20.

BOALA PARODONTALĂ
OBIECTIVE
După studiul acestui capitol va trebui să fiţi în măsură:
> A enumera microorganismele asociate principalelor forme de boală parodontală.
> A înţelege rolul primordial al bacteriilor în cadrul procesului complex de iniţiere şi progresie a bolilor
parodontale.
> A cunoaşte principalele teste de diagnostic în boala parodontală, cu avantajele şi dezavantajele legate de: •
posibilităţile tehnice, • cost, • timpul necesar obţinerii rezultatelor, • posibilitatea testării patogenilor parodontali
faţă de antibiotice.
> A preciza componentele terapiei în bolile parodontale.
Bolile parodontale reprezintă cea mai frecventă condiţie inflamatorie cu caracter distructiv din patologia umană.
Sunt iniţiate de microorganismele din placa dentară dezvoltată pe suprafaţa dură a dintelui din vecinătatea
ţesuturilor moi parodontale. Pot fi limitate la gingie (gingivite) sau se extind şi la structurile profunde de suport
al dintelui, cu distrugerea ligamentelor parodontale şi a osului alveolar (parodontite). Pierderea ţesuturilor de
susţinere a dinţilor duce, în cele din urmă, la mobilitatea şi pierderea lor.
În gingivite se produc modificări de culoare, volum, suprafaţă, poziţie relativă a epiteliului gingival faţă de
dinte. Congestia, sângerări, ulceraţii, prezenţa exsudatului inflamator în crevasele gingivale sunt manifestări
comune ale acestei infecţii,
În parodontite, semnele cardinale sunt mobilitatea dinţilor în alveole şi prezenţa pungilor parodontale, leziunile
putând fi generalizate sau localizate.
Vârsta la care a debutat boala, localizarea, gravitatea leziunilor, asocierea cu alte condiţii patologice, sunt
criterii uzuale de clasificare a bolilor parodontale
PATOGENIA BOLILOR PARODONTALE
Rolul primordial în producerea afecţiunilor parodontale aparţine bacteriilor din placa dentară. Acumularea şi
componenţa plăcii variază, însă, de la un individ la altul şi de la un situs la altul în aceeaşi cavitate orală. De
aceea, când placa creşte sau apar specii microbiene noi, ori cele deja existente îşi pot manifesta virulenţa,
homeostazia plăcii este tulburată şi apare infecţia. Se pare că rolul esenţial îl au schimbările calitative ale plăcii
dentare deoarece placa asociată bolilor parodontale are compoziţie diferită de cea din starea de sănătate şi, în
plus, principalele forme de boală parodontală au floră microbiană particulară, caracteristică.
Tabel. Clasificarea bolilor parodontale
Boli parodontale
Primitive Asociate patologiei Asociate patologiei
orale generale
Gingivite

• Cronică simplă • Degenerescenţe • Dermatoze (lichen

ale plan,

• Ulcero-necrotică ţesutului gingival pemfigus, psoriazis)

acută
• Fren lingual •Afecţiuni endocrine
aberant
• Inserţii (hipotiroidism)
ligamentare
şi musculare • Senescenţă
anormale
• Stomatita • Sarcina
herpeticâ
1
 • Diabet zaharat

• Intoxicaţii cu
anumite
medicamente
(dilantin)
Parodontite

• Parodontitele • Patologie ocluzală • Disfuncţii severe ale

adultului
- marginală cronică granulocitelor

- rapid progresivâ (boala prepubertară)

• Parodontita
juvenilă
- generalizatâ

- localizată

Tabel. Organisme asociate bolilor parodontale

Boala parodontală Bacterii asociate
Gingivita ulcero-necrotică Prevotella intermedia, spirochete
acută
Gingivita din sarcină Prevotella intermedia
Parodontita juvenilă localizată Actinobacillus
actinomycetemcomitans
Capnocytophaga spp.

Parodontita juvenilă Porphyromonas gingivalis,

generalizatâ Eikenella
corrodens, Prevotella intermedia,

Capnocytophaga spp.,
Actinobacillus
actinomycetemcomitans

Parodontita prepubertară Frecvent: specii ale genurilor

Fusobacterium, Selenomonas,
Wolinella
Capnocytophaga

Inconstant: A.
actinomycetemcomitans,
Haemophilus aphrophilus, P.
gingivalis
2
Parodontita cronică marginală Prevotella intermedia,
Porphyromonas
glngivalis, Bacteroides forsythus,

Prevotella melaninogenica,
Fusobacte-
rium nucleatum, Campylobacter
rectus,
treponeme orale

Parodontita rapid progresivă Porphyromonas gingivalis,

Prevotella
intermedia, treponeme orale.

Implicarea anumitor microorganisme în producerea unei boli parodontale este argumentată prin:
1. Asocierea bacteriilor incriminate cu starea de boală şi absenţa sau prezenţa lor în număr mic în starea de
sănătate.
2. Dispariţia sau reducerea numărului bacteriilor incriminate prin tratament antimicrobian influenţează pozitiv
starea parodonţiului.
3. Răspunsul gazdei la agresiunea microbiană: creşterea titrului anumitor anticorpi şi a răspunsului celular.
4. Implantarea experimentală a bacteriilor incriminate în sulcusul gingival al animalelor de expe rienţă are ca
efect apariţia inflamaţiei, distrugerea ţesutului conjunctiv şi pierderi osoase.
5. Bacteriile incriminate posedă factori de virulenţă ce pot fi responsabili de modificările caracteristice bolilor
parodontale.
Bacteriile agresează structurile parodontale prin mecanism direct: colonizarea ariei subgingivale şi invadarea
ţesuturilor, sau indirect prin perturbarea răspunsului imun.
Colonizarea spaţiului subgingival presupune aderarea bacteriilor la placa supragingivală şi apoi migrarea în
profunzime; este favorizată de traumatisme minore ale gingiei. Cantităţile mici de imunoglobuline A secretorii
(IgAs) din acest spaţiu nu reuşesc să împiedice aderarea microorganismelor la cement şi epiteliu, mai ales când
inocularea este masivă.
Invazia ţesuturilor este asigurată prin acţiunea unor constituenţi celulari, toxine, enzime, produşi ai
metabolismului bacterian. Peptidoglicanul din peretele bacterian poate activa complementul, are acţiune
imunosupresivă, stimulează producerea de colagenaze şi prostaglandine de către macrofage şi poate induce
resorbţia osoasă. Principalele bacterii asociate bolilor parodontale sunt bacterii capsulate, fiind astfel la adăpost
de acţiunea fagocitelor.
Atât bacteriile gram-pozitive cît şi cele gram-negative anaerobe produc o serie de metaboliţi (e.g., acid butiric,
acid propionic, amine, indol, amoniac, sulfuri volatile) cu acţiune nocivă asupra ţesutului gazdă.
Majoritatea bacteriilor din spaţiul subgingival produc hialuronodază, ce are ca efect creşterea permeabilităţii
epiteliului gingival prin lărgirea spaţiilor intercelulare. Specii de Prevotella şi Porphyromonas, Actinobacillus
actinomycetemcomitans produc colagenaze, aminopeptidaze, fosfolipază A, fosfatază acidă şi alcalină, ultimele
trei enzime fiind responsabile de resorbţia osoasă. Proteazele bacteriene distrug imunoglobulinele normal
prezente în crevasele gingivale.
Endotoxinele bacililor gram-negativi contribuie la distrugerea parodonţiului prin activarea complementului, prin
fenomenul Shwartzman (necroză tisulară consecutivă expunerii repetate la un antigen) şi efectul citotoxic
asupra fibroblaştilor. A fost demonstrată capacitatea endotoxinei de a induce resorbţia osoasă în culturi de
organe.
Actinobacillus actinomyceteincomitans produce o leucotoxină cu efect inhibitor asupra polinuclearelor
neutrofile.
3
Distrugerea parodonţiului este datorată şi răspunsului gazdei, mai exact reacţiilor de hipersensibilizare: reacţii
anafilactice, citotoxice, fenomene de tip Arthus sau de hipersensibilizare întârziată. Prezenţa
polimorfonuclearelor în număr mare poate avea efect nefavorabil deoarece enzimele proteolitice acumulate
după distrugerea lor agravează leziunile deja existente la nivel parodontal.
Studii de laborator au demonstrat că bacteriile asociate bolilor parodontale determină îmbolnăvirea animalelor
germ-free sau animalelor convenţionale utilizate. Inocularea subgingivală produce distrucţii tisulare, vasculită,
resorbţie alveolarâ prin activarea osteoclastelor şi migrarea apicală a epiteliului joncţional. De remarcat că
inocularea unei culturi pure de Actinobacillus actinomycetemcomitans conduce la resorbţie osoasă în câteva
luni. Aceste experimente, deşi sugestive, trebuie interpretate cu prudenţă deoarece interacţiunea bacterii-gazdă
în mediul natural de viaţă este complexă şi decisivă pentru apariţia şi progresul bolii.
În ceea ce priveşte evoluţia bolii, aceasta este caracterizată prin altenanţa între perioadele de activitate şi cele de
remisiune. Important este faptul că efectele distructive sunt adiţionale şi ireversibile, conducând în final la
pierderea dinţilor afectaţi.

20.2. DIAGNOSTICUL BOLILOR PARODONTALE

Diagnosticul este stabilit pe criterii clinice (modificări ale gingiei, prezenţa pungii parodontale, adâncimea
pungii, valoarea indicelui de sângerare, mobilitatea dinţilor) şi radiologice (prezenţa geodelor osoase).
Diagnosticul de laborator este necesar:
1. Pentru precizarea etiologiei parodontitelor, în special în formele intricate de boală: e.g., parodontita
prepubertară, parodontita rapid progresivă, a căror manifestare clinică este apropiată de cea din parodontita
juvenilă localizată, dar sunt determinate de alte bacterii decât A. actinomycetemcomitans.
2. Pentru precizarea sensibilităţii la antibiotice a principalilor patogeni parodontali, având în vedere emergenţa
tulpinilor de bacili gram-negativi anaerobi rezistenţi la beta-lactamine, tetracicline, clindamicină, antibiotice
curent utilizate în terapia infecţiilor orale.
Există numeroase teste utile pentru precizarea etiologiei unei boli parodontale (tabel), dar metoda cea mai sigură
deşi nu cea mai rapidă şi mai ieftină, rămâne examenul bacteriologic direct al prelevatului din leziunea
parodontală.
Tabel. Tehnici utilizate pentru diagnosticul bolilor parodontale
1. Tehnici bazate pe examenul microbiologic al produsului prelevat din punga parodontală:
• Examenul microscopic direct
• Cultivarea, izolarea şi identificarea bacteriilor din leziune
• Identificarea unor enzime specifice în prelevatul subgingival
• Tehnici imunofluorescente
• • Latexaglutinarea
• ELISA
Numărătoarea leucocitelor în lichidul crevicular
PCR
2. Tehnici serologice:
• ELISA
• Tehnici imunofluorescente

