HIPOGLICEMIA

Dr.V.P.
Istoric
T.I.,barbat, 51 ani, mediu rural, a fost gasit la domiciliu in stare de inconstienta,
afirmativ(apartinatorii) nu cunosc ce substanta ar fi putut ingera, e cunoscut ca si mare
consumator de etanol. Pe timpul transportului s-au administrat 2 fl. SF, 20 mg.
Furosemid, oxigen.Bolnavul este redirectionat de la sectia de interne Ludus spre clinica
Tg.mures.
TA=100/70 AV=60/min inconstient,respiratii spontane.
Soseste la UPU SMURD Tg. Mures adus de AMB Ludus in GCS=3, respiratie spontana,
pupile egale,intermediare, reactive, TA=160/100, AV=100/min, Nr.resp.=18,t=??,
Spo2=92, Glu. pe stiks f.scazuta, cu suspiciune de intoxicatie cu subst. necunoscuta.
OBIECTIV

- tegumente reci
- tahipnee
- inconstient
- pupile egale reactive,intermediare
- ritm regulat tahicardic
- torace cu raluri bronsice dr./stg.

PARACLINIC
LABORATOR

Glu.=f.scazuta (stiks)initial, se adm. Glucoza 10% 2 fl.500 ml.(G 33% nu are spitalul),
pacientul reactionind pozitiv, Glu=78mg% - spre final ajungindu-se la Glu=712mg.%
PARACLINIC LABORATOR

Ht.=39,5 Hb.=13,5 L=7400 Tb=495000

Na=139 K=4,71 Uree=35,2 Creat.=0,33
GOT=45 GPT=4 Amil.=63 Bil.=0,30

E.K.G = normal
Rtg. Torace = aspect pneumonie de aspiratie

CONSULT INTERE Se mentioneaza faptul

ca pacientul nu s-a alimentat de 2 zile si a consumat bauturi alcoolice fiind gasit la
domiciliu in stare comatoasa si hipoglicemie severa, recomandindu-se monitorizarea in
continuare 2-3
ore apoi transferul spre spitalul Ludus unde va fi supravegheat.
TERAPIE U.P.U

G=10% 4 fl.a 500 ml.

Vit.B1=100 mg., Vit B6 250mg.
Diazepam=10 mg.
HHC=100mg.
Furosemid=100mg.
SF=2 fl. A 500
Ampi/Genta
Insulina=10 u sc. si 10 u i.v. si 50 u. in 50 ml.(8 ml./ora)

DG.
Coma hipoglicemica.Etilism cronic.Pn de aspiratie bronsica.

DISCUTII
Un nivel scazut de glucoza in sange se poate datora fie unui aport scazut, fie
unui consum sporit, fie unei repartitii defectuase a moleculei de glucoza in diferitele
ei compartimente.
SNC e foarte dependent de glucoza, rezervele de glucogen neural
consumandu-se in cca.2 minute, tulburarile neurologice fiind foarte exprimate. Se
stie ca SN se hraneste cu glucoza si se accepta si, in conditii exceptionale,
folosirea corpilor cetonici.
De aceea e important de cunoscut hipoglicemia, durata instalarii ei (brusc
sau lent), etiopatogenia, conditiile de aparitie ( pe organism aparent sanatos sau cu
tare preexistente, in special ale SN), metode de terapie, varsta (copil, adult, batran).
Hipoglicemie e considerat nivelul glucozei sanvine sub 50 mg.%.
Homeostazia glucezei rezulta din interactiunea complexa dintre insulina
(secretata de pancreas) si hormonii de contrareglare ( glucagon, catecolamine,
glucocorticoizi) si hormonul de crestere STH (GH).
Glicemia e mentinuta constanta prin procese metabolice ca :
glicogenogeneza, glicogenoliza, lipogeneza, lipoliza, gluconeogeneza ( topirea
grasimilor si a muschilor), glicoliza.
Ficatul are rol central ca rezervor de glicogen si ca sediu al proceselor de
gluconeogeneza, deci leziunile hepatice grave vor duce la precipitarea hipoglicemiei.
A jeun glicemia = 80-100 mg%, post prelungit glicemia = 60-70 mg%,
alim.bog.in gluc.=120-130mg

ETIOPATOGENIE
Prin hiperinsulinism functional : presupune piscuri insulinice ocazionale si
revesibile, al caror efect hipoglicemia e rapid si corectat eficient de catre organism
prin jocul echilibrat al hormonilor hiperglicemianti:
- starile prediabetice ale obezilor
- diabetul sterolic
- panhipopituhitarism ( doar in afectiuni hepatice grave,
glicogenoliza si gluconeogeneza sunt defectuoase aparand hipoglicemia aj jeun)
- tulburari degestive ( gastreptomizatii- srd.Dumping, secretia
de insulina nu mai e tinuta sub control de hormonii gastrici aparand hipoglicemia
reactiva la 2-4 ore dupa pranz) ! Atentia la antihistaminice .
- boli hepatice, renale, psihice ( sindromul Mun chausen -
ingestia de alimente crescuta, de medicamente antidiabetice)
- insuficienta adrenala primara
 - hipoglicemia indusa de droguri ( insulina, sulfonide
hipoglicemiante- in special la varstnici cu DZ, alcool per os- ea nu apare la alcool
adm.ive = rolul Tdcu efectu insulino stimulant, apare la 2-10 ore dupa cantitati
crescute la alcoolici cronici malnutriti constatandu-se oprirea proceselor de gluco
neo geneza in competitie cu metabolizarea alcoolului, medicatia betablocanta,
medicatia antihistaminica)
- pancreatita

Prin hiperinsulinism functional: - pauze lungi intre mese

- stari patologice care interfera cu aportul
alimentar
- postul alimentar voluntar (religios, greva foamei),
involuntar (razboi, foamete, calamitati)
- la copii din mame diabetice ( pancreas
hipertrofiat), la prematuri, la hipotrofici ( rezerve mici de glicogen) - risc de leziuni
cerebrale ireversibile
Prin hiperinsulinism lezional presupune descarcari masive si persistente de
insulina si apare in:
- tumoare pancreatica (sindromul Zollinger, Elison)
- tumori extra pancreatice cu secretie ectopica de
insulina
- la sugari cu glicogenoze ( insuficienta enzimatica
genetica de degradare a glicogenului), cu sensibilitate la leucina (predispozitie
ereditara) , cu intoleranta ereditara la fructoza, galactozemie

FORME CLINICE
Sindromul clinic este polimorf, variaza de la caz la caz si chear la acelasi
pacient de la criza la criza.
Forme usoare adulti: manifestari banale, caracteristice si constante, survin in
orice moment, nic temeral, noaptea dar mai ales pe nemancate la distante de mese
ceea ce la confera un oarecare orar.
- se amendeaza rapid prin ingestie de zahar, mere, fructe
- astenie cu senzatie de oboseala intensa fizica si psihica determinand mers
oscilant, obnubilare mintala, senzatie de lesin;
- transpiratii care se produc brusc, abundente, localizate sau generalizate,
reci insotite adesea de paloare sau eritroza faciala, frison, piele de gaina,
tremuraturi
- anxietate, nervozitate, agitatie psihomotorie, febrilitate in miscari, gesturi,
vorbire sau din contra apatie, tristete, depresie, somnolenta;
- foame aparuta brusc, discreta sau imperioasa cu preferinta pentru dulciuri,
uneori insotita de un gol in stomac sau de crampe adevarata foame dureroasa
- tulburari cardiovasculare: palpitatii, jena precordiala, dureri constrictive
cu caracter anginos, tahicardie, crize de tahicardie paroxistica, puseuri de HTA;
- tulburari neurologice, tremuraturi generalizate, parestezii.
Forme usoare copii:
- accese intermitente de strabism;
 Forme usoare copii:
- accese bruste de transpiratii nejustificate
- foame imperioasa
- paloarea fetei, lipotimii, tahicardie
- greturi, varsaturi, crampe abdominale
Forme medii adulti (criza hipoglicemica): manifestarile sunt impresionante,
tranzitorii, benigne, dispar rapid fara sechele
- tulburari neurologice - convulsii musculare cu aspect de:
- crize tetaniforme(spasme localizate sau generalizate): mana
de mamos, spasm cartpo pedal, musculatura fetei, spasm laringian, semnul
chwostek pozitiv;
- crize epileptiforme mici, intermitente asemanatoare cu cele
din marele rau comitial, cu convulsii tonico -clonice, muscarea limbii, relaxarea
sfincterelor;
- tulburari extrapiramidale de tip coreo atetozic, pseudobulbar,
pseudoparkinsonian, semnul Babinski pozitiv;
- deficit motor sub forma de paralizii centrale cu localizari
diverse, monoplegii brahiale sau crurale, hemiplegii;
- tulburari de vorbire, dizartrie, balbaiala, midriaza

Forme medii adulti (criza hipoglicemica):

- tulburari psihice: - variabile de la individ la altul si chear la acelasi individ
de la criza la criza
- indiferent de violenta lor sau de intensitatea lor sunt
urmate de amnezie totala
- confuzie in vorbire, incoerenta, dizartrie, balbaiala,
fabulatie, jargonofazie
- agitatie psihomotorie, accese de ras nemotivat,
gesticulatie, furie, agresivitate
-stare de prostratie, somnolenta, confuzie mintala,
dezorientare in timp si spatiu, stereotipi, negativism, halucinatii auditive, vizuale;
- migrene, parestezii, diplopie.
- tulburari digestive: - sialoree
- crampe digestive
- vomismente, diaree
Forme medii copii(criza hipoglicemica):
- convulsii asemanatoare crizelor comitiale
- transpiratii profuze
- paloarea fetei
- strabism

Forma grava adulti (coma): se instaleaza rapid in cateva minute de la aparitia

manifestarilor caracteristice accesului hipoglicemic sau brusc asemenetor unui atac
apoplexic.
- transpiratii profuze, adevarata inundatie, reci
 - abolirea constiintei, a sensibilitatii si motricitatii voluntare
- respiratie rapida si superficiala sau lenta si profunda neregulata, intretaiata
de pauze, zgomotoasa
- hipotermie
- puls rapid sau rar si neregulat, variatii tensionale
- hipotonie musculara areflexie osteotendinoasa, relaxare sfincteriana,
midriaza.
Forma grava copii (coma): pierderea constientei amotricitatii voluntare,
relaxare sfincteriana, midriaza, transpiratii profuze, reci.
Sindromul glicocatecolaminic (in hipoglicemia postprandiala si nu numai):
- in ansamblul tulburarilor enuntate se pot descifra semnele descarcarilor
catecolaminice precum transpiratii abundente si reci, frisoanele, tahicardia, salturi
ale tensiunii arteriale, uneori mictiuni frecvente, anxietate, iritabilitate, etc,
- aceste descarcari isi au motivatia prin faptul ca ele constituie singura
modalitate rapida si eficienta a organismului de a corecta hipoglicemia, apoi
intervenind si alti hormoni hiperglicemianti cu actiune medie sau prelungita precum
glucocorticoizii sau hormonul de crestere

Sindromul glicocatecolaminic (in hipoglicemia postprandiala si nu numai):

- astfel corectia hipoglicemiei se face cu ajutorul mecanismelor compensatorii
din organism:
- prin aport alimentar = corectie lenta
- prin cortizol = corectie medie
- prin catecolamine = corectie rapida
- corectia hipoglicemiei prin catecolamine se produce si e eficienta daca exista
rezerve glucidice ce pot fi mobilizate;
- daca rezervele glicidice lipsesc manifestarile sindromului glicocatecolaminic
sunt intense si starea clinica se agraveaza ( vezi insuficienta hipofizara, sau boala
Adison in care bolnavii sunt dependenti de glucoza de aport)
- sindromul hipoglicemic post prandial va duce la aparitia unui cerc vicios cu
perpetuarea unei stari de hipertonie insulinica si catecolaminica, repetabila dupa
fiecare ingestie de alimente necontrolata, putandu-se astfel dezvolta croniciza sau
agrava maladii precum nevroza cenestopata sau anxios depresiva, obezitatea, Hta
oscilanta, DZ prin epuizare pancreatica.

