SAJ BRǍILA

DR.IUGA VIORICA
Medic Primar Medicina Generalǎ
Medic Specialist Medicina de Urgențǎ
Asistent medical NEGOTEI ELENA
 Societatea moderna, alaturi de o seama de aspecte pozitive, atrage dupa sine si laturi negative,
intre care accidentele (de circulatie, industriale, sportive, etc.) se disting prin frecventa si gravitate.
Astfel de pacienti, frecvent politraumatizati, cu asocieri morbide complexe ce ridica numeroase
probleme diagnostice, de etapizare terapeutica si furnizeaza procente importante de mortalitate.

Traumatismele cranio-cerebrale reprezintă principala cauză

de deces la populaţia cu vârste de sub 40 de ani şi este totodată cea mai
frecventă cauză de handicap permanent la cei care au supravieţuit unui
astfel de traumatism. Potrivit preşedintelui Societăţii de Neurologie din
România (NR), numărul traumatismelor de acest fel este în creştere din
cauza mai multor factori, de la dezvoltarea industriei auto şi modul în
care evoluează tehnologia în transport până la înmulţirea accidentelor
domestice.
În Europa incidenţa oscilează între 1,4 milioane şi 1,6 milioane,
majoritatea victimelor ajungând să fie tratate în regim de urgenţă. De
fapt, traumatismele cranio-cerebrale – TCC – reprezintă principala
cauză de deces la populaţia tânără, cu vârste de sub 40 de ani.
Totodată, TCC constituie cauza a aproximativ două treimi din decesele post-traumatice fiind şi cel cel
mai frecvent generator de handicap permanent post-traumatic. Specialiştii atrag atenţia că toţi pacienţii
cu TCC sever şi 75% dintre cei care au suferit o formă medie de astfel de traumatism rămân cu
dizabilităţi fizice şi psihice. Astfel, conform datelor Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, 11,5 milioane de
europeni care au supraveţuit unui traumatism cranio-cerebral prezintă dizabilităţi fizice sau tulburări
cognitive şi emoţionale.
Datele oficiale indică o incidenţă în creştere a traumatismelor cranio-cerebrale: 200-300 de
cazuri la 100.000 de locuitori, cu vârf de incidenţă la grupa de vârstă de 15-24. În Europa, anual, circa
245.000 de persoane sunt spitalizate cu astfel de traumatisme, iar 66.000 dintre acestea mor din cauza
complicaţiilor.
Şi în România, numărul cazurilor de traumatisme cranio-cerebrale este în creştere: 300 de cazuri
la 100.000 de locuitori, România înregistează, anual, peste 60.000 de noi cazuri de TCC, iar la fiecare
opt minute un român suferă un traumatism cranio cerebral.

1|Page
 Totodată, TCC reprezintă cauza a 25-30% dintre cazurile de
invaliditate, iar 75% dintre persoanele decedate în accidente rutiere au suferit
un traumatism cranio cerebral.
Studiile recente arată că există o legătură directă între condiţia socială
şi producerea unui traumatism cranio cerebral. Cele mai multe dintre
victimele traumatismelor sunt persoanele cu un venit scăzut şi o condiţie
socială mai modestă, starea materială fiind considerată un factor de risc pentru
traumatismul cerebral. Incidenţa TCC la bărbaţi este mai mare decât cea în
rândul femeilor.
Traumatismele cranio cerebrale trebuie tratate cu maximum de
seriozitate şi atenţie, deoarece au de nenumărate ori implicaţii medico-sociale,
economice şi juridice dintre cele mai grave.
In asocierile traumatice cranio-vertebro-toraco-abdominale, diagnosticul leziunilor poate fi
incorect sau incomplet, prin aditie sau sustragere de simptome de catre leziunea cerebrala sau medulara,
iar in acest context stabilirea tabloului lezional si tratamentul sunt dificile, iar prognosticul sever.
Frecventa estimata a localizarilor topografice interesate in cadrul
traumatismelor este urmatoarea:
 extremitatea cefalica - 70%;
 torace - 30 %;
 membre inferioare - 30 %;
 abdomen - 18%;
 vertebrala - 13%;
 membre superioare - 10%;
 regiunea gatului - 7%.

Criteriul major pentru clasificarea politraumatismelor este insa starea

functiilor vitale, criteriul care permite aprecierea cat mai exacta a gradului de afectare a functiilor vitale
si dicteaza atitudinea terapeutica. In functie de acest criteriu politraumatismele apartin uneia din
urmatoarele categorii:

1. Politraumatismul cu alterarea functiilor vitale, care necesita interventii energice de resuscitare:

a) politraumatismul cu stare de moarte aparenta;
b) politraumatismul cu stare asfixica;
c) politraumatismul cu stare de colaps;
d) politraumatismul cu stare de coma.

2. Politraumatismul cu leziuni evidente, grave, dar cu functii vitale stabile.

3. Politraumatismul cu functii vitale stabile si leziuni aparent minore.

2|Page
Cele mai frecvente cauze ale acestor traumatisme sunt considerate:
 accidentele de trafic rutier (automobil si motocicleta - 45%);
 accidentele de munca (cadere de la inaltime sau contactul cu
obiecte care cad - 20%);
 accidente de sport (caderi, plonjon in apa putin adanca - 16%);
 traumatismele directe prin arme de foc - 15%;
 alte tipuri de traumatisme (4%).

Trauma este cauza semnificativă a deceselor la copii şi afectarea

cranio-cerebrală traumatică este cauza foarte frecventă a deceselor la
sugari, minori. Începând cu descrierea clasică şi studiile clinice, biochimice şi radiologice, specificul
diagnosticului privind traumatismele cranio-cerebrale accidentale la sugari şi la copiii mici, care încep să
meargă, devine foarte precizabil. Diagnosticul imitativ al traumatismului accidental se referă la trauma
non-accidentală. - sugarii care au avut antecedente perinatale au un grup de risc important de maltratare,
ce justifică supravegherea medico-socială susţinută.

Politraumatismul: traumatizarea simultană a mai multor organe şi sisteme sau regiuni ale
corpului, în care cel puţin unul din traumatisme sau asocierea mai multora pune viaţa în pericol (după
Tscherne).
 Sindromul rezultat în urma acţiunii unei multitudini de agenţi vulneranţi (mecanici, fizici şi
chimici) cu afectarea a minimum două regiuni anatomice dintre care cel puţin o leziune este
ameninţătoare de viaţă are drept consecinţa dereglarea funcţională sistemică, caracterizată de
multiple tulburări fiziopatologice complexe (răspuns endocrin, metabolic, imun, tulburări de
coagulare, şoc, insuficienţă şi disfuncţie poliviscerală) cu tendinţă evolutivă spre autoîntreţinere
şi autoagravare.

Este important de a deosebi un politraumatism de un policontuzionat (situaţie în care leziunile nu

sunt ameninţătoare de viaţă) sau de un traumatism abdominal grav (de exemplu rupture de ficat de
gradul V, situaţie în care leziunea este ameninţătoare de viaţă, dar nu sunt afectate mai multe regiuni
anatomice).

3|Page
 Politraumatizatul: un rănit atins de cel puţin două leziuni traumatisme grave, ce antrenează o
perturbare majoră a funcţiei respiratoare sau a funcţiei circulatoare. Altfel spus, politraumatizatul este un
ansamblu de două sau mai multe leziuni traumatice simultane, care interesează mai multe zone ale
corpului şi pun în pericol viaţa pacientului (după Trillat şi Patel).
Din definiţia politraumatismului trebuie reţinute două elemente:
 noţiunea de leziuni traumatice asociate şi simultane;
 noţiunea de risc vital primar.
In caz de leziuni traumatice asociate, de grade variabile, care nu ameninţă însă viaţa, nu se poate
vorbi de politraumatism, cu toate că evoluţia locală a leziunilor traumatice poate influenţa defavorabil
prognosticul vital.

ETIOLOGIA POLITRAUMATISMELOR
Cauzele cele mai frecvente sunt:
 Accidente de circulaţie cu autovehiculele
a) Accidentele prin impact frontal: Apar cînd faţa sau unul din colţurile din faţă ale vehiculului intră
în coliziune cu un alt vehicul sau un obiect staţionar.
b) Accidentele prin impact din spate: Pot cauza leziuni prin hiperextensia coloanei cervicale sau
leziuni ale măduvei la un nivel inferior. Acestea pot fi prevenite prin folosirea centurilor de siguranţă
şi a pernelor pentru cap.
c) Accidentele prin impact lateral: Pot produce leziuni de tipul fracturilor de braţ şi picior, leziuni
toracice sau abdominale, acestea din urmă putînd constitui urgenţe majore datorită sîngerării.
Leziunile depind de partea maşinii care a fost lovită şi gradul de deformare la nivelul fiecărui
compartiment. Deseori acest tip de impact este mult mai grav datorită rezistenţei mai reduse a
autovehiculelor la impactul lateral.
d) Accidentele prin rostogolire: Adesea acest tip de accident determină leziuni multiple sub diferite
forme. În plus, pot apărea leziuni ale coloanei vertebrale datorate forţelor de compresie care apar
prin ruperea capotei.
e) Accidentele prin decelerare (frînare bruscă): în cazul decelerărilor corpul suferă leziuni nu doar
ca urmare a contactului cu diverse puncte din interiorul maşinii sau ca urmare a îndoirii excesive a
corpului; decelerarea poate produce leziuni semnificative ale anumitor structuri şi organe din
interiorul corpului care se mişcă înainte sau se rotesc în jurul unui punct, leziuni care iniţial nu pot fi
evidenţiate.

4|Page
 Astfel, pot surveni:
o leziunile aortei toracice (în special ruptură de aortă);
o leziunile arterelor coronare;
o leziunile ficatului;
o leziunile vaselor sanguine cerebrale;
o rupturile mezenterice la locul de ataşare a mezenterului de
intestin subţire sau gros;
o leziunile rinichilor sau ale aparatului renal.
 Accidentele de motocicletă: Leziunile motocicliştilor se
datorează, în primul rînd, contactului cu motocicleta, cu un
alt vehicul sau cu suprafaţa pe care aterizează motociclistul în cădere.
 Accidentele pietonilor: Tipurile de leziune în accidentele pietonilor se diferenţiază
pentru adulţi şi copii datorită diferenţei de înălţime. Adesea adulţii sunt loviţi la
membrele inferioare, producîndu-se fracturi ale tibiei şi fibulei; se pot produce leziuni
toracice, de abdomen sau pelvis, în funcţie de modul în care a fost lovit pietonul.
- Alte leziuni sunt produse la contactul pietonului cu pămîntul, putîndu-se produce plăgi sau
leziuni ale coloanei vertebrale. De asemenea, există un potential pentru leziuni ulterioare determinate de
impactul pietonului cu un al doilea vehicul.
- Copiii, fiind mai scunzi, sunt loviţi mai mult la corp şi de aceea suferă la primul impact leziuni
ale genunchilor sau pelvisului. În faza a doua a accidentului sunt tîrîţi de vehicul sau chiar călcaţi.

 Căderile de la înălţime (catatraumă): Gravitatea accidentelor produse prin cădere de la

înălţime depinde de:
- înălţimea de la care a căzut;
- tipul suprafeţei pe care aterizează;
- poziţia sau modul în care victima se loveşte de pămînt.
- în general, căderile de la o înălţime mai mare de 2-3 ori decît înălţimea victimei trebuie privite
ca potenţial producătoare de leziuni severe.

5|Page
 o Aterizarea în picioare duce adesea la leziuni de calcaneu, iar dacă corpul se flectează pot
rezulta fracturi cu comprimarea coloanei vertebrale, în special în regiunile lombară şi
toracică. De asemenea, trebuie căutate şi leziuni pelvice, mai ales fracturi sau fracture cu
dizlocare de şold. Dacă victima aterizează pe mîinile întinse pot apare fracturi ale
acestora, uni - sau bilaterale.
o Aterizarea în cap poate produce fractura de bază de craniu semnificativă, alături de
fracturi ale vertebrelor, mai ales ale celor cervicale.

- Drept urmare, evaluarea trebuie direcţionată spre partea corpului care se loveşte mai întîi cu
pămîntul.
- Căderile pe scări produc de obicei leziuni prin hiperextensie a gîtului, iar căderea în apa puţin
adîncă urmată de lovirea fundului provoacă leziuni prin hiperflexie ale coloanei vertebrale cervicale,
leziuni evidente ale capului sau ale altor părţi ale corpului.

 Leziunile sportive: Leziunile sportive se datorează decelerării bruşte sau compresiei

excesive, rotirii, hiperextensiei sau hiperflexiei.

6|Page
 Tipul de leziune depinde de sportul practicat; anumite sporturi dau următoarele leziuni
caracteristice:
- leziunea coloanei cervicale la rugbişti;
- fracturi ale calcaneului sau de coloană cervicală la paraşutişti;
- călăria, atît cea de agrement cît şi cea de competiţie, produce un număr mare de leziuni, mai
ales ale coloanei cervicale; utilizarea căştii reduce leziunile în zona capului.
 Leziunile de blast: Accidentele prin explozie pot fi industriale, provocate de aprinderea
accidentală a unui material exploziv, sau casnice, ca de exemplu explozia unei acumulări
de gaz natural într-un spaţiu închis. Exploziile pot produce trei tipuri de leziune: primară,
secundară şi terţiară:
- Leziunile primare: produse de unda de şoc vizează organele care conţin gaze, ca de exemplu
plămînii, sistemul gastrointestinal şi urechile. Se poate produce moartea, fără existenţa nici unui semn
extern de leziune a corpului.
- Leziunea secundară: se poate produce cînd victim este lovită de alte obiecte, ca de exemplu
sticlă sau ziduri care se prăbuşesc, aceste leziuni variind de la plăgi minore la leziuni prin strivire sau
moarte. De asemenea, producerea unui incendiu secundar exploziei poate produce arsuri.
- Leziunea terţiară: apare cînd victima este aruncată de suflu exploziei şi se loveşte de un alt
obiect sau de pămînt.
 Leziunile prin împuşcare: Aceste leziuni depind de modul în care s-a produs incidentul:
împuşcare cu mai multe gloanţe, împuşcare cu un singur glonte, cu viteză mai mare sau mai mică.
Leziunile tisulare depind de seria de împuşcături, de tipul glontelui folosit şi de mişcarea glontelui cînd
loveşte corpul. Leziunea ţesuturilor este produsă nu numai de efectul direct al glontelui, ci şi de cavitaţia
pe care glontele o creează şi de tipul de ţesuturi pe care le atinge glontele la trecerea prin corp. Efectul
de cavitaţie poate fi distanţat de calea de trecere a glontelui.
In cele mai multe cazuri, exista mai multe leziuni traumatice la aceeasi victima; in astfel de
situatii, cand sunt prezente cel putin doua leziuni traumatice dintre care cel putin una ameninta viata,
scopul principal al primului ajutor trebuie sa fie salvarea vietii si acolo unde acestea sunt posibile fara a
produce leziuni suplimentare: indepartarea factorului de agresiune si evacuarea rapida a victimei dintr-
un mediu periculos.

Primul ajutor in cazul unui politraumatism trebuie sa inceapa cu

Evaluarea primara si Suportul vital de baza.

7|Page
Evaluarea primara consta in:
 evaluarea starii de constienta;
 A: evaluarea libertatii cailor aeriene;
 B: evaluarea respiratiei;
 C: evaluarea circulatiei (pulsului
central si periferic).
Dupa evaluarea primara, se va apela serviciul
de urgenta 112 si acolo unde este necesar, se vor
aplica masurile de resuscitare cardio-respiratorie
primara (ABC-eliberare cai respiratorii, respiratie
artificiala si masajul cardiac).

De retinut!
La un politraumatizat, trebuie avuta in vedere si o posibila fractura de coloana cervicala. De
aceea:
 in cadrul manevrelor de evaluare primara, nu se va face hiperextensia capului, ci doar
subluxatia mandibulei;
 mobilizarea victimei se face numai daca exista un pericol iminent: incendiu, prabusire a
cladirii etc. si atunci se va face cu imobilizarea coloanei cervicale cu mana; acolo unde
exista se va proteja coloana cervicala printr-un guler cervical.

Evaluarea secundara
Dupa stabilizarea functiilor cardio-respiratorii, victima se va examina pentru identificarea tuturor
leziunilor. Astfel in urma unui politraumatism pot apare urmatoarele tipuri de leziuni:
 leziuni ale partilor moi: contuzii si plagi;
 hemoragie: scurgerea sangelui din vasele sangvine, datorita lezarii peretelui vascular;
 fracturi;
 amputatii de membre;
 luxatii;
 entorse;
 traumatism cranio-cerebral.
Stabilirea priorităților în îngrijirea pacientului politraumatizat cu suspiciune de leziuni cranio-
cerebrale este dificilă. Aprecierea severității și a naturii traumatismului se face în echipă
multidisciplinară și se are în vedere statusul fiziologic al traumatizatului, anatomia traumei și vârsta
traumatizatului. Obiectivele urmărite sunt:
 identificarea și corectarea rapidă a leziunilor; depistarea leziunilor altor organe;
 evaluarea impactului traumatismului asupra organismului;
 depistarea reacției gazdei la traumă.

8|Page
Analiza multifactorială a unui pacient cu politraumă urmărește:
 examenul clinic la internare;
 repartizarea pe grupe de vârstă și pe sexe;
 repartizarea în funcție de mecanismul de producere;
 repartizarea politraumatizaților în funcție de șocul traumatic;
 clasificarea politraumatizaților dupăscorurile traumatice;
 utilizarea scorurilor traumatice în compararea rezultatelor terapeutice.

Tratamentul politraumatizatului se face în multe etape, într-un "lanț de îngrijiri". Prima verigă
este constituită de factorii prespitalicești: ambulanța și serviciile paramedicale, când traumatizatul poate
primi îngrijiri cât mai rapid de la producerea accidentului, evitând astfel "ridicarea de la locul
accidentului a unui rănit, transportarea unui muribund și internarea unui decedat".
A doua verigă este reprezentată de unitatea de primire a urgențelor, unde se instituie primele
măsuri de resuscitare și unde se face evaluarea primară dupa formula A.B.C.D.E. (air, breath,
circulation, disability, exposure).

Traumatismul cranio-cerebral reprezintă o afectare cerebrală non degenerativă şi

necongenitală care reprezintă rezultatul aplicării unei forţe din partea unui agent mecanic
extern care poate conduce la alterari ale stării de conştienţă precum şi alterări temporare sau
definitive ale funcţiilor afective, cognitive, asociative.
Prin traumatism se înţelege ansamblul consecinţelor locale şi sistemice, care apar în
urma acţiunii unui agent vulnerant asupra organismului. În funcţie de natura agentului
vulnerant traumatismele pot fi mecanice, termice, electrice, chimice etc.
Deoarece traumatismele pot apare oriunde (pe strada, la locul de munca, acasa, in
vacanta etc.), si sub diverse moduri: accidente de circulatie, caderi de la inaltime, calamitati
naturale, agresiuni umane etc., cunoasterea si aplicarea unor masuri si proceduri simple de
prim ajutor la locul accidentului, pot reduce consecintele accidentului si pot chiar salva vieti.
De multe ori, traumatisme minore se pot solda cu decesul victimei, datorita neacordarii
primului ajutor sau a efectuarii unor manevre gresite, care agraveaza leziunile existente sau
pot chiar produce altele noi.

Epidemiologia traumatismelor cranio-cerebrale

Traumatologia cranio-cerebrală reprezintă o problemă majoră de sănătate. Aceasta este
dovedită de majoritatea datelor statistice din ţările în care datele de epidemiologice sunt
publice. Majoritatea pacienţilor care se prezintă pentru această patologie sunt fie adolescenţi,
adulţi tineri şi vârstnici (>75 de ani). In cadrul grupei de pacienţi vârstnici (peste 65 de ani)
principala cauză este reprezentată de căderi, de la nivel sau de la înălţime), în timp ce pentru
grupele de pacienţi tineri principala cauză rămân accidentele de trafic. O problema socială
importantă este reprezentată de repercursiunile în timp la cei care supravieţuiesc acestor TCC
datorită sechelelor frecvente care vor determina costuri importante ulterior pentru serviciile de
sănătate.

9|Page
 In Uniunea Europeană TCC determină aproximativ 1 million de prezentări pe an. Din punct de
vedere al frecvenţei internării aceasta se ridică la aproximativ 236 cazuri noi/100.000 locuitori/an cu o
rata a mortalităţii de 15 cazuri noi/ 100.000 locuitori/ an. Raportul între TCC uşoare/TCC moderate/TCC
severe fiind de 22/1,5/1. Aceasta înseamnă pentru U.E. aproximativ 10 cazuri de TCC severe/100000
locuitori/an. Studiul INRO (International Neurotrauma Research Organisation (INRO), pune în evidenţă
diferenţe semnificative între rata mortalităţii intre ţările cu un PIB/locuitor mai mare şi cele cu valori ale
PIB/locuitor mai mic(respectiv cheltuieli alocate pentru un pacient). Problemele majore sunt de generate
nu de absenţa protocoalelor terapeutice (ţarile participante aveau aceleaşi protocoale) ci alocarea
resurselor terapeutice, ţările cu PIB/locuitor mic fiind practic în imposibilitatea de a pune în practică
respectivele protocoale.
In toate ţările industrializate principala cauză a TCC rămâne accidentul rutier. Alături de acesta
pe locul al doilea în etiologia TCC severe sunt căderile de la nivel sau de la înălţime. Traumatismele
cerebrale pot asocia pe langa fractura craniului şi hemoragii cerebrale. Majoritatea traumatismelor
cerebrale se produc prin lovire de copaci si sunt de obicei clasificate ca minore sau de severitate medie.
In 14% din cazuri sunt severe, iar pentru 4% dintre accidentati sunt fatale. Accidentele la snowboarding
se soldeaza mai frecvent cu traumatisme spinale, in special la nivel cervical. Acestea se produc prin
caderea pe spate.

CONSIDERATII FIZIOPATOLOGICE ÎN TCC GRAVE

Intelegerea metabolismului cerebral şi a modului în care acesta reacţionează al diverşi factori de
stres reprezintă cheia de boltă în gândirea tratamentului şi a evolutivităţii leziunilor cerebrale traumatice.
Astfel creierul a cărei greutate este cuprinsă între 1200-1400g primeşte 20% din cantitatea de O2
arterial, consumă 25% din glucoza sanguină, şi primeşte 15-20% din debitul cardiac în repaus. Aceste
scurte date arată rata crescută de metabolism la nivel cerebral şi indirect susceeptibilitatea crescută a
substanţei cerebrale la variaţiile parametrilor fiziologici. La nivel cerebral metabolismul consumă
energie pentru activităţi de bază (stabilizare membrane neuronală, activitate pompe ionice, sinteză de
proteine) – 45% şi aproximativ 55% pentru crearea şi transmiterea impulsurilor electrice neuronale.
Aproape în întregime această activitate de generare a energiei la nivelul metabolismului cerebral se
realizează printr-un proces de degradare aerobă a glucozei, prin glicoliză şi fosforilare oxidativă.
In cursul perioadelor de activare cerebrală se constată predominenţa fenomenului de glicoliză.
Pentru a caracteriza tipul de metabolism cerebral au fost introduşi indicii de aerobioză şi anaerobioză. La
nivel cerebral între astrocite şi neuroni există o complementaritate a activităţii de producere a energiei
astrocitul în cursul metabolismului glucozei produce lactat care în perioadele de activare este folosit ca
substrat energetic de neuron în cadrul ciclului aerob.
Creşterile bruşte ale activităţii neuronale determină ca urmare a cuplajului energetic neuron-
celulă glială, creşterea glicolizei astrocitare măsurată prin rata de metabolizare cerebrală a glucozei.
Corespunzător va creşte nivelul de lactat utilizat aerobiotic de neuron fapt masurabil prin rata de
metabolizare cerebrală a O2(CMRO2). Lactatul produs de celula glială nu ajunge în circulaţia generală
şi nu influenţează echilibrul metabolic al organismului. Singura modalitate de evaluare a acestui
metabolism cerebral este microdializa care permite evaluarea nivelului de lactat.

10 | P a g e
 In cazul traumatismelor cranio-cerebrale severe apar o serie de alterări specifice atât în ceea ce
priveşte vascularizaţia cerebrală cât şi metabolismul cerebral. Cele 2 componente ale funcţionării
normale a activităţii cerebrale sunt afectate separat dar crează şi împreună un cerc vicios – alterarea
reactivităţii vasculare generînd scăderea perfuziei cerebrale şi favorizarea apariţiei leziunilor ischemice
la un creier deja supus alterărilor generate direct de efectul subsecvent traumatic. In acelaşi timp
dispariţia autoreglării circulaţiei cerebral va induce o creştere a susceptibilităţii creierului la variaţiile de
tensiune(în special hipotensiune) de la nivel sistemic – fapt care este dificil de exclus mai ales la
pacienţii politraumatizaţi cu leziuni ale altor organe şi sisteme care generează şoc hemoragic, şoc
traumatic sau în cazul leziunilor spinale cu transsecţiune şoc spinal.
Punctul de plecare în tratamentul traumatismului cranio-cerebral sever constă în menţinerea
acestor constante CMRO2, PPC, PIC la valori normale pentru a asigura pacientului şanse maxime de
revenire şi de recuperare a parenchimului cerebral care nu a fost afectat direct de agentul traumatic şi
evitarea leziunilor cerebrale secundare. Un alt element mult mai tangibil dar mult dificil de reglat este
reprezentat de presiunea intracraniană. Rolul monitorizării acestui parametru este unul fundamental în
menţinerea homeostaziei cerebrale.
Pornind de la teoria enunţată de Monro şi Kellie conform căreia cutia craniană este o cavitate
închisă rigidă care are un volum constant indiferent de modificările de volum ale componentelor
intracraniene (creier, LCR, sânge sau proces înlocuitor de spaţiu), s-a constatat că întrucât toate
componentele intracraniene au consistenţă fluidă toleranţa la creşterea presiunii printr-un proces
pathologic (hematom, dilacerare) este scăzută, fiind posibilă doar relocarea parţială a componentei LCR
(la nivel spinal) sau sanguine (în vasele extracraniene).

v.intracranial (constant) = v.brain + v.CSF + v.blood + v.mass lesion

Orice creştere minimă a volumului unei leziuni va conduce la un moment dat la creşteri
exponenţiale ale presiunii intracraniene. Din punct de vedere hemodinamic teoretic se constată trei faze
principale în TCC sever:
1.Faza de hipoperfuzie – care în general apare în primele 24 de ore.
2.Faza de hiperemie – care apare între 24 şi 72 de ore.
3.Faza de vasospasm – care se poate constata între 3 şi 14 zile.
Leziunile secundare posttraumatice pot fi prevenite printr-o monitorizare adecvată şi atacarea
terapeutică a diverselor mecanisme fiziopatologice. Un rol deosebit în acest sens îl au menţinerea
presiunii de perfuzie cerebrale, scăderea presiunii intracraniene, evitarea hiperventilatiei prelungite.
Existenţa unui proces înlocuitor de spaţiu intracranian sau a edemului cerebral, va genera o presiune
intracraniană crescută. Aceasta înseamnă o scădere a fluxului sanguin cerebral global dar în acelaşi timp
şi ischemie perilezională.
Modificările de la nivelul focarului lezional pot fi organice sau funcţionale. Modificările locale
consecutive acţiunii agentului vulnerant sunt denumite prin termenul de „focar lezional"; urmările
generale ale acţiunii agentului vulnerant sunt denumite „sindrom lezional"; reacţia organismului (locală
şi generală) la focarul şi sindromul lezional constituie „sindromul reacţional".

11 | P a g e
 Sindromul lezional cuprinde o serie de modificări funcţionale sistemice consecutive acţiunii
agentului vulnerant; unele aparrapid după traumatism (de ex. hipotensiunea intr-o hemoragie gravă),
altele tardiv (de ex. tulburări metabolice). Uneori alterările produse de sindromul lezional depăşesc
capacitatea biologică de adaptare a organismului; tulburările se agravează progresiv şi conduc la deces.
Sindromul reacţional cuprinde o serie de modificări nespecifice (de ex. simpaticotonia,
inflamaţia) prin care organismul compensează sau limitează sindromul lezional şi leziunile de focar.

EFECTELE SISTEMICE ALE LEZIUNII CEREBRALE

Trauma craniană acută determină alterări profunde la nivelul organelor şi poate influenţa
capacitatea acestora de menţinere a funcţiilor vitale, ducând la alterarea aportului de oxigen şi nutrienţi
la nivel cerebral, întreţinându-se astfel un ciclu vicios. Astfel, este alterat răspunsul cardiovascular şi
autoreglarea cerebrală necesare menţinerii perfuziei şi fluxului sangvin cerebral. De asemenea, trauma,
durerea, stresul, hemoragia importantă induc dereglări în răspunsul neuroendocrin. Alte alterări
sistemice induse de trauma craniană sunt: tulburări ale funcţiei cardiovasculare şi respiratorii, cu
pierderea controlului voluntar şi reflex ventilator, obstrucţie orofaringiană a căilor respiratorii,
tulburarea reflexului de tuse; imobilizare prelungită cu afectarea metabolismului calciului, atrofie
musculară şi risc de tromboembolie, tulburări gastrointestinale cu risc de apariţie a ileusului sau a
ulcerului de stress. În plus, pot apărea complicaţii legate de ventilaţia mecanică prelungită, complicaţii
infecţioase şi complicaţii legate de leziunile traumatice concomitente.

TRAUMATISME CRANIO-CEREBRALE MINORE

Un pacient pe deplin agil si atent, care manifesta dupa un traumatism al capului una sau mai
multe simptome, cum ar fi cefalee, lipotimie, greata, un singur episod de varsaturi, dificultate de
concentrare sau o usoara incetosare a vederii, are un prognostic bun, cu risc mic de deteriorare
ulterioara. Astfel de pacienti au suferit o comotie si prezinta amnezie prind o scurta perioada de timp din
jurul momentului impactului. Ocazional apare o sincopa vasovagala la cateva minute pana la o ora dupa
traumatism si produce ingrijorare. Cefaleea uniform generalizata sau frontala este frecventa in zilele de
dupa traumatism; este deseori cu caracter de hemicranie si pulsatorie, ca in migrena. Copii si adultii
tineri sunt predispusi in mod deosebit la somnolenta, varsaturi si iriilitate, uneori cu o intarziere de
cateva ore dupa traumatisme aparent minore. Dupa o perioada de observatie de cateva ore bolnavul
poate sa fie insotit pana acasa, unde sa fie tinut sub observatie de catre familie sau prieteni. Majoritatea
pacientilor cu sindrom minor nu prezinta fractura de craniu la radiografia craniului sau hemoragie la TC.
Decizia de a practica aceste examene depinde in mare masura de semnele clinice care sugereaza ca
impactul a fost sever (de ex., comotie prelungita, hematom periorbital sau mastoidian, varsaturi
repetitive).
Cefaleea persistenta severa si varsaturi repetate - in contextul unei stari de constienta normale si
fara semne neurologice de focar - sunt de obicei benigne, dar trebuie efectuate examene radiologice.
Fracturile de craniu cresc probabilitatea existentei hematoamelor subdurale sau epidurale.
Pacientii cu aceste semne exagerate, chiar daca sunt produse ca urmare a unor traumatisme minore,
justifica tinerea sub observatie in spital.

12 | P a g e
 Rationamentul clinic, prezenta unor leziuni extracraniene asociate, disponibilitatea altora la
domiciliu si certitudinea ca examenul neurologic da rezultate normale trebuie sa ghideze asupra
necesitatii unei supravegheri ulterioare.

TRAUMATISME CRANIO-CEREBRALE DE SEVERITATE MEDIE

Pacientii care nu sunt comatosi, dar care au o stare de confuzie persistenta, modificari
comportamentale, o diminuare fata de normal a starii gile, ameteli pana la extrem sau semne neurologice
de focar cum ar fi hemipareza trebuie sa fie internati in spital si supusi rapid unei scanari TC.
Frecvent se evidentiaza o contuzie sau un hematom. Sindroamele clinice cele mai frecvente la
aceasta categorie de pacienti, in plus fata de cefalee, varsaturi si ameteli postcomotionale, ce apar din
traumatismele minore, cuprind:
(1) delirul, cu o aversiune pentru examinare sau pentru mobilizare, o vorbire expletiva si cu
impotrire daca este perturbat, deseori asociata cu contuzii ale regiunii anterioare a lobului temporal;
(2) un status mental cu lentoare, dezinteres, liniste (abulie), cu un facies inexpresiv si cu o
usoara irascibilitate daca este deranjat, pacientul stand intins, linistit, cu ochii inchisi daca nu este
perturbat, aspect intalnit in contuziile frontale inferioare si ale polului frontal;
(3) pierderea severa a memoriei, cu performante slabe retrograde si anterograde, in contuziile
regiunii mediale a lobului temporal sau in leziunile difuze;
(4) un deficit focal, cum ar fi afazia sau hemipareza usoara, sugerand existenta unui hematom
subdural, a unei contuzii pe suprafata convexa sau, rareori, disectie de artera carotida si ictus;
(5) confuzie cu neatentie, performante slabe la testele psihologice simple, orientare fluctuanta
sau usor eronata, asociata cu multiple tipuri de leziuni incluzandu-le pe primele doua descrise mai sus, in
aceeasi masura cu contuziile frontale mediale si cu hematomul subdural interemisferic;
(6) varsaturi repetate, nistagmus, somnolenta si dezechilibru, de obicei datorita unei comotii
labirintice, iar ocazional datorate hematomului subdural din fosa posterioara sau disectiei de artera
vertebrala;
(7) diabet insipid cu sau fara un sindrom de lob fronto-temporal, prin leziuni ale eminentei
mediane sau ale tijei pituitare si ale cortexului medial adiacent. Multe leziuni intermediare sunt
complicate de intoxicatia cu medicamente sau alcool. Supravegherea clinica atenta intr-o unitate cu
personal bine pregatit este recomandata.

13 | P a g e
TRAUMATISME CRANIO-CEREBRALE SEVERE
Trauma craniocerebrală severă reprezintă o cauză importantă de mortalitate şi morbiditate în
cadrul populaţiei adulte tinere. Ea poate fi izolată sau component a unui politraumatism. Când nu este
asociată cu şocul hemoragic, mortalitatea în politraumă depinde numai de severitatea leziunii
intracraniene.
Se consideră că trauma craniană este severă atunci când la internare evaluarea clinică arată un
scor GCS<8. Datele statistice arată că leziunea cerebrală este responsabilă de aprox. 44% din decesele
legate de trauma multiplă. Mortalitatea în cazul traumei craniene severe este de 30-50%. Pe de altă
parte, sechelele postraumatice sunt uneori foarte severe, făcând reabilitarea socio-economică foarte
dificilă, chiarimposibilă. În timp ce în unele cazuri decesul sau sechelele neurologice sunt inevitabile, în
altele ele pot fi evitate printr-o monitorizare şi terapie precoce şi adecvată.
Astfel, în ultima perioadă au apărut noi perspective în fiziopatologia traumei craniene, ducând la
noi modalităţi de monitorizare şi tratament.

CLASIFICAREA TRAUMATISMELOR CRANIO-CEREBRALE

Clasificarea TCC dupa intensitate – Miller, 1986, imparte TCC in 3 grupe:

1. TCC minor corespunde unei leziuni cerebrale usoare, cu GCS = 15-13. Cazurile cu deficite
neurologice focale, fistula LCR sau fracturi craniene cu infundare nu pot fi incluse in aceasta
definitie. Au fost impartite dupa gravitate in 3 grade cu modalitati diferite de tratament:
a. Grad 0 – fara pierdere de constienta; - dureri locale, eventual tumefactie sau echimoza.
Pacientul este lasat la domiciliu, cu instructiuni privitoare la simptomele de alarma si
comportamentul adecvat in perioada imediat urmatoare.
Grad 0 cu risc – alcoolismul, drogurile, varstele extreme, terapie anticoagulanta,
epilepsia, interventie operatorie neurochirurgicala in antecedente cu atentie speciala
pentru pacientii purtatorii de drenaj (shunt) ventricular. Acesti pacienti necesita examen
CT si spitalizare pentru 24 ore.
b. Grad 1 – minima pierdere de constienta si amnezie retrograda, cefalee persistenta si
vomismente, plagi mari ale scalpului. Se indica examen CT in primele 6 ore de la
traumatism, spitalizare pentru 24 ore in eventualitatea unui examen CT negativ.
c. Grad 2 – pacienti cu GCS = 14-13 pe o durata de 30 min. de la traumatism; Somnolenti,
dar fara semne neurologice focale. Se efectueaza examen CT si spitalizare intr-o unitate
neurochirurgicala pana la ameliorare.
2. TCC moderate (medii) – corespund unui GCS = 12-9. Acest grup necesita o atentie deosebita
intrucat cuprinde bolnavii care „vorbesc si mor” („talk and die”). Starea lor se deterioreaza rapid
si mor ca rezultat al evolutiei unor leziuni care depistate precoce pot fi tratate (hematoame
intracraniene, edem cerebral, ischemie, fracturi craniene depresive). Se interneaza in serviciu de
neurochirurgie si se efectueaza examen CT. Daca starea bolnavului nu se amelioreaza dupa 12
ore de la traumatism se va repeta examenul CT.
3. TCC severe (grave) –pacientii cu GCS < 8, respectiv in coma. Frecventa TCC grave este in
medie de 10-15%. Corelatia cu vechile clasificari se face astfel:

Copiii sub 4 ani necesita spitalizare obligatorie, dupa caz, la Pediatrie (CT normal) sau Neurochirurgie
(CT patologic).
14 | P a g e
TCC (traumatisme cranio-cerebrale) pot fi închise sau deschise.

a. TCC deschise
 „TCC deschis direct” - leziuni traumatice ale scalpului, osului cranian si a durei-mater cu
realizearea unei comunicari directe a mediul exterior cu spatiului endocranian, cu
eliminarea de detritus cerebral si/sau LCR.
 „TCC deschise indirecte” - leziuni ale bazei craniului – zona sinusului etmoidal si stanca
temporalului – situate la distanta de zona de impact cu dilacerarea durei adiacente si
exteriorizarea de LCR sau substanta cerebrala pe cale nazala si/sau otica.
O leziune deschisă se observa prin hemoragia ce survine. Multe din leziunile deschise sunt severe
dar nu sunt întotdeauna fatale. La evaluarea leziunilor capului se examinează întotdeauna nasul, urechile
şi ochii pentru a se exclude prezenta lichidului cefalo-rahidian ( LCR ) sau a sângelui. În traume severe
deschise ale capului se pot observa fragmente osoase sau chiar ţesut cerebral.
Plaga scalpului fara semne de afectare cerebrala poate fi tratata per primam intr-un spital general, pe
cand TCC deschis necesita in mod obligatoriu indrumarea intr-un serviciu de neurochirurgie, data fiind
ponderea crescuta a complicatiilor septice endocraniene (9,5% dupa Miller si Jannet, 1968).

b. TCC inchise.
Într-o leziune închisă, hemoragia şi edematierea creierului din interiorul craniului pot provoca creşterea
tensiunii intracraniene, ducând uneori la leziuni ireversibile ale creierului şi chiar moarte dacă nu se
acţionează la timp.

Din punct de vedere evolutiv, traumatismele cranio – cerebrale se împart în:

 acute (până la 48 ore),
 subacute (2 – 3 săptămâni).
 cronice (peste 3 săptămâni).

DATE ANAMNESTICE NECESARE

• Se vor obţine dupa efectuarea ABC – ului;
• Ora accidentului; tipul sau sursa leziunii ;
• Capul fixat sau mobil în momentul leziunii;
• Traumatisme secundare ale capului;
• Pierderea stării de conştienţă;
• Greţuri;
• Simptome neurologice;
• Consum de alcool / droguri;
• Factori de mediu (de ex.hipotermia);
• Antecedente de TCC sau de boli neurologice;
• Medicaţia curentă şi alergii.

15 | P a g e
INTERPRETAREA SEMNELOR VITALE
o Semne de şoc (TA scăzută, tahicardie) - de obicei din alte cauze, rar din cauza hemoragiei de scalp;
o Bradicardie şi HTA - pot fi cauzate de un reflex Cushing indicând o hipertensiune intracraniană;
o Tahicardie apărută brusc şi hipotensiune arterială - Iminenţă de angajare;
o Bradipneea - Semn precoce de HIC;
o Respiraţia Cheyne – Stokes sau respiraţia centrală neurogenă - Leziune de trunchi cerebral;
o Tulburările respiratorii nu trebuie să ajungă să fie observate întrucât pacientul trebuie intubat şi
hiperventilat precoce;
o Temperatura pacientului trebuie monitorizată deoarece hipertermia poate deteriora statusul cerebral.

EXAMENUL OBIECTIV INIŢIAL

• Evaluarea nivelului stării de constienţă face parte din examinarea primară;
• Celelalte elemente care trebuie evaluate la cap fac parte din examinarea secundară.

EXAMENUL SCALPULUI
 Se palpează scalpul (cu mănuşi) căutând zone dureroase, edemaţiate, deformări,
crepitaţii;
 Nu va fi mişcat capul decât după excluderea unei leziuni de coloană vertebrală cervicală.
Eventual, în vederea examinării regiunii occipitale, se rulează pacientul lateral, după imobilizarea cu
guler a coloanei vertebrale cervicale, menţinând capul în ax.

LEZIUNILE SCALPULUI
• Dacă sunt însoţite de sângerare majoră: sutură rapidă, aplicare de copci, compresiune pentru
hemostază;
• Rar este necesară clamparea vaselor în vederea hemostazei;
• Dacă toaleta regiunii din jurul plăgii se face corespunzător nu este obligatorie raderea scalpului.

URECHILE
• Se vor examina ambele canale auditive şi se va aspira, sub control vizual, sângele din acestea, în
vederea localizării sursei (din canalul auditiv sau din interiorul urechii);
• Semnul Battle (echimoză în zona mastoidelor);
• Nasul, gâtul şi faţa;
• Se vor verifica scurgerile din nas şi ureche pe o hârtie de filtru (semnul “inelului” indicând LCR).

OCHII
• Pupile >> mărimea şi reactivitatea;
• Acuitatea vizuală - dacă pacientul este conştient;
• Conjuctiva / corneea pentru excluderea leziunilor;
• Fund de ochi - rar oferă informaţii importante, pot fi observate hemoragiile retiniene sau
leziuni intraoculare (edem papilar din cauza HIC).

16 | P a g e
NIVELUL DE CONŞTIENŢĂ
• Evaluarea nivelului de conştienţă este cel mai important pas în examinarea pacientului cu TCC;
• Orice scădere a nivelului de conştienţă poate reprezenta o posibilă leziune cerebrală;
• Alte cauze (adiţionale sau simultane) care duc la alterarea stării de conştienţă: Hipoxia,
alcoolul, drogurile, hipoglicemia, AVC, hipo- sau hipertermia, CO.

SEMNE OBIECTIVE CE SUGEREAZĂ EXISTENŢA UNUI PROCES EXPANSIV

INTRACRANIAN
• Comă şi midriază fixă unilateral;
• Slăbiciune lateralizată a extremităţilor;
• “Poziţii deosebite” (în special dacă există asimetrie)
 Decorticare (flexie de la nivelul cotului;)
 Decerebrare (extensie de la nivelul cotului, membrele inferioare extinse de la nivelul
genunchiului).

SEMNE CARE SUGEREAZĂ UN TRAUMATISM CRANIO-CEREBRAL SEVER

• Anizocorie;
• Răspuns motor lateralizat sau slăbiciune;
• Traumatism deschis cu scurgere de LCR sau cu expunere de ţesut cerebral;
• Fractură craniană cu înfundare sau deschisă;
• Deteriorarea statusului neurologic;
• Coma.

17 | P a g e
COMPONENTELE “MINIEXAMENULUI NEUROLOGIC”
• Nivelul de conştienţă;
• Reactivitatea pupilară;
• Activitatea motorie a extremităţilor.

18 | P a g e
19 | P a g e
20 | P a g e
 Afectarea extremitatii cefalice in cadrul politraumalismelor ce este prezenta, intr-un procent ce
depaseste frecvent 70%, face sa consideram ca traumatismul craniocerebral (cu diverse grade de
gravitate) reprezinta regula. Severitatea traumatismului cranio-cerebral este evaluată prin prisma
parametrilor clinici şi paraclinici. Cea mai utilizată datorită uşurinţei cu care poate fi aplicată în orice
condiţii de lucru dar şi datorită valorii prognostice deosebite este scala Glasgow.

21 | P a g e
 Aceasta a fost incă de la început dedicată evaluării alterării stării de conştienţă secundare
traumatismelor cranio-cerebrale.
A fost elaborată de Graham Teasdale and Bryan J. Jennett şi publicată în 1974. Aceasta
urmăreşte răspunsul motor, verbal şi ocular la stimuli, fiind folosită astăzi pe scară largă în medicina de
urgenţă de sine stătător sau fiind încadrată în scale mai complexe pentru evaluarea inţială dar şi
evaluarea prognosticului pacienţilor politraumatizaţi.
Din punct de vedere clinic, severitatea TCC poate fi clasificată în funcţie de starea de conştienţă,
ca fiind uşoară (o perturbare temporară a conştienţei) sau severă (cu extinderea perioadei de inconştienţă
sau a amneziei post-traumatice). Severitatea TCC poate fi de asemenea evaluată prin scorul Glasgow
după traumă (13 –15: uşoară, 9-12: moderată, 3-8: severă) sau prin computer tomografie, utilizând
criteriile Marshall (I: fără patologie intracraniană vizibilă, II–IV: deplasarea liniei mediene; V: efect de
masă). Scorul GCS are valoare evaluativa si prognostica.

Scorul Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS) cuprinde 3 categorii de răspuns (deschiderea
ochilor, răspuns motor şi răspuns verbal), a căror punctare sumată generează scorul total (3-15), conform
căruia se încadrează injuria cerebrală ca fiind uşoară (min. 13), moderată (9-12) sau severă (cel mult 8).
Autorii au propus şi o definiţie pentru ‚comă’, căreia i-au atribuit 3 nivele de scor – deschiderea
ochilor absentă (1), absenţa răspunsului motor la comandă (scor pt. răspuns motor maxim 5) şi răspuns
verbal cu cuvinte nonrecognoscibile (scor pt. răspuns verbal maxim 2). Conform acestei definiţii, autorii
acceptau că diagnosticul de comă ar corepunde tuturor persoanelor cu scor mai mic sau egal cu 7 şi unei
jumătăţi a celor cu scor de 8 sau mai mult. În acord cu această observaţie, diagnosticul de comă
corespunde unui nivel sub 7-8.

22 | P a g e
o Pentru deschiderea ochilor:
0 = absenţa, chiar la presiune supraorbitală;
1 = la durere (la presiune sternală, supraorbitală sau la nivelul membrelor),
2 = răspuns nespecific la auzul cuvintelor (nu neapărat la comandă verbală,
3 = spontană, ceea ce nu înseamnă obligatoriu prezenţa conştienţei (‚awareness’) ci doar a stării
de veghe (‚arousal’).
o Pentru răspunsul motor:
1 = absent la orice durere,
2 = adducţia umărului şi rotaţia internă a umărului şi antebraţului,
3 = răspuns de retragere sau postură hemiplegică,
4 = retragerea braţului la stimului dureros, abducţia umărului,
5 = acţiunea braţului de încercare a îndepărtării presiunii toracice sau supraorbitale, 6=urmarea
comenzilor simple.
o Pentru răspunsul verbal:
1 = făra răspuns,
2 = sunete ce nu formează cuvinte,
3 = cuvinte inteligibile, dar incoerente,
4 = conversaţie confuză (răspunsuri sau încercări de răspunsuri la cuvintele recepţionate, dar
răspunsurile sunt greşite, neclare, iar pacientul dezorientat),
5 = conversaţie fluentă, pacient orientat (ştie cine, unde, când; an, anotimp, lună).
Interpretarea scorului Glasgow:
GCS = 8 => coma grd.I
GCS = 7-6 => coma grd.II
GCS = 5-4 => coma grd.III
GCS = 3 => coma grd.IV (depasita)

PEDIATRIC TRAUMA SCORE

Această scală de evaluare rapidă a pacienţilor traumatizaţi nu a fost insă corespunzătoare şi

pentru pacienţii de vârstă pediatrică (0-5 ani) datorită dificultăţilor de limbaj şi răspuns motor, motiv
pentru care a fost concepută scala «Children’s Coma Scale»de către Simpson &Reilly în 1982. Se poate
constata că pentru grupele de vârstă de până la 5 ani suma punctajului este de maxim 14 datorită
absenţei flexiei anormale la durere.

23 | P a g e
IMPEDIMENTE ÎN STABILIREA GCS
 Leziuni orbitale - Edem palpebral ce nu permite deschiderea ochiului.
 Leziuni ale membrelor - Fracturi ce împiedică mişcarea membrelor.
 Copii care nu vorbesc.
 Se vor lua în considerare oricare dintre factorii de mai sus care pot modifica GCS.
Scala Glasgow nu poate fi utilizata singura deoarece este incompleta pentru faptul ca evalueaă
doar starea neurologică. Nu are inclusi alţi parametrii fiziologici si anatomici, care să permită evaluarea
corectă a leziunilor unui politraumatizat.
Scala Glasgow este completată în armamentariul de evaluare imediată, rapidă de scala Glasgow-
Liege. Aceasta a apărut din nevoia şi repectiv lipsa scalei Glasgow de a cuprinde în evaluarea
neurologică rapidă a pacientului traumatic comatos şi reflexele de trunchi.
Această din urmă evaluează şi activitatea reflexă de la nivelul trunchiului prin intermediul:
1.Reflex fronto-orbicular - percuţia glabelei ar trebui să producă în mod normal o contracţie
bilateral a muşchilor orbitari – determină nivelul diencefalic al leziunii;
2.Reflexul oculo-cephalic – mişcarea de flexie extensie a capului se asociază cu mişcări de
pendulare la nivelul globilor ocular - determină dacă leziunea este la nivelul joncţiunii diencefal –
mezencefal;
3.Reflexul pupilar-fotomotor.

Scorul trauma revizuit – revizia trauma scor (RTS) a fost introdus de Champion HR. Are la
bază asocierea GCS cu alte criterii de evaluare pentru a obţine o valoare numerică ce exprimă gravitatea
leziunilor la pacienţii politraumatizaţi. RTS asociază GCS cu o serie de parametrii fiziologici (frecvenţa
respiraţiei, presiunea arteriala) care permit o mai bună evaluare fiziologică. Acest scor poate sta la baza
triajului medical şi permite personalului medical să stabilească care pacient să primească ingrijiri
medicale intr-un centru traumă. Acest scop se intocmeşte în mod obişnuit la UPU.

24 | P a g e
 Scorul RTS are o mare valoare prognostică. Avantajul principal al scorului RTS este că
ponderea componentelor individuale subliniază impactul semnificativ al leziunilor cerebrale asupra
rezultatului datorită importanţei traumatismului cranio-cerebral în determinarea rezultatului traumei
permite evaluarea severitaţii traumei. Scorul RTS este recomandat de literatura de specialitate dedicate
politraumatismelor.

Un scor RTS de 11 sau mai mic recomandă ca bolnavii să primească îngrijiri de specialitate într-
un centru trauma de nivel 2 care să aibă facilitaţi chirurgicale şi examene imagistice permanente.
Un scor RTS 10 se coreleazăcu mortalitate de 30% iar pacienţii au nevoie de îngrijiri într-un
centru de nivel 1. Apreciind mai bine statusul pacientului dă o mai mare încredere în şansa tratamentului
precoce care incepe de la locul accidentului şi continua in spital. Ca dezavantaje la acest scor trebue
menţionat faptul că neavând decât criterii fiziologice el nu poate identifica trauma în raport cu gravitatea
leziunilor anatomice. Nu poate cuantifica trauma în raport cu mecanismul de producere şi cu bolile
asociate, precum şi pacienţii cu leziuni particulare (ex. arşi).
Deoarece pacienţii cu trauma au prognosticul influenţat nu numai de leziunile traumatice ci şi de
comorbidităţi şi de vârstă, pentru fidelitatea evaluării se foloseste şi un scor general de evaluare a
gravitaţii la pacienţii cu politraumă - scorul APACHE II. Scorul APACHE II este un scor de evaluare a
stării de sanatate la un pacient internat în terapie intensiva. Acest scor a fost introdus in 1981. El nu
vizează strict numai traumatismele, include atât comorbidităţile cât şi perturbările fiziologice acute. Au
fost utilizate mai multe variante. APACHE II a redus numarul de variabile incluse pentru a simplifica
utilizarea sa.Variabilele incluse sunt: GCS, vârsta, presiunea arterială, Pa O2 (FIO<0,5), K, leucocite,
plachetele sanguine, frecvenţa pulsului, frecvenţa respiraţiei, pH, creatinină, temperatură, Na,
hematocrit. Adunate totalizează un numar de 35 de puncte. La scorul >30 rata de deces este de 83,1%.Ca
dezavantaje trebuie menţionate cantităţile mari de date ce trebuie analizate. Totuşi cu ajutorul
calculatoarelor portabile pot fi analizate.
Evaluarea politraumatizatilor prin cele trei scoruri de gravitate: Glasgow Coma Scor (GCS),
scorul trauma revizuit (RTS) si APACHE II a relevat că fiecare scor aduce elemente concludente într-un
anumit moment al evoluţiei, în funcţie de tipul traumei. Evaluarea initial nu rămâne nemodificată pe
parcursul evoluţiei de la primirea in UPU până la internarea în terapie intensivă şi pe durata internarii în
terapie intensivă. În plus fiecare scor poate oferi date unilaterale fără să fie valabile pentru toţi pacienţii,
astfel încât evaluarea prin mai multe scoruri de gravitate şi în dinamică poate edifica mai bine asupra
severităţii traumei precum şi asupra evoluţiei şi prognosticului.

25 | P a g e
 Clasificarea dupa scala de come WFNS ( World Federation of Neurosurgical Societies) – este
aplicabila numai la diferentierea diferitelor stadii de coma, pe cand scala Glasgow cuprinde in plus si
diferitele stadii de afectare a starii de constienta. Este folosita in unele departamente de terapie intensiva:
Coma grd. I: - pacientul nu se trezeste la stimuli durerosi; fara alterari neurologice focalizate;
Coma grd. II: - pacientul nu se trezeste la stimuli durerosi; tulburari pupilare si/sau pareze
prezente;
Coma grd. III: - pacientul nu se trezeste la stimuli durerosi; crize tonice in flexie sau extensie;
Coma grd. IV: - pacient comatos cu areflexie flasca a extremitatilor; reactie de aparare la durere
absenta; midriaza bilaterala, areactiva (fixa); respiratie proprie pastrata.

Clasificarea anatomo-CT a TCC – Marshall si col, 1991 utilizeaza informatiile oferite de datele
examenului CT cranio-cerebral initial in scop diagnostic si prognostic. Se utilizeaza aspectul cisternelor
perimezencefalice (CPM), deplasarea structurilor liniei mediane (in mm), prezenta hemoragiilor
inttracraniene, precum si prezenta sau absenta proceselor expansive cu indicatie operatorie.
Pe baza informatiilor oferite de examenul CT, alterarile cuprinse sub notiunea generica de
„leziune cerebrala traumatica difuza” sunt grupate in patru subdiviziuni, dupa cum urmeaza:
Leziune difuza tip I: - fara modificari patologice CT.
Leziune difuza tip II: - CPM prezente, deplasarea liniei mediane mai mica de 5 mm, absenta
leziunilor cerebrale hiperdense sau mixte, hiper-hipodense – cu volum mai mare de 25 cmc (diametrul
aproximativ 3,5 – 4 cm).
Leziune difuza tip III: - edem cerebral prezent, deci CPM sunt comprimate sau absente,
deplasare de linie mediana 0 – 5 mm, prezenta leziunilor cerebrale cu caracterul mai sus mentionat.
Leziune difuza tip IV: - include leziuni difuze cu deplasarea liniei mediane mai mare de 5 mm,
edem cerebral si prezenta focarelor hiperdense sau mixte intracerebrale cu volum, de asemenea sub 25
cmc.
Avantajul utilizarii clasificarii Marshall, larg adoptata in prezent, rezida in principal in
posibilitatea „tintirii” tratamentului corespunzator leziunii evidentiate CT. Pe de alta parte, permite
selectarea pacientilor purtatori de leziuni anatomo-CT cu inalt potential de agravare, din randul celor cu
simptomatologie minora postTCC – respectiv acei bolnavi care „vorbesc si mor”.

MOARTEA CEREBRALǍ
Existǎ numeroase cazuri de come posttraumatice profunde (GCS=3pct) ȋn care structurile
cerebrale ce includ emisferele cerebrale, diencefalul și trunchiul cerebral (inclusiv bulbul rahidian) sunt
iremediabil și complet compromise. Ȋn aceste cazuri funcționarea celorlalte organe vitale depinde ȋn
ȋntregime de suportul ventilator și hemodinamic oferit ȋn serviciul de terapie intensivǎ, iar starea de
coma profundǎeste ireversibilǎ.
CRITERIILE CLINICE
1. Absența reflexelor de trunchi cerebral
2. Absența reflexului respirator la testul de apnee
3. Absența oricǎrui rǎspuns motor la stimularea nociceptive profundǎ.

26 | P a g e
Anatomia patologică a traumatismelor craniocerebrale severe
Traumatismele craniocerebrale, indiferent de gravitate, sunt rezultatul interacţiunii dintre o forţă
mecanică externă şi craniu, respectiv conţinutul cranian. In această interacţiune sunt importante
caracteristicile ambelor. Mecanismele de producere a leziunilor au o importanţă deosebită condiţionînd
aspectul anatomopatologic al leziunilor cerebrale ulterioare.
In general în cazul TCC din punct de vedere biomecanic se pot produce:
 coliziunea dintre un obstacol static şi extremitatea cerebrală aflată în mişcare cu decelerare bruscă a
acesteia din urmă;
 impact între un obiect în mişcare şi extremitatea cerebrală în staţionare cu accelerare bruscă;
 compresiunea lentă, progresivă a craniului faţă de un plan rigid, fără implicarea forţelor inerţiale.
Modul de transmitere a energiei asupra sistemului cranio-cerebral se poate face prin mecanisme
directe, indirecte şi mediate.
a) Mecanisme directe → impactul se produce prin acceleraţie deceleraţie, acceleraţie rotatorie şi
compresiune.
b) Mecanisme indirecte → deşi nu există impact, prin mişcarea de acceleraţie sau deceleraţie masa
cerebrală compusă din elemente de elasticitate şi densitate diferite, capătă viteze decalate fapt
care se repercută la contactul cu structurile şi proeminenţele osoase endocraniene. Indirect, mai
poate acţiona efectul de suflu sau efectul de cădere liberă sub acţunea gravitaţională.
c) Mecanisme mediate → se referă la o serie de leziuni, în special fracturi care survin în teritoriul
cranio-cerebral prin cădere de la înălţime pe ischioame sau în picioare.

27 | P a g e
28 | P a g e
Mecanismele traumatice fizice pot determina:
 leziuni ale scalpului - escoriatii, echimoze, plagi;
 leziuni ale cutiei craniene - fracturi;
 leziuni cerebrale - contuzie, dilacerare, hematom intracerebral, edem cerebral;
 leziuni extracerebrale:
o hematom epidural = revarsat sanguin intre tabla interna craniana si duramater;
o hematom subdural = revarsat sanguin intre duramater si suprafata creierului;
o meningita seroasa = revarsat lichidian subdural.

In majoritatea cazurilor de traumatism cranian, este vorba despre o asociere a leziunilor

enumerate. In funcţie de modul de acţiune al forţelor:
I. Leziuni primare:
 prin contact direct cu forţa de lovire (acceleraţie):
- fractură craniu;
- hematom extradural;
- hematom subdural;
- contuzie directă;
 leziuni datorate forţelor de inerţie (acceleraţie/deceleraţie):
- contuzie prin contralovitură;
- hematom intracerebral;
- hematom subdural;
 leziuni in care forţele de inerţie acţionează sub un anumit unghi (acceleraţie/deceleraţie/rotaţie):
- comoţie;
- leziune axonală difuză;
- hemoragie subarahnoidiană;
- hemoragie intraventriculară;
- peteşii hemorgice.

29 | P a g e
 In functie de intensitatea TCC si a rasunetului asupra creierului, se descriu două categorii de
leziuni cerebrale primare:
a) Leziunea difuza este produsă de accelerarea şi decelerarea bruscă a capului. Se produce fie o
scurtă perioadă de pierdere de conştientă (“comoţie cerebrală”) fie comă postraumatica prelungită.
b) Leziunea focală este produsă de lovirea directă a cutiei craniene sau a substanţei cerebrale de
proeminentele osoase ale cutiei craniene şi care determină contuzie, dilacerare şi hemoragie cu diverse
localizări ( extradural, subdural, subarahnoidian ).
Sunt recunoscute ca leziuni focale:
o contuzia cerebrală;
o dilacerearea cerebrală;
o hemoragiile membranare:
o hematomul epidural;
o hematomul subdural;
o hemoragia subarahnoidiană posttraumatică;
Sunt general acceptate ca leziuni difuze:
o comoţia cerebrală;
o leziunile axonale difuze.

Toate acestea reprezintă leziunile primare ce pot apărea ca urmare a unor traumatisme craniocerebrale şi
care pot condiţiona iniţial gravitatea cazului. Ulterior pot apărea leziunile secundare.
II. Leziuni secundare cerebrale:
1.Hemoragie;
2.Ischemie;
3.Edem cerebral;
4.Hipertensiune intracraniană;
5.Vasospasm;
6.Infecţie;
7.Epilepsie;
8.Hidrocefalie;
9.Sindroame de herniere cerebrală.
III. Leziuni extracraniene:
1.Hipoxie;
2.Hipercapnie;
3.Hiperglicemie;
4.Hipotensiune;
5.Hipocapnie severă;
6.Febră;
7.Hiponatriemie.

30 | P a g e
 Traumatismele cranio – cerebrale produc leziuni primare şi secundare. Leziunea cerebrală
primară apare imediat după trauma şi este rezultatul forţelor mecanice asupra craniului şi creierului în
momentul impactului (de ex. contuziile cerebrale de la nivelul suprafeţei emisferelor cerebrale, leziunea
axonală difuză şi a substanţei albe, leziunea vasculară difuză). Rezultă leziuni neurologice focale sau
generalizate, precum şi alte modificări patologice neuronale ce duc la dezaferentare tardivă şi/sau
leziunisecundare.
Leziunile difuze şi cele focale diferă din punct de vedere al mortalităţii (conform
TraumaticComa Data Bank din SUA ar fi de 24% versus 41%), sugerând diferenţe importante în
fiziopatologia celor două tipuri de leziuni. Chiar în cadrul aceluiaşi tip de leziune, mecanismul de
producere al injuriei poate influenţa în mod semnificativ prognosticul.

1. Leziunile de tip primar grupează:

a) Comoţia → leziunea cerebrală cauzată de un traumatism la nivel cranian sau la nivelul întregului
corp. Este cea mai uşoară leziune cerebrală primară apăruta după un traumatism şi este rezultatul
forţelor mecanice asupra craniului şi creierului în momentul impactului. Comoţia poate determina
pierderea temporară a stării de conştientă sau ameţeală, dar poate exista şi fără manifestare clinică.
După repaus, majoritatea pacienţilor se refac în totalitate în decurs de câteva ore până la câteva
săptămâni.

31 | P a g e
 Este caracterizata prin abolirea brusca a constientei, survenita imediat dupa impact, insotita sau
nu de modificari ale functiilor vegetative si vitale: TA, tahicardie, scurta apnee. Fenomenul este de
scurta durata- cateva minute- si total reversibil, deoarece nu-i corespunde o leziune organica.
Ingrijiri imediate: accidentatul va fi mentinut culcat si va beneficia de transport specializat,
deoarece la toti traumatizatii cranio-cerebrali exista riscul instalarii unei come.
Tratament ulterior :
 fenomenele sunt total reversibile fara tratament, necesita doar repaus fizic si psihic.
 daca este vorba de un pacient labil psihic, se pot administra sedative sau tranchilizante, timp de
2-3 zile , la indicatia medicului.
ATENTIE asupra faptului ca un accidentat considerat ca un simplu comotionat cerebral poate sa aiba
totusi o leziune craniana neevidenta clinic si care se poate manifesta clinic peste cateva ore sau zile. De
aceea i se atrage atentia asupra oricarui semn ca: cefalee persistenta, varsaturi, vertij. In aceste cazuri
trebuie sa se prezinte intr-un serviciu neurochirurgical.

b) Contuzia cerebrală → un efect posttraumatic imediat şi primar, având un substrat lezional organic.
Se manifestă prin pierderea stării de conştientă pe durata variabilă, fiind însoţită de semne
neurologice şi tulburări vegetative. Însă pierderea de cunoştinţă, adesea invocată de unii autori în
definirea cadrului nosologic al CC, nu este specifică acesteia., căci orice pierdere de cunoştinţă, cu
durată mai scurtă sau mai lungă este secundară unui TCC difuz, nu focal.
Contuzia cerebrală este cauzată prin lovitură directă sau prin contralovitura, la fel ca şi comoţia,
numai că în acest caz exista şi leziuni organice ale creierului. Poate să apară atât în urma unui
traumatism închis, cât şi în urma unui traumatism deschis. Traumatismul provoacă o necroză a ţesutului
cerebral în punctul în care şocul are efect maxim, la care se adaugă participarea factorului vascular prin
apariţia de hemoragii arteriale, hemoragii venoase, hematoame, vasodilataţie, vasoparalizie, tulburări
biochimice şi edem cerebral.

Contuzia cerebrală se clasifica:

o contuzie cerebrală minoră → presupune instalarea unei come cu durată de cel puţin o oră şi
existenţa unor minime semne neurologice reversibile. Manifestările clinice ale acestei forme se
caracterizează prin abolirea stării de conştientă pe o durată de 20 până la 30 de minute, dar care
poate ajunge până la 2 – 3 ore în unele cazuri.
32 | P a g e
 Sindromul postcontuzional reprezintă persistenta unor simptome ca
cefaleea, ameţelile şi astenia dincolo de acest interval de 2 – 3
săptămâni. În acest caz trebuie suspicionat şi un eventual hematom
intracranian.
o contuzie cerebrală medie → în acest caz creierul suferă leziuni de
amploare mai mare şi care sunt parţial reversibile şi compensabile.
Manifestările clinice care însoţesc contuzia cerebrală medie sunt
reprezentate de abolirea stării de conştientă pe o durată de la 2 – 3
ore până la 2 – 3 zile.
o contuzia cerebrală gravă → presupune leziuni cerebrale
ireversibile şi necompensabile sau doar parţial compensabile.
Manifestările clinice ale acestei forme de contuzie sunt reprezentate de abolirea stării de conştientă.
Aceasta poate dura de la momentul traumatismului până la 1 – 2 săptămâni sau mai mult. Constă în
existenţa unei come de diferite grade, cu durată prelungită, prezenţa semnelor neurologice care atestă
interesarea emisferelor, a trunchiului cerebral sau a altor formaţiuni encefalice.

În contuzia cerebrala grava- alterari semnificative ale functiilor vegetative si vitale: - tulburari
respiratorii cu incarcare traheobronsica;
- dispnee de tip CHEYNE-STOCKES, KUSSMAUL;
- hipertermie;
- tahicardie;
- varsaturi;
- pusee de hipertensiune.
 deglutitie dificila sau abolita - in contuzii grave;
 semne neurologice inconstante:
- in contuzia minora: - abolire de reflex plantar;
- modificari de reflexe;
- in contuzia moderata:
- redoare a cefei;
- extensie a halucelui;
- pareze oculomotorii;
- in contuzia grava: - uneori crize convulsive;
- rigiditate prin decerebrare.
 semne oftalmologice: - midriaza bilaterala sau mioza (egala sau inegala);
- miscari pendulare ale globilor oculari.

33 | P a g e
 La evidentierea lichidului cefalorahidian, prin punctie rahidiana, acesta se evidentiaza astfel:
in contuzie minora - rozat sau clar;
in contuzie moderata - sangvinolent sau rozat;
in contuzia grava - intens sangvinolent.
Gradul de contuzie cerebrala, pornind de la cea medie, se identifica pe baza profunzimii comei.
Timpii deglutitiei sunt aboliti progresiv, conform cu profunzimea comei.

Ingrijiri imediate: examen riguros si rapid, controlandu-se:

o functiile vitale;
o gradul de constienta;
o se inventariaza leziunile.
- asigurarea respiratiei prin controlul permeabilitatii cailor respiratorii si indepartarea
corpilor straini din cavitatea buco-faringiana;
- pozitionarea victimei in decubit lateral sau ventral, cu fruntea sprijinita pe antebrat.

In acest mod se asigura:- mentinerea permeabilitatii cailor respiratorii;

- prevenirea caderii bazei limbii si aplicarea pipei Guedel;
- impiedicarea aspirarii continutului gastric in caile respiratorii;
- prevenirea asfixiei victimei prin inundarea cailor respiratorii cu sange sau LCR in cazul asocierii
cu alte leziuni.
34 | P a g e
 Desi aceste masuri sunt eficiente si usor de aplicat, totusi, multi au tendinta sa intoarca
accidentatul cu fata in sus, lucru contraindicat. Traumatizatii cranio-cerebral sunt foarte sensibili la
mobilizare, dar mai ales la trepidatiile provocate de vehicul in timpul transportului.

IMPORTANT! Asistentul medical trebuie sa stie sa observe unele fenomene care apar pe
parcursul transportului: instalarea unei rigiditati, modificari ale tensiunii arteriale, pulsului, felul
dispneei, modificarile pupilei, pareze, pe care le transmite cu constiinciozitate medicului pentru
interpretare:
 tensiune arteriala normala + bradicardie indica o compresiune cerebrala;
 tensiune arteriala + tahipnee + hipertermie indica leziune cerebrala profunda;
 tensiune arteriala normala + stare de obnubilare + midriaza unilaterala + pareza indica hematom
extradural sau subdural;
 daca starea de coma se accentueaza progresiv, se suspecteaza un hematom subdural sau
extradural, care difuzeaza rapid (se impune evacuare chirurgicala de urgenta).

Contuzie fronto-parietala directa

35 | P a g e
Se mai pot observa si alte tulburari importante in evolutia unui traumatism cranio-cerebral:
 instalarea unei afazii sau anartrii de la inceput, indica o contuzie cerebrala;
 afazia dupa un interval liber, indica un hematom;
 sindromul confuziv, agitatie psihomotorie.
Exista situatii cand pacientii prezinta stare de constienta dupa o coma trecatoare, dar o noua
recadere este posibila, ca un rezultat al constituirii unui edem cerebral posttraumatic.
Contuziile de pe suprafata creierului si hemoragiile profunde sunt rezultatul fortelor mecanice
care deplaseaza emisferele fata de craniu. Decelerarea creierului impotriva suprafetei interioare a
craniului produce contuzii atat in punctul de impact (leziuni de impact), cat si in regiunea antipolara
(leziuni de contraimpact). Traumatismele severe, care produc stare prelungita de inconstienta, produc de
obicei diferite contuzii, de la mici petesii corticale superficiale la distrugeri hemoragice si necrotice ale
unor portiuni largi din emisfere. Deoarece miscarea emisferelor le aduce in contact cu proeminentele
sfenoidului si ale altor oase din regiunea bazala frontala, impactul cu corpuri cu suprafata mare, cum ar
fi bordul automobilelor, sau cele ulterior caderii in timpul betiei produce in mod tipic contuzii ale
suprafetelor orbitale ale lobilor frontali si ale portiunilor anterioare si bazale ale lobilor temporali. La
aplicarea unei forte din lateral, de exemplu prin lovirea de rama usii masinii, contuziile apar pe
conxitatea emisferelor.
Contuziile sunt vizibile la scanarea TC sau RMN aparand precoce ca arii hiperdense neomogene
la CT si ca arii hiperintense la RMN datorita cheagurilor de sange imprastiate in zone corticale si
subcorticale; adeseori exista un efect de masa asociat care distorsioneaza santurile adiacente si
ventriculii laterali. În aproape toate cazurile exista de asemenea un oarecare grad de hemoragie
subarahnoidiana care poate fi detectat prin scanare sau punctie lombara. Dupa mai multe ore, tesutul
inconjurator edematiat apare ca un inel de joasa densitate. Contuziile sferice neregulate, confluente pot fi
diferentiate de hemoragiile cerebrale, deoarece contuziile se extind spre suprafata corticala. Dupa o
saptamana, unele contuzii au o zona inconjuratoare asemanatoare unui inel care se accentueaza la
administrarea de substanta de contrast, lucru care poate duce la confuzii cu tumori sau abcese. Reactiile
gliale sau ale macrofagelor incep intr-un interval de 2 zile, avand ca rezultat, dupa ani, depresiuni
cicatriceale colorate cu hemosiderina pe suprafata corticala (plagi galbene), care sunt o sursa de
epilepsie posttraumatica.

Semnele clinice produse de contuzii variaza in functie de localizarea si dimensiunile lor; cel mai
des este intalnita o hemipareza sau orientarea privirii intr-o directie preferentiala, similar ictusului in
teritoriul arterei cerebrale medii.

36 | P a g e
 Contuziile largi bilaterale produc coma cu posturi in extensie; cand contuziile sunt limitate la
lobii frontali, apare o stare abulica, taciturna, sau de selie nemotivata si indiferenta. Contuziile lobilor
temporali produc un sindrom combativ agresiv. In contuziile sere, efectul secundar de edematiere
progresiva este latura cea mai amenintatoare a leziunii. Coma si semnele de compresie secundara a
trunchiului cerebral (dilatatia pupilara) domina ulterior. Crizele epileptice post-traumatice aparute
imediat dupa impact sunt rare in contuzii, ele aparand, in general, la mai multe saptamani dupa
producerea traumatismelor acute ale capului.
Hemoragiile profunde din substanta alba centrala pot fi rezultatul contuziilor confluente din
profunzimea unui sant cerebral. Totusi, hematoamele ganglionare, diencefalice si alte hematoame
profunde datorate fortelor de torsiune sau de sectionare care se exercita in creier apar independent de
leziunile de suprafata. Zonele din jurul acestor hematoame pot deveni edematiate, avand ca rezultat
disfunctii neurale ce corespund regiunilor afectate si cresterea progresiva a presiunii intracraniene.
Hemoragiile unice, mari, dupa traumatisme minore pot sa apara la pacientii cu diateze hemoragice sau la
cei varstnici, uneori legate de amioidoza cerebrovasculara.

a.Contuzie hemoragica temporala dreapta. Hematom epicranian temporal drept

b.Fractura cu infundare frontala dreapta si contuzie frontala dreapta subiacenta focarului de fractura
c.Contuzii edemato-hemoragice frontala dreapta si temporala stanga

Ocazional, in special la copii traumatismele capului produc edematierea difuza a creierului intr-
un interval de cateva ore dupa traumatism, desi scanarea TC esueaza in a vizualiza leziuni sau hemoragii
focale. Edematierea creeaza un efect compresiv cu consecinte dezastruoase. Aceasta problema este
datorata probabil distractiilor microvasculare si cresterii masi a fluxului sanguin cerebral.
Hemoragiile cerebrale profunde pot aparea la un interval de mai multe zile dupa traumatismele severe.

37 | P a g e
 Alt tip de leziuni ale substantei albe sau de leziuni "prin sectionare\" consta din distrugerile acute
diseminate ale axonilor in momentul impactului. Ariile de substanta alba afectate sunt inlocuite prin
proliferare gliala intr-un interval de mai multe luni. Acestea sunt in mod caracteristic mici arii de
distrugere tisulara in corpul calos si in regiunile dorsolaterale ale puntii, dar aceste arii nu pot fi evaluate
la scanare. Se pare ca exista o distrugere continua traumatica a tesuturilor profunde care se extinde de la
leziunile microscopice limitate prin sectionare, la cheaguri mari, circumscrise in interiorul tesutului
lezat. Prezenta leziunilor axonale prin sectionare diseminate in profunzimea substantei albe a ambelor
emisfere, numite injurii axonale difuze, a fost propusa pentru a explica coma persistenta sau starea
vegetativa, dar hemoragiile mici din mezencefal si regiunea inferioara a diencefalului sunt
deseori cauza. Doar leziunile severe prin sectionare care contin sange sunt vizualizabile la TC, frecvent
in corpul calos si centrul semioval, dar in cateva zile dupa lezare, RMN este capabila sa le evidentieze in
toata substanta alba, in special in cazul utilizarii secventelor ecoRM ale gradientului.
Deteriorarea neurologica subita, aparuta deseori la pacientii deja comatosi, sau o crestere brusca
si inexplicabila a presiunii intracraniene trebuie sa duca prompt la un examen TC.
Simptomele reziduale si semnele compresiei primitive sau secundare ale hemoragiilor
trunchiului cerebral sau leziunilor ischemice includ tremorul
cerebelos, midriaza, anomalii de miscare a globilor oculari sau
sindromul de "blocare interna\".
Hemoragiile mezencefalice sau diencefalice sunt
singurele leziuni traumatice directe ale trunchiului cerebral
bine definite responsabile pentru coma. Multe alte leziuni care
determina coma si ulterior stare getativa persistenta care nu
sunt explicate prin TC se datoreaza probabil leziunilor difuze
de sectionare a axonilor in emisferele cerebrale sau anoxiei-
ischemice sere la momentul traumatismului.

Fractura parieto-oocipitala stanga. Dilacerare parieto-occipitala stanga.

Hemoragie intraventriculara ventriculul lateral stang

c) Dilacerarea cerebrală → presupune efectul distructiv al

parenchimului cerebral şi constă în discontinuităţi ale zonelor
cortico-subcorticale determinate direct de agentul vulnerabil sau prin fragmentele din vecinătate.
Mecanismul indirect al dilacerării presupune contactul distructiv dintre structurile creierului şi
elementele osoase dure ale endocraniului.

38 | P a g e
 a. Fractura cu dilacerare de dura-mater
b. Dilacerare frontala stg., fractura temporo-parietala dr., leziune difuza tip II

Dilacerarile cerebrale sunt leziuni ale creierului produse prin mecanisme de acceleratie-
deceleratie. Sunt insotite de leziuni ale parenchimului cerebral si revarsate sanguine regionale.
Dilacerarea cerebrală se prezintă sub două aspecte:
 dilacerarea directă → ia naştere prin mecanisme de acceleraţie şi formează cadrul plăgilor
cranio-cerebrale deschise sau închise. Mai poate fi produsă prin penetrarea în cutia craniană a
unui corp străin gen proiectil sau armă albă, aceasta provocând leziuni complexe intracraniene:
necroza, edem, contuzie. Altă modalitate de producere este prin eschile osoase ( oasele se
fractureaza in fragmente multiple ) care lezează ţesutul nervos.
 dilacerarea indirectă → produce prin deceleraţie ( reducere a vitezei unui mobil; încetinire;
acceleraţie negativă ). Frecvent se întâlneşte în cazul accidentelor auto violente cu impact frontal.
Când capul în mişcare este stopat de contactul cu un plan dur, creierul îşi continua mişcarea
liniara în interiorul cutiei craniene, lovindu-se de pereţii interiori ai cutiei. Leziunile sunt mai
serioase la nivelul etajului anterior al bazei craniului.
Dilacerarea se însoţeşte şi de alte leziuni traumatice: contuzie cerebrală, edem cerebral, hematom
subdural, hematom intraparenchimatos. Deoarece este interesat parenchimul cerebral, prognosticul este
rezervat, iar evoluţia depinde de starea de conştientă a pacientului, de leziunile asociate şi de vârstă.

d) Plăgile scalpului → sunt tăiate, înţepate sau contuze şi conferă caracterul de “deschis”
traumatismului în unele situaţii prin posibilitatea comunicării între mediul intracranian şi mediul extern.

39 | P a g e
e) Plăgile cranio – cerebrale → conferă caracterul de “deschis” al traumatismului şi presupun leziuni
ale scalpului, craniului osos, meningelor, ţesutului cerebral şi ventriculilor. Pentru a se încadra în
criteriile de denumire ale plăgilor cerebrale este suficient însă că leziunea să se întindă până la nivelul
durei mater.
Ele pot fi: tangenţiale, oarbe, transfixiante şi prin ricoşare, având fercvenţă şi gravitate mare, mai
ales în timp de război, când gloanţele şi schijele realizează penetraţia prin energia înmagazinată.
Leziunile la nivelul scalpului se pot prezenta sub forma escoriatiilor, echimoze si tumefieri,
plagi; in toate aceste cazuri vorbim de marca traumatica. Plagile scalpului pot fi produse prin taiere
(plagi taiate), prin zdrobire intre un obiect sau un dur si calota (plagi contuze), prin smulgere ( plagi
scalpate), prin imuscare (plagi impuscate).
Aspectul plagilor este diferit, de la plagi liniare, stelate, la plagi delabrante cu lipsa de substanta.
Datorita vascularizatiei abundente a scalpului, aceste plagi sunt de obicei foarte hemoragice, putand
duce uneori chiar la soc hemoragic. Trebuie mentionat ca nu exista o proportionalitate directa intre
gravitate leziunii scalpului si gravitatea leziunii cerebrale, leziuni ale scalpului minore constituind marca
traumatica a unui traumatism cranio-cerebral sever, la fel cum o plaga scalpata, desi foarte
impresionanta, poate sa nu fie insotita de nici un fenomen neurologic.

CLASIFICARE:
 plagi cranio-cerebrale nepenetrante (intereseaza partile moi si oasele craniului, dar s-au oprit
la dura mater);
 plagi cranio-cerebrale penetrante si perforante (au depasit dura mater si ajung in profunzime,
interesand si creierul).

LEZIUNILE CEREBRALE PENETRANTE

Pacienţii cu leziuni penetrante fatale necesită resuscitare cardio-pulmonară în vederea donării de
organe. CT indicat chiar în plăgile împuşcate tangenţiale pentru excluderea efectului de blast asupra
creierului.
 Convulsii post-traumatice pot apărea în 50% din cazuri de aceea se indică medicaţie profilactică
(diphenylhydantoin sau fenobarbital).
 Toţi necesită antibioterapie.

a) Plagă penetrantă temporală dreaptă - Aspect radiologic (cuţitul trece prin spatele orbitei oprindu-se în nazo-
faringe)
b) Plagă penetrantă temporală stângă

40 | P a g e
1. Plagă împuşcată fronto-parietală stângă - Aspect radiologic
2.Traumatism cranio-cerebral prin împuşcare. Hemoragie frontală bilateral.
3.Contuzie parietală şi hemoragie subarahnoidiană. Aspecte CT

1.Plagă împuşcată cu alice – hemifaţa stângă. Aspect radiologic

2.Traumatism cranio-cerebral prin împuşcare cu alice. Aspect radiologic

41 | P a g e
 Traumatism cranio-cerebral – şrapnel frontal. Aspect radiologic

Conduita de urgenta:
 plaga cranio-cerebrala se considera de la inceput infectata, deoarece agentul penetrant a antrenat fie
corpi straini, fie par sau piele;
 tratamentul plagii:se rade parul din jurul plagii, tegumentul din jur se curata si se dezinfecteaza;
 tamponaj si pansament de protectie, dar nu compresiv.

ATENTIE!
nu se indeparteaza eschilele osoase care
nu sunt libere;
nu se aplica tampoane sau meşe in plaga
cranio-cerebrala, dat fiind pericolul de
compresiune;
mobilizarea bolnavului va fi redusa la
minim, pentru a preveni agravarea unor
leziuni nervoase si vasculare;
transportul se face de urgenta, intr-un
serviciu cu dotare pentru manevre de T.I.

Plagile tangentiale ale scalpului

produse de gloante pot produce semne
neurologice sau crize epileptice tardive,
datorita hemoragiilor mici sau contuziilor, chiar in absenta penetrarii proiectilului. Gloantele care
patrund in creier produc leziuni considerabile, datorita imensei energii cinetice. O zona cilindrica de
necroza inconjoara traiectul glontului.

42 | P a g e
 Leziunile variaza in functie de diversele proiectile;
gloantele usoare ale armelor din posesia civililor, in mod tipic
se faramiteaza la impact si lasa un traiect cu fragmente
metalice cu leziuni parenchimale moderate. Gloantele din
dotarea armatei, datorita vitezei si energiei mai mari, distrug
tesutul la distante mari de traiect si produc dilacerari cerebrale
masive.
Plagile impuscate penetrante produc o crestere rapida
a presiunii intracraniene timp de cate minute, urmata de o
cadere, in functie de volumul hemoragiei secundare si de
gradul de edematiere. Infectia este un risc in special in cazul fragmentelor de obuz, srapnele, grenade si
mine, deoarece proiectilele mici duc bacteriile si murdaria de la suprafata in interiorul creierului.
Majoritatea neurochirurgilor administreaza profilactic antibiotice pe cale sistemica si practica debridarea
locala in toate tipurile de traumatisme penetrante. Anevrismele traumatice se pot forma ca rezultat al
ruperii peretilor sculari datorita undei de soc a proiectilului, iar plagile cu punct de intrare facial-orbital
au cea mai mare incidenta a acestei complicatii. Anevrismele au o evolutie imprevizibila, dar la
majoritatea celor care se rup, acest lucru se intampla in prima luna. Prognosticul privind supravietuirea
dupa leziunile produse de proiectile este favorabil daca este pastrata starea de constienta si nefavorabil
daca este prezenta coma de la inceput.
Alti corpi straini intracranieni ajunsi prin lovituri de cutit, instrumente ascutite, alte arme albe
sau unelte cu viteza mare pot trece neobserte daca nu se practica examenul radiologie dupa
traumatismele penetrante minore. Este necesara indepartarea lor pe cale chirurgicala, debridarea si
explorarea pe regiuni intinse pentru a depista hemoragiile si tesuturile necrozate.

f) Fracturile craniului → pot să apară atât în urma traumatismelor deschise, penetrante sau
nepenetrante, cât şi în cazul traumatismelor închise. Apar în urma aplicării unor energii mari,
care deformează osul dincolo de limita elastică a acestuia. Fracturile se produc numai dacă
toleranta elastică a osului este depăşită. Pot avea ca rezultat formarea de hematoame subdurale
sau epidurale, producerea de leziuni ale nervilor cranieni. Creează porţi de intrare pentru bacterii
în lichidul cefalorahidian, rezultând meningite.

Fracturile craniului reprezinta un martor foarte pretios al intensitatii traumatismului, al caracterului

agentului traumatic si eventual al conditiilor de producere. În aceste conditii ele trebuie examinate cu
multa atentie, pe radiografiile craniene simple, si mai ales pe CT-scan ("fereastra osoasa\") pentru a
obtine un diagnostic complet si corect, de unde rezulta si o terapeutica corespunzatoare.

43 | P a g e
 1. Fracturile craniului facial au importanta in traumatologia cranio-cerebrala prin dovedirea
directiei si a fortei de aplicare a traumei si prin producerea unor complicatii septice endocraniene. Ele
pot sili o comunicare intre spatiile lichidiene si exterior, prin interesarea peretilor cavitatilor preformate
ale fetei (sinusuri) sau a stancii osului temporal. Interesarea structurilor meningeale in dreptul fracturilor
bazei craniului determina aparitia de fistule de LCR prin intermediul carora flora microbiana existenta in
aceste cavitati osoase poate inda spatiile meningeale. Mentionam ca la copil aceste fracturi de masiv
facial au un potential septic mai putin agresiv ativ cu adultul. Cu toate acestea, acest tip de fracturi
trebuie examinat cu toata atentia si tratat obligatoriu cu antibioterapie sustinuta.
2. Fracturile craniului neural sunt deosebit de frecvente si mai severe. in definirea unei fracturi
se ia in consideratie interesarea ambelor lii ale oaselor craniene, spre deosebire de fisuri in care este
interesata doar una din acestea, de obicei cea externa.
Fracturile craniene pot fi clasificate dupa diferite criterii. Ele se grupeaza, clasic, in fracturi ale
bazei si ale calotei. Aceasta clasificare nu este acceptata actualmente, datorita iradierii liniilor de fractura
dinspre calota spre baza; practic majoritatea fracturilor sunt mixte, incluzand ambele regiuni anatomice.

a.Radiografia craniana simpla indica o fractura cominutiva la nivelul osului parietal

b.Tomografie computerizata in fereastra de os pune in evidenta multiple linii de fractura la nivelul calotei craniene
c.Radiografie craniana standard in incidentele A-P (B) si LL (A) pune in evidensa o linie de fractura fronto-occipitala

44 | P a g e
 Fracturile craniene orientează asupra mecanismului de producere şi asupra intensităţii
traumatismului. Se clasifica în:
Fracturile craniene directe sunt liniare (unice sau ramificate), circulare, cominutive (prin
ruperea osului apar mai multe fragmente, ce realizează intruziunea sau extruziunea), penetrante
şi forme particulare.
Fracturi indirecte → apar prin mecanisme de iradiere din focarul în care impactul a avut efect
maxim.

Majoritatea nu necesită tratament specific (cu excepţia celor care sunt însoţite de leziuni cerebrale
subiacente). Necesită intervenţie chirurgicală în caz de:
 Fractură deschisă (se vor păstra fragmentele osoase).
 Înfundare > 3-5 mm.
Radiografia craniană este indicată numai dacă examinarea CT nu este necesară şi pacientul prezintă la
examenul obiectiv:
 Suspiciune de fractură deschisă sau cu înfundare.
 Hematom mare al scalpului datorită căruia craniul nu poate fi palpat (unii consideră examinarea
CT obligatorie dacă linia de fractură intersectează şanţul arterei meningiene medii, pentru a
exclude un hematom epidural).

45 | P a g e
  fracturi de bolta craniană → se produc de obicei în regiunea frontală şi parietala şi mai rar în
regiunile temporale şi occipitale.
 fracturile osului frontal → de obicei fracturi prin înfundare, producând leziuni ale sinusurilor
paranazale, frontale şi ale orbitelor. Dacă este interesat nervul olfactiv sau lama ciuruită, apare
anosmia (imposibilitatea de a detecta mirosurile) .
 fracturile de bază de craniu → se asociază des cu fracturile de bolta craniană, dar pot să apară şi
în lipsa acestora ca urmare a energiilor care acţionează asupra planşeului fosei craniene mijlocii
sau a occiputului. Ele se localizează deseori în fosa mijlocie, paralel cu osul pietros sau în lungul
osului sfenoid, spre şeaua turcească, şi mai rar în fosele anterioară şi posterioară.

O lovitura aplicata craniului produce fracturi daca toleranta elastica a osului este depasita.
Leziunile intracraniene semnificative insotesc doua treimi dintre fracturile craniului, iar prezenta unei
fracturi de craniu creste de multe ori posibilitatea producerii unui hematom subiacent subdural sau
epidural. In consecinta, fracturilor li se atribuie ca principala
importanta rolul de marker al sediului si severitatii leziunilor.
Fracturile liniare se intind de obicei de la punctul de impact spre
baza craniului.
Fracturile craniene prin infundare de multe ori disipa
energia de impact prin preluarea acesteia de catre fragmentele
osoase. Se insotesc rar de fenomene neurologice, dar pot produce
contuzii cerebrale si semne neurologice de focar prin lezarea ariei
corticale adiacente daca forta de impact este foarte mare.

46 | P a g e
 Fracturile selare pot fi de asemenea oculte radiologie, desi sunt uneori asociate cu disfunctii
neuroendocrine importante. Ocazional, fracturi ale dorsului seii produc paralizii ale nervilor sase si sapte
sau leziuni ale nervilor optici. Un nivel aer-lichid in sinusul sfenoid sugereaza o fractura a seului selar.
Aproximativ 20% din fracturile osului pietros, de obicei cele de-a lungul axului osului, sunt insotite de
paralizie de nerv facial. Alte complicatii sunt dislocarea oscioarelor urechii si otoreea cu LCR.
Fracturile transverse ale pietrosului sunt mai putin frecvente si aproape intotdeauna lezeaza
cohleea sau labirintul si deseori nervul facial. Sangerarea externa din ureche poate fi rezultatul
fracturilor osului pietros, desi dilacerarea locala a conductului auditiv extern datorita abraziunilor este
mai frecventa.
Fracturile osului frontal sunt deseori infundate, afectand sinusurile frontale si paranazale si
orbitele; apare deseori anosmia ulterioara daca sunt distruse filamentele olfactive din lama ciuruita.
Fracturile infundate ale craniului sunt deseori complexe, dar in mod frecvent sunt
asimptomatice din punct de vedere neurologic, deoarece energia de impact este disipata prin fracturarea
osului; totusi, unele se asociaza cu contuzii cerebrale si semne neurologice de focar datorate lezarii ariei
corticale subiacente. Debridarea prompta si explorarea sunt necesare in aceasta situatie pentru a evita
infectia.
Fracturile osului pietros determina, de obicei, paralizii de nerv facial si dislocarea oscioarelor
urechii. Fracturile osului sfenoid lezeaza sau sectioneaza transversal nervul optic, rezultand cecitate
unilaterala partiala sau completa. Reflexul pupilar al ochiului afectat este abolit. In leziunile partiale ale
nervilor optici se intalneste mai des incetosarea vederii, aparitia de scotoame centrale sau paracentrale si
defecte sectoriale in campul vizual. In cazul unui traumatism orbital direct se produce o iridoplegie care
este reversibila, obiectele apropiate fiind percepute neclar.
Fracturile de baza de craniu sunt deseori extensii ale fracturilor adiacente de pe suprafata
convexa a craniului, dar pot aparea si independent datorita presiunilor asupra seului fosei craniene
mijlocii sau a occiputului. Sunt de obicei localizate paralel cu osul pietros sau de-a lungul osului sfenoid,
spre saua turceasca si santul etmoidal. Majoritatea sunt necomplicate, dar pot produce scurgeri de LCR,
pneumocefalie sau fistule caverno-carotidiene.

47 | P a g e
Simptomatologie:
 Echimoze periorbitale (ochii de raton);
 Semnul Battle;
 Scurgere LCR;
 Hemotimpan;
 Surditate prin leziune de nerv auditiv:
- scurgere de LCR, sange, sau chiar substanta cerebrala prin: nas, gura, urechi;
- daca apare scurgerea de masa cerebrala prin orificiile naturale, leziunea este deosebit de
grava.

De obicei nu necesită intervenţie neurochirurgicală (eventual tardiv pentru refacerea durei în

cazul scurgerii LCR).
Fracturile oaselor de la baza craniului sunt deseori insotite de semne de hemotimpan (sange in
spatele membranei timpanice), echimoze cu aparitie tardiva deasupra procesului mastoid (semnul Battle)
sau echimoze periorbitale ("semnul ratonului\"). Deoarece examenul radiologic de rutina poate esua in a
vizualiza fracturile de baza de craniu, acestea trebuie suspectate in prezenta semnelor mentionate.
Lichidul cefalorahidian de asemenea se poate scurge prin lama ciuruita sau prin sinusul adiacent si se
manifesta ca o emisie apoasa prin nas (rinoree cu LCR). Persistenta rinoreei sau meningitele recurente
sunt indicatii pentru o corectura chirurgicala a durei perforate, subiacente fracturii. Sediul scurgerii este
deseori dificil de detectat, dar explorarile utile pentru diagnostic includ instilarea de contrast hidrosolubil
in LCR cu scanarea TC ulterioara si injectari de radioizotopi sau de fluoresceina in LCR, urmate de
evaluarea produsului captat prin tamponare nazala absorbanta. Sediul scurgerilor intermitente este
rareori depistat si majoritatea acestor scurgeri se ndeca spontan. Majoritatea provoaca o ruptura a dura
mater, care adera intim la baza craniului.

48 | P a g e
 Cele mai dese fracturi craniene au traiect liniar. Daca impactul este puternic apar fracturi cu
aspect stelat. Fracturile liniare ce traverseaza artera meningee medie sau sinusul dural se asociaza cu
hematom epidural, cu potential de severitate crescut. Fracturile cu înfundare au gravitate crescuta
datorita cresterii incidentei lezarii sinusului dural sau a parenchimului cerebral, mai ales când gradul de
înfundare depaseste grosimea cutiei craniene.

49 | P a g e
 Interventia chirurgicala poate fi indicata în situatia fracturilor complexe, a interesarii durei mater
sau vaselor intracraniene. În general, pacientii cu fracturi craniene au risc mai mare de interesare
cerebrala subiacenta (situatie în care interventia neurochirurgicala este de 50 de ori mai frecventa decât
la cei cu fracturi craniene simple). În plus, fracturile de baza de craniu intereseaza adesea nervii cranieni
si/sau vasele sangvine de la acest nivel. Daca fractura se extinde la nivelul sinusurilor paranazale si a
osului mastoid, poate apare fistula LCR cu risc de infectie ulterioara.

SEMNE CLINICE - FRACTURI STANCA TEMPORALA

FRACTURILE OSULUI TEMPORAL

FRACTURILE OSULUI TEMPORAL

 Fracturile porţiunii orbitale ale osului frontal, a sfenoidului dar mai frecvent a lamei ciuruite a
etmoidului pot genera fistule de LCR nazale (rinolicvoree).
 Fractura peretelui posterior al sinusului frontal cu dilacerarea duro-arahnoidiană subjacentă poate
produce rinolicvoree prin scurgerea LCR prin ductul fronto-nazal.
 Fracturile de etaj mijlociu al bazei craniului cu implicarea sinusului sfenoidal pot genera fistule
de LCR la nivel nazal.
 Cînd o fractură de stîncă temporală este asociată cu dilacerare duro-arahnoidiană suprajacentă şi
perforarea membranei laterale ipsilaterală apare fistula de LCR otică (otolicvoree).

50 | P a g e
  În unele situaţii de fractură a stîncii temporale, LCR-ul poate pătrunde la nivelul urechii medii şi
să se exteriorizeze dacă membrana timpanică este indemnă prin trompa lui Eustachio (care se
deschide la nivelul nazofaringelui).

Fracturile etajului anterior

 Fracturile transversale de stîncă temporală produc în marea lor majoritate pareză periferică de
nerv facial şi pareză vestibulo-cohleară ipsilaterală.
 anosmie prin traumatizarea nervului olfactiv uni –sau bilateral;
 scăderea acuităţii vizuale unilateral prin traumatizarea nervului optic respectiv de o fractură a
canalului optic, aflat la nivelul bazei aripii mici a osului sfenoid.
 Nervul abducens poate fi traumatizat în fracturile de clivus.
 Nervul trigemen, nervul oftalmic sau cel maxilar poate fi lezat în fracturile de etaj anterior şi
respectiv mijlociu.
Prin implicarea arterelor de la baza craniului şi mai ales a carotidei interne se pot produce:
 fistule carotido-cavernoase;
 anevrism traumatic de carotidă (în porţiunea pietroasă sau cavernoasă);
 ocluzia arterei, dilacerarea arterei.

Şocul produs de impactul ce acţionează asupra regiunii frontale se poate transmite către bază,
urmînd un traseu care interesează incizura supraorbitară şi plafonul orbitei, opridu-se de regulă la nivelul
aripilor mici ale osului sfenoid. Există însă posibilitatea ca linia de fractură să meargă mai departe către
jumătatea opusă a etajului anterior prin fracturarea osului etmoid sau către etajul mijlociu, cu interesarea
canalului optic şi a fantei sfenoidale pînă către etajul mijlociu. O astfel de fractură se poate solda cu
lezarea nervului optic în canalul osos respectiv sau a nervilor patetic şi oculomotor extern, la nivelul
găurilor ovală şi rotundă mare.

51 | P a g e
 Forţa impactului ce acţionează asupra regiunii temporale (eventualitate frecventă) se poate
transmite către etajul mijlociu al bazei, urmînd axul mare al stîncii, prin şanţul pietros, către gaura ruptă
anterioară, cu posibilitatea de propagare către etajul anterior, cu interesarea apofizelor clinoide
anterioare şi a găurii optice, către partea opusă, cu interesarea şeii turceşti şi cu risc de deschidere a
sinusului longitudinal şi către etajul posterior prin fracturarea perpendiculară a stîncii temporalului
interesînd astfel urechea internă.
Impactul ce acţionează asupra regiunii occipitale poate produce o fractură limitată la nivelul
fosei cerebeloase; linia de fracctură poate să iradieze, urmînd sutura pietro-bazilară, pînă la vîrful stîncii
temporale sau la şeaua turcească, lezînd perpendicular stînca temporalului ce uneşte între ele cele două
găuri rupte – anterioară şi posterioară.

Diagnosticul clinic şi imagistic al traumatismelor nazo-sinusale

Traumatismele cranio – faciale (TCF) cel mai frecvent apar în urma accidentelor rutiere
(lovitura frontală), agresiune, cădere.
1. Inspecţia
În cazul lezinilor de părţi moi ale masivului facial, la inspecţe se pot evidenţia următoarele
modificări: sângerare; edemul ţesuturilor moi; echimoze ale regiunii traumatizate; incluzii intradermice
de nisip, gudron, diferite uleiuri sau alţi corpi străini ce realizează aşa - numitul tatuaj intradermic
traumatic; plăgi de diferite forme (plăgi tăiate; plăgi contuze;plăgi înţepate; plăgi muşcate, plăgi
împuşcate), unice sau multiple, superficiale sau profunde, plăgi fără pierdere de substanţă sau cu
pierdere de substanţă, plăgi neperforante sau perforante, plăgi limitate sau plăgi întinse, plăgi neinfectate
sau plăgi infectate; plăgi immediate - diagnosticate în primele minute de la producerea accidentului,
plăgi recente - până la 24 de ore, plăgi vechi - peste 24-48 de ore; plăgi limitate sau plăgi întinse;
hipersalivaţia; fistula orofacială; scurgerea salivei din caviatea bucală - prin secţionarea buzelor sau
imposibilitatea închiderii fantei labiale.
În cazul fracturilor de priramidă nazală, la inspecţie se pot evidenţia următoarele modificări:
tumefacţia piramidei nazale, cu infiltraţia hematică a tegumentelor extinsă şi la pleoape; echimoze ale
regiunii traumatizate; epistaxis; piramida nazală deplasată lateral în sensul acţiunii traumatismului
(traumatism cu direcţie laterală), înfundare situată deasupra marginii libere a oaselor proprii (traumatism
cu direcţie cranio-caudală),o uşoară înfundare de-a lungul feţelor laterale ale piramidei osoase (fractura
longitudinală),o înfundare de-a lungul dosului nasului în treimea superioară cu depresiune crepitantă de-
a lungul unei linii ce trece transversal în apropiere de rădăcina nasului în dreptul ochilor (fractura
transversală) în traumatismele cu direcţie antero-posterioară, o dublă deformare nazală: devierea
lobulului şi o asimetrie narinară (în fractura Chevalet), înfundarea bruscă a liniei dorsale a nasului
imediat sub marginea liberă a oaselor proprii sau, pe lângă înfundarea există şi angularea liniei dorsale a
nasului şi căderea porţiunii anterioare a piramidei, care nu mai este susţinută decât de subcloazon
(fractura verticală fără deviere laterală), înfundarea nasului, terminat cu un şanţ sublobar şi devierea
lobulului (disjuncţia condrovomeriană).
În fracturile izolate ale pereţilor sinusali, se constată următoarele modificări: înfundarea
peretelui anterior al sinusului maxilar sau frontal; epistaxis;echimoze; plăgi; modificări ale motilităţii
globilor oculari, chemozis conjunctival, edeme palpebrale, prabuşirea conţinutului orbitar în sinusul
maxilar în caz de fracturi ale peretelui superior al sinusului maxilar.

52 | P a g e
 În fracturile masivului facial apar următoarele modficări: edemul părţilor moi ale întregului etaj
mijlociu al feţei; echimoze cutanate; chemozis sau hematom subconjunctival; hematom difuz sau
localizat facial; escoriaţii; plăgile părţilor moi ale feţei; deformaţia feţei, alungirea întregului etaj
mijlociu; epifora; tulburările oculare ce se pot manifesta prin: diplopie, midriază, devierea globilor
oculari în ax vertical; epistaxis.

2. Palparea este procedeul de investigaţie capital. Ea va fi practicată cu multă blândeţe, prinzând

piramida nazală între police şi indexul mâinii drepte, în timp ce cu mâna stângă fixată pe vertexul
bolnavului se va imobiliza capul acestuia.
Se vor aprecia deplasările produse de luxaţii sau fracturi, se vor căuta crepitaţiile produse de
frecarea capetelor osoase, fracturate sau cele produse de emfizemul subcutanat. Emfizemul subcutanat
este patognomonic pentru fractura deschisă cu leziuni ale pituitarei.
Alte modificări decelabile la palpare:
 Mobilitatea osoasă anormală;
 Tulburările de sensibilitate
Etiopatogenia traumatismelor nazo-sinusale este variată; în timp ce un procent ridicat din această
patologie este legat direct de accidentele de circulaţie ca urmare a creşterii numărului de autoturisme,
agresiunile, căderile accidentale, accidentele sportive şi accidentele de muncă furnizează un procent
semnificativ din patologia traumatică. Managementul ideal cuprinde atât tratamentul de urgenţă, la locul
accidentului sau in serviciile de urgenţă, cât şi tratamentul imediat după internarea pacientului în
serviciile specializate, necesitând de multe ori intervenţie multidisciplinară şi muncă în echipă.
Tratamentul pacientului traumatizat vizează atât identificarea leziunilor cu risc vital în vederea
stabilizării pacientului (de multe ori la locul accidentului sau în serviciul de primiri urgenţe în timpul a
ceea ce se numeşte „golden hour”) precum şi tratamentul definitiv al leziunilor.
Managementul optim al pacientului ce a suferit un traumatism facial necesită o colaborare
interdisciplinară ce implică numeroase specialităţi.
Uneori tratamentul de urgenţă al traumatismelor nazo-sinusale poate fi temporizat datorită
prezenţei unor leziuni cu risc vital ce necesită rezolvare imediată, urmând ca leziunile nazo-sinusale să
fie rezolvate într-o etapă ulterioară, după stabilizarea pacientului, sau chiar la distanţă de momentul
traumatismului, urmărind corectarea unor deficienţe respiratorii (deviaţie de sept posttraumatică) sau
estetice faciale (dismorfii septo-nazale).

53 | P a g e
Fracturile sinusale
Siuaţia sinusurilor feţei conferă acestora, în general, o patologie traumatică comună cu aceea a
masivului facial, asupra cavităţilor sinusale acţionând, în caz de traumatism, aceiaşi factori vulneranţi.
Dintre toate sinusurile craniofaciale, sinusurile frontale şi sinusurile maxilare sunt cel mai expuse
traumatismelor.
Leziunile traumatice care interesează în mod izolat pereţii sinusurilor sunt relativ rare. Fracturile
sinusurilor asociindu-se relativ frecvent cu fracturi ale bazei craniului şi orbitelor, explorarea radiologică
în traumatismele feţei trebuie să fie sistematică şi să cuprindă în mod obligatoriu pe lângă radiografii de
sinusuri, radiografii ale calotei craniene, regiunilor orbitare şi pentru baza craniului.
Aceasta cu atât mai mult cu cât situaţia profundă a sinusurilor sfenoidale şi a etmoidului, ca şi
simptomatologia necaracteristică determinată de afectarea traumatică a acestor sinusuri ridică probleme
deosebit de dificile şi urgenţe de diagnostic pentru adoptarea celei mai utile atitudini terapeutice.
Radiografiile de faţă şi de profil pot evidenţia traiecte unice sau multiple de fractură, însoţite sau
nu de înfundarea sau deplasarea pereţilor osoşi interesaţi. Trebuie menţionat cu această ocazie aportul
important pe care-l are în evidenţierea liniilor de fractură şi a gradului de dislocare a fragmentelor
radiografia în incidenţa semiaxială. Trebuie executate întotdeauna două radiografii de profil, drept şi
stâng, pe cât posibil în profil strict, deoarece uneori sunt singurele radiografii în măsură să permită
evidenţierea fracturilor, întinderea acestora, gradul de deplasare a fragmentelor.
La nivelul sinusurilor frontale, o importanţă deosebită o au fracturile care interesează peretele
posterior. Deşi extrem de rare, fracturile cu această localizare sunt de obicei consecinţa extinderii unor
traiecte de fractură de la baza craniu. Cele mai des interesate în caz de traumatisme ale feţei sunt
sinusurile frontale mari, în timp ce sinusurile frontale cu dimensiuni foarte mici rămân, de obicei, în
afara focarului de fractură.
Aceste traiecte pot avea sediu diferit. Astfel, pot fi întâlnite linii de fractură care pleacă din
vecinătatea bosei frontale, coboară şi taie rebordul orbitar, prelungindu-se dinainte-înapoi la nivelul
plafonului orbitei. Alteori linia de fractură se îndreaptă concomitent spre scuama temporalului şi spre
incizura supaorbitară. Iradierile spre etajul anterior de partea opusă, cu interesarea lamei ciuruite, sunt la
fel de importante, ca şi iradierile plecate de pe peretele posterior al sinusului, care merg la etajul
mijlociu al bazei craniului.

54 | P a g e
 Radiografia mai poate evidenţia atât în fracturile simple, dar mai ales în fracturile cominutive,
apariţia unui pneumatocel. Instalarea acestuia este secundară pătrunderii aerului din cavitatea sinusală
între peretele osos fracturat şi periostul intact, decolat acolo unde a acţionat agentul traumatic. Deşi
pneumatocelul este întâlnit foarte rar, imaginea sa caracteristică de transparenţă mărită, situată înapoia
osului frontal, apărută imediat după un traumatism, îl face uşor de recunoscut.
La nivelul sinusurilor maxilare, traiectele de fractură apar de obicei în traumatismul de malar sau
de fosă canină şi sunt situat în mod frecvent, orizontal sau oblic în jos şi în afară. Liniile de fractură
interesează de obicei peretele superior al sinusului, determinând prăbuşirea planşeului orbitar. În
asemenea cazuri sunt observate, totodată fracturi ale arcadei zigomatice, însoţite de deplasări mai mult
sau mai puţin importante. Sinusul maxilar afectat prezintă dimensiuni reduse, apare deformat şi intens
opacifiat, datorită hematomului sau edemului care însoţeşte asemenea fracturi.
Concomitent cu instalarea liniilor de fractură la nivelul sinusurilor maxilare, examenul radiologic
poate evidenţia apariţia unor niveluri de lichid, mai frecvent observate în primele zile după traumatism.
Hemoragiile subperiostale, ca şi edemul mucoasei, posibile totdeauna în traumatismele de sinus maxilar,
se pot însoţi de imagini opace, care, prin situaţia şi intensitatea lor, pot acoperi eventualele linii de
fractură. În traumatismele care interesează etmoidul, prezenţa aerului la nivelul orbitei, ca şi reducerea
transparenţei celulelor etmoidale de partea afectată sunt elemente importante de diagnostic, chiar în
absenţa identificării liniilor de fractură.
Mult mai frecvente în ultimul timp sunt traumatismele cu localizări multiple, la nivelul sinusurilor şi
la restul scheletului facial, necesită din partea medicului un examen clinic amănunţit pentru identificarea
unor eventuale discjuncţii cranio-faciale, care necesită aplicarea de procedee ortopedice intrabucale şi
craniofaciale.
Examenul radiologic este deseori solicitat să precizeze existenţa unor eventuale complicaţii
posttraumatice, cum ar fi: modificări de osteomielită care afectează segmentele fracturate sau prezenţa
de fistule alveolare şi gingivale. Pentru a aprecia corect stadiul evolutiv al unor asemenea modificări
consecutive fracturii, mai ales atunci când pe regiunea respectivă s-a intervenit chirurgical, examenul
radiologic trebuie completat cu examen computer tomograf, cu scopul de a stabili, cu mai multă
precizie, extensia leziunilor, iradierea liniilor de fractură la oasele învecinate, eventualele complicaţii cu
risc vital (hematoame subdurale, cerebrale).
 Semnele directe radiologice sunt:
 Vizualizarea traiectelor de fractură;
 Absenţa sau rotaţia diferitelor elemente anatomice normale.
 Semnele indirecte radiologice sunt:
 Asimetriile scheletale;
 Opacifierile sinusale;
 Prezenţa de nivele hidroaerice,
 Pneumoorbita,
 Malocluzia dentară.
Evaluarea radiologică standard este dificilă datorită anatomiei complexe a regiunilor, datorită
poziţionării dificile a unui pacient traumatizat şi datorită suprapunerii numeroaselor elemente tisulare.

55 | P a g e
Leziunile nervilor cranieni
directe, prin forfecare (filetele olfactive la nivelul lamei
cribriforme), fractura canalului osos pe care-l strabate
(canalul optic, fisura orbitara superioara, canalul
facialului, gaura rupta posterioara pentru IX siX) cazuri in
care semnele de leziune apar imediat postraumatic si de
multe ori sunt definitive;
prin compresiune si/sau edem, cazuri in care semnele de
suferinta nervoasa apar la un anumit interval de timp si
sunt reversibile spontan sau sub terapie adecvata.

Nervii cranieni predispusi la leziuni in fracturile de baza

de craniu sunt nervii olfactiv, optic,oculomotor si trohlear; prima
si a doua ramura a trigemenului, nervii facial si auditiv. Anosmia si o aparenta pierdere a gustului (o
pierdere a perceptiei gusturilor aromate, cu gusturile elementare pastrate) apar la aproximativ 10% din
persoanele cu traumatisme importante ale capului, in special in cele prin cadere pe regiunea posterioara
a capului. Aceste tulburari sunt rezultatul deplasarii creierului si al ruperii filamentelor nervilor olfactivi.
Recuperarea se face de obicei cu hiposmie reziduala, dar daca anosmia bilaterala persista mai multe luni,
prognosticul este nefavorabil.
Fracturile osului sfenoid pot leza sau pot sectiona transversal
nervul optic, avand ca rezultat cecitatea unilaterala partiala sau
completa si o pupila nereactiva, de obicei egala ca marime cu cea din
partea cealalta, cun un reflex fotomotor consensual pastrat. Leziunile
partiale ale nervilor optici datorate traumatismelor regiunilor
invecinate au ca rezultat incetosarea vederii, scotoame centrale sau
paracentrale sau defecte sectoriale ale campului vizual.
Traumatismele orbitale directe pot produce pe o durata scurta
de timp incetosarea vederii la privirea obiectele apropiate, datorita
iridoplegiei reversibile.
Diplopia numai la privirea in jos, care sugereaza lezarea nervului trohlear prin fracturarea aripii
mici a sfenoidului, apare ca o problema izolata in traumatismele minore si aparitia sa poate fi intarziata
mai multe zile. Pacientul relateaza corectia diplopiei prin inclinarea capului in partea opusa ochiului
afectat.
Lezarile directe ale nervului facial prin fracturi de baza de craniu se produc imediat in 3% din
traumatismele severe sau pot fi de asemenea tardive, aparand dupa 5-7 zile de la producerea
traumatismului. Paralizia faciala tardiva are de regula un prognostic mai bun decat paraliziile care apar
imediat
Fracturile osului pietros, indeosebi cele mai putin frecvente, de tip transvers, sunt susceptibile sa
produca aceste leziuni Leziunile nervului cranian opt din fracturile de os pietros produc pierderi ale
auzului, vertij si nistagmus imediat dupa traumatism; nistagmusul este frecvent pozitional. Surditatea
datorata lezarii nervului trebuie diferentiata de cea produsa prin ruptura de timpan, acumularea de sange
in urechea medie sau dislocarea oscioarelor in fractura din interiorul urechii medii.
Fracturile seii turcesti sunt de regula dificil de diagnosticat radiologic. Ele se asociaza cu
paralizii ale nervilor optici, ale nervilor VI si VII si disfunctii hipofizare. Fractura planseului seii turcesti
se poate suspiciona prin detectarea pe imaginea de radiografie a unui nivel aer-lichid la nivelul sinusului
sfenoidal.

56 | P a g e
DE RETINUT:
 atunci cand apare o scurgere de sange prin aceste cavitati, aceasta este greu de deosebit de o
sangerare obisnuita.
 deosebirea dintre un epistaxis sau o sangerare data de o plaga a urechii externe sau a timpanului,
se face prin faptul ca sangele poate proveni dintr-o fractura a bazei craniului in care s-a rupt dura
mater, este amestecat cu LCR si este mai apos, nu coaguleaza, curge continuu;
 stare de coma superficiala sau profunda;
 echimozele apar de obicei la pleoape, bilateral si tardiv-la 2 zile de la accident;
 diagnosticul poate fi precizat prin punctie rahidiana (LCR sangvinolent este o dovada in plus) si
o radiografie care poate arata prezenta fracturii.

Fistula de lichid cefalorahidian (LCR) reprezintă un traiect de comunicare directă a LCR între
spaţiile subarahnoidiene şi exterior, având ca substrat anatomic o breşă între arahnoidă, dura mater şi
craniu, apărută spontan, posttraumatic sau în urma intervenţiilor neurochirurgicale. Fistula LCR este o
condiţie serioasă, frustrantă, potenţial fatală, al cărei management de succes necesită înţelegerea
fundamentală a anatomiei şi a substratului fiziopatologic. În ultimul deceniu, chirurgia endoscopică
funcţională a contribuit substanţial la arsenalul chirurgical, devenind, pentru unii chirurgi, standardul de
tratament. Cauza fundamentală a scurgerii de LCR este fistula meningeală, cu numeroşi factori
etiologici şi facilitată de presiunea intracraniană crescută, de orice natură. Aceasta se poate manifesta ca
rinolicvoree, otolicvoree, oculolicvoree, scurgere de LCR la nivelul plăgilor craniocerebrale sau
operatorii. Cel mai important aspect în tratamentul fistulei LCR este reprezentat de localizarea exactă a
defectului dural ce constituie cauza scurgerii de LCR, permiţând repararea acestuia şi oprirea scurgerii
de LCR. O bună colaborare între orelist, neurochirurg şi neuroimagist reprezintă cheia succesului.

Sondă nazogastrică în parenchimul cerebral (Aspecte CT)

57 | P a g e
 FISTULA LCR TRAUMATICA (67–77%) – acute (apar în prima săptămână de la traumatism)
şi tardive (apar după luni sau ani de la traumatism). Fistulele LCR iatrogene sau postoperatorii sunt
incluse în categoria fistulelor traumatice. Cea mai frecventă cauză de fistulă LCR nazală postoperatorie
este după chirurgia hipofizară transsfenoidală, iar calea de scurgere este prin sinusul sfenoid. Reprezinta
un traiect de comunicare directa a LCR intre spatiile subarahnoidiene si exterior, avand ca substrat
anatomic existenta unei fracturi craniene si a unei leziuni meningeene. Anosmia este asociata de regula
fistulelor posttraumatice (la cele spontane mirosul este prezent).

75% din fistulele LCS cranionazale se inched dupa o saptamana, iar restul in decurs de 3 luni;
 80-85% din fistulele LCS otice se inched spontan in 5-10 zile;
 In cazul plagilor penetrante, risculde fistula este de 9% iar cel de infectie secundara de 50%.
Cea mai frecventă cauză de fistulă LCR este traumatismul craniocerebral (TCC), în particular
fracturile de bază de craniu. Acestea apar la 2–3% din pacienţii cu TCC. 60% apar tipic în primele 48 de
ore de la TCC şi 95% în primele trei luni. 70% din cazurile de fistule LCR nazale se opresc în prima
săptămână şi în şase luni restul de 30%. 5% se asociază cu traumatisme craniofaciale, 9% cu
traumatisme penetrante de mare energie şi 12–30% cu fracturi de bază de craniu. Cel mai frecvent loc
pentru fistulele LCR posttraumatice este lama cribriformă a
osului sfenoid. La copii, incidenţa fistulei LCR traumatice
este mai mică de 1% din TCC închise, probabil ca urmare a
diferenţelor de fragilitate şi a slabei dezvoltări a sinusurilor
aerice.
Simptome şi semne clinice
Scurgerea unui lichid incolor, clar ca apa, din fosele
nazale, atunci când bolnavul este în poziţie şezândă, sau
senzaţia de scurgere la nivelul nazofaringelui, urmată de
reflexul de deglutiţie, atunci când bolnavul stă culcat, sunt
suficiente pentru a suspiciona o fistulă LCR nazală.

58 | P a g e
 Dacă LCR este amestecat cu sânge, semnul
inelului este relevant: pe lenjerie va apărea o pată de
sânge înconjurată de un inel de lichid clar. Pacienţii
cu fistulă LCR nazală pot simţi un gust sărat sau
uneori dulce, deoarece LCR conţine două treimi din
concentraţia sanguină de glucoză.
 Cefaleea poate fi întâlnită în formele acute şi
cronice de fistulă LCR. Când aceasta este
intermitentă diagnosticul este dificil şi trebuie
efectuată manevra Valsalva sau se procedează la
schimbarea poziţiei pacientului, deoarece
sinusurile frontal sau sfenoidal se pot comporta
ca nişte rezervoare.
 Dacă fistula LCR se însoţeşte de pneumocefalie, apar semne şi simptome de hipertensiune
intracraniană.
 Febra cu fotofobie, accentuarea cefaleei, meningismul sau alterarea statusului neurologic al
pacientului (până la comă) trădează apariţia meningitei. Pacienţii care prezintă episoade repetitive de
meningită, fără a avea deficienţe imunologice, trebuie căutaţi de fistulă LCR. Pacienţii cu TCC şi
fractură de bază de craniu pot prezenta meningite recurente oricând în intervalul dintre două luni şi
21 de ani de la traumatism. TCC este cea mai frecventă cauză de pneumocefalie (74%), iar prezenţa
acesteia anulează tendinţa la închidere spontană a fistulei, 85% din aceste cazuri complicându-se cu
meningită.
Pot apărea tinitus, tulburări de câmp vizual, cefalee şi, uneori, fenomene de insuficienţă
hipofizară, prin compresia sacului dural lichidian pe glanda hipofiză (la pacienţii cu şa turcească goală).
Aceştia pot dezvolta fenomene de HIC benignă, ce determină o rată crescută de eşecuri în tratamentul
fistulei LCR.
Fistulele arteriovenoase ale sinusului cavernos sunt complicatii severe la pacientii care
supravietuiesc dupa traumatismele grave ale capului. Ele se manifesta initial printr-un freamat pe care il
percepe pacientul (multe sunt de asemenea perceptibile de catre examinator), protruzie oculara,
injectarea conjunctivei sau tulburari vizuale. Angiografia evidentiaza umplerea timpurie a sinusului
cavernos si a venelor de drenaj tributare lui. În general, fistula se dilata, producand modificari locale de
o severitate crescanda in jurul ochiului si a orbitei si scaderea sanselor de recuperare a vederii.
Aproximativ 10% din fistulele mici se remit spontan. Au fost incercate multe proceduri chirurgicale,
incluzand ligaturarea arterei carotide, obliterarea directa a fistulei sau a sinusului carnos, dar procedura
cu balon detasabil a dat rezultate in multe cazuri si este astazi preferata.

Forfecarea axonala. În timpul traumatismelor cu componenta rotatorie se poate produce o miscare de

rasucire in contrasens a emisferelor cerebrale una fata de alta, sau a emisferelor fata de trunchiul
cerebral, avand ca rezultanta o rupere a tecilor axonale de la nivelul substantei albe a emisferelor
(corona radiata, corp calos) sau trunchiului cerebral.

59 | P a g e
2. Leziunile de tip secundar:
Leziunea cerebrală secundară. Apare în minute, ore,
zile după injuria iniţială. Ea reprezintă o complicaţie a leziunii
primare prin mecanisme diverse:
• ischemie/reperfuzie;
• edem cerebral;
• hemoragie intracraniană;
• hipertensiune intracraniană;
Aceste evenimente agravează leziunea primară (extind
distrucţia neuronală) şi/sau împiedică refacerea zonelor ce nu
au fost iniţial distruse complet. Factorii care agravează
leziunea primară sunt:
 Hipoxia;
 Hipotensiunea;
 Anemia;
 Hypovolemia;
 hiper/hipocapnia;
 hiperglicemia.

Astfel, prevenirea şi tratamentul precoce al leziunilor

secundare îmbunătăţeşte prognosticul în trauma craniană. În
agravarea leziunilor mai pot fi implicate şi alte fenomene ca de
exemplu: convulsiile, infecţiile, sepsisul ce trebuie de asemenea
preveniteşi tratate prompt.
Ischemia este factorul cel mai important ce determină
apariţia/extinderea leziunilor secundare postraumatice şi apare prin:
• schimb gazos inadecvat - hipoxemie, hipocapnie severă
• afectarea circulaţiei sistemice şi/sau cerebrale (hipotensiune, creşterea presiunii intracraniene cu
scăderea presiunii de perfuzie cerebrale)
• creşterea nevoilor metabolice - febră, convulsii.
Episoadele ischemice apar cel mai des imediat după traumă, la locul accidentului sau pe
parcursul transportului spre spital, mai ales când se întârziere suscitarea initial sau intervenţia
chirurgicală, sau când monitorizarea pacientului este deficitară.

A) Edemul cerebral → acumularea excesiva a apei în spatiul intra- si extracelular al tesutului

cerebral. Edemul cerebral interstiţial vasogenic apare înzonele adiacente contuziei cerebrale, fiind
cauzat de distrugerea barierei hematoencefalice sau de distrugeri microvasculare. Acesta implică o
creştere netă în apăşi electroliţi în spaţiul extracelular. Mai târziu, edemul cerebral vasogenic se combină
cu edemul cerebral intracelular citotoxic, datorat ischemiei progresive şi fenomenului de ischemie-
reperfuzie.
Clinic se traduce prin semne de paralizii, vome, dureri de cap, comă.

60 | P a g e
Edemul cerebral poate fi:
generalizat;
predominant intr-o anumita zona (emisfer cerebral, trunchi cerebral, etc.);
focal.

In geneza sa intervin o multitudine de factori dintre care doar o parte sunt cunoscuti: biochimici
(hipoxie, hipercapnie, etc), biofizici (modificari de permeabilitate a membranei celulare si a barierei
hemato-encefalice).

Gravitatea edemului cerebral este data de:

 cresterea volumului parenchimului cerebral antreneaza angajarea circumvolutiei cerebrale, cu
semne de decerebrare si tulburari respiratorii asociate;
 cresterea volumului cerebral antreneaza reducerea patului vascular, iar in cazul in care tensiunea
intracraniana este mai mare decat presiunea de perfuzie a creierului, apare ischemia ireversibila.
Efectele edemului cerebral sunt urmatoarele:
 in substanta cenusie se produc alterari neuronale si gliale;
 in substanta alba se produc demielinizari si alterari vasculare.

61 | P a g e
B) Revărsatele sanguine
În traumatismele severe ale capului, hemoragiile subdurale sau cele dintre dura mater si craniu
(epidurale) pot fi asociate cu contuzii si alte leziuni, facand dificila stabilirea contributiei lor relative la
starea clinica. Oricum, hematoamele subdurale si epidurale apar deseori ca leziuni primare, fiecare cu
trasaturi clinice si radiologice caracteristice. Deoarece efectul compresiv al hemoragiei si cresterea
presiunii intracraniene constituie riscuri vitale, este important sa se stabileasca imediat diagnosticul prin
scanare TC sau RMN si sa se efectueze ecuarea prin metode chirurgicale.

a) Hemoragia subarahnoidiană
Reprezinta unul dintre cele mai frecvente efecte posttraumatice primare focale. Brain Trauma
Foundation constata ca hemoragia subarahnoidiana este intalnita la 26-36% dintre pacientii cu
traumatisme craniocerebrale severe. Poate fi consecinta unui hematom intraparenchimatos, ce se
dezvolta progresiv, a carui crestere in volum determina dilacerari secundare ale parenchimului cerebral
evoluand fie spre ventriculul ipsilateral in care se varsa, fie spre contextul contuzionat pe care il
efractioneaza impreuna cu pia mater si continutul hematomului se varsa in spatiul subarahnoidian. Poate
fi cauzat de ruperea unui anevrism.
Din punct de vedere al cauzelor şi modului de producere, HSA se împart în:
– primare – caz în care sângerarea are ca sursa vasele din spaţiul subarahnoidian sau spinal, iar
sângerarea se produce spontan;
– secundare – caz în care sângele provine din parenchimul cerebral.
Clasificarile Hunt si Hess si WFNS (World Federation of Neurologic Surgeons) se coreleaza bine cu
prognosticul hemoragiei subarahnoidiene.

CLASIFICAREA HEMORAGIEI SUBARAHNOIDIENE HUNT SI HESS

 Grad I - Asimptomatic sau cefalee minima si minima redoare de ceafa.
 Grad II – Cefalee moderata sau severa, redoare de ceafa, fara deficite neurologice focale, cu
exceptia unor pareze de nervi cranieni.
 Grad III - Alterarea usoara a starii de constienta (confuzie, somnolenta), deficite neurologice
focale minime
 Grad IV – Stupor, hemipareza moderata sau severa, posibil rigiditate prin decerebrare si
tulburari vegetative.
 Grad V – Coma profunda, rigiditate de decerebrare, muribund.

CLASIFICAREA HEMORAGIEI SUBARAHNOIDIENE WFNS

(World Federation of Neurologic Surgeons)
Grad 1 - GCS 15 puncte, deficit motor absent.
Grad 2 - GCS 13-14 puncte, deficit motor absent.
Grad 3 - GCS 13-14 puncte, deficit motor absent.
Grade 4 - GCS 7-12 puncte, deficit motor absent sau prezent.
Grade 5 - GCS 3-6 puncte, deficit motor absent sau prezent.

62 | P a g e
 CLASIFICAREA CT FISHER A HEMORAGIEI
SUBARAHNOIDIENE
 Grad 1 – Absenta sangelui.
 Grad 2 – Sange subarahnoidian difuz repartizat, fara cheaguri
sau straturi verticale cu grosimea mai mare de 1 mm.
 Grad 3 – Cheag localizat si/sau straturi verticale cu grosimea
mai mare de 1 mm.
 Grad 4 – Cheag intracerebral sau intraventricular.

Prezenta sangelui la nivelul cisternelor bazale are semnificatie

predictiva nefavorabila pentru aproximativ 70% dintre bolnavi.15 Cele
trei sisteme sunt utile in stabilirea indicatiei chirurgicale si a riscului
operator.
Hemoragie subarahnoidiana posttraumatica (la nivelul girilor si marginilor libere ale tentoriului.
Edem cerebral (Stergerea cisternelor perimezencefalice)

Hemoragie subarahnoidiana de vale Sylviana dreapta

- sugestiva pentru anevrism de art. cerebrala medie

Simptome si semne
Cefaleea este de obicei severa, crescand brusc in decurs de
secunde. Poate urma pierderea constientei, de obicei imediat, alteori in
decurs de cateva ore. Pot aparea tulburari senzoriale si pacientii pot
deveni nelinistiti. Pot avea loc crize convulsive. Initial, daca nu are loc
hernierea amigdaliana, poate sa lipseasca redoarea de ceafa. Cu toate
acestea, in decurs de 24 de ore, meningita chimica poate determina
instalarea unui meningism moderat sau marcat, voma si uneori reflex plantar in extensie bilateral. Febra,
cefaleea persistent si confuzia sunt obisnuite in primele 5-10 zile. Hidrocefalia secundara poate
determina cefalee, confuzie si deficite motorii ce pot persista saptamani. Repetarea sangerarii poate
determina recurenta simptomatologiei sau aparitia unor simptome noi.
Spasmul vascular secundar poate determina ischemie cerebrala focala; aproape 25% dezvoltand
semne de AIT sau de accident vascular ischemic. In intervalul de 72 de ore – 10 zile edemul cerebral
este maxim si riscul de vasospasm si infarct secundar este de asemenea crescut. Este frecventa si
hidrocefalia secundara. Uneori poate avea loc si o a doua sangerare (a doua ruptura), cel mai adesea in
cursul urmatoarelor 7 zile.
Diagnosticul este sugerat de simptomele caracteristice. Efectuarea testelor diagnostice trebuie sa
inceapa cat mai curand posibil inainte ca deteriorarea sa devina ireversibila. CT fara substanta poate fi
sensibila in mai mult de 90% din cazuri. Rezultatele fals negative pot aparea in cazul unei cantitati mici
de sange. Daca se suspecteaza clinic o hemoragie subarahnoidiana, care nu este identificata pe CT sau
nu se poate efectua CT, se va face o punctie lombara.

63 | P a g e
 Aceasta este contraindicata in cazul in care se suspecteaza o hipertensiune intracraniana deoarece
scaderea brusca a presiunii LCR poate slabi dopul format de un cheag la nivelul rupturii anevrismale,
cauzand reluarea sangerarii.
Clasificarea WFNS

Grad Scor Deficit GOS 1-3

Glasgow motor 6luni %

I 15 Absent 13

II 13-14 Absent 20

III 13-14 Prezent 42

IV 7-12 Prezent 51
/ absent

V 3-6 Prezent 68
/ absent

Clasificarea Hunt -Hess

Gradul Criteriile

0 Anevrism nerupt

I Asimptomatic, cefalee minima,

redoare discreta

II Cefalee moderata/severa,
redoarea cefei, doar semne de
nervi cranieni

III Somnolenta, confuzie sau deficit

focal usor
IV Stupor, hemipareza
usoare/severa/rigiditate de
decerebrare/tulb. vegetative
V Coma profunda, rigiditate,
impresie de muribund
Prognostic si tratament. Aproximativ
35% dintre pacienti mor dupa prima hemoragie
subarahnoidiana anevrismala, alti 15% mor in
decurs de cateva saptamani datorita unei
rupture consecutive.
Dupa 6 luni, probabilitatea unei alte
rupture este de 3% pe an.

64 | P a g e
 Grad Aspect tomografic

1 Absenta sangelui

2 Colectie cu grosime
sub 1 mm

3 Colectie cu grosime
peste 1mm

4 Hematom
intraparenchimatos sau
hemoragie ventriculara

Scara tomografica a lui Fischer modificata permite evaluarea riscului de INFARCT CEREBRAL.
In general, prognosticul este mai grav in cazul anevrismului decat in cel al malformatiilor
arterio-venoase si mai bun daca arteriografia celor 4 vase sanguine nu detecteaza o leziune; posibil
datorita faptului ca sursa sangerarii este mica si s-a inchis spontan. La cei ce supravietuiesc sunt
frecvente deficitele neurologice chiar si in cazul unui tratament adecvat. Pacientii cu hemoragie
subarahnoidiana trebuie tratati in centre specializate, ori de cate ori este posibil.

b) Hematomul extradural (epidural)

Reprezinta o colectie sanguina situata intre dura mater si creier, avand cel mai frecvent ca sursa de
sangerare artera meningee mijlocie, motiv pentru care localizarea lui este cel mai frecvent temporala sau
fronto-temporala.
In aceste cazuri suferinta cerebrala este in marea majoritate a cazurilor datorata efectului
compresiv al hematomului asupra creierului, si mai putin datorat suferintei primare a creierului; daca
efectul compresiv este inlaturat la timp, ameliorarea clinica se va produce rapid, iar refacerea va fi
completa; dimpotriva, daca compresiunea dureaza prea mult se vor instala leziuni cerebrale secundare
(hernieri cerebrale, ischemie), cu consecinte clinice ireversibile sau chiar moartea. Datorita acestui fapt
hematomul extradural este considerat cea mai mare urgenta neurochirurgicala.
Se asociază frecvent cu o fractură craniană şi se dezvolta mai rapid decât hematoamele
subdurale. Acesta este cel mai adesea rezultatul unui traumatism cranian sever, precum cel cauzat de un
accident de motor sau un accident auto.

Sângerarea rapidă cauzează un hematom, care provoaca o creştere rapidă a presiunii din
interiorul capului (presiune intracraniană). Această presiune poate duce la leziuni cerebrale
suplimentare. Hematoamele extradurale reprezinta urgente majore neurochirugicale.

65 | P a g e
 Pacientii pot avea initial o stare neurologica buna timp de cateva ore, dupa care intra brusc in
coma. Se practica o craniotomie pentru evacuarea cheagurilor.

Hematom epidural (Aspect CT)

Hematomul epidural acut

Hematoamele epidurale se dezvolta mai rapid decat hematoamele subdurale si prin urmare pot fi
mai derutante. Ele apar in 1 pana la 3% din totalul traumatismelor capului, in pana la 10% din cazurile
grave, si sunt mai putin frecvent insotite de leziuni corticale
subiacente decat hematoamele subdurale. Majoritatea pacientilor
sunt inconstienti la prima examinare. Un "interval de luciditate\"
de mai multe minute sau ore inainte de a se instala coma este cel
mai caracteristic semn al hemoragiei epidurale, desi nu este
frecvent si in nici un caz hemoragia epidurala nu este singura
afectiune in care apare acest aspect legat de timp.
Localizarea unui hematom epidural supraiacent
convexitatii temporale laterale este explicata prin originea sa in
vasele durale perforate, cel mai frecvent in artera meningeala
medie.

66 | P a g e
 Majoritatea pacientilor au fracturi ale portiunii scuamoase a osului temporal, pe traiectul vaselor
care sunt perforate.
Hematomele epidurale frontale, temporale inferioare sau occipitoparietale sunt mai putin
frecvente, aparand atunci cand fracturile lezeaza ramuri ale arterei meningeale medii. Hematoamele
epidurale detaseaza dura mater, care este strans aderenta de fata interna a craniului, producand un cheag
cu o forma caracteristica, lenticulara, la scanarea TC.

Examen CT pune in evidenta un voluminos hematom extradural temporo-occipital stg

Ele pot fi mai putin frecvente la vârstnici, datorita aderentei mai mari a durei mater la craniu,
care se produce o data cu inaintarea invâ rsta. Hematoamele epidurale ale fosei posterioare sunt rare si
dificil de detectat clinic (majoritatea fiind rezultatul unei interventii chirurgicale, cum ar fi rezectia unui
neurinom acustic).

Diagnosticul clinic
In cazul hematomului extradural se descrie in mod clasic o evolutie in 3 timpi:
I - pierdere de constienta postraumatica;
II - intervalul liber- este perioada in care bolnavul revine
la constienta, poate prezenta discrete acuze subiective
care deseori sunt neglijate;
III - perioada de agravare - este perioada in care se
instaleaza alterarea starii de constienta, apar si se
agraveaza rapid semnele neurologice de focar
(hemipareze, tulburari de vorbire) si semnele de HIC;
aceasta perioada evolueaza de obicei extrem de rapid si
este datorata compresiunii exercitate de hematomul in
crestere asupra creierului.

67 | P a g e
Diagnostic imagistic
Investigatiile de urgenta care au
semnificatie diagnostica sunt:
 CT-SCAN care indica o colectie
hipedensa intre calota si creier
(uneori poate fi vizualizata si
dura), cu efect de masa
corespunzator volumului
hematomului;
 Angiografia carotidiana indica un
spatiu avascular cu limita interna
mai festonata, precum si
extravazare de substanta de
contrast(semn patognomonic), la
nivelul colectiei.
Prognosticul acestor hematoame este
bun atata timp cat evacuarea
hematomului se face in timp util, inainte
de instalarea comei si a semnelor de
suferinta din partea trunchiului cerebral (decerebrare, anizocorie sau midriaza fixa bilaterala).
Tratamentul chirurgical trebuie efectuat de urgenta si consta in craniotomie larga, evacuarea
hematomului, hemostaza atenta a sursei de sangerare.

c) Hematomul subdural
Reprezinta o colectie sanguina situata intre dura mater si creier, avand ca si sursa de sangerare vase
cortico-durale, vase corticale sau focare de dilacerare cerebrala. In functie de vechimea colectiei
sanguine se disting trei tipuri principale de hematoame subdurale: hematom subdural subacut, acut si
cronic.
 hematoame subdurale acute → aceste hematoame se manifestă clinic în primele 3 zile de la
traumatism. Conţinutul lor este format din cheaguri de consistenta moale, friabile. Sângele în stare
lichidă este în cantitate mică. Apare după un impact cranio-cerebral forţe fiind însoţit de comă
imediată sau după un interval liber de 24 ore. El este însoţit de semne de deficit neurologic şi
constituie urgenţă neurochirurgicală.
 hematoame subdurale subacute → aceste tipuri se manifestă clinic între 3 zile şi 21 de zile după
traumatism. Conţinutul lor este reprezentat de cheaguri gelatinoase, având o cantitate mai mare de
sânge lichid. Periferia acestor hematoame este delimitata de o membrană fibrinoasă.
 hematoame subdurale cronice sau tardive → acestea apar dincolo de 3 săptămâni de la traumatismul
cauzal. interval liber care poate merge până la câteva luni, putând fi consecinţa unui traumatism
cranian aparent fără importanţă, dar şi urmărea unui tratament anticoagulant.

68 | P a g e
  Mortalitate ridicată ( 40 - 60%) datorită leziunilor cerebrale asociate .
 Reprezintă o sângerare din venele durale rupte, +/- arterele de pe suprafaţa cerebrală, +/-
dilacerarea cerebrală.
 Se tratează prin craniotomie şi drenaj (excepţie - dacă este foarte mic şi bilateral).

Hematom subdural (Aspect CT)

Perioada de remisie este de regula scurta (cateva ore), poate fi mascata de persistenta cefaleei,
ametelilor, alterarea starii generale. In formele supraacute (coma de 2-4 ore) perioada de remisie poate
lipsi, agravarea survenind rapid.

69 | P a g e
 Perioada de agravare se manifesta prin:
 alterarea profunda a starii de constienta, cu coma si afectarea grava a trunchiului cerebral in
stadiile avansate;
 semne neurologice de focar: hemipareze (diminuare a forţei, vitezei şi amplitudinii mişcărilor
voluntare într-una din jumătăţile corpului), hemiplegii (paralizie a unei jumătăţi a corpului);
 semne oftalmologice: midriaza (dilatatie a pupilei) de aceeasi parte cu leziunea datorita
compresiunii trunchiului cerebral.

Cele mai importante semne si simptome sunt:

 tulburarile constientei: pacient constient, somnolent, confuz, comatos;
 fenomene de hipertensiune intracraniana: cefalee violenta, greata, varsaturi, bradicardie sau
tahicardie;
 sindrom meningeal: cefalee generalizata, redoarea cefei (limitare a miscarilor articulare),
fotofobie (senzatie vizuala neplacuta produsa de lumina), febra;
 sindrom neurologic focal: hemiplegii, hemipareze, afazie, pareza de nerv facial;
 tulburari vegetative: bradicardie sau tahicardie, tahipnee, varsaturi, transpiratii, tulburari
sfincteriene.

Traumatismele craniene directe nu sunt necesare pentru producerea unei hemoragii subdurale;
fortele de acceleratie singure, ca cele din loviturile bruste, sunt suficiente, indeosebi la vârstnici.
Majoritatea hematoamelor subdurale sunt colectii crescande pe convexitatea emisferica, adiacente unor
grade riabile de contuzii hemoragice de suprafata.

70 | P a g e
 Cheagurile mai mari se presupune ca au o origine in principal venoasa, desi deseori sunt
descoperite sedii aditionale de sangerare arteriala, iar unele, cand sunt explorate chirurgical, par sa fie
exclusiv arteriale. Majoritatea sunt localizate pe suprafata frontotemporala, mai putin frecvent in fosa
mijlocie inferioara sau pe suprafata polilor occipitali.
Cazurile mai putin obisnuite de cheaguri interemisferice ale fosei posterioare sau bilaterale pe
convexitati sunt dificil de diagnosticat clinic, desi apare somnolenta si pot fi detectate semnele
patognomice pentru fiecare regiune. Hematoamele subdurale mici pot fi asimptomatice si de obicei nu
necesita tratament. Hematoamele subdurale acute se opereaza de asemenea de urgenta. Cele cronice,
care apar mai frecvent la batrani, sunt apanajul unui traumatism minor, in antecedente, au evolutie foarte
lenta, pacientul acuzand cefalee si deficit neurologic unilateral. Drenarea acestui tip de hematom se
poate face prin doua gauri de trepan.

Hematomul subdural acut. Apare imediat sau in primele ore postraumatic, avand ca sursa
dilacerarea vaselor corticale din focarele de dilacerare cerebrala directa sau prin contralovitura. Starea
neurologica a bolnavului, de obicei foarte grava, nu este determinata atat de volumul hematomului cat
de leziunea cerebrala primara (contuzie, dilacerare cerebrala), de
aceea evacuarea hematomului nu este urmata intotdeauna de
ameliorarea neurologica.
Diagnosticul clinic. Tabloul clinic este marcat de regula de
starea de coma instalata imediat postraumatic, pe acest fond
aparand semne de focar (hemipareze- paralizii, crize de
decerebrare, anizocorie), precum si tulburari vegetative (tahipnee,
hipertensiune arteriala cu bradicardie, hiperpirexie), denotand o
suferinta marcata din partea diencefalului si a trunchiului cerebral.
Pe masura ce suferinta cerebrala creste, se instaleaza semne de
afectare a centrilor bulbari cu aparitia perioadelor de apnee,
tulburari de ritm cardiac, iar in final instalarea stopului respirator urmat de stopul cardio-respirator.
Hematom subdural acut convexital dr., ce exercita un marcat efect de masa
Hematoamele subdurale acute devin simptomatice intr-un interval de minute sau de ore dupa
producerea traumatismului. Pana la o treime din pacienti prezinta un interval de luciditate pana la
instalarea comei, dar majoritatea sunt somnolenti sau comatosi din momentul traumatismului. Pacientii
vigili se plâg de cefalee unilaterala si frecvent au o pupila usor dilatata pe partea respectiva. Stuporul sau
coma si dilatarea pupilara unilaterala sunt semnele majore ale hematoamelor mai mari. Dilatatia pupilara
este de obicei ipsilaterala, dar in 5 pana la 10% din cazuri este contralaterala hematomului. Semnele de
lateralizare, cum ar fi hemipareza, pot da un indiciu, dar pot fi ipsilaterale cheagului. Scanarea TC
evidentiaza cheagul, permitand ecuarea timpurie. Gradul deplasarii liniei mediane este deseori
disproportionat de mare fata de marimea aparenta a cheagului intr-o sectiune axiala la scanarea TC.
Diagnosticul imagistic. CT- scan indica o colectie hiprdensa situata intre calota si creier, de
forma semilunara, focare de dilacerare cerebrala precum si un marcat edem cerebral; efectul de masa nu
este proportional cu grosimea hematomului ci este determinat de efectul cumulat al colectiei sanguine si
al edemului cerebral.

71 | P a g e
 Prognosticul acestor cazuri este de cele mai multe ori infaust, mortalitatea fiind de aproximativ
55-75%, in functie de autori; chiar in conditii ideale de terapie intensiva si chirurgicala, un numar ridicat
de cazuri nu pot fi salvate datorita suferintei cerebrale primare de gravitate extrema.
Tratamentul chirurgical al acestor cazuri trebuie instituit numai dupa ce functiile vitale sunt
controlate. Operatia consta in craniotomie larga, cu scop decompresiv imediat, evacuarea hematomului,
hemostaza in focarul de dilacerare cerebrala si a surselor de sangerare secundare
În deteriorarile acute la pacientii cu stare de alerta diminuata si cu dilatatie pupilara, gaurile de
trepan sau craniotomia de urgenta sunt masurile adecvate chiar fara confirmarea radiografica prealabila
a hematomului subdural. Un sindrom subacut cu somnolenta, cefalee, confuzie sau o usoara hemipareza
aparuta dupa un interval de cate zile pana la 2 saptamani de la traumatism este intalnit la alcoolici si la
vârstnici.

Hematomul subdural subacut. Este o colectie sanguina care devine manifesta clinic la 2-3 zile
dupa un TCC, avand de obicei ca principala sursa de
sangerare vene cortico-durale sau corticale; acest tip de
hematom apare mai frecvent pe un fond de atrofie
corticala (varstici, etilici cronici), la care spatiul epidural
este mai larg, permitand acumularea lenta a sangelui ;
odata cu atingerea volumului critic se instaleaza semnele
clinice evolutive care denota un proces expansiv
intracranian.
Diagnosticul Clinic. Tabloul clinic este marcat
de o evolutie ondulanta: pierderea initiala de constienta
este urmata de o perioada de relativa ameliorare, in care
starea de constienta se poate ameliora, semnele
neurologice de focar, daca au existat pot regresa, pe
fondul persistentei unui sindrom de hipertensiune
intracraniana de intensitate variabila; dupa 48-72 ore
starea neurologica se reagraveaza, sindromul de HIC se intensifica, starea de constienta sufera o alterare
rapida mergand pana la coma, in paralel cu instalarea semnelor de focar.
Aspect de colectie izodensa care comprima emisferul cerebral dr.- hematom subdural subacut

Prognosticul acestor hematoame este in mod evident mai bun, depinzand in primul rand de
leziunile cerebrale primare si de promtitudinea tratamentului chirurgical.
Tratamentul chirurgical consta in craniotomie, evacuarea hematomului care este partial
hemolizat, hemostaza fiind de obicei facila.

Hematomul subdural cronic. Este o colectie de sange hemolizat, incapsulata, care apare de
regula la varstnici, ca urmare a unor traumatisme cranio-cerebrale minore, de multe ori neglijabile, fiind
aparenta clinic de cele mai multe ori la peste 3 saptamani postraumatic.

72 | P a g e
 Mecanismul de producere al acestor hematoame este controversat; mai probabil este vorba de
ruperea unei vene cortico-durale ca urmare a unui traumatism, aceste vene fiind intise de atrofia
cerebrala preexistenta; in timp, sangele acumulat in spatiul epidural largit se incapsuleaza, cresterea in
continuare producandu-se prin hiperosmoza si prin ruperea succesiva a altor vene cortico-durale.

Diagnosticul clinic. Tabloul clinic este caracterizat de o evolutie lenta, progresiva, aparuta la un
interval de peste 2-3 saptamani de la un traumatism cranio-cerebral minor; de multe ori bolnavul nu
recunoaste, inainte de tratamentul chirurgical, un TCC in antecedentele apropiate; formele clinice sub
care se poate prezenta un bolnav cu hematom subdural cronic poate imbraca diferite aspecte:
 Pseudotumoral - caracterizat prin aparitia si dezvoltarea unui sindrom de HIC cu caracter
progresiv, asociat cu semne de focar cu evolutie progresiva;
 Pseudodemential - in care tabloul clinic este dominat de tulburari pihice care se agraveaza rapid,
unii bolnavi fiind initial interpretati si tratati ca avand dementa presenila;
 Oligosimptomatic - in prim planul evolutiei situandu-se un singur simptom, cel mai frecvent
fiind cefaleea, dar exista nu putine cazuri in care pe primul se afla un deficit motor cu caracter
progresiv, tulburari de vorbire,etc.

In hematomul subdural cronic, existenta unei cauze traumatice anterioare este mai rar intalnita; 20
pana la 30% dintre pacienti nu relateaza un istoric de traumatism,
in special pacientii rstnici sau cei cu o diateza hemoragica.
Traumatismul care il produce poate fi banal (lovirea capului de
creanga unui copac, o frana brusca in masina cu inclinarea in fata
sau un contact minor al capului in timpul unei caderi sau al unei
lipotimii) si este deseori uitat, deoarece este indepartat in timp.
Urmeaza o perioada de saptamani sau chiar luni pana cand apar
durerile de cap (frecvent, dar nu in mod constant), incetinirea
gandirii, confuzia, modificarile de personalitate, crizele epileptice
si/sau o usoara hemipareza. Fluctuatia severitatii cefaleei este
tipica, aparand deseori la modificarile pozitiei. Multe hematoame
subdurale cronice sunt bilaterale si duc la sindroame clinice
inselatoare.
Colectie hipodensa care comrima si deplaseaza emisferul cerebral dr.- hematom subdural cronic
Taloul clinic initial este deseori al unui ictus, al unei tumori cerebrale, al unei intoxicatii
medicamentoase sau al unei demente depresive, senile sau de alt tip, cea din urma datorandu-se faptului
ca somnolenta, neatentia sau incoerenta in gandire sunt mai pregnante decat semnele de focar, cum ar fi
hemipareza. Hemianestezia sau hemianopsia sunt rareori obserte, probabil datorita faptului ca structurile
anatomice care deservesc aceste functii sunt profunde si nu sunt usor de comprimat. Diagnosticul trebuie
luat in calcul in dementele cu debut rapid, indeosebi daca este prezenta cefaleea.
Ocazional, pacientii cu hematoame cronice manifesta scurte "episoade\" de hemipareza sau de
afazie care in mod tipic dureaza mai mult de 10 minute si sunt nediferentiabile clinic de atacurile
ischemice tranzitorii.

73 | P a g e
 Pacientii cu hematoame subdurale bilaterale mici nedetectate par sa nu tolereze bine
interventiile chirurgicale, anestezia si medicamentele care deprima sistemul nervos, ramanand deseori
somnolenti sau confuzi lungi perioade de timp, postoperator.

Diagnostic imagistic. CT-scan indica o colectie hipodensa, care coafeaza de cele mai multe ori
toata convexitatea cerebrala, avand un important efect de masa; uneori in aceste colectii se pot distige
septe, alteori portiunea occipitala poate fi mai hiperdensa, datorita depozitarii hemosiderinei in pozitie
decliva. Radiografiile craniului sunt de obicei normale, cu exceptia unei deplasari spre o parte a unui
corp pineal calcificat. Ocazional la radiografie poate aparea o fractura nebanuita. Scanarea TC fara
injectare de substanta de contrast evidentiaza in mod tipic o masa de joasa densitate deasupra
convexitatii unei emisfere, dar intre 2 si 6 saptamani dupa sangerarea initiala poate evidentia numai o
deplasare a structurilor de pe linia mediana si o compresiune asupra ventriculilor laterali, deoarece
cheagul este izodens cu creierul adiacent.
Hematoamele cronice bilaterale sunt deseori neobservate datorita absentei deplasarii tesuturilor
laterale. O imagine "hipernormala\" la scanarea TC, cu santurile corticale vizibile in totalitate si cu
ventriculii mici la un pacient in rsta trebuie sa sugereze diagnosticul de hematoame izodense bilaterale.
Injectarea de substanta de contrast pune in evidenta o capsula fibroasa sculara care inconjoara cheagul.
RMN este eficienta in identificarea unui cheag subacut sau cronic.
Punctia lombara nu este recomandata pentru diagnostic, datorita riscului de a agrava deplasarea
tesuturilor, dar daca este facuta, evidentiaza o xantocromie si un numar riabil de hematii in LCR.
Prognosticul este bun, fiind operatia neurochirurgicala cea mai simpla cu cele mai spectaculoase
rezultate, vindecarea fiind obtinuta in 95% din cazuri. Hematoamele subdurale cronice se pot extinde
treptat si ulterior pot sa se manifeste clinic ca o tumora.

Tratamentul chirurgical este de regula simplu si consta intr-o gaura de trepan largita, evacuarea
hematomului fiind facilitata de faptul ca chiagul este hemolizat, lavajul cavitatii cu ser fiziologic si
drenaj extern, care se va mentine cel putin 48 ore pentru a impiedica refacerea colectiei sau aparitia unui
pneumocefal sub presiune (acumularea aerului in cavitatea hematomului, avand efect compresiv).

74 | P a g e
 Tratamentul cu glucocorticoizi este suficient in unele cazuri, dar evacuarea chirurgicala este cel
mai adesea salutara. Membranele fibroase (pseudomembranele) care cresc din dura mater si
incapsuleaza regiunea necesita rezectia chirurgicala pentru a impiedica recurenta acumularii de lichid.
Hematoamele mici sunt in mare parte resorbite si raman numai membranele in curs de organizare,
calcificandu-se dupa multi ani.

d) Hematomul intracerebral posttraumatic (Hematomul intraparenchimatos)

Reprezinta o colectie sanguina situata in masa cerebrala, avind ca origine focare de contuzie sau
dilacereare cerebrala care conflueaza si/sau dilacerarea postraumatica a unor vase cerebrale; aceste
hematoame pot avea dimensiuni si localizari variate, cele mai frecvente fiind situate in vecinatatea aripii
de sfenoid, in lobul temporal si lobul frontal. Aceste leziuni au un caracter evolutiv, ele putand creste si
sa se deschida in spatiul subdural sau in ventriculi, sau, atunci cand sangerarea nu este importanta, dupa
o perioada de stagnare, se pot resorbi, astfel ca in cateva luni se vor prezenta ca un focar de ramolisment
cerebral. Se dezvolta în primele 3 zile după un traumatism grav, cu evoluţie rapidă către comă.

Asociat cu alte leziuni meningocerebrale, dezvoltându-se de obicei dintr-un focar de contuzie,

este format din cheaguri de sânge lacăt (în curs de lichefiere). Formându-se de obicei către scoarţa (ceea
ce îl diferenţiază de hemoragia cerebrală netraumatica, ce apare mai profund, interesând nucleii cenuşii
bazali), o poate rupe mai ales atunci când se formează rapid.
 Cel mai comun este cel intracerebral.
 Cele de dimensiuni reduse pot să nu necesite intervenţie neurochirurgicală.
 Cele de trunchi cerebral pot fi inoperabile.
 Intervenţia chirurgicală este indicată dacă hematomul este mare, progresiv, sau asociat cu edem
cerebral semnificativ.
 Risc crescut de convulsii.

Poate fi:
a. Hematom intraparenchimatos primar;

75 | P a g e
b. Hematom intraparenchimatos secundar:
 posttraumatic;
 prin malformatii cerebro-vasculare complicate;
 prin tumori cerebrale primitive;
 prin metastaze cerebrale.

Diagnosticul clinic. Fiind o leziune distructiva

in masa cerebrala, tabloul clinic va fi intotdeauna
marcat de semne neulologice de focar, alaturi de
semne de HIC, starea de constienta fiind de regula
profund alterata (coma).

Hematom intraparenchimatos posttraumatic frontal drept

Diagnostic imagistic. CT-scan indica o colectie

hiperdensa spontan situata in masa cerebrala, de cele mai multe ori corticalizata (in vecinatatea unui
focar de contuzie-dilacerare cerebrala, avand periferia inomogena (dilacerare cerebrala perilezionala),
inconjurata de un halou hipodens (edem cerebral), avind un efect de masa proportional cu volumul
hematomului si al edemului perilezional; atunci cind este deschis in spatiul subdural apare si un
hematom subdural de vecinatate, iar cand se deschide intraventricular apare inundatia ventriculara.

Hematom intraparenchimatos. Colectie spontan hiperdensa, localizata fronto-temporal stg - hematom intraparenchimatos
postraumatic

Hematoamele intracerebrale si dilacerarile pot apare imediat dupa traumatism sau se pot dezvolta
dupa cateva zile. Cele care afecteaza starea de constienta prin marime si efectul de masa trebuie operate
cu scopul de a scadea presiunea intracraniana si de preveni decesul.
Prognosticul acestor hematoame este in general rezervat, mortalitatea situandu-se de regula in
jurul la 40%, dintre cazurile care supravietiuesc o mare parte prezentand sechele marcate.

76 | P a g e
 Tratamentul chirurgical. Tratamentul acestor hematoame
este chirurgical in cazurile in care dimensiunile hematomului sunt
mari si au efect de masa; scopul tratamentului este de a reduce
efectul compresiv al colectiei sanguine si de a efectua hemostaza.
Daca insa hematomul nu are efect de masa apreciabil pe CT sau
angiografie, cea mai buna atitudine este de espectativa armata, ceea
ce presupune o urmarire atenta clinica si tomografica, si la cel mai
mic semn de agravare sa se intervina neurochirurgical; daca evolutia
sub tratament conservativ este favorabila, cazul nu mai prezinta
indicatie neurochirurgicala.

Aspect CT de hematom intracerebral frontal drept ce asociazǎ

un hematom extradural parieto-temporal stang și
hematom subdural fronto-temporal drept
e) Leziunile axonale difuze (diffuse axonal injury, DAI)
Reprezinta un efect posttraumatic primar difuz, produs prin
forte dinamice inertiale si/sau cu contact. Se manifesta clinic prin coma
prelungita, instalata imediat posttraumatic, in absenta unui proces
expansiv intracranian posttraumatic sau a leziunilor ischemice. Apar in
aproximativ jumatate din traumatismele craniocerebrale grave, fiind
cauza deces la 35-50% dintre acesti pacienti.
Modificarile sunt microscopice si depind de intervalul de
supravietuire al pacientilor. La pacientii cu supravietuire scurta (zile) se
pun in evidenta numerosi „bulbi axonali” in substanta alba cerebrala,
cerebeloasa si din trunchiul cerebral. La pacientii cu supravietuire medie
(saptamani) se pun in evidenta „clusteri de microglie” in substanta alba.
La pacientii cu supravietuire indelungata (luni) se evidentiaza
degenerescenta walleriana la nivelul emisferelor cerebrale, trunchiului
cerebral si maduvei.

Leziuni axonale difuze severe. Hemoragie in regiunea rostrala a trunchiului cerebral

(regiunea dorsolaterala a mezencefalului)

77 | P a g e
 Pacientii cu injurie axonala difuza reprezinta o problema unica prin
faptul ca afectarea traumatica este microscopica si nu este vizibila la
examenul computer tomografic.

In DAI severe leziunile axonale microscopice sunt insotite si de

leziuni vasculare specifice: hemoragie focala in corpul, leziune focala in unul
sau ambele cadrane dorsolaterale ale regiunii rostrale a trunchiului cerebral,
de cele mai multe ori prinzand si pedunculii cerebelosi superiori, contuzii
hemoragice punctiforme (“gliding contusions”) parasagitale, la nivelul
substantei albe frontale si parietale, hemoragii punctiforme (“tissue tear
hemorrages”) profunde (periventriculare, talamice, lenticulare).
Gravitatea simptomatologiei este disproportionta fata de aspectul CT-scan. 50-80% dintre
imaginile CT sunt normale. Pacientii prezinta coma persistenta, 90% dintre ei ramanand in stare
vegetativa.

Din punct de vedere clinic se descriu trei clase:

 DAI minore (coma cu durata 6-24 ore, semnele de trunchi cerebral dispar dupa cateva ore, dupa
24 de ore pacientii executa comenzile examinatorului),
 DAI moderate (coma cu durata zile-saptamani, semnele de trunchi cerebral dispar dupa 24 de
ore),
 DAI severe (coma profunda si persistenta, semnele de trunchi cerebral se mentin mai mult de 24
de ore, hipertonie simpatica cu hipertensiune arteriala, hipersudoratie si hipertermie).

Pacientii cu leziuni axonale difuze intinse au afectare neurologica severa. Scopul tratamentului in
aceste cazuri este de a preveni alte leziuni intracraniene secundare cresterii presiunii intracraniene, si
scaderii edemului cerebral. Monitorizarea presiunii intracraniene se practica la pacienti cu injurie
axonala difuza si scorul Glasgow sub 8. Se plaseaza intracranian printr-o gaura de trepan un cateter din
fibra optica, prin care se masoara presiunea. Masurarea presiunii ajuta la ajustarea corecta a
tratamentului edemului cerebral. Existenta post traumatica a unei presiuni intracraniene crescute este un
semn progrostic grav. Asemenea pacienti beneficiaza uneori de tratamentul cu manitol, sedare profunda,
hiperventilatie sau drenajul lichidului cerebrospinal prin ventriculostomie.

HIGROMUL SUBDURAL - lichid cefalorahidian (LCR) acumulare în spațiul subdural.

78 | P a g e
  Cauzat de rupturi ale piamater / arahnoidei, cu scurgere unidirecţională a LCR în spaţiul
subdural.
 Simptomele şi tratamentul sunt similare cu cele ale hematomului subdural.
 Prognostic bun având datorită leziunilor cerebrale asociate mult mai limitate.

Hipertensiunea intracraniană (HIC) este un sindrom clinic ce apare atunci când tensiunea din
interiorul cutiei craniene depăşeşte valorile normale pentru vârstă: 1-4 mm Hg la nou-născut, 1,5-6 mm
Hg la sugar, 3-8 mm Hg la copilul 1-6 ani, 5-10 mm Hg la copilul 6-12 ani, 10-15 mm Hg la adolescent
şi adult.

Cresterea presiunii intracraniene peste 200 ml coloana de apa indica o situatie de alarma, iar o
crestere a presiunii peste 400 ml coloana de apa poate pune in pericol viata bolnavului prin scaderea
perfuziei cerebrale (presiunea intracraniana egalizeaza presiunea sangvina din craniu) si prin
comprimarea structurilor nervoase de la nivelul trunchiului cerebral.
Creşterea presiunii se datorează proceselor expansive (tumori, abcese sau hematoame cerebrale)
sau creşterii volumului sectoarelor intracraniene: parenchimatos (edem cerebral citotoxic, vasogen sau
interstiţial), lichidian (hidrocefalie) sau vascular (vasodilataţie arterial sau venoasă). Un parametru
esenţial care trebuie luat în considerare este presiunea de perfuzie cerebrală (PPC).

79 | P a g e
 PPC = PAM – PIC

PAM = presiunea arterial medie; PIC = persiunea intracraniană.

HIC reprezintă o urgenţă medico-chirurgicală, putând evolua

spre compresiunea trunchiului cerebral şi deces.
Etiologie
a. Traumatică (traumatisme craniene severe)
b. Non-traumatică:
1. Anomalii structurale (tumori cerebrale, hidrocefalie decompensată, hemoragie intracraniană,
craniostenoze).
2. Encefalopatie anoxică (strangulare, spânzurare, înec, cadrio-circulator, accident vascular
cerebral ischemic).
3. Tulburări metabolice (insuficienţă hepatica acută, sindrom Reye, coma diabetică, anomalii ale
metabolismului aminoacizilor sau acizilor graşi).
4. Infecţii ale sistemului nervos central (meningită, encefalită, abces cerebral, empiem extra- sau
subdural).
5. Alte cauze: şoc hemoragic cu encefalopatie, sindrom hemolitic-uremic, vasculite sistemice.

a) Simptome principale: cefaleea, varsaturile si staza papilara. Cefaleea este matinala, la inceput
localizata, mai tarziu generalizata, si are trei caractere de mare importanta pentru diagnostic: aparitia
recenta, absenta unei cauze locale (sinuzite etc.), accentuarea de efort, stranut, tuse, uneori aparitia la cea
mai mica miscare a capului. Diminua dupa varsaturi si este foarte rezistenta la terapia obisnuita.
Varsaturile apar mai frecvent dimineata, uneori se produc la schimbarea de pozitie a bolnavului,
in special la miscarile capului. O forma particulara este varsatura “in jet”, fara greata. Varsaturile nu
sunt in legatura cu alimentatia. Staza papilara, datorita stazei venoase; este un semn capital. Papila
nervului optic are marginile sterse, iar in jur, focare hemoragice. La inceput vederea este normala, dar pe
masura dezvoltarii atrofiei optice, aceasta scade pana la orbirea definitiva.

b) Simptome accesorii: crize epileptice, localizate sau generalizate, tulburari psihice (reducerea
activitatii intelectuale, diminuarea memoriei, dezorientare si confuzie, somnolenta si chiar coma),
tulburari oculare (scaderea acuitatii vizuale sau diplopie), hipoacuzie, astenie, tulburari digestive,
hipertermie si hipersudoratie si sernne de deficit motor.

80 | P a g e
 Diagnosticul este precizat de o serie de examene paraclinice: examenul oftalfnologic, radiografia
craniana simpla (modificarea seii turcesti, amprente digitale, dehiscenta suturilor, calcifieri
intratumorale), Electroencefalografia (pune in evidenta leziunea si uneori o localizeaza).
Ventriculografia (insuflarea ventriculara cu aer prin gauiri de trepan), practicata preoperator, precizeaza
diagnosticul topografic. Angiografia cerebrala (injectarea cu substante de contrast a vaselor cerebrale)
evidentiaza tumorile cerebrale.

1. Hipertensiunea intracraniana compensata

 Cefalee: frontala, occipitala sau difuza; frecvent apare in a doua parte a noptii sau matinal;
accentuata de efort si pozitia decliva a capului; initial ameliorata de antialgice, in evolutie rebela
la medicatie.
 Varsaturi : „in jet“, amelioreaza cefaleea, frecvent matinale.
 Tulburari de vedere : in stadii avansate apar vedere neclara, scotoame, diplopie, hemianopsie,
strabism convergent.
 Alte semne si simptome: tulburari de comportament, deficite neurologice, semne si simptome ale
bolii de baza.

2. Hipertensiunea intracraniana decompensata

 Cefalee permanenta si de intensitate mare.
 Varsaturi frecvente, eventual conducand la deshidratare.
 Tulburari ale starii de constienta: obnubilare, torpoare, coma
(cu tulburari respiratorii si cardiace consecutive).

Semne de angajare:
 compresia pedunculului cerebral: somnolenta → coma; dilatare
pupilara homolaterala → midriaza areactiva homolaterala;
hemipareza contralaterala → hemiplegie contralaterala; in final
pozitie de decerebrare;
 compresia diencefalului: disparitia reflexelor trunchiului cerebral, coma, tulburari respiratorii →
apnee, in final midriaza bilaterala areactiva;
 compresia amigdalelor cerebeloase in gaura occipitala: redoare de ceafa, crize tonice posterioare,
tulburari respiratorii si cardiace, coma.

Complicatii
Netratata sau tratata tardiv, hipertensiunea craniana poate fi ameniontatoare pentru viata.
Complicatiile circulatorii sunt de natura ischemica, prin ingreunarea circulatiei sangvine cerebrale.
Cresterea lenta a presiunii intracraniene conduce la cresterea tensiunii arteriale sistemice, ca un
mecanism compensator care incearca sa invinga presiunea crescuta din cutia craniana. Aceasta se
intampla insa pana la o anumita valoare a presiunii, dupa care mecanismele compensatorii cedeaza.
Daca presiunea creste brusc, circulatia nu are timp sa se adapteze.

81 | P a g e
 Cresterea presiunii intracraniene are ca efect hernierea structurilor cerebrale prin toate orificiile
disponibile ale cutiei craniene, mai ales daca presiunea creste brusc. Exemple de hernieri ale creierului
sunt hernia temporala si hernia amigdalelor cerebeloase.
 Hernia temporala reprezinta angajarea uncusului hipocampic pe la nivelul marginii libere ale
cortului cerebelului, prin fanta lui Bichat, avand ca efect redoarea dureroasa a cefei, hemipareza
ipsilaterala, paralizia nervului III de aceeasi parte, rigiditate prin decerebrare, tulburari
vegetative (respiratorii, de ritm cardiac, ale tensiunii arteriale), alterarea starii de constienta.
 Hernia amigdalelor cerebrale se realizeaza prin gaura occipitala. Aceasta herniere este
amenintatoare pentru viata, in cele mai multe cazuri ducand la exitus, deoarece se realizeaza
compresia pe structurile nervoase ale trunchiului cerebral care controleaza functiile vitale ale
organismului (respiratia, ritmul cardiac, etc).
 Hernia amigdalelor cerebeloase determina tulburari nervoase, tulburari circulatorii cerebrale si
blocajul circulatiei lichidului cefalorahidian, contribuind astfel la agravarea hipertensiunii
intracraniene. Semnele clinice de angajare ale amigdalelor cerebeloase sunt accentuarea cefaleei
si varsaturilor, redoarea dureroasa a cefei, tulburari respiratorii si circulatorii, rigiditate prin
decerebrare, alterarea starii de constienta, coma.

CRITERII DE DIAGNOSTIC HIC ÎN PEDIATRIE

Traumatismele cerebrale şi medulare sunt relativ
frecvent întâlnite la copil. Importanţa acestor leziuni este
dată de gravitatea cu care se pot manifesta şi sechelele pe
care le pot determina. La originea leziunilor traumatice de
sistemul nervos central pot fi întâlnite mai multe cauze:
traumatismul cerebral (encefalopatia traumatică),
traumatismul clinic şi traumatismul mecanic, exprimat de
însuşi actul naşterii.
 Incidenţa encefalopatiei traumatice nu trebuie subestimată, mai ales dacă se ţine seama de toţi
factorii care-i pot favoriza instituirea, existând în acelaşi timp şi numeroase forme de
manifestări minime, exteriorizate numai prin semnele unei suferinţe la naştere, care, ulterior,
se pot însoţi de sechele neuropsihice relativ importante.
 În cursul naşterii se mai pot produce consecutiv traumatismului mecanic şi alte accidente
asupra sistemului nervos. În perioada de sugar se constituie ca entitate clinică hematomul
subdural, care, la rândul lui, poate fi determinat de unele tulburări metabolice foarte grave sau
să apară ca o consecinţă a unui traumatism cronic cerebral.
 Traumatismele cerebrale sunt consecinţa unui număr variat de cauze şi au diferite forme de
manifestare, identificându-se pentru nou-născut şi sugar entităţile amintite, encefalopatia
traumatică a nou-născutului, alături de alte traumatisme ale sistemului nervos legate de actul
naşterii.

82 | P a g e
  În afara lor, traumatismele cerebrale se mai pot
manifesta din punct de vedere neurologic şi sub forma
comoţiei sau chiar a contuziilor cerebrale, însoţindu-
se uneori şi de un traumatism cranian.
 În toate cazurile foarte severe, traumatismele
cerebrale se însoţesc şi de hemoragii cerebrale.
 În raport cu gravitatea lor, traumatismele cerebrale
pot fi împărţite în benigne şi severe, manifestându-se
în focar, fie difuz, unele dintre ele putându-se însoţi şi
de fracturi deschise sau închise.
 Hematomul subdural al sugarului este reprezentat de o colecţie de sânge sau de lichid
hiperalbuminos, situată sub duramater, a cărei origine poate fi traumatică sau să apară în
cursul unui sindrom de deshidratare cu hipernatremie (creşterea Na sangvin) sau să însoţească
o meningită septică, dar sunt şi situaţii când apariţia lui nu poate fi precizată.
 Constituirea hematomului subdural se anunţă clinic prin apariţia vărsăturilor repetate, a
convulsiilor, creşterea tensiunii fontanelei anterioare, pierderea stării de conştienţă, instituirea
comei, creşterea în volum a craniului, mai ales în formele extensive.
 Evoluţia hematomului subdural poate fi în câteva zile
fatală. Alteori, evoluţia lui poate îmbrăca un caracter
trenant sau cronic, manifestările lui iniţiale fiind şterse,
ca, în timp şi în mod progresiv, să-şi facă apariţia
semnele unui sindrom de hipertensiune intracraniană,
unele deficite motorii şi unele tulburări de
comportament. Sechelele neuropsihice sunt întâlnite în
peste jumătate din cazuri.
 Hematomul subdural poate fi întâlnit la alte vârste, manifestările clinice îmbrăcând aceleaşi
aspecte ca şi la sugar.

1. HIC compensată = volumul cerebral şi cel arterial sunt menţinute prin reducerea volumului venos şi
a celui al LCR; presiunea intracraniană este normală.
 Cefalee: frontală, occipital sau difuză; frecvent apare în a doua parte a nopţii (trezeşte copilul)
sau matinal; accentuate de efort şi poziţia declivă a capului; iniţial ameliorate de antialgice, în
evoluţie rebelă la medicaţie.
 Vărsături: „în jet“, ameliorează cefaleea, frecvent matinale.
 Tulburări de vedere: în stadii avansate apar vedere neclară, scotoame, diplopie, hemianopsie,
strabism convergent.
 Alte semne şi simptome: tulburări de comportament, deficite neurologice, semne şi simptome ale
bolii de bază.
 Semne particulare la sugar: creşterea perimetrului cranian, hipersonoritate la percuţia cutiei
craniene, bombarea fontanelelor, disjuncţia suturilor, globi oculari „în apus de soare“, paralizii
oculomotorii, retard neuropsihic, crize convulsive, hipotonie sau paralizii cerebrale.

83 | P a g e
2. HIC decompensată = reducerea volumului venos şi a celui al LCR nu reuşeşte să compenseze efectul
de masa exercitat de o tumoră sau colecţie intracraniană rezultînd presiunea intracraniană crescută, mai
ales la copiii la care fontanelele sunt închise.

 Cefalee permanentǎ şi de intensitate mare.

 Vărsături frecvente, eventual conducând la deshidratare.
 Tulburări ale stării de conştienţă: obnubilare, torpoare, coma (cu tulburări respiratorii şi cardiace
consecutive).
 Semne de angajare:
 compresia pedunculului cerebral: somnolenţă→comă; midriază homolaterală→midriază areactivă
homolaterală; hemipareză contralaterală→ hemiplegie contralaterală; în final poziţie de decerebrare;
 compresia diencefalului: dispariţia reflexelor trunchiului cerebral, comă, tulburări respiratorii
→apnee, în final midriază bilaterală areactivă;
 compresia amigdalelor cerebeloase în gaura occipitală: redoare de ceafă, crize tonice posterioare,
tulburări respiratorii şi cardiace, comă.

Explorări diagnostice
 Examen oftalmologic (fundul de ochi): edem papilar, stază
papilară, în stadiile avansate atrofie optică.
 Electroencefalograma (EEG): traseu lezional, unde difuze ample
şi lente.
 Radiografia de craniu: dehiscenţa suturilor, impresiuni
digitiforme, lărgirea şeii turceşti.
 Investigaţii imagistice cerebrale (ecografie transfontanelară,
ecodoppler transcraniană, computer-tomografie craniană,
rezonanţă magnetică cerebrală, angiografie cerebrală sau angio-RMN): precizarea etiologiei
(hidrocefalie, edem cerebral, hemoragie, tumoră, abces etc.).
 Măsurarea presiunii intracraniene (PIC): valori crescute pentru vârstă (se foloseşte pentru
monitorizarea evoluţiei).

N.B. Efectuarea puncţiei lombare la un copil cu semne HIC (de exemplu, pentru diagnosticul
unei meningite) poate conduce la fenomene de angajare cerebrală.

Forme de HIC
1. După modalitatea de debut: acută (ore, zile) sau cronică
(săptămâni, luni).
2. După etiologie: traumatică, infecţioasă, metabolică etc.
3. După vârstă: tablouri clinice particulare la nou-născut,
sugar, copil mic.
4. Formă particulară: HIC benignă („pseudotumor
cerebri“): HIC în absenţa hidrocefaliei sau a unui proces

84 | P a g e
 expansiv intracranian, examinările imagistice cerebrale
fiind în limite normale. Cauze: infecţioase, vasculare
(HTA, tromboze cerebrale), endo crinologice (boala
Addison, hiperplazie suprarenale), medica mentoase
(acid nalidixic), hematologice (anemii severe, leucemii).

TRATAMENTUL HIC
 În sectorul prespitalicesc obiectivele sunt:
menţinerea funcţiilor vitale, oxigenoterapie la
nevoie, menţinerea unei poziţii adecvate pe
timpul transportului, asigurarea confortului termic şi combaterea convulsiilor.
Cazurile cu HIC compensate nou depistate vor fi internate în secţia de Pediatrie pentru explorări
diagnostice şi stabilirea abordării terapeutice pe termen lung. Cazurile cu HIC decompensată, în
special cele cu edem cerebral constituit rapid şi cele cu angajare cerebrală (comă, convulsii, tulburări
cardio-respiratorii) vor fi internate direct în secţia de terapie intensivă.
 În spital: orice pacient având un traumatism cranian grav, o meningită purulentă cu coma sau
o encefalită virală însoţită de coma trebuie considerat ca având probabil o HIC instalată.

A. HIC compensată, pacient stabil (tratament de fond):

1. Extremitate cefalică în poziţie neutră, ridicată la un unghi de 15-30o faţă de orizontală.
2. Analgezie loco-regională sau sistemică pentru manoperele dureroase (Fentanyl i.v.1-3
μg/kg/doză sau Sufentanil i.v. 0,1-0,3 μg/kg/doză).
3. Sedare (diminuarea agitaţiei psihomotorii): Midazolam i.v. 0,05-0,1 mg/kg/doză (max. 5
mg/doză).
4. Evitarea hipo şi hipervolemiei şi corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice.
5. Tratamentul convulsiilor: Diazepam i.v. 0,3-0,5 mg/kg/doză maximum 10 mg/doză – lent în 3-5
minute, cu o eventuală repetare după 5-10 minute în caz de persistenţăa convulsiilor; în caz de
absenţă a abordului venos se poate folosi Desitin intrarectal 0,5 mg/kg/doză sau Midazolam 0,1
mg/kg/doză administrat intranazal.

Lipsa răspunsului la benzodiazepine reclamă administrarea de anticonvulsivante de linia a II-a:

 Fenitoin – încărcare cu 20-30 mg/kg în perfuzie continua timp de 20 de minute, întreţinere cu
5mg/kg/doză la 12 ore;
 valproat de sodiu 20 mg/kg iv în 5 min, apoi 6 mg/kg/doză la 6 ore);
85 | P a g e
  propofol 3-5 mg/kg/doză (încărcare) apoi perfuzie
continua 1-15 mg/kg/oră (doză crescută progresiv până
la cuparea convulsiilor.
6. Reducerea stimulilor din mediul ambiant (auditivi, vizuali,
tactili) – care pot duce la creşterea presiunii intracraniene, la
nevoie sedare şi analgezie.
7. Combaterea febrei (antipiretice, împachetări).
8. În caz de tumoră cerebrală (edem vasogenic peritumoral)
sau abces cerebral (edem inflamator): corticoterapie (dexa
metazoan i.v. 0,5-1 mg/kg/zi divizată în 2-4 prize. Este discutabilă corticoterapia în HIC secundară
unei meningite purulente.
9. Evitarea medicamentelor cu efect vasodilatator cerebral: nitroprusiat de Na,
nitroglicerină/trinitrină, hidralazină, halothan (cu prudenţă se pot folosi isofluran sau sevofluran).
10. Evitarea medicaţiei hipotensoare – HTA poate fi secundară creşterii PIC şi normalizarea
presiunii arteriale poate compromite presiunea de perfuzie cerebrală (excepţie când HIC este cauzată
de o criză hipertensivă).
11. Tratamentul etiologic (în cazurile în care acesta este posibil).

86 | P a g e
B. HIC decompensată:
1. Intubaţie endotraheală de urgenţă (secvenţă rapidă) dacă pacientul
este comatos:
a. la pacientul stabil hemodinamic se administrează Propofol i.v. 3-5
mg/kg/doză sau Thiopental i.v. 5 mg/kg/doză – urmat de medicaţie
curarizantă cu acţiune rapidă (succinilcolină i.v. 1-2 mg/kg/doză);
b. la pacientul instabil hemodinamic se administrează etomidat i.v.
0,3-0,4 mg/kg/doză urmat de succinil-colină 1-2 mg/kg/doză.
2. Ventilaţie mecanică cu menţinerea unei PaCO2 între 35-40 mmHg; în
caz de absenţă a ameliorării clinice rapide se hiperventilează pentru
reducerea PaCO2 la 30-35 mmHg.
3. În caz de hipotensiune arterial se asigură în primă fază umplerea vasculară, apoi (în caz de
persistenţă) se administrează agenţi vasopresori în perfuzie continua (noradrenalină 0,05 micro
grame/kg/min sau dopamine 5-10 micrograme/kg/minut).
4. Depleţie cerebrală: Manitol 0,5-1 g/kg (de evitat în hemoragiile cerebrale),
eventual urmat de Furosemid i.v. 0,25-0,5 mg/kg/doză (la 15 minute după
Manitol). Ulterior se poate continua terapia depletivă cu Manitol 0,25 g/kg la
fiecare 6 ore şi/sau Furosemid i.v. 0,25-0,5 mg/kg/doză. Dacă pacientul este
instabil hemodinamic (hipovolemie) se realizează umplerea vasculară cu bolusuri
de serfiziologic.
5. Barbiturice în doze mari (Thiopental i.v. 5-10 mg/kg) în special la cazurile
refractare la hiperventilaţie şi terapie hiperosmolară. Se folosesc doar la pacientul
stabil hemodinamic, induc un risc crescut de hipotensiune şi se asociază frecvent
cu necesitatea asocierii de volum-expanderi şi medicaţie inotropă.
6. Drenaj extern al LCR sau (în cazuri extreme) puncţie ventriculară, eventual
subdurală.
7. Craniectomie decompresivă – rezervată cazurilor care nu răspund la
tratamentul medical.
8. Celelalte măsuri descrise pentru HIC compensate.
Monitorizare: status neurologic, scor Glasgow, presiune arterială, saturaţia în oxigen (SaO2),
gazometrie – îndeosebi presiunea partial a bioxidului de carbon (pCO2), presiunea venoasă central
(PVC), ionogramă, presiune intracraniană, după caz ecografie trans-fontanelară sau CT sau IRM de
control.

Investigatii radiologice: examen radiologic

craniu, torace, coloana cervicala, pelvis, membre,
conform datelor examenului clinic. Examenul radiologic
va fi efectuat numai cand pacientul are functiile vitale
complet stabilizate.

87 | P a g e
Coma

Coma reprezinta o tulburare a constientei manifestata prin incapacitatea unui pacient de a

raspunde in orice mod posibil la stimulii externi sau interni. Coma nu este un diagnostic etiologic,
aceasta definind doar starea in care se afla pacientul, cauza acestei stari urmand a fi stabilita.
O alta situatie este starea vegetativa, in care pacientii isi pierd completamente functiile corticale,
fiind pastrate doar cele trunculare vegetative. La acest pacienti este pastrat ciclul somn-veghe,
manifestat prin deschiderea periodica a ochilor. Pot fi observate unele miscari stereotipe. Starea
vegetativa ca regula urmeaza dupa o perioada de coma.
Cauzele comei sunt grupate in dependenta de localizare in supratentoriale (situate deasupra
tentoriului cerebelului), infratentoriale, metabolice (difuze) si psihiatrice. În cazul traumatismului
cerebral acest fenomen este frecvent asociat unui hmatom epidural, subdural sau intracerebral.
Examinarea unui pacient in coma se va axa pe evaluarea a cinci aspecte clinice: raspunsul la
stimuli, paternul respirator, reactia pupilara, miscarile globilor oculari si raspunsul motor.
Raspunsul la stimuli se va determina utilizand un sir variat de stimuli de natura si intensitate
diferita. Se va incepe cu chemarea pe nume, strigarea, stimuli tactili si in sfarsit stimuli dolori. Stimulii
dolori in cazul unui pacienti in coma se vor aplica in loja unghiei sau pe ramura ascendenta a
mandibulei. Ca regula, in caz de coma profunda nu va fi observat nici un raspuns. Totusi, pot fi prezente
raspunsuri motorii datorate reflexelor spinale, cel mai frecvent mentionat fiind raspunsul de tripla flexie,
in care un pacient aflat in coma la aplicare unui stimul dolor pe membrul inferior va efectua o miscare
de flexie in articulatiile talo-crurale, a genunchiului si coxo-femorale. Acest raspuns trebuie recunoscut
si interpretat in mod corespunzator.
Respiratia normala este datorata activitatii conjugate a centrilor bulbari si a scoartei in controlul
respirator. In cazul comei, are loc pierderea controlului cortical, respiratia fiind controlata in totalitate de
centrii bulbari. Ca urmare respiratia urmeaza un ritm patologic, care se poate manifesta prin diferite
paternuri respiratorii. Tipurile majore ale acestor paternuri observate la un pacient aflat in coma sunt
urmatoarele: respiratia Cheyne-Stokes, hiperventilarea neurogenica centrala, respiratia apneica,
respiratia cluster si respiratia ataxica. Aceste paternuri nu pot fi identificate in cazul pacientilor aflati la
respiratie artificiala. Paternurile respiratorii in coma ofera informatii despre nivelul functional cerebral,
releva chei spre etiologia comei, determina un mijloc de urmarire a evolutiei pacientului si ne ofera
indicii precoce despre o eventuala herniere cerebrala.
Reactia pupilara este un element major in examinarea unui pacient in coma, dat fiind ca aceasta
ne poate oferi date importante in stabilirea etiologiei comei cat si a nivelului lezarii cerebrale. In coma
metabolica ca regula se observa modificari simetrice ale diametrului si reactiei pupilare. In dependenta
de etiologia comei putem observa mioza, ca in cazul intoxicatiei cu opioide, in care pupilele sunt de
marimea varfului de ac, sau midriaza ca in intoxicatia cu atropina. Este de mentionat ca reactia pupilara
in coma metabolica este pastrata pana in stadiile cele mai avansate. In cazul comelor structurale, supra-
si in special infratentoriale, vom observa de cele mai multe ori dereglari pupilare unilaterale. Lipsa
reactivitatii pupilare va sugera o leziune mezencefalica. Midriaza unilaterala este un semn care necesita
multa atentie, deoarece aceasta poate fi datorata compresiei nervului oculomotor, care, la randul sau, la
un pacient aflat in coma este un semn major de herniere cerebrala.

88 | P a g e
 Miscarile oculare la un pacient aflat in coma ne poate oferi posibilitatea evaluarii integritatii
structurilor bulbare si a nervilor cranieni. Cea mai utilizata metoda de investigare a miscarilor oculare la
un pacient in coma este reflexul oculocefalic. Acest reflex se examineaza prin inclinarea capului
pacientului anterior si posterior. In caz de integritate a structurilor vestibulare bulbare si a nervilor
cranieni, se va observa miscarea globilor oculari in contrasens cu devierea capului, amintind miscarile
ochilor de papusa. In caz de lezare a acestor circuite acest fenomen nu va fi observat. La oamenii
sanatosi acest reflex este inhibat de activitatea scoartei cerebrale.
Raspunsul motor la un pacient aflat in coma se examineaza prin observarea posturii pacientului
in repaos, a raspunsului plantar, si a posturilor specifice. Devierea capului si a globilor oculari spre o
parte a corpului si hemiplegie pe partea contralaterala va sugera o leziune emisferiala. Daca hemiplegia
este de aceeasi parte cu devierea oculara, leziunea cel mai probabil este una trunculara. Acest fenomen a
fost formulat intr-o maniera metaforica, afirmand ca pacientul isi priveste focarul in cazul leziunilor
emisferiale si hemiplegia in cazul celor trunculare. Un alt aspect examinat, este prezenta posturilor
specifice de decerebrare si decorticare. Postura de decorticare se manifesta prin flexia membrelor
superioare si extensia celor inferioare, si releva o leziune emisferiala. Postura de decerebrare va
determina extensia atat a membrelor inferioare cat si a celor superioare, si va indica o leziune in
trunchiul cerebral. Reflexul Babinski bilateral este frecvent observat la pacientii in coma.
Diagnosticul comei este unul clinic. In acest scop de cele mai dese ori se utilizeaza scara
Glasgow, care evalueaza raspunsul verbal, motor si ocular (deschiderea ochilor), apreciind aceste reactii
cu un anumit numar de puncte. Scara Glasgow a fost initial elaborata pentru a aprecia nivelul constientei
la pacientii dupa un traumatism cranio-cerebral. Ȋn present scara a devenit instrumentul primordial in
diagnosticarea comei, neputand fi surclasata de alte scale promovate intensiv cum ar fi scorul FOUR.
Conform scarii Glasgow, raspunsul motor este apreciat cu maximum 6 puncte, cel verbal - 5 puncte si
ocular - 4 puncte. Starea normala corespunde unui punctaj de 15 puncte, iar coma este sugerata de un
punctaj mai mic de 8 puncte.
Totusi, diagnosticul comei nu se va baza in exclusivitate pe scara Glasgow, deoarece aceasta are
limitarile sale si rezultatele necesita a fi interpretate in dependenta de situatia clinica specifica. Astfel, un
pacient tetraplegic si afazic cu edem palpebral pronuntat va acumula mai putin de 8 punte, chiar daca
acesta este constient, in acest caz lipsa raspunsului ocular fiind datorat altor cauze decat tulburarea
constientei. La fel, pacientii cu sindrom locked-in vor acumula un punctaj minim dat fiind lipsa oricarui
raspun verbal si motor fiind prezent doar raspunsul ocular.
Managementul pacientului în stare de comă
Principiile generale de tratament ale unui pacient în stare de coma se reduc la stabilizarea precoce a
parametrilor ventilator (prin excluderea fenomenului de hiper si hipoventilare, redresarea hipoxemiei),
hemodinamici (prin refacere volemică, stabilizarea valorilor tensiunii arteriale sistemice cu asigurarea
unei TA medii >80 mmHg în vederea prevenirii hipoperfuziei cerebrale) şi controlul termic (combaterea
hiper si hipotermiei). Securitatea cailor respiratorii superioare este asigurată prin intubare endotraheala
cu instituirea suportului ventilator. Montarea unui abord venos este obligatoriu. La prezenţa unor
suspicii la hipoglicemie administrarea de glucoză concentrată 40% (40-60 ml) este de primă intenţie.

89 | P a g e
 Timp în care administrarea glucozei concentrate ar putea sedimenta encefalopatia Wernike se
recomanda administrarea concomitentă a Tiaminei în doză unică de 100 mg. Naloxona este drogul care
se va administrat în cazurile de supradozaj cu opioizi. Tratamentul unui bolnav în sare de coma este
complex, iar principiile de bază sunt cele determinate de doctrina lui Monro-Kellie. Astfel, tratamentul
PIC elevate şi a edemului cerebral prin prisma acestei doctrine este trasat în trei direcţii de bază:
1.Reducerea componentului vascular la nivel cerebral. Componentul vascular la nivelul cutiei
craniene este constituit din patul arterial si cel venos. Compartimentul arterial este determinat de
tensiunea arteriala sistemica, valoarea PaO2 si PaCO2, drogurile cu effect vasodilatator la nivelul
vaselor cerebrale, temperatura corporeală, prezenţa activităţii convulsive. Astfel, controlul parametrilor
hemodinamici (excluderea hipertensiunii arteriale sistemice) şi ventilatori (PaO2 >60 mmHg,
normocapnie, la indicaţii hipereventilare), a temperaturii corporeale şi a activităţii convulsive sunt
pârghiile de care dispune specialistul din servciul terapiei intensive. Cât priveşte modelarea
copartimentului venos se reduce la menţinerea pozitiei în line a extremităţii cefalice, evitarea fixativelor
circulare la nivel cervical pentru tuburile orotraheale (produc compresia v. jugulare) elevarea
extremitatii cefalice cu 15 - 30° în raport cu extremitatea podalică şi evitarea valorilor înalte ale PEEP
(positive end expiratory pressure).
2.Reducerea ratei LCR care este posibila prin drenarea excesului de LCR, prin intermediul
ventriculostomiei sau prin cateterul subarahnoidian montat la nivel de coloana (doar în cazul când
liqorodinamica este necompromisă şi în lipsa formaţiunilor de volum la nivelul cutiei craniene, după
examinare CT). Salureticele la fel au deovedit eficienţă în reducerea volumului LCR prin diminuarea
producţiei celei din urmă.
3.Reducerea volumului ţesutului cerebral este posibilă prin includerea în schema de tratatment a
preparatelor osmotice (manitol, soluţii hipertone de NaCl 3%) şi în asociere cu diuretici de ansa şi
administrarea de glucocrticosteroizi (in formele vasogene de edem).
La epuizarea rezervelor terapeutice de control asupra PIC se recomandă solicitarea ajutorlui
neurochirurgical în vederea aplicării breşelor decompresive.
CT se caracterizează prin înaltă sensibilitate chiar în prima oră de la debut. Oricum, RMN este
mai puţin sensibilǎ pentru colecţiile hemoragice şi leziunile neurochirurgicale care reprezintă urgenţe
neurochirurgicale. Puncţia lombară este metoda esentială de diagnostic a meningitei şi în cazurile
pacienţilor în stare de comă, ca regulă, examenul CT trebuie sa precedă puncţia lombară.
Electroencefalografia (EEG) este metoda prin intermediul căreia este posibilă detectarea activităţii
convulsive subclinice. Potenţialele evocate sunt metode complementare de investigare a unui pacient cu
nivel de conştienţă alterată.

90 | P a g e
Criterii de internare in serviciu de Neurochirurgie
 Alterarea starii de constienta;
 Deficite neurologice posttraumatice;
 Plagi cranio-cerebrale;
 Fracturi craniene;
 Fistule LCR;
 Ex. CT pozitiv;
 In caz de dubiu.

Indicatii operatorii
procese expansive intracraniene posttraumatice;
fracturi cu infundare deschise;
fracturi cu infundare inchise, cu efect de masa, leziuni fronto-bazale sau latero-bazale (fistule
LCR persistente, meningite posttraumatice, pneumocefalie hipertensiva, dezorganizarea structurala
posttraumatica a regiunii fronto-bazale).

Criterii pentru examenul CT

Coma;
Confuzie, deteriorarea starii de constienta;
Deteriorare si/sau deficite neurologice,
crize epileptice;
Plagi craniene complexe sau penetrante
(„cranio-cerebrale”) confirmate clinic sau
suspectate ca atare;
Fractura craniana confirmata radiografic;
Fistula LCR suspectata sau confirmata;
Bolnav politraumatizat cu componenta cranio-cerebrala cu indicatie speciala atunci
cand acesta este ventilat;
Dubii privind existenta TCC.

ATENTIE – investigarea aprofundata radiografica si CT

poate fi amanata, cu exceptia cazurilor cu deteriorara
neurologica rapida, pana dupa stabilizarea hemodinamica.
Momentul exact al efectuarii investigatiilor paraclinice si mai
ales al examenului CT este atunci cand bolnavul il suporta.
Transportul catre spital si efectuarea investigatiilor se va face
sub permanenta supraveghere a medicului specialist ATI.
Examenul CT cranio-cerebral implica si vertebrele C1-C2.

91 | P a g e
DIAGNOSTICUL PARACLINIC AL TCC
A. Examinări radiologice:
1. Examenul CT cerebral native este
investigația de elecție în TCC, evidențiind:
 sânge (hemoragii sau hematoame):
hematom epidural, hematom subdural,
hemoragie subarahnoidiană, hemoragie
intracerebrală, contuzie hemoragică,
hemoragie intraventriculară;
 hidrocefalie;
 edem cerebral (obliterarea cisternelor
bazale, ventriculi de dimensiuni mici, dispariția șanțurilor corticale);
 semne de anoxie cerebrală: ștergerea interfaței substanță alba – substanță cenușie, edem;
 fracturi (examinare cu fereastră osoasă) ale bazei craniene, incluzând fractura osului temporal,
ale orbitei, ale calvariei;
 infarct ischemic (semnele sunt minime dacă examinarea este sub 24 de ore de la AVC);
 pneumocefalie: poate indica o fractură (în bază sau de convexitate deschisă);
 deplasarea structurilor liniei mediane (datorită unui hematom sau edemului cerebral asimetric).

Tomografie computerizata pune in evidenta o colectie izo- hiperdensa placata la calota, care determina
deplasarea contralaterala asistemului ventricular, cu acumularea in exces a l.c.r. intraventricular (aspect
caracteristic de hematom subdural subacut)

2. Examinarea IRM nu este necesară în leziunile acute (deși examinarea IRM este mai precisă
decât CT, nu există leziuni traumatice chirurgicale demonstrate IRM care să nu fie evidente și pe CT).
Examinarea IRM este utilă mai târziu, dupăstabilizarea pacientului, pentru evaluarea leziunilor
trunchiului cerebral a leziunilor din substanța alba (de exemplu punctele hemoragice din corpul calos în
leziunea axonală difuză).

Hematom epidural Hematom intracerebral

Leziunile traumatice ale substantei albe sunt mai bine evidentiate prin IRM

92 | P a g e
 3. Radiografia simplă de craniu și-a pierdut din importanțǎ odatǎ cu utilizarea CT cranian ca
examinare de rutinǎ precum și a utilizǎrii uzuale a examinǎrii cu fereastrǎ osoasǎ. Poate evidenția
fracturi craniene (liniare sau depresive), pneumocefalie, nivel lichidian în sinusurile aeriene, corpuri
străine penetrante.

4. Angiografia cerebrală: este rar indicate în TCC (obiecte penetrante, situate în preajma unor
artere mari cerebrale sau în apropierea sinusurilor durale).

B. Examenul LCS (puncția lombară): nu este indicat în TCC acute.

C. Monitorizarea presiunii intracraniene este deosebit de importantă, mai ales în cazul
politraumatizaților.

93 | P a g e
COMPLICAŢII ALE TCC
Cele mai redutabile sunt de tip infecţios sau vascular.

a) Abcesul cerebral → complicaţie infecţioasă ce consta într-o colecţie de

puroi conţinuta într-o cavitate neoformata, rezultând în principal din necroza
unei zone tisulare consecutiva inflamaţiei. Abcesele cerebrale sunt
considerate procese expansive intracraniene şi sunt datorate acţiunii
bacteriilor, fungilor sau paraziţilor. Jumătate din cazuri sunt complicaţii ale
otitelor şi sinuzitelor.

b) Meningoencefalitele traumatice → inflamaţia meningelui şi a encefalului.

Pulmonare: edem pulmonar neurogen, sdr. de detresă respiratorie acută.
Cardiace: tulburări de ritm, ischemie miocardică, şoc cardiogenic.
Oculare: ischemie retiniană, edem papilar, atrofie optică, cecitate.
Neurologice: ischemie cerebrală, paralizii, hemiplegii, sindrom de angajare, deces.

c) Scleroza atrofică a substanţei albe

După traumatismul cranio-cerebral care a provocat contuzie şi mai puţin dilacerare se produce o
cicatrice, de unde pornesc stimuli care produc tulburări vasculare în vasele din substanţa albă, din
vecinătatea cicatricei sau la distanţă, urmată de hipoxie, hipertrofia gliei şi în mod reflex de
vasodilataţie.

d) Cicatricea meningocerebrală
De obicei în traumatismele cranio-cerebrale deschise se formează o cicatrice localizată şi mai
grosieră decât aceea din traumatismele închise. Este constituită dintr-un bloc cicatriceal cutaneo-
meningo-cerebral în care se pot distinge, de la suprafaţă spre profunzime, o zonă conjunctivală
(meningiană), una conjunctivo-glială (de trecere) şi una glială (cerebrală), componenţa fibrilară a
cicatricei fiind: fibre colagene, precolagene (argentafile) şi gliale. Dacă este îngroşată, cicatricea aderă
de planurile vecine şi pe alocuri chiar lipseşte. Cortexul cerebral aderă de dura mater. Alterările
substanţei cenuşii constau în balonizarea şi distrucţia celulelor.
Substanţa albă prezintă modificări: scleroza atrofică întinsă, în special subcorticală cu arii întinse
de demielinizare, fibre nervoase distruse sau degenerate, scleroză glială şi vase sangvine degenerate de
chisturi perivasculară microbiene. Din cauza sclerozei are loc secundar o dilatare a ventriculului de
partea leziunii. În jurul cicatricei există o zonă de infiltraţie perivasculară variabilă ca întindere.
Cicatricea meningo – cerebrală posttraumatică formată din ţesut fibros şi astrocitar, determină
tulburări vasomotorii şi în consecinţă glioză.
Această cicatrice meningo – cerebrală poate
fi tolerată fără tulburări neurologice când:
este mai puţin întinsă ca suprafaţă şi
adâncime; este situată în zonele cerebrale cu
funcţii puţin reproducând traiectul şi
dimensiunile fracturii craniene. Acest itp de
dilacerare implică numai cortexul cerebral.

94 | P a g e
PROGNOSTICUL TCC
Prognosticul pacientului cu traumatism cranian se coreleaza
direct cu scorul Glasgow la sosirea in spital. Pacientii cu scor mare (13-
15) evolueaza ulterior foarte bine. Uneori, chiar dupa un traumatism
minor pot sa persiste simptome ca ameteli si cefalee, sau probleme
cognitive, chiar timp de un an dupa accident.Traumatismele craniene
grave produc tulburari mentale permanente si deficite neurologice.
Crizele epileptice sunt frecvent intalnite dupa fracturi craniene severe
sau plagi craniocerebrale.
Recuperarea dupa traumatismele grave este foarte lenta si
incompleta, uneori putand dura mai multi ani. Factorii de risc asociati
cu tulburarile permanente de memorie sunt aparitia crizelor epileptice,
varsta inaintata, durata si profunzimea starii de coma posttraumatica,
prezenta amneziei retrograde, prezenta leziunilor focale intracerebrale, ca si scorul Glasgow la
internare.

LEZIUNI ASOCIATE TCC GRAVE

Prognosticul este influienţat de mai mulţi
factori:
1) tipul de leziune (vs penetrantă teşiţă),
2) gravitatea leziunii şi a deficitului de însoţire
neurologic,
3) vîrsta pacientului,
4) comorbiditaţi asociate,
5) leziuni secundare.
Funcţia pupilara înainte şi după resuscitare
are valoare predictiva. La pacienţii care au initial pupile areactive (şi a celor care nu-si recâştiga funcţia),
aproximativ 85% mor sau rămână într-o stare vegetativă persistentă, în comparaţie cu 15% din cei care
au redobândit funcţia pupilara.
Varsta influenteaza, de asemenea, rezultatul de ansamblu. Sugarii si copiii foarte mici tind să
aibă o rată a mortalităţii mai mare. Acest lucru se datorează cel mai
probabil leziunilor associate lor şi episoadelor prelungite de apnee. Rata
mortalităţii de la traumatism cranian închis rămâne relativ constantă
până după vârsta de 35 de ani, moment în care începe să crească
dramatic. Dezvoltarea şi durata febrei este în mod evident asociata cu
un prognostic nefavorabil.
Unul din aspectele importante ale patologiei traumatice
craniocerebrale din punct de vedere al impactului asupra
prognosticului, este reprezentată de asocierea cu leziunile pulomare
traumatice.

95 | P a g e
 Frecvenţa leziunilor pulmonare este frecvent subapreciată, mai ales în contextual lipsei unei
examinări computertomografice a întregului corp “hole body”. Contuzia pulmonară se asociază
traumatismului craniocerebral grav, conform unor studii în proporţie de 29%. Impactul leziunilor
pulmonare asupra componentei traumatice cerebrale este una majoră. Hipoxia indusă de leziunile
pulmonare facilitează apariţia leziunilor cerebrale secundare, dar în acelaşi timp poate creşte incidenţa
complicaţiilor respiratorii. Identificarea la timp a hemotoraxului sau pneumotoraxului asociat leziunilor
cerebrale în politraumatisme este vitală. Lipsa diagnosticării la timp este o greşeală medicală care
influenţează în mod negative prognosticul vital pe termen scurt.
La politraumatizatul abdominal și cranio-cerebral, semnele abdominale pot fi mascate sau
falsificate. Semnele mascate sunt:
1) absența contracturii abdominale la pacientul politraumatizat comatos;
2) absența turgescenței venelor jugulare la pacientul cu tamponadă și sângerare intraperitoneală;
3) dificultatea evaluării semnelor neurologice la cei cu leziuni osoase.
Semnele falsificate sunt:
1) falsă contractură abdominală la cei cu fracturi costale sau traumatisme vertebro-medulare;
2) matitate pe flancuri simulând lichid intraperitoneal la cei cu fracturi de pelvis și hematom
retroperitoneal;
3) ileus dinamic în fracturile vertebrale.
După timpul scurs de la accident la examinare, în primele ore domină semnele de hemoragie; după
câteva ore apar semnele de peritonită; după câteva zile apar semnele de ocluzie intestinală și sfacelare
tardivă; la 5-7 zile apare fibrinoliza. Hemoragia în doi timpi apare după câteva ore sau luni de zile.

PRINCIPII DE TRATAMENT ÎN TCC

A. EVALUAREA TRAUMATIZATULUI CRANIO-CEREBRAL se face prin:

1. Examenul neurologic evaluează: nivelul conștientei (scor GCS); semne de lateralitate
(asimetrie pupilară, deficit senzitiv, deficit motor); semnele suferinței de trunchi cerebral;
2. Examenul clinic complet(evidențierea altor leziuni traumatice în cazul politraumatismului);
3. Examenul CT cerebral: permite realizarea unui diagnostic lezional și urmărirea evoluției
leziunilor;
4. Măsurarea presiunii intracraniene.

B. MANAGEMENTUL PRIMAR AL TRAUMATIZATULUI CRANIO-CEREBRAL

1. Prespitalicesc:
 Bilanț clinic: evaluarea leziunilor externe, evaluareaparametrilor vitali (frecvența respiratorie,
frecvența cardiacă, presiunea arterială), scorul GCS;
 intubație orotraheală + ventilație + sedare, dacă scorul GCS < 8;
 transport rapid;
2. La camera de gardă:
 Examen clinic repetat și complet
 Bilanț radiologic: radiografie craniu, coloană cervicală, radiografie pulmonară, examen CT
cerebral,ecografie abdominală.
96 | P a g e
3. Evaluarea neurochirurgicală și eventual transferul în serviciul de neurochirurgie se decide: ȋn cazul
identificării unor leziuni cranio-cerebrale (hematoame intracraniene, dilacerări, contuzii cerebrale,
fracturi craniene, plagăcranio-cerebrală), ȋn politraumatisme, dacăexaminarea CT indică semne
tomodensitometrice de hipertensiune intracraniană și în cazul deteriorării stării de conștientă ȋn lipsa
posibilității de examinare CT.

Primul ajutor si tratamentul primar in traumatismele cranio-cerebrale (TCC) de orice grad

incepe la locul accidentului prin personal medical calificat.

Obiective:
1) Asigurarea functiilor vitale, respiratie si circulatie.
2) Evaluarea starii de constienta si a leziunilor cranio-cerebrale.
3) Protectia si stabilizarea provizorie a rachisului cervical.
4) Recunoasterea si primul ajutor in leziunile extracraniene.

97 | P a g e
Stabilizarea functiilor vitale
Hipotensiunea arteriala, hipoxemia si hipercapnia
determina agravarea leziunii primare cerebrale traumatice,
favorizand instalarea leziunii cerebrale traumatice secundare
factor major in agravarea prognosticului. Incidenta
hipotensiunii arteriale in TCC oscileaza intre 12-35%, iar
hipoxemia este prezenta intre 15-45% din cazuri. Tratamentul
primar implica in mod obligatoriu pastrarea libera a cailor
respiratorii precum si a unei circulatii sanguine adecvate –
respectiv, pastrarea presiunii de perfuzie cerebrala (PPC), atat
la locul accidentului cat si pe durata transportului.

a. Asigurarea respiratiei
 Administrarea O2 inca de la inceput este obligatorie la toti pacientii cu TCC ca unica leziune. In
cazurile care nu necesita IOT, se va administra 6 l/min pe masca sau 3 l/min pe sonda nazala.
 Evitarea si combaterea aspiratiei si obstructiei consecutive a cailor respiratorii (sange din zona
buco-nazala, continut gastric).
 Intubatia oro-traheala si ventilatia sunt obligatorii la
pacientii cu scor GCS<8. Aceleasi manevre se vor
executa si la pacientii cu scor GCS>8 dar care prezinta si
leziuni extracraniene cu risc de instalare a unei hipoxii
acute. Fixarea sondei de intubatie nu va provoca
compresiunea venelor jugulare (creste presiunea
intracraniana). Intubatia naso-traheala este contraindicata
in cazul traumatismelor cranio-faciale. Parametrii
ventilatiei artificiale: Pa CO2 < 30-35 mmHg si Pa O2 >
75 mm Hg sau saturatie O2 > 95%.
 Se va avea in vedere eventualitatea prezentei
leziunilor de rachis cervical asociate (5-10% in TCC
grave); in consecinta, IOT se va efectua cu capul usor
reclinat, fixat manual de un ajutor; miscarile de anteflexie si/sau rotatie a capului sunt
interzise!

b. Asigurarea circulatiei sanguine

 In TCC grave si medii se vor asigura cel putin doua cai venoase periferice cu catetere cu lumen
mare, bine fixate. Obiectivul este de a asigura o PPC corespunzatoare prin restabilirea unei presiuni
arteriale sistemice normale, respectiv TA sistolica 120 mm Hg.
 Cresterea TA peste valori normale este cauzata de obicei de analgosedarea insuficienta sau in mod
reflex de cresterea presiunii intracraniene.
 Hipotensiunea arteriala in TCC la adulti este rareori cauzata prin leziunea cerebrala; prezenta
concomitenta a socului hemoragic indica existenta unei hemoragii extracraniene. Sugarii si copii pot
insa dezvolta fenomene de insuficienta circulatorie acuta consecutiv hemoragiilor subgaleale sau
intracraniene.
 Combinatia hipotensiune-bradicardie indica frecvent prezenta unei leziuni medulare.

98 | P a g e
TRATAMENTUL DE URGENŢĂ A TRAUMATISMELOR CRANIO-CEREBRALE MAJORE
Pentru oricare pacient în comă sau care prezintă alte semne de TCC major, managementul constă
din intubaţie endotraheală (cu inducţie anestezică rapidă, dacă starea pacientului şi timpul
permit) cu hiperventilaţie şi administrare de volum în caz de şoc.
Hiperventilaţia reduce pCO2 ceea ce determină vasoconstricţie cu reducerea HIC.
Optimă este menţinerea unei normocapnii.

SECVENŢA DE MANAGEMENT ÎN TRAUMATISMUL CRANIO-CEREBRAL MAJOR

 ABC - evaluarea primară.
 Intubaţia endotraheală – Hiperventilaţie.
 Imobilizarea coloanei vertebrale cervicale.
 Reanimarea dacă pacientul este în şoc.
 Hemostaza în cazul sângerărilor din scalp (compresiune
directă).
 Determinarea altor cauze de comă/obnubilare.
 Completarea examinării neurologice şi examinarea
secundară.
 Efectuarea examinărilor radiologice şi computer –
tomografice necesare.
 Se va decide dacă este necesar transferul într-un centru de
neurochirurgie sau de trauma.
 Tratamentul HIC / edemului cerebral.
 Tratamente secundare.

99 | P a g e
  in cazul fracturilor de baza de craniu cu leziuni cerebrale se aplica tratamentul mentionat la
contuziile grave;
 in contuziile simple pacientul va fi mentinut in repaus si transportat in pozitia favorabila de
decubit;
 in hemoragiile intracraniene manifestate prin epistaxis sau otoragie este contraindicat orice fel de
tamponament, pentru a nu mari in mod retrograd hematomul intracranian.

REEVALUAREA PACIENTULUI CU TRAUMATISM CRANIO-CEREBRAL

Reevaluarea frecventă este importantă pentru detectarea modificărilor stării pacientului.
Semnele deteriorării neurologice semnificative:
 » GCS scade cu două sau mai multe puncte.
 » Creşte intensitatea cefaleei.
 » Creşte diametrul unei pupile.
 » Instalarea unui deficit motor unilateral.

100 | P a g e
PROTOCOL DE TRATAMENT ÎN TRAUMATISMUL CRANIO-CEREBRAL SEVER
Principalele obiective terapeutice includ:
1. asigurarea imediată a funcţiilor vitale:
a. stabilirea şi menţinerea unui schimb gazos adecvat prin intubaţia orotraheală şi ventilaţie
mecanică;
b. menţinerea stabilităţii cardiovasculare prin repleţie volemică adecvată şi la nevoie support
vasopresor;
2. efectuarea cât mai precoce a procedurilor de diagnostic;
3. dacă se impune tratament chirurgical (evacuarea leziunilor ce exercită efect de masă), repetarea
examenului CT pentru identificarea leziunilor corectabile chirurgical;
4. analgo-sedare profundă pentru a evita stressul, pentru a permite ventilaţia mecanică
controlată/asistată;
5. menţinerea unor condiţii optime (perfuzie cerebrală, balanţa între aport/consun de oxigen la nivel
cerebral) ce permit recuperarea zonelor cerebrale lezate şi evitarea dezvoltării leziunilor secundare, pe
baza:
a. monitorizării continue a presiunii intracraniene;
b. oximetriei la nivelul bulbului venos jugular,stabilirii diferenţei arterio-venoase de lactat;
c. echo Doppler transcranian;
d. EEG repetat sau monitorizat continuu;
6. evitarea apariţiei complicaţiilor prin: tratament profilactic al ulcerului de stres, menţinerea integrităţii
mucoasei intestinale, profilaxia pneumoniei associate ventilaţiei mecanice, nutriţia enterală precoce,
prevenirea hiperglicemiei (risc de acidoză cerebrală);
7. identificarea şi tratamentul complicaţiilor infecţioase prin recoltări seriate de probe microbiologice şi
tratament antibiotic dacă este necesar.

101 | P a g e
PRINCIPII DE TRATAMENT NONCHIRURGICAL IN TCC GRAV
In cazul TCC grave datorită tulburărilor fiziopatologice care apar obiectivul major rămâne
menţinerea unei oxigenari cerebrale la un nivel satisfăcător astfel încât să se evite pe de o parte moartea
neuronală iar pe de altă parte cascada de evenimente metabolice sistemice care ar putea fi declanşată de
acestea. Menţinerea unui aport nutritive (oxigen, glucoză) optim la nivel cerebral este funcţie de aportul
sanguin la acest nivel. PPC trebuie menţinută permanent la valori mai mari 70mmHg.

Abordarea terapeutică a TCC severe se realizează desigur în serviciul de terapie intensiva

generală sau de preferat în serviciile de neuroterapie intensivă sau în seviciile de terapie intensive
specializate pentru politraumatisme. Ideal pentru aceşti pacienţi este desigur internarea în serviciul de
ATI specializat. Un aspect important de la care porneşte tratamentul pacientului cu TCC sever îl
reprezintă urmărirea clinică – în primul rând evaluarea pe scala Glasgow, aspectul pupilelor, reflexul de
tuse, reflexul oculo-cefalic, mişcările membrelor spontan sau la stimuli dureroşi.

Trebuie să existe în mod primordial posibilitatea monitorizării presiunii intracraniene – fapt care
presupune atât existenţa capacităţii tehnice (captor de presiune cu monitor specific cu eventuală
capacitate de stocare a datelor) dar şi educarea personalului sanitar în scopul realizării monitorizării şi a
măsurilor terapeutice şi diagnostice suplimentare care sunt necesare în funcţie de variaţiile valorilor PIC.
Alături de aceasta este necesară monitorizarea CBF fapt care se realizează de obicei indirect prin
determinarea saturaţiei în O2 în vena jugulară (SjVO2).

Conceptul de tratament nonchirurgical al traumatismului cranio-cerebral sever se adresează în

special prevenirii leziunilor secundare cerebrale în special ischemice, cu menţinerea unei preisiuni
intracraniene în limite cât mai aproape de normal şi desigur menţinerea unui flux sanguin cerebral
corespunzător cu starea fiziopatologică cerebrală. Prevenţia leziunilor ischemice este cel mai bine
realizată prin menţinerea unui flux sanguin corespunzător. Este dificil de evaluat însă fluxul sanguin la
nivelul zonelor deja afectate direct prin efectul traumatismului cerebral iniţial.

102 | P a g e
 Diagnosticul si tratamentul de urgenta al leziunilor extracraniene cu risc vital crescut – vor fi
abordate in mod prioritar traumatismele toracice grave (pneumo- si hemotorax, tamponada pericardica),
hemoragiile masive abdomino-pelvine sau prin leziuni de vase mari ale extremitatilor. Se aplica
masurile de terapie intensiva adecvate pentru stabilizarea functiilor vitale. Abordul operator pentru
urgente traumatice extracraniene va fi efectuat inainte de transport spre neurochirurgie. Examenul CT
cerebral va fi efectuat cat mai rapid posibil. Hematoamele intracraniene cu indicatie operatorie vor fi
evacuate imediat dupa stabilirea diagnosticului prin examen CT.

 Ingrijirea plagilor - Se vor acoperi cu pansament steril, umed in cazul plagilor cranio-
cerebrale cu eliminare de detritus cerebral. In caz de hemoragii externe (risc de soc
hemoragic) se va face hemostaza provizorie. Corpii straini se vor lasa in principiu in plaga
(risc de hemoragie la extractie).
 Pozitia – capul pacientului ridicat la 15-30° in pozitie neutra; bolnavii instabili hemodinamic
vor fi transportati complet culcati.
 Imobilizarea obligatorie a rachisului cervical cu guler rigid si fixarea capului pe brancard
(saci cu nisip, paturi rulate);
 Imobilizarea fracturilor instabile ale membrelor;
 Inventar sumar al eventualelor leziuni asociate (torace, abdomen, pelvis, membre) cu risc
inalt de hipotensiune arteriala si hipoxemie;
 Sonda vezicala la pacientul comatos;
 Mentinerea normotermiei.

Tratament medicamentos
1. Reechilibrare volemica – incepe imediat; se vor utiliza solutii izotone, ex: NaCl 0,9%, Ringer si
coloide. Se contraindica administrarea de solutii cristaloide hipotone (glucoza 5%, Ringer-lactat)
intrucat favorizeaza edemul cerebral.
2. Analgetice, sedative – Pentru intubatie se va utiliza asocierea opioid + hipnotic, iar pentru
analgosedarea in timpul transportului, precum si la pacientii neintubati prezentand agitatie
psihomotorie sau dureri, asocierea opioid + benzodiazepina cu durata scurta de actiune.
3. Miorelaxante – la nevoie, cele cu durata scurta de actiune.

103 | P a g e
4. Vasopresoare – indicate inca din primele minute in caz de esec al terapiei de reechilibrare volemica
care nu a determinat restabilirea TA.
5. Agenti „neuroprotectori” – nu se utilizeaza in faza prespital a ingrijirii bolnavului cu TCC.
Corticoterapia a fost parasita, iar barbituricele sunt rezervate terapiei intensive la nivelul spitalului.
6. Terapia depletiva – Manitol 20% - nu se administreaza de rutina; exceptie – instalarea sindromului
de hipertensiune intracraniana, alterarea starii de constienta sau aparitia anizocoriei in timpul
transportului. La acesti bolnavi se indica administrarea de Manitol 20% 0,25-0,5 g/kgcorp in bolus,
i.v. timp de 15 minute (pana la 2g/kgcorp/24h, in 4-6 prize) .
7. Crizele comitiale posttraumatice vor fi tratate de urgenta dupa urmatorul algoritm: Diazepam 10-20
mg i.v. urmat de Clonazepam 2-3 mg i.v. in caz de esec; persistenta crizelor necesita administrarea
de Thiopental in doze repetate de 100 mg i.v. pana la sistarea crizelor epileptice, bolnavul fiind
intubat si sub control EEG.
Orice pacient avand un traumatism cranian grav, o meningita purulenta cu coma sau o encefalita
virala cu coma trebuie considerat ca avand probabil o hipertensiune intracraniana instalata.

A. hipertensiune intracraniana compensata, pacient stabil (tratament de fond)

 Extremitate cefalica in pozitie neutra, ridicata la un unghi de 15-30o fata de orizontala.
Analgezie loco-regionala sau sistemica pentru manoperele dureroase (Fentanyl i.v.1-3
μg/kg/doza sau Sufentanil i.v. 0,1-0,3 μg/kg/doza). Sedare (diminuarea agitatiei psihomotorii):
Midazolam i.v. 0,05-0,1 mg/kg/doza (max. 5 mg/doza). Evitarea hipo si hipervolemiei si
corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice.
 Tratamentul convulsiilor: Diazepam i.v. 0,3-0,5 mg/kg/ doza maxim 10 mg/doza – lent, in 3-5
minute, cu o eventuala repetare dupa 5-10 minute in caz de persistenta a convulsiilor; in caz de
absenta a abordului venos, se poate folosi Desitin intrarectal, 0,5 mg/kg/doza.
 Lipsa raspunsului la benzodiazepine reclama administrarea de anticonvulsivante de linia a II-a
(Fenitoin – incarcare cu 20-30 mg/kg in perfuzie continua timp de 20 de minute, intretinere cu 5
mg/kg/doza la 12 ore; valproat de sodiu 20 mg/kgc i.v. in 5 min., apoi 6 mg/kgc/doza la 6 ore).
Combaterea febrei (antitermice, impachetari).
 In caz de abces cerebral – (edem inflamator) – corticoterapie (dexametazona i.v. 0,5-1 mg/kg/zi
divizata in 2-4 subdoze zilnice). Este discutabila corticoterapia in HIC secundara unei meningite
purulente.
 Evitarea medicamentelor cu efect vasodilatator cerebral: nitroprusiat de Na,
nitroglicerina/trinitrina, hidralazina, halothan (cu prudenta se pot folosi isofluran sau sevofluran).
Evitarea medicatiei hipotensoare (exceptie, cand HIC este cauzata de o criza hipertensiva.
Tratamentul etiologic (in cazurile in care acesta este posibil).

104 | P a g e
B. hipertensiune intracraniana decompensata
 Intubatie traheala de urgenta (secventa rapida) daca pacientul este comatos: Thiopental i.v. 5
mg/kg (sau etomidat 0,3-0,4 mg/kg in caz de instabilitate hemodinamica) si curarizant cu actiune
rapida (succinilcolina i.v. 1-2 mg/kg/ doza). Ventilatie mecanica cu mentinerea unei PaCO2 intre
35-40 mmHg; in caz de absenta a ameliorarii clinice rapide, se hiperventileaza pentru reducerea
PaCO2 la 30-35 mmHg. In caz de hipotensiune arteriala se asigura in prima faza umplerea
vasculara, apoi (in caz de persistenta) se administreaza agenti vasopresori (dopamina 10-20
μg/kg/min in perfuzie continua).

 Depletie cerebrala: Manitol 0,5-1 g/kg, eventual urmat de Furosemid i.v. 0,25-0,5 mg/kg/doza (la
15 minute dupa Manitol). Ulterior se poate continua terapia depletiva cu Manitol 0,25 g/kg la
fiecare 6 ore si/sau Furosemid i.v. 0,25-0,5 mg/kg/doza. Daca pacientul este instabil
hemodinamic (hipovolemie), se poate folosi (de prima intentie) solutia salina hipertona (3%) in
perfuzie continua, 0,1-1 ml/kg/ora cu monitorizarea sodemiei.
 Barbiturice in doze mari (Thiopental i.v. 5-10 mg/kg) in special la cazurile refractare la
hiperventilatie si terapie hiperosmolara. Se folosesc doar la pacientul stabil hemodinamic, induc
un risc crescut de hipotensiune si se asociaza frecvent cu umplere vasculara si medicatie
inotropa. Drenaj extern al LCR sau (in cazuri extreme) punctie ventriculara, eventual subdurala.

105 | P a g e
 Traumatismele vertebro-medulare (TVM) sunt traumatismele coloanei vertebrale care se
soldeaza cu lezarea maduvei spinarii. Leziunea medulara reprezinta rezultatul unei agresiuni asupra
maduvei spinarii, care compromite total sau partial functiile acesteia (motorie, senzitiva, vegetativa,
reflexa).
Etiologia TVM este diversa si contine cauze generale ale producerii diferitelor traumatisme, cu
care TVM se pot dealtfel asocia. Exista insa situatii in care aparitia TVM este mai frecventa, dintre care
pe primul loc se situeaza accidentele rutiere. TVM apar cu preponderenta in populatia tanara, activa, iar
la varstnici sunt favorizate de patologia asociata specifica varstei (stenoza canalului vertebral,
osteoporoza vertebrala). Exista si factori care favorizeaza aparitia leziunilor in cadrul unor traumatisme
si potenteaza actiunea agentilor vulneranti. Un canal vertebral ingustat congenital, spondiloza
preexistenta, un ligament galben hipertrofiat sau instabilitatea articulatiilor interapofizare din cadrul
artritei reumatoide predispun la leziuni severe dupa traumatisme minore. Incidenta TVM variaza
sezonier, fiind mai mare vara si iarna, datorita practicarii sporturilor si muncii agricole in mediul rural,
inclusiv toamna, si cu varsta, populatia tanara, activa fiind mai expusa, alaturi de varstnicii cu patologie
vertebrala asociata .
Traumatismele coloanei vertebrale produc leziuni grave, atat prin complexitatea lor cat si prin
complicatiile neurologice asociate ce apar la 40% in leziunile cervicale si 15-20% in fracturile toraco-
lombare. Cauze ale traumatismelor coloanei:
 45% accidente de trafic rutier;
 20% accidente de munca;
 15,9% accidente de sport;
 15% traumatisme directe prin arme de foc.

Impactul asupra pacientului

TVM se soldeaza in 15% din cazuri cu decesul victimei inainte de ajungerea la spital. De
asemenea, o mortalitate de cca. 5 % se inregistreaza la nivelul centrelor de asistenta specializate,
capabile sa ofere o asistenta calificata, multidisciplinara, in timp ce in centrele nespecializate
mortalitatea se poate situa intre 25-40 %. Decesul pacientilor este corelat cu severitatea leziunilor
medulare.

106 | P a g e
 Majoritatea leziunilor medulare sunt provocate de fracturi sau dislocari la nivelul coloanei.
Regiunea toracica a coloanei este frecvent afectata in caderi prin tasarea vertebrelor, combinata cu flexia
anterioara a corpului. Coloana cervicala este afectata des in cazul accidentelor auto, prin hiperflexia sau
hiperextensia gatului. In functie de segmentul afectat, persoana traumatizata poate prezenta ulterior
paraplegie (paralizia picioarelor), tetraplegie (paralizia tuturor membrelor), absenta senzatiilor in
regiunile afectate, tulburari sfincteriene (incontinenta urinara sau fecala ori retentie), tulburari
vegetative.

Anatomie functionala
Coloana vertebrala formeaza organul axial al corpului uman, structura heterogena complexa
formata din succesiunea alternativa a 33-35 unitati rigide - vertebrele - si 23 unitati deformabile -
discurile. Curburile fiziologice cresc cu pana la 10 ori rezistenta in comparatie cu o coloana rectilinie.

Notiunea de segment de miscare (1950, Junghans) a permis o abordare mai functionala a

structurii complexe a coloanei vertebrale. Un segment de miscare este format de discul intervertebral
cu ligamentele longitudinale, articulatiile zygapofizare cu ligamentele aferente, metamerul medular cu
perechea de nervi spinali ce trec prin orificiile intervertebrale, spatiul dintre procesele spinoase si
transverse. Notiunea a fost imbunatatita de Schmorl, Schenk, Roaf ce adauga structurile vertebro-
costale, musculare si vasculo-nervoase ce deservesc segmentul respectiv care devine segment motor.
Cu exceptia C2 si S1 fiecare vertebra deserveste doua segmente motorii succesive reconstituind
unitatea coloanei vertebrale ca organ axial, prin suprapunere de 23 de ori.

107 | P a g e
Functiile fiecaruia in cadrul segmentului motor:
1) Corpul vertebral - asigura functia statica de transmitere a sarcinilor spre etajele inferioare. Prin
geometria si dimensiunile lui corpului vertebral se influenteaza directia si amplitudinea de
miscare a segmentului.
2) Discul intervertebral - elementul determinant al capacitatii de miscare a segmentului. Acesta
controleaza spatiul intervertebral cu implicatii asupra mobilitatii segmentului tensiunii
ligamentare necesara stabilitatii segmentului , alinierii articulatiilor zygapofizare, diametrul
orificiului intervratebral. Raspunde la solicitari axiale, de incovoiere, de torsiune.
3) Articulatiile zygapofizare - definesc axe de miscare si asigura producerea miscarilor in directii
preferentiale, diferite de la un segment la altul. Impreuna cu discul intervertebral contribuie la
transmiterea fortelor de la un segment la altul.
4) Sistemul ligamentar - reprezinta aparatul pasiv de sustinere si de stabilizare a segmentului motor.
5) Spatiul dintre procesele spinoase si transverse - determina si limiteaza diferitele tipuri de
miscare in functie de 16516s188q particularitatile regionale;
6) Nervii spinali - trec prin orificiile intervertebrale impreuna cu arterele segmentare; constituie
suportul arcului reflex, prin care controleaza gradul de contractie;
7) Muschii care deservesc un segment - sunt muschii autohtoni scurti ai schemei lui Braus inserati
pe doua vertebre adiacente: intertransversari, interspinosi, rotatori, multifizi.

108 | P a g e
 Din punct de vedere mecanic segmentul motor indeplineste doua functii:
 functia statica antigravitationala, de sustinere si de transmitere a greutatii segmentelor corpului,
permitand coloanei vertebrale realizarea pozitiei de ortostatism;
 functia dinamica, de mobilitate prin care coloana vertebrala modifica activ pozitia segmentelor
corpului si participa la realizarea locomotiei.

Din punct de vedere neuroanatomic maduva spinarii este divizata la fel ca si coloana vertebrala in
regiunile: cervicala, toracica si lombara. Fiecare sectiune a maduvei spinarii este divizata in segmente
neurologice specifice:
 maduva spinarii din regiunea cervicala este impartita in opt nivele. Fiecare nivel contribuie la
diferitele functii din regiunea gatului, si a bratelor. Senzatiile primite din partea corpului sunt
trimise in mod simultan de la nivelul pielii si alte regiuni ale corpului: gat, umeri si brate catre
creier.
 in regiunea toracica nervii ce alcatuiesc maduva spinarii inerveaza muschii din regiunea pieptului
care intervin in respiratie si tuse. Aceasta regiune contine deasemenea nervi apartinand
Sistemului Nervos Simpatic.
 maduva spinarii lombosacrala si nervii inerveaza picioarele, bazinul, vezica urinara si intestinul
gros. Senzatiile primate de la talpi, picioare, pelvis, si abdomenul inferior sunt transmise prin
intermediul nervilor lombosacrali si a maduvei spinarii catre segmentele superioare si eventual
catre creier.

Mecanisme de producere
Traumatismele coloanei se produc cel mai frecvent prin mecanism indirect - 93%, directia si
sensul fortei agresoare se deduc prin interpretarea imaginilor radiografice.
Multe traumatisme se produc prin actiunea concomitenta a mai multor solicitari iar gravitarea
leziunilor depinde mai curand de combinatia fortelor.

109 | P a g e
 Mecanismul de producere a traumatismelor vertebro-medulare
(TVM) determina tipul leziunii vertebrale si al leziunii neurologice, de aceea
este important de cunoscut care aceste mecanisme, precum si asocierea dintre
acestea si tipul leziunilor, acolo unde este posibil. De asemenea,
particularitatile anatomice si functionale ale coloanei vertebrale la nivelul
anumitor segmente fac sa existe sedii predilecte pentru producerea
fracturilor-luxatie.
Astfel, mobilitatea mare a portiunii cervicale a coloanei vertebrale,
precum si diferenta mare de mobilitate dintre portiunea toracica si cea
lombara, ultima avand la randul ei o mare mobilitate si fiind solicitata in
permanenta intre masa toracica si cea pelviana, determina producerea
fracturilor-luxatie cu preponderenta la nivelurile C5 si L1 .
TVM se produc prin mecanism direct si indirect.

Indirect, cel mai frecvent, prin:

 Hiperflexia - miscarea de inclinare excesiva realizata anterior de un ax transvers ce trece prin
segmentul de miscare. Hiperflexia solicita prin flexie -compresiune coloana corpurilor si discurilor
intervertebrale producand fracturi prin tasare cu grade variabile de cuneiformizare anterioara a
corpului vertebral. Este un mecanism frecvent intalnit, in special in accidentele rutiere in care se
produce o decelerare brusca. Leziunile se localizeaza cu precadere la nivel cervical sau la jonctiunea
toraco-lombara, unde mobilitatea este maxima. Leziunile vertebrale se localizeaza la nivelul corpului
vertebral, cu o tasare maxima ventral. Fracturile de acest tip sunt stabile. In asociere cu rotatia, se
produc leziuni ale sistemului ligamentar si ale proceselor articulare care dau nastere unei fracturi-
luxatie in cadrul unui focar instabil, cu aparitia de fragmente osteo-discale in canalul vertebral.
 Hiperextensia - se realizeaza prin inclinarea exagerata posterior de axul transvers al segmentului, ca
o imagine in oglinda a hiperflexiei. Acest mecanism este caracteristic pentru coloana cervicala. In
hiperextensie se solicita coloana arcurilor vertebrale prin extensie-compresie, realizand fracturi uni
sau bilaterale ale elementelor osoase ale arcului. Cel mai frecvent primele cervicale. Este mai rar
intalnita, dar produce mai frecvent leziuni medulare grave. Poate apare in cazul sariturilor in apa
mica sau cu ocazia unor accelerari brutale, cum sun cele care pot apare in accidentele rutiere la
ocupantii unui autovehicul lovit cu putere din spate.

110 | P a g e
Afectarea maxima este la nivelul elementelor posterioare, astfel incat coloana vertebrala apare stabila la
examenul radiologic cu coloana flectata, insa exista posibilitatea ruperii ligamentului vertebral
longitudinal anterior.
 hiperflexia laterala - solicita segmentul fata de un ax antero-posterior realizand o inclinare
exagerata spre dreapta sau spre stanga. Depasirea pragului de rezistenta a structurilor segmentului
produce leziuni prin compresie in jumatatea concava a coloanei si leziuni ligamentare prin tractiune
in jumatatea convexa ce pot merge pana la dislocare articulatiei zygapofizare.
 Rotatia coloanei vertebrale - este mecanismul care actioneaza producand distorsiunea prin rotatie a
segmentului motor. Realizeaza fracturi in felie a corpului vertebral asociate cu dislocatii ale
articulatiilor interverterbrale, sau grade diferite de entorse complicate cu leziuni medulare si
radiculare. Apare in asociere cu hiperflexia sau hiperextensia, rar izolata.
 Compresiunea verticala (in ax) - solicita in ax vertical elementele coloanei anterioare ale
segmentului. Compresiunea verticala produce fractura centrului corpului vertebral cu deplasarea
centrifuga a fragmentelor. Apare in cazul precipitarilor (caderi de la inaltime) cu aterizare pe vertex,
fese sau te, cand forta traumatica se transmite axial. Rezultatul este o explozie a corpurilor
vertebrale, cu constituirea unui focar oarecum stabil, dar cu prezenta elementelor compresive in
canalul vertebral.
 Inclinarea laterala, care apare in asociere cu celelalte mecanisme, rar izolata.
 Forfecarea, este rezultatul unui mecanism de translatie care deplaseaza in plane paralele o vertebra
peste alta, distrugand unitatea segmentului. Aici poate apare forfecarea continutului canalului
vertebral. Acest mecanism apare in accidentele de circulatie cand apar miscari rapide de
hiperextensie urmata de hiperflexie. Apare de obicei la nivel toracic in cazul unui impact unilateral si
consta in deplasarea intervertebrala prin fracturarea proceselor articulare si ruptura ligamentelor.

Cel mai adesea toate aceste mecanisme sunt intricate.

Direct, mai rar intalnit, dar care apare cu o frecventa in

crestere in ariile cu infractionalitate ridicata. Leziunile sunt produse
prin injunghiere cu diverse obiecte sau de catre proiectile ale armelor
de foc, prin impuscare.

111 | P a g e
In contextul TVM leziunea medulara se constituie prin urmatoarele mecanisme:
 Forte care actioneaza direct asupra maduvei, prin intermediul partilor osoase,
ligamentelor, discurilor vertebrale sau corpurilor straine. Se adauga si efectul de
tractionare a maduvei, in unele situatii. Aceste forte pot determina contuzia,
dilacerarea sau sectionarea maduvei.
 Ischemie, prin intreruperea aportului vascular, ca urmare a leziunilor vasculare
asociate sau a compresiunii vaselor de aport, urmata de necroza medulara.
 Hemoragie, in maduva sau in jur, cu constituirea de hematoame compresive.

Prezenta sau absenta acestor mecanisme, asocierea lor si intensitatea cu care

actioneaza determina gradul si gravitatea leziunii medulare.

Mecanismele traumatice care duc la constituirea TVM se pot sistematiza si dupa cum urmeaza :
 Mecanisme traumatice primare, reprezentate de vectorii fortei traumatice,
care actioneaza:
a. Asupra aparatului osteo-disco-ligamentar, unde se produc fracturi, tasari,
luxatii, leziuni discale.
b. Asupra maduvei spinarii, prin natura lor mecanica, constituindu-se
compresiuni acute, inclusiv sectionari sau compresiuni cronice, datorate
modificarilor canalului vertebral, cand maduva sufera o trauma lenta, insidioasa.
 Mecanisme traumatice secundare, care actioneaza la distanta de momentul
traumei initiale si care duc la agravarea tabloului patologic. Printre acestea se
numara ischemia, modificarile metabolismului neuronal cu activarea
glicolizei anaerobe si acumulare de metaboliti acizi in exces, modificari ale
membranei celulare cu modificarea activitatii pompei Na/K dependente, a
potentialului de membrana si cu acumularea de ioni de calciu
intracelular. La acestea s-a adaugat si descoperirea rolului
apoptozei (suicid celular programat) in evolutia leziunilor
medulare.

A. In traumatologia vertebrala notiunea de stabilitate a fost

introdusa de Nicoll - 1962 - si apoi extinsa si popularizata de
Holdsworth - 1970 - acesta a evidentiat importanta sistemului
ligamentar posterior de a carui integritate depinde caracterul
stabil al unei fracturi sau luxatii vertebrale. Leziunile stabile
prognostic bun.
B. Dupa Bedbrook leziunile stabile sunt - fracturile prin
compresie cu o tasare anterioara mai mica de 1/3 din inaltimea
corpului vertebral.

112 | P a g e
 C. Dupa Guy - leziunile ligamentare in care se pastreaza integritatea ligamentului longitudinal
posterior. Fracturile cominutive cu deplasari mari si fracturile-dislocatie sunt considerate
instabile - leziunile instabile necesita fixare interna/externa.

Examenul clinic
Anamneza - se poate efectua o anamneza subiectiva cand pacientul este cooperant sau anamneza
obiectiva cand pacientul este in coma - de la apartinatori.
Posibilitatea de a obtine informatii directe de la pacient (anamneza subiectiva) este foarte utila
pentru evaluarea gravitatii traumatismului si pentru stabilirea raportului energie-leziune. Victima ar
trebui sa raspunda la cateva intrebari standard:
 locul si momentul accidentului,
 circumstantele producerii acestuia (inaltimea de cadere, tipul de vehicul si pozitia acestuia),
 sensibilitatea dureroasa si localizarile ei,
 prezenta unor simptome generale (dispnee, greata, sete).
Raspunsul precis la aceste intrebari exclude cu mare probabilitate un traumatism cerebral sau
starea de soc. Pentru pacientul politraumatizat, comatos sau cu intoxicatie acuta, anamneza obiectiva
(de la anturaj) si informatiile obtinute prin examenul clinic si paraclinic, raman singurele posibilitati
de precizare a diagnosticului unui traumatism al coloanei vertebrale.

113 | P a g e
 Examenul fizic - in cazul unui politraumatism examenul se efectueaza de o echipa
multidisciplinara: anestezist-reanimator, neurochirurg, chirurg generalist si traumatolog. Initial cel mai
important stabilizarea functiilor vitale dupa care cu pacientul dezbracat se examineaza dinspre cranial
spre caudal.
 Aspectul general foarte important;
 Prezenta de torticolis sau fixarea capului cu cele doua maini, indica o leziune cervicala;
 Pozitia inerta a membrelor superioare si/sau inferioare indica o paralizie flasca dintr-o tetra sau
paraplegie;
 Incontinenta sfincteriana vezicala sau anala este caracteristica leziunilor medulare grave;
 Triada: hipotensiune, hipotermie, bradicardie - sugereaza un traumatism al coloanei superioare
cu leziune medulara deasupra lui T6.

Examenul local - debuteaza cu extremtitatea cefalica; se noteaza echimozele si sediul acestora,

plagile cranio-cefalice; aplatizare anterioara, echimoza peretelui posterior al faringelui; otoragia,
epistaxisul sau liquoreea asociate cu hematomul mono- sau biocular sugereaza fractura de baza de
craniu. Durerea la compresiune toracica si sau contractura abdominala cu semnele evidente ale centurii
de siguranta sugereaza un traumatism al coloanei toraco-lombare. Ele pot indica punctul de aplicare al
fortei si mecanismul de producere al traumatismului.
De altfel, oricare pacient politraumatizat, inconstient, cu leziuni cefalice, trebuie suspectat de un
traumatism al coloanei vertebrale. Coloana cervicala fiind imobilizata, pacientul se intoarce in bloc in
decubit ventral si se palpeaza si se percuta toate apofizele spinoase notandu-se orice denivelare, marire
sau micsorarea spatiului interspinos si contractura paraspinala interspinos - acestea sugereaza o
discontinuitate a complexului ligamentar posterior, caracteristice pentru fracturile-dislocatie. Pacientul
constient, stabil hemodinamic, este cooperant, indicand localizarea si caracterul durerii spontane sau
evocate, topografia zonelor cu tulburari de sensibilitate, gradul de impotenta functionala.
Aplatizarea maxilarului, deformarea nasului (fractura de piramida nazala), impresiunile
anterioare ale calotei, indica actiunea unui mecanism de hiperextensie.
 Otoragia, epistaxisul sau liquoarea - asociate cu hematomul mono sau biocular sugereaza
o fractura de baza de craniu.
 Echimoza peretelui posterior al faringelui este sugestiva pentru o fractura a primelor doua
vertebre cervicale.

114 | P a g e
  Asocierea semnelor unui traumatism toracic (durere la compresiune, crepitatii) sau
abdominal (hematom al peretelui abdominal, contractura de aparare) cu marca centurii de
siguranta este caracteristica unui traumatism al coloanei toraco-lombare.

Examenul neurologic - Examenul neurologic incepe de obicei, cu evaluarea starii de constienta,

mai ales in cazurile in care coexista leziuni ale extremitatii cefalice. Aprecierea se realizeaza utilizand
Glasgow Coma Scale (GCS) combinata cu alti parametrii: reactia pupilara, miscarile oculare, varsta
pacientului. GCS permite o apreciere exacta a evolutiei si prognosticului unei leziuni craio-cerebrale.
In evaluarea clinica o deosebita atentie se acorda nivelului de sensibilitate si gradului deficitului
motor de sub nivelul leziunii, ceea ce permite incadrarea pacientului in conformitate cu scala Frankel
sau ASIA in unul dintre cele 5 grade.

Scala Frankel
A - Absența funcțiilor sub nivelul leziunii neurologice
B - Prezervarea doar sensibilitații sub nivelul leziunii neurologice
C - Prezervarea funcției motorii și a sensibilitații sub nivelul leziunii neurologice
D - Funcție motorie eficienta sub nivelul leziunii neurologice
E - Normal

ASIA Impairment Scale

A - Leziune completa: absența funcțiilor motorie și senzitiva sub nivelul
neurologic al leziunii și in segmentele sacrate S4-S5
B - Leziune incompleta: absența funcției motorii, prezervarea funcției senzitive
sub nivelul neurologic al leziunii, cu prezervare la nivelul segmentelor
sacrate S4-S5
C - Leziune incompleta: prezervarea funcției motorii sub nivelul leziunii
neurologice, iar bilanțul muscular sub nivelul lezional este < 3
D - Leziune incompleta: prezervarea funcției motorii sub nivelul lezional, iar
bilanțul muscular sub nivelul lezional ≥ 3
E - Normal: funcțiile motorie și senzitiva nu sunt afectate

115 | P a g e
 Un neajuns a scalei Frankel este faptul ca nu include testarea
functiei conului medular si necesita specificare adaugatoare. Un examen
neurologic corect efectuat trebuie sa includa si aprecierea functiei
senzitive, motorii si reflexe a sistemului nervos central.
Examenul neurologic complet va cuprinde: examenul sensibilitatii,
examenul motricitatii si examenul functiei reflexe a SNC.
A. Examenul sensibilitatii - se apreciaza sensibilitate subiectiva,
spontana de tip durere sau parestezie si apoi cea provocata obiectiva ,
epicritica si protopatica.
B. Examenul motricitatii - se face sistematic, controland succesiv
motilitatea voluntara a principalelor grupe musculare si apoi forta musculara.

Forta SIMPTOME
musculara
0 Paralizie totala
1 Schita de contractie
2 Miscare posibila prin eliminarea gravitatiei
3 Miscare posibila impotriva gravitatiei nu
impotriva unei forte opozante
4 Miscare posibila dar forta opozanta o
contracareaza
5 Forta normala

C. Examenul fuctiei reflexei - Pacientul in soc spinal prezinta absenta intregii activitati reflexe
pentru 24 de ore, dupa care incep sa apara spasticitatea, clonusul si reflexele patologice. Prezenta
reflexelor patologice la un pacient fara activitate motorie voluntara presupune o leziune de neuron motor
central iar absenta lor in aceleasi conditii presupune o leziune de neuron motor periferic.

Reflexele patologice:
 Babinski: prin atingerea cu acul a marginii externe plantare in mod normal flexie haluce
patologic extensia si rasfirarea degetelor - indica leziune piramidala. Este un reflex nociceptiv in
cadrul reflexului de tripla flexiune, apare prin eliberarea
maduvei de influenta piramidalului. Pana la 3 ani normal.
 Oppenheim: extensia halucelui dupa apasarea crestei tibiale, la
fel ca Babinski.
 Tripla retractie: in leziunile de neuron motor central, prin
ciupirea pielii piciorului sau flexia ultimelor patru degete ale
piciorului apare flexia piciorului pe gamba, a gambei pe
coapsa si a coapsei pe abdomen.

116 | P a g e
  Clonusul: rotulei sau piciorului - raspunsul normal o singura contractie, patologic mai multe sau
inepuizabil in functie de gravitatea sindromului piramidal.

Din punct de vedere functional, traumatismul vertebral care intereseaza maduva produce o stare
de soc medular si inhibarea functionala supraliminara totala a segmentului sublezional. In situatia
sectiunii medulare se produce o paralizie flasca si abolirea reflexelor osteotendinoase, tulburari de
sensibilitate, sfincteriene si trofice in segmentele sublezionale. Creierul pierde controlul asupra
segmentelor medulare sublezionale. Aceasta simptomatologie dureaza cam 1-3 saptamani, dupa care se
instaleaza perioada de restabilire a automatismului medular.

Reflexele osteotendinoase devin exagerate, apare semnul Babinski si unele miscari ale
membrelor pot fi reluate daca maduva nu a fost complet sectionata. Daca maduva a suferit o sectionare
incompleta sau completa sau a aparut un infarct medular, in primele momente de la traumatism bolnavul
se prezinta cu membrele inferioare intinse, acestea nu schiteaza nici o miscare voluntara sau involuntara.

117 | P a g e
 Singura reactie motorie
care se observa uneori in primele
zile de la traumatism este o
miscare lenta de flexie a halucelui
dupa zgarierea plantei. Starea
descrisa mai sus dureaza cateva
zile sau cateva saptamani,
depinzand de intensitatea leziunii,
dupa care apare automatismul
medular. In acest timp se dezvolta
tulburari trofice, apar escare in
regiunile comprimate. Daca
traumatismul a afectat serios
maduva, automatismul medular
apare dupa cateva saptamani.
Automatismul medular se
manifesta prin aparitia semnului
Babinski, a reflexelor de tripla
reactie, iar reflexele
osteotendinoase se exagereaza. Se
mentin tulburarile sfincteriene. In
acest stadiu tulburarile trofice au
tendinta la regresie. Mai tarziu apar
contractii la nivelul muschilor din membrele inferioare, rezultand o paraplegie spastica in flexie.

Manifestari clinice in functie de topografia leziunii

A. Ȋn cazul traumatismelor la nivelul vertebrelor C1-C2 se produc luxatii si fracturi ale atlasului, ale
corpului axisului si ale apofizei odontoide. Aceste elemente determina o alunecare a extremitatii
cefalice spre anterior, rezultand o apasare a bulbului de catre apofiza odontoida. In situatia
afectarii bulbare, leziunea este mortala, ducand la exitus prin stop cardio-respirator. Daca bulbul
nu este afectat, apare o tetraplegie cu anestezie de la C2 in jos si tulburari respiratorii. Cand
fracturile nu intereseaza structural maduva sau bulbul, sau intereseaza intr-o foarte mica masura,
atunci pacientul isi revine complet din punct de vedere neurologic. La unii indivizi se intalneste o
scadere a fortei musculare in membrele superioare. Dupa cateva luni insa, uneori poate sa apara
un sindrom tetraparetic dat de un proces de arahnoidita locala.
B. Fracturile la nivel C3-C5 determina de asemenea tulburari respiratorii prin afectarea nervului
frenic. Apar paralizii la nivelul deltoidului si la nivelul muschilor supraspinos si subspinos.
C. Fracturile la C5 si C6 conduc la paralizii ai bicepsilor.
D. Leziunile la C7 produc pareza tricepsului, a extensorilor mainii si a muschilor pronatori ai
antebratului.

118 | P a g e
 E. Leziunile la nivelul T1 si mai jos conduc la paraplegie. Sindromul paraplegic se insoteste de
dureri radiculare, tulburari de sensibilitate in regiunea genitala, pe fata posterioara a membrelor
inferioare si fata anteroexterna a gambelor si picioarelor, cu abolirea reflexului ahilean si
paralizia membrelor inferioare. Se intalnesc si tulburari sfincteriene.
F. Fracturile cele mai frecvente se produc in regiunea dintre vertebrele T11-L2. Afectarea regiunii
toracice inferioare a coloanei poate sa produca un sindrom de con medular sau de coada de cal.
Fracturile toraco-lombare se produc in cazul unui impact in regiunea superioara sau mijlocie a
spatelui. Clinic, se asociaza semne ale disfunctiei conului medular si ale cozii de cal.

Soc medular Soc neurogen

In cadrul patologiei traumatismelor coloanei pot apare o multitudine de grade si tipuri de leziuni
care se organizeza in doua mari sindroame posttraumatice medulare cu deficit motor complet si cu
deficit motor incomplet. In faza initiala ambele se pot manifesta sub forma socului spinal. Aspectul
clinic al traumatismelor vertebro-medulare (TVM) se distinge prin prezenta manifestarilor de deficit
neurologic, aparut prin afectarea functiilor medulare. Extensia topografica a deficitului neurologic este
dependenta de localizarea leziunii medulare.

Deficitul neurologic
Imediat dupa ce survine o leziune medulara severa, maduva spinarii intra intr-o stare de
excitabilitate diminuata. Aceasta stare se numeste soc spinal sau stare de activitate reflexa alterata.
Inhibitia tranzitorie din segmentele situate caudal de leziune se datoreaza disparitiei bruste a influentei
predominant facilitatorii sau excitatorii a centrilor supraspinali. Apare astfel o paralizie flasca,
areflexiva. Durata socului spinal variaza, o activitate reflexa minima poate sa apara in 3-4 zile sau abia
dupa 6-8 saptamani, durata medie fiind de 3-4 saptamani, dupa care apar manifestarile sechelare datorate
leziunii medulare, in timp ce neuronii medulari de sub nivelul leziunii devin autonomi fata de influentele
etajelor superioare.
Gradul leziunii neurologice si al deficitului neurologic este determinat de extensia si severitatea
actiunii acestor factori.

119 | P a g e
Tablou clinic:
 paralizie totala a muschilor cu hipotonie accentuata;
 abolirea reflexelor cutanate si osteotendinoase;
 anestezie pentru toate tipurile de sensibilitate;
 atonie vezicala si rectala;
 tulburari neurovegetative: staza bronhopulmonara; ileus paralitic; disparitia secretiei sudorale;
 tulburari trofice manifestate prin aparitia precoce a escarelor.

Socul spinal - pierderea reversibila a tuturor functiilor maduvei spinarii. Este un deficit
functional fara substrat anatomic obligatoriu cu durata medie de 24 ore. Este considerat rezolvat cand
apar reflexele situate sub nivelul traumatismului - reflexul bulbo-cavernos.
Socul neurogen are parametrii cardiovasculari si apare cand exista o leziune medulara.

Sindromul de leziune medulara completa - absenta functiilor motorii voluntare si a celor

senzitive distal de nivelul injuriei, in prezenta reflexului bulbo-cavernos.
Cea mai severa manifestare a traumatismelor vertebro-medulare este mielopatia transversa
completa sau sindromul de transsectiune medulara, in care toate functiile neurologice sunt abolite sub
nivelul leziunii, astfel incat apare paraplegie sau tetraplegie, in functie de nivelul leziunii. Sunt de
asemenea manifeste deficite ale sistemului nervos vegetativ, inclusiv tulburari ale motilitatii digestive si
urinare.

Deficitul motor
Leziunile la nivelurile superioare ale maduvei se manifesta prin paralizie caracterizata prin
imposibilitatea efectuarii miscarilor voluntare, hipertonie musculara si hiperreflexie. Traumatismele la
nivel lombar care lezeaza coada de cal se caracterizeaza prin hipotonie musculara si areflexie. Leziunile
la nivel toraco-lombar care afecteaza conul medular si coada de cal produc manifestari combinate.

Deficitul senzitiv
In leziunile complete tracturile aferente lungi care transmit impulsuri pentru diferitele
sensibilitati sunt intrerupte la nivelul leziunii, astfel incat sunt abolite senzatiile dureroase, termice,
tactile si proprioceptive sub nivelul leziunii. Sensibilitatea viscerala este de asemenea pierduta.
Sensibilitatea poate fi pastrata, la un prag diminuat, pe parcursul catorva neuromere situate sub leziune.
Uneori poate exista o crestere anormala a perceptiei senzitive in teritoriile inervate de neuromerele
lezate sau de cele imediat subiacente, sub forma de hiperestezie si hiperalgezie.

Deficitul vegetativ
Controlul vasomotor. Leziunile cervicale si toracice inalte, deasupra centrilor simpatici de la
nivelul T5 pot cauza hipotensiune. Intreruperea controlului vasomotor simpatic shnic va cauza initial
hipotensiune ortostatica severa ca rezultat al scaderii intoarcerii vasculare.
Controlul termic. Pacientul cu o leziune spinala completa nu va avea o reglare termica
satisfacatoare, datorita alterarii mecanismelor vegetative de producere a vasoconstrictiei si vasodilatatiei.

120 | P a g e
 Tulburari de motilitate viscerala. Pe parcursul perioadei de soc spinal paralizia flasca sub
nivelul leziunii include si functiile cii urinare. Pacientul va dezvolta retentie urinara acuta cu
incontinenta prin supraplin, astfel incat este necesara cateterizarea. In leziunile medulare inalte
activitatea reflexa revine dupa trecerea fazei de soc spinal. Reflexul medular de mictiune este intact in
leziunile situate deasupra conului medular, astfel incat ca urinara va avea o activitate reflexa si se va goli
involuntar cand se declanseaza reflexul de mictiune prin umplerea sa cu urina. In leziunile mixte, inalte
si joase, cum ar fi cele ale conului medular si nervilor cozii de cal, este posibil sa apara un detrusor flasc
si un sfincter cal spastic sau invers. In faza acuta a TVM apar ileusul paralitic si dilatatia gastrica acuta.

Atata vreme cat acest reflex este absent nu se poate face diagnostic diferential intre socul spinal
si transectiunea medulara ca entitate anatomo-patologica. Evolutia este lenta si infausta. Prognostic de
recuperare este nul. Dupa o perioada variabila se instaleaza faza II de automatism medular centrii
sublezionali functioneaza autonom, apar reflexele patologice, in aceasta faza bolnavul tinde sa se
reabiliteze - nursing foarte riguros. Apoi faza a III a sau terminala, cand incep sa dispara progresiv
reflexele automate, complicatiile evolueaza rapid.

Sindromul de leziune medulara incompleta - se defineste prin persistenta unui grad functional
mai mare sau mai mic distal de nivelul injuriei. In cazul leziunilor medulare partiale, care afecteaza
incomplet un nivel al maduvei spinarii, se pot constitui cateva sindroame distincte, in functie de
localizarea leziunii medulare. In diversele leziuni medulare partiale se pot intalni elemente din toate
aceste sindroame. 90% din leziunile incomplete se incadreaza intr-unul din sindroamele de mai jos in
ordinea frecventei:
1) S. de supresie medulara (Schneider) - apare prin lezarea zonei centrale a cordoanelor medulare
incluzand subst alba si cenusie. In general pacientii au cvadriplegie cu mb superioare mai
afectate dacat cele inferioare. Senzitiv variaza extinderea leziunilor, treptat recupereaza functiile
de control sfincterian si chiar ambulatia (mai mult de 50%).

121 | P a g e
 2) S. de compresie medulara anterioara - se caracterizeaza prin pierderea completa a functiei
motorii, sensibilitatii termo-algice sub nivelul leziunii. Prognostic de recuperare slab.
3) S. de compresie medulara posterioara - sindrom rar ce apare prin pierderea sensibilitatii
proprioceptive constiente, vibratorii, tactile epicritica prin lezarea cordoanelor posterioare.
4) S. Brown-Sequard - apare ca urmare a unei leziuni laterale si se caracterizeaza prin deficit motor
de partea leziunii si pierderea sensibilitatii si termosensibilitatii contralateral.
5) S. de con medular - apare prin lezarea segm terminal al maduvei spinarii, si se caracterizeaza
prin areflexie a aparatului urinar si digestiv si motorie a membrelor pelvine.
6) S. radicular - pune problema recunoasterii mecanismului de actiune si al leziunii, discala etc
(paralizie izolata in Sindromul de coada de cal).

Pacientii cu traumatisme cervicale pot prezenta o varietate de forme clinice, de la aproape

asimptomatic pana la stop cardiorespirator. Atat traumatismele penetrante cat si cele contuze laringiene
si faringiene pot cauza disfonie, stridor, hemoptizie, hematemeza, disfagie, enfizem si dispnee
progresiva pana la stop respirator. Hemoragia acuta poate fi externa sau interna, conducand la formarea
unui hematom cu deviatia traheei sau sangerare in faringe. In ambele situatii tahicardia, hipotensiunea si
alte semne de soc indica o pierdere de sange semnificativa; compromiterea cailor aeriene poate rezulta
in urma efectului de masa exercitat de un hematom in formare.

 Sindromul centro-medular acut se intalneste in special in leziunile cervicale survenite pe un teren

degenerativ, in prezenta unui canal vertebral ingustat. Leziunea medulara este localizata central, cu
severitatea maxima la nivelul tracturilor situate mai spre centru, care inerveaza membrele superioare.
Exista o disproportie intre deficitul motor la nivelul membrelor superioare, care este mai pronuntat,
si cel de la nivelul membrelor inferioare. Deficitul senzitiv este de obicei minim, desi pot sa apara
frecvent modificari nesistematizate.

122 | P a g e
 Sindromul Brown-Séquard se datoreaza hemisectiunii maduvei spinarii, de exemplu prin
injunghiere, insa poate sa apara, rar, si in cazul contuziilor. Apare paralizia membrelor sub nivelul
leziunii, homolateral, alaturi de pierderea sensibilitatii dureroase, termice si tactile protopatice sub
leziune, heterolateral.
 Sindromul de coada de cal, ale carui manifestari sunt produse prin leziuni nervoase date de
traumatisme sub nivelul vertebrei L2, se caracterizeaza prin paralizie flasca areflexiva, tulburari de
sensibilitate si afectare vegetativa digestiva si urinara. Leziunile complete la acest nivel au un
prognostic mai nefavorabil decat cele la un nivel superior, deoarece in cazul celor din urma persista
beneficiul relativ al integritatii inervatiei locale, chiar fara control central.

Diagnosticul TVM se face pe baza criteriilor clinice si imagistice, in prezenta contextului

traumatic. In conditiile unui traumatism sever, mai ales in cazul politraumatismelor, manevrele
diagnostice speciale, cum sunt stabilirea sediului exact al leziunii sau explorarile imagistice, trebuie
temporizate pana la stabilizarea functiilor vitale. Ele se rezuma la constatarea semnelor unei posibile
leziuni vertebrale si, eventual, medulare si a portiunii afectate, pentru a se putea face imobilizarea
coloanei pe parcursul efectuarii manevrelor de urgenta si a transportului.

Durerea locala la nivelul coloanei vertebrale, contractura paravertebrala (care se poate

manifesta sub forma de torticolis la nivel cervical), impotenta functionala la nivelul coloanei vertebrale,
precum si plagile sau contuziile localizate la acest nivel sunt indicatori ai traumatismului vertebro-
medular. Trebuie tinut cont de faptul ca o leziune a elementelor vertebrale poate sa nu se asocieze cu
leziuni medulare, dar ca poate produce acest tip de leziuni in mod secundar, prin mobilizarea incorecta a
unei coloane vertebrale instabile .

123 | P a g e
Diagnosticul imagistic
Investigarea imagistica trebuie initiata numai dupa stabilizarea functiilor vitale . Un bilant
imagistic cat mai complet si fidel este esential pentru evaluarea corecta a leziunilor si pentru stabilirea
conduitei terapeutice . Printre metodele imagistice care ofera date valoroase in diagnosticul TVM se
numara radiografia simpla, computer tomografia, rezonanta magnetica si mielografia.
Examenul radiologic al craniului si coloanei vertebrala, se incepe cu radiografia simpla si se
continua cu examenul cu substanta de contrast. In situatia unui traumatism la nivelul coloanei vertebrale,
se face o radiografie simpla a tuturor segmentelor coloanei. Investigatia radiologica este obligatorie,
pentru coloana cervicala se poate recurge in extremis numai la profil. Apoi se decid alte incidente. El ne
ofera relatii pretioase atat asupra starii scheletului cat si asupra continutului lor, precizeaza sediul si
intinderea procesului patologic si, uneori, natura lui. Radiografia simpla trebuie sa fie de buna calitate si
sa fie efectuata in incidente AP, laterale, eventual oblice 3/4 si in pozitia de inotator (pentru vizualizarea
jonctiunii cervico-toracice). Se pot efectua si examinari in pozitii functionale (flexie, extensie) insa cu
multa precautie. Radiografia simpla are o valoare aparte in investigarea imagistica a TVM. Ea trebuie
executata chiar daca nu exista semne de deficit neurologic si este utila in:
 decelarea leziunilor vertebrale
traumatice, primitive sau secundare (pe
os modificat patologic)
 decelarea caracteristicilor leziunilor
osoase (fractura, fractura-luxatie, directia
si gradul deplasarii etc.
 stabilirea deciziei terapeutice (necesitatea
realinierii coloanei si a stabilizarii
focarului de fractura, stabilirea caii de
abord in interventia chirurgicala).

Radiografie standard de coloana cervicala in incideta lateo-laterala,

efectuata in dinamica indica o fractura complexa la nivel C2
CT este una dintre cele mai moderne metode accesibila si la noi. Principiul de functionare a
acestor tipuri de aparate ramane acelasi chiar daca ele sunt intr-o continua perefectionare, respectiv se
realizeaza o reconstructie matematica a unei sectiuni, a capului sau a oricarei portiuni de corp, in termeni
de densitate inscrisi in cifre pe o matrice sau convertiti in semnale de imagine. Acest nou tip de imagine
radiologica permite nu numai vizualizarea calitativa, ci si masurarea cantitativa a unor foarte mici
diferente de absorbtie, dintr-un strat de studiat, sectiune tomografica, realizandu-se, in final, o imagine
complexa. Metoda este deosebit de valoroasa in diagnosticul afectiunilor endocraniene si isi da intregul
aport in conditiile unei anamneze judicioase si a unui examen clinic competent. Examenele
neuroradiologice ,,clasice" pot orienta sau alteori pot completa CT. Se indica pentru evidentierea precisa
a deplasarii fragmentelor osoase. CT ofera in plus posibilitatea evidentierii leziunilor de parti moi si a
leziunilor cu substrat vascular, atat ischemice cat si hemoragice. Sectiunile seriate la nivelul investigat
inlocuiesc tot mai mult examenul mielografic, iar asocierea CT cu injectarea de substanta de contrast
reuseste sa imbine avantajele ambelor metode.

124 | P a g e
 Metodele moderne sunt:
 angiografia digitalizata,
 mielografie cu substanta de contrast instilata in spatiul subarahnoidian spinal,
 rezonanta magnetica nucleara,
 tomografia prin emisie de pozitroni,
 reconstructii 3D dupa CT.

ARTERIOGRAFIA CEREBRALA presupune introducerea substantei opace de contrast in

artera carotida sau in artera vertebrala urmata de efectuarea de radiografii seriate (timp arterial,
parenchimatos, venos). In raport cu starea arborelui vascular, se poate stabili sediul tumorilor cerebrale
dar mai ales se stabileste diagnosticul pozitiv de anevrism, care are sediul cel mai frecvent la nivelul
sifonului carotidian. Este indicata in studiul malformatiilor vasculare, traumatisme, dupa interventii
chirurgicale cu ligatura de vase, pentru a aprecia restabilirea circulatiei colaterale.

MIELOGRAFIA consta in introducerea unei substante de contrast nonionice in spatiul

subarahnoidian prin punctie suboccipitala sau lombara, care, datorita vascozitatii si greutatii, se
comporta ca un index opac si, prin inclinarile bolnavului, poate fi plimbat in lungul spatiului
subarahnoidian intre regiunea cervicala si prima vertebra sacrata. In mod normal, substanta de contrast
se aduna repede in fundul de sac dural inferior.
In caz de obstacol sau de formatiuni care modifica largimea sau continuitatea spatiului, substata
de contrast se opreste si arata polul superior sau polul inferior al leziunii.

Hernie de disc –mielografie Hernie de disc - IRM respectiv CT

HERNIA DISCULUI INTERVERTEBRAL se poate produce anterior, lateral, posterior sau in

spongioasa vertebrala (nodulul Schmorl) cu localizare mai frecventa la nivelul coloanei vertebrale
lombare inferioare. Diagnosticul se pune pe radiografia simpla, mielografie, CT, IRM. Radiografia
simpla evidentiaza o pensare a discului intervertebral L5-S1 si mai rar L4-L5, scolioza cu ingustarea
unilaterala a discurilor vecine si rectitudinea coloanei lombare de profil - triada Barre.

125 | P a g e
 Mielografia evidentiaza o oprire in dreptul discului ingustat cand este o hernie voluminoasa,
ocoleste nodulul herniar sau prezinta o deformare localizata, ancosa bilaterala, care da imagine in ceas
de nisip, sau se constata amputarea unei radacini. CT precizeaza stadiul de evolutie ale herniei de disc:
protuzie, prolaps, sechestrare. IRM permite un examen de ansamblu al coloanei vertebrale cu
posibilitatea stabilirii eistentei unor hernii multiple, localizarea lor, relatia cu ligamentele.

IRM este o metoda foarte importanta de explorare a capului si a coloanei vertebrale putand
diagnostica uneori leziuni pe cale de constituire care nu au inca o expresie imagistica.

Examen RMN coloana cervicala evidentiaza o luxatie C3-C4 cu ingustarea consecutiva a canalului rahidian

Aspecte computer tomografice in TVM

126 | P a g e
 1. Leziune vertebrala prin hiperextensie, cu subluxarea proceselor articulare, la nivelul C2-C3
2. Leziune vertebrala cervicala produsa prin rotatie, cu fractura procesului articular si a arcului
vertebral, pe partea dreapta
3. Leziune prin explozie a corpului vertebral L1, cu patrunderea unui fragment osos posterior in
canalul vertebral si fractura fara deplasare a arcului vertebral
4. Fractura-luxatie T10-T11, cu fracturi cominutive la nivelul corpului vertebral si a elementelor
osoase posterioare
5. Fractura prin compresiune la nivelul unei vertebre lombare, cu un fragment osos patrunzand in
canalul vertebral
6. Hematom subarahnoidian acut la nivelul C2-C3, pe partea stanga, intr-o fractura-luxatie
7. Avulsia unei radacini de nerv spinal la nivelul C6, pe partea stanga (cu injectare de substanta de
contrast)
8. Subluxarea proceselor articulare C6-C7. Se evidentiaza aschii osoase care lezeaza radacinile
nervului spinal (cu injectare de substanta de contrast)
9. Hernie discala traumatica la nivelul L2-L3, cu fractura a corpului vertebral L2 (cu injectare de
substanta de contrast).

Rezonanta magnetica nucleara (RMN) a castigat un loc deosebit in examinarea maduvei spinarii.
Examinarea este capabila sa evidentieze cu o acuratete mare partile moi si leziunile acestora. Datorita
saraciei protonice de la nivelul vertebrelor si contrastului puternic dintre semnalul lichidului cefalo-
rahidian (LCR) si semnalul medular, examinarea RMN reuseste sa evidentieze optim leziunile medulare
si extramedulare, in ultimul caz putand preciza chiar natura unui potential agent compresiv. Printre
avantajele tehnice se numara si posibilitatea obtinerii de imagini in diferite incidente fara mobilizarea
pacientului

Complicatii, evolutie si prognostic

Complicatii imediate -
 apanajul leziunilor instabile: cele mai redutabile cele neurologice;
 leziunile viscerale;
 leziuni vasculare;
 leziunile musculaturii paravertebrale;
 hematomul retroperitoneal, ileusul paralitic;
 fractura deschisa.

Complicatii tardive - apanajul calusurilor sau pseudartrozelor rar. Cel mai frecvent cifoscolioza
traumatica care este incadrata la notiunea de calus vicios.

127 | P a g e
Primul ajutor in traumatismele coloanei vertebrale
Ca si in cazul leziunilor cerebrale, se poate face putin pentru a repara leziunile neurologice
cauzate de traumatismul initial, in acest caz traumatismul vertebro-medular (TVM), astfel incat
obiectivele majore ale tratamentului sunt legate de prevenirea evolutiei leziunilor medulare inspre
agravare si de complicatiile care decurg din afectarea neurologica. In plus, sunt obligatorii masurile
terapeutice initiale, care trebuie adoptate in faza acuta a TVM. Obiectivele generale ale tratamentului
sunt:
 Prevenirea agravarii leziunilor medulare.
 Reducerea si stabilizarea leziunilor osoase si disco-ligamentare.
 Prevenirea complicatiilor care rezulta de pe urma traumatismului medular.
 Reabilitarea.

In ultima instanta, scopul final al tratamentului TVM este acela de a transforma un individ afectat de
un grav handicap, in fizic, psihic si social, intr-un individ cat mai independent, cu capacitate de
munca, apt de a fi reinserat in societate.
Atentie la agravarea leziunilor deja existente!

In fazele initiale, tratamentul TVM consta intr-o serie de masuri care trebuie luate la locul
accidentului, care au o importanta esentiala in evolutia ulterioara a cazului si care trebuie sa fie duse la
indeplinire de personal sanitar calificat. Nu trebuie pierdut din vedere faptul ca TVM poate fi asociat cu
traumatism toracic, abdominal, cerebral sau al membrelor, intr-un context politraumatic, traumatisme
care pot prezenta la randul lor pericol vital si care trebuie rezolvate.
In prezenta unui traumatism sever, primele masuri luate trebuie sa vizeze indepartarea factorilor
cu risc vital si stabilizarea functiilor vitale. Tinand cont de principiul care sustine ca “orice traumatizat
are o leziune vertebrala pana la proba contrarie”, aceste masuri ar fi necesare in toate situatiile.
Imobilizarea specifica pentru fiecare leziune in parte, atentie copii adulti. Tratamentul incepe de
la locul accidentului.
Primul ajutor dat unui pacient care a suferit un traumatism vertebro-medular necesita o maxima
prudenta in descarcerarea, pozitionarea si ridicarea victimei de la locul accidentului. Mobilizarea
coloanei vertebrale trebuie sa se faca cu maxima atentie pentru a evita producerea unor noi leziuni.
Flexia coloanei trebuie evitata. Trebuie de asemenea aplicat un guler temporar (Schantz) daca leziunea
este situata la nivel cervical, evitandu-se atfel rotatia si extensia gatului si torsiunea sau rotatia coloanei
toracale. Daca este necesar, pacientul se intubeaza, dar se evita manevra de extensie a gatului.
Hipotensiunea si hipoventilatia care urmeaza imediat unui TVM acut pot sau nu sa prezinte
pericol vital, insa pot de asemenea sa favorizeze extinderea leziunilor neurologice. Manevrele de
resuscitare trebuie ajustate astfel incat coloana vertebrala sa ramana stabila. Traumatismele coloanei
cervicale produc de multe ori episoade de hipotensiune si bradicardie prin afectarea prin tulburari ale
sistemului nervos simpatic. De aceea este util sa se administreze o perfuzie cu solutii cristaloide sau
coloide. Studii recente au demonstrat ca administrarea de doze mari de glucocorticoizi cat mai repede de
la accident amelioreaza prognosticul functional.

128 | P a g e
 Insuficienta respiratorie poate sa necesite oxigenoterapie si asistare ventilatorie. Pierderea
tonusului simpatic poate produce vasodilatatie periferica cu umplerea patului vascular periferic si
hipotensiune. Tratamentul trebuie deci sa includa utilizarea diverselor solutii pentru cresterea volumului
intravascular, substantelor alfa adrenomimetice si atropinei intravenos; se indica de asemenea asezarea
pacientului in pozitie Trendelenburg.
Trebuie acordata o atentie deosebita temperaturii corporale – pacientul cu TVM este
poichiloterm si va tinde sa atinga temperatura mediului ambiant. Este nevoie de introducerea unei sonde
nasogastrice pentru a evita problemele asociate cu varsaturile datorate stazei gastrice si ileusului
paralitic. Trebuie introdus un cateter urinar pentru a evita retentia urinei, desi ulterior cateterizarea
intermitenta poate deveni preferabila.
Profilaxia trobozei venoase profunde si a emboliei pulmonare subsecvente trebuie initiata cat mai
repede posibil folosind doze mici de heparina.

Accidentatul trebuie transportat de urgenta intr-o sectie de neurochirurgie. Pe parcursul

transportului, pacientul trebuie sa se afle in pozitie culcata, in decubit dorsal. In serviciul de specialitate
tratamentul urmareste reanimarea bolnavului prin scoaterea sa din starea de soc. Se va monitoriza
pierderea de lichide prin instalarea unei sonde urinare si a unei sonde nazo-gastrice.
De indata ce parametrii sistemici au fost stabilizati, atentia trebuie indreptata spre alinierea si
stabilizarea coloanei vertebrale. Utilizarea tractiunii scheletale pentru restaurarea si/sau mentinerea
alinierii normale a coloanei vertebrale constituie un tratament cu o eficienta dovedita de-a lungul
timpului. Tratamentul este diferentiat pe regiuni topografice.

Indicatiile interventiei chirurgicale

Au existat controverse considerabile privitor la interventia chirurgicala la pacientii cu leziuni
medulare. Iata indicatiile generale ale interventiei chirurgicale:
 Agravarea deficitului neurologic este o indicatie absoluta care necesita interventie de urgenta daca o
leziune compresiva este demonstrata de investigatiile RMN sau CT.
 Pacientii care au o leziune neurologica partiala, cu conservarea distala a unor functii neurologice. O
leziune deschisa, prin injunghiere sau impuscare, trebuie explorata pentru a extrage corpii straini si
fragmentele osoase si pentru a repara dura mater, daca este posibil.
 Cea mai frecventa indicatie pentru interventia chirurgicala este necesitatea stabilizarii coloanei
vertebrale. De obicei aceasta indicatie se face daca:
- exista instabilitate evidenta, in special in prezenta unei leziuni neurologice incomplete;
- nu s-a reusit reducerea inchisa a proceselor articulare luxate si blocate – sunt indicate reducerea
si fuziunea posterioare.
- se doreste stabilizarea coloanei vertebrale cervicale pe cale chirurgicala pentru a evita
prelungirea sederii la pat.
In serviciul de chirurgie, in raport cu indicatiile ortopedice sau chirurgicale, se va incerca o
reducere a focarului de fractura. Se executa, dupa caz, o laminectomie cu fixarea unui aparat de
osteosinteza. Este dificil sa se stabileasca un protocol precis dupa care se recomanda o anumita conduita

129 | P a g e
ortopedica sau chirurgicala. Experienta acumulata de catre neurochirurgi avanseaza ideea potrivit
faptului ca indicatia operatorie imediata prin laminectomie produce o decompresiune medulara si da
posibilitatea aprecierii locale a starii tesutului medular.
Se poate tine seama de urmatoarele indicatii:
 se recomanda tratament ortopedic in cazul fracturilor cu mica deplasare sau cu deplasare mai
importanta, dar fara compresiuni medulare, precum si in fracturile cu dislocatii cervicale.
 se recomanda interventii chirurgicale in cazul compresiunilor medulare evidente. De asemenea,
se intervine chirurgical in situatia dislocatiilor mari cu instabilitate a coloanei si la accidentatii
carora in cursul tratamentului ortopedic li se accentueaza paraplegia.
In fracturile coloanei vertebrale trebuie sa se tina cont de detectarea dislocarilor vertebrale care
produc compresiune medulara, instabilitatea produsa de catre fracturi care pot duce la compresia
maduvei mai tarziu si tratamentul adecvat al fracturilor pediculilor, fatetelor sau ai corpilor vertebrali.

Tratamentul leziunilor deschise

In cazul leziunilor deschise, scopul principal al interventiei chirurgicale consta in inchiderea
focarului dupa asanarea lui. Plagile impuscate produse de proiectile care au trecut si prin colon necesita
o atentie speciala, deoarece este posibila insamantarea septica a traiectului spinal. Daca traiectul spinal
al plagii este continuu numai in partile moi parietale sau in organe cu incarcatura septica redusa (cum ar
fi stomacul sau intestinul subtire), atunci explorarea maduvei se impune numai daca exista deficit
neurologic progresiv, exista un hematom compresiv important, o fistula prin care se pierde lichid cefalo-
rahidian, fragmente osoase care comprima structurile nervoase etc.
Focarul spinal se abordeaza de obicei pe cale posterioara, prin laminectomie. La nivel cervical
interesarea corpurilor vertebrale face necesar abordul anterior. Abordul corpurilor vertebrale se face prin
toracotomie in regiunea toracica, respectiv lateral in regiunea lombara.

Tratamentul leziunilor inchise

Tratamentul chirurgical al leziunilor inchise este si el individualizat topografic si in functie de
tipurile particulare de leziune. Interventia chirurgicala nu exclude necesitatea aplicarii dispozitivelor de
tractiune.

130 | P a g e
 Segmentul cervical al coloanei vertebrale este cel mai vulnerabil la actiunea traumatica a
factorilor externi in cazul traumatismelor. Leziunile coloanei vertebrale cervicale sunt rezultatul actiunii
fortelor indirecte care actioneaza la nivelul capului si gatului. Localizarea si tipul leziunii sunt
determinate de pozitionarea capului si gatului in momentul impactului. Conform lui Daffner, fracturile
vertebrale pot fi reproduse, in corelatie cu tipul de forta aplicat la nivelul coloanei vertebrale. Aceeasi
forta aplicata la nivel cervical, toracal sau lombar determina fracturi cu aspect in general similar, cu
semne caracteristice incluse intr-un spectru larg, de la implicarea partilor moi pana la implicare osoasa si
ligamentara severa.
Mecanismul de producere al leziunilor traumatice cervicale poate fi: flexie, extensie, rotatie,
compresie verticala, forfecare sau combinatii ale acestora. Aproximativ 50% din traumatismele coloanei
cervical sunt insotite de leziuni ale cordonului medular. In caz de suspiciune clinica de leziune cervicala,
pasul principal este de a stabili daca coloana este stabila sau instabila. Stabilitatea coloanei vertebrale
depinde de integritatea componentelor osoase majore, discurilor intervertebrale, articulatiile apofizare si
structurile ligamentare. Unul dintre cei mai importanti factori este integritatea ligamentelor coloanei:
ligamentele supraspinoase si interspinoase, ligamentul longitudinal posterior si ligamentul galben, care
impreuna cu capsula articulatiilor apofizare constituie complexul posterior al lui Holdsworth. Injuriile
sunt stabile in functie de implicarea structurilor ligamentare; cu cat acestea sunt mai sever afectate, cu
atat este mai probabila deplasarea ulterioara, cu risc de sechele medulare.
Colana cervicala reprezinta segmentul cel mai vulnerabil la trumatisme. Mobilitatea excesiva
este obtinuta cu pretul scaderii sigurantei mecanice. Conexiunea cu cutia craniana transforma regiunea
cervicala intr-o coloana incarcata excentric mobila la extremitatea proximala.

131 | P a g e
Clasificare
Jefferson a aratat ca zonele cele mai implicate sunt: C1-C2 si C5-C7 considerate centre
traumatice. 40% din traumatismele cervicale prezinta complicatii neurologice, 10% nu se pot pune in
evidenta radiologic leziuni vertebrale.
Mult timp a fost utilizata clasificarea lui Bohler:
 fracturi ale arcului anterior (corpului);
 fracturi ale arcului posterior si proceselor;
 luxati antero-posterioare si laterale;
 luxatii-fracturi;
 leziuni ale partilor moi.

După Putti citat de Arseni şi col. din punct de vedere lezional există două mari grupe:
1. Leziuni rahidiene cu interesarea elementelor canalului rahidian numite "mielice";
2. Leziuni rahidiene fără semne neurologice sau "amielice".

Frankel şi col. citat de Vale şi col. a elaborat o clasificare a deficitului neurologic asociat traumatismelor
vertebro-medulare foarte utilă în evaluarea evoluţiei tulburărilor neurologice:
Gradul A - absenta totală a motilităţii şi sensibilităţii;
Gradul B - absenţa motilităţii cu păstrarea sensibilităţii;
Gradul C - funcţii motorii intacte însă funcţional inutile;
Gradul D - putere motorie bună, utilă;
Gradul E - absent deficit neurologic.
 Fracturile condililor occipitali-sunt izolate sau pot fi asociate cu leziunile odontoidei şi complexului
atlanto-occipital. Apar frecvent asociate cu tulburări neurologice importante ca tetraplegia dependent
ventilatorie şi tulburări a nervilor cranieni caudali.

132 | P a g e
 Dislocaţia atlanto-occipitală este probabil produsă de forţe în hiperflexie sau hiperextensie. Această
leziune reprezintă o subluxaţie sau dislocaţie anterioară ori posterioară a craniului faţă de coloana
cervicală superioară.
 Fracturile atlasului constituie aproximativ 3 – 13% din leziunile coloanei cervicale şi sunt însoţite de
tulburări neurologice în 53% din cazuri. Aceste fracturi sunt frecvent asociate cu fracturile axisului
şi condililor occipitali. La acest nivel se întâlnesc patru tipuri de fracturi: fracturile arcului posterior,
fracturile maselor laterale, fractura Jefferson şi fractura orizontală a atlasului.

133 | P a g e
Clasificarea leziunilor dupa mecanismul de producere
1. Prin flexie: Subluxatie anterioara (ruperea ligamentelor
posterioare)
 luxatie bilaterala a fatetelor articulare (poate fi
completa cand deplasarea vertebrei este mai mare decat
½ din latimea corpului vertebral si incompleta cand
deplasarea este mai mica decat ½ din latimea corpului
vertebral; incidenta crescuta a leziunilor spinale);
 fractura cuneiforma a corpului vertebral (ligament
intact, stabil mecanic cu sau fara edematierea
tesuturilor moi, scaderea inaltimii anterioare a corpului
vertebral, fara linie de fractura verticala);
 fractura Clay-Shoveler (avulsia apofizelor spinoase).
2. Prin extensie: Sindrom spinal central
 fractura in "lacrima"
o 1. in flexie - toate ligamentele sunt rupte,
ligamentul longitudinal anterior este bombat;
adesea se insoteste de sindrom de maduva
anterioara;
o 2. in extensie - fractura a marginii anterioare si superioare a corpului vertebral, stabila in
flexie);
 fractura de spanzurare (fractura apofizara bilaterala a C2 de obicei fara leziune spinala);
 fractura de arc posterior al atlantoidei.
3. Prin rotatie: Luxatie fatetara unilaterala
 deasupra leziunii articulatiile interfatetare nu sunt suprapuse (stabila din punct de vedere
mecanic, cu o deplasare anterioara mai mica decat ½ din latimea corpului vertebral; cu un rest al
fatetei superioare in spatiul intervertebral).
4. Prin compresie verticala: Fractura Jefferson a atlasului
 fractura cominutiva a atlasului cu ruptura ligamentului atlantoid transvers;
 fractura prin explozie a corpului vertebral.
5. Fractura odontoida: Tip I, Tip II, Tip III
 tip I - varful odontoidei;
 tip II - corpul / baza odontoidei;
 tip III - baza odontoidei extinsa la corpul vertebrei C2.

Azi sunt mai folosite clasificarile genetice in care leziunea anatomo-patologica este legata direct de
mecanismul de producere.

134 | P a g e
Forme clinice
 entorsele coloanei cervicale apar prin rupturi sau elongatii ale ligamentelor fara modificarea
raportului intre apofizele articulare; nu sunt grave, dar pot fi recidive;
 fracturile coloanei cervicale sunt rare si apar mai ales la nivelul C5-C6; se prezinta sub forma de
tasari cuneiforme, fracturi sagitale ale corpului vertebral sau fracturi cominutive;
 luxatiile sunt cauzate de pierderea contactului dintre apofizele articulare si apar mai frecvent la
nivelul C5-C6 si C6-C7;
 fracturi, luxatii-apar prin fractura apofizelor articulare subiacente, permitand astfel o luxatie
anterioara a vertebrelor supraiacente;
 fracturile partiale pot fi: ale apofizelor spinoase; ale arcului posterior, anterior sau al maselor
laterale la nivelul atlasului (in hiperextensia capului); ale diferitelor componente, in special
apofiza odontoida la nivelul axisului in hiperflexia brusca a capului, complicata cu leziuni de
bulb.

135 | P a g e
Aprecierea instabilitatii lezionale la coloana cervicala
Traumatismele produc un sindrom de instabilitate acuta prin distrugerea unor elemente din segmentul
de miscare.
Instabilitatea = pierderea posibilitatii coloanei vertebrale de a mentine raporturile
intervertebrale normale la solicitarile fiziologice, conducand la aparitia durerilor, deformarilor sau
complicatiilor neurologice. (White, Panjabi).

136 | P a g e
 Traumatismele produc un sindrom de instabilitate acuta prin distrugerea unor elemente din
segmentul de miscare. Structurile stabilizatoare se pot imparti in doua mari categorii:
 Structuri stabilizatoare anterioare - sunt situate la nivelul colanei corpurilor vertebrale. Ele
sunt reprezentate de ligamentul longitudinal posterior si toate elementele situate anterior:
discul intervertebral, ligamentul longitudinal anterior. La vertebra cervicala prin structura ei
tipica i se adauga cele doua ligamente intertransversale.
 Structuri stabilizatoare posterioare- corespund coloanei arcurilor vertebrale, ligamentul nucal
(inter si supraspinos), ligamentele galbene si sistemele capsulare ale articulatiilor
zygapofizare.

Ca axioma se spune ca daca sunt rupte toate elementele de legatura dintr-un compartiment cu
exceptia unuia singur atunci ligamentele celui de al doilea compartiment plus elementul restant asigura
stabilitatea segmentului.

Clasificarea leziunilor in functie de gradul de stabilitate

I. Stabile: Subluxatia anterioara

 luxatia fatetara unilaterala;
 fractura apofizara simpla;
 fractura simpla a vertebrelor cervicale inferioare;
 fractura arcului posterior al atlasului;
 fractura de pilier;
 fractura Clay-Shoveler.

II. Instabile: Luxatia fatetara bilaterala

 fracturile "in lacrima" (stabila in flexie, instabila in extensie);
 fractura de spanzurare;
 fractura Jefferson a atlasului;
 fractura-luxatie de hiperextensie.

137 | P a g e
 Semne certe de instabilitate: fracturi ale tuturor elementelor anterioare sau posterioare, deplasarea
orizontala peste 3,5mm a corpului vertebral, angulare cifotica > de 11 grade.

Luxatiile coloanei vertebrale

 conformatia anatomica particulara a coloanei vertebrale determina luxatii cu mai mare usurinta
in regiunile expuse miscarilor bruste, de flexie-extensie;
 cel mai frecvent este interesata regiunea cervicala;
 dupa modul de deplasare a vertebrelor pot fi: luxatii anterioare / posterioare / laterale;
 luxatiile coloanei cervicale sunt cel mai frecvent la nivelul C 5-C6 prin hiperflexie anterioara sau
laterala sau prin hiperextensia gatului;
 in functie de tip (anterior, posterior, lateral) uneori se asociaza cu fracturi de coloana vertebrala;
 evolutia depinde de grad;
 prognosticul este rezervat in luxatiile complete datorita fenomenelor de compresiune medulara-
deces prin edem medular ascendent.

-luxatia atlasului:
prin lovire directa se asociaza usu.cu fractura
apofizei odontoide;
prin hiperflexie-insotita de smulgere de ligamente;
in majoritatea cazurilor sunt luxatii de tip anterior;
luxatiile posterioare sunt posibile numai cand se
produce si fractura apofizei odontoide;
prognostic rezervat-deces rapid prin leziuni
bulbare.

-luxatia axisului:

hiperflexie / hiperextensie fortata-cadere pe cap

(precipitare / proiectare);
deces rapid prin leziuni bulbare.
-luxatia partiala: evolutie mai putin grava; clinic-
sdr.Gourdon : durere vie cu torticolis.

-luxatiile coloanei dorsale si lombare

 mai des D11-D12 sau D12-L1;
 apar cel mai frecvent in accidente de circulatie-
consecinta unor schimbari bruste ale curburii
coloanei pe aceasta regiune;
 intensitatea luxatiei coloanei depinde de
integritatea ligamentului posterior comun; daca
acesta se rupe-dizlocari importante cu leziuni
medulare si leziunile plexurilor nervoase.

138 | P a g e
Principii de tratament
Evaluarea si managementul leziunilor coloanei cervicale sunt component fundamentale in
practica medicinii de urgenta. Cu toate acestea, evaluarea şi tratamentul pacientilor cu leziuni ale
coloanei vertebrale cervicale sunt adesea complicate, deoarece, acestea apar, de obicei, in contextul
politraumatismelor. In plus, nivelul de complexitate in ceea ce priveste tratamentul si recuperarea
acestor pacienti este cu atat mai mare cu cat prejudicial neurologic initial este mai grav. In acest context,
cea mai importanta parte a tratamentului unui pacient cu leziuni vertebrale medulare postraumatice
incepe cu evaluarea iniţiala.
Principiile de baza ale managementului traumatismelor coloanei cervicale sunt:
1) evitarea instalarii deficitelor neurologice, iar cand acestea sunt deja prezente evitarea agravarii lor.
2) reducerea cat mai precoce a unei deplasari sau malaliniament pentru a facilita decompresiunea
medulara si a asigura o functie acceptabila a acesteia.
3) mentinerea aliniamentului coloanei vertebrale “in ax “ anatomic in cursul investigatiilor si
tratamentului.
4) vindecarea in aliniament functional a coloanei vertebrale
astfel incat sa permita o recuperare completa a functiilor
fiziologice.
Un numar insemnat de leziuni ale coloanei cervicale sunt
asociate cu leziuni craniene moderate si severe, mai ales in cazul
accidentelor rutiere. Pacientii cu trauma craniana sunt de aproape
4 ori mai susceptibili de a avea o leziune la nivelul coloanei
cervicale decat cei fara leziuni craniene. Cel ma mare risc il au
pacientii cu scor Glasgow (GCS) ≤ 9, care sunt susceptibili de a
avea leziuni instabile la nivelul tractului superior al colanei
cervicale.
Punctele principale ale tratamentului traumatismelor
coloanei cervicale sunt:
 realinierea coloanei vertebrale;
 obtinerea si mentinerea stabilitatii spinale;
 prevenirea agravarii leziunilor neurologice;
 imbunatatirea recupararii neurologice;
 obtinerea unei recuparari functionale precoce.
Tratamentul conservator - imobilizare in pozitie neutra cu diverse dispozitive (orteze) timp de 8-
12 saptamani. Dintre luxatii, dislocatii unilaterale: reduse prin tractiune - imobilizare 8-12 saptamani.
Entorsele sau traumatismele minore: guler cervical 3-6 saptamani.
Tratamenutul chirurgical- tratamentul de electie pentru fracturile instabile cu sau fara leziuni
neurologice si se efectueaza prin ant sau post cu/fara decompresiunea canalului vertebral. Sau abordul
dublu. Depistarea radiologică a unei fracture de atlas pe arcurile anterior şi posterior (characteristic
pentru fractura tip „Jefferson”) impune realizarea cât mai rapid a stabilizării focarului de fractură prin
abord posterior, orice întârziere putând compromite şansele de recuperare a leziunilor neurologice.

139 | P a g e
 Imobilizarea segmentului C1–C2 se poate face prin cerclaj posterior. Dacă se adaugă un grefon
de creastă iliacă creşte gradul de rigiditate al imobilizării coloanei cervicale superioare, deoarece se
anuează posibilitatea mişcărilor în plan sagital, reducându-se astfel riscul de agravare al leziunilor
neurologice şi crescând şansele de recuperare neurologică.

Fractură cominutivă C3 cu fragment migrat în canal transsecţiune L2 - reducere fixare T12 - L3,
cu recalibrare canal, recuperat neurologic

Fractură corp vertebral T10 - L1, amielice - operat, şuruburi transpediculare T9 -L3, reducere

Fractură B2 corp vertebral T12 operat transpedicular T11 - L1, unilateral

140 | P a g e
 Toate fracturile coloanei vertebrale, chiar si cele care par minore, ar trebui sa fie tratate in
departamentul de urgenta ca leziuni instabile pana la proba contrarie.

141 | P a g e
 a.Fractura de proces spinos in incidenta laterala
b.Alunecare prevertebrala anterioara asociata cu ruperea ligamentului longitudinal anterior;
Fragment de fractura din portiunea anterioara a corpului vertebral;
Subluxație posterioara a portiunii posterioare a corpului vertebral cu invazia canalului medular

Invazia anterioara a tesutului

moale; Smulgere a portiunii antero-
inferioare a vertebrei C2 asociata cu
ruptura ligamentului longitudinal
anterior; Dislocare anterioara a
corpului vertebral C2; Fractura
bilaterala a partilor interarticulare
C2; Pastrarea relativa a structurii
coloanei vertebrale.

142 | P a g e
Traumatismele primelor doua vertebre cervicale. Fracturile atlasului
Cunoscuta si sub denumirea de fractura maselor laterale apare dupa o solicitare axiala in cadrul
unui traumatism cu energie mare. Fracturile atlasului constituie aproximativ 3 – 13% din leziunile
coloanei cervicale şi sunt însoţite de tulburări neurologice în 53% din cazuri. Aceste fracturi sunt
frecvent asociate cu fracturile axisului şi condililor occipitali. La acest nivel se întâlnesc patru tipuri de
fracturi: fracturile arcului posterior, fracturile maselor laterale, fractura Jefferson şi fractura orizontală a
atlasului.

Fractura prin strivire este de obicei numita o fractura Jefferson si

reprezinta asocierea de fracturi ale ambelor arcade anterioare si posterioare
Radiologia de rutina greu da diagnosticul, pozitie anatomica. Pe profil se poate observa fractura
arcului posterior si marirea spatiului retrofaringian peste 7mm. Incidenta transorala utila pentru
vizualizarea maselor laterale. Cea mai eficienta investigatie este CT care permite explorarea inelului
vertebral. Daca se evidentiaza o deplasare a maselor in plan transversal mai mare de 7mm atunci
fractura este instabila prin ruperea ligamentului transvers.

Clasificarea fracturilor atlasului:

 fractura arcului posterior de regula la unirea cu masele laterale;
 fractura masei laterale cu traiect prin suprafata articulara asociata cu fractura cu arcul
posterior de partea opusa;
143 | P a g e
  fractura cominutiva prin exploxie cu 4 fragmente - Jefferson - cu 2 traiecte in arcul anterior si
2 in arcul posterior.

Complicatie posibila - leziunea arterei vertebrale (fracturi la nivelul santului acesteia).

144 | P a g e
 Tratament :
 Fracturile stabile - tratament conservator, orteza occipito-cervico-toracica pentru 8-12
saptamani. Daca pacientul supravietuiete unei fracturi Jefferson se poate considera stabila si
se poate pune in halo-vesta.
 Fracturile instabile - sunt cele care prezinta afectat ligamentul transvers. Leziunea mareste
diam canalului vertebral dar riscul neurologic este mare prin instabilitatea regionala. Se
opereaza sub tractiune cu Crutchfield si Gallie mai rar occiput -C2 cu placa speciala in  .

Ruptura izolata a ligamentului transvers

Leziune destul de rara dar foarte grava prin instabilitatea rezultata si posibilitatea comprimarii
continutului medular intre disc si arcul posterior C1.
Se produce printr-o cadere pe spate cu o lovitura
puternica in occiput. Spatiul normal intre dinte si
arcul anterior este de 3 mm; daca ligamentul se rupe
apare o subluxatie anterioara si intervalul creste la 5
si apoi la 10-12mm, ceea ce dovedeste o instabilitate
grava a aparatului ligamentar adiacent. Daca dintele
este atrofic sau se fractureaza (fractura salvatoare)
riscul de compresiune devine mai mic.

145 | P a g e
 Diagnosticul - analiza mecanismului de producere,
echimoza peretelui anterior al faringelui, radiografie. Rx un
spatiu mai mare de 5 mm arata pe profil o instabilitate ce se
reduce prin extensie.

Tratament - ca toate leziunile ligamentare are evolutie

imprevizibila si atunci data fiind instabilitatea creata se
opereaza. Tehnica lui Gallie.

Subluxatia rotatorie
Subluxatia rotatorie este o leziune rara la adulti.
Este reprezentata de translatia anterioara de regula a
uneia din masele latrale a lui C1. Gravitatea consta in
micsorarea sectiunii canalului vertebral.
Tratamentul- reducerea in urgenta cu tractiune
transcheletica de preferat si daca se reduce si se
considera stabila se imobilizeaza 10-12 saptamani.
Sau daca nu se reuseste reducerea se face reducere
ortopedica si Gallie.

146 | P a g e
Fractura dintelui
Dintele impreuna cu ligamentele adiacente sunt considerate stabilizatori primari ai articulatiilor
atlantoaxoidiene. Fractura dintelui, ca si leziunea ligamentului transvers produce un sindrom de
instabilitate acuta a complexului C1-C2. Ca mecanisme de producere sunt toate mecanismele violente
ce actioneaza la nivelul coloanei cervicale: hiperflexie, hiperextensie rotatie exagerata.

Fractură odontoidă tip II Osteosinteză cu şurub de contenţie

Diagnosticul- anamneza corecta si investigatie imagistica.

Caracteristic craniul tinut in maini.
Obiectiv in cazurile cu neurologie:
hiperflexia membrelor superioare si
scaderea fortei musculare si
parestezii la membrele superioare.
Diagnosticul de certitudine numai
radiologic transoral si CT.

Clasificare- Anderson si D'Alonzo inca cea mai folosita:

Tipul I - fractura varfului dintelui;
Tipul II - tipul cel mai frecvent, fractura la nivelul jonctiunii dintelui cu corpul axisului sau
putin deasupra. Indiferent daca este cu deplasare sau fara evolueaza 36% spre pseudartroza,
conditii precare de vascularizare a zonei.
Tipul III - fractura a bazei dintelui cu un fragment din corpul axisului. 90% se vindeca cu
tratament conservator.
Tratament - scopul corectarea deplasarii daca exista si obtinerea unei consolidari.
 Pentru fracturile tip I si III fara deplasare se pot trata conservator prin orteza cervicala 8-
12 saptamani. Cele de tip III cu deplasare mai mare
de 5 mm se face reducere cu halo-vesta si apoi
imobilizare cu reusita 86%.
 In fracturile de tip II in functie de posibilitati se face
reducere si osteosinteza cu surubuir canulate sau
artrodeza posterioara.

147 | P a g e
148 | P a g e
149 | P a g e
150 | P a g e
Fractura traumatica a istmului atlasului (Hangmans Fracture)
Aceasta zona este vulnerabila din punct de vedere biomecanic in special la nivelul istmului. Leziunea
anatomo-patologica este frecvent bilaterala. Caracteristice traumatismelor de hiperextensie si distractie.
Anatomie patologica - in functie de intensitatea agentului patogen se rup ligamentele
longitudinale anterior si posterior apoi primul disc intervertebral ce permite astfel alunecarea
anterioara peste C3.
151 | P a g e
Clasificare - 3 tipuri:
 Tipul I - fracturi cu minima deplasare prin hiperflexie, leziuni ligamentare minime, stabile;
 Tipul II - fracturi cu mai mult de 3 mm translatie anterioara asociata cu angulatie
 Tipul III - fracturi complexe ce combina fractura celor doi pediculi cu dislocatie uni sau
bilaterala si angulatie severa a corpului C2, grad mare de instabilitate.
Simptomatologia - cand exista poate fi chiar nespecifica. Uneori durerea se distribuie pe teritoriul n
occipital mare (C2).

Tratament - este legat de gradul de instabilitate. Cele de tip I de regula numai imobilizare in
orteza 12 saptamani, cele de tip II necesita reducere si imobilizare 12 saptamani.

152 | P a g e
153 | P a g e
 Fractura Hangman (fractura“spanzuratului) sau spondilolisteza traumatica a axisului este o
fractura a pediculilor axisului. Mecanismul de producer este de obicei prin hiperextensie extrema in
timpul unui accident rutier sau saritura in apa. Aceasta fractura este considerata instabila din cauza
locatiei sale, desi lezarea maduvei nu este frecventa, canalul spinal fiind cel mai larg la C2. Fractura
pediculului permite decompresia canalului, prevenind astfel o eventuala compresiune asupra maduvei.
Edemul ţesuturilor moi prevertebrale poate determina tulburări respiratorii.

154 | P a g e
Fractura “în lacrimă” – în flexie:
 instabilă;
 adesea se însoţeşte de sindrom de măduvă anterioară;
 toate ligamentele sunt rupte (ligamentul longitudinal anterior este bombat).

Fractura “în lacrimă” – în extensie:

 instabilă în extensie;
 stabilă în flexie;
 fractură a marginii anterioare şi superioare a corpului vertebral.

Fractura ”in lacrima” prin extensie este o leziune potential instabila cauzata de hiperextensia
gatului. Cea mai frecventa localizare este la nivel C2. Aceasta fractura este radiografic similara cu
fractura “ in lacrima” prin flexie, cu toate acestea fiziopatologia si mecanismul lezional sunt diferite.
In hiperextensie fortata, tensiunea pe ligamentul longitudinal anterior cauzeaza smulgerea
marginii antero-inferioare a corpului vertebral. Deficitele neurologice nu sunt de obicei severe, dar este
extrem de important sa se previna extensia gatului pentru a evita o leziune secundara a ligamentului
anterior.
Cand fractura “in lacrima” prin extensie apare la un nivel inferior, tipic la C5-C7, sindromul
de maduva centrala poate fi cauzat de deformarea catre maduva a ligamentului flavum.

155 | P a g e
Traumatismele coloanei cervicale inferioare
I. Traumatisme prin flexie
a. Leziunea complexului ligamentar posterior - sau entorsa prin flexie a coloanei cervicale.
Cand traumatismul este puternic se poate insoti de dislocatie zygapofizara uni sau bilaterala. Ca
manifestare radiologica poate fi largirea spatiului interspinos. Tratamentul in functie de evaluarea
imagistica, chiar chirurgical anterior sau posterior.
b. Dislocatia zygapofizara unilaterala - echivaletul unei entorse de gradul IV, se realizeaza prin
mecanism de flexie rotatie. Cel mai frecvent C5-C6. Tratamentul controversat daca se face reducerea
prin tractiune (50%). Daca nu se obtine reducerea se face tratament chirurgical anterior.
c. Dislocatia zygapofizara bilaterala - afecteaza ambele capsule rezultand o leziune instabila.
Tratamentul este chirurgical.
II. Traumatisme prin compresie - mai frecvent la nivelul cervical inferior si apar prin compresie-
flexie si compresie verticala. Fracturile corpului vertebral - variaza de la cuneiformizare naterioara
pana la fracturi multisegmentare instabile. Este necesar urgent de regula CT, tractiune si operatie.
III. Traumatisme prin hiperextensie - mecanismul de producere pune in tensiune maxima
structurile anterioare si pot merge pana la dislocatie anterioara a unui corp vertebral. Instabilitate
cervicala severa si posibil un sindrom medular central. De regula leziuni grave si se prefera artrodeza
somatica.
IV. Fracturi izolate - sunt stabile. Aici fractura lucratorului cu lopata = avulsie musculara C7-T1.
Rar fragmentul se poate extirpa.

Fractura Clay-Shoveler
– avulsia apofizelor spinoase;
– cel mai frecvent apare la nivel C6, C7, Th1;
– stabile;
– nu necesitã de obicei tratament (exceptând analgezia, eventual un guler cervical moale
pentru confort);
– poate fi markerul altor leziuni.

156 | P a g e
Luxaţia interfaţetarã bilateralã
– instabilă;
– incidenţã crescutã a leziunilor spinale;
– completã: deplasarea vertebrei este mai mare decât 1/2 din lăţimea corpului vertebral;
– incompletã: deplasare mai micã decât 1/2 din lăţimea corpului vertebral.

157 | P a g e
Fractură cominutivă C4- Imagine CT

158 | P a g e
 Traumatismele coloanei vertebrale, deşi mult mai rare comparativ cu traumatismele
extremităţilor, de exemplu, produc disfuncţii cu o rată mult mai scazută de recuperare funcţională şi au
cea mai scăzută rată de reintegrare în muncă, comparativ cu toate celelalte organe sau sisteme.
Cercetarea mecanismelor lezionale cât şi evaluarea metodelor terapeutice au fost subiecte intensiv
abordate în ultimele două decenii. Aceste eforturi nu au doar meritul descoperirii de noi abordări
terapeutice, dar şi pe cel al abandonării unor practici preexistente, dovedite a fi improprii (cum ar fi
laminectomia fără stabilizare).
Suferinţa spinală, post-traumatică sau nu, reprezintă un teritoriu imposibil de abordat
„unidirecţional”, motiv pentru care, pe acest teritoriu, conlucrează mai multe specialităţi medicale, care
încearcă să trateze diferite aspecte: neurochirurgia, ortopedia, chirurgia spinală, fizioterapia, recuperarea
medicală, balneologia.

159 | P a g e
 Nu în ultimul rând, trebuie amintiţi psihologii, care se ocupă de impactul suferinţei asupra
psihicului, sau terapeuţi cu preocupări de genul reflexoterapiei , acupuncturii sau chiropraxiei.

160 | P a g e
 Tratamentul fracturilor coloanei vertebrale a suferit schimbări majore în ultimii ani, în special pe
seama metodelor noi şi mult mai agresive de tratament chirurgical. Disponibilitatea unor metode
chirurgicale sigure şi eficiente a devenit o alternativă atractivă pentru mulţi dintre pacienţii cu astfel de
leziuni care, dacă ar alege tratamentul conservator, ar trebui să fie imobilizaţi la pat pentru mai multe
luni, cu risc semnificativ de durere şi diformităţi reziduale.
Totuşi, metodele noninvazive şi aparent mai ieftine de tratament conservativ continuă să ramână
alternative terapeutice pentru majoritatea pacienţilor.

161 | P a g e
162 | P a g e
Managementul in prespital
Serviciile medicale de urgenta au un principiu de baza: de a asigura asistenta medicala rapida,
atenta si eficienta in vederea transferului prompt la spital.

Managementul pacientilor cu traumatism cervical in prespital presupune 3 principii:

1) recunoasterea pacientilor cu risc;
2) triajul catre o unitate medicala corespunzatoare;
3) tratamentul precoce.

Atunci cand se face managementul pacientilor cu leziuni la nivelul vertebrale coloanei vertebrale in
prespital, personalul trebuie sa trieze rapid pacientii la locul accidentului si sa acorde o atentie speciala
celor cu leziuni critice. Triajul poate fi uneori dificil pentru ca pacientii pot fi asimptomatici sau,
dimpotriva, pot prezenta leziuni craniene asociate cu alterarea statusului mental.

Mecanismul lezional reprezinta un element extrem de important: accidentele rutiere produse la

viteze mari, caderile de la inaltime, accidentele produse secundar sariturilor in apa asociaza de multe ori
leziuni ale coloanei cervicale.

163 | P a g e
 De indata ce se efectueaza evaluarea initiala, ABCDE (cai aeriene,
respiratie, circulatie, dizabilitati, expunere) trebui sa fie monitorizata colana
cervicala. Libertatea cailor aeriene trebuie sa fie asigurata inainte de a continua
evaluarea initiala. In cazul in care caile aeriene necesita interventie imediata,
stabilizarea coloanei si mentinerea manuala a acesteia “in ax” (in-line) trebuie
efectuata pe tot parcursul acestor manevre. Cel care evalueaza primul un pacient
traumatizat trebuie sa presupuna existenta unei leziuni la nivelul maduvei pana la
proba contrarie. Injuria initiala provoaca cele mai grave leziuni la nivelul coloanei
cervicale si de aceea este nevoie de precautie pentru a preveni agravarea leziunii.

O tehnica buna de imobilizare previne aparitia injuriilor secundare si limiteaza extinderea leziunii
initiale. Personalul trebuie sa urmeze protocoalele atunci cand manageriaza un pacient cu un potential
traumatism la nivelul coloanei cervicale. Primul pas este Acela de a evalua locul accidentului si de a se
asigura ca acesta este sigur pentru abordarea pacientului (“siguranta salvatorului”). Dupa asigurarea
ABC-ul, se poate trece la evaluarea secundara, evaluand gradul leziunilor. In cazul tuturor pacientilor
cu traumatisme, Asociatia Americana a Neurochirurgilor (AANS) recomanda imobilizarea intregii
coloane si transportul acestor pacienti la cel mai apropiat spital care are posibilitatea sa trateze pacientii
cu leziuni ale coloanei vertebrale. Intarzierile datorate transportului intr-o alta unitate duce la intarzieri
create de transferul ulterior si la cresterea.

164 | P a g e
 Daca pacientii sunt instabili hemodinamic trebuie transportati la cel mai apropiat spital. Se
recomanda de asemenea terapia cu fluide administrate intravenos inca din prespital, obiectivul fiind
mentinerea unei TAM de 85-90 mmHg.

Diferite tipuri de imobilizari sunt: bordul de imobilizare (targa rigida), gulerul cervical rigid,
curele si chingi si fixatorul de cap. Cel mai important lucru este acela de a fixa pacientul pe targa rigida
astfel incat sa minimalizam miscarile pacientului in cazul in care acesta vomita si trebuie rotit lateral in
ax pentru a preveni aspiratia. Un alt dispozitiv de imobilizare este dispozitivul de extragere Kendrick
(KED) care este adesea folosit pentru a imobiliza si extrage pacientii din autovehicul.

Recomandari pentru imobilizarea coloanei vertebrale:

1) Mentinerea capului in ax in pozitie neutra prin aplicarea unui guler cervical rigid.
2) Rotirea in ax a pacientul pe targa rigida.
3) Securizarea trunchiului cu curele sau chingi.
4) Securizarea capului de targa rigida cu fixatoare laterale sau cu prosoape rulate.
5) Securizarea picioarelor pe targa rigida.

Targa rigida (bordul de imobilizare) este standardul de aur pentru imobilizarea coloanei
vertebrale in prespital. Targa rigida (bordul) ajuta la mentinerea coloanei vertebrale in pozitie neutra pe
timpul transportului si faciliteaza transferul pacientului la spital. Capitonajul occipital asigura o pozitie
cat mai neutra; fara el 98% dintre pacientii ar fi intr-o pozitie relativa de extensie. Studiile cu privire la
timpul optim de mentinere a pacientului pe targa rigida fara aparitia complicatiilor (cresterea
disconfortului sau leziuni de decubit) sunt neclare. Recomandarile actuale sugereaza indepartarea in
timp util de pe targa rigida, de indata ce evaluarea primara este completa si pacientul este stabil, pentru a
evita astfel de complicatii.
O leziune neidentificata a coloanei cervicale poate avea consecinte devastatoare. O leziune
importanta la nivelul coloanei cervicale din punct de vedere clinic este definita ca orice fractura, luxatie
sau instabilitate ligamentara demonstrate imagistic. Leziuni neimportante din punct de vedere clinic
sunt: o fractura izolata cu avulsia unui osteofit, o fractura izolata a unui proces transvers care nu implica
o fateta articulara, o fractura izolata a unui proces spinos care nu implica lamina sau o fractura prin
tasare simpla care implica mai putin de 25% din inaltimea corpului vertebral.

165 | P a g e
 APARAT DE TRACŢIE ŞI STABILIZARE

TRATAMENTUL ORTOPEDIC ŞI NEUROCHIRURGICAL au ca scop în ansamblu reaxarea

coloanei, consolidarea acestei reaxări, recanalizarea şi protecţia medulo-rahidiană prin:

 Reducerea fracturilor-luxaţii.
 Înlăturarea factorilor de compresiune.
 Recalibrarea canalului rahidian.
 Asigurarea consolidării leziunilor prin imobilizare sau osteosinteză în fracturile instabile.

Tratamentul de recuperare neuro-motorie are drept scop iniţial asistenţa respiratorie. După faza
acută ortopedică sau neurochirurgicală acest tratament se adresează următoarelor fenomene:
 Sindromului de insuficienţă vertebrală – coloana dureroasă – se tratează prin gimnastică, masaj,
electroterapie şi cură heliomarină.
 Tulburările urinare se reduc prin reeducarea vezicii, acupunctură.
 Deficitele motorii parapareze – plegii, tetraparezele – plegiile trebuiesc tratate, urmărite şi
reinserate socio-familial în timp. Reeducarea ce poate dura 3-5 ani.

În faza tardivă se pot aminti intervenţiile care se efectuează pentru tratamentul durerilor incoercibile sau
hiperspasticităţii prin radicelotomie, implante cu stimulatori sau rezervoare de baclofen.

166 | P a g e
Traumatismele coloanei toraco-lombare

Conditii mecanice

Coloana toraco-lombara functioneaza dupa principii diferite in comparatie cu cea cervicala. Aici
exista o cifoza relativ rigida toracala si o lordoza lombara relativ mobila. Anatomic si biomecanic se pot
defini 3 regiuni: toracica T1-T10, jonctiunea tranzitionala lombara T10-L1 si lombara L1-S1.

Clasificare

O fractura vertebrala nu este niciodata de o singura forta totusi se poate spune ca exista o forta
predominanta, astfel ca se descriu 5 tipuri de mecanisme de actiune:

- Flexia pura

- Flexia asociata cu rotatia

- Extensia

- Compresia verticala

- Forfecarea

Sistematizarea traumatismelor vertebrale se face si prin intelegerea conceptului celor 3 coloane

propus de Danis 1983. Astfel se considera ca stabilitatea coloanei toraco-lombare este dependenta de
integritatea urmatoarelor coloane osteo-ligamentare:

1. Coloana anterioara: 2/3 anterioare ale corpului vertebral LLA si ligamentele adiacente inelului
fibros si nucleului pulpos;

167 | P a g e
2. Coloana mijlocie: LLP 1/3 posterioara a corpului vertebral si segmentele corespunzatoare ale
inelului fibros si nucleul pulpos discal;

3. Coloana posterioara: ligamentele inter- si supraspinos, galbene, capsulare, arcul vertebral,

procesele spinoase, pedicul si procese articulare.

Pentru Europa se mai foloseste clasificarea AO: A, B, C si cu 3 subgrupe fiecare.

Examunul clinic de apreciere a instabilitatii

Dupa Danis si McAfee coloana este instabila daca sunt distruse 2 din cele 3 coloane, dovedit pe
Rx, CT etc.

Investigatiile radiologice fata profil si incidente speciale.

Examen neurologic.

In practica daca un corp s-a tasat > 50% din inaltimea normala se poate spune ca segmentul este
destabilizat.

Principii de tratament

A. Tratamentul leziunilor stabile

- Fracturile prin compresie verticala stabila -

- Fracturile prin flexie-compresie- <50%

- Fracturile parcelare si lexiunile ligamentare

168 | P a g e
Tratament intial cu repaus la pat, medicamentos si apoi corset ortopedic cu ligamentotaxie dupa
Bohler 1935 urmat de recuperare 6-12 saptamani.

B. Indicatii chirurgicale la toate leziunile instabile :

a. Existenta deficitului neurologic;

b. Existenta instabilitatii

c. Combinatii ale celor doua.

Procedee chirurgicale:

- procedee dorsale

o decompresia

o implante posterioare

o dispozitive de fixare segmentara

o dispozitive transpediculare

- procedee ventrale

o decompresia

o dispozitive de fixare ventrala

169 | P a g e
Traumatismele coloanei sacrale - fracturi pelviene

Scris de Tamara Miron

dimensiunea fontului

1 comentariu

Traumatismele coloanei sacrale - fracturi pelviene

De cele mai multe ori fracturile sacrale sunt asociate cu fracturile pelviene. Fracturile sacrale
nedescoperite la timp si tratate inadecvat pot duce la deformari dureroase si la pierderea progresiva a
functiei neurologice.

170 | P a g e
Operatia intarziata in cazul deformarii sacrale posttraumatice este complexa si prognosticul este adesea
mai putin favorabil decat in cazul unei operatii precoce. Tratamente specifice care vizeaza probleme
neurologice sunt disponibile si pot permite recuperarea functionala apacientului.

Acest articol analizeaza modul de abordare a diagnosticului de fractura sacrala si de management.

Structura anatomica

Nervii

Plexul lombo-sacral (L4-S1);

Plexul sacral (S2-S4);

Ramura anterioara S2-S5 contribuie la functia sexuala ca si la controlul intestinelor si al vezicii

urinare, oferind inervatie parasimpatetica vezicii si rectului;

Ganglionul simpatetic al plexului hipogastric inferior se intinde de la partea anterolaterala a

corpurilor vertebrale caudale pana la suprafata anterioara a osului sacru de-alungul marginii
mediale a foramenului anterior S1, S2 si S4;

Ramura posterioara a radacinilor sacrale este format din fibre senzoriale mici, care intra in
alcatuirea nervilor fesieri.

Clasificarea

171 | P a g e
Exista mai multe sisteme de clasificare: Tile, Denis, Roy-Camile, Strange-Vognsen si Isler

Sistemul de clasificare pe 3 zone Denis -1988

Bazat pe anatomia fracturilor

Denis - 1988

Zona I - toate leziunile sunt localizate in partea

laterala fata de neuroforamen

Zona II - leziunile implica neuroforamenul, dar

nu si canalul spinal

Zona III- leziunile se extind in canalul spinal cu

linii de fractura primara sau asociata

Zona I - Fracturile sunt pozitionate lateral fata de foramenul sacral. Cel mai comun model de
fractura, 50% din leziunile din seria lui Denis si altii fiind prezente in aceasta zona. Fracturile din
Zona I implica in general aripa sacrata, fiind posibila si o extensie catre articulatia sacroiliaca.
Fracturile pot fi clasificate ca leziuni stabile si instabile, dupa sistemul de clasificare a gravitatii
in 3 etape. Ranile neurologice sunt prezente la 6% dintre pacienti si in general implica radacinile
nervoase L4 si L5;

Zona II - Fracturile verticale transforamenale fara implicarea canalului sacral spinal. Al doilea
cel mai des intalnit model de fractura, reprezentand 34% din leziunile ale studiului lui Denis.
Leziunea neurologica este intalnita la 28% dintre pacienti si cel mai frecvent afecteaza radacina
nervoasa L5, S1 sau S2. Este foarte important sa distingem intre leziunile stabile si instabile din
aceasta zona deorece calusul vicios din zona II este asociat cu un prognostic functional rezervat.

Zona III - Orice fractura sacrala care implica canalul spinal. Cel mai rar intalnit model de
fractura, reprezentand doar 16% din pacientii studiului realizat de Denis. Leziunile din aceasta
zona sunt predominante si sunt cele mai grave dintre ranile neurologice, afectand 57% dintre
pacienti;

172 | P a g e
 Doi factori aditionali care trebuie luati in considerare este nivelul axial al fracturii si caracterul
bilateral al leziunii. Pacientii cu o fractura sacrala transversala care implica S1, S2 si S3 au
tendinta de a avea intr-un procent mare disfunctii ale vezicii urinare, decat cei care au o fractura
sacrala caudala, care afecteaza segmentul S4 si S5. Ranile bilaterale din zona I si II sunt rare si la
o analiza mai detaliata sunt de obicei asociate cu o linie de fractura nedefinita.

Subclasificarea fracturilor Denis pe 3 zone sugerata de Roy-Camile si modificata de Strange-Vognsen

Dupa aceasta subclasificare a severitatii leziunilor, probabilitatea leziunilor neurologice si implicatiile

terapeutice sunt in legatura directa cu cresterea gradului de severitate (1-4) .

Subclasificarea fracturilor pe 3 zone a lui

Denis, Roy-Camille si altii - 1985

Tipul-1 Deformitate simpla de flexie

a sacrului.

Tipul-2 Translatie partiala si

hipercifotica

Tipul-3 Translatie completa fara

incalecarea fracturii

Modificata de Strange-Vognsen – 1991

Tipul-4 Cominutia segmentara a

corpului vertebral S1cauzat de
incarcarea axiala a coloanei
vertebrale lombare in partea cefalica
a sacrului.

Tiparul leziunilor pe 3 zone a lui Denis

Click pe imagine pentru o rezolutie marita

173 | P a g e
Isler - Leziuni la nivelul jonctiunii lombo-sacrala

Jonctiunea lombo-sacrala Isler

1990

Tipul A - Lateral fata de

suprafata jonctiunii L5-S1;

Tipul B - Traverseaza
suprafata jonctiunii L5-S1;
Vizualizarea zonei posterioare Tipul C - Penetreaza canalul
spinal

Jonctiunea lombo-sacrala

Ligamentele lombo-sacrale sunt foarte puternice, pacientii care se prezinta cu o leziune in aceasta zona
de tranzitie au suportat o trauma foarte puternica. Ca si leziunile coloanei vertebrale, leziunile lombo-
sacrale pot fi considerate conceptual dislocatii unilateral sau bilaterale, care pot insotite sau nu de
fracturi.

Leziunile lombo-sacrale pot varia de la dislocatie la o separare completa lombo-pelviana. Isler a propus
un sistem pentru a evalua leziunile lombo-sacrale, pornind de la localizarea leziunii inelului pelvian in
relatie cu suprafata articulara L5-S1.

O fractura verticala sacrala pozitionata lateral fata de suprafata articulara L5-S1 este foarte putin
probabil sa aiba un impact asupra stabilitatii lombo-sacrale, dar poate afecta stabilitatea inelului pelvian.

Fracturile care traverseaza suprafata articulara L5-S1se diferentiaza in fracturi extraarticulare a

jonctiunii lombo-sacrale si dislocari articulare. Fracturile care traverseaza arcul medial neural pana la
articulatia L5-S1 sunt de regula complexe si cu o instabilitate intrinseca, necesitand o stabilizare lombo-
pelviana.

Clasificarea leziunilor maduvei spinarii

Clasificat de Asociatia Americana Pentru Leziuni Ale Coloanei Vertebrale (American Spinal Injury
Association), bazandu-se partial pe lucrarea lui Frankel.

American Spinal Injury Association -

ASIA

174 | P a g e
Sistemul Frankel

A. Complet: Nici o functie motorie sau

senzoriala:
B. Doar senzoriala
C. Functie motorie inutilizabila
D. Functie motorie utilizabila (gradul 4 sau
mai mare)
E. Intacta: Functie motorie si senzoriala
normala

Gibbons a creat un sistem folositor, special pentru a clasifica leziunile sacrale neurologice in 4 stadii:

Stadiul 1 - Nici o leziune;

Stadiul 2 - Doar parestezii;

Stadiul 3 - Pierderea motricitati, avand controlul intestinelor si vezicii urinare intact;

Stadiul 4 - Controlul intestinelor si al vezicii urinare este afectat.

Clasificarea stabilitatii

In cazul leziunilor sacrale a fost propus un sistem de clasificare a stabilitatii in 3 stadii:

Stadiul A - Leziuni osteo-ligamentare cu retentia functiei structurale;

Stadiul B - Dislocare ascunsa osteo-ligamentara;

Stadiul C - Dislocare clara osteo-ligamentara completa.

Diferenta dintre leziunile de la stadiul A si stadiul B pot fi dificil de sesizat si este nevoie de anumite
teste speciale ce presupun studierea incarcaturii si a tractiunii osteo-ligamentare, sau repetarea testelor
imagistice la anumite intervale de timp. Prin conventie, orice dislocare sacrala sau posterioara de 1 cm
din regiunea pelvisului este considerata instabila.

Examinarea clinica

Examinarea fizica

Aproximativ 30% din fracturile sacrale sunt identificate tarziu. Leziunile sacrale ar trebui suspectate la
fiecare pacient ce acuza durere peripelviana. Examinarea si palparea intregului corp este necesara, mai
ales dupa o trauma puternica, mai ales daca perceptiile senzoriale sunt alterate.

175 | P a g e
Ulceratiile, contuziile, umflaturile, durerea si prezenta unor crepitatii sunt semne clare a unei posibile
leziuni. Alte semne specifice in cazul unei leziuni de genul acesta poate fi prezenta unei proeminente
osoase posterior sacrale sau o masa fluida subcutanata palpabila, care este insotita de o fractura prin
decopertare fasciala (leziunea Morell-Lavelle).

Pacientilor care sunt suspectati ca au o fractura sacrala ar trebui sa li se faca o evaluare functionala a
radacinilor inferioare sacrale, aceasta incluzand:

Determinarea spontana si maximala a contractiei voluntare a sfincterului anal;

O usoara atingere si senzatie de intepatura de-alungul dermatoamelor perianale de la vertebrele

S2 pana la S5.

Tuturor pacientilor cu fracturi sacrale ar trebui sa li se faca o examinare rectala digitala, iar femeilor o
examinare vaginala, prin care se poate exclude o fractura ascunsa pelviana deschisa. Stabilitatea inelului
pelvian poate fi testata manual prin aplicarea unei rotatii interne si externe ale aripilor osului iliac.
Testele de apasare sau tragere a membrului inferior, alaturi de o documentatie suplimentara radiografica
a deplasarii pelviene pot fi incluse in examinare, insa nu sunt facute de obicei. La pacientii care se pot
deplasa, prezenta unei dureri in regiunea lombara sau a fesei poate indica o fractura sacrala.

Imagistica

Radiografii

Datorita inclinarii sacrale, radiografia antero-posterioara a pelvisului real nu este cu adecvata in cazul
diagnosticarii leziunilor sacrale, vizualizarea intrarii si iesirii din pelvis ajutand la vizualizarea sacrului.

Orificiul de intrare in Orificiul de iesire din Portiunea laterala a

Pelvisul
pelvis pelvis sacrului

Vizualizarea anteroposterioara a pelvisului - ofera o vizualizare limitata a sacrului, datorita

unghiului de inclinare a sacrului.

Orificiul de intrare in pelvis - indica canalul spinal sacral si o vizualizare din partea superioara
a vertebrei S1.

Orificiul de iesire din pelvis - ofera o vizualizare reala anteroposterioara a sacrului.

176 | P a g e
 Vizualizarea Ferguson - modificarea centrala in forma de con cu varful in jos a vizualizarii
iesirii din pelvis este directionata perpendicular pe inclinatia sacrala pentru a permite
vizualizarea fetei intregului sacru.

Portiunea laterala a sacrului - radiografie simpla pentru screening si examinarea leziunilor

sacrale.

Nork a identificat mai multe semne, care pot indica posibile fracturi sacrale:

Fractura procesului transvers L5 (gasit la 61% din pacientii cu fractura sacrala).

Vizualizarea paradoxala a orificului de intrare in pelvis este prezenta in radiografia antero-

posterioara a pelvisului supinat (gasit la 92% dintre pacienti).

Semnul scarii mobile care indica perturbarea foramenului sacral anterior.

Tomografie computerizata axiala

Tomografia computerizata este modalitatea cea mai eficienta pentru a diagnostica orice leziune suspecta
sau prezenta in zona inelului pelvian.

O tomografie computerizata din zona sacrala cu taieturi de 2 mm sau mai putin adanci ca si vizualizarile
sagitale, coronale si reformatate ofera o vizualizare mai clara a sacrului dezmembrat si este indicata in
cazul fracturile sacrale mai grave.

Imagistica cu rezonanta magnetica

Poate fi folositoare pentru pacientii care prezinta deficiente neurologice inexplicabile dupa o trauma.

Examinarea electro-fiziologica

Potentialul somato-senzorial si electromiografia sficterului anal sunt folositoare atat in examinarea

pacientilor cu un posibil deficit neurologic, ca urmare a unei leziuni sacrale cat si in monitorizarea din
timpul unei interventii chirurgicale.

Evaluarea diagnosticului poate fi de asemenea folosit pentru a diferentia leziunile de neuron motor
superior din accidentele coloanei vertebrale convergente cu traumele sacrale sau pentru pacientii cu o
leziune in partea inferioara a tractului urinar, pentru care o evaluare neurologica poate fi dificila.

Cistometrografia realizata cu electromiografia sfincterului si masuratorile reziduale dupa mictiune poate

fi folosita ca un test in continuare pentru pacientii cu o vezica neurogena. Cu toate astea
electromiografia nu e folositoare intr-o stare acuta pentru ca poate dura cateva saptamani pana
abnormalitatile ies la iveala.

Evaluarea leziunilor sacrale

177 | P a g e
In cazul evaluarii unei leziuni sacrale trebuie luate in considerare 5 principii de baza:

1. Prezenta unei sangerarii

2. Prezenta unei fracturi deschise
3. Leziunea neurologica
4. Caracteristicile si stabilitatea leziunilor scheletale
5. Tensiune sistemica a leziunii.

Prezenta unei sangerari: Leziuni ce ameninta viata pot aparea in leziunile vaselor iliace, a
plexului venos anterior perisacral sau a arterei gluteale superioare.

Prezenta unei fracturi deschise: Fracturile sacrale deschise afecteaza considerabil tratamentul
si prognoza. O varianta a unei fracturi deschise reale este leziunea lombo-sacrala extinsa de
decopertare a fasciei descrisa in sindromul Morel-Lavelle. Din punct de vedere tehnic, leziunile
sunt inchise, dar este destul de dificil sa le tratezi, datorita severitatii data de trauma de la nivelul
tesuturilor.

Leziuni neurologice: O leziune neurologica poate include cauda equina, plexul lombosacral,
plexul sacral si lanturile simpatic si parasimpatic.

Caracteristicile si stabilitatea leziunilor: Problema definirii stabilitatii in legatura cu inelul

pelvian ramane in mare parte nerezolvata. Datorita dependentei inelului pelvian de suportul
ligamentar, orice dislocare a ligamentului posterior al inelului pelvian da in cele mai multe cazuri
instabilitate. Prin conventie orice fratura sau depozitionare de 1 cm la nivel sacral sau pelvian
posterior este considera instabila.

Incarcatura leziunilor sistemice: Incarcatura cumulata a leziunii pacientului are implicatii

semnificative pe termen scurt si lung pentru tratament si rezultatul final. Anumiti fracturi ar
putea sa nu fie supuse unei interventii chirurgicale.

Tratamentul

Tratamentul precoce

Tratamentul precoce a unor leziuni serioase sacrale poate include:

Masuri generale de reanimare;

Reducerea temporara a unei fracturi instabile al inelului pelvian;

Embolizarea angio-grafica a vaselor pelviene, care sangereaza, daca pacientul ramane stabil din
punct de vedere hemodinamic.

Tratamentul non-operativ(conservator)

178 | P a g e
Tratamentul non-operativ presupune in mare parte o schimbare in activitatea pacientului, cu scopul de a
preveni viitoare fracturi. Asta poate include repaus la pat prelungit in tractiune, repaus la pat in corset,
repaus normal la pat sau mobilizare precoce cu incarcare redusa. Durata destinata insanatosirii a unei
fracturi din zona posterioara al inelului pelvian este de la 2 la 4 luni. Aceasta permite o perioada de
tranzitie de 1-2 luni cu incarcare partiala.

Tuturor pacientilor trebuie sa li se aminteasca ca pe langa repausul prelungit la pat au nevoie de:

Profilaxia trombo-emboliilor;

Tratament al presiunii;

Fizioterapie pulmonara la nevoie (pentru prevenirea atelectaziilor bazale).

Repetarea testelor imagistice trebuie efectuata pentru verificarea procesului de insanatosire a fracturii.
Deplasarea progresiva a fracturii, deteriorarea functiei neurologice sau durerea persistenta cu incercari
de mobilizare poate indica esecul tratamentului conservator.

Indicatiile pentru tratamentul non-operativ (conservator) sunt vagi si in trecut au fost incluse in aproape
toate formele de fracturi sacrale. Contraindicatiile pentru tratamentul non-operativ sunt relative, dar
includ fracturile cu compromitere de tesut moale, un deficit neurologic incomplet cu semne obiective de
compresie neurala si deplasarea extensiva a ligamentelor lombosacrale posterioare. Pacientii cu leziuni
multiple beneficiaza adesea de o interventie chirurgicala la momentul oportun, pentru a facilita
reabilitarea.

Luarea deciziei de a interveni chirurgical

Interventia chirurgicala pentru pacienti cu o fractura sacrala ar trebui sa aiba in vedere scopuri clare si
realiste, care pot fi atinse.

Printre scopurile operatiei putem enumera:

Stabilizarea fracturii si reconstituirea lombo-sacrala;

Optimizarea sanselor pentru o recuperare neurologica cat mai buna;

Debridarea leziunii deschise si a tesuturilor compromise;

Minimalizarea riscului de deces.

Timpul potrivit pentru orice interventie chirurgicala ar trebui ales pe baza scopurilor care trebuie atinse
in timpul tratamentului, a starii medicale generale a pacientului si cat de invaziva va fi procedura
medicala.

O decompresie intarziata a elementelor neurale care depaseseste 2 saptamani poate afecta in mod
negativ sansele recuperarii neurologica. Cele mai putin invazive proceduri sunt indicate in reductia

179 | P a g e
inchisa prematur si sunt limitate in ceea ce priveste eficienta reductiei si rigidiataea biomecanica
generala a constructiei. In ultima faza, cand tratamentul a fost ales, avantajele si dezavantajele a fiecarui
mod de abordare ar trebui analizate cu atentie.

Decompresia neuronala

Radacinile sacrale supuse unei contuzii, compresiuni sau contractii cauzate de angulatie, translatie sau
compresie directa au teoretic o sansa de recuperare.

Recuperarea neurala a radacinilor sacrale nervoase sectionate sau smulse este putin probabila. Nu putem
spune ca beneficiile decompresiei neuronala in comparatie cu abordarea non-operativa in cazul
pacientilor afectati neurologic sunt mai mari. Sansele de recuperare neurologica pot ajunge pana la 80%,
atat in cazul tratamentului operativ cat si in cel non-operativ.

Dat fiind faptul ca rata de insanatosire neurologica este de aprox. 80% in ambele cazuri, alegerea
timpului pentru decompresia chirurgicala la pacientii cu leziuni neurologice este controversata. Din
perspectiva neuro-psihologica, decompresia unui element neuronal compromis este de preferat a fi
realizata in intervalul 24-72 h de la producerea leziunii. Decompresia neuronala poate fi realizata prin
reducerea fracturii sau direct printr-o laminectomie.

O decompresie chirurgicala precoce poate fi asociata cu un risc ridicat de hemoragie si complicatii in

vindecarea plagii datorita contuziei la nivelul tesuturilor si posibilitatii unei scurgeri de fluid
cerebrospinal. Decompresia chirurgicala ca un procedeu izolat (fara stabilizare) este foarte rar indicata.

Decompresia chirurgicala poate fi mai putin folositoare la pacientii cu radacinile sacrale sectionate, unde
reconstructia radacinilor smulse este imposibila.

Radacinile sectionate in mod traumatizant sunt in mod normal asociate cu leziunile Denis pe 3 zone si
dislocarea de tip 3 Roy-Camille. Avulsiunile la nivelul plexului lombo-pelvian sunt asociate cu leziunile
deplasate din zona II. Operatia ar trebui luata in considerare daca este o sansa reala de restabilire chiar si
numai a unei radacini sacrale inferioare, deoarece functia acesteia e suficienta pentru controlul voluntar
al interstinelor si vezicii urinare.

O abordare corecta in tratamentul precoce a leziunilor sacrale este o incercare de a le reduce la minim si
a le stabiliza. Caracterul adecvat reducerii este apoi asistat de o tomografie computerizata combinata cu
o examinare neurologica repetata si electrodiagnostica, pentru a determina deficitele neurologice
persistente. In cazul prezentei unei stabilizari osoase satisfacatoare, persistand insa compromiterea
canalului neuroforamenului sau a canalului spinal, se poate realiza o decompresie limitata focal in
primele 2 saptamani de la producerea leziunii, prin folosirea la nivelul liniei mediane a laminectomiei
focale ghidata fluoroscopic. Pacientii care prezinta o fractura grava cu deplasare mare, care nu este
indicata pentru o reducere inchisa sau o stabilizare percutanata ar trebui sa li se aplice o decompresie
posterioara comprehensiva si o procedura de stabilizare cu folosirea celor mai adecvate metode
disponibile de stabilizare.

180 | P a g e
Tehnici chirurgicale de stabilizare

Principiile de stabilizare:

Stabilizarea inelului pelvian anterior trebuie luat in considerare inainte de abordarea sacrala
posterioara a leziunii. Metodele includ fixarea platoului anterior, fixarea exterioara, si folosirea
suruburilor retrograde pubiene.

Asigurarea stabilitatii articulatiei lumbo-sacrale acolo unde este nevoie.

Abordarea anterioara sacrala, decompresia si stabilizarea are o abordare complexa privind

morbiditatea, asigurand o expunere chirurgicala limitata.

Posibilitatea stabilizarii postero sacrale ar trebui sa ofere un grad crescut de rigiditate mecanica
in timp ce se produce un profil de implant scazut care scade riscul unui colaps al tesutului moale
posterior.

Stabilizarea posterioara sacrala include:

Suruburile percutanate - Marea majoritate a leziunilor sacrale pot fi tratate eficient prin tehnici
percutanate in zona posterioara. Plasarea suruburilor pot fi contraindicate la pacientii cu o
anatomie lombo-sacrala anormala de tranzitie sau cand reductia fracturii inchise nu poate fi
realizata. Fixarea prin aceasta metoda este foarte dificila la pacientii cu fracture grav dislocate
din zona-II. Fracturile cominutive segmentare descrise in zona II pot produce in primul rand
supracompresie, iar secundar blocaj foraminal cand este folosit un surub de compresie
iliosacrala. In cazul acestor leziuni se ia in considerare fixarea cu 2 suruburi sacro-iliace statice
sau fixarea ilio-lombara segmentara.

Reductia deschisa a inelului pelvian din zona posterioara cu fixarea platoului si insertia
suruburilor in sacral ala, descrisa de Roy-Camille et al, este o strategie foarte des intalnita.

Aplicarea platourilor aliniate vertical in zona posterioara aripilor sacrale, cu fixarea antero-
posterioara a unui mic surub pe fragmente, fixare cu valoare (eficacitate) limitata datorita
aparitiei frecvente a cominutiei si a osteopeniei la nivelul fracturii.

Folosirea platoului benzii de tensiune postero-iliaca ca o metoda aditionala pentru fixarea interna
prin fixarea suruburilor sacroidale poate facilita o reductie de fractura deschisa si intensifica
rigiditatea bio-mecanica. Se cere o abordare in zona posterioara, realizandu-se 2 incizii, aceasta
abordare fiind asociata cu o rata ridicata de complicatii in vindecarea plagii.

Cea mai stabila metoda de fixare lombo-sacrala implica fixarea cu surub a pediculului lombar
inferior si fixarea iliaca cu surub cu conectarea longitudinala si transversala a radacinilor.

181 | P a g e
D. Fracturile osului sacru

Scapa frecvent nediagnosticate deoarece apar la pacienti politraumatizati la care exista alte
prioritati terapeutice.

Pentru un diagnotic cat mai bun azi CT chiar MRI pentru radacini.

Examenul neurologic pentru leziunile la nivelul S1- S2.

Clasificare - Danis clasificare clinico-radiologica pe zone:

- Fractura partii laterale a sacrului (transalare) de regula verticala asociata sau nu cu o leziune
iliaca de vecinatate. Rar au patologie radiculara.

- Fractura regiunii gaurilor sacrate, delimitata intre doua planuri parasagitale care coboara
vertical, medial si lateral de procesele articulare ale vertebrei S1. 28% au patologie neurologica;

- Fracturile canalului sacrat - zona centrala- des asociate unui traumatism sagital de bazin. 87%
au neurologie.

Tratament - tratamentul conservator aplicat istoric cu :

- imposibilitatea repozitionarii fragmentelor;

- nursing dificil;

- timp de imobilizare prelungit ;

- calusuri vicioase ce pot ingloba radacinile nervilor spinali ulterior.

Azi mai frecvent chirurgical cu bare transversale.

E. Fracturile coccisului

Fractura apare frecvent prin mecanism direct, iar segmentul inferior este deplasat anterior.

Diagnosticul - clinic si radiologic de profil simplu.

Tratamentul - conservator 10-14 zile repaus pana la remisia fazei dureroase sau chirurgical cand apar
complicatiile = rezectia.

182 | P a g e
TRAUMATISMUL COLOANEI VERTEBRALE:
Examenul primar şi secundar.
Menţinerea coloanei cervicale în poziţie neutră.

183 | P a g e
Evitarea oricărei mişcări de fiexie, inflexiune laterală şi de rotaţie a coloanei.
Aplicarea atelei cervicale.
Ridicarea trebuie efectuată „în bloc" pe un plan dur.
Imobilizarea bolnavului în decubit dorsal pe o saltea vacuum sau pe targa dură (scîndura lungă).
Fluxul de Oxigen 8-10 1/min.
Protecţia termică.
Tratamentul de standard:
- In prezenţa semnelor de detresă vitală:
- Intubaţie endotraheală şi ventilaţie mecanică dirijată.
- Analgezia suficientă:
- Diclofenac 75 mg i.m., sau
- Ketopolac 30 mg i.m., sau
- Lornoxicam 30 mg i.m., sau
- Tramadol 50-100 mg i.m.
- înlăturarea bradicardiei severe:
- Atropină 1 mg i.v. în bolus, rebolus la fiecare 5-10 min (maxim 3 mg).
- In hipotensiunea arterială critică (şoc neurogen):
- Epinefrină 1-10 pg/min i.v. în perfuzie.
Consultaţia specialistului de profil.
Tratamentul complicaţiilor.

Traumatisme medulare la nivel cervical

Leziunile maduvei cervicale inalte sunt frecvent amenitatoare pentru viata, producand tetraplegie si
pareza muschilor respiratorii inervati de nervul frenic (C3-C5). Exista paralizia diafragmului iar
respiratia este posibila doar prin folosirea muschilor respiratori accesori. Leziunile extinse situate in
apropierea jonctiunii maduvei cervicale cu bulbul sunt frecvent letale datorita afectarii centrilor bulbari
adiacenti, conducand la colaps vasomotor si respirator. Leziunile partiale ale acestei zone, in general
datorate traumatismelor, pot sectiona la nivelul decusatiei fibrele tractului piramidal destinate
membrelor inferioare, care trec pe sub cele ale membrelor superioare, conducand la "pareza crurala" a

184 | P a g e
membrelor inferioare. Leziunile compresive situate in apropierea foramenului magnum pot produce
pareza umarului si membrului superior ipsilateral, urmata de pareza membrului inferior ipsilateral, apoi
a piciorului contralateral si in final membrului superior controlateral; pacientul poate acuza durere
suboccipitala cu iradiere la nivelul gatului si umerilor.

Leziunile produse la nivelul C4 - C5 determina tetraplegie cu pastrarea functiei respiratorii.

In cazul leziunilor localizate la nivelul etajului cervical mijlociu (C5 - C6) exista o crutare relativa a
musculaturii umerilor si abolirea reflexelor bicipital si brahioradial.
Leziunile segmentului C7 cruta bicepsul dar produc pareza extensorilor degetelor si pumnului si
abolirea reflexului tricipital.
Leziunile la nivelul C8 paralizeaza flexia degetelor si pumnului, iar reflexul flexor al degetelor este
abolit. In general, afectiunile maduvei cervicale sunt cel mai bine localizate prin modelul parezei care se
instaleaza, in timp ce deficitele senzoriale au o valoare mai redusa privind stabilirea sediului.
Sindromul Horner (mioza, ptoza si hipohidroza faciala) poate sa apara, de asemenea, ipsilateral cu
leziunile medulare situate la orice nivel.
Traumatisme medulare la nivel toracal
Leziunile maduvei toracale sunt cel mai bine localizate prin identificarea unui nivel senzitiv la nivelul
trunchiului. Dermatoamele senzitive ale corpului sunt reprezentate de markerii de utilitate care se afla la
nivelul mameloanelor (T4) si ombilicului (T10). Pareza membrelor inferioare si disfunctiile vezicii
urinare, intestinului sau ale functiei sexuale pot, de asemenea, sa acompanieze lezarea maduvei toracale.
Musculatura peretelui abdominal, inervata de maduva toracala inferioara, este investigata in timpul
miscarilor respiratorii sau tusei, ori rugand pacientul sa-si inlature degetele in spatele capului in pozitie
de supinatie si sa stea in ortostatism.
Leziunile situate la nivelul T9 - T10 paralizeaza muschii abdominali inferiori, dar cruta pe cei
superiori, avand ca efect deplasarea superioara a ombilicului in timpul contractiei peretelui abdominal
(semnul Beevor) si abolirea reflexelor superficiale abdominale inferioare, dar nu si a celor superioare. In

185 | P a g e
cazul leziunilor unilaterale, incercarile de a contracta peretele abdominal produc deplasarea ombilicului
spre partea corespunzatoare normala; reflexele abdominale superficiale sunt absente la nivelul sediului
afectat. Durerea de spate pe linia mediana este un semn util in localizarea leziunii la nivelul regiunii
toracice.
Traumatisme medulare la nivel lombar
Segmentele maduvei lombare si sacrate scad progresiv in dimensiuni si leziunile focale ale acestor
segmente sunt mai greu de localizat fata de regiunile cervicala si toracica.
Leziunile situate la nivelul L2-L4 paralizeaza flexia si adductia coapsei, determina pareza extensiei
membrului inferior la nivelul genunchiului si abolirea reflexului rotulian.
Leziunile situate la nivelul L5-S1 paralizeaza miscarile piciorului si gleznei, flexia genunchiului si
extensia coapsei si determina abolirea reflexului ahilean (S1).
Un reflex cutanat util in localizarea afectarii maduvei lombare este reflexul cremasterin, care este
segmentar inervat de L1-L2.
Traumatisme medulare la nivel sacrat si coccigian
Conul medular este terminatia caudala subtiata a maduvei spinarii, cuprinzand segmentele sacrate
inferioare si un singur segment coccigian. Leziunile izolate ale conului medular cruta functiile motorii si
reflexe ale membrelor inferioare.
Sindromul de con medular este distinctiv, constand din anestezie in sa bilaterala (S3-S5), disfunctie
pronuntata a vezicii urinare si intestinului (retentie urinara si incontinenta cu tonus anal lax) si
impotenta. Reflexele bulbocavernoase (S2-S4) si anal (S4-S5) sunt absente. Forta musculara este in
mare masura pastrata. Leziunile conului medular trebuie diferentiate de acelea ale cozii de cal,
aglomerarea de radacini nervoase derivate din maduva inferioara pe masura ce coboara spre gaura
intervertebrala de iesire.
Leziunile cozii de cal sunt caracterizate prin durere posterioara inferioara severa sau durere radiculara
severa, pareza asimetrica la nivelul membrului inferior sau pierderea sensibilitatii, areflexie variabila la
nivelul extremitatilor inferioare si crutarea relativa a functiei vezicale si intestinale.
Leziunile tumorale ale canalului medular inferior pot produce un tablou clinic mixt in care coexista
elemente ale ambelor sindroame, de coada de cal si de con medular.
Transsectiunea partiala a maduvei spinarii se realizeaza cu semne senzitive si motorii specifice.
Spre ex., compresiunea partiala anterioara duce la atrofii musculare si fenomene motorii
importante, dar fara tulburari de sensibilitate. Compresiunea partiala posterioara provoaca
durere intensa medulara, pareza discreta sau paralizie, disparitia sensibilitatii profunde, cu
pastrarea sensibilitatii superficiale si ataxie (tulburari de mers). Durerile sunt localizate la nivelul
spatelui la unul sau ambele membre, sunt intermitente si insotite sau nu de rigiditate musculara.
Hemisectiunea sau compresiunea partiala unilaterala provoaca semne diferite: pe partea leziunii
provoaca paralizie motorie, tulburari de sensibilitate profunda si paralizie vaso-motorie (piele
rece si cianotica). Pe partea opusa leziunii provoaca tulburari de sensibilitate superficiala, adica
anestezie termoalgica si scaderea sensibilitatii tactile. Transsectiunea completa se produce, de
regula, prin plagi de cutit, de glont, prin fracturi cu dislocare vertebrala, prin inflamatii sau prin
metastaze tumorale. Aceste transsectiuni se caracterizeaza prin:

186 | P a g e
  pierderea imediata a sensibilitatii si motricitatii voluntare, in segmentul situat sub leziune;
 pierderea controlului vezical si intestinal;
 daca leziunea este deasupra vertebrei cervicale 3, afecteaza si respiratia;
 dispar reflexele tendinoase datorita socului spinal care persista cateva saptamani, dupa care
revine. Apar, de asemenea, tulburari de dinamica sexuala si tulburari trofice ale tesuturilor.
In afara de tulburarile produse prin traumatisme, exista si tulburari spinale produse prin alte
conditi patologice, organice.

Primul ajutor pentru leziuni ale coloanei vertebrale este foarte important. Cunoscut sub numele de
mielopatie (suferinta a substantei albe, mielinizate), leziunile coloanei vertebrale sunt un prejudiciu al
fibrelor nervoase din maduva spinarii. Prin aceasta substanta sunt conduse influxurile nervoase ce
transmit semnale senzitive la creier si de asemenea conduc raspunsurile motorii de la creier la muschi.
Orice fractura la nivelul coloanei vertebrale prezinta riscul lezariii maduvei, ceea ce poate provoca
paralizii sau chiar moartea victimei.
Multe leziuni ale maduvei spinarii sunt datorate fenomenelor secundare din minutele si orele de dupa
producerea traumatismului. Chiar atunci cand o mielopatie transversa completa este evidenta imediat
dupa impact, unele tulburari secundare sunt evitabile, iar leziunea rezultanta poate fi reversibila.
Leziunile imediate produc hemoragii pericapilare care conflueaza si se maresc, in special in substanta
cenusie. Infarctul substantei cenusii si edemul timpuriu al substantei albe sunt evidente in interiorul unui
interval de 4 ore dupa leziunile experimentale cu corpuri necontondente. La opt ore dupa traumatism,
exista un infarct global la nivelul leziunii si numai din acest moment necroza substantei albe si paralizia
de sub nivelul leziunii devin ireversibile.

187 | P a g e
Aspecte psihosociale si psihoterapeutice ale bolnavilor medulari

Mersul vertical este o achizitie importanta a evolutiei umane, intrucat a eliberat bratele, a
perfectionat libertatea de a efectua miscari diferite ale mainilor, a largit orizontul vizual, a dat
auzului o finete selectiva, a facut posibila receptionarea unei cantitati mai mari de informatii
favorizand, astfel, dezvoltarea inteligentei. Dar, mentinerea statiunii bipede si realizarea
locomotiei presupun, obligatoriu, integritatea anatomica si functionala a maduvei spinarii. De
aceea, instalarea unei tulburari medulare produce o schimbare majora a echilibrului
personalitatii si a modului general de raportare si de integrare a pacientului in mediu. Subiectul

188 | P a g e
nu mai poate sa-si evalueze corect posibilitatile fizice si psihice, in functie de nivelul sau cultural,
de starea sa afectiva premorbida, de sperantele si promisiunile de viata, de gradul si durata
imbolnavirii. De aceea, devine foarte important modul in care subiectul isi utilizeaza imaginea
despre sine, atunci cand se pune problema revizuirii planurilor de viitor. Psihicul unui bolnav
medular care prezinta tulburari senzoriale, motorii, vezicale, sfincteriale si genitale este evident
zdruncinat mai ales cand prognosticul afectiunii este nefavorabil.

Ca urmare a modernizarii vietii, numarul de traumatisme vertebro-medulare si de bolnavi cu

sechele grave este tot mai mare si ridica probleme noi, atat terapeutice, cat si psihosociale. Initial,
dorinta de viata este pastrata, dar in timp, pe masura prelungirii bolii si a aparitiei complicatiilor
inerente, visurile de mai bine se prabusesc rand pe rand, iar dorinta de a lupta cu greutatile scade
treptat, odata cu instalarea unor serioase tulburari ale echilibrului psihic.

In aceste situatii, bolnavul trebuie ajutat prin calmarea durerilor cu ajutorul sedativelor, prin
crearea unei atmosfere apropiate de mediul familial, prin inlesnirea vizitelor si prin psihoterapie
care, la un loc, vor mentine un tonus optimist, la fel de important ca si recuperarea motorie.

Durerea la bolnavii cu TVM imbraca aproape toate variantele posibile de la durerile acute legate
de traumatizarea tesuturilor, la durerile colicative produse de prezenta unei litiaze, diversele
tipuri de cefalee si mai ales durerile de tip medular. Acestea din urma se intalnesc la o proportie
importanta din persoanele care prezinta o tetra sau o paraplegie. Se apreciaza ca jumatate din
persoanele cu leziuni medulare prezinta sindroame alergice, adeseori severe, in absenta unei alte
cauze decat afecterea cailor medulare ale sensibilitatii. Proportiile celor afectati difera mult de la
un studiu la altul, dar in mod cert prezenta unor astfel de sindroame alergice deterioreaza
calitatea vietii multor bolnavi si determina solicitari frecvente de asistenta medicala. Durerea
impiedica adeseori persoanele afectate sa-si recastige nivelul optim de activitate. In fata oricarui
bolnav din aceasta categorie trebuie procedat cu mare atentie, acordandu-se timpul necesar
pentru analiza acuzelor alergice, stiindu-se ca diferentierea caracteristicilor durerii poate
reprezenta primul pas in adoptarea unei atitudini terapeutice adecvate. Durerile intalnite pot fi
incadrate in cinci categorii distincte:

 durerea difuza;

 durerea segmentara;

 durerea radiculara;

 durerea viscerala;

 durerea neurogena (denumita adeseori i durerea neuropata).

Febra este adeseori prezenta, mai ales in fazele acute. Valoarea ei ca simptom al unei infectii
trebuie atent analizata inainte de administrarea unor antitermice. Infectiile urinare, respiratorii
cat si cele legate de prezenta escarelor fac parte din tabloul clinic al multor bolnavi. In consecinta,

189 | P a g e
depistarea si diagnosticarea corecta a acestora urmata de instituirea tratamentului sunt litera de
lege. Trebuie facuta o mentiune asupra febrei asa zis de origine neprecizata, intalnita ades in
fazele precoce mai ales la bolnavii cu leziuni medulare localizate cervical. Aceasta febra, de regula
refractara la tratamaentele curente, s-ar explica, dupa unii, prin perturbarea aferentelor ce merg
la centrii termoreglarii. Inainte de a afirma existenta unei astfel de febre trebuiesc eliminati mai
intai alti factori cauzali.

La bolnavii cu leziuni cervicale, paralizia muschilor respiratori intercostali afecteaza in mod

marcat realizarea ventilatiei pulmonare, posibila doar prin contractiile diafragmei. De aceea vor fi
evitati factorii care pot jena aceste miscari, precum balonarea, presiunea realizata de pleduri
grele, centurile abdominale stranse. In situatiile in care este permisa ridicarea toracelui intr-o
pozitie catre cea semisezanda (de 20-30 grade fata de abdomen si membrele inferioare), miscarile
de piston ale diagramei, sunt favorizate si creste usor eficienta ventilatiei, motiv pentru care
bolnavul se va simti mai bine. De mare importanta este urmarirea modului in care se realizeaza
prin reflexul de tuse eliminarea secretiilor bronsice. Acolo unde este cazul, tusea asistata este o
manevra necesara si de aceea personalul trebuie sa stie a o practice in mod corect, ori de cate ori
este nevoie. Hidratarea echilibrata, administrarea substantelor mucolitice atat peroral sau
parenteral cat si prin aerosoli au intrat, de asemeni, printre masurile de rutina.

Leziunile medulare antreneaza alaturi de deficite motorii si tulburari de sensibilitate variabile, si

importante perturbari in functia multor organe interne. Tabloul ileusului paralitic ridica
probleme de diagnostic mai ales la traumatizatii in varsta si la cei cu leziuni medulare cervicale.
Nu se va neglija faptul ca la unii din acesti bolnavi pot coexista si alte cauze lezionale care sa duca
la instalarea ocluziei intestinale. Dupa depasirea fazei acute, este insa binecunoscuta constipatia,
adeseori marcata a acestor persoane. Tulburarile de tranzit intestinal si mai ales controlul
deficitar al defecatiei pot fi resimtite extreme de neplacut atat de pacient cat si de anturaj. Dieta
adecvata, cu prezenta in cantitate suficienta a alimentelor continand proteine, hidratarea
abundenta, facilitarea producerii scaunului cu ajutorul unor reflexe, precum cel gastro-colic,
trebuie sa preceada utilizarea laxativelor sau a supozitoarelor cu glicerina. Sunt de evitat
repetarea frecventa a clismelor, a extractiei digitale a fecalelor si combatute tentativele empirice
de administrare a purgativelor drastice.

Un capitol aparte in patologia legata de TVM il constitue perturbarea eliminarii urinare.

Tulburarile de mictiune produse ca urmare a perturbarii controlului asupra depozitarii si
eliminarii voluntare complete a urinii acumulate in vezica constituie ceea ce curent se denumeste
vezica neurogena. Aceste tulburari apar in o larga varietate de boli care afecteaza functional sau
lezional structurile nervoase implicate in controlul mictiunii. De aceste tulburari au fost legate in
trecut mortalitatea crescuta atat in primele zile dupa TVM cat si mai tarziu, prin infectiile
urinare, litiaza urinara si afectarea renala lezionala cu insuficienta renala secundara. Acum, cand
managementul vezicii neurogene constituie subiectul unor tratate de specialitate alcatuite in
comun de specialisti din domeniul Urologiei si Neurologiei si studiile in domeniu sunt extreme de
numeroase, prezentarea succinta a problemei nu este deloc usoara. Un prim aspect important il
190 | P a g e
constituie schitarea aparatului neurologic ce intervine in controlul desfasurarii normale a
procesului de acumulare a urinii in vezica si de eliminare voluntara a acesteia.

Centrul medular S2-S4 este cel in care se inchid atat aferentele periferice cat
si stimuli veniti de la centrii nervosi supraetajati si de unde pleaca eferentele catre aparatul
vezico-sfincterian. Dupa cum procesele lezionale afecteaza nemijlocit acest centru sacrat sau se
siteaza deasupra sa, la nivel medular sau cerebral, se definesc cele doua mari categorii de
tulburari de mictiune si anume: vezica neurogena flasca (denumita si vezica paralitica sau prin
leziune de neuron motor periferic - NMP) si respectiv vezica neurogena (sau vezica hiperreflexa,
sau prin leziune de neuron motor central - NMC). Afectarea structurilor nervoase de control al
mictiunii se intalneste in numeroase afectiuni neurologice, carentiale, metabolice etc.
Recunoasterea tipului de vezica neurogena se poate face asociind datele obtinute prin analiza
modului in care bolnavul elimina urina (frecventa mictiunilor, caracterul senzatiei de mictiune si
posibilitatea sau imposibilitatea amanarii ei, volumele de urina eliminate de fiecare data, efortul si
promptitudinea initierii eliminarii urinii) cu rezultatele examenului neurologic complet si in care
sunt obligatoriu incluse testarea reflexului bulbo-cavernos si a reflexului cutaneo-mucos anal
(raspunsul mictional la rece poate fi mai dificil de testat si de aceea nu se mai foloeste curent).

Este esential ca bolnavul sa inteleaga si sa accepte schema de tratament pe care medicul o propune
si, in acelasi timp ca medicul sa evalueze exact capacitatea dar si dificultatile sau reticentele
bolnavului in efectuarea corecta a unor manevre de evacuare a vezicii. Incorectitudinea evacuarii
complete si la timp a urinii acumulate in vezica este de natura sa antreneze complicatii
periculoase, mergand de la hipertensiune arteriala la scleroza renala.

Profilaxia trombozelor venoase profunde si a complicatiilor trombo-embolice constituie o directie

terapeutica majora in timpul fazei acute si de imobilizare la pat. Ea se realizeaza printr-un
nursing corespunzator, prin corectarea factorilor care pot impiedica intoarcerea venosa (pozitia
membrelor, imbracaminte jenanta, stramta) si mai ales prin terapia anticoagulanta profilactica cu
heparine cu greutate moleculara mica, sau in absenta acestora cu heparina, dozata in functie de
probele de laborator.

Depasirea perioadei acute, cu numeroasele ei aspecte si dificultati, ca si aparitia unor ameliorari

motorii fac ca la multi bolnavi problemele sexuale, pana atunci neexprimate, sa treaca pe un plan
mai avansat in preocuparile zilnice si, in functie de cultura, varsta si personalitatea fiecaruia, sa
fie abordate in discutiile cu medicul sau cu alte persoane din echipa de recuperare sau dintre
ceilalti bolnavi. Nu poate fi neglijat faptul ca activitatea sexuala face parte din aspectele principale
ale vietii bolnavului, chiar daca factori individuali ce tin de varsta, educatia, starea socio-
economica, ca si de mediul cultural cu mentalitatile si tabu-urile sale pot interfera cu exprimarea

191 | P a g e
nevoilor si problemelor sexuale. Bolnavul poate fi ajutat numai in masura in care se are in vedere
substratul lezional al tulburarilor, tipul de personalitate a bolnavului si capacitatea partenerului
de viata de a ajuta in aceasta directie.

Spasticitatea ocupa, de asemenea, o pozitie distincta in cadrul tulburarilor consecutive TVM.

Indelung studiata, atat pe modele experimentala cat si la om, constituie pentru multi bolnavi un
handicap major, in ciuda eficientei ridicate a mijloacelor terapeutice moderne. S-a spus pe buna
dreptate ca alaturi de durere, tulburarile psihice reactive si tulburarile sfincteriene, spasticitatea
constituie una din preocuparile constante ale celor implicati in neurorecuperare. Spasticitatea
apare dupa leziunile cerebrale si/sau medulare care afecteaza neuronii motori centrali sau
tracturiloe cortico-spinale. Variabilitatea ei ca moment de aparitie dupa instalarea leziunilor
cerebrale si medulare, cat si permanenta sa modulare de catre numerosi alti factori precum
aferentele periferice, coexistenta unor alti factori patologici (de exemplu accentuarea spasticitatii
in infectiile urinare, litiaza urinara, escare) arata ca este greu sa fie expediata in cateva randuri.

Spasticitatea este o tulburare motorie caracterizata prin cresterea tonusului muscular ca raspuns
la intinderea unui muschi relaxat si este dependenta de viteza cu care se realizeaza intinderea. Se
intalneste mai ales la muschii antigravitationali: flexorii la membrele superioare si extensorii la
membrele inferioare. Abordarea spasticitatii porneste de la inlaturarea sau diminuarea efectului
factorilor agravanti (infectii, escare, constipatie etc), urmata de utilizarea unei largi clase de
medicamente (de tipul baclofen, dantrolene etc).

Escarele au constituit pana nu demult o complicatie curenta dupa TVM cu consecinte mari asupra
calitatii vietii bolnavului si cu cresteri ale costurilor ingrijirilor. S-a spus, pe buna dreptate, ca
aparitia unei escare denota un moment de deficienta in calitatea nursingului. Ele se pot inca
intalni si acum, mai ales la cazurile care au fost mentinute imediat dupa accident in spitalele
teritoriale, unde nu intotdeauna personalul respecta sau cunoaste obligativitatea masurii simple
dar eficiente a intoarcerii (rotarii in jurul axului longitudinal al corpului) a bolnavilor. Uneori, in
cazurile cu politraumatisme grave preocuparea pentru luarea masurilor de salvare a vietii poate
duce la neglijarea profilaxiei escarelor. Decizia aplicarii tratamentului chirurgical depinde
numerosi factori tinand de starea generala a bolnavului, de dimensiunile necrozei tegumentare si
de disponibilitatea chirurgilor specializati.

Sunt exemple de oameni care au reusit sa se reinsere socio-profesional desi au ramas cu deficite
neurologice majore si tributari deplasarii in fotoliul rulant. Ei reusesc sa fie competitivi in
activitati din cele mai diverse: liber intreprinzator, creator de moda, broker, contabil, profesor,
manager, etc. Istorisirea luptei lor pentru reafirmare ca oameni cu posibilitati creatoare ar fi
interesanta din multe puncte de vedere si ar putea servi in analiza unora din deficientele
sistemului de organizare sanitara si chiar ale sistemului social. Poate unul din acesti oameni va
scrie candva romane reusite despre aceste adevarate odisei.

192 | P a g e
CONCLUZII

Odată cu creşterea traficului rutier, a dezvoltării

industriale, şi a multiplelor jocuri sportive,
traumatologia cranio-cerebrală este din ce în ce mai
actuală şi creşte ca pondere în patologia neurochirurgicală.
Fracturile cervicale sunt mai frecvente la şoferi decât la ceilalţi pasageri ai auto vehiculului.
În cazul fracturilor de coloană vertebrală prin accidente rutiere, frecvenţa leziunilor cervicale
este mai mare decât a leziunilor lombare (şi depăşeşte un prag de 10%).
Cauza cea mai frecventă a fracturilor vertebrale produse prin accidente rutiere este coliziunea
frontală.
Indiferent de poziţia în habitaclu, leziunile vertebrale de tip fractură sunt mai frecvente decât cele
de tip contuzie.
În cazul accidentelor rutiere cele mai frecvente fracturi de coloană vertebrală sunt de tip amielic
şi fără sechele neurologice.
Costurile minime privind investigaţiile imagistice folosite în diagnosticul fracturilor de coloană
vertebrală prin accidente rutiere se ridică la peste 35 euro/pacient.
Cea mai frecventă metodă de tratament aplicată în fracturile cervicale şi lombare produse prin
accidente rutiere este cea conservatoare.
Tratamentul în TCC grave(GCS<8) trebuie instuit în timp cât mai scurt de la producerea
traumatismului. In aceste cazuri este importantă obţinerea precoce a unui diagnostic şi o
monitorizare cât mai precisă a diferiţilor parametri. Tratamentul în aceste cazuri trebuie să fie
rezultatul cooperării între medicul neurochirurg şi medicul de terapie intensivă. Leziunile
primare pot impune intervenţia chirurgicală dar şi evoluţia ulterioară poate necesita interventia
chirurgului. Urmărirea şi monitorizarea permanentă cu intervenţiile terapeutice trebuie realizată
de catre un neurochirurg cu experienţă în domeniu.
Tratamentul specific începe de la nivelul serviciului de ambulanţă, va continua în serviciul de
primire urgenţe şi apoi în secţia de terapie cu eventuala intervenţie a neurochirurgului. In
general TCC severe sunt parte a unor politraumatisme (în cadrul politraumatismelor cea mai
frecvent implicată este extremitatea cefalică). De aceea managementul acestor leziuni trebuie
cunoscut pentru că diferitele asociaţii traumatice pot conduce la apariţia sau la agravarea
secundară afectării cerebrale (leziuni toraco-pulmonare, şoc hemoragic).
La fel ca orice intervenţie terapeutică în politraumatisme tratamentul trebuie să înceapă cu ABC-
ul resuscitării. Acesta însă va trebui adaptat. La pacienţii care au şi componentă cerebrală în

193 | P a g e
 momentul asigurării permeabilităţii căilor aeriene, dacă este necesară intubaţia, se prefer pentru
anestezie agenţi farmacologici care să nu producă modificări ale presiunii intracraniene. In
general în TCC severe se preferă intubaţia pentru a evita hipoxia asociată fie cu tulburări de
respiraţie sau cu pneumonia de aspiraţie care poate să apară la pacientul inconştient. In general se
vor alege agenţi inductori ca succinilcolina, tiopental şi mai puţin propofolul care produce
hipotensiune arterială. In tratamentul iniţial al acestora (inclusiv) trebuie avută în vedere
asocierea în proporţie de 10-20% cu fracturi cervicale. De aceea în momentul intubaţiei vor
trebui să aibă regiunea cervicală imobilizată.
O altă problemă legată de etapa prespitalicească este ventilaţia. Un astfel de pacient trebuie să
aiba permanent o presiune PO2 în sângele arterial mai mare de 60 mmHg. Există încă discuţii
dacă este sau nu indicată hiperventilaţia cu dublu scop pentru scăderea ICP şi menţinerea
agresivă a concentraţiei O2 plasmatic. Posttraumatic este deasemenea necesară menţinerea unei
TA mai mari de 90mmHg prin administrarea de substituenţi sau substanţe vasopresoare.
Ultimele studii limitate însă la un număr relativ mic de subiecţi, arată că şi hipotensiunea poate
avea efecte favorabile.
Nu în ultimul rînd este foarte importantă evaluarea repetată, din punct de vedere neurologic, a
unui astfel de pacient pentru depistarea precoce a agravării.
Leziunile traumatice ale coloanei vertebrale precum și consecințelor imediate și pe termen lung
ale acestora reprezintă o condiție de morbiditate cu implicații patologice asupra vieții fizice,
psihice și de integrare socială a pacientului.
Evaluarea imagistică a pacienților cu traumatism spinal, reprezintă o problemă controversată,
implicând acțiunea coroborată a mai multor specialități: medicina de urgență, ortopedia,
neurochirurgia și radio-imagistica.
În diagnosticul şi tratamanentul corect, foarte importantă este evaluarea neurologică a pacientului
urmată de evaluarea imagistică, diagnosticul imagistic reprezintând o etapă extrem de
importantă, peste care nu se poate trece, numărul traumatismelor vertebrale fiind în continuă
creștere.

PARTICULARITĂŢILE TRAUMATISMELOR LA COPII:

- Şocul: poate fi fatal la copil. Copiii au capacităţi compensatorii foarte bune şi o scădere a
tensiunii arteriale este un semn tardiv şi grav, care nu apare pînă nu s-au pierdut 25-30% din
volumul de sînge. Recunoaşterea precoce a hipovolemiei poate preveni şocul.
- Tahicardia: primul răspuns la hipovolemie la un copil. Se poate însoţi de durere şi anxietate.
- Tahipneea: rata respiratorie este de asemenea crescută pentru a compensa acidoza metabolică
apărută ca urmare a scăderii perfuziei tisulare.
- Timpul de reumplere capilară este întîrziat (peste 2 sec), dacă există o scădere a perfuziei sau
dacă membrele au fost expuse la frig.
- Traumatismul capului: foarte frecvent la copii şi este răspunzător de aproximativ 50% din
decesele copiilor. Copiii mai mici de 5 ani suferă acest traumatism mai ales prin cădere şi
accidente casnice. La copiii mai mari sunt mai frecvente traumatismele prin accidente de

194 | P a g e
bicicletă şi accidente în afara casei. Accidentele de circulaţie sunt răspunzătoare pentru cel mai
mare număr de decese la copii. Fracturile de bază a craniului, comoţiile cerebrale, plăgile,
leziunile vasculare şi neurologice se pot întîlni de asemenea frecvent.
Copiii cu leziuni izolate la cap pot fi hipotensivi. Vărsătura este frecventă în traumatismele
capului, dar poate să nu fie un semn de creştere a tensiunii intracraniene. Copiii cu traumă la
nivelul capului pot de asemenea să fie palizi, în stare de letargie. Vărsătura persistentă sau care
se accentuează necesită investigaţii ulterioare.
- Plăgile scalpului: pot da pierderea masivă de sînge la copii, de aceea este necesar a se exercita
o presiune pentru contolul sîngerării.
- Hematomul subgaleal: reprezintă o tumefiere fluctuentă la nivelul scalpului. Se datorează
pierderii de sînge şi acumulării lui între galea şi periost, zonă în care poate apărea o pierdere
masivă de sînge.
- Higroma subgaleală: se întelneşte rar.
- Fracturile de craniu: sunt grave pentru că există posibilitatea lezării creierului subiacent. Cele
mai multe dintre fracturile copilului sunt liniare şi pot să nu fie însoţite de alte simptome, decît
de sensibilitate locală. Fracturile de craniu cu înfundare se datorează de obicei unui traumatism
închis direct, dar pot fi şi deschise. Fracturile de bază de craniu includ fracturile porţiunii bazale
ale oaselor frontal, temporal şi occipital, precum şi fracturile de etmoid şi sfenoid. Semnele
clinice sunt similare cu ale adultului.
- Comoţiile, contuziile şi plăgile cerebrale: sunt asemănătoare cu ale adultului.
- Hematoamele epidurale: sunt mai rare, apar de obicei la copiii mai mari. Cele mai multe
hematoame epidurale se datorează hemoragiei din artera meningee medie. Totuşi, la copii,
sîngerarea epidurală poate apărea şi ca urmare a hemoragiei din venele meningeale şi diploice.
Sîngerările în fosa craniană posterioară pot fi secundare hemoragiei sinusurilor venoase
profunde. Existenţa unei perioade de acalmie între producerea comoţiei cerebrale şi deteriorarea
neurologică ulterioară este mai rară decît la adulţi. Fracturile există doar la 50% din copiii cu
hemoragii epidurale.
- Hematoamele subdurale: sunt mai frecvente decît sîngerările epidurale şi se observă mai ales
la bebeluşi. Apar ca urmare a unei sîngerări venoase. Simptomele nu sunt specifice, de exemplu
apare iritabilitate, vomă, convulsii. Hematomul subdural dă o morbiditate mai mare faţă de
hematomul epidural.
Sîngerarea subarahnoidiană: apare la copiii cu traumatism sever al craniului şi se datorează
rupturii venelor craniene mari sau a vaselor mici leptomeningeale. Cefaleea şi rigiditatea cefei
sunt simptome frecvent observate.
Creşterea presiunii intracraniene: apare după un edem cerebral acut. Simptomele includ
cefalee, senzoriul alterat, vomă şi la bebeluşi fontanelele sub tensiune. Sindroamele de herniere
sunt similare cu cele ale adultului.
Convulsiile: 10% din copiii internaţi pentru traumatismul capului dezvoltă convulsii:
- Convulsiile imediate apar imediat după traumatism.

195 | P a g e
 - Convulsiile precoce apar la o săptămînă după traumatismul capului şi pot fi locale sau
generalizate. 25% din aceşti copii dezvoltă epilepsie posttraumatică.
- Convulsiile tardive.
Leziunile măduvei spinării: sunt rare la copii. Copiii, faţă de adulţi, pot avea leziuni de măduvă
a spinării fără modificări radiologice.
Leziunile toracelui: pot exista fără semne de leziune a peretelui toracic. Copiii tolerează mai
puţin voletul costal.
Semne clinice în tulburări respiratorii: tahipnee, bătăi ale aripilor nasului, respiraţie sforăitoare şi
folosirea muşchilor accesori.
Contuziile pulmonare şi hemoragiile: sunt frecvente la copii. Clinic apare tahipnee, raluri,
hemoptizie, scăderea tensiunii arteriale. Examenul radiologie prezintă modificări minime.
Pneumotoraxul, pneumotoraxul sub tensiune şi hemotoraxul apar la copii ca şi la adulţi.
Deplasarea mediastinului apare mai uşor la copii deoarece acesta este mai puţin rigid faţă de
adult. Leziunile vaselor mari sunt mai rare la copii.

BIBLIOGRAFIE:

1) http://radioiasi.ro/fapt-divers/traumatismele-cranio-cerebrale-principala-cauza-de-deces-la-
populatia-sub-40-de-ani/
2) http://cv.umfcluj.ro/ghidstudiu/uploaded/ghiduri/ghid1864.pdf
3) http://www.jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal111/art%2001_vol%207_2011_nr%201.pdf
4) http://www.creeaza.com/familie/medicina/TRAUMATISMELE-CRANIOCEREBRALE553.php
5) http://www.formationambulancier.fr/01-cours/m1/0440-trauma-cranien.html
6) http://cronicaromana.net/2014/11/13/60-000-de-cazuri-de-traumatisme-cranio-cerebrale/
7) http://www.prostemcell.ro/recuperare-dupa-tvm/generalitati-despre-traumatismele-
medulare.html
8) http://www.creeaza.com/familie/medicina/TRAUMATISMELE-COLOANEI-
VERTEBR563.php
9) http://perfecte.md/article/physician-helps/tensiunea-intracraniana-duce-la-moarte-cum-sa-ti-dai-
seama-ca-suferi-de-aceasta-boala---3671071---129149.html
10) http://www.scrigroup.com/sanatate/Traumatisme-si-leziuni81178.php
11) http://www.consultatii-medicale.ro/sanatatea-ta/649-primul-ajutor-in-cazul-traumatismelor-si-
politraumatismelor.html
12) http://www.prostemcell.org/leziuni-ale-coloanei-vertebrale/traumatismele-maduvei-spinarii.html
13) http://fr.slideshare.net/happpppy/traumatismes-du-rachis-cervical-2?related=2
14) http://www.neurochirurgie4.ro/Cursuri/2005/Traumatisme%20vertebromedulare.pdf
15) http://www.mediculmeu.com/afectiuni-neurologice/traumatisme-craniene-si-ale-coloanei-
vertebrale/sindroame-clinice-si-tratamentul-traumatismelor-craniene.php
16) http://www.atitimisoara.ro/_files/documents/files/2005/Protocol%20de%20monitorizare%20si%
20tratament%20in%20traumatismele%20crani.pdf
17) http://cnped2013.ro/Protocoale/pdf/42_Sindromul%20de%20hipertensiune%20intracraniana.pdf

196 | P a g e
18) URGENŢE Sindromul de hipertensiune intracraniană. Conf. Dr. Călin Lazăr(Cluj-
Napoca)
19) http://webbut.unitbv.ro/jmb/JMB%202014%20nr%201/01_03_referat%20falup.pdf
20) http://www.scritub.com/medicina/TIPURI-DE-LEZIUNI-CEREBRALE-IN2226111219.php
21) http://www.atitimisoara.ro/_files/documents/files/2005/Protocol%20de%20monitorizare%20si%
20tratament%20in%20traumatismele%20crani.pdf
22) http://pediatrie.medica.ro/reviste_med/download/pediatrie/2007.3/Pedia_Nr-3_2007_Art-07.pdf
23) http://www.umfiasi.ro/ScoalaDoctorala/TezeDoctorat/Teze%20Doctorat/Rezumat%20Iordache
%20Alin.pdf
24) http://www.neurochirurgie4.ro/inftcc.php
25) http://www.doxologia.ro/sanatate/documentar/leziunile-traumatice-ale-sistemului-nervos-central-
la-copil
26) http://www.neurochirurgie4.ro/Cursuri/2005/Traumatisme%20vertebromedulare.pdf
27) Facultatea de Medicină Universitatea de medicină şi Farmacie «Gr.T.Popa» Disciplina Neurlogie
– Neurochirurgie, Managementul modern al traumatismelor cranio-cerebrale severe. Autor:
Iordache Alin Constantin; Conducător ştiinţific: Prof.dr.N.Ianovici
28) http://www.neurochirurgie4.ro/inftcc.php
29) Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2011, Vol. 7, Nr. 1 [ISSN 1584 – 9341]
30) PRIORITĂȚI ÎN TRATAMENTUL POLITRAUMATISMELOR CRANIO-
CEREBRALE ȘI ABDOMINALE, V. Paunescu, Valentina Pop-Began, D. Pop-Began, C.
Popescu, U.M.F. "Carol Davila", Clinica Chirurgie, Spitalul "Bagdasar-Arseni", Bucuresti
31) http://www.umfcv.ro/files/e/v/Evaluarea%20complexa%20a%20pacientilor%20politraumatizati
%20in%20clinica%20ATI%20cu%20ajutorul%20scorurilor%20de%20severitate.pdf
32) http://www.neurochirurgie4.ro/Cursuri/2009/fistulaLCR.pdf
33) http://ati.medical-
congresses.ro/Files/Ghiduri%20si%20protocoale/2007/Conferinte%20Crisis%20Management/Pa
cientul%20politraumatizat.pdf
34) http://www.mediculmeu.com/afectiuni-neurologice/traumatisme-craniene-si-ale-coloanei-
vertebrale/contuziile-hemoragiile-cerebrale-si-leziunile-prin-sectionare.php
35) UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE DIN CRAIOVA, ŞCOALA
DOCTORALĂ, TEZĂ DE DOCTORAT ASPECTE CLINICE ŞI TERAPEUTICE ÎN
TRAUMATISMELE NAZO-SINUSALE, CONDUCĂTOR DE DOCTORAT: PROF.
UNIV. DR. ELENA IONIŢĂ, STUDENT DOCTORAND: ELENA-DOINA MOCIOFAN,
Craiova 2013
36) http://www.viata-medicala.ro/*articleID_5675-dArt.html
37) http://www.neurochirurgie4.ro/Images/Carte/nc_online.pdf
38) http://www.esanatos.com/ghid-medical/chirurgie/neurochirurgie/Traumatismele-cranio-
cerebrale95568.php
39) http://www.creeaza.com/familie/medicina/TRAUMATISMELE-CRANIOCEREBRALE553.php
40) http://www.ymed.ro/sindromul-de-hipertensiune-intracraniana/

197 | P a g e
41) http://www.rasfoiesc.com/sanatate/medicina/EXAMENUL-RADIOIMAGISTIC-IN-NEU22.php
42) http://neurologie.ucoz.com/index/coma/0-63
43) http://ati.md/wp-content/uploads/2012/02/Comele_doc.pdf
44) http://www.prostemcell.org/leziuni-ale-coloanei-vertebrale/traumatismele-coloanei-
vertebrale.html
45) http://www.neurochirurgie4.ro/Cursuri/2005/TVM%20toraco-lombare.pdf
46) http://www.prostemcell.ro/afectiuni-si-boli/traumatismul-vertebro-medular.html
47) http://www.neurocirugia.cl/new/images/revistas/rev_38/vol2/09_frct_jefferson.pdf
48) http://www.justmed.eu/fisiere/0ekkDIA_CURS_coloana.pdf

198 | P a g e