Pentru examenul direct, este prelevat exsudatul inflamator din crevasele gingivale sau punga parodontalâ (când
este deja formată), după îndepărtarea plăcii bacteriene supragingivale. Când punga parodontală lipseşte şi există
doar detaşarea gingiei marginale, prelevarea se face cu ajutorul conurilor din hârtie de filtru sterile, care sunt
introduse cu blândeţe în sulcusul gingival şi sunt menţinute cca 1 minut. Apoi, sunt retrase cu grijă din cavitatea
orală şi introduse în tuburi cu mediu de transport reducător fluid (e.g., bulion thioglicolat) pentru a asigura
viabilitatea bacteriilor anaerobe şi microaerofile.
Când este prezentă punga parodontală, este prelevat conţinutul acesteia cu ajutorul unei chiurete sterile. Punga
chiuretată este introdusă într-un tub cu mediu de transport reducâtor.
Pentru examenul bacteriologic, tuburile conţinând probele de la pacienţi sunt centrifugate, supernatantul
4
îndepărtat, iar din sediment sunt efectuate:
• Preparat umed între lamă şi lamelă ce va fi examinat la microscopul cu fond întunecat pentru evidenţierea
treponemelor orale asociate.
• Frotiu colorat Gram, pentru examenul citobacterioscopic (prezenţa şi intensitatea reacţiei inflamatorii,
categorii microscopice prezente în probă).
• Însămînţarea pe medii de cultură selective pentru bacilii gram-negativi anaerobi (e.g., Wilkins-Chalgrene cu
vancomicnă şi acid nalidixic) şi pentru Actinobacillus actiomycetemcomitans (e.g., agar-tripcază-soia-sânge, cu
neomicină şi bacitracină). Culturile sunt incubate anaerob, respectiv microaerofil şi urmarite 4-7 zile deoarece
majoritatea speciilor implicate au creştere lentă.
• Din coloniile suspectate ca aparţinând patogenilor parodontali (coloniile mici, negre, lucioase pot aparţine
speciilor de Prevotella, cele mai mari, brune - speciilor de Porphyromonas etc.) sunt efectuate:
• teste de identificare biochimică,
• cromatografie, PCR (dacă sunt posibilităţi tehnice) - asigură identificarea rapidă şi precisă a izolatelor din
pungile parodontale,
• antibiograma, prin metoda diluţiilor, cu aflarea concentraţiei minime inhibitorii, sau prin metode rapide,
moderne cu determinarea punctelor de ruptură pentru unul sau mai multe antibiotice.
Imunofluorescenţa cu concentrare de particule identifică bacteriile din probă printr-o reacţie antigen-anticorp
ce utilizează anticorpi monoclonali marcaţi cu fluoresceină. Măsurarea cantităţii de fluoresceină absorbită de
probă permite şi cuantificarea bacteriilor identificate. Faţă de metodele clasice (microscopie, cultivare), dar şi
faţă de alte tehnici imunologice (ELISA, latex-aglutinare), utilizarea imunofluorescenţei pentru diagnosticul
bolilor parodontale are măcar două avantaje: este rapidă (rezultatele sunt obţinute în 1-2 ore de la prelevarea
produsului) şi permite prelucrarea concomitentă a unui număr mare de probe (până la 400).
Dintre testele enzimatice, mai utilizat este BANA, bazat pe capacitatea Porphyromonas gingivalis şi a altor
anaerobi de a hidroliza un derivat sintetic al tripsinei: benzoyl-DL-argininnaftilami| (BANA). Este un test rapid
(necesită 15 minute), colorimetric, care corelează bine cu numărul spirochetelor din probă, fiind util pentru
orientarea diagnosticului dar, mai ales, pentru aprecierea prognosticului bolii. De exemplu, un test BANA intens
pozitiv sugerează un număr mare de spirochete în probă şi evoluţia nefavorabilă a bolii.
Cuantificarea polinuclearelor neutrofile din exudatul crevicular este simplă şi rapidă, dar numai cu valoare
orientativă.
Serodiagnosticul, bazat pe evidenţierea anticorpilor anti - Actinobacillus actinomycetemcomitans şi anti -
Porphyromonas gingivalis, nu este deoeamdată util deoarece nu au fost găsite diferenţe semnificative între titrul
acestor anticorpi la persoane sănătoase şi cele cu boală parodontală.
20.3. TRATAMENTUL ŞI PROFILAXIA BOLILOR PARODONTALE
Controlul plăcii dentare este esenţial pentru prevenirea bolilor parodontale, dar şi pentru stabilizarea
parodontitelor după obţinerea remisiunii. Acest fapt presupune: respectarea igienei orale, folosirea apelor de
gură cu clorhexidină, detartraj regulat (revezi 18.4.). Foarte importantă este îndepărtarea factorilor locali
responsabili de inducerea sau agravarea bolii parodontale: carii dentare, • infecţii endodontice, infecţii ale
maxilarelor etc.
Tratamentul parodontitelor este chirurgical: în principal chiuretarea pungii, după debridarea ţesuturilor necrotice
şi detartraj. Componenta antimicrobiană a tratamentului consta în administrarea, generală sau locală, de
amoxicilină, metronidazol, tetraciclină, funcţie de forma clinică şi rezultatele investigaţiilor microbiologice:
e.g., în cazul implicării anaerobilor, mai indicate sunt amoxicilina sau/şi metronidazolul; în parodontita juvenilă
localizată sunt mai eficiente tetraciclinele. Bune rezultate sunt obţinute după administrarea locală a
antibioticelor, sub formă de geluri (tetracicline) sau folii resorbabile (metronidazol). în formele cu afectarea
severă a osului alveolar pot fi aso-ciate şi antiinflamatorii nesteroidiene.În gingivita ulcero-necrotică acută,
asociaţia penicilină-metronidazol dă rezultate foarte bune, iar în gingivitele simple aplicarea de antiseptice orale
este suficientă.
21. INFECŢIILE ENDODONTICE ŞI PERIAPICALE
OBIECTIVE
După studiul acestui capitol va trebui să fiţi în măsură:
5
> A enumera agenţii etiologici şi căile de acces al microorganismelor spre pulpa dentară. > A preciza rolul
examenului microbiologic în infecţiile endodontice.
> A enumera antisepticele curent utilizate în terapia endodontică.
> A preciza originea şi microorganismele implicate în abcesele periapicale.
> A descrie particularităţile examenului microbiologic al puroiului prelevat din abcesele dento-alveolare.
> A cunoaşte antibioticele utile în tratamentul infecţiilor periapicale.
Infecţia pulpei dentare, pulpita, şi cea a ţesuturilor periapicale, abcesul dento-alveolar sau parodontita apicală
acută, sunt deseori reunite sub denumirea de infecţii endodontice deoarece apariţia şi evoluţia uneia dintre
entităţi influenţează hotărâtor dezvoltarea celeilalte afecţiuni. Astfel, cunoaşterea patogeniei bolilor endodontice
a demonstrat că microorganismele ce au determinat pulpita, toxinele lor, ca şi produşii rezultaţi din distrugerea
pulpei dentare, capătă acces spre parodonţiul apical via foramenul apical şi iniţiază parodontita acută.
21.1. INFECŢIILE PULPARE
•21.1.1. Etiopatogenie
Încă în 1965, Kakehashi şi colaboratorii au demonstrat rolul esenţial al microbilor în producerea pulpitelor prin
experimente pe animale gnatobiotice. Deschiderea camerei pulpare şi expunerea pulpei la factorii de mediu din
cavitatea orală au indus răspuns inflamator minim al pulpei dentare. Când, însă, au fost introduse bacteriile în
acest mediu, majoritatea animalelor au prezentat fenomene de pulpită şi necroză pulpară.
Rolul principal în producerea pulpitelor îl au bacteriile anaerobe, dar bacterii facultative au fost, de asemenea,
izolate din infecţii ale canalelor radiculare. Anaerobii au fost izolaţi din infecţii mixte în 97% din cazuri, iar în
40% din cazuri au fost izolaţi în exclusivitate.
Microorganismele pot invada pulpa dentară pe 3 căi principale: (1) acces direct, (2) calea pulpo-parodontală şi
(3) calea sangună.
1. Accesul direct al microbilor în camera pulpară deschisă, cel mai frecvent ca urmare a unei leziuni carioase
profunde. Alte condiţii care expun pulpa direct acţiunii microorganismelor orale sunt: eroziuni, fisuri ale
structurilor dentare şi fracturi ale dintelui, consecutive unui traumatism important. Supravieţuirea pulpei în
aceste cazuri este o eventualitate rară date fiind invadarea microbiană masivă şi necroza pulpară rapid instalată.
Tabel. Microorganisme asociate infecţiilor endodontice
Bacterii anaerobe Bacterii facultative
Peptostreptococcus spp. Streptococi alfa-hemolitici
Peptococcus niger Neisserii nepretenţioase
Veillonella spp. Eikenella corrodens
Eubacterium spp. Haemophilus aphrophilus
Propionibacterium Haemophilus
propionicum paraphrophilus
Lactobacillus spp. Capnocytophaga spp.
Actinomyces naeslundii

Actinomyces odontolyticus

Bifidobacterium dentium

Prevotella melaninogenica

Prevotella intemedia

Prevotella oralis

6
Porphyromonas endodontalis

Porphyromonas gingivalis

0 altă posibilitate de acces direct al microorganismelor la pulpa dentară este reprezentată de colonizarea
canaliculelor dentinare deschise, consecutivă tratării cariilor profunde. Fiind mai puţine, microorganismele nu
ameninţă neaparat pulpa, mai ales când grosimea dentinei restante este de minimum 0,5 mm.
2. Calea pulpo-parodontală de acces al microbilor spre pulpa dentară are două variante: via canale laterale şi via
foramenul apical.
Canalele laterale pot apărea aproape oriunde pe suprafaţa rădăcinilor dentare sau în ariile de bifurcare.
Colonizarea microbiană a acestor structuri poate fi consecinţa unei boli parodontale, tratamentului parodontal
sau traumatismelor parodonţiului.
Microorganisme din pungi parodontale profunde, din procese inflamatorii de vecinătate sau de pe mucoasa
gingivală (consecutiv unui traumatism cu deplasarea dintelui interesat) pot migra prin foramenul apical spre
ţesutul pulpar, fenomen destul de rar semnalat.
3. Pe cale sanguină, microorganisme variate ajung la nivelul pulpei ca urmare a bacteriemiilor. Descărcări
tranzitorii ale bacteriilor din diverse ţesuturi şi organe sunt frecvente după intervenţii chirurgicale, dar şi după
periajul dentar brutal, chiuretarea pungilor parodontale, extracţii dentare şi chiar după un prânz bogat în
alimente solide, dure. Obişnuit, factorii microbicizi ai sângelui anihilează microbii ajunşi accidental în torentul
circulator, astfel că fenomenul nu are manifestări clinice şi nici consecinţe asupra altor organe sau ţesuturi ale
organismului. Dacă, însă, un ţesut este anterior lezat sunt posibile localizarea microorganismelor la acest nivel,
multiplicarea lor şi apariţia infecţiei. Este şi cazul ţesutului pulpar, care deja lezat "atrage" bacteriile din sânge,
fenomen numit anachoreză.
Indiferent de calea de pătrundere a bacteriilor în ţesutul pulpar, prezenţa lor induce răspunsul inflamator din
partea gazdei. Apariţia infiltratului inflamator, la început cu polinucleare neutrofile şi apoi cu limfocite T şi B,
prezenţa complementului şi anticorpilor pot avea efect protector asupra leziunii. Cel mai des, însă, contribuie
alături de bacterii şi produşii acestora la degenerarea şi distrugerea pulpei dentare. Deoarece pulpa este inclusă
într-o cavitate dură, cu pereţi neextensibili, inflamaţia este rapid urmată de necroza ţesutului. Numai dacă se
intervine prin mijloace endodontice specifice foarte precoce în evoluţia infecţiei, procesul poate fi reversibil.
21.1.2. Diagnosticul infecţiilor pulpare
Este bazat pe examenul clinic şi radiologic, precum şi pe testarea vitalităţii pulpei dentare prin aplicarea de
stimuli termici, electrici ş.a.
Examenul microbiologic al ţesutului pulpar infectat sau necrozat nu este de rutină. Poate fi efectuat în cadrul
studiilor de cercetare a etiopatogeniei pulpitelor. Curent utilizat şi recomandat este controlul microbiologic al
canalelor radiculare, ca parte a terapiei endodontice. în acest scop:
• Izolează dintele interesat cu o digă sterilă, din cauciuc autoclavabil; dacă dintele are cavitate carioasă
importantă sau fractură coronară, înlocuieşte diga cu rulouri din vata. sterile.
• Antiseptizează suprafaţa externă a dintelui vizat, dar şi dinţii adiacenţi, folosind: apă oxigenată 3%, iodofor,
alcool izopropilic 50%.
• Îndepărtează dentina cariată şi creează acces spre camera pulpară.
• Inseră în canalele radiculare deschise conuri sterile din hârtie de filtru, cât mai profund, spre apexul dintelui.
Altemativ, pot fi folosite ace Miller meşate cu vată, sterile.
• Menţine conurile, respectiv acele meşate, în canale cca 2 minute, apoi retrage-le cu grijă, pentru a evita
contaminarea prelevatelor cu flora orală.
• Imersează conurile/acele în medii de cultură lichide: bulion infuzie cord-creier pentru bacteriile aerobe şi
facultative şi bulion thioglicolat pentru bacteriile anaerobe. Manipularea conurilor/ acelor se face cu o pensă
sterilă.
• Incubează tuburile astfel însămânţate la 37°C pentru 48-72 ore, chiar 96 de ore în cazul mediilor pentru