Examinari paraclinice- Laborator: glicemia <50mg%

EKG - anomalii elecrtice nespecifice
- semne de suferinta miocardica

Dg.dif.- boli neurologice

- boli psihice
- boli cardiovasculare
- come cetoacidozica, hiperoozmolara, etc.
- intoxicatie etanolica, medicamente
- delirium tremens
Elemente de gravitate: - varsta, teren, tare asociate
 - adresabilitate intarziata la medic
- injectii cu insulina in tentativa de suicid
- detresa respiratorie acuta
- aspiratie, convulsii
-colaps, stare de soc, stop cardiorespirator

TERAPIE
Terapia de urgenta: - la pacientul constient si glicemie >40 mg.%se administreaza
glucoza peros (ceai cu 10-20 gr.fructoza, paine - glucide cu absorbtie lenta) si
controlul glicemiei la 15 min.
- la pacientul cu tulburari nervoase centrale si glicemie < 40 mg% se va administra
50-100 ml G33%, glucoza 10% pev
- suplimentar se poate administra glucagon 0,5-2 mg, IM sau
SC (crescand productia endogena de glucoza)
- la pacientii alcoolici vitamina B1,B
In toate cazurile se monitorizeaza TA, pulsul, EKG, SPO2, O2 pe masca, glicemia,
SCG.
In caz de detresa vitala, cu toate ca sa normalizat glicemia se va continua
tratamentul inceput, IOT+ VM ( medicatie, materiale, setarea aparatului de
ventilatie), terapia complicatiilor asociate.
Pe timpul transportului se monitorizeaza starea de constienta, coloratie
tegumentelor, asculatatie cardiopulmonara, puls, TA, frecventa respiratorie, SpO2,
supravegherea ventilatiei ( FiO2, VC, presiunea de insuflatie in caile aeriene,
EtCO2, I:E, FR, setarea si resetarea aparatului in functie de evolutia starii
pacientului)
TERAPIE DE FOND - DIETETICA
- MEDICAMENTOASA
- CHIRURGICALA
Terapia sindromului glicocatecolaminic:
- inlaturarea stresului psihic ( emotiilor, tensiunilor psihice, conjuncturilor
conflictuale, etc)
- inlaturarea stresului alimentar: - hipertonia pancreatica (bucatarii,
cofetarii, ospatarii, sportivi de performanta aflati in cantonament, consumatorii de
alcool, etc.)
- eliminarea din alimentatie a dulciurilor concentrate,
alcoolului
- ingerarea de alimente permise la 3-4 ore
- propantelina (anticolinergic, combate hiperperistaltismul intestinal) 3x1/zi
Corectarea descarcarii de insulina si catecolamine
- diazoxidul (actiune & adrenegica) 3-8 mg./kgc/zi, 3x1/zi
-biguanidele (se opun absorbtiei intestinale de glucoza, cresc oxidarea
intracelulara a glucozei, favorizeaza trecerea insulinei in tesuturi, actiune
anorexigena) meguan 0,5 mg, 3x1/zi, demser (metirozina) blocheaza descarcarea
catecolaminica cpr.250mg, 2-3 gr./zi.
 Corectarea efectelor hiperinsulinismului si hipercatecolaminemiei
- efectele Hins ( alimente, stres, alcool- hiperglicemie; diazoxid biguanide -
scade H tonia pancreatica)
- efectele H catecol- BZD (diazepam 10mg, 2x1/zi, oxazepam 3x1/zi) scade
iritabilitatea
- Napoton 3x1/zi, hidroxizin 3x1/zi, propranolol 30-60 mg/zi scad anxietatea
La formele cu hiperinsulinism lezional se vor efectua interventii chirurgicale,
terapie de substitutie, etc.
CONCLUZII

De stiut:
- inaintea oricarui tablou neuropsihic neexplicat vom elimina sistematic
existenta unei hipoglicemii,
- fiecare coma la un pacient diabetic insulinodependent e considerata pana la
proba contrarie ca o coma hipoglicemica,
- nu exista paralelism intre semnele clinice si gradul hipoglicemiei,
- nici o manifestare clinica nu e specifica hipoglicemiei,
- diagnosticul hipoglicemiei nu poate fi eliminat pe considerentul ca e
perioada post prandiala,
- betablocantele pot induce o hipoglicemie mascand semnele sindromului
glicocatecolamenic.
De evitat:
- administarea de substante zaharoase pe cale orala la un pacient cu
constiinta alterata,
- nu se va administra insulina la un pacient diabetic comatos inainte de
stabilirea etiologiei comei.