Licenta Diabetul

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.
Pacientul diabetic. Rolul asistentei medicale in educarea lui
Introducere
Este unanim recunoscut că educaţia specifică a persoanelor cu diabet zaharat

reprezintă o metodă terapeutică importantă în managementul complex al acestei patologii.
Scopul primordial al educaţiei terapeutice este cel de asigurare a controlului metabolic
eficient, în vederea prevenirii complicaţiilor acute, dar mai ales cronice şi a creşterii speranţei
de viaţă şi a calităţii vieţii. Prin educaţia terapeutică se urmăreşte implicarea persoanelor în
tratament prin investirea lor cu cunoştinţe şi dezvoltarea de depinderi, atitudini care să le
permită auto-controlul, auto-observarea şi capacitatea de decizie. Acest proces conturează
conceptul de „empowerment”, ce are la bază o serie de prezumţii interrelaţionate ce
determină o abordare holistică centrată pe pacient. Astfel se consideră că în determinismul
vieţii fiecărei persoane există componente fizice, emoţionale, sociale şi spirituale ce
interacţionează dinamic şi că starea de sănătate este determinată de recunoaşterea acestor
componente. Fiinţa umană are dreptul şi responsabilitatea de a-şi alege singură opţiunile, în
condiţiile în care este informată.
Transferul spre pacient a responsabilităţilor îngrijirii diabetului, antrenarea lui în
aplicarea practică a cunoştinţelor teoretice, se realizează printr-un program de educaţie
structurat. Acest program presupune personal calificat, metode şi conţinut verificate. Există
pe plan internaţional o bogată experienţă în acest sens, fiind binecunoscute programele
educaţionale de „5 zile” sau „Survival Kit”. Deşi curicula este comună pentru toate
persoanele cu diabet zaharat, aplicabilitatea diverselor programe depinde de condiţiile
specifice locale. Pentru a fi eficient şi aplicabil, programul trebuie adaptat posibilităţilor
locale şi structurat astfel încât să realizeze o aderenţă maximă a pacienţilor. Ţinând cont de
posibilitatea ca programul educaţional prefigurat de educatori să nu corespundă întru totul cu
necesităţile şi aşteptările pacienţilor, respectiv cu opinia lor despre „ce este important de
ştiut” şi „cum trebuie explicat”, adaptarea şi ajustarea metodelor şi a conţinutului se bazează,
alături de opinia personalului medical direct implicat în acest proces, pe opiniile
beneficiarilor acestuia, respectiv a persoanelor cu diabet.
Pagina 1 din 70
PARTEA A – I – A
DATE DIN LITERATURĂ
Pagina 2 din 70
DIABETUL ZAHARAT
Definiţie
Diabetul zaharat este un sindrom cuprinzând un grup heterogen de tulburări care pot
avea o etiologie diferită, dar care au în comun hiperglicemia asociată cu modificări lipidice şi
proteice la fel de importante [1].
„Diabetul zaharat este o afecţiune enigmatică şi rară. Bolnavii au o sete nepotolită, dar
elimină mai multă urină decât cantitatea de lichide pe care o beau, deoarece carnea şi oasele
se elimină şi se topesc prin urină. Slăbirea ia proporţii mari în mod rapid şi după o viaţă
chinuită şi plină de dureri, urmează destul de repede moartea.„
(Araeteus din capadochia, 81-13 î.e.n.)
„Diabetul zaharat este o tulburare metabolică complexă şi variabilă”.
(Comitetul de experţi O.M.S., 1964)
„Diabetul zaharat este o tulburare metabolică determinată genetic, care în expresia
clinică completă este caracterizat prin hiperglicemie pe nemâncate, boală vasculară
aterosclerotică, microangiopatie şi neuropatie.”
(Fojans, 1971)
„Diabetul zaharat este o boală de metabolism cu evoluţie cronică, transmisă genetic
sau câştigată în cursul vieţii, caracterizată prin perturbarea metabolismului glucidic
(hiperglicemie şi glicozurie), însoţită ori urmată de perturbarea celorlalte linii metabolice; se
datorează unei carenţe absolute sau relative de insulină; produce numeroase complicaţii acute
sau cronice; tratamentul bolii este în primul rând dietetic, la aceasta putându-se adăuga
terapia insulinică, medicamentele hipoglicemiante orale şi exerciţiul fizic. Denumirea entităţii
provine de la cuvântul grecesc <diabetes> care înseamnă <a curge prin>, <tranzit>, <pasaj>,
sau chiar <diaree cu glucoză>”.
(Mincu, 1977)
Clasificare
Diabet zaharat
Diabetul zaharat insulino-dependent
Diabetul zaharat insulino-independent:
fără obezitate;
Pagina 3 din 70
cu obezitate.
Diabetul zaharat asociat malnutriţiei
Alte tipuri de diabet asociate cu condiţii sau sindroame:
boli pancreatice;
boli cu etiologie hormonală;
tulburări induse de medicamente sau substanţe chimice;
tulburări ale insulinei ori ale receptorilor săi;
unele sindroame genetice;
diverse.
Toleranţă alterată la glucoză
fără obezitate;
cu obezitate;
asociate cu unele condiţii sau sindroame.
Diabet zaharat gestaţional
Categoriile cu risc statistic (persoane cu toleranţă normală la glucoză, dar care au un

risc crescut pentru apariţia diabetului):
tulburare prealabilă a toleranţei la glucoză;
tulburare potenţială a toleranţei la glucoză.
Persoanele care prezintă un risc crescut pentru diabet sunt redate în tabelul nr.1 [2].
Pagina 4 din 70
Tabelul nr.1 Persoanele car prezintă un risc crescut pentru diabet

Risc crescut pentru diabetul zaharat Risc crescut pentru diabetul zaharat
insulino-dependent insulino-independent
- predispoziţie genetică: fraţi, surori; - rude de gradul I cu diabet zaharat
- prezenţa anticorpilor anticelule insulare insulino-independent;
pancreatice; - excesul ponderal;
- răspuns insulinic scăzut la glucoza - macrosomia fetală;
administrată intravenos, cu ampu-tarea - creşterea tranzitorie a glicemiei în
fazei precoce; diferite condiţii precum: sarcină,
- microsomia fetală; administrarea de contraceptive orale
- menarha întârziată. estropro-gestative, tratament
corticoid, tratament diuretic, stres
fizic sau psihic.
Din clasificarea indicată, clasele majore întâlnite în populaţia ţării noastre sunt:
diabetul zaharat insulino-dependent (denumit şi tipul 1 de diabet), diabetul zaharat insulino-
independent (tipul 2 de diabet) şi toleranţa alterată la glucoză (denumită anterior „diabet
chimic”, întrucât diagnosticul de bazează pe valorile crescute ale glicemiei înregistrate în
cursul testului de toleranţă orală la glucoză) [1].
Diabetul gestaţional se defineşte ca diabetul care apare prima dată în cursul sarcinii.
După sarcină toleranţa la glucoză se poate normaliza sau poate să rămână înscrisă în
parametrii ce definesc toleranţa alterată la glucoză. Se întâlneşte în aproximativ 3 % din
sarcini în ţările industrializate.
El poate fi sugerat de macrosomia fetală, mortalitatea prenatală crescută sau
malformaţiile congenitale ale fătului. În aceste cazuri există un hiperinsulinism net [3].
Diabetul zaharat din malnutriţie apare în ţările tropicale, la persoanele tinere (sub 30
ani), cu deficit ponderal marcat, valori glicemice variabile, dar fără tendinţă la cetoacidoză
[4].
Diabetul zaharat insulino-dependent este o formă de boală care se înregistrează la 10-
15 % din diabeticii din ţara noastră. El se caracterizează printr-o insuficienţă absolută de
secreţie insulinică, debut relativ acut cu simptome evidente (poliurie, polidipsie, polifagie,
pierdere ponderală) şi tendinţa la cetoacidoză [1].
De regulă, diabetul zaharat insulino-dependent se mai numeşte şi tipul 1. Această
titulatură trebuie păstrată numai pentru diabetul primar insulino-dependent, adică a cazurilor
Pagina 5 din 70
care necesită de la început insulinoterapie, fără de care pacienţii intră în cetoacidoză. Această
categorie reprezintă numai 7 % din toţi diabeticii. În afara acestora, mai există o a doua
categorie de diabet, numit secundar insulino-dependent, „diabet intermediar” sau diabet 1 şi
½ la care tratamentul insulinic este introdus după o perioadă mai scurtă (de câteva săptămâni
sau luni) sau mai lungă (de câţiva ani sau zeci de ani) de tratament oral. Aceşti pacienţi mai
sunt denumiţi şi insulino-necesitanţi, termen prin care se evită noţiunea de „dependenţă la
insulină”. Anual, circa 1 % din diabetici iniţial insulino-independenţi devin insulino-
dependenţi [1].
Diabetul zaharat insulino-independent, se mai numeşte tipul 2 de diabet, reprezintă
majoritatea pacienţilor diabetici din ţara noastră (circa 85 % din cazuri). Forma tipică este cea
care apare după vârsta de 40 ani, la persoane cu exces ponderal, cu o perioadă prediagnostică
lungă (de ordinul lunilor sau anilor), simptomatologia de debut este nezgomotoasă şi nu
prezintă tendinţă la cetoacidoză. Cel puţin iniţial, capacitatea secretorie β – pancreatică este
bună (uneori exagerată, în special la persoanele cu exces ponderal), răspunzând bine la dietă
şi tratament oral [5].
Toleranţa alterată la glucoză (cunoscută ca IGF – „impaired glucose tolerance”)
include vechiul termen de „diabet chimic”, la care s-a renunţat [1].
Diagnostic
Când apare poliurie, polifagie, polidipsie, scădere ponderală, glicemia depăşeşte, de

regulă, 200 mg/dl, glicozuria este prezentă, astfel încât diagnosticul poate fi pus în orice
unitate medicală. De altfel, se consideră că o glicemie de 200 mg/dl, indiferent de condiţiile
de recoltare este suficientă pentru a pune diagnosticul de diabet zaharat clinic manifest.
Numai aproximativ o treime din cazuri prezintă simptomele caracteristice ale bolii, care
conduc la efectuarea unei glicemii pe baza căreia diagnosticul este confirmat [1].
Există numeroase situaţii, însă, în care diagnosticul este pus datorită unei complicaţii
cronice diabetice, fapt care certifică o evoluţie anterioară îndelungată [6].
O anamneză atentă demonstrează, aproape în toate cazurile, prezenţa unor simptome
relativ specifice, precum ameţeli, astenie, prurit cutanat (în special la vârstnici), care pot fi
sugestive pentru diabet.
Există numeroase cazuri în care diagnosticul de diabet zaharat nu poate fi pus pe baza
valorilor glicemice crescute, descoperite întâmplător, la un examen de rutină, în absenţa
oricărei simptomatologii sugestive.
Pagina 6 din 70
Depistarea activă a bolii se poate face prin determinarea sistematică a glicemiei şi

glicozuriei, iar în cazurile dubioase, prin efectuarea hiperglicemiei provocate orale, după o
încărcare cu 75 g de glucoză. La copii se foloseşte o doză de 1,75 g glucoză/Kg corp, fără a
depăşi 75 g. De-a lungul timpului au existat mai multe tehnici de determinare a
hiperglicemiei provocate orale folosind fie 100 g glucoză (în administrare unică sau cu
încărcare dublă: 50 g iniţial şi 50 g după jumătate de oră – metoda Duncan) cu determinarea
glicemiei iniţial, apoi la 30, 60, 90, 120 şi 180 minute [1].
Experienţa acumulată în timp şi costurile ridicate ale acestor probe dinamice au dus la
concluzia că un diagnostic de diabet zaharat clinic manifest sau toleranţă alterată la glucoză
poate fi pus având valoarea glicemiei à-jeun şi cea de la 2 ore după încărcarea cu 75 g de
glucoză [1].
Prezenţa glicozuriei indică, de obicei, o glicemie depăşind pragul renal situat în jurul
valorii de 180 mg/dl. Trebuie totuşi exclusă posibilitatea existenţei unui diabet renal, întâlnit
până la 1 % din populaţie şi care nu are nici o relaţie etiopatogenetică cu diabetul zaharat
[1,8].
Glicozilarea proteinelor, un indicator al hiperglicemie cronice, şi anume hemoglobina
glicozilată, fructozamina sau albuminele glicozilate. În condiţii de hiperglicemie, moleculele
proteice suferă un proces de glicozilare neenzimatică, proporţional cu mărimea creşterii
glicemice. Glucoza se leagă de grupare NH2 a moleculelor proteice, inclusiv a hemoglobinei
[1]. Valorile diagnostice ale testului oral de toleranţă la glucoză sunt redate în tabelul nr.2.
Tabelul nr.2 Valorile diagnostice ale testului oral de toleranţă la glucoză
Glicemia în mmol/l/mg/dl (enzimatică)
Sânge total Plasmă
Venos Capilar Venoasă Capilară
≥ 6,7 ≥ 6,7 ≥ 7,8 ≥ 7,8
Diabet zaharat à-jeun ≥ 120 ≥ 120 ≥ 140 ≥ 140
După 2 ore ≥ 10 ≥ 11,1 ≥ 11,1 ≥ 12,1
≥ 180 ≥ 200 ≥ 200 ≥ 200
TAG (toleranţă alterată la glucoză) à-jeun < 6,7 < 6,7 < 6,8 < 7,8
< 120 < 120 < 140 < 140
După 2 ore 6,7 –10 7,8-11,1 7,8-11,1 8,9-11,2
120-180 140-200 140-200 140-220
Procesul glicozilării hemoglobinei are loc lent, dar continuu pe tot parcursul vieţii
eritrocitelor. În prima sa etapă, procesul este reversibil, aldimina instabilă putând trece din
Pagina 7 din 70
nou în glucoză. Sensul acestei reacţii este de 60 ori mai mare decât cel de trecere în etapa
următoare, de ketamină, proces mai lent, dar ireversibil [9].
Hemoglobina glicozilată cuprinde mai multe subfracţiuni denumite A 1a, A 1b, A 1c,
corespunzând ritmului lor de migrare cromatografică. În condiţii de normoglicemie,
fracţiunile Hb A 1a-b reprezintă circa 2 %, iar fracţiunea A 1c circa 5-6 % din hemoglobina
totală. Valoarea normală a hemoglobinei A (care cuprinde toate fracţiunile) este de circa 8 %
pentru Hb A1c, ea este de circa 6 %.
Valoarea practică a determinării Hb glicozilate constă în posibilitatea obţinerii unei
informaţii valoroase privind controlul pe termen lung al diabetului, corespunzând duratei
medii de supravieţuire a eritrocitelor (între 90-120 zile). Întrucât vârsta eritrocitelor este
variabilă, informaţia obţinută prin această determinare se referă la o perioadă de 4-6
săptămâni („memoria diabetică de lungă durată”) [1].
În ultimii ani s-a putut stabili că relaţia dintre Hb glicozilată şi echilibrul metabolic se
regăseşte şi în frecvenţa crescută a complicaţiilor cronice, întrucât acestea din urmă au la
bază procesul de glicozilare a proteinelor structurale.
Determinarea Hb A1a a devenit obligatorie pentru urmărirea gradului de echilibru
metabolic şi urmărirea sensului de evoluţie a acestuia sub un tratament specific.
Determinarea Hb glicozilate a fost ocazional folosită pentru încadrarea mai
corespunzătoare a cazurilor prezentând „toleranţă alterată la glucoză”, care pot evolua uneori
către diabet, iar alteori către normalizare. O valoare crescută a Hb A1 reprezintă un argument
important pentru evoluţia către diabet [1].
Etiopatogenia diabetului zaharat
Etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1