7
anaerobi. Tulburarea mediului indică prezenţa microorganismelor pe canal şi impune îndepărtarea lor înaintea
obturării definitive.
În cazul studiilor de cercetare a etiologiei infecţiilor pulpare, tehnica de recoltare este aceeaşi, dar culturile din
mediul lichid trebuie repicate pe medii agarizate adecvate pentru obţinerea coloniilor bacteriene necesare
identificării şi testării sensibilităţii la antibiotice a microbilor izolaţi.
21.1.3. Tratamentul infecţiilor pulpare
In stadiile precoce, îndepărtarea condiţiei iritante este urmată de restabilirea normalităţii ţesutului pulpar. Cel
mai des, însă, pulpita este ireversibilă sau necroza pulpară deja instalată şi, în aceste cazuri, tratamentul
endodontic vizează: pulpectomia, îndepărtarea microorganismelor din canalele radiculare şi obturarea canalelor
cu materiale inerte (e.g., gutapercă). îndepărtarea microorganismelor se face mecanic (instrumentaţie
endodontică) şi prin irigare cu soluţii antiseptice, de exemplu cu hipoclorit de sodiu. Între şedinţele de terapie
endodontică, canalele radiculare pot fi lăsate deschise sau pot fi obturate temporar cu amestecuri conţinând
substanţe antimicrobiene.
Antibioticoterapia nu este, de obicei, necesară.
21.2. ABCESELE PERIAPICALE
Sunt manifestări frecvente ale infecţiilor orale acute şi trebuie considerate urgenţe stomatologice. Aspectele
clinice variază funcţie de severitatea inflamaţiei şi poziţia dintelui afectat, dar durerea şi tumefacţia regiunii
periapicale sunt semne constante. Uneori, febra poate fi prezentă
21.2.1. Etiopatogenie
Studii microbiologice efectuate în ultimii ani au demonstrat că abcesele dentoalveolare sunt infecţii
polimicrobiene, putând fi implicate 3-5 specii bacteriene diferite în producerea lor.
Bacteriile izolate din abcesele dento-alveolare fac parte, în marea lor majoritate, din microbiota indigenă a
cavităţii orale. Ele provin fie din pulpa dentară necrozată, prin foramenul apical, fie din pungi parodontale
profunde, prin obturare sau traumatizare accidentală.
Rolul major în producerea infecţiei îl au bacilii gram-negativi deoarece:
• au endotoxină;
• sunt bacterii capsulate ce pot determina fagocitoza;
• eliberează în mediu enzime precum colagenaze, hialuronidază, fibrinolizină, cu ajutorul cărora distrug ţesutul
conjunctiv;
• posedă antigene capabile să inducă răspuns imun umoral şi celular.
Studii recente au arătat că formele severe ale abceselor periapicale sunt determinate mai frecvent de
Porphyromonas endodontalis şi Porphyromonas gingivalis, în timp ce din formele benigne au fost izolate
preponderent Prevotella oralis şi Prevotella intermedia.
Tabelul Specii bacteriene frecvent izolate din abcesele periapicale
Bacterii anaerobe Bacterii
aerobe/facultative
Prevotella intermedia Streptococi alfa-
hemolitici
Prevotella denticola Streptococi beta-
hemolitici
Prevotella melaninogenica Enterococi
Porphyromonas endodontalis Staphylococcus
epidermidis
Porphyromonas gingivalis Staphylococcus
aureus
Porphyromonas asaccharolytica Neisserii
nepretenţioase
Fusobacterium nucleatum Bacili difteroizi
Fusobacterium mortiferum Capnocytophaga
8
 spp.
Propionibacterium. spp. Eikenella coirodens
Actinomyces spp. Enterobacteriaceae
Bifidobacterium spp.

Eubactenum spp.

Veillonella spp.

Peptostreptococcus spp.

Spirochete

Abcesele periapicale pot fistuliza spontan fie la mucoasa orală, fie la tegumentele feţei. în alte situaţii,
microorganismele pot migra din abces de-a lungul planurilor musculare şi fasciale, producând infecţii severe ale
ţesuturilor moi orale şi periorale (e.g., angina Ludwig). Bacteriile pot migra în profunzime, spre osul maxilar,
determinând osteite. Prin lezarea vaselor de sânge din focar este posibilă diseminarea hematogenă a microbilor,
cu producerea de bacteriemii şi septicemii.
21.2.2. Diagnosticul abceselor periapicale
Aspectul clinic al leziunii este mai mult decât sugestiv pentru diagnostic. Precizarea etiologiei unui abces dento-
alveolar este posibilă şi recomandată. Prelevarea puroiului este făcută prin aspiraţie cu ac şi seringă sterile, după
antiseptizarea regiunii cu alcool etilic sau alcool izopropilic 50%.
Deoarece principalele bacterii implicate sunt anaerobe, este recomandat sistemul "seringă anaerobă" Altenativ,
produsul poate fi descărcat imediat după prelevare într-un mediu de transport reducător. În laborator, prelevatul
este omogenizat şi însămânţat pe trei tipuri de medii agarizate: medii îmbogăţite pentru incubare aerobă, medii
îmbogăţite pentru bacterii anaerobe şi medii selective pentru bacilii gram-negativi anaerobi. Plăcile incubate
aerob sunt citite după 2-3 zile, dar cele incubate anaerob sunt urmărite zilnic timp de 7 zile. Din coloniile izolate
sunt practicate teste biochimice de identificare şi antibiograma.
Deşi accesibil, diagnosticul microbiologic al infecţiilor periapicale nu este efectuat curent deoarece:
1. mediile de cultură şi sistemele de identificare a anaerobilor sunt scumpe, conducând la o relaţie cost-
beneficiu negativă;
2. principalii agenţi etiologici - Prevotella şi Porphyromonas, cultivă lent, astfel că rezultatele sunt obţinute
după 2-3 săptămâni, când nu mai pot fi utile pacientului investigat.
Din aceste motive, astfel de teste sunt făcute periodic, în cadrul studiilor de supraveghere epidemiologică a
rezistenţei la antibiotice a bacteriilor implicate în infecţii periapicale.
21.2.3. Tratamentul infecţiilor periapicale
În cazul abceselor dentare bine individualizate, neînsoţite de manifestări generale, drenajul chirurgical este
suficient.
În infecţiile mai severe, însă, terapia antimicrobiană este indispensabilă ca adjuvant al tratamentului
stomatologic. Antibioticele de elecţie sunt penicilina sau amoxicilina, în asociaţie cu metronidazolul. În caz de
eşec terapeutic, trebuie suspectată implicarea bacteriilor producătoare de beta-lactamaze şi este recomandată
utilizarea asociaţiei amoxicilină-acid clavulanic.
La pacienţii alergici la peniciline sunt recomandate: eritromicina, rovamicina, clindamicina sau tetracicline.
22. INFECTIILE ORALE ŞI PERIORALE
OBIECTIVE
După studiul acestui capitol va trebui să fiţi în măsură:
> A identifica factorii ce favorizează apariţia infecţiei în teritoriul buco-maxilo-facial.
9
> A cunoaşte principalele infecţii ce pot apărea la nivelul • structurilor periorale, • ţesuturilor dure orale, •
ţesuturilor orale moi.
> A enumera agenţii etiologici ai infecţiillor orale şi periorale.
> A iniţia antibioticoterapia de primă intenţie într-o anumită entitate clinică.
> A cunoaşte particularităţile infecţiilor orale la pacienţii imunocompromişi.
În stare de sănătate, ecosistemul bucal este, în ciuda complexităţii sale, remarcabil de stabil. Echilibrul biologic
al cavităţii orale poate fi, însă, perturbat, de condiţii fiziologice sau patologice, locale sau generale, cu apariţia
infecţiei.
Tabel Factori care afectează stabilitatea ecosistemului bucal
Condiţia Mecanismul de Infecţii asociate
acţiune
Factori fiziologici Scăderea fluxului Candidoze
- senescenţa salivar
şi a nivelului Carii ale suprafeţelor
anticorpilor radiculare
- sarcina Imunodepresie Gingivite
Traumatisme
- locale Lezarea continuităţii Infecţii oportuniste
tisulare
- generale Dezechilibru acido- Candidoza
bazic,
deshidratare '

Malnutriţia Deficit de fier şi B12 Candidoze Infecţii

Imunodeficienţe Scăderea capacităţii de oportuniste ale
Antibioticoterapie apărare ţesuturilor moi
cu spectru larg antimicrobianâ Candidoze
prelungitâ Disbioze Osteomielitâ
Radioterapia Necroză aseptică
tumorilor de osoasâ
maxilare
Tumori maligne Xerostomie, Candidoză Carii
orale perturbarea funcţiei dentare
musculare

În producerea infecţiilor gurii şi ţesuturilor periorale sunt implicate, în ordinea frecvenţei: bacterii, fungi,
virusuri şi, foarte rar, microorganisme procariote particulare. Majoritatea infecţiilor bacteriene sunt mixte.
Cele mai multe infecţii orale sunt endogene, determinate de microorganisme asociate plăcii dentare, cariilor sau
bolilor parodontale. Alte infecţii sunt exogene, cu localizare primară în cavitatea bucală (e.g., primoinfecţia
herpetică, sifilisul bucal primar) sau ca manifestare a unei infecţii sistemice (e.g., sifilis secundar, tuberculoza
orală).
Semnele infecţiei includ ulcerarea mucoasei orale, hipersalivaţie, scurgeri sinuzale, pete congestive sau depozite
albe la nivelul mucoasei orale, febră etc., funcţie de localizarea procesului patologic. După acest criteriu,
infecţiile din sfera buco-maxilo-facială pot fi împărţite în: • infecţii ale ţesuturilor periorale, • infecţii ale
ţesuturilor dure şi • infecţii ale ţesuturilor orale moi.

22.1. INFECŢII ALE ŢESUTURILOR PERIORALE

22.1.1. Infecţii ale tegumentului perioral
10
Sunt incluse aici: furuncule, stafilococia malignă a feţei, flegmonul difuz hemifacial, infecţii ale plăgilor
traumatice sau chirurgicale. Cele mai multe dintre aceste afecţiuni sunt produse de Staphylococeus aureus. Rar,
în etiologia flegmoanelor sau infecţiilor inciziilor faciale pot fi implicaţi anaerobi nesporulaţi sau Streptococcus
pyogenes. De exemplu, în cazul flegmonului difuz hemifacial ce complică un proces septic dento-parodontal,
-este suspectatâ implicarea speciilor de Prevotella, în asociere cu Peptostreptococcus spp. sau bacterii
facultative.
În cazul inciziilor chirurgicale trebuie luată în consideraţie şi posibilitatea contaminării plăgii cu bacterii din
fondul microbian de spital: Staphylococcus aureus, bacili coliformi, bacil pioeianic.
Tratamentul acestor afecţiuni este chirurgical. Antibioticoterapia este indicată în cazul pacienţilor febrili, cu
stare generală influenţată. Când este posibil, administrarea antibioticului este temporizată până la obţinerea
rezultatelor examenului microbiologic al puroiului prelevat din plagă. în urgenţe sunt recomandate
cefalosporinele de generaţia a 3-a sau asociaţii de antibiotice: ampicilină + sulbactam, ticarcilină + clavulanat,
penicilină + ofloxacină + metronidazol, ce ţintesc microorganismele izolate mai frecvent din astfel de leziuni.
22.1.2. Limfadenitele cervico-faciale
Inflamaţiile, cu caracter acut sau cronic, ale ganglionilor din regiunea cervico-facială sunt urmarea unor infecţii
din teritoriul de drenaj şi, de obicei, microorganismele implicate în limfadenite sunt identice cu cele care au
produs infecţia la poarta de intrare.
Limfadenitele acute, în special cele cu tendinţă la supurare, beneficiază de tratament cu antibiotice, instituit în
urgenţă, pe baza criteriilor clinicoepidemiologice. Sunt utile: amoxicilina + clavulanat, claritromicina, asociaţia
sulfametoxazol + trimetoprim. în cazurile grave este recomandată o cefalosporină de generaţia a 3-a.
În mononucleoza infecţioasă antibioticoterapia nu este necesară, fiind chiar contraindicată (e.g., administrarea
ampicilinei poate induce reacţii alergice severe).
Când etiologia streptococică a fost demonstrată, antibioticul de elecţie este penicilina. Când medicul hotărăşte
deschiderea chirurgicală şi drenajul leziunii, o probă din puroiul ganglionar poate fi prelevată şi expediată la
laborator pentru examen microbiologic.
Tabelul Microorganisme frecvent implicate în producerea limfadenitelor cervicale (funcţie de poarta de intrare)
Poarta de intrare Microorganisme izolate
A. Infecţii acute

Infecţii ale tegumentelor feţei

- Erizipel, impetigo Streptococcus pyogenes

- Furunculoza, impetigo
Gingivo-stomatite
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes, bacili
gram-
negativi anaerobi + treponeme
orale
Herpes simplex 1

Angine Streptococcus pyogenes

Virusul Epstein-Barr

Procese inflamatorii dento- Prevotella melaninogenica,

Prevotella
parodontale (gangrena pulpară, intermedia, Porphyromonas
gingivalis,
parodontită apicală, Fusobacterium nucleatum
pericoronită)

11
B. Infecţii subacute sau cronice

Tuberculoza secundară Mycobacterium tuberculosis

Sifilis primar Treponema pallidum
Boala zgîrieturii de pisică Bartonella henselae

22.1.3. Angina Ludwig

Este o celulită invazivă care interesează ţesuturile supramandibulare, ce are ca punct de plecare abcesele
dentare, sialadenite submandibulare, fracturi ale mandibulei, traumatisme ale planşeului bucal.
Variate bacterii au fost izoîate din fluidul de drenaj al leziunii, dar semnificaţie clinică au în special Prevotella
melaninogenica şi Porphyromonas gingivalis. Deşi examenul microbiologic al puroiului este posibil şi
recomandat, terapia antimicrobiană de primă intenţie este necesară şi constă, de obicei, în administrarea
asociaţiei penicilină-metronidazol.
22.1.4. Sinuzita maxilară odontogenă
Apare prin extinderea infecţiei de la mucoasa nazală (via ostium) sau este odontogenă, favorizată de:
granulomul apical, alveolită, fracturi ale maxilarelor, tratamente endodontice traumatizante, implante
endoosoase, extracţii dentare urmate de producerea unei comunicări buco-sinuzale.
Sinuzita maxilară de origine nazală este frecvent determinată de Haemophilus influenzae sau/şi Streptococcus
pneumoniae. Sinuzita odontogenă este, de obicei, de etiologie mixtă: fie diverse specii de anaerobi nesporulaţi,
fie anaerobi nesporulaţi asociaţi cu flora facultativă (Staphylococcus aureus, bacili coliformi, Proteus, bacil
piocianic).
Diagnosticul sinuzitelor maxilare este clinic şi radiologic. în sinuzita acuta, prelevarea puroiului din cavitatea
sinuzală poate fi făcută de medicul stomatolog prin puncţie perioada transportului probei la laborator. Când
puncţia sinuzală nu este efectuată, antibioticul este administrat empiric, fiind recomandate: amoxicilina +
clavulanat, cefuroxima sau asociaţia trimetoprim + sulfametoxazol.
În sinuzitele maxilare cronice antibioticoterapia este practic inutilâ. Esenţiale sunt îndepărtarea procesului nazal
sau oral care întreţine inflamaţia sinusului şi întreruperea comunicării bucosinuzale atunci când ea există.
22.2. INFECŢII ALE ŢESUTURILOR DURE
22.2.1. Osteita alveolară localizată
Complică extracţiile dentare, mai frecventă fiind după extracţia molarului 3.
Etiopatogenia acestei afecţiuni nu este pe deplin elucidată. Normal, cheagul sanguin umple alveola dentară
golită prin extracţie şi acţionează ca iniţiator al procesului reparator şi vindecării. Când însă postextracţional se
produce necroza alveolară, cheagul contribuie la formarea unui spaţiu mort, favorabil colonizării microbiene.
Astfel de fenomene apar consecutiv extracţiilor dificile, fumatului, contraceptivelor orale, tulburărilor de
coagulare sau circulatorii. S-a constatat, de asemenea, că leziunile de osteită alveolară localizată sunt frecvente
după extracţia unui molar 3 cu pericoronită pre-existentă.
Din punct de vedere microbiologic, osteita alveolară este, cel mai probabil, o infecţie mixtă, produsă de bacterii
orale strict anaerobe sau/şi facultative. Este presupusă implicarea Treponemei denticola, cu activitate intens
fibrinolitică, dar ipoteza nu a fost confirmată.
Mai multe studii clinice au demonstrat utilitatea profilaxiei osteitei alveolare postextracţionale la pacienţi cu risc
şi anume: aplicaţii locale de clorhexidină sau iodofori şi administrarea de antibiotice pe cale generală
(clindamicină, tetraciclină metronidazol) după efectuarea extracţiei dentare.
22.2.2. Osteomielita
Este o infecţie relativ rară, ce complică afecţiuni de vecinătate sau traumatisme ale maxilarelor. De asemenea,
poate fi rezultatul localizării metastatice a unui microb diseminat pe cale hematogenă dintr-un alt organ sau
ţesut al organismului.
Producerea osteomielitei de maxilar este favorizată de condiţii care reduc vascularizaţia osoasă: displazia
fibroasă, tumori maligne, radioterapie, boala Paget. Unele particularităţi anatomice predispun, probabil, mai
mult mandibula decât maxilarul superior la riscul osteomielitei.

12
În ce priveşte etiologia osteomielitelor de maxilar, părea dominată de stafilococi (S. aureus, S. epidermidis).
Studii recente, însă, au demonstrat implicarea bacililor gram-negativi anaerobi, etiologia osteomielitelor fiind
destul de asemănătoare cu cea a abceselor dento-alveolare. În plus, au fost descrise osteomielite produse de
bacterii aerobe - Pseudomonas aeruginosa sau facultative - specii de Klebsiella, Proteus.
Având în vedere marea varietate de microorganisme implicate, spectrul lor diferit de sensibilitate la antibiotice,
examenul microbiologic finalizat prin antibiogramă se impune pentru o decizie terapeuticâ corectă.
Când examenul microbiologic nu este posibil, terapia antimicrobiană trebuie orientată de anam-nezâ şi
examenul clmic, deoarece variază funcţie de condiţia favorizantă.
22.3. INFECTII ALE TESUTURILOR ORALE MOI
22.3.1. Infecţii bacteriene acute
Stomatita streptococică apare ca o leziune congestivâă dureroasâă localizată uzual la nivelul palatului dur.
Apare rar ca leziune independentă, fiind asociată de obicei cu faringita streptococică. Din leziuni este izolat
constant Streptococcus pyogenes. Este necesar tratamentul cu penicilină.
Staphylococcus aureus şi Escherichia coli au fost ocazional izolaţi din stomatite şi glosite dar numai la vârstnici
sau pacienţi care au suferit o deshidratare severă.
Tabel Antibioticoterapia de primă intenţie a osteomielitelor de maxilare
Condiţia favorizantă Etiologie posibilă Anţibiotice
recomandate
Fracturi ale Staphylococcus aureus, Nafcilin/ Oxacilină
maxilarelor +
Escherichia coli, bacil ciprofloxacină

piocianic Cefazolin

Infecţii de vecinătate Prevotella Imipenem

melaninogenica
(plagă Prevotella intermedia Cefoperazonă+
postextracţională
infectată, parodontită Porphyromonas Metronidazol
gingivalis
apicală acută sau Fusobacterium
nucleatum
cronică, Peptostreptococcus
pericoronarită micros
supurată, chist sau Veillonella spp.

tumoră infectată). Capnocytophaga spp.

Klebsiella spp.

Proteus spp.

Bacil piocianic

Diseminare S. aureus, bacili Nafcilină/0xacilinâ

hematogenă coliformi +
Ofloxacină

13
 Ceftriaxonă

Angina Vincent este asociată cu sau poate evolua independent de gingivita ulcero-necrotică acută. Etiologia
celor două boli este comună, reprezentată de asociaţia bacili gram-negativi anaerobi şi treponeme orale. Infecţia
apare în condiţii de igienă orală precară sau deficit sever al apărării antimicrobiene.Tratamentul etiologic constă
în asocierea penicilinei cu metronidazolul.
Gonoreea. Infecţia naso-faringiană cu Neisseria gonorrhoeae este posibilă în caz de perversiuni sexuale.
Manifestările variază de la o leziune congestivă şi ulcerativă a palatului moale, mucoasei orale, la gingivită sau
angină benignă. Confirmarea suspiciunii clinice se face numai prin examen microbiologic al exsudatului din
leziune. Un diagnostic rapid poate fi făcut prin imunofluorescenţă, dar există riscul rezultatelor fals pozitive
(reacţii încrucişate cu neisserii orale sau specii de Prevotella).În cazul confirmării etiologiei gonococice a unei
infecţii orale trebuie:
• iniţiată antibioticoterapia cu penicilină sau conform rezultatelor examenului microbiologic;
• sesizat venerologul pentru efectuarea anchetei epidemiologice.
Sifilisul primar. Apare tot ca urmare a perversiunilor sexuale. Şancrul de inoculare poate fi labial, lingual sau
pe mucoasa jugală ori palatină şi poate fi însoţit de adenopatie cervicală. Se impun:
• examinarea bolnavului cu mănuşi;
• manipularea atentă a obiectelor contaminate;
• sesizarea venerologului pentru declanşarea anchetei epidemiologice. Diagnosticul este serologic, iar
tratamentul uzual cu penicilină.
Sialadenite acute. Localizate frecvent la nivelul glandei parotide, pot fi determinate de virusuri dar şi de unele
bacterii: Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, bacili gram-negativi anaerobi. La palparea glandei
infectate, pe canalul excretor se scurge fluidul de colecţie ce poate fi utilizat pentru examen microbiologic.
Uneori este necesar drenajul chirurgical al leziunii. Dacă este necesară, antibioticoterapia de primă intenţie este
făcută cu amoxicilină+clavulanat sau o cefalosporină de generaţia a 2-a (cefoxitim, cefuroxim).
22.3.2. Infecţii bacteriene cronice
Actinomicoza cervico-facială. Este o infecţie endogenă, leziunile interesând, de obicei, mandibula şi ţesuturile
moi din vecinătate.
Agentul etiologic este Actinomyces israelii şi apariţia bolii este favorizată de extracţii dentare, intervenţii
chirurgicale sau traumatisme importante la nivelul structurilor orale.
Leziunea, iniţial de consistenţă dură, lemnoasă, fistulizează spontan, uzual prin multiple orificii cutanate. Prin
traiectele fistuloase se scurge o secreţie sanguinolentă ce conţine "granule de sulf' caracteristice. Tabloul clinic
este sugestiv pentru diagnostic, dar suspiciunea trebuie confirmată prin examenul microbiologic al produsului
prelevat din leziune.
Rareori actinomicetele sunt izolate în cultură pură, ceea ce demonstrează etiologia mixtă a actinomicozei
cervico-faciale. Cel mai des, Actinomyces israelii este asociat cu Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Tratamentul actinomicozei este chirurgical, asociat cu administrare de ampicilină timp de 4-6 săptămâni şi apoi
amoxicilină încâ 6 luni. Alternativ pot fi utilizate: amoxicilină cu clavulanat şi metronidazol, doxiciclina,
clindamicina sau ceftriaxona.
Noma. Este o leziune ulcerativ-necrotică extensivă a obrazului şi buzelor care poate duce la dezgolirea dinţilor
şi osului maxilar. Poate fi urmarea unei gingivite ulcerative necrotice şi este asociată cu bacterii anaerobe
comensale ale cavităţii orale (specii de Prevotella, Fusobacterium, treponeme orale). Noma este întîlnită
aproape exclusiv în Africa şi Asia tropicală. Producerea acestei infecţii este favorizată de subnutriţie şi igienă
precară, condiţii frecvente în teritoriile menţionate. Tratamentul este antimicrobian, cu penicilină şi
metronidazol, dar importante sunt suplimentarea aportului nutritiv şi ameliorarea condiţiilor de viaţă.
Sifilisul secundar şi cel terţiar sunt însoţite de manifestări bucale. în stadiul secundar apar plăci mucoase,
leziuni foarte contagioase şi, de aceea, bolnavul trebuie examinat numai cu mâna protejată de mănuşi
chirurgicale. Gomele şi leucoplakia sunt caracteristice stadiului terţiar şi afectează frecvent palatul dur. în
ambele cazuri, pacientul trebuie orientat spre cabinetul de venerologie. Diagnosticul este serologic. Antibioticul
14
de elecţie este penicilina; ca altemativă, la pacienţii alergici poate fi utilizată tetraciclina.
Bejelul. Infecţia primară este cel mai frecvent orală. Boala debutează în copilarie şi evoluează mai lent decât
sifilisul venerian. Tratamentul cu penicilină, aplicat precoce, în primele stadii, are cele mai mari şanse de
reuşită.
Tuberculoza. Localizarea pulmonară a infecţiei poate fi însoţită de leziuni orale, cu aspect de ulcere neregulate
acoperite cu un exsudat cenuşiu. Microscopia directă a exsudatului din leziune este rareori pozitivă.
Confirmarea diagnosticului se face prin cultivarea unei probe biopsice din leziunea ulcerativă cronică.
Pacientul trebuie orientat către ftiziolog pentru terapia antituberculoasă. Personalul medical din cabinetul
stomatologic care a venit în contact strâns sau repetat cu un pacient cu tuberculoză pulmonară şi orală trebuie
supus chimioprofilaxiei antituberculoase adecvate.
Lepra. Este o afecţiune rară în afara regiunilor tropicale. La pacienţii cu lepră lepromatoasă apar noduli pe
tegumentele feţei şi mucoasa bucală. Diagnosticul se bazează pe examinarea frotiurilor din exsudatul leziunii
orale sau/şi nazale, colorate Ziehl-Neelsen.
Sialadenitele cronice mai pot apărea, rar, în cadrul altor infecţii cronice cu manifestări orale:
- parotidită sifilitică terţiară - se prezintă ca infecţie difuză sau gomă sifilitică; este foarte rară;
- tuberculoza glandelor salivare este manifestată prin hipertrofia glandei afectate şi adenopatie satelită;
- actinomicoza glandelor salivare poate apărea ca o complicaţie a actinomicozei cervico-faciale; excepţional
poate fi primitivă, prin colonizarea ascendentă a canalelor excretorii cu Actinomyces israelii.
Pentru diagnostic este prelevată saliva glandulară, la ostium sau prin cateterism cu tub de polietilenă steril.
Tratamentul este chirurgical, asociat cu administrarea de antibiotice conform etiologiei procesului infecţios.
22.3.3. Infecţii virale ale ţesuturilor orale moi
Infecţiile determinate de adenovirusuri, herpes simplex 1 sau 2, Coxsackie A sunt frecvent localizate la nivelul
cavităţii orale.
Infecţia recurentă cu virusul varicela-zoster se poate manifesta în dermatomul ramurii oftalmice a trigemenului,
cu evoluţia leziunilor pe frunte şi pleoape. Mai rar, sunt interesate ramurile maxilară şi mandibulară ale
nervului, cu apariţia veziculelor pe mucoasa orală. în sindromul Ramsey-Hunt, o eventualitate rară, este afectată
ramura senzorială a nervului facial. Tratamentul local cu idoxuridină poate grăbi vindecarea leziunilor uşoare.
In cazurile severe este necesară terapia cu aciclovir.
Manifestări orale pot apărea şi în cadrul unor infecţii virale sistemice produse de: virusul rujeolic, virusul urlian,
virusul Epstein-Barr, virusul rabic, Molluscum contagiosum.
Rujeola poate fi diagnosticată în stadiul preeruptiv prin depistarea petelor lui Köplik. în ţările tropicale, unde
malnutriţia este frecventă, rujeola evoluează cu leziuni bucale ulcerate, severe, care se pot complica cu noma
obrazului.
Virusul urlian cauzează, de obicei, infecţia glandei parotide, dar glandele submaxilare pot fi şi ele afectate.
Astfel de infecţii mai pot fi determinate de virusul Coxsackie A, ECHO şi virusurile paragripale.
Manifestările clinice de mononucleoză infecţioasă sunt frecvente la nivelul extremităţii cefalice: limfadenopatie
cervico-facială, angină, peteşii sau ulceraţii la nivelul palatului moale. Uneori întregul palat este acoperit de un
exsudat albicios. Tratament etiotrop nu există. S-a constatat că administrarea de metronidazol ameliorează
manifestările buco-faringiene. De aici, ipoteza unei infecţii sinergice produsă de virusul Epstein-Barr şi
asociaţia fuso-spirochetozică. Ampicilina este contraindicată. Leziunile orale şi limfadenopatia se vindecă
spontan în cca 3 săptămâni.
Limfomul lui Burkitt este o tumoră malignă a mandibulei sau orbitei, produsă de virusul Epstein-Barr.
Virusurile herpetice 6 şi 7 au tropism pentru limfocitele CD4+ şi determină manifestări orale benigne în cadrul
unor afecţiuni sistemice. Virusul herpetic 8, ce pare să infecteze preferenţial limfocitele B, este asociat cu
carcinomul nazo-faringian, afecţiune mai frecventă în Asia de Sud-Est.
Molluscum contagiosum este un poxvirus care cauzează leziuni nodulare sub forma unor tumorete mai frecvent
situate pe pielea trunchiului sau în axile. Uneori leziunile pot apărea şi pe faţă sau la nivelul mucoasei orale.
Boala este comună la copii şi durează mai multe luni. Nu beneficiază de tratament etiotrop. Este posibilă
suprainfecţia bacteriană a leziunilor orale şi, în acest caz, sunt recomandate spălăturile bucale cu clorhexidină.
22.3.4. Micoze ale ţesuturilor orale moi
15
Cea mai frecventă manifestare este candidoza bucală determinată de Candida albicans, dar şi de Candida.
tropicalis sau Candida glabrata.
Histoplasmoza, cauzată de Histoplasma capsulatum, este o micoză profundă, frecvent sistemicâă Poate da
manifestări la nivelul cavităţii bucale: leziuni granulomatoase, ale gurii şi faringelui, ulceraţii ale mucoasei
bucale. Tratamentul constă în administrarea de derivaţi imidazolici sau amfotericină.
Sporotrichoza este determinatâ de un fung dimorf Sporothrix schenckii. Manifestările orale sunt sub forma
unor ulceraţii ale mucoasei sau leziuni granulomatoase ce amintesc actinomicoza şi evoluează pe tegumentul
facial. Terapia antifungică este necesară.
Coccidioidomicoza. Coccidioides immitis este un alt fung dimorf ce poate cauza infecţii diseminate, mortale.
Mai comune sunt, însă, infecţiile localizate autolimitate. Acestea din urmâăpot fi: infecţii pulmonare benigne,
ulcere bucale, leziuni nodulare ulcerative şi crustoase ale feţei. Tratamentul antifungic este necesar în formele
cu evoluţie nefavorabilă.
Blastomicoza sud-americană. Incriminat în etiologia bolii este fungul dimorf Paracoccidioides brasiliensis.
Iniţial evoluează numai cu leziuni orale granulomatoase şi ulcerative, dar este posibilă diseminarea pe cale
limfatică şi afectarea altor ţesuturi. Pot fi administraţi derivaţi imidazolici sau amfotencina.
22.4. INFECŢII ORALE LA PACIENŢII IMUNOCOMPROMIŞI
Pacienţii cu funcţiile imune deficitare, în particular cei infectaţi cu virusul imunodeficienţei umane (HIV),
suferă adesea de infecţii orale neobişnuite la persoanele imunoreactive. Capacitatea scăzută de apărare
antiinfecţioasă poate fi, de asemenea, rezultatul unor deficienţe congenitale, iradierii sau terapiei cu citostatice.
Astfel de pacienţi sunt foarte receptivi la infecţii cu virusuri şi levuri oportuniste, dar infecţiile locale sau
sistemice cu bacterii endogene din cavitatea orală sau alte alte cavităţi pun serioase probleme de îngrijire a
acestor bolnavi.
Tipul, forma clinică, severitatea şi prognosticul infecţiilor orale la acest grup cu risc depind de mai mulţi factori:
gradul imunosupresiei, tratamente antimicrobiene anterioare sau curente, microorganismul infectant, cauza
imunosupresiei sau depresiei.
Problemele microbiologice orale la pacienţii imunocompromişi includ: mucozite, ulceraţii, xerostomia,
sialadenite, osteomielite, candidoze, infecţia herpetică recidivantă, boli parodontale şi carii cu evoluţie severă.
Unele din aceste condiţii sunt mai frecvent semnalate la anumite categorii de pacienţi imunocompromişi decât
la altele: e.g., gingivitele severe sunt asociate sermnificativ cu leucemia acută (răspuns exagerat la prezenţa
bacteriilor din placa dentară). Altele sunt comune tuturor grupelor de pacienţi cu deficit al răspunsului imun:
e.g., candidoza orală.
22.4.1. Infecţii orale asociate sindromului de imunodeficienţă dobândită (SIDA)
Deficitul imun consecutiv infecţiei cu HIV predispune pacienţii la un larg spectru de infecţii orale şi periorale:
candidoze, infecţie herpetică, infecţii cu citomegalovirus, gingivite, parodontite.
Gingivitele apărute la persoane cu SIDA sunt caracterizate printr-un eritem marginal "în bandă", adesea
acompaniat de congestie difuză a mucoasei gingivale, cu tendinţă de extindere spre teritoriul vestibular.
Frecvent, situsurile afectate sunt colonizate cu Candida albicans sau bacterii implicate de obicei în parodontite:
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis. Acest fenomen
nu a fost semnalat la persoane HIV sero-negative.
Parodontitele pacienţilor HIV-infectaţi sunt boli severe, rapid progresive. Deşi pungile parodontale nu sunt
profunde, leziunile sunt grave prin necroza importantă a marginii epiteliului gingival şi sechestrele osoase
interseptale ce se extind spre aria vestibulară.
22.4.2. Infecţii orale la pacienţii cu hemopatii maligne
Infecţia reprezintă cea mai frecventă cauză de morbiditate şi mortalitate la pacienţii cu afecţiuni hematologice
maligne, factorul de risc cel mai important fiind, probabil, granulocitopenia. Circa 70% dintre pacienţii cu
leucemie acută mor ca urmare a infecţiilor contractate după obţinerea remisiunii prin chimioterapie.
Infecţiile acute ale cavităţii orale sunt frecvente la persoanele cu hemopatii maligne şi au fost semnalate chiar de
Hipocrat, care afirma: "La majoritatea oamenilor cu splină mărita, gingiile au aspectul modificat, gura degajă un
miros rău, iar mucoasa gingivală poate fi detaşată cu uşurinţă de pe dinţi.
Infecţiile orale la această categorie de pacienţi pot fi reprezentate de: gingivită acută eritematoasă, gingivita
16
ulcero-necrotică acută, pericoronarita acută, pulpite şi gangrene pulpare, mucosită extragingivală, stomatită,
ulcere orale, candidoza bucală, herpes labial, gingivită cronică.
Infecţiile bacteriene orale la pacienţii cu hemopatii maligne sunt determinate de: enterobacteriacee (Klebsiella
spp., Escherichia coli), bacil piocianic, stafilococi aurii, enterococi, streptococi beta-hemolitici şi, foarte rar, de
bacterii anaerobe nesporulate.
De reţinut că infecţiile fungice şi bacteriene la pacienţii cu afecţiuni.hematologice maligne sunt întotdeauna
însoţite de febră şi pot reprezenta sursa unor infecţii sistemice cu microorganismul cauzal.

17