.


uIn condiiile unei alcaloze severe (pH>7,5-7,60)

u administrarea de HCl (soluii diluate 0,1 N) se indic doar

care nu rspunde la terapie cu soluie salin sau cnd nu se


poate administra soluie salin
uhemodializa

ALCALOZA CLOR REZISTENTA (Cl urinar>20 mEq/L)


1. corectarea cauzei declansatoare (ex oprire admin steroizi,


rezolv cauzei hiperaldosteronismului)
2. corectarea hK
use recomand spironolacton ( antagoniti ai aldosteronului)
uIn hK severa sol de KCl
u ACETAZOLAMIDA -poate <i util la aceti pacienti
u Inhibitor al anhidrazei carbonice - facilit excretia de bicarbonat
la nivel renal
u -efect diuretic - creste pierderea de apa, Na si K. (nu in cond de
hK !!!!!!)

uepurare extrarenala pt formele severe


u NU soluie salin (se poate agrava acest dezechilibru prin faptul ca se
absoarbe clorul odata cu apa si Na) !!!!!!!!

ALCALOZA RESPIRATORIE
pH , p CO2

Stimulare central

Stimulare periferic

Durere, anxietate
Hipoxemia de diferite
(psihogen), febr
tipuri:
altitudine
Infecii, tumori, ischemie
afeciuni respiratorii:
cerebral (AVC)
pneumonie, astm , embolie
Indus medicamentos
pulmonar,
(salicilai, analeptice
Afeciuni cardiace:
respiratorii
insuficiena cardiac,
Sarcina
edem pulmonar
Iatrogen-Indus de
ventilator
Anemia sever
Seps
Encefalopatie metabolic

ALCALOZA RESPIRATORIE
cu 10 mm Hg a pCO2 sub 40 mm Hg determina bicarbonatului cu
2-5 mEq/L
Consecinte:
u vasoconstrictie cerebrala
uvasodilatatie pulmonara
uvasoconstrictie sistemica
ucoronaroconstrictie spasm coronarian

Principii de tratament
ustabilirea i tratarea cauzei declanatoare
ula pacieni n stare critic unde hiperventilaia nu poate fi
corectat este indicat intubarea i controlul ventilaiei
un condiiile alcalozei severe (pH>7,60) se recomand soluii
acide de tipul de acid clorhidric, clorur de amoniu, arginin
hidroclorid

Bibliograe
1. Guyton CA , Hall JE. Regula<on of acid base balance. In: Textbook of medical
physiology. Elsevier 2006: 383-401
2. Achinger SG, Ayus JC. Blood gas analysis and acid-base disorders. In In: CiveKa,
Taylor and Kirbys Cri<cal Care 4th ed. Gabrielli A, Layon J, You M. LippincoK
Williams& Wilkins, 2009:631-650.
3. Marino PL. Acid-base interpreta<on. The ICU book 3th ed. LippincoK Williams &
Wilkins 2007 :559-774.
4. Marino PL. Organic acidosis. The ICU book 3th ed. LippincoK Williams & Wilkins
2007: 575-593.
5. Marino PL. Metabolic alkalosis. The ICU book 3th ed. LippincoK Williams &
Wilkins 2007 :594-605.
6. A c i d B a s e B a l a n c e i n C r i < c a l C a r e M e d i c i n e .
hKp://www.ccmtutorials.com/renal/Acid%20Base%20Balance%20in%20Cri<cal
%20Care%20Medicine-NELIGAN.pdf