În 1912, Paulescu menţiona că apariţia diabetului zaharat este semnalată numai atunci
când 90 % din ţesutul pancreatic este distrus [1].
Datele recente arată că în momentul apariţiei diabetului insulino-dependent cea mai
mare parte a celulelor β – pancreatice, secretoare de insulină sunt distruse. Procesul distructiv
este de natură imunologică, deşi „cauza primară” a procesului autoimun rămâne un subiect de
cercetare.
Există o evoluţie stadială ce se poate întinde pe o durată de până la 10 ani, ocazional
chiar mai mult. În acest interval de timp boala trece prin mai multe faze [10].
Prima fază în apariţia diabetului de tip 1 este reprezentată de o susceptibilitate
genetică, identificată cel mai adesea prin prezenţa unor mutaţii în structura mai multor gene,
Pagina 8 din 70
dintre care cele mai cunoscute sunt cele aparţinând sistemului HLA („human leucocyte
antigen”) de care depinde reglarea răspunsului imun la organismului. Acest sistem se
proiectează pe braţul scurt al cromozomului 6. În cadrul lui, prezenţa unor markeri (locusuri)
indică susceptibilitatea pentru diabet, după cum există şi markeri ce indică protecţia
împotriva acestei boli.
În ţările europene locusurile cele mai frecvente de susceptibilitatea HLA sunt
reprezentate de alele DR3 şi DR4 sau de DR3/DR4, care se întâlnesc la circa 95 % din
pacienţii cu diabet zaharat tip 1. În acelaşi timp însă, aceeaşi constelaţie genetică poate fi
întâlnită la multe persoane care nu vor face niciodată boala [11].
În a doua etapă a bolii se presupune intervenţia unor factori de mediu (virali, toxici,
alimentari) care pot modifica structura proteinelor din compoziţia celulei β – pancreatice,
astfel încât ele pot deveni antigene şi, în consecinţă, împotriva lor vor fi produşi anticorpi,
capabili să distrugă progresiv celulele pancreatice β – secretoare. Această etapă este mai mult
o supoziţie decât o realitate confirmată biologic. Nu este exclus ca procesul autoimun să se
mobilizeze spontan [1].
A treia etapă patogenetică este reprezentată de răspunsul inflamator de natură imună
al insulelor Langerhans, manifestate prin procesul de insulinită.
Celulele care infiltrează insulele sunt reprezentate de monocite, macrofage şi
limfocite T activate. În această perioadă pot fi puşi în evidenţă, în ser, markerii imunologici
care includ: anticorpii antiinsulari citoplasmatici (detectaţi prin imunofluorescenţă), anticorpi
antiinsulinici, anticorpi împotriva antigenului G4KD numiţi şi anti – GAD – prescurtare de la
glutamic acid decarboxilaza ca şi a altor anticorpi. Confirmarea obiectivă a instalării
definitive şi ireversibile a diabetului zaharat de tip 1 reprezintă punerea în evidenţă a
procesului de insulinită [1].
Caracterul sezonier al diabetului zaharat de tip 1 sugerează că de multe ori
decompensarea metabolică şi instalarea simptomelor bolii sunt ocazionate de un factor
infecţios. Aceasta nu are nici o legătură cu declanşarea procesului autoimun, care are loc cu
multă vreme înainte, având o cauză încă necunoscută. Relaţia stabilită între apariţia diabetului
de tip 1 şi unele infecţii virale (parotidită, rubeolă, mononucleoză infecţioasă, infecţii cu
citomegalovirus şi mai ales cu virusurile Coxsackie B3 şi B4) pot fi mai curând interpretaţi ca
un factor de agravare a unui proces diabetogen latent, decompensat de stresul infecţios acut
[1, 11].
Etiopatogenia diabetului zaharat de tip 2
Factorii genetici
Pagina 9 din 70
Deşi ereditatea este mai bine exprimată în tipul 2 de diabet (se întâlneşte în până la 50
% din cazuri, iar pentru gemenii monozigoţi concordanţa este de 100 %), baza sa genetică
este mai puţin cunoscută decât în tipul 1 de diabet.
În patogenia diabetului zaharat de tip 2, contribuie în mod variabil doi factori:
insulino-rezistenţa şi insulino-deficienţa. În momentul diagnosticării diabetului, nu se ştie
care dintre cei doi factori predomină fiziopatologic şi nici care a apărut primul [1].
În cele mai multe cazuri, prima secvenţă fiziopatologică constă într-o rezistenţă
periferică crescută la acţiunea insulinei, tradusă printr-o scădere a consumului periferic de
glucoză. Defectul este genetic şi apare cel mai probabil în ţesuturile insulino-dependente, în
teritoriul post-receptor. Scăderea activităţii glicogensintetazei în ţesutul muscular şi a
hexokinazei în celulele hepatice, sunt două exemple tipice. Pentru a învinge rezistenţa
periferică, secreţia insulinică creşte inducând un hiperinsulinism funcţional, care ocazional
induce episoade hipoglicemice urmate de consum alimentar crescut şi câştig în greutate [1].
Deficienţa în secreţia insulinică apare treptat, după mai mulţi ani şi coincide cu
apariţia hiperglicemiei persistente (diabet zaharat clinic manifest).
Insulinorezistenţa poate fi pusă în evidenţă prin mai multe metode, unele dintre ele
foarte laborioase. Cea mai simplă dintre ele constă în calculul raportului dintre insulinemia
plasmatică şi glicemie. În mod normal, acest raport este situat între 6 şi 7. În diabetul de tip 2,
raportul scade sub 6, cel mai ales situându-se între 3 şi 5 [1].
Factorii de mediu
Activitatea fizică este cunoscută prin a creşte sensibilitatea la insulină, ameliorând
toleranţa la glucoză. Sedentarismul are un efect invers. Efortul fizic poate avea un efect
protector împotriva apariţiei diabetului zaharat de tip 2, la persoane cu ereditate diabetică sau
la cei cu toleranţă alterată la glucoză, prin ameliorarea sensibilităţii la insulină şi prin
prevenirea obezităţii.
Obezitatea abdominală numită şi androidă, truncală sau superioară este corelată
pozitiv cu diabetul zaharat de tip 2. Scăderea în greutate la persoanele cu obezitate
abdominală, deşi rareori obţinută, se asociază totdeauna cu o ameliorare a toleranţei la
glucoză [1].
Factorul nutriţional pare a fi un element extrem de important. Revoluţia modernă în
agricultură şi industrie a modificat profund stilul de alimentaţie, modificând, de asemenea, şi
preferinţele alimentare către produsele rafinate, cu densitate calorică mare şi sărace în fibre
alimentare. Toate acestea contribuie la scăderea metabolismului periferic al glucozei şi
Pagina 10 din 70
apariţia hiperglicemiei. Asocierea acesteia cu dislipidemiile, hipertensiunea arterială,

hiperuricemiile au adăugat factori diabetogeni suplimentari [1,7].
Factorul chimic şi farmacologic diabetogen a fost introdus numai în ultimul secol. În
această categorie sunt incluse substanţele chimice utilizate în agricultură (pesticide), în
conservarea şi prelucrarea industrială a alimentelor, care ajung în organismul uman în
cantităţi greu de controlat [1].
Mai multe clase de medicamente sunt cunoscute prin efectul lor diabetogen:
cortizonicele, diureticele, unele substanţe antiinflamatoare, β – blocante, preparate hormonale
şi alte preparate mai rar utilizate în practica curentă [11].
Procesul de urbanizare şi stresul fac parte dintre factorii de mediu care pot contribui la
apariţia diabetului pe fondul susceptibilităţii genetice [1].
Stresul este, adeseori, invocat de pacienţi ca factor cauzator al unor boli, deşi nu a
putut fi încă susţinut pe baze epidemiologice solide. Influenţa diabetogenă a stresului poate fi
atribuită hipersecreţiei hormonilor de contrareglare, care pot decompensa un metabolism
glucid fragil, datorită prezenţei predispoziţiei genetice [9].
5. Forme clinice
5.1 Diabetul zaharat de tip 1

Diabetul primar insulino-dependent tipic apare înaintea vârstei de 35-40 ani. În multe
ţări (S.U.A., ţările scandinave, Anglia, etc.) incidenţa maximă a acestor forme se înregistrează
în jurul vârstei de 14 ani. Ca o particularitate, în ţara noastră, această formă de boală poate
apărea la orice vârstă [1].
Instalarea simptomelor este cu atât mai abruptă cu cât vârsta de debut este mai mică.
Intervalul scurs între primele simptome – de regulă: poliurie, polidipsie, polifagie şi pierdere
ponderală şi diagnostic este de 14 zile, între 0-15 ani, de 26 zile între 16-30 ani şi de 45 zile
după 30 ani. Când diagnosticul întârzie mai mult de 10 zile (înainte de 15 ani) sau de 30 zile
(după 15 ani) în tabloul biochimic dominat de hiperglicemie, se adaugă cetoza şi apoi
cetoacidoza. Nesesizarea la vreme a semnelor caracteristice ale bolii face ca 72 % din
diabeticii de tip 1 să fie diagnosticaţi în cetoză, ceva mai mult de jumătate din aceştia fiind
cetoacidoze severe (pH sub 7,20). În această etapă pe lângă hiperglicemie apar toate
tulburările biochimice ale cetoacidozei, trădând dezechilibrul dintre insulinemie – foarte
scăzută – şi glucagonemie – marcat crescută [1,3].
La un interval de săptămâni sau luni de la instituirea tratamentului insulinic se
înregistrează uneori fenomenul numit remisia tranzitorie a diabetului. Remisia poate fi totală
Pagina 11 din 70
(întreruperea tratamentului insulinic, cu menţinerea unei glicemii normale, HbA1c normală,

insulinemie plasmatică şi peptid C normale) sau parţială (scăderea necesarului insulinic sub
0,5 U/Kg corp sau cu mai mult de 50 % faţă de necesarul insulinic iniţial, cu menţinerea
parametrilor biochimici normali). Durata perioadei de remisie este variabilă, uneori scurtă
(câteva săptămâni), alteori mai lungă (câteva luni), în mod excepţional depăşind 1-2 ani.
Dispariţia completă şi definitivă a diabetului nu a fost însă comunicată. Remisia este deci
totdeauna tranzitorie. Frecvenţa ei este mare (până la 70 % din cazuri) în ţările în care
incidenţa diabetului zaharat de tip 1 este mai mare. În ţara noastră este mult mai rară (circa 25
% din cazuri) şi aproape totdeauna parţială. Se înregistrează mai frecvent la pacienţii trataţi la
debut cu insulinoterapie intensivă. Studii efectuate au raportat frecvenţe mai mari şi
prelungiri spectaculoase ale remisiei la pacienţii trataţi cu imunosupresoare (imuran,
ciclosporină, cortizonice), vaccin BCG sau mai curând, cu acid nicotinic sau nicotinamida
[1].
După instituirea tratamentului insulinic la pacienţii cu diabet zaharat de tip 1,
simptomele clinice ale bolii dispar. În următoarele luni se înregistrează un câştig ponderal
important, pacientul revenind în curând la greutatea anterioară instalării bolii.
5.2 Diabetul zaharat de tip 2
Boala debutează, de regulă, după vârsta de 40 ani, la persoanele prezentând exces
ponderal. Simptomele tipice de diabet se întâlnesc în mai puţin de 1/3 din cazuri,
reprezentând de fapt manifestarea unei tulburări datând de mai mulţi ani. Instalarea relativ
acută a bolii este pusă în legătură de către pacient de o intercurenţă, o afecţiune organică
(colecistită acută, apendicită acută, infarct miocardic acut, pareză facială, etc.) sau de un stres
psihic [1, 7].
Insulinemia plasmatică este crescută în termeni absoluţi. Raportate la glicemie, însă,
ea este aproape invariabil mai mică decât insulinemia pe care o persoană nediabetică ar avea-
o la aceeaşi valoare glicemică. Secreţia de glucagon este crescută şi nu poate fi normalizată
nici după introducerea tratamentului oral. Postprandial, în special, glucagonemia creşte,
explicând efectul hiperglicemiant prelungit al unui prânz standard [1].
O caracteristică a diabetului zaharat de tip 2 este aceea a lipsei cetogenezei, în
condiţiile în care un factor stresant induce o hiperglicemie severă. Aceasta poate fi explicată
prin prezenţa unei secreţii insulinemice suficiente să inhibe lipoliza şi cetogeneza, dar nu şi
hiperglicemia. O altă explicaţie ar putea fi legată de rezistenţa hepatică la glucagon, astfel
încât nivelul malonil – Co A rămâne crescut, ceea ce inhibă oxidarea acizilor graşi şi
cetogeneza [1].
Pagina 12 din 70
În cadrul diabetului zaharat de tip 2 există mai multe forme clinice:

diabetul de tip „adult” (MODY), întâlnit la copil;
diabetul asociat cu obezitatea (circa 80 %, care răspunde bine la dietă, scădere în
greutate şi la medicaţia orală de tip fitodiab sau biguanidic);
diabetul fără obezitate (circa 20 % din cazuri), care răspunde bine la dietă, şi la
tratamentul oral cu sulfonilureice;
tipul de boală, care, în condiţiile consumului de alcool, la pacienţii trataţi cu
clorpropamid, prezintă a hiperemie intensă a feţei. Această formă are o bază genetică
distinctă;
tipul 2 cu tendinţă către insulino-dependenţă.
Scăderea în greutate prin dietă şi activitate fizică ameliorează sau chiar poate
normaliza valorile glicemice. Când rezultatul este insuficient, tratamentul biguanidic sau cu
fitodiab permit echilibrarea metabolică. La normoponderali, sulfonilureicele, asociate sau nu
cu biguanide, permit o echilibrare metabolică acceptabilă. La un pacient bine echilibrat şi fără
complicaţii, simptomele bolii lipsesc [1,8].
6. Complicaţiile cronice
6.1 Nefropatia diabetică
Cu trei decenii în urmă, în carul nefropatiei diabetice (NFD) era descris, în primul
rând, aşa-zisul „sindrom Kimmelstiel - Wilson”, care în forma sa clasică (triada – edeme,
proteinurie, hipertensiune arterială –) caracterizează numai o minoritate din nefropatiile
diabetice. În perioada în care durata de supravieţuire a diabeticilor era mică (sub 20 ani), o
mare parte din pacienţii prezentând acest „sindrom nefrotic diabetic” mureau datorită altor
complicaţii, înainte de a ajunge în stadiul de insuficienţă renală cronică [1, 6].
Ca terminologie se foloseşte încă frecvent glomeruloscleroza diabetică, termen
sugerat de principalul proces histologic descris de Kimmelstiel – Wilson (scleroza
glomerulară, de obicei, nodulară), care, totuşi se întâlneşte mai rar decât se consideră. În
prezent termenul adoptat de majoritatea autorilor este cel de nefropatie diabetică [1].
Diagnosticul
Diagnosticul stadiilor precoce ale nefropatiei diabetice presupune investigarea
următorilor parametrii funcţionali:
filtratul glomerular;
determinarea albuminei umane.
Pagina 13 din 70
Microalbuminemia se defineşte prin valori cuprinse între 30-200 μg/min. sau între 30-
300 mg/24 ore.
Macroalbuminemia se defineşte prin valori ce depăşesc 200 μg/min. şi 300 mg/24 ore,
dar sub 500 mg/24 ore.
Proteinuria clinică este considerată cea care depăşeşte 500 mg/24 ore, ea putând fi
pusă în evidenţă prin tehnicile clasice de determinare a proteinelor urinare.
Stadiile nefropatiei diabetice
Stadiul I este caracterizat prin hiperfuncţie renală (filtrat glomerular peste 150
ml/min./1,73 m2), hipertrofie renală vizibilă uneori ecografic, consecinţă a creşterii presiunii
intraglomerulare şi a suprafeţei de filtrare [1].
Stadiul II, de asemenea „silenţios”, este caracterizat prin îngroşarea membranei bazale
a capilarelor glomerulare şi expansiunea mezangială (absente în stadiul I).
Stadiul III sau „nefropatia diabetică incipientă” se caracterizează prin valori anormale
ale eliminării de albumină urinară, între 30 şi 200 μg/min., asociate de cele mai multe ori cu
filtrat glomerular crescut (peste 140 ml/min.).
Stadiul IV sau „nefropatia diabetică patentă” este subîmpărţită în trei substadii:
precoce, intermediar şi avansat.
Stadiul V de „insuficienţă renală în stadiul final” (uremic) se caracterizează prin
scăderea extremă a filtratului glomerular (sub 10 ml/min./1,73 m2).
Patogenie şi morfopatogenie
Dacă se examinează rinichii unui diabetic tânăr mort în comă inaugurală se poate
constata mărirea lor de volum, cu decapsulare uşoară. Microscopic, în afara dilatărilor
vasculare nu se constată alte leziuni [1, 7].
Leziunile microscopice ale nefropatiei diabetice, identificate prin puncţia biopsie sunt
de mai multe tipuri:
îngroşarea membranei bazale a capilarelor glomerulare datorită unor depuneri de
glicoproteine, PAS pozitive, asociate cu o marcată expansiune a mezangiului;
în mai multe cazuri şi după o evoluţie care depăşeşte 5-10 ani, în rinichi apar leziuni
nodulare descrise de Kimmelstiel şi Wilson element considerat patognomonic pentru
nefropatia diabetică;
o leziune mai frecventă decât cea menţionată este fibroza glomerulară difuză, realizată
prin depunerea aceloraşi substanţe glicoproteice, dar care se dispun de-a lungul capilarelor
glomerulare, pe care le obstruează progresiv, ducând în final, la realizarea hialinizării
glomerulare.
Pagina 14 din 70
Forme clinice particulare:

cea mai frecventă formă de afectare renală este reprezentată de „proteinuria izolată”
care poate rămâne relativ stabilă timp de 10-15 ani;
proteinuria asociată sindromului nefrotic îmbracă forma clasică a sindromului
Kimmelstiel – Wilson;
sindromul Marble – Root, întâlnit destul de rar, asociază nefropatiei diabetice
pielonefrita cronică;
în unele cazuri în care pacientul nu a fost urmărit anterior pentru aprecierea
proteinuriei, diagnosticarea interesării renale se poate face direct în stadiul de IRC
progresivă;
acidoza tubulară renală, întâlnită la pacienţii cu pielonefrită cronică se însoţeşte de
hiperaldosteronism hiporeninemic [1].
Tratament
Nu există un tratament specific al afectării renale, cu excepţia pielonefritei cronice,
care poate beneficia de tratamentul antibiotic adecvat.
Controlul metabolic al diabetului este principala măsură de prevenire a nefropatiei
diabetice şi mijlocul de stopare sau întârziere a evoluţiei interesării renale, atunci când ea deja
s-a instalat [1].
Hipertensiunea, factor de agravare a nefropatiei diabetice trebuie tratată de la început
şi în mod consecvent.
Dintre hipotensoare de tip β – blocant se preferă atenololul. Blocanţii canalelor de
calciu sunt şi ei indicaţi. Tensiunea arterială trebuie menţinută sub 140/90 mmHg, iar pentru
persoanele tinere chiar sub 130/90 mmHg. Dietele hipoproteice (dar nu sub 0,5 g/kg corp/zi)
par să întârzie progresia microalbuminuriei către macroalbuminurie, fiind indicate în mod
expres în momentul apariţiei IRC [1,5].
Dializa extrarenală (hemodializa sau dializa peritoneală) precum şi transplantul renal
sunt metode de rutină în multe ţări. În centrele cu experienţă în domeniu supravieţuirea la 5
ani a dializaţilor depăşeşte 50 % din cazuri.
6.2 Retinopatia diabetică
Retinopatia diabetică reprezintă, în ţările industrializate, principala cauză de cecitate

la subiecţii cu vârste sub 60 ani, afectând atât pacienţii cu diabet zaharat tip 1 cât şi cei cu
diabet zaharat tip 2 [1].
Patogenie
Pagina 15 din 70
Retina este o structură complexă, cuprinzând două sisteme vasculare diferite şi câteva
straturi neuronale, incluzând epiteliul retinian pigmentar, fotoreceptorii, celulele bipolare,
celulele ganglionare şi alţi neuroni.
Factorii implicaţi în patogenia retinopatiei diabetice:
susceptibilitatea genetică;
factorii metabolici (hiperglicemie, hiperlipemie, hiperfibrinemie);
factorii hemodinamici (presiunea în vasele retiniene);
prostaglandine;
hipoxia tisulară;
factorii hemoreologici (creşterea vâscozităţii sanguine);
hipercoagulabilitate sanguină;
hipersecreţia unor hormoni (STH, progesteron);
radicali acizi în exces [1].
Clasificarea retinopatiei diabetice
Retinopatia simplă sau de fond („background retinopathy”) se caracterizează prin
prezenţa de microanevrisme asociate cu microhemoragii punctiforme, exudate „dure” şi,
uneori discret edem macular, care poate modifica acuitatea vizuală;
Retinopatia preproliferativă cuprinde semnele de mai sus, la care se adaugă
modificările de ischemie retiniană şi exudate „moi” („cotton wool sau vătuite”), care exprimă
creşterea permeabilităţii vasculare şi de plasmă în grosimea retinei;
Retinopatia proliferativă cuprinde leziunile din stadiile precedente care sunt de
intensitate mai mare, repetate şi de vârste diferite. Cea mai severă leziune este reprezentată de
dezlipirea de retină, însoţită de pierderea completă şi, de obicei, definitivă a vederii [1].
Diagnostic
examenul direct al fundului de ochi este larg accesibil şi pune uşor în evidenţă
leziunile importante;
angiografia cu fluoresceină oferă informaţii precoce privind prezenţa
microanevrismelor sau microhemoragiilor, precum şi a altor modificări morfologice discrete
(dilatări vasculare, venoase sau arteriale, ocluzii microvasculare, exudate perivasculare);
fluorometria vitreană permite detectarea precoce a retinopatiei diabetice, urmărirea
evoluţiei acesteia, selectarea terapiei eficiente şi evaluarea beneficiilor tratamentului;
electroretinograma reprezintă înregistrarea răspunsului electric al retinei la un stimul
luminos [1].
Tratament
Pagina 16 din 70
Tratamentul medicamentos
Tratamentul antiagregant plachetar, inhibitorii de aldozoreductază sau inhibitorii
glicozilării neenzimatice (aminoguanidina) sunt utili în acest sens.
Tratamentul antihipertensiv este important pentru prevenirea apariţiei hemoragiilor
retiniene induse, în special, de creşterile bruşte ale tensiunii arteriale [1, 9].
Tratamentul chirurgical
Fotocoagularea laser este metoda care reduce atât incidenţa hemoragiilor, cât şi
proliferarea glială. Vitrectomia este un procedeu chirurgical care are c scop evacuarea
conţinutului vitrean hemoragic, urmată de o panfotocoagulare cu laser.
Crioterapia retiniană este indicată când neovascularizaţia continuă, în ciuda
fotocoagulării cu laser, sau când opacifierea mediilor împiedică tratamentul cu laser.
6.3 Neuropatia diabetică
Prin neuropatie diabetică se înţelege afectarea nervoasă datorită tulburărilor

metabolice specifice acestei boli.
Clasificare
Polineuropatie clinică generalizată:
polineuropatie clinică generalizată;
neuropatia diabetică dureroasă acută;
polineuropatie vegetativă.
Polineuropatia subclinică:
somatosenzitivă şi motorie;
vegetativă.
Mononeuropatiile:
craniene;
periferice.
Mononeuropatiile multiple:
proximale motorii, proximale;
truncale.
Modificări neurologice centrale
Alterarea controlului nervos al contrareglării [1].
Patogenie
Pagina 17 din 70
Hiperglicemia constituie tulburarea primară care produce, în final, modificările

precum şi leziunile histologice caracteristice neuropatiei diabetice: disfuncţia axo-glială,
atrofia axonală şi demielinizarea segmentară [1].
Diagnostic
Diagnosticul neuropatiei diabetice se bazează pe semne şi simptome (tabelul nr.3).
Tabelul nr.3 Semne şi simptome în neuropatia diabetică
Simptome Semne
Somatice: Somatice:
- dureri în membrele inferioare şi - reflexe osteotendinoase absente
superioare; (rotulian, achilian, stiloradial, bicipital);
- parestezii; - hiperestezie cutanată;
- crampe; - graf –kinestezie;
- furnicături; - hiposensibilitate la rece;
- astenie musculară; - atrofii musculare;
- altele. - pareză.
Vegetative: Vegetative:
- gură uscată; - sudoraţie gustativă;
- tulburări de deglutiţie; - golire gastrică întârziată;
- gastropareză; - tulburări trofice cutanate;
- disfuncţie biliară; - hipotensiune ortostatică.
- diaree nocturnă.
Elementele esenţiale de diagnostic între mononevrite / multinevrite şi polineuropatia

diabetică sunt redate în tabelul nr.4.
Tabelul nr.4 Elementele de diagnostic între mononevrite / multinevrite şi
polineuropatia diabetică
Mononevrite / multinevrite Polineuropatia diabetică

Patogenie de origine vasculară Patogenie de origine metabolică
ischemică
Rară Frecventă
Atingere predominat motorie Afectare predominat senzitivă
Asimetrică Simetrică
Cel mai adesea proximală Distală, cu evoluţie centripetă
Instalare acută Instalare progresivă
Evoluţie spontan favorabilă Evoluţie lent progresivă
Histologic – degenerescenţă walte-riană Histologic demielinizare segmen-tară
Pagina 18 din 70
şi demielinizare segmentară
Manifestările cardiovasculare ale neuropatiei diabetice sunt redate în tabelul nr.5.

Tabelul nr.5 Manifestările cardiovasculare ale neuropatiei diabetice
Cardiace Vasculare
Tahicardie cu ritm stabil Hipotensiune ortostatică
Infarctul miocardic nedureros Tulburări circulatorii cerebrale
Ischemia miocardică silenţioasă Tulburări circulatorii ale extremităţilor
Creşterea intervalului QT, tulburări de Edeme ale membrelor inferioare
ritm şi moarte subită
Tratament
O evoluţie favorabilă a neuropatiei diabetice poate fi înregistrată „spontan”, numai
prin buna echilibrare metabolică (acid acetilsalicilic, indometacin, fenilbutazonă) [1].
În neuropatia diabetică hipoalgică, rezultate favorabile au fost obţinute prin ionizări
ale membrelor inferioare cu Xilină 1 0/00 şi vitamina B1, şedinţe zilnice în serii de câte 10,
care pot fi repetate la 3-6 luni. Balneofizioterapia poate fi utilă [1, 6].
Neuropatia vegetativă poate fi tratată în funcţie de manifestarea tulburării. În
hipotensiunea ortostatică au fost încercate: dihidroxiergotamina în doze mari - 10-20 mg/zi,
cortizonicele (fluorocortizon), precum şi ciorapii elastici [1].
6.4 Gangrena diabetică
Fiziopatologie
Trei factori intervin în apariţia gangrenei diabetice, şi anume:
cel mai important şi mai constant este factorul neuropat, reprezentat de neuropatia
diabetică;
al doilea factor este cel vascular, reprezentat în toate cazurile de microangiopatia
diabetică care afectează vasele mici (sub 10 μm diametru) din toate ţesuturile, iar într-un
procent mai mic (circa 15 % din cazuri) de macroangiopatia diabetică, numită şi arteriopatia
diabetică;
al treilea factor, obligator, dar secundar primelor două procese este cel infecţios [1].
Forme clinice
Din punct de vedere al prezentării clinice se pot distinge două forme clinice:
gangrena umedă extinsă;
gangrena uscată.
Pagina 19 din 70
Particularităţile gangrenei diabetice de tip neuropatic şi ischemic sunt redate în tabelul

nr.6.
Tabelul nr.6 Particularităţile gangrenei diabetice de tip neuropatic şi ischemic
Gangrena neuropată Gangrena ischemică
Leziuni întinse, dar nedureroase Leziuni variabile ca extensie, dureroase
Leziuni de tip „umed” sau „uscat” Leziuni de tip „uscat” sau „umed”
Tegumente cianotice cu temperatură Tegumente palide sau cianotice, cu
normală sau crescută temperatură scăzută
Deformări ale picioarelor şi degetelor cu Lipsa deformărilor osoase, unghii groase,
zone hipertrofice asociate cu atrofia picioarele efilate
muşchilor interosoşi
Hipoestezie tactilă, algică Sensibilitate normală sau diminuată
ROT absente ROT pot fi normale
Turgescenţă venoasă, edeme Pielea uscată
Puls arterial prezent Puls arterial absent
TAS gleznă/braţ sub 0,5 TAS gleznă/braţ peste 0,5
Fotopletismografie (amplitudine normală Fotopletismografie (amplitudine scăzută
sau crescută) sau absentă)
PO2, transcutanat pe dosul piciorului sub PO2, transcutanat pe dosul piciorului peste
30 mmHg 70 mmHg
Tratament
Sulodexit (Vessel - Due) o fiolă pe zi în perfuzie, timp de 10 zile, urmate de un
tratament oral cu acelaşi produs, 2-3 tablete pe zi timp de 3 luni.
Pentoxifilin sau Trental, în perfuzie, 10 zile, continuate 1-3 luni cu tratament oral [1].
Prevenirea gangrenei diabetice
Prevenirea trebuie făcută prin buna educare a pacienţilor. S-a constatat că educarea
corespunzătoare a acestor pacienţi scade în mod impresionant frecvenţa acestor complicaţii.
Acest lucru este realizat cel mai bine în aşa zisele clinici ale piciorului diabetic, asigurate de o
echipă mixtă: chiropodist, asistentă medicală instruită în îngrijirea leziunilor minore:
durioame, micoze subunghiale, unghii încarnate, fisuri ale picioarelor, etc. la care se asociază
medicul diabetolog şi medicul chirurg [1,5].
6.5 Macroangiopatia diabetică
Macroangiopatia coronariană
Pagina 20 din 70
Studiul bolii coronariene la diabetici indică următoarele caracteristici faţă de

persoanele nediabetice: apare de 2-3 ori mai frecvent la pacienţii de aceeaşi vârstă, apare la o
vârstă mai tânără, riscul relativ al mortalităţii cardiovasculare este de 2-3 ori mai mare.
Infarctul miocardic la diabetici are trei caracteristici principale:
frecvenţă mai mare;
absenţa simptomatologiei dureroase caracteristice, datorată prezenţei neuropatiei
diabetice asociate;
la o extensie egală a zonei infarctizate o mortalitate mai mare faţă de nediabetici,
consecinţă a prezenţei miocardiopatiei diabetice şi a neuropatiei diabetice asociate [1].
Arteriopatia membrelor inferioare are următoarele particularităţi:
apare de două ori mai frecvent la diabetici faţă de nediabetici, iar dintre aceştia mai
frecvent la fumători faţă de nefumători;
raportul de frecvenţă între bărbaţi / femei care la arteriopatia aterosclerotică este de
5/1, la diabetici scade la 3/1;
în cele mai multe cazuri claudicaţia intermitentă întâlnită în arteriopatia
aterosclerotică este rară la pacienţii diabetici datorită asocierii cu neuropatia diabetică;
macroangiopatia se asociază cu leziuni extinse în arteriole, precum şi în vasele mai
mici. Totuşi, în cazurile în care vasele mari sunt permeabile, prezenţa leziunilor trofice
cutanate trebuie atribuită nu ischemie, ci neuropatiei [8].
Boala arterelor cerebrale
Leziunea cea mai frecventă este reprezentată de infarctul cerebral datorat ocluziei
vaselor mici penetrante pornind din arterele cerebrale şi artera bazilară. Hemoragia cerebrală
se întâlneşte cu o frecvenţă mai mică decât infarctul cerebral, dar are o gravitate mai mare.
6.6 Alte complicaţii cronice diabetice
Afectarea cutanată
O parte din leziunile cutanate întâlnite la pacienţii diabetici sunt relativ specifice bolii.
Dintre acestea mai importante sunt:
necrobioza lipoidică;
granulomul inelar;
buloza diabetică;
xantoamele papuloase eruptive [9].
Osteoartropatia diabetică (piciorul cubic Charcot)
Pagina 21 din 70
Complicaţia numită şi „piciorul neuropatic” se manifestă printr-o deformare a

piciorului ca urmare a afectării oaselor şi articulaţiilor tibio-tarsiene. Ele induc tulburări de
statică osoasă şi se însoţesc de atrofii ale muşchilor interosoşi şi de tulburări trofice cutanate
variabile. Cauza principală este neuropatia diabetică, somatică şi vegetativă asociată
tulburărilor microvasculare care afectează toate ţesuturile din zonă: oase, muşchi, capsule
articulare, ţesut subcutanat, piele [1].
Complicaţii osteo-tendino-articulare
Osteopenia se manifestă prin scăderea densităţii osoase cu mai mult de 10 %, situaţie
întâlnită la aproximativ 50 % din diabeticii cu boală dezechilibrată metabolic.
Boala Dupuytren şi sindromul tunelului carpian se întâlnesc mai frecvent la diabetici
decât la populaţia generală şi sunt legate de glicozilarea excesivă a proteinelor de structură.
Parodontopatia se datoreşte microangiopatiei vaselor gingivale, glicozilării proteinelor
ţesutului conjunctiv peridental şi scăderii pH-ului bucal, datorat hiperglicemiei salivare [7].
7. Complicaţiile acute
7.1 Coma diabetică cetoacidozică

În mod arbitrar se foloseşte termenul de „diabet decompensat” în momentul creşterii
corpilor cetonici sanguini, detectaţi, de regulă, prin determinarea lor în urină [1].
Tablou clinic
Starea de conştienţă, semne de deshidratare (piele şi mucoase uscate, limbă prăjită),
iar în cazurile severe, hipotonia globilor oculari (semnul Krause), iar la copil, depresiunea
fontanelelor. Bolnavul este astenic, hipoton. Mirosul de acetonă al expirului este un semn de
diagnostic de foarte mare valoare.
Diagnosticul cetoacidozei severe
Dintre parametrii biochimici de o importanţă vitală sunt:
glicemia;
pH- ul;
potasiul;
sodiul;
osmolaritatea plasmatică.
Ureea sanguină crescută indică catabolismul proteic excesiv şi un grad de insuficienţă
renală funcţională, secundară deshidratării şi dezechilibrelor electrolitice din celulele tubilor
renali [7].
Pagina 22 din 70
Investigaţii electrolitice suplimentare pot fi necesar: EEG, Rx toracic,

hemoleucograma, hemocultura, urocultura [6].
Tratamentul cetoacidozei severe
Obiective:
combaterea tulburărilor metabolice, în speţă a hiperglicemiei;
combaterea tulburărilor hidroelectrolitice;
combaterea tulburărilor acidobazice;
combaterea tulburărilor hemodinamice;
combaterea factorului infecţios.
Dacă glicemia determinată pe test depăşeşte 500 mg/dl doza de insulină va fi de 20 U
i.v. şi 20 U s.c. În primele 2-4 ore de tratament atât timp cât glicemia rămâne peste 400
mg/dl, rehidratarea se va face prin administrarea serului fiziologic în care se va administra şi
KCl, cu soluţii electrolitice alcaline în raport 3/1 la 2/1 [1].
La 2 ore de la începerea tratamentului se vor repeta parametrii biochimici, iar
tratamentul va fi reconsiderat astfel:
dacă glicemia a scăzut la un ritm convenabil (75-100 mg/dl) se va efectua o a doua
administrare i.v. de insulină folosind aceeaşi doză de 20 U;
dacă glicemia a fost mai mică, doza poate fi dublată sau triplată (în special, când
glicemia este mai mare de 700 mh/dl);
dacă scăderea a fost mai mare, doza administrată va fi de 16 sau chiar 10 U i.v.
Tratamentul cu heparină (5000 U la 8 ore, i.v. sau s.c.) este indicat la vârstnici obezi,
la care a fost exclusă existenţa hemoragiei cerebrale.
Mortalitate
Când moarea survine în comele inaugurale sau în cele necomplicate ea se datoreşte
totdeauna unei cauze evitabile. Analizând cu atenţie asemenea situaţii acestea sunt:
moartea în hipopotasemie datorită aportului insuficient de potasiu, motivat de
valoarea potasiului iniţial normală sau crescută şi neglijată ulterior;
moartea prin hiperpotasemie este şi ea posibilă, dar numai în condiţii accidentale;
moartea prin edem cerebral sau colaps vascular poate surveni ca urmare a scăderii
prea rapide a osmolarităţii plasmatice eficiente [6].
7.2 Coma hiperosmolară fără cetoacidoză
Pagina 23 din 70
Coma diabetică hiperosmolară fără cetoacidoză este definită prin absenţa cetoacidozei
la un pacient având o osmolaritate plasmatică hiperglicemică sau mixtă, depăşind 350
mOsm/l.
Tabloul clinic
În etapa premonitorie, pacientul prezintă o astenie progresivă, scăderea apetitului şi a
aportului hidric şi în consecinţă scădere în greutate asociată cu un anumit grad de
deshidratare.
Etapa de comă hiperosmolară manifestă este marcată de intervenţia unor factori care
induc iniţial fie hiperglicemie marcată, fie o deshidratare hipertonă.
Pe parcurs, datorită hiperosmolarităţii, creşterii vâscozităţii sanguine şi a
hipercoagulabilităţii, tabloul clinic se poate complica cu tromboză intravasculară în diferite
sectoare, atât periferice, cât şi, mai ales, în sectorul vaselor cerebrale, cu cortegiul semnelor
specifice accidentului vascular instalat progresiv [2].
Tabloul biochimic
Hiperglicemia este prezentă totdeauna (valori variind între 600 şi 1200 mg/dl,
ocazional chiar mai mari), sodiul plasmatic este crescut sau normal; osmolaritatea calculată
depăşeşte 350 mOsm/l, ureea este crescută în aproape toate cazurile, nu atât catabolismului
proteic crescut cât mai ales prin insuficienţă renală funcţională [7].
Tratament
Cantităţile de lichide necesare în 24 ore pot depăşi 8-10 litri. Soluţiile utilizate vor fi
cele saline hipotone, în special la pacienţii care prezintă hipernatremie importantă.
Monitorizarea debitului urinar este importantă pentru precizarea momentului în care
deficitul hidric este acoperit, moment în care ritmul perfuziilor trebuie încetinit în vederea
prevenirii suprasolicitării cordului. Insulinoterapia este esenţială. În cazurile în care există un
grad de acidoză care nu se corectează prin hidratare cu ser fiziologic pot fi folosite cantităţi
mici de soluţii alcaline hipotone (22 mOsm/l), câte 50 ml la 3 ore, până la normalizarea pH-
ului sanguin [1].
Administrarea de potasiu este necesară când valoarea plasmatică a acestuia scade la 4
mEq/l. Heparina (5000 U i.v. sau s.c. la 6 ore) este indicată la pacienţii vârstnici, cu
ateroscleroză cerebrală, la care apariţia trombozelor venoase este iminentă. În condiţii de
hipotensiune, rehidratarea va fi însoţită de administrarea de hemisuccinat de hidrocortizon,
câte 25-50 mg în 500 ml de soluţie perfuzabilă [1, 9].
Antibioterapia cu spectru larg trebuie introdusă în toate cazurile, întrucât jumătate din
comele hiperosmolare sunt induse de un factor precipitant infecţios, iar la cei la care acesta
Pagina 24 din 70
nu există la început, poate surveni pe terenul biologic precar realizat de dezechilibrele

biochimice multiple.
Prognostic, mortalitate
Dacă vârsta pacientului este sub 60 ani, iar factorul declanşat poate fi combătut în
mod eficient, tratamentul de reechilibrare hidroelectrolitică şi osmolară este urmat de o
recuperare lentă, dar progresivă. Întrucât însă, în majoritatea cazurilor pacienţii sunt vârstnici
şi taraţi, mortalitatea înregistrată în aceste cazuri depăşeşte 50 % [10].
7.3 Acidoza lactică
Acidul lactic are un pH de 3,8, astfel încât, la pH-ul normal al lichidelor biologice, el
se află complet disociat în ionul lactat şi protonul H +, ambii având o mare difuzibilitate prin
membranele biologice, fiind distribuit în mod egal intra şi extracelular. Lactatul este un acid
puternic, capabil să influenţeze profund echilibrul acidobazic al organismului [11].
În mod normal şi în condiţii de repaus lactatul plasmatic arterial variază între 0,75 şi
1,75 mEq/l, în timp ce piruvatul plasmatic este de circa 10 ori mai mic, între 0,05 şi 0,07
mEq/l. Raportul lactat/piruvat, deci, este în mod normal de 10/1 [1].
Clasificarea acidozelor lactice
Clasificarea acidozelor lactice este următoarea:
TIPUL A (prin hiperproducţie de lactat, însoţit de hipoxie tisulară):
şoc hipovolemic, septic, endotoxemic;
şoc tratat cu catecolamine şi corticoizi;
deshidratare acută cu hipovolemie;
şoc cardiogen, stop cardiac;
insuficienţă renală acută;
intoxicaţie cu oxid de carbon;
anemie severă;
ischemie regională severă;
insuficienţă ventriculară stângă;
hipotermie, circulaţie extracorporeală;
leucoze, reticuloze maligne.
TIPUL B (prin deficit de utilizare):
tipul B1:
diabet zaharat;
insuficienţă hepatică severă;
Pagina 25 din 70
insuficienţă renală severă;

avitaminoză B1, B12;
post prelungit;
alcaloză respiratorie.
tipul B2:
tratament biguanidic;
etanol, metanol;
fructoză, sorbitol, xilitol;
salicilaţi, halotan, dietileter;
streptozocin, pentamidă;
consum masiv de lapte acidifiat cu acid lactic.
tipul B3:
deficite enzimatice ereditare (glucozo 6 fosfatază, fructoză 1,6 difosfatază);
acidemie metilmalonică;
sindrom Leigh (acidoza recurentă a adultului).
Tabloul clinic şi biologic
Semnele premonitorii sunt: astenie marcată, crampe musculare, dureri difuze. În
starea de acidoză lactică confirmată semnele clinice includ: alterarea stării de conştienţă,
agitaţie, polipnee, hipotensiune. Tabloul biochimic include: pH sub 7,25; deficit anionic peste
15 mEq/l, acid lactic peste 7-10 mEq/l, cu acid piruvic sub 0,5 mEq/l, potasiul şi sodiul
plasmatic pot fi normale sau crescute. Glicemia poate fi crescută, dar de multe ori numai la
valori moderate (sub 400 mg/dl) [7].
Tratament
Când etiologia este evidentă, tratamentul cauzal trebuie instituit de urgenţă. Când
cauza nu este cunoscută, tratamentul vizează corectarea acidozei şi a tulburărilor metabolice
şi hidroelectrolitice. În acest sens, pot fi utilizate soluţii alcaline izotone (222 mOsm), dar şi
bicarbonat de sodiu (până la 1000 ml/zi din soluţia izotonă) sau THAM (500 ml în 4 ore).
Oxigenoterapia se impune când pO2 scade sub 50 mmHg. Combaterea colapsului
impune soluţii macromoleculare, precum şi hemisuccinat de hidro-cortizon [3].
Mortalitatea în acidoza lactică depăşeşte 50 % din cazuri, fiind cu atât mai mare cu cât
factorul declanşator este mai sever şi mai dificil de controlat.
7.4 Coma hipoglicemică
Pagina 26 din 70
Hipoglicemia severă sau coma hipoglicemică se defineşte prin pierderea stării de

conştienţă sau prin incapacitatea pacientului de a acţiona coerent pentru a ieşi din
hipoglicemie, fiind necesară intervenţia unei alte persoane [1].
Cauze
În ordinea frecvenţei lor, cauzele hipoglicemiilor severe sunt:
aport glucidic scăzut;
efort muscular crescut;
supradozarea de insulină;
consumul de alcool.
Ocazional, o comă hipoglicemică poate apărea la pacienţii trataţi cu doze prea mari de
sulfonilureice din a doua generaţie.
Diagnostic
Instalarea unei come hipoglicemice poate avea loc brusc, în plină activitate sau poate
fi precedată de o serie de simptome premonitorii: anxietate, iritabilitate, transpiraţii, foame,
cefalee, ochi strălucitori, perioade de absenţă sau accese nejustificate de veselie sau plâns [4].
O metodă simplă de apreciere a hiperglicemiei este introducerea unei bandelete de
culoare (de tip hârtie de filtru) în colţul intern al ochiului. Dacă glucoza din secreţia lacrimală
este crescută, culoarea galbenă a hârtiei va vira rapid către verde [1].
Diagnosticul diferenţial dintre coma hipoglicemică şi coma cetoacidozică este redată
în tabelul nr. 7.
Tabelul nr.7 Diagnosticul diferenţial dintre coma hipoglicemică şi coma cetoacidozică
Criteriu Coma hipoglicemică Coma cetoacidozică
Cauze Scăderea aportului alimentar Stări febrile
Creşterea activităţii fizice Întreruperea insulinoterapiei
Supradozarea de insulină Intoleranţă digestivă
Consum de alcool Situaţii stresante
Instalare Relativ rapid (ore) sau foarte rapid Lentă, pe mai multe ore sau zile
(minute)
Clinic
- respiraţia Normală sau stertoroasă Acidotică de tip Kussmaul
- mirosul respi- Nesemnificativ Acetonă
rului
- piele Umedă, palidă Uscată
- limbă Umedă Uscată, prăjită
Pagina 27 din 70
- pupile Midriatice Normale

- globi oculari Tonus normal Tonus scăzut
- musculatură Tonus crescut, contracţii, convulsii Hipotonă
Exagerate, semne piramidale
- reflexe (Babinski pozitiv bilateral) Normale, slabe sau absente
Uşor crescută, normală (Babinski indiferent)
- presiunea ar- Uşor scăzută, normală
terială Normal
- puls Slab
Biochimic
- glicozurie Absentă, slab pozitivă Intens pozitivă
- cetonurie Absentă, rar slab pozitivă Intens pozitivă
- glicemie test Scăzută Crescută
- pH-ul sanguin Normal Scăzut
- leucocitoză Scăzută Crescută
Tratament
Persoanele din anturajul pacientului trebuie instruite pentru îndeplinirea a două gesturi
terapeutice simple, dar esenţiale:
administrarea i.m. sau s.c. a unei fiole de glucagon livrată împreună cu seringa şi uşor
de executat;
încercarea de alimentare a bolnavului cu un lichid uşor de înghiţit (apă cu zahăr, suc
de fructe cu zahăr sau mere, compot îndulcit, etc.).
Dacă intervenţia este rapidă, rezultatul este spectacular. Bolnavul devine conştient în
câteva minute, trezindu-se dintr-un somn profund. Dacă în primele 30 minute revenirea stării
de conştienţă nu s-a obţinut, pacientul trebuie transportat de urgenţă la spitalul cel mai
apropiat [5].
În spital după evaluarea bilanţului biochimic (glicemie, sodiu, potasiu, clor, uree, pH,
bicarbonat) tratamentul va consta în perfuzia de glucoză hipertonă, la care se adaugă vitamina
B1, B6, eventual B12 sau piracetam.
În caz de hipopotasemie, în serul fiziologic sau glucoză 5 % se adaugă 1-2 g KCl la
500 ml soluţie. La pacienţii agitaţi se administrează o fiolă de fenobarbital, iar la cei cu
semne de edem cerebral se vor adăuga hemisuccinat de hidrocortizon, sulfat de magneziu şi,
Pagina 28 din 70
eventual, soluţii macromoleculare cu remanenţă i.v. mai prelungită (manitol 20 %, 500 ml).
Oxigenoterapia este necesară în cazurile în care pO2 prezintă valori scăzute [6].
Hipoglicemiile severe, recunoscute la vreme şi tratate prompt, au un prognostic foarte
bun. Când durata hipoglicemiei depăşeşte 5-10 ore, coma este profundă, iar valoarea
glicemiei este foarte mică (sub 25 mg/dl), recuperarea totală este de cele mai multe ori
posibilă, dar necesită o perioadă de tratament mai lungă [7].
O gravitate mare o prezintă hipoglicemiile severe şi profunde, care durează de mai
mult de 10 ore şi, care, de multe ori, se datoresc administrării unei doze repetate de insulină.
Gravitatea acestora poate fi legată de două complicaţii care pot surveni:
instalarea unui accident vascular cerebral sau a unui infarct miocardic;
instalarea encefalopatiei posthipoglicemice sau a unei hemoragii retiniene masive cu
pierderea vederii.
Mortalitatea prin comă hipoglicemică variază între 1,5 % şi 25 % [1].
8. Tratament
8.1 Tratamentul dietetic
Dieta este elementul terapeutic cel mai important al diabetului zaharat. Ea este
indispensabilă tuturor formelor de diabet şi reprezintă, cel puţin la unii pacienţi, singurul
element terapeutic [1].
În prezent s-a ajuns la un relativ consens privind dieta pacientului diabetic, care
trebuie să se apropie cât mai mult de recomandările nutriţionale pentru persoanele
nediabetice. Dieta trebuie individualizată în funcţie de sex, vârstă, activitatea fizică,
preferinţe alimentare, disponibilităţi financiare, precum şi de caracteristicile biologice ale
diabetului [1].
Recomandările nutriţionale pentru pacienţii diabetici:
calorii: dietă normocalorică la normoponderali, hipocalorică la hiperponderali şi
hipercalorică la subponderali;
glucide: 50-55 % din aportul caloric, evitându-se glucidele simple cu absorbţie rapidă
şi produsele rafinate (zahărul şi derivatele), care pot fi permise între 5-10 % din aportul
energetic (10-20 g/zi) numai în tipul 1 de diabet zaharat bine echilibrat;
fibre alimentare: predominanţa în dietă a glucidelor complexe (legume, leguminoase,
cereale şi fructe) care trebuie să asigure 30-35 g fibre;
Pagina 29 din 70
lipide: circa 30 % din calorii, incluzând mai puţin de 10 % grăsimi saturate, 10 %

grăsimi monosaturate şi 10 % grăsimi polinesaturate; aport de colesterol sub 300 mg/zi;
proteine: 12-15 % din calorii; în caz de afectare renală nu se va depăşi 0,8 g/Kg corp;
aport de sodiu: sub 7 g NaCl/zi, la hipertensivi sub 3 g NaCl/zi;
alcool: nu este necesar, dar nici interzis în cantităţi mici; trebuie evitat sistematic la
pacienţii cu hipertrigliceridemie, obezitate sau hipertensiune;
edulcorantele: cele necalorice (zaharină, aspartan, ciclamat) sunt permise cu
moderaţie, cele calorice (sorbitol, fructoză) trebuie incluse în calculul energetic.
Pentru alcătuirea unui regim alimentar care să îndeplinească aceste condiţii trebuie
cunoscute o serie de noţiuni precise, şi anume [7]:
precizarea caracteristicilor generale ale dietei;
calculul aportului caloric necesar; calculul numărului de calorii se face ţinând seama
de vârstă, sex şi grad de activitate fizică. Activitatea sedentară necesită o cheltuială energetică
între 25-30 kcal/kg corp/zi;
distribuţia caloriilor pe cele trei principii energetice trebuie să fie: 50-60 % glucide,
25-35 % lipide (1/3 animale, 2/3 vegetale) şi 12-15 % proteine (1/2 animale, 1/2 vegetale).
Principala recomandare referitoare la aportul de glucide este aceea a evitării glucidelor simple
în favoarea celor complexe. În general, cu cât concentraţia glucidică dintr-un aliment este mai
mică, cu atât conţinutul în fibre alimentare este mai mare. Fibrele alimentare atât cele solubile
(gume, peptine, mucilagii) cât şi cele insolubile (celuloză, hemiceluloză, lignină) a
proprietatea întârzierii golirii gastrice, a digestiei şi absorbţiei glucidelor, evitând în acest fel
creşterile glicemice postprandiale mari. Dietele recomandate pacienţilor diabetici trebuie să
conţină cel puţin 30 g fibre alimentare. Singurele efecte secundare ale unui aport excesiv de
fibre (peste 40 g/zi) sunt reprezentate de pierderea de calciu şi accentuarea tendinţei de
osteoporoză. Ca urmare a efectului hiperglicemiant diferit al alimentelor, s-a introdus în unele
ţări noţiunea de echivalenţă glucidică (de 12,5 g = 50 kcal sau de 10g = 40 kcal),
reprezentând cantitatea din diferite alimente care conţin 12,5 şi respectiv 10 g glucide.
Noţiunea de index glicemic exprimă aceeaşi diferenţă de efect hiperglicemiant, raportată la
creşterea glicemică (suprafaţă sau curbă) indusă de zahăr şi considerată 100 %;
următoarea etapă constă în alegerea alimentelor ce urmează a fi folosite într-o zi;
distribuirea alimentelor pe numărul de mese precizat. La un pacient
insulinodependent, de exemplu, acesta poate fi de 20 % - 10 % - 25 % - 10 % - 20 % – 15 %
la orele 7, 11, 13, 17, 19 şi 22;
Pagina 30 din 70
ultima etapă constă în modul de pregătire al alimentelor, respectiv regulile de

gastrotehnie prin care să se vizeze menţinerea integrală a principiilor nutritive din alimente,
precum şi o prelucrare mecanică sau termică prin care procesul de digestie să fie uşurat, fără
a produce compuşi iritanţi pentru mucoasa duodenală.
Individualizarea dietei pacientului diabetic:
Regimul alimentar al copilului şi adolescentului diabetic
La copil, norma calorică zilnică poate fi calculată astfel:
calorii / zi = 1000 + 100 X vârsta (ani) sau;
calorii / kg corp / zi = 90 – 3 X vârsta (ani) sau, ţinând seama şi de greutatea corpului;
între 1 – 10 Kg: 10 Kcal / Kg corp;
între 11 – 20 Kg: 1000 Kcal + 50 Kcal / Kg corp;
între 21 – 70 Kg: 1500 Kcal + 20 Kcal / Kg corp.
Întrucât copilul diabetic este insulinodependent, mesele vor fi fracţionate în 6 prize: 3
mese principale şi 3 gustări în care aportul glucidic poate fi repartizat astfel: 20 % - 10 % - 25
% - 15 % - 20 % – 10 % [1].
Dieta tânărului şi adultului diabetic insulinodependent
În această formă trebuie îndeplinite următoarele obiective:
evitarea variaţiilor glicemice mari;
evitarea hipoglicemiilor;
obţinerea sau menţinerea unui profil lipidic normal;
acoperirea tuturor nevoilor în principii nutritive;
menţinerea unei greutăţi optime [3].
Recomandările O.M.S. din 1993 includ următoarele obiective:
aportul caloric să fie adecvat greutăţii corporale;
distribuţia caloriilor trebuie să respecte stilul de viaţă al pacientului şi regimul
insulinic prescris;
în anumite circumstanţe dieta trebuie ajustată: în caz de nefropatie diabetică aportul
proteic trebuie să fie sub 1 g / Kg corp, aportul excesiv de sare peste 7 g / zi trebuie
descurajat;
Dieta adultului diabetic de tip 2 cu exces ponderal
Principalul obiectiv în această formă este scăderea în greutate. Dieta va fi deci
hipocalorică în funcţie de gradul excesului ponderal; numărul de calorii indicat va fi sub 25
kcal / Kg corp / zi greutate ideală [4].
Pagina 31 din 70
În această formă de diabet, glucidele simple vor fi evitate cu mai mare stricteţe decât
în tipul 1, fiind încurajat aportul de glucide complexe. Chiar în perioada de scădere
ponderală, procentul de glucide va trebui să se situeze în jur de 55 %, cel de proteine în jur de
20 %, iar cel de lipide în jur de 25 %.
Dieta diabeticilor adulţi de tip 2 fără exces ponderal
În această formă, dieta va fi normocalorică, iar distribuţia principiilor energetice cea
indicată persoanelor normale (55 % glucide, 15 % proteine şi 30 % lipide).
Efortul fizic are un efect de scădere a rezistenţei periferice la acţiunea insulinei. Cele
mai multe cazuri necesită, la debutul bolii, dietă şi tratament fitoterapeutic [1].
8.2 Tratamentul insulinic
Preparate insulinice
Insulinele convenţionale desenează preparatele obţinute din pancreasul de porc
(diferită de insulina umană printr-un singur aminoacid) şi de bovine (diferă de insulina umană
prin 3 aminoacizi), motiv pentru care sunt antigenice, declanşând în organism producţia de
anticorpi insulinici sau împotriva altor componente proteice (glucagon, somatostatin, etc.)
[1].
Aceşti anticorpi au fost incriminaţi în reacţiile de lipodistrofie la locul inspecţiei,
precum şi în inducerea unor complicaţii cronice.
Insulinele monocomponent (MC) au aceeaşi sursă şi origine, dar se obţin printr-un
proces de purificare cromatografică, evitându-se apariţia anticorpilor antiinsulinici, precum şi
a reacţiilor locale [6].
Insulinele umane (HM) au structura moleculei hormonului secretat de celulele β –
pancreatice ale omului, dar sunt obţinute fie semisintetic din insulina de porc, fie prin
inginerie genetică.
Farmacodinamia insulinelor permite împărţirea diferitelor preparate în trei mari
categorii:
cu acţiune rapidă (de circa 8 ore);
cu acţiune medie sau intermediară ( de circa 12 – 14 ore);
cu acţiune prelungită sau lentă ( de circa 24 ore).
Din punct de vedere al prezentării lor, insulinele sunt distribuite în flacoane de 10 ml,
având o cantitate de 40 U / ml sau 100 U ml. Menţionăm două incidente când, în
necunoştiinţă de cauză, insulinele folosite nu concordă cu tipul corespunzător de seringă [1]:
Pagina 32 din 70
se produce o hipoglicemie când se foloseşte o insulină cu concentraţie de 100 U / ml,

utilizând o seringă gradată pentru o cantitate de insulină de 40 U / ml. La acelaşi volum,
numărul unităţilor de insulină va fi de 2,5 ori mai mare;
se produce un dezechilibru metabolic cetoacidotic când pacientul foloseşte o seringă
concepută pentru insulină cu concentraţie de 100 u / ml, dar îşi administrează o insulină cu
concentraţie de 40 U / ml.
Căile şi dispozitivele de administrare ale insulinei
Tratamentul insulinic obişnuit se face prin injecţii s.c. (acul de 1 – 1,5 cm lungime
poate fi introdus perpendicular sau oblic la 45 0). Regiunile în care se pot face injecţiile sunt
[5]:
peretele abdominal;
periombilical;
braţele (regiunea deltoidiană);
coapsele;
regiunile fesiere.
Calea cea mai rapidă a insulinei este cea i.v., urmată de cea i.m. şi apoi de cea s.c.
trebuie menţionat însă că singurul tip de insulină care poate fi administrat i.v. este insulina
„cristalină”, care se prezintă sub forma unei soluţii limpezi. Insulinele medii sau lente care se
află în suspensie pot fi administrate i.m. şi în nici un caz i.v [6].
Variantele insulinoterapice sunt numeroase: o singură injecţie cu insulină ultralentă;
două injecţii de insuline medii; patru injecţii de insuline rapide; două injecţii de insuline
rapide asociate seara cu a treia cu insulină medie.
Pompele de insulină cu regim preprogramat sau programabil nu s-au dovedit fiabile,
fiind costisitoare, incomode şi susceptibile la defecţiuni [5].
Regimurile de administrare a insulinelor
Tratamentul convenţional („clasic”) constă în insulinoterapia în una sau două prize
zilnice, folosind fie insuline cu acţiune intermediară sau lentă, fie asocierea acestora cu o
insulină rapidă. Variantele posibile sunt multiple: o singură injecţie cu insulină lentă
administrată dimineaţa, la ora 11 sau seara; două injecţii cu insulină medie, administrată
dimineaţa şi seara; trei injecţii cu insuline rapide: dimineaţa, prânz, seara; insulină rapidă
dimineaţa şi la prânz, asociată cu o doză de insulină intermediară seara; asocierea în aceeaşi
injecţie a unei insuline intermediare cu una rapidă, dimineaţa şi seara, etc. [1].
Tratamentul convenţional se baza pe folosirea unei doze fixe de insulină, adaptând
programul de activitate, dieta, efortul la modul de acţiune al insulinei. Acest tip de tratament a
Pagina 33 din 70
fost adoptat în condiţiile absenţei posibilităţilor de autocontrol glicemic sau glicozuric la

domiciliu. Cu un astfel de tratament în peste 70 % din cazuri, oscilaţiile glicemice diurne
depăşesc 150 – 200 mg, valorile rămânând cea mai mare parte a timpului peste 150 mg/dl,
dar scăzând uneori sub 70 mg/dl. Hipoglicemiile sunt rare sau absente [6].
Tratamentul intensificat cu insulină constă în individualizarea tipului şi dozei de
insulină, nu numai de la pacient la pacient, dar chiar şi la acelaşi pacient, de la o zi la alta în
funcţie de fluctuaţiile glicemice. În acest tip de tratament pacientul este instruit să-şi
determine glicemia şi / sau glicozuria de 3-4 ori pe zi, adaptându-şi doza de insulină la
valoarea glicemică găsită. Scopul este acela al evitării creşterilor glicemice peste 180 mg / dl
sau a scăderii acestora sub 70 mg /dl. Acest tip de tratament poate fi extrem de eficient, mai
ales când se aplică de la debutul diabetului. Pacienţii care anterior s-au adaptat de-a lungul
mai multor ani la valori glicemice crescute, reuşesc cu greu să suporte tratamentul intensificat
cu insulină. Mai mult acesta poate deveni periculos dacă diabetul prezintă complicaţii
cronice, întrucât o hipoglicemie severă poate ocaziona accidente cu urmări grave [7].
Indicatorul principal al eficienţei tratamentului rămâne valoarea Hb A1c care trebuie
să se menţină sub 7 %.
În tratamentul intensificat cu insulină, ceea ce variază mai mult, nu este doza zilnică
totală, cât mai ales fracţionarea ei în mai multe prize. Acest tip de tratament trebuie evitat sub
vârsta de 10 ani şi la pacienţii peste 65 ani. Dezavantajele tratamentului cu insulină constau în
frecvenţa mai mare a hipoglicemiilor şi tendinţa de creştere în greutate [8].
Iniţierea oricărui tip de insulinoterapie se face pornind cu o doză situată în jur de 0,5
U /Kg corp. Rareori necesarul este mai mic, fiind înregistrat mai ales în faza de remisie
tranzitorie sau la copii sub un an, de cele mai multe ori necesarul de insulină se situează între
0,7 – 0,8 U /Kg corp [1].
Indicaţiile insulinoterapiei în diabetul zaharat
tipul 1 de diabet zaharat care apare la vârsta tânără sau la vârsta adultă – dacă în
momentul diagnosticării bolii, funcţia secretorie β –pancreatică este complet şi definitiv
compromisă, tratamentul insulinic va fi introdus imediat şi va fi continuat tot restul vieţii;
tipul 1 de diabet zaharat diagnosticat înaintea epuizării complete a secreţiei β –
pancreatice;
tipul 2 de diabet zaharat tratat mulţi ani (de regulă peste 10) cu medicaţie orală, care
devine total sau aproape total ineficientă. Cetoacidoza nu apare, dar glicemiile sunt constant
peste 200 mg /dl;
Pagina 34 din 70
tipul 2 de diabet zaharat, aflat în circumstanţe speciale: decompensare datorată unei

intercurenţe, apariţia unei tuberculoze, nevoia efectuării unei intervenţii chirurgicale sau alte
situaţii stresante;
tipul 2 de diabet zaharat care prezintă contraindicaţii pentru medicaţia orală (afectare
hepatică sau renală severă);
sarcina survenită la o tânără cu diabet zaharat de tip 2 sau diabetul apărut în timpul
sarcinii (diabet gestaţional) necesită insulinoterapie, uneori în doze mici, de regulă până în
momentul naşterii [2].
Educaţia pacienţilor insulinodependenţi
Obiectivele programului de educaţie pentru pacienţii insulinotrataţi [1]:
cunoaşterea numelui şi tipurilor de insuline folosite;
cunoaşterea condiţiilor de păstrare a insulinelor;
cunoaşterea tehnicii corecte de administrare a insulinei (locul injecţiei, adâncimea
lor), precum şi a tipurilor de seringi sau „stilouri insulinice”;
înţelegerea variaţiilor de absorbţie a insulinei, precum şi a necesităţii rotirii locului
injecţiei;
efectul hiperglicemiant al consumului diferitelor alimente şi cel hipoglicemiant al
efortului fizic;
capacitatea de a folosi şi a interpreta corect testele pentru glicemie şi glicozurie;
capacitatea de a recunoaşte şi trata o hipoglicemie (necesitatea de a avea asupra sa o
fiolă de glucagon sau o sursă de glucide cu absorbţie rapidă);
cunoaşterea modului de ajustare a insulinei în condiţii speciale (efort fizic neprevăzut,
răceală, intoleranţă digestivă, etc.), în concediu sau în timpul unei călătorii;
păstrarea unei cărţi de identificare şi avertizare referitoare la tratamentul insulinic şi
modul cum cei din jur trebuie să acţioneze în condiţii de urgenţă.
Efectele secundare ale insulinoterapiei
alergia la insulină este foarte rar întâlnită şi numai după folosirea preparatelor
convenţionale. Insulinele MC sau umane au înlăturat acest efect secundar;
lipodistrofia la locul injecţiei se caracterizează prin remanierea ţesutului adipos care
include topirea lui în anumite zone, asociată uneori cu procese de hipertrofie de tip nodular.
Utilizarea insulinelor moderne şi rotirea permanentă a sediului injecţiilor previne această
complicaţie;
Pagina 35 din 70
abcesele la locul injecţiei apar numai atunci când nu s-au respectat condiţiile de
asepsie locală, fiind favorizate de scăderea capacităţii de apărare antiinfecţioasă înregistrată
numai la anumite cazuri;
„edemul insulinic” este mai frecvent la membrele inferioare, mai rar generalizat;
„neuropatia dureroasă” se datorează scăderii rapide a glicemiei, cu repercursiuni mai
mari în ţesutul nervos care este „insulino-dependent”;
„înceţoşarea vederii” nu se datorează retinopatiei ci unor tulburări de refracţie care
însoţesc fluctuaţiile glicemice mari din această perioadă. Tulburarea dispare spontan după 1-2
săptămâni;
„retenţia la insulină” caracterizată printr-un necesar peste 100 U / zi (după unii peste
200 U / zi) este rară şi insuficient explicată. Nu totdeauna anticorpii insulinici se găsesc mult
crescuţi pentru a explica fenomenul;
producţia excesivă de anticorpi (o legare insulinică peste 10 % considerată ca
semnificativă pentru prezenţa anticorpilor). O creştere discretă a anticorpilor la insulină se
înregistrează şi după utilizarea insulinelor MC sau chiar a celor umane;
hipoglicemia este principalul efect secundar al insulinoterapiei [1].
Se apreciază că un diabetic nu este bine echilibrat dacă nu resimte o hipoglicemie
uşoară sau medie o dată la două zile sau chiar mai des. O problemă importantă este aceea a
prevenirii hipoglicemiilor nocturne, care de multe ori survin către 3 noaptea. Detectarea lor
trebuie făcută prin determinarea glicemiei la această oră şi prin avertizarea familiei, care
trebuie să sesizeze modificarea tipului de respiraţie, a tonusului bolnavului şi mai ales a
transpiraţiilor care survin în aceste situaţii [7].
Hiperglicemiile matinale
Alte trei fenomene sunt legate de regimul insulinoterapic folosit:
fenomenul zorilor („down phenomenom”) se referă la creşterea glicemiei şi a
necesarului insulinic în orele de dimineaţă (între 4 şi 8). El a fost atribuit scăderii sensibilităţii
periferice la acţiunea insulinei, datorită hipersecreţiei de cortizol şi / sau asocierii unei
hipersecreţii de STH;
fenomenul Somogyi se manifestă printr-o hiperglicemie matinală marcată, care
reprezintă consecinţa unei hipoglicemii nocturne, nesesizată de către pacient. Reacţia
hiperglicemică se datorează hipersecreţiei hormonilor de contrareglare şi glicogenolizei
hepatice secundare;
subinsulinizarea sau folosirea la masa de seară a unei insuline rapide care nu acoperă
decât 6-7 ore, se manifestă şi ea printr-o hiperglicemie matinală importantă [5].
Pagina 36 din 70
Pentru a interpreta corect o glicemie de dimineaţă crescută este nevoie de cunoaşterea

glicemiei de la ora 3 noaptea, precum şi valoarea glicozuriei din cursul nopţii. Dacă glicemia
de noapte este mare, iar glicozuria este importantă, aceasta semnifică o subinsulinizare
nocturnă. O glicemie mare dimineaţa, cu glicemie mică la ora 3 şi glicozurie absentă,
înseamnă efect Somogyi [1].
„Fenomenul down” rămâne în discuţie prin excluderea celorlalte două cauze. În
efectul Somogyi, doza de seară va fi scăzută. Fenomenul zorilor sau subinsulinizarea pot fi
înlăturate printr-un supliment insulinic înainte de culcare.
8.3 Tratamentul oral
Preparatele sulfonilureice
Efectul hipoglicemiant al sulfonilureicelor poate fi amplificat de unele substanţe
medicamentoase (salicilaţi, fenilbutazonă, sulfonamide, cloramfenicol, antivitamine K,
allopurinol, betablocante, clofibrat, probenicid, antidepresive triciclice) sau poate fi diminuat
de altele (barbiturice, corticosteroizi, diuretice, estrogeni, rifampicină) [1].
Mecanismul de acţiune
Compuşii din această clasă se leagă de receptorii celulelor β – pancreatice,
influenţând canalele de K+, dependente de ATP. Închiderea acestor canale produce un influx
de ioni de Ca2+ concomitent cu depolarizarea membranei celulare şi stimularea secreţiei de
insulină. Sulfonilureicele stimulează secreţia de insulină, crescând în acelaşi timp
sensibilitatea celulelor β – pancreatice la hiperglicemie. În mod secundar, ele pot creşte
sensibilitatea celulelor periferice la acţiunea insulinei, probabil ca urmare a scăderii
hiperglicemiei şi a efectelor „toxice” a acestuia [3].
Efectele secundare ale sulfonilureicelor includ hipoglicemia, care apare după
Clorpropramid şi Glibenclamid. Câştigul excesiv în greutate este înregistrat atunci când dieta
aduce un aport caloric mai mare decât consumul. Efectele secundare sunt rare: erupţii
cutanate, intoleranţă gastroduodenală şi reacţii hematologice [2].
Hiperemia facială după consumul de alcool, la un pacient tratat cu Clorpropramid, se
întâlneşte în circa 20 % din cazurile tratate cu acest produs, semnificând prezenţa unei
predispoziţii genetice particulare şi, posibil, a unei forme speciale de diabet [7].
Sulfonilureicele din a doua generaţie (Glibenclamid, Glicazid şi Glipizid) au o
eficienţă ceva mai mare decât sulfonilureicele din prima generaţie (Tolbutamid,
Clorpropramid). Diferenţa dintre ele constă nu atât în efectul însuşi, cât mai ales doza mai
mică necesară obţinerii acestui efect.
Pagina 37 din 70
Sulfonilureicele sunt metabolizate în ficat, dar sunt excretate, de regulă, pe cale

renală. Efectul lor hipoglicemiant poate fi crescut în afectările hepatice sau renale. În
circulaţie ele sunt legate de proteine, fiind utilizate progresiv. Aspirina şi unii compuşi
sulfamidici pot afecta această legare, crescând efectul lor hipoglicemiant [6].
Sulfonilureicele se administrează cu 15 – 30 minute înaintea meselor. În caz de
toleranţă digestivă scăzută vor fi administrate în timpul meselor. Clorpropramida trebuie
administrată în doză mică, dimineaţa, înainte de micul dejun. Glicemiile scad şi uneori se
normalizează (fiind considerate un tip de „remisie tranzitorie”), în această situaţie existând
pericolul hipoglicemiilor. Dozele trebuie, în această situaţie, scăzute [9].
Eficienţa tratamentului cu sulfonilureice scade progresiv cu durata folosirii lor. După
10 sau 15 ani, deseori se înregistrează „eşecul secundar” al tratamentului oral, fiind necesară
introducerea insulinoterapiei [7].
Biguanidele
Principalele biguanide folosite sunt Metforminul (Meguanul) şi Buforminul.
Fenforminul a fost scos din uz datorită riscului inducerii acidozei lactice.
Mecanismul de acţiune este legat de creşterea acţiunii periferice a acesteia la nivelul
receptorilor, în special în ţesutul muscular. Creşterea utilizării glucozei de către celulele
intestinale se face pe baza metabolismului neoxidativ. Producţia excesivă de lactat este
produsă de ficat, survenind ca substrat pentru neoglucogeneză [10].
Metforminul inhibă pofta de mâncare, fiind indicat la pacienţii cu diabet zaharat de tip
2 cu obezitate.
Efectele secundare includ: tulburări digestive, anorexie, greaţă şi în special diaree.
Uneori, acestea sunt tranzitorii sau dispar după scăderea dozei. Alteori, ele persistă,
necesitând întreruperea tratamentului (circa 15 % din cazuri). Acidoza lactică a fost raportată,
uneori, la pacienţii prezentând un grad de insuficienţă renală cronică sau o afectare hepatică
[11].
Meguanul (500 mg / tb) sau Buforminul (50 mg / tb) se administrează imediat înaintea
mesei, doza fiind împărţită în 2-3 prize zilnice. Doza de Meguan poate varia între o tabletă
(500 mg) şi 6 tablete (3000 mg). Cea de Buformin poate creşte la 200 mg / zi. Buforminul
retard are 100 mg / tb, iar doza zilnică va fi de maxim 3 tablete. Absorbţia semnificativă
apare la circa 2 ore de la ingerare şi spre deosebire de sulfonilureice, nu se leagă de proteine.
Nu este metabolizat în organism, iar eliminarea se face pe cale renală [1].
Acarboza este un inhibitor al α – glucozidazei, enzimă ce participă în procesul de
digestie intestinală a glucidelor. Este un pseudo – oligozaharid produs prin biotehnologie de
Pagina 38 din 70
către unele actinomicete. Ele inhibă prin competiţie enzimele din clasa α – glucozidazei
prezente în vilozităţile intestinale şi care mediază digestia polizaharidelor până la formarea de
monozaharide absorbabile. Administrarea în doze de 150 – 600 mg / zi întârzie digestia şi
absorbţia glucidelor, prevenind creşterile glicemice excesive postprandiale. Curba glicemiei
scade cu circa 20 –30 mg / zi. Eficienţa ei este mai mare la pacienţii aflaţi pe diete bogate în
glucide complexe (50 –55 %) din raţia calorică [1].
Acarboza nu stimulează secreţia de insulină şi nu influenţează utilizarea periferică a
glucozei. Ea poate fi folosită numai cu dietă, asociată cu Fitodiab sau cu tratament oral clasic.
Dintre efectele secundare cele mai frecvent întâlnite sunt: balonarea abdominală şi
diareea, care pot retroceda la scăderea dozei (50-100 mg / zi).
Fitodiabul este o pulbere micronică tabletată din următoarele plante indigene: afin,
dud alb, păstăi uscate de fasole şi mesteacăn [7].
Se prezintă sub formă de tablete de 0,45 g putând fi administrate până la o doză totală
de 3 g / zi. Produsul este foarte bune tolerat, neînregistrându-se fenomene secundare. Este
indicat deopotrivă la pacienţii cu diabet zaharat de tip 2, cu şi fără obezitate. Efectul cel mai
bun este înregistrat la pacienţii nou descoperiţi, în asociere cu dieta. Scăderea glicemică
medie este de 60 –70 mg /dl [1].
Algoritmul tratamentului în diabetul zaharat de tip 2
În ambele forme de diabet zaharat de tip 2, cu obezitate (2/3 din cazuri) sau fără
obezitate (1/3 din cazuri), tratamentul începe prin triada: dietă, efort fizic şi fitodiab. Din
totalul diabeticilor nou descoperiţi, cel puţin în primii 2 ani, această primă asociere permite
un echilibru metabolic bun în jumătate din cazuri. La pacienţii la care controlul metabolic cu
această formulă este insuficient, se va adăuga tratamentul iniţial, fie un compus biguanidic,
fie un compus sulfonilureic. Chiar dacă în primii 2-5 ani controlul metabolic poate fi
menţinut cu unul sau altul din cele 2 clase medicamentoase, ulterior răspunsul terapeutic
scade, necesitând asocierea lor [8].
În general, după 10 ani de tratament oral, puţini sunt pacienţii care mai răspund în
mod corespunzător la tratamentul oral. Înainte de a recurge la tratamentul insulinic, mai pot fi
încercate următoarele două antidiabetice orale noi, care nu fac parte din clasele menţionate
mai sus: Linoglinidul (300 – 600 mg/zi), stimulator al secreţiei de insulină şi Midaglizolul
(150 – 250 mg/zi), blocant α 2 – adrenergic şi el stimulator al secreţiei de insulină [9].
8.4 Efortul fizic terapeutic
Efortul fizic în diabetul zaharat de tip 1
Pagina 39 din 70
Această formă de boală nu se însoţeşte de exces ponderal, astfel încât efortul fizic are
următoarele obiective:
scăderea valorilor glicemice, în special în perioadele hiperglicemice, înregistrate, de
regulă, postprandial;
creşterea metabolismului oxidativ al glucozei în ţesutul muscular;
ameliorarea capacităţii de efort prin creşterea performanţelor musculare;
ameliorarea tonusului sistemului nervos şi a stabilităţii neuropsihice .
Îndeplinirea acestor obiective, însă, depinde în mod esenţial de o insulinizare
corespunzătoare. Efectuarea efortului fizic într-o perioadă de activitate insulinică care se
însoţeşte contant de o scădere glicemică marcantă. Ea se obţine prin două mecanisme [1]:
creşterea absorbţiei de insulină din ţesutul subcutanat;
creşterea sensibilităţii ţesuturilor periferice la acţiunea insulinei.
La pacienţii subinsulinizaţi, care se află în dezechilibru metabolic important (glicemie
peste 250 mg/dl, eventual prezenţa corpilor cetonici), efortul fizic are un efect contrar, de
accentuare a hiperglicemiei şi chiar de inducere a unei cetoacidoze [2].
Efortul fizic este indicat tuturor diabeticilor tineri insulino –dependenţi fără
complicaţii cronice majore (hipertensiune arterială, retinopatie proliferativă, nefropatie sau
neuropatie clinică, etc.) [3].
Pagina 40 din 70
Efortul fizic în diabetul zaharat de tip 2

O caracteristică importantă a pacienţilor diabetici insulino-dependenţi este
sedentarismul. Un efort fizic bine tolerat este cel care nu se însoţeşte de dispnee, nu induce o
creştere a tensiunii arteriale peste 170/100 mmHg, menţine ritmul cardiac sub 100/min. şi nu
modifică traseul electrocardiografic [1].
8.5 Tratament de excepţie şi perspective terapeutice în diabetul zaharat
Transplantul de pancreas
Primul transplant de pancreas a avut loc în 1966, ulterior numărul acestora a crescut la
mai multe zeci, unele cu rezultate bune sau foarte bune altele cu rezultate slabe. Întrucât, însă,
numărul total al intervenţiilor nu depăşeşte probabil câteva sute, rezultă că această abordare
terapeutică extrem de costisitoare nu este de viitor [4].
Transplantul de celule β – pancreatice
Întrucât un transplant eficient (făcut de obicei în vena portă, dar posibil şi subcutanat
sau submuscular) necesită circa 60 000 celule, obţinerea acestora devenind problematică.
În plus, durata lor de supravieţuire este destul de limitată, necesitând tratament
imunosupresor, cu efectele secundare pe care le presupune [5].
Pancreasul artificial
În prezent se află în faza promoţională „pancreasul artificial” miniaturizat, implantabil
subcutanat. În linii mari, acest dispozitiv cuprinde: un senzor cu ajutorul căruia glicemia este
monitorizată continuu, un rezervor de insulină şi altul de glucoză.
Evident pancreasul artificial are o durată limitată de funcţionare, necesitând înlocuirea
lui periodică [1].
Pagina 41 din 70
Pancreasul bioartificial
Această modalitate terapeutică combină sistemul pancreasului artificial cu celulele β –
pancreatice cultivate. Acest sistem poate fi vascular (conectat între o arteră şi o venă) sau
extravascular [1].
8.6 Tratament de prevenire a diabetului zaharat
Prevenirea diabetului zaharat de tip 2 este cu siguranţă posibilă în unele cazuri prin
următoarele metode: controlul greutăţii, creşterea activităţii fizice, dieta bogată în fibre şi
săracă în lipide.
Cu perspectivă incertă este abordarea farmacologică a prevenţiei diabetului zaharat cu
substanţe ce cresc sensibilitatea periferică la insulină. Dintre acestea sunt: Troglitazonul sau
Fitodiabul, produs natural care pare a acţiona în acelaşi mod [7].
Prevenţia primară a diabetului zaharat de tip 1 s-a încercat prin mai multe modalităţi:
insulinoterapia preventivă, nicotinamida (o vitamină din grupul B, numită şi vitamina B3)
este un compus natural care, administrat perioade lungi de timp, pare a fi capabil să prevină
instalarea diabetului zaharat de tip 1, la subiecţii predispuşi pentru această boală [6].
Tratamentul diabetului zaharat de tip 1, deja declanşat, dar aflat în fază subclinică
reprezintă un domeniu de mare interes. În acest sens s-au folosit imunosupresoarele
(azatioprima, ciclosporina, glucocorticosteroizi, ciamexon, etc.) sau imunoregulatoare
(levamisol, dapsone) [5].
8.7 Tratamentul balneoclimateric
La pacienţii diabetici există două efecte specifice ale curei balneare:

efectul discret hipoglicemiant al unor ape sulfuroase, bicarbonatate sau clorurate din
unele staţiuni balneare, precum Bodoc, Malnoş, Lipova, Borsec, Poiana Negrii şi Broşteni
[3].
Cura internă zilnică constă în consumul prin înghiţituri mici a 100 –200 ml de apă
minerală luată direct din izvor;
efectele favorabile ale băilor carbogazoase în cura externă sau a mofetelor, în
tratamentul unor complicaţii cronice ale diabetului: neuropatia şi arteriopatia diabetică [1].
Efectele favorabile obţinute atât asupra echilibrului metabolic diabetic, cât şi asupra
complicaţiilor cronice îl au kinetoterapia, precum şi unele proceduri fizioterapeutice: ionizări
ale membrelor inferioare cu vitamina B1 şi Xilină, magnetoterapia, curenţii diadinamici sau
curenţii interferenţiali [11].
Pagina 42 din 70
PARTEA A – I – A
CERCETĂRI PERSONALE
Motivaţia alegerii temei

Diabetul zaharat este o afecţiune complexă cu posibilitatea apariţiei unor complicaţii
grave determinate de modificări metabolice şi trofice ale organelor şi ţesuturilor. Numărul
pacienţilor este într-o continuă creştere ceea ce necesită includerea lor într-un program de
educaţie şi prevenire a complicaţiilor. Pentru aceşti pacienţi apare o schimbare a stilului de
viaţă din punct de vedere social, familial şi profesional, de aceea rolul asistentei medicale nu
este doar cel care ţine de competenţa profesională ci datorită apropierii de pacient şi cel al
unui confident de încredere intermediar între acesta şi aparţinător asigurând sprijinul
psihologic pe lângă rolul important de acordare a unor îngrijiri în cazul apariţiei unor
complicaţii şi realizarea unui program educaţional adecvat.
Scopul lucrării
Scopul lucrării este:
evaluarea nivelului de cunoştinţe a pacienţilor în legătură cu factorii de risc,
complicaţiile, regimul alimentar, modul de viaţă şi administrarea insulinei;
identificarea necesităţilor, interesului, posibilităţilor pacienţilor referitoare la
programul de educaţie;
identificarea metodologiei preferate de pacienţi;
evaluarea opiniei educatorilor asupra structurii, conţinutului şi metodologiei
programului educaţional;
ajustarea programului pentru obţinerea de beneficii maxime.
Material şi metodă
Studiul se bazează pe un lot de 50 pacienţi cu diabet zaharat (lot A) internaţi în
Clinica Diabet, Boli Nutriţie şi Metabolism, în perioada 15.11.2006 – 15.05.2007. Metoda
folosită pentru colectarea datelor a fost un chestionar aplicat pacienţilor cu 25 întrebări
deschise şi închise.
Conţinutul chestionarului este:
Nume şi prenume, vârsta
Ce tip de diabet zaharat aveţi ?
Pagina 43 din 70
De cât timp ştiţi că aveţi diabet zaharat ?

Cunoaşteţi simptomele bolii ? Dacă da, care sunt acestea ?
Cunoaşteţi factorii care au dus la apariţia bolii ?
În familia dumneavoastră mai există cineva cu diabet zaharat ?
Cum aţi reacţionat când aţi aflat că sunteţi bolnav (ă) ?
Cunoaşteţi care sunt complicaţiile acute ale bolii ? Dacă da, care sunt acestea ?
Ştiţi care sunt măsurile pe care trebuie să le luaţi pentru a preveni complicaţiile
acute ? Dacă da, care sunt acestea ?
Cunoaşteţi care sunt complicaţiile cronice ale bolii ? Dacă da, care sunt acestea ?
Cunoaşteţi regimul alimentar pe care trebuie să-l respectaţi ? Dacă da, care sunt
acestea ?
Cunoaşteţi modul de administrare al insulinei ?
Vă administraţi singur (ă) insulina ?
Credeţi că boala s-a ameliorat în urma tratamentului ?
Dacă da, continuaţi tratamentul sau îl sistaţi pentru că vă simţiţi mai bine?
În spital vi s-a explicat regimul alimentar şi modul de administrare al insulinei ?
Cine v-a furnizat informaţiile legate de regimul alimentar ?
Cine v-a furnizat informaţiile legate de tratamentul cu insulină ?
Sunteţi mulţumit (ă) de asistenţa medicală acordată în spital ?
În programul de educaţie privind diabetul zaharat consideraţi că este necesar să
primiţi informaţii despre:
fiziologie
etiopatogenie 1 – obligatoriu
fiziopatogenie 2 – important
principii de tratament 3 – util
dietă 4 – deloc important
activitate fizică
insulinoterapie
terapie orală
complicaţii acute:
hipoglicemie
hiperglicemie
complicaţii cronice:
retinopatie
Pagina 44 din 70
nefropatie
arteriopatie
neuropatie
boli cardiovasculare
îngrijirea piciorului
eventuala sarcină.
Cât consideraţi că este necesar să dureze educaţia în diabet zaharat ? Ore ? Zile ?
Cât consideraţi că este necesar pentru a asimila cunoştinţele despre diabetul zaharat ?
Câteva luni ? Săptămâni ? Câteva zile ? Proces continuu ?
Care consideraţi că ar fi metoda ideală pentru educaţie ?
individual
în grup
grup şi individual
curs de cinci zile
autoeducaţie
o oră sau o zi pe săptămână
orice structură.
Pentru ca acest program educaţional să fie eficient ce consideraţi că este necesar:
un program structurat
o selectare a temelor.
Pentru a exista o aderenţă la acest program educaţional ce consideraţi că este necesar:
un program structurat
o selectare a temelor.
La un număr de 25 asistente medicale (lot B) din Clinicile Diabet, Boli Nutriţie şi
Metabolism, Medicală I şi Medicală II s-a aplicat un chestionar cu 8 întrebări deschise şi
închise. Conţinutul chestionarului este:
Vârsta
Vechimea în muncă
În programul de educaţie privind diabetul zaharat consideraţi că este necesar să
furnizaţi informaţii despre:
diabetul zaharat în general 1 – obligatoriu
fiziologie 2 – important
etiopatogenie 3 – util
fiziopatogenie 4 – deloc important
Pagina 45 din 70
principii de tratament
dietă
activitate fizică
insulinoterapie
terapie orală
complicaţii acute:
hipoglicemie
hiperglicemie.
îngrijirea piciorului
eventuala sarcină
automonitorizare
complicaţii cronice:
retinopatie
nefropatie
neuropatie
arteriopatie
boli cardiovasculare.
Cât consideraţi că este necesar să dureze educaţie în diabet zaharat ? Ore ? Zile ?
Cât consideraţi că este necesar pentru a asimila cunoştinţele despre diabet zaharat ?
Câteva luni ? Săptămâni ? Câteva zile ? Proces continuu ?
Care consideraţi că ar fi metoda ideală pentru educaţie ? Individual ? În grup ? Grup şi
individual ? Curs de cinci zile ? Autoeducaţie ? O oră sau o zi pe săptămână ? Orice
structuri ?
Pentru ca acest program să fie eficient ce consideraţi că este necesar ? Un program
structurat ? O selectare a temelor ?
Pentru a exista o aderenţă la acest program educaţional ce consideraţi că este
necesar ? Un program structurat ? O selectare a temelor ?
Rezultate şi discuţii
Repartiţia lotului A pe decade de vârstă este următoarea (tabelul nr.8):
între 25-45 ani 12 cazuri (24 %);
între 45-65 ani 25 cazuri (50 %);
peste 65 ani 13 cazuri (26 %).
Pagina 46 din 70
Tabelul nr.8 Repartiţia lotului A pe grupe de vârstă

Grupa de vârstă Număr cazuri Procent
25-45 ani 12 24 %
45-65 ani 25 50 %
Peste 65 ani 13 26 %
Incidenţa bolii creşte pe măsură ce se înaintează în vârstă aşa cum se observă şi din
studiul efectuat, boala apare mai frecvent între 45-65 ani – figura nr.1.
25-45 ani 45-65 ani Peste 65 ani
26% 24%
50%
Figura nr.1 Repartiţia lotului A pe grupe de vârstă
Din studiul efectuat rezultă că din totalul de 50 cazuri chestionate, 31 de pacienţi

reprezintă diabet zaharat de tip 2 (62 %), iar 19 cazuri diabet zaharat de tip 1 (38 %) – tabelul
nr.9, figura nr.2.
Tabelul nr.9 Repartiţia lotului A în funcţie de tipul de diabet zaharat
Tip de diabet zaharat Număr cazuri Procent

Tip 1 19 38 %
Tip 2 31 62 %
Pagina 47 din 70
Tip 1 Tip 2
38%
62%
Figura nr.2 Repartiţia lotului A în funcţie de tipul de diabet zaharat

44 % din pacienţi prezintă boala de 5 ani, 14 % au o vechime a bolii de 10 ani, 12 %
de 15 ani, 22 % prezintă boala de 20 ani şi 8 % prezintă boala de peste 20 ani – tabelul nr.10,
figura nr.3.
Tabelul nr.10 Repartiţia lotului A în funcţie de vechimea diabetului zaharat
Vechimea diabetului Număr cazuri Procent
zaharat
5 ani 22 44 %
10 ani 7 14 %
15 ani 6 12 %
20 ani 11 22 %
Peste 20 ani 4 8%
25
20 5 ani
15 10 ani
22
15 ani
10 20 ani
5 7 11 Peste 20 ani
6 4
0
Figura nr.3 Repartiţia lotului A în funcţie de vechimea diabetului zaharat

Rezultatele arată că 82 % din pacienţi cunosc simptomele bolii, iar 18 % nu au
cunoştinţe referitoare la simptomele bolii - tabelul nr.11.
Tabelul nr.11 Repartiţia lotului A în funcţie de cunoştinţele despre simptomele bolii
Cunoştinţe despre Număr cazuri Procent
simptomele bolii
Da 41 82 %
Nu 9 18 %
Pagina 48 din 70
Deşi un număr crescut de pacienţi cunosc simptomele bolii, există un număr destul de
ridicat de pacienţi 18 % care nu au cunoştinţe despre simptomele bolii – figura nr.4.
Da Nu
18%
82%
Figura nr.4 Repartiţia lotului A în funcţie de cunoştinţele despre simptomele bolii
Din studiu reiese că 32 de pacienţi (64 %) cunosc factorii care au dus la apariţia bolii,
iar 18 cazuri (36 %) nu cunosc factorii care au dus la apariţia diabetului zaharat – tabelul
nr.12, figura nr.5.
Pagina 49 din 70
Tabelul nr.12 Repartiţia lotului A în funcţie de cunoştinţele despre factorii de apariţie

ai bolii
Cunoştinţe despre factorii de Număr cazuri Procent
apariţie ai bolii
Da 32 64 %
Nu 18 36 %
Da Nu
36%
64%
Figura nr.5 Repartiţia lotului A în funcţie de cunoştinţele despre factorii de apariţie ai

bolii
Studiul arată că 28 % din pacienţi au avut un părinte bolnav de diabet zaharat, 16 %
din pacienţi au avut ambii părinţi bolnavi de diabet zaharat şi 56 % din pacienţi nu avut
antecedente heredocolaterale de diabet zaharat – tabelul nr.13.
Tabelul nr.13 Repartiţia lotului A în funcţie de antecedentele heredocolaterale de
diabet zaharat
Antecedente heredocolaterale de diabet Număr Procent

zaharat cazuri
Părinte cu diabet zaharat 14 28 %
Ambii părinţi cu diabet zaharat 8 16 %
Nu 28 56 %
Se observă o agregare familială a cazurilor de diabet zaharat în 44 % din cazuri –

figura nr. 6.
Pagina 50 din 70
Părinte cu diabet zaharat

Ambii părinţi cu diabet zaharat
Nu
28%
56%
16%
Figura nr.6 Repartiţia lotului A în funcţie de antecedentele heredocolaterale de diabet

zaharat
Rezultatele arată că în momentul aflării diagnosticului 36 % din pacienţi au avut o

depresie nervoasă, 38 % s-au prezentat la medic pentru investigaţii suplimentare şi 26 % nu
au avut nici o reacţie – tabelul nr.14, figura nr.7.
Tabelul nr.14 Repartiţia lotului A în funcţie de reacţia avută în momentul aflării

diagnosticului
Reacţia avută în momentul aflării Număr Procent

diagnosticului cazuri
Depresie nervoasă 18 36 %
Prezentare la medic pentru investigaţii 19 38 %
suplimentare
Nici o reacţie 13 26 %
Pagina 51 din 70
Depresie nervoasă
Prezentare la medic pentru investigaţii suplimentare
Nici o reacţie
26%
36%
38%
Figura nr.7 Repartiţia lotului A în funcţie de reacţia avută în momentul aflării

diagnosticului
Rezultatele arată că 30 pacienţi (60 %) au cunoştinţe despre complicaţiile acute ale
bolii, iar 20 de pacienţi (40 %) nu cunosc complicaţiile acute ale bolii – tabelul nr.15.
Tabelul nr.15 Repartiţia lotului A în funcţie de cunoştinţele despre complicaţiile acute
ale bolii
Cunoştinţe despre complicaţiile acute ale Număr Procent
bolii cazuri
Da 30 60 %
Nu 20 40 %
Se observă că deşi un număr crescut de pacienţi cunosc complicaţiile acute ale

diabetului zaharat, există un număr destul de mare nu le cunosc (40 %) – figura nr.8.
Da Nu
40%
60%
Figura nr.8 Repartiţia lotului A în funcţie de cunoştinţele despre complicaţiile acute

ale bolii
Din lotul A, 60 % din pacienţi cunosc măsurile care trebuiesc luate pentru prevenirea
complicaţiilor acute, 40 % din pacienţi nu cunosc măsurile de prevenire a complicaţiilor acute
- tabelul nr.16, figura nr.9.
Tabelul nr.16 Repartiţia lotului A în funcţie de cunoştinţele despre măsurile de
prevenire a complicaţiilor acute ale bolii
Pagina 52 din 70
Cunoştinţe despre măsurile de prevenire a Număr Procent

complicaţiilor acute ale bolii cazuri
Da 30 60 %
Nu 20 40 %
Da Nu
40%
60%
Figura nr.9 Repartiţia lotului A în funcţie de cunoştinţele despre măsurile de prevenire

a complicaţiilor acute ale bolii
Cele mai frecvente complicaţii cunoscute de pacienţi sunt – tabelul nr.17, figura nr.10:
retinopatie în cazul a 4 pacienţi (8 %),
nefropatie în cazul a 5 pacienţi (10 %),
arteriopatie în cazul a 10 pacienţi (20 %),
neuropatie în cazul a 10 pacienţi (20 %),
boli cardiovasculare în cazul a 3 pacienţi (6 %),
iar 18 pacienţi nu cunosc nici o complicaţie.
Tabelul nr.17 Repartiţia lotului A în funcţie de cunoştinţele despre complicaţiile
cronice ale bolii
Cunoştinţe despre complicaţiile cronice Număr Procent
ale bolii cazuri
Retinopatie 4 8%
Nefropatie 5 10 %
Arteriopatie 10 20 %
Neuropatie 10 20 %
Boli cardiovasculare 3 6%
Nu cunosc complicaţii 18 36 %
Pagina 53 din 70
Nu cunosc complicaţii 18
Boli cardiovasculare 3
Neuropatie 10
Arteriopatie 10
Nefropatie 5
Retinopatie 4
0 5 10 15 20
Figura nr.10 Repartiţia lotului A în funcţie de cunoştinţele despre complicaţiile

cronice ale bolii
La întrebarea „Cunoaşteţi regimul alimentar pe care trebuie să-l respectaţi?” toţi
pacienţii chestionaţi au răspuns afirmativ.
Rezultatele arată că 78 % din pacienţi cunosc modul de administrare al insulinei, iar
22 % nu şi-au administrat încă insulină – tabelul nr.18, figura nr.11.
Pagina 54 din 70
Tabelul nr.18 Repartiţia lotului A în funcţie de cunoştinţele despre modul de

administrare al insulinei
Cunoştinţe despre modul de administrare Număr Procent
al insulinei cazuri
Da 39 78 %
Nu 11 22 %
Da Nu
22%
78%
Figura nr.11 Repartiţia lotului A în funcţie de cunoştinţele despre modul de

administrare al insulinei
La întrebarea „Vă administraţi singur (ă) insulina”, 37 din pacienţi (74 %) au răspuns
pozitiv, iar 13 pacienţi (26 %) au răspuns negativ – tabelul nr.19, figura nr.12.
Tabelul nr.19 Repartiţia lotului A în funcţie de modul de administrare al insulinei
Modul de administrare al insulinei Număr Procent
(singur) cazuri
Da 37 74 %
Nu 13 26 %
Pagina 55 din 70
Da Nu
26%
74%
Figura nr.12 Repartiţia lotului A în funcţie de modul de administrare al insulinei
La 43 de pacienţi (86 %) boala a evoluat bine sub tratament, iar la 7 pacienţi (14 %)
nefavorabil – tabelul nr.20, figura nr.13.
Tabelul nr. 20 Repartiţia lotului A în funcţie de evoluţia bolii
Evoluţia bolii Număr cazuri Procent
Favorabilă 43 86 %
Nefavorabilă 7 14 %
Favorabilă Nefavorabilă
14%
86%
Figura nr.13 Repartiţia lotului A în funcţie de evoluţia bolii

Studiul efectuat arată că 46 de pacienţi (92 %) vor continua tratamentul, iar 4 pacienţi
(8 %) sunt neîncrezători în tratament – figura nr.14.
Pagina 56 din 70
da nu
8%
92%
Figura nr.14 Repartiţia lotului A în funcţie de complianţa la tratament

Studiul efectuat arată că 49 de pacienţi au primit informaţii privind regimul alimentar
şi administrarea insulinei, iar un pacient (2 %) nu a primit informaţii privind regimul
alimentar şi modul de administrare al insulinei – tabelul nr.21, figura nr.15.
Tabelul nr.21 Repartiţia lotului A în funcţie de informaţiile primite despre regimul
alimentar şi administrarea insulinei
Informaţii despre regimul alimentar şi modul de Număr Procent
administrare al insulinei cazuri
Da 49 98 %
Nu 1 2%
da nu
2%
98%
Figura nr.15 Repartiţia lotului A în funcţie de informaţiile primite despre regimul

alimentar şi administrarea insulinei
Studiul efectuat arată că 5 pacienţi (10 %) au primit informaţii despre regimul
alimentar de la asistentă şi medic, 4 pacienţi (8 %) au primit informaţii de la medic şi 41 de
pacienţi (82 %) au fost informaţi despre regimul alimentar de către asistenta medicală –
tabelul nr.22.
Tabelul nr.22 Repartiţia lotului A în funcţie de persoana care a furnizat informaţii
despre regimul alimentar
Pagina 57 din 70
Persoana care a furnizat informaţii despre regimul Număr Procent

alimentar cazuri
Medic 4 8%
Asistenta medicală 41 82 %
Medic şi asistenta medicală 5 10 %
Se observă o implicare crescută a asistentei medicale în educaţia pentru sănătate a

pacienţilor diabetici – figura nr.16.
Medic Asistenta medicală Medic şi asistenta medicală
10% 8%
82%
Figura nr. 16 Repartiţia lotului A în funcţie de persoana care a furnizat informaţii

despre regimul alimentar
Tot din studiul efectuat reiese că 19 pacienţi (38 %) au fost informaţi în ceea ce
priveşte tratamentul cu insulină de către medic şi asistentă, 9 pacienţi (18 %) au primit
informaţii numai de la medic, iar 22 pacienţi (44 %) au primit informaţii de la asistenta
medicală – tabelul nr.23, figura nr.17.
Tabelul nr.23 Repartiţia lotului A în funcţie de Număr Procent
persoana care a furnizat informaţii despre tratamentul cazuri
cu insulină
Persoana care a furnizat informaţii despre tratamentul
cu insulină
Medic 9 18 %
Asistenta medicală 22 44 %
Medic şi asistenta medicală 19 38 %
Pagina 58 din 70
Medic Asistenta medicală Medic şi asistenta medicală
18%
38%
44%
Figura nr.17 Repartiţia lotului A în funcţie de persoana care a furnizat informaţii
despre tratamentul cu insulină
La întrebarea „Sunteţi mulţumit de asistenţa medicală acordată ?”, 92 % dintre

pacienţi au fost mulţumiţi de îngrijirile şi asistenţa medicală acordată în spital, iar 8 % dintre
pacienţi au răspuns că deşi au fost mulţumiţi, îngrijirile pot fi îmbunătăţite în acest sens –
tabelul nr.24 şi figura nr.18.
Tabelul nr.24 Repartiţia lotului A în funcţie de mulţumirile legate de asistenţa
medicală acordată
Mulţumiri legate de asistenţa medicală acordată Număr Procent
cazuri
Da 46 92 %
Nu 4 8%
Da Nu
8%
92%
Figura nr.18 Repartiţia lotului A în funcţie de mulţumirile legate de asistenţa medicală
acordată
În programul de educaţie privind diabetul zaharat majoritatea pacienţilor consideră
necesar să se primească informaţii despre principiile de tratament, dietă, insulinoterapie,
Pagina 59 din 70
terapia orală, complicaţii cronice şi acute, îngrijirea piciorului şi mai puţin despre
etiopatogenia şi fiziopatogenia diabetului zaharat – tabelul nr.25.
Tabelul nr. 25 Repartiţia lotului A în funcţie de opţiunile pacienţilor privind programul
de educaţie
Opţiuni privind programul Număr cazuri
Obligatoriu Important Util Deloc important
de educaţie
Fiziologie 10 % 10 % 50 % 30 %
Etiopatogenie 12 % 16 % 40 % 32 %
Fiziopatogenie 4% 10 % 60 % 26 %
Principii de tratament 30 % 24 % 20 % 26 %
Dietă 30 % 40 % 20 % 10 %
Activitatea fizică 20 % 24 % 44 % 12 %
Insulinoterapie 40 % 36 % 20 % 4%
Terapie orală 50 % 30 % 14 % 6%
Complicaţii cronice 44 % 36 % 16 % 4%
Îngrijirea piciorului 34 % 40 % 14 % 12 %
Eventuala sarcină 30 % 20 % 30 % 20 %
Complicaţii acute 36 % 40 % 20 % 4%
Rezultatele arată că 16 % din pacienţi ar dori ca educaţia în diabet să dureze ore, iar
84 % din pacienţi consideră că ar trebui să dureze zile sau chiar mai mult – tabelul nr.26.
Tabelul nr.26 Repartiţia lotului A în funcţie de părerea pacienţilor despre durata
educaţiei în diabetul zaharat
Părerea pacienţilor despre durata educaţiei în diabetul Număr Procent
zaharat cazuri
Ore 8 16 %
Zile 42 84 %
Se observă că majoritatea pacienţilor preferă zile pentru educaţia în diabet zaharat –

figura nr.19.
Ore Zile
16%
84%
Pagina 60 din 70
Figura nr.19 Repartiţia lotului A în funcţie de părerea pacienţilor despre durata

educaţiei în diabetul zaharat
Studiul efectuat arată că 26 % din pacienţi consideră că asimilarea cunoştinţelor
despre diabet ar trebui să dureze câteva luni, 8 % consideră că asimilarea cunoştinţelor despre
diabet zaharat ar trebui să dureze săptămâni, 16 % consideră că ar trebui să dureze câteva
zile, iar 50 % dintre pacienţi consideră că aceste cunoştinţe ar trebui asimilate continuu -
tabelul nr.27, figura nr.20.
Tabelul nr.27 Repartiţia lotului A în funcţie de opinia pacienţilor despre durata
asimilării cunoştinţelor
Opinia pacienţilor despre durata asimilării Număr Procent

cunoştinţelor cazuri
Câteva luni 13 26 %
Săptămâni 4 8%
Câteva zile 8 16 %
Proces continuu 25 50 %
Câteva luni Săptămâni Câteva zile Proces continuu
Proces 25
continuu
Câteva zile 8
Săptămâni 4
Câteva luni 13
0 5 10 15 20 25
Figura nr.20 Repartiţia lotului A în funcţie de opinia pacienţilor despre durata

asimilării cunoştinţelor
Studiul efectuat arată că 22 % din pacienţi consideră că metoda ideală pentru educaţie
este individual, 28 % în grup, 24 % în grup şi individual, 2 % curs de 5 zile, 2 % o oră sau o
zi pe săptămână, iar 18 % consideră ca metodă ideală pentru educaţie orice structură – tabelul
nr.28, figura nr.21.
Pagina 61 din 70
Tabelul nr. 28 Repartiţia lotului A în funcţie de opinia pacienţilor despre modul ideal
de educaţie
Opinia pacienţilor despre modul ideal de educaţie Număr Procent
cazuri
Individual 11 22 %
În grup 14 28 %
Grup şi individual 12 24 %
Curs de 5 zile 1 2%
Autoeducaţie 1 2%
O oră dau o zi pe săptămână 2 4%
Orice structură 9 18 %
Orice structură 9
O oră dau o zi 2
Autoeducaţie 1
Curs de 5 zile 1
Grup şi individual 12
În grup 14
Individual 11
0 5 10 15
Figura nr.21 Repartiţia lotului A în funcţie de opinia pacienţilor despre modul ideal de
educaţie
40 % dintre pacienţi optează pentru un program structurat, iar 60 % dintre pacienţi
preferă o selectare a temelor – tabelul nr.29, figura nr.22.
Tabelul nr.29 Repartiţia lotului A în funcţie de structura programului educaţional
Structura programului educaţional Număr cazuri Procent
Structurat 20 40 %
Selectare a temelor 30 60 %
Structurat Selectare a temelor
40%
60%
Figura nr.22 Repartiţia lotului A în funcţie de structura programului educaţional
Pagina 62 din 70
42 % dintre pacienţi consideră că pentru a exista o aderenţă la acest program

educaţional este necesar un program structurat, iar 58 % consideră că este necesară o
selectare a temelor – tabelul nr.30, figura nr.23.
Tabelul nr.30 Repartiţia lotului A în funcţie de aderenţa la programul educaţional
Aderenţa la programul educaţional Număr cazuri Procent
Un program structurat 21 42 %
42%
58%
Figura nr.23 Repartiţia lotului A în funcţie de aderenţa la programul educaţional

Repartiţia lotului B pe grupe de vârstă este următoarea – tabelul nr.31:
grupa de vârstă 20 – 30 ani 11 asistente medicale;
grupa de vârstă 30 – 40 ani 8 asistente medicale;
peste 40 ani 6 asistente medicale;
Tabelul nr.31 Repartiţia lotului B pe grupe de vârstă
Grupe de vârstă Număr cazuri Procent

20-30 ani 11 44 %
30-40 ani 8 32 %
Peste 40 ani 6 24 %
În ceea ce priveşte vechimea în muncă 24 % dintre asistentele medicale au o vechime

în muncă între 1-5 ani, 36 % între 5—10 ani, 20 % între 10-20 ani, iar 20 % au o vechime de
peste 20 ani - tabelul nr.32.
Tabelul nr.32 Repartiţia lotului B în funcţie de vechimea în muncă
Vechimea în muncă Număr cazuri Procent
Pagina 63 din 70
1-5 ani 6 24 %
5-10 ani 9 36 %
10-20 ani 5 20 %
Peste 20 ani 5 20 %
În programul de educaţie privind diabetul zaharat majoritatea asistentelor medicale

consideră necesar să furnizeze informaţii pacienţilor despre principiile de tratament, dietă,
insulinoterapie, terapia orală, complicaţii cronice şi acute, îngrijirea piciorului şi mai puţin
despre etiopatogenia şi fiziopatogenia diabetului zaharat – tabelul nr.33.
Pagina 64 din 70
Tabelul nr. 33 Repartiţia lotului B în funcţie de opţiunile asistentelor medicale privind

programul de educaţie
Opţiuni privind programul Număr cazuri
Obligatoriu Important Util Deloc important
de educaţie
Diabet zaharat în general 40 % 40 % 16% 4%
Fiziologie 8% 12 % 40 % 40 %
Etiopatogenie 12 % 8% 40 % 40 %
Fiziopatogenie 12 % 16 % 32 % 40 %
Principii de tratament 32 % 32 % 16 % 20 %
Dietă 36 % 28 % 20 % 16 %
Activitatea fizică 28 % 28 % 24 % 20 %
Insulinoterapie 40 % 40 % 12 % 8%
Terapie orală 36 % 28 % 20 % 16 %
Complicaţii cronice 36 % 28 % 24 % 12 %
Îngrijirea piciorului 24 % 24 % 40 % 12 %
Eventuala sarcină 28 % 32 % 24 % 16 %
Automonitorizare 28 % 36 % 24 % 12 %
Complicaţii acute 32 % 40 % 20 % 8%
80 % dintre asistentele medicale chestionate consideră că educaţia în diabet ar trebui

să dureze zile, iar 20 % ore – tabelul nr.34, figura nr.24.
Tabelul nr.34 Repartiţia lotului B în funcţie de părerea asistentelor medicale despre
durata educaţiei în diabetul zaharat
Părerea asistentelor medicale despre durata educaţiei în Număr Procent
diabetul zaharat cazuri
Ore 5 20 %
Zile 20 80 %
Ore Zile
20%
80%
Pagina 65 din 70
Figura nr.24 Repartiţia lotului B în funcţie de părerea asistentelor medicale despre

durata educaţiei în diabetul zaharat
Studiul efectuat arată că 20 % dintre asistentele medicale consideră că asimilarea

cunoştinţelor despre diabet ar trebui să dureze câteva luni, 16 % consideră că asimilarea
cunoştinţelor despre diabet zaharat ar trebui să dureze săptămâni, 12 % consideră că ar trebui
să dureze câteva zile, iar 52 % dintre asistentele medicale consideră că aceste cunoştinţe ar
trebui asimilate continuu - tabelul nr.35, figura nr.25.
Tabelul nr.35 Repartiţia lotului B în funcţie de opinia asistentelor medicale despre

durata asimilării cunoştinţelor
Opinia asistentelor medicale despre durata asimilării Număr Procent

cunoştinţelor cazuri
Câteva luni 5 20 %
Săptămâni 4 16 %
Câteva zile 3 12 %
Proces continuu 13 52 %
Câteva luni Săptămâni

Câteva zile Proces continuu
Proces continuu 13
Câteva zile 3
Săptămâni 4
Câteva luni 5
0 5 10 15
Figura nr.25 Repartiţia lotului B în funcţie de opinia asistentelor medicale despre

durata asimilării cunoştinţelor
Studiul efectuat arată că 20 % dintre asistentele medicale consideră că metoda ideală
pentru educaţie este individual, 36 % în grup, 8 % în grup şi individual, 12 % curs de 5 zile, 8
Pagina 66 din 70
% o oră sau o zi pe săptămână, 8 % autoeducaţie, iar 8 % consideră ca metodă ideală pentru

educaţie orice structură – tabelul nr.36, figura nr.26.
Tabelul nr. 36 Repartiţia lotului B în funcţie de opinia asistentelor medicale despre
modul ideal de educaţie
Opinia asistentelor medicale despre modul ideal de Număr Procent
educaţie cazuri
Individual 5 20 %
În grup 9 36 %
Grup şi individual 2 8%
Curs de 5 zile 3 12 %
Autoeducaţie 2 8%
O oră dau o zi pe săptămână 2 8%
Orice structură 2 8%
Orice structură 2
O oră dau o zi 2
Autoeducaţie 2
Curs de 5 zile 3
Grup şi individual 2
În grup 9
Individual 5
0 2 4 6 8 10
Figura nr.26 Repartiţia lotului B în funcţie de opinia asistentelor medicale despre

modul ideal de educaţie
72 % dintre asistentele medicale optează pentru un program structurat, iar 28 % dintre
asistentele medicale preferă o selectare a temelor – tabelul nr.37, figura nr.27.
Tabelul nr.37 Repartiţia lotului B în funcţie de structura programului educaţional
Structura programului educaţional Număr cazuri Procent
Structurat 18 72 %
28%
72%
Figura nr.27 Repartiţia lotului B în funcţie de structura programului educaţional
Pagina 67 din 70
72 % dintre asistentele medicale consideră că pentru a exista o aderenţă la acest

program educaţional este necesar un program structurat, iar 28 % consideră că este necesară o
selectare a temelor – tabelul nr.38, figura nr.28.
Tabelul nr.38 Repartiţia lotului B în funcţie de aderenţa la programul educaţional
Aderenţa la programul educaţional Număr cazuri Procent
Un program structurat 18 72 %
28%
72%
Figura nr.28 Repartiţia lotului B în funcţie de aderenţa la programul educaţional
Pagina 68 din 70
CONCLUZII
Diabetul zaharat este o afecţiune complexă care determină modificări metabolice,
energice şi trofice ale organelor şi ţesuturilor. Incidenţa bolii creşte pe măsură ce se înaintează
în vârstă, incidenţa maximă fiind între 45 – 65 ani (50 %), aşa cum reiese şi din studiul
efectuat, fiind mai frecvent la femei decât la bărbaţi.
Diabetul zaharat insulino-dependent se întâlneşte la 38 % din totalul cazurilor şi
include: diabetul juvenil, marea majoritate a cazurilor de diabet al adultului tânăr, unele
forme de maturitate şi adeseori diabetul senil.
Diabetul insulino-independent este forma cea mai frecventă. Evoluează aparent
benign, de fapt determină importante complicaţii cronice, degenerative. Include majoritatea
cazurilor apărute între 40 –65 ani (62 %) şi o bună parte din diabetul senil.
Vechimea bolii este variabilă: la 44 % din cazuri este de 5 ani, la 22 % din cazuri este
de 20 ani, la 14 % din cazuri este de 10 ani, la 12 % din cazuri este de 15 ani şi doar în 8 %
din cazuri este de peste 20 ani.
Factorii genetici au un rol important: 16 % din cazuri au ambii părinţi cu această
boală, 28 % au un părinte cu această boală, influenţa ereditară fiind demonstrată astfel la 50
% din cazuri, la cealaltă jumătate nu poate fi probată.
Reacţiile pacienţilor în momentul descoperirii primelor simptome au fost diverse: 36
% dintre pacienţi au suferit o depresie nervoasă, 38 % au fost conştienţi de repercusiunile
bolii si s-au prezentat la medic pentru investigaţii suplimentare, iar 13 % nu au avut nici o
reacţie.
Diabetul zaharat este o boală care dă numeroase şi grave complicaţii, 60 % dintre
pacienţi au recunoscut complicaţiile acute ale bolii, enumerând hipoglicemie şi hiperglicemie,
în timp ce 40 % dintre pacienţi nu au cunoştinţe referitoare la aceste complicaţii.
Complicaţiile cronice ocupă un rol tot mai important în tabloul clinico-biologic al
diabetului zaharat. Cele mai frecvente complicaţii recunoscute de pacienţi au fost: retinopatie
(8 % dintre pacienţi), nefropatie (10 % dintre pacienţi), arteriopatie (20 % dintre pacienţi),
neuropatie (20 % dintre pacienţi), boli cardiovasculare (6 % dintre pacienţi), iar 36 % dintre
pacienţii chestionaţi nu cunosc nici o complicaţie cronică.
Toţi pacienţii chestionaţi cunosc regimul alimentar pe care trebuie să-l respecte.
Peste 50 % dintre pacienţi cunosc modul de administrare al insulinei şi îşi
administrează singuri insulina.
Pacienţii chestionaţi s-au declarat mulţumiţi de îngrijirile medicale acordate în spital
precizând că pe lângă serviciile medicale acordate au primit şi informaţii suplimentare cu
Pagina 69 din 70
privire la regimul alimentar, tratamentul cu insulină atât de la asistenta medicală cât şi de la

medic.
Pacienţii chestionaţi consideră că pentru o îmbunătăţire a nivelului educaţional al
bolnavului diabetic este necesar acordarea mai multor zile (85 %), într-un proces continuu
pentru o mai bună asimilare a cunoştinţelor (50 %), aplicând ca metodă ideală educaţia atât în
grup cât şi individual (25 %), iar pentru o eficacitate maximă şi o aderenţă cât mai mare a
pacienţilor la acest program aceştia au considerat că este necesar o selectare a temelor (60 %).
Personalul medical consideră că pentru o tratare cât mai corectă a bolnavului diabetic
este necesar ca acesta să deţină cât mai multe cunoştinţe despre boala sa, pe care poate să le
dobândească printr-un program de educaţie structurat pe zile (80 %), proces continuu (52 %)
şi ca metodă în grup (36 %).
Pentru ca programul educaţional să deţină un randament maxim, iar aderenţa
pacienţilor la acesta să fie mare este necesar aplicarea unui program structurat (72 %).
Pagina 70 din 70

Licenta Diabetul

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Licenta Diabetul

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Pacientul diabetic. Rolul asistentei medicale in educarea lui

Este unanim recunoscut că educaţia specifică a persoanelor cu diabet zaharat

DATE DIN LITERATURĂ

Categoriile cu risc statistic (persoane cu toleranţă normală la glucoză, dar care au un

Tabelul nr.1 Persoanele car prezintă un risc crescut pentru diabet

Când apare poliurie, polifagie, polidipsie, scădere ponderală, glicemia depăşeşte, de

Depistarea activă a bolii se poate face prin determinarea sistematică a glicemiei şi

Etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1

apariţia hiperglicemiei. Asocierea acesteia cu dislipidemiile, hipertensiunea arterială,

5.1 Diabetul zaharat de tip 1

(întreruperea tratamentului insulinic, cu menţinerea unei glicemii normale, HbA1c normală,

În cadrul diabetului zaharat de tip 2 există mai multe forme clinice:

Forme clinice particulare:

Retinopatia diabetică reprezintă, în ţările industrializate, principala cauză de cecitate

Prin neuropatie diabetică se înţelege afectarea nervoasă datorită tulburărilor

Hiperglicemia constituie tulburarea primară care produce, în final, modificările

Elementele esenţiale de diagnostic între mononevrite / multinevrite şi polineuropatia

Mononevrite / multinevrite Polineuropatia diabetică

Manifestările cardiovasculare ale neuropatiei diabetice sunt redate în tabelul nr.5.

Particularităţile gangrenei diabetice de tip neuropatic şi ischemic sunt redate în tabelul

Studiul bolii coronariene la diabetici indică următoarele caracteristici faţă de

Complicaţia numită şi „piciorul neuropatic” se manifestă printr-o deformare a

7.1 Coma diabetică cetoacidozică

Investigaţii electrolitice suplimentare pot fi necesar: EEG, Rx toracic,

nu există la început, poate surveni pe terenul biologic precar realizat de dezechilibrele

insuficienţă renală severă;

Hipoglicemia severă sau coma hipoglicemică se defineşte prin pierderea stării de

- pupile Midriatice Normale

8.1 Tratamentul dietetic

lipide: circa 30 % din calorii, incluzând mai puţin de 10 % grăsimi saturate, 10 %

ultima etapă constă în modul de pregătire al alimentelor, respectiv regulile de

se produce o hipoglicemie când se foloseşte o insulină cu concentraţie de 100 U / ml,

fost adoptat în condiţiile absenţei posibilităţilor de autocontrol glicemic sau glicozuric la

tipul 2 de diabet zaharat, aflat în circumstanţe speciale: decompensare datorată unei

Pentru a interpreta corect o glicemie de dimineaţă crescută este nevoie de cunoaşterea

Sulfonilureicele sunt metabolizate în ficat, dar sunt excretate, de regulă, pe cale

Efortul fizic în diabetul zaharat de tip 1

Efortul fizic în diabetul zaharat de tip 2

La pacienţii diabetici există două efecte specifice ale curei balneare:

Motivaţia alegerii temei

De cât timp ştiţi că aveţi diabet zaharat ?

Tabelul nr.8 Repartiţia lotului A pe grupe de vârstă

25-45 ani 45-65 ani Peste 65 ani

Figura nr.1 Repartiţia lotului A pe grupe de vârstă

Din studiul efectuat rezultă că din totalul de 50 cazuri chestionate, 31 de pacienţi

Tip de diabet zaharat Număr cazuri Procent

Figura nr.2 Repartiţia lotului A în funcţie de tipul de diabet zaharat

Figura nr.3 Repartiţia lotului A în funcţie de vechimea diabetului zaharat

Figura nr.4 Repartiţia lotului A în funcţie de cunoştinţele despre simptomele bolii

Tabelul nr.12 Repartiţia lotului A în funcţie de cunoştinţele despre factorii de apariţie

Figura nr.5 Repartiţia lotului A în funcţie de cunoştinţele despre factorii de apariţie ai

Antecedente heredocolaterale de diabet Număr Procent

Se observă o agregare familială a cazurilor de diabet zaharat în 44 % din cazuri –

Părinte cu diabet zaharat

Figura nr.6 Repartiţia lotului A în funcţie de antecedentele heredocolaterale de diabet

Rezultatele arată că în momentul aflării diagnosticului 36 % din pacienţi au avut o

Tabelul nr.14 Repartiţia lotului A în funcţie de reacţia avută în momentul aflării

Reacţia avută în momentul aflării Număr Procent

Figura nr.7 Repartiţia lotului A în funcţie de reacţia avută în momentul aflării

Se observă că deşi un număr crescut de pacienţi cunosc complicaţiile acute ale

Figura nr.8 Repartiţia lotului A în funcţie de cunoştinţele despre complicaţiile acute

Cunoştinţe despre măsurile de prevenire a Număr Procent