Trauma PDF

POLITRAUMA
COMPENDIU DE ANESTEZIE ȘI
TERAPIE INTENSIVĂ
Sub redacția:
Conf. Univ. Dr. Ioana Marina GRINȚESCU
Editura Universitară „Carol Davila”

Bucureşti, 2014
ISBN 978-973-708-772-0
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

GRINŢESCU, IOANA
Politrauma: compendiu de anestezie şi terapie intensivă / Ioana
Marina Grinţescu. - Bucureşti : Editura Universitară "Carol Davila", 2014
Bibliogr.
ISBN 978-973-708-772-0
616.13-089.5
Editura Universitară „Carol Davila” Bucureşti a U.M.F. „Carol Davila” Bucureşti este
acreditată de Consiliul Naţional al Cercetării Ştiinţifice din Învăţământul Superior
(CNCSIS), cu avizul nr. 11/23.06.2004.
În conformitate cu prevederile Deciziei Nr. 2/2009 a Consiliului Naţional din
România - privind stabilirea sistemului de credite de educaţie medicală continuă, pe
baza căruia se evaluează activitatea de perfecționare profesională a medicilor, a
criteriilor şi normelor de acreditare a educaţiei medicale continue, precum şi a criteriilor
şi normelor de acreditare a furnizorilor de educaţie medicală continuă, Colegiul
Medicilor din România acreditează (recunoaşte) EDITURA UNIVERSITARĂ CAROL
DAVILA, BUCUREŞTI CA FURNIZOR EMC.
“Fortune favors a prepared mind”
Louis Pasteur (1822-1895)
French chemist and microbiologist
Prefaţă
Volumul „Politrauma - compendiu de anestezie şi terapie intensivă” este o

apariţie editorială ce are meritul de a prezenta în premieră acest subiect în literatura
medicală românească.
Pacientul politraumatizat este un model pentru ilustrarea complexităţii
urgenţelor reale, este dinamic şi de aceea extrem de dificil. Rezolvarea lui depinde de
crearea unui „lanţ al supravieţuirii”- identificarea în timp real, transportul în siguranţă,
diagnosticul rapid, intervenţia terapeutică promptă, cel mai adesea multidisciplinară.
Pentru ca acest lanţ să funcţioneze sunt necesare dinamism şi entuziasm, dar şi
expertiză, manualitate, dar şi echipamente şi multă, multă muncă.
Autorii, medici cu experienţă în domeniul traumei într-un spital sinonim cu
urgenţa, au plecat în acest demers cu ideea de a scrie o carte pentru studenţi şi
rezidenţi, pornind de la aspectele teoretice, dar ajungând la algoritme şi protocoale, la
practica de zi cu zi, din dorinţa de a pune pe hârtie şi ceea ce nu este scris de obicei în
tratate şi „se fură” cel mai adesea cu preţul multor nopţi nedormite.
Ideea centrală a fost aceea a unei expuneri succinte, didactice, simple, dar
nu simpliste, uşor de adaptat la realitatea fiecărui medic tânăr care se poate confrunta
cu această patologie.
Sperăm că am reuşit!
Colectivul de autori
Autorii (în ordine alfabetică):
Ioana Cucereanu Badică,

medic primar ATI,
Doctor în Ştiinţe Medicale
Sündüz-Lale Cadîr,
medic rezident ATI,
medic primar Medicină de Urgenţă
Ioana-Cristina Grinţescu,
medic rezident ATI,
doctorand
Ioana Marina Grinţescu,

medic primar ATI,
Conferențiar universitar UMF “Carol Davila”,
Irina Luca-Vasiliu,
medic specialist ATI,
doctorand
Andreea Meşter,
medic specialist ATI
Liliana Mirea,
medic primar ATI,
asistent universitar UMF “Carol Davila”,
Daniela Ologoiu,
medic primar ATI
Daniela Pavelescu,
medic primar ATI,
Irina Rentea,
medic specialist ATI
Luminiţa Elena Stănciulescu,

medic primar ATI,
Raluca Ungureanu,
medic primar ATI,
asistent universitar UMF “Carol Davila”,
doctorand
Mihaela Vartic,
medic primar ATI,
Cuprins
I. Principii generale în abordarea pacientului politraumatizat ................................................ 1
1. Introducere ......................................................................................................................... 2
Ioana-Marina Grințescu
2. Epidemiologie ..................................................................................................................... 5
Sündüz-Lale Cadîr, Ioana-Marina Grințescu
3. Definiții. Actualizări .......................................................................................................... 11
Ioana-Marina Grințescu, Sündüz-Lale Cadîr
4. Particularități și principii de abordare .............................................................................. 15
5. Sisteme regionale de traumă. Sistem unitar de instruire. ATLS ...................................... 22
6. Triajul pacientului politraumatizat. Scoruri de evaluare ................................................. 26
Sündüz-Lale Cadîr, Ioana Marina Grințescu
7. Evaluarea primară şi stabilizarea funcţiilor vitale............................................................. 33
8. Evaluarea secundară ........................................................................................................ 51
9. Particularități în managementul stopului cardiac în traumă............................................ 61
Raluca Ungureanu
II. Impactul multisistemic al traumei ..................................................................................... 65

10. Șocul în traumă ................................................................................................................ 66
11. Răspunsul inflamator în traumă ...................................................................................... 89
Ioana-Marina Grințescu, Ioana-Cristina Grințescu
12. Sângerarea în traumă .................................................................................................... 101
Liliana Mirea, Ioana-Cristina Grințescu, Ioana-Marina Grințescu
13. Transfuzia în traumă ...................................................................................................... 105
Liliana Mirea, Ioana-Marina Grințescu
III. Anestezia în traumă ........................................................................................................ 109

14. Anestezia generală în traumă ........................................................................................ 110
Mihaela Vartic, Ioana-Marina Grințescu
15. Damage control anaesthesia ......................................................................................... 127
Mihaela Vartic
16. Rolul anesteziei locoregionale în traumă ....................................................................... 138
Daniela Ologoiu
IV. Principii generale de tratament în terapie intensivă ....................................................... 159
17. Monitorizarea hemodinamică ....................................................................................... 160
Ioana Badică Cucereanu, Ioana-Marina Grințescu
18. Terapia volemică ............................................................................................................ 169
Ioana Badică Cucereanu
19. Analgezia în traumă ....................................................................................................... 175
Daniela Pavelescu
20. Sedarea în traumă ......................................................................................................... 197
Daniela Pavelescu
21. Tromboprofilaxia în traumă............................................................................................ 207
Liliana Mirea, Ioana-Marina Grințescu
22. Nutriția în traumă ........................................................................................................... 209
Irina Rentea, Ioana-Marina Grințescu
V. Elemente specifice de terapie intensive adaptate bilanțului lezional ................................ 223

23. Traumatismul cranio-cerebral grav ............................................................................... 224
Raluca Ungureanu, Ioana-Marina Grințescu
24. Trauma toracică ............................................................................................................. 243
Ioana-Marina Grinţescu
25. Trauma abdominală ....................................................................................................... 255
Andreea Meșter
26. Sindromul de compartiment abdominal ....................................................................... 266
Ioana-Marina Grințescu, Andreea Meșter, Raluca Ungureanu, Liliana Mirea
27. Tramatisme de bazin și extremități ............................................................................... 277
Irina Luca-Vasiliu
28. Sindromul de „strivire” .................................................................................................. 282
Irina Luca-Vasiliu
29. Scoruri de evaluare ale pacientului politraumatizat ..................................................... 286
Luminița Stănciulescu, Ioana-Marina Grințescu
I. Principii generale
în abordarea pacientului politraumatizat
1
1. Introducere
Ioana Marina Grinţescu
Pacientul critic este definit ca fiind pacientul care prezintă un înalt risc vital actual sau
potenţial, devenind, astfel, extrem de vulnerabil, instabil şi complex. Cu alte cuvinte, la pacien-
tul critic, un proces patologic sau o boală determină instabilitatea funcţiilor fiziologice, putând
cauza decesul bolnavului în lipsa unei intervenţii terapeutice rapide şi corecte.
Dintre pacienţii critici, pacientul politraumatizat reprezintă o provocare chiar şi pentru
un clinician experimentat, pe de o parte datorită complexităţii leziunilor şi pe de altă parte
datorită dinamicii rapid evolutive şi, de multe ori, autoagravante a acestora.
Multe leziuni traumatice sunt rapid letale (de pildă pneumotoraxul sufocant sau tam-
ponada cardiacă) şi determină afectarea catastrofică a funcţiilor vitale (funcţia ventilatorie şi
stabilitatea hemodinamică). Aceste leziuni trebuie diagnosticate şi tratate în timpul evaluării
primare, fără a mai aştepta confirmarea paraclinică a diagnosticului; factorul timp este aici
crucial, uneori minutele facând diferenţa între supravieţuirea sau decesul pacientului. Evaluarea
primară, tratamentul leziunilor rapid letale si stabilizarea pacientului respectă un algoritm
standard (ABCDE), care nu este doar o formulă mnemotehnică, ci şi un protocol secvenţial care
impune ordinea evaluării şi a intervenţiei terapeutice. Astfel, ar fi o eroare, de exemplu, să în-
cerci să corectezi hipotensiunea arterială (C) a unui pacient care are calea aeriană superioară
obstruată, înaintea înlăturării obstrucţiei (A). Corectarea simultană a leziunilor rapid letale ar fi
ideală (echipă completă ), dar, dacă acest lucru nu este posibil (de exemplu în primele minute),
ierarhizarea priorităţilor este esentială, experienţa clinică şi respectarea algoritmului fiind im-
portante în egală măsură. Pe scurt, „tratezi întâi leziunea care ucide mai repede”, fără a le
agrava pe celelalte („primum non nocere”).
Alte leziuni traumatice „se pot exprima” prin sindroame clinice evolutive, în doi sau mai
mulţi timpi (de exemplu: hematoamele epidurale, rupturile parţiale de aortă etc), determinând
afectarea actuală sau potenţială a funcţiilor vitale. Un pacient cu o astfel de leziune potenţial
letală, iniţial stabil sau metastabil*, se poate agrava prin alterarea bruscă a stării de conştienţă,
prin apariţia unei insuficienţe respiratorii severe sau printr-o catastrofă hemodinamică. De
aceea, managementul iniţial al pacientului politraumatizat impune, pe lângă evaluarea
standardizată şi monitorizarea permanentă, anticiparea leziunilor potenţiale pe baza analizei
cinematicii accidentului (decelerare bruscă, precipitare de la înălţime etc).
De asemenea, sindroamele clinice trebuie interpretate în contextul comorbidităţilor
asociate; bolile cronice preexistente (de exemplu insuficienţa cardiacă) sau tratamentele cronice
(betablocane, antiagregante plachetare, anticoagulante orale) pot altera răspunsul fiziologic al
organismului la agresiunea traumatică).
Prognosticul pacientului traumatizat (mortalitate, morbiditate, leziuni definitive invali-
dante) depinde de acţiunea promptă la locul accidentului a unui personal experimentat şi de
utilizarea protocoalelor standard de traumă la toate nivelurile de intervenţie (la locul acciden-
tului, pe timpul transportului, în departamentele de urgenţă, în sala de operaţie, în secţia de
terapie intensivă).
Rapiditatea intervenţiei sistemelor medicale, calitatea managementului prespitalicesc,
precum şi scurtarea intervalului de timp de la accident până la managementul definitiv (actul
anestezico-chirurgical) – sunt factori cheie în reducerea mortalităţii precoce, prin scăderea
numărului deceselor evitabile (vezi epidemiologie).
2
Termenul „ora de aur” – “the golden hour” a devenit o expresie frecventă în lexiconul
urgenţei, fiind introdus de R. Adams Cowley, fondatorul Shock Trauma Institute din Baltimore.
Într-un articol publicat în 1975, acesta afirma: „Prima oră post traumă determină în cea mai
mare parte şansele de supravieţuire ale unui pacient critic traumatic”.1 Afirmaţiile lui Cowley au
fost susţinute de numeroase alte studii în anii ’90. De exemplu în 1993, Sampalis et al. au
publicat un studiu care asocia creşterea peste o oră a intervalului de timp până la
managementul definitiv cu o creştere a mortalităţii.2 În plus, studii ulterioare (2003, 2011, 2013)
au demonstrat beneficiul direct al reducerii acestui interval la populaţii specifice de pacienţi,
cum ar fi traumatismul cranio-cerebral grav, hemoragia intraabdominală, traumatismele
toracice severe.3, 4, 5, 6, 7
Astfel, managementul pacienţilor politraumatizaţi în etapele sale iniţiale se desfăşoară
sub imperiului vitezei, ceea ce presupune cunoştinţe medicale vaste care să permită o judecată
rapidă a cazului şi decizii terapeutice corecte, aptitudini practice şi abilităţi de leadership, la
acest tip de cazuri munca în echipă fiind importantă pentru succesul terapeutic. În plus, sunt
esenţiale flexibilitatea şi abilitatea de a reacţiona rapid atunci când circumstanţele se modifică;
este deja o axiomă ideea conform căreia „orice modificare în statusul pacientului impune
reîntoarcerea la ABCDE”, monitorizarea şi reevaluarea continuă permiţând diagnosticul și
tratamentul rapid al situaţiei nou-apărute în evoluţia pacientului.
De aceea, trainingul în managementul politraumatizatului este complex, unitar şi
trebuie să vizeze toate etapele „lanţului supravieţurii” (de la locul accidentului până la
externare), funcţionarea necorespunzătoare a oricăreia dintre verigi ducând la prăbuşirea
şanselor de supravieţuire ale pacientului. Instruirea trebuie să ofere cunoaştere, dezvoltarea
abilităţilor practice, precum şi exerciţiul muncii în echipă, toate pe baza unor algoritme unice
care să permită o evaluare standard pe nivel şi o preluare facilă şi rapidă a pacientului la nivelul
următor de îngrijire.
De asemenea, instruirea membrilor echipei de traumă trebuie să fie continuă, fapt
impus de evoluţia şi dezvoltarea continuă a principiilor şi a metodelor de diagnostic și tratament
ale pacientului politraumatizat. Numai în ultimele două decade am asistat la perfecţionarea
tehnologiilor pentru resuscitarea volemică rapidă, a tehnicilor chirurgicale de „control lezional”,
a metodelor imagistice diagnostice (CT spiral, ecografie FAST, angiografie) sau terapeutice
(embolizări hemostatice în fracturile de bazin etc.) etc.
În urmă cu câteva decenii, trauma era considerată un eveniment izolat datorat unui
„accident” sau unei întâmplări imprevizibile; nefiind considerată o boală, nu avea cauze bine
definite, iar eforturile de prevenţie erau limitate de atitudinea nihilistă pe care o genera aceasta
viziune. În timp, s-a produs o tranziţie conceptuală, trauma fiind definită în anii ‘70 ca „boala
neglijată a societăţii moderne”, iar în zilele noastre, ca o „boală epidemică globală”. De
exemplu, dacă ne referim doar la traumatismele prin accidentele rutiere, acestea reprezintă a
9-a cauză de deces la nivel mondial, iar Organizaţia Mondială a Sănătăţii estimează că în 2030,
evenimentele rutiere vor deveni a treia cauză de deces şi de invaliditate.8
Conform acestei paradigme, managementul traumei poate fi abordat ştiinţific, con-
turând factorii etiologici şi dezvoltând strategii preventive împotriva acestora. Astfel, dacă
trauma este privită ca o boală endemică, tratamentul depăşeşte graniţele sistemelor medicale
curative, măsurile de prevenţie la nivelul comunităţii demonstrându-şi impactul asupra demo-
grafiei traumei prin reducerea mortalităţii (de exemplu: educaţie medicală în şcoli, cursuri de
prim ajutor pentru persoanele laice, legislaţie adecvată privind centura de siguranţă, măsurile
de siguranţă pentru motociclişti, legislaţie drastică privind consumul de alcool la volan etc).9,10
3
Când prevenţia eşuează, design-ul unui sistem regional de traumă, care presupune un
continuum integrat al îngrijirii politraumatizatului, cu o coordonare adecvată între prespital si
spital, devine esenţial pentru supravieţuirea imediată şi prognosticul pe termen lung al
pacientului politraumatizat.
Amploarea şi durata intervenţiei prespitaliceşti a fost un subiect de controversă multe
decade, existând atât articole care susţin intervenţia minimalistă şi transportul de urgenţă către
un centru de traumă - “scoop and run”, cât şi articole care favorizează stabilizarea completă a
pacientului înaintea transportului - “stay and play”. În opinia noastră, intervenția prespitali-
cească trebuie modelată şi personalizată în funcţie de mai multe considerente: gradul de
instabilitate al pacientului, comorbidităţile şi vârsta acestuia, gradul de urgenţă al intervenţiei
chirurgicale (hemoragie internă care necesită hemostază chirurgicală de urgenţă, hematom
intracranian care trebuie evacuat etc), precum şi de factori nemedicali dar cu impact asupra
suravieţuirii cum ar fi: mediul urban sau rural, distanţa faţă de centrul de trauma adecvat şi nu
în ultimul rând tipul de transport medicalizat (terestru sau aerian). Sunt multe articole care
susţin faptul că întârzierea managementului definitiv, actul anestezico-chirurgical, se asociază cu
creşterea mortalităţii, de aceea, după cum afirma în 2013 profesor Jim Holliman, presedintele
Federaţiei Internaţionale de Medicină de Urgenţă, alternativa ideală este “scoop and treat”,
adică pacientul trebuie transportat de urgenţă la centrul de traumă adecvat, iar măsurile de
stabilizare (conform ABCDE) trebuie efectuate pe timpul transportului.
*metastabiliatea definește un status energetic al unui sistem care este în echilibru la un nivel superior
celui bazal. Conform dicţionarului explicativ al limbii române: metastabil = aparent stabil, dar echilibrul se
poate distruge la cea mai mică perturbaţie exterioară. Din punct de vedere hemodinamic, un pacient
metastabil este, de exemplu un pacient găsit hipotensiv pe care resuscitarea volemică îl stabilizează
hemodinamic temporar.
Bibliografie
1
Cowley RA. A total emergency medical system for the state of Maryland. Md State Med J 1975;45:37-45
2
Samplais JS, Lavoie A, Williams JI, et al. Impact of on-site care, prehospital time, and level of in-hospital
care on survival in severely injured patients. J Trauma 1993;34:252-261
3
Dinh MM, Bein K, Roncal S. Redefining the golden hour for severe head injury in an urban setting: The
effect of prehospital arrival times on patient outcomes. Int J Care Injured 2013;44:606-610
4
Tien HCN, Jung V, Pinto R, et al. Reducing time to treatment decreases mortality of trauma patients with
acute subdural haematoma. Ann Surg 2011;253:1178-1183
5
Clarke JR, Trooskin SZ, Doshi PJ, et al. Time to laparotomy for intra-abdonimal bleeding from trauma
does affect survival for delays up to 90 minutes. J Trauma 2002;52:420-425
6
Gervin AS, Fischer RP. The importance of prompt transport in salvage of patients with penetrating heart
wounds. J Trauma 1982;22:443-446
7
Ivatury RR, Nallathambi MN, Roberge RJ, et al. Penetrating thoracic injuries: in-field stabilization versus
prompt transport. J Trauma 1987;27:1066-1072
8
Global Burden of Disease: 2004 Update (2008) World Health Organization, p 51
9
MaierRV, MockC: Injuryprevention. In: Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE, .Trauma 4th ed. New
York: McGraw-Hill; 2000:41-54
10
Barss P, Smith G, Baker S et al.: Injury Prevention: An International Perspective. New York: Oxford
University Press, 1998
4
2. Epidemiologie
Sündüz-Lale Cadîr, Ioana Marina Grinţescu
Date statistice
Deşi, mult timp a fost percepută ca un eveniment fortuit, imprevizibil şi inevitabil, sunt
patru decenii de când trauma a fost recunoscută ca fiind „boala neglijată a societăţii moderne”.
Astăzi, se consideră că trauma îndeplineşte criteriile care definesc o pandemie globală: trauma
este o cauză semnificativă şi recurentă de morbiditate şi mortalitate pe cuprinsul tuturor
continentelor, în pofida eforturilor de a-i controla impactul asupra sănătăţii comunităţii. Deşi
există diferenţe în epidemiologia traumei în diferite ţări sau regiuni ale globului, trauma are un
impact major asupra tuturor comunităţilor indiferent de particularităţile acestora.1 Trauma are
un debut acut, dar, de multe ori, efectele sunt cronice, cauzând leziuni definitive invalidante, cu
impact atât individual, cât şi la nivelul comunităţii.
Sunt sugestive datele statistice care subliniază că, în fiecare zi, 70-80 persoane/
1.000.000 de locuitori suferă o leziune traumatică; 50% se adresează unui serviciu medical,
dintre aceştia 20% au leziuni cu potenţial letal, 5% fiind pacienţi critici.
În plus, zilnic, 16.000 de persoane decedează din cauza unei leziuni traumatice (5,8
milioane de decese pe an), şi, din nefericire, estimările pentru 2020 sunt de 8,4 milioane de
decese traumatice pe an.2, 3 Impactul este şi mai mare dacă se ia în considerare faptul că trauma
este principala cauză de deces la populaţia între 1 şi 45 de ani, survenind ca un eveniment acut,
neaşteptat, în plină activitate. La copii, decesele prin traumă au o frecvenţă comparabilă cu
suma tuturor celorlalte cauze de deces.
În lipsa unui registru naţional de traumă, trebuie să apelăm la date furnizate de National
Trauma Data Bank, care subliniază că 10% din decesele anuale sunt de cauză traumatică, aces-
tea fiind a treia cauză de deces după accidentul vascular cerebral şi bolile cardiovasculare.4
Aceeaşi sursă subliniază că situaţia este dramatică dacă analizăm decesele la vârsta sub 45 ani,
categorie la care accidentele rutiere sunt pe primul loc, bărbaţii tineri totalizând un procent de
40%. Chiar dacă în Europa numărul de decese este mai mic (12/100.000 locuitori) faţă de alte
regiuni ale globului (India 30, Africa 26, America de Sud 18, America de Nord 15/100.000 locui-
tori), trebuie menţionat că aceste cifre nu cuprind date din Europa de Est şi în nici un caz, din
România.
.
Factori etiologici. Factori de risc. Grupuri vulnerabile
Leziunea traumatică rezultă din transferul către pacient al unei forme de energie, cel
mai frecvent cinetică, a cărei magnitudine depăşeşte limitele de toleranţă ale organismului. Se-
veritatea leziunii depinde de tipul şi amploarea schimbului energetic precum şi de vulne-
rabilitatea gazdei.
Tipuri de energie-mecanism lezional Leziunile traumatice

1. Energie cinetică sau mecanică Traumatisme închise sau penetrante
2. Energie termică Leziuni termice: arsuri, degerături
3. Energie chimică Expunere la substanţe acide sau alcaline
4. Radioactivitate Expunere la radiaţii
5. Energie electrică Electrocuţie
6. Privare de oxigen Înec, expunere la gaze toxice
5
Etiologia şi grupurile vulnerabile sunt intim linkate, relaţia dintre ele fiind reflectată în
analizele statistice. De exemplu, în cazul unui model comportamental riscant, aventuros, model
mai prevalent în populaţia tânără, probabilitatea unei leziuni traumatice este mai mare decât la
populaţia vârstnică, mai ales dacă se asociază şi consumul de alcool şi un vehicul rutier. Acest
fapt este atestat de predominanţa bărbaţilor sub 45 de ani în statisticile internărilor prin leziuni
traumatice. (vezi Figura 1 şi Figura 2).5, 6 La populaţia vârstnică, predomină un model com-
portamental mai precaut, în schimb traumatismele determinate de căderile accidentale secun-
dare comorbidităţilor sunt mai frecvente.
Dacă în Europa accidentele rutiere sunt cauza predominantă de mortalitate şi leziuni
traumatice severe, în alte regiuni traumatismele produse prin utilizarea armelor de foc
predomină în statistica internărilor pentru traumatisme severe şi a mortalităţii prin trauma.7, 8
Figura 1. Incidenţa în funcţie de vârstă
Figura 2. Incidenţa în funcţie de mecanismul de producere şi vârstă

6
Global, factorii de risc și preponderenţa lor în cauzalitatea traumei sunt reprezentaţi în
figura de mai jos (Figura 3):
Figura 3. Factorii de risc
Mortalitate prin traumă

Analizând decesele survenite prin traume civile în mediu urban în SUA, Baker et colab.,
dar și Trunkey au semnalat în anii 1980 existenţa unei distribuţii temporale trimodale a acestora
(Figura 4), existând trei vârfuri de mortalitate:9, 10
• Într-un prim vârf de mortalitate, survenit în primele 30 minute după impactul traumatic,
sunt cuprinse 50% dintre decese (asocieri traumatice complexe letale), la care supra-
vieţuirea este imposibilă în condiţiile tehnologice şi cu posibilităţile terapeutice actuale.
Acestea sunt decesele imediate (“immediate death”, “deaths at the scene”), cauzele fiind
reprezentate de leziuni cerebrale incompatibile cu supravieţuirea (leziuni ale trunchiului
cerebral, secţiuni medulare etc) sau hemoragii masive datorate unor leziuni cardiace, ale
vaselor mari, hepatice, pulmonare sau unor fracturi pelvice.
• Un al doilea vârf totalizează 30% din decesele prin traumă, care survin în primele 4 ore de la
injurie (perioada precoce posttraumatică), fiind vorba aici de pacienţi cu instabilitate
hemodinamică sau insuficienţă ventilatorie majoră, care nu pot fi stabilizate. Acestea sunt
decesele precoce (“early death”).
• Cel de-al treilea vârf de mortalitate cuprinde 20% dintre decese, care survin peste
zile/săptămâni după traumă, cauzele acestor decese fiind complicaţii apărute în perioada de
evoluţie tardivă prin MSOF, sepsis, tromboembolism pulmonar fatal - decesele tardive (“late
death”).
Reducerea primului vârf de mortalitate este apanajul măsurilor de prevenţie; în acest

grup leziunile sunt atât de grave încât nici o intervenţie terapeutică actuală nu poate modifica
mortalitatea imediată. În schimb, al doilea vârf poate fi scăzut prin îmbunătăţirea metodelor de
evaluare şi stabilizare, iar în al treilea vârf, mortalitatea poate fi scăzută prin îmbunătăţirea
managementului definitiv a actului anestezico-chirurgical şi a măsurilor de terapie intensivă
(Figura 5).11, 12
7
Figura 4. Distribuţia mortalităţii
Figura 5. Modalităţi de scădere a mortalităţii în traumă

8
În ultimele trei decenii, s-au îmbunătăţit strategiile de management al pacientului poli-
traumatizat şi s-au dezvoltat sistemele regionale de traumă (implementat şi la noi în ţară).13
Astfel, aceste strategii s-au concretizat în măsuri de prevenţie, intervenţii medicalizate prespi-
taliceşti, transport rapid, adoptarea protocoalelor unice de ATLS, desemnarea centrelor de
traumă de diferite niveluri, dezvoltarea îngrijirii în terapie intensivă, multidisciplinaritate,
reabilitare.
În anul 2010, Mark Gunst şi colab. au publicat rezultatele unui studiu în care au analizat
decesele prin traumă în mediu urban, într-o regiune cu un sistem regional de traumă funcţional
şi matur, decese survenite în cursul anului 2005.14 Au fost incluşi 678 pacienţi, iar decesele au
fost clasificate în cele trei categorii descrise de Trunkey: imediate, precoce si tardive. Distribuţia
deceselor obţinută în acest studiu a fost comparată cu distribuţia trimodală clasică a lui Trunkey.
Autorii au constatat o modificare a distribuţiei clasice a mortalităţii prin traumă care,
după cum au constatat autorii, a devenit bimodală, majoritatea deceselor survenind în primele
ore, iar decesele tardive reducându-se semnificativ. Reducerea semnificativă a celui de-al treilea
pilon a fost atribuită de autori îmbunătăţirii pe de o parte a îngrijirii în terapie intensivă, iar pe
de altă parte a măsurilor de stabilizare şi resuscitare iniţială a pacienului traumatic,
binecunoscut fiind impactul calităţii măsurilor iniţiale de stabilizare asupra prognosticului pe
termen lung.
Mortalitatea imediată a rămas la valori similare cu cele din analiza lui Trunkey, sugerând
necesitatea intensificării eforturilor de prevenţie şi control.
O altă diferenţă faţă de distribuţia iniţială a mortalităţii este scurtarea intervalului de
timp în care se produc decesele precoce; o posibilă explicaţie a acestui fapt ar putea fi, după
cum afirmă autorii, faptul că sistemul de intervenţie prespitalicesc reuşeşte să menţină în viaţă
şi să transporte la spital pacienţi foate gravi care înainte nu ar fi supravieţuit la locul accidentului
şi care decedează la spital în primele 2-3 ore (Figura 6).
Figura 6. Modificarea mortalității precoce conform studiului lui Mark Gunst (2005).
9
Bibliografie
1
Cinat ME, Wilson SE, Lush S, Atkins C: Significant correlation of trauma epidemiology with the economic
conditions of a community. Arch Surg 2004, 139:1350-1355.
2
Krug EG, Sharma GK, Lozano R. The Global Burden of Injuries. Am J Public Health 2000; 90: 523–526.
3
Murray CL, Lopez AD. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990–2020. Lancet
1997; 349: 1498–1504
4
NCHS Vital Statistics System. National Center for Health Statistics; www.cdc.gov/nchs/nvss.html, 1995
5
Cryer PC, Davidson L, Styles CP, Langley JD. Descriptive epidemiology of injury in the South East:
identifying priorities for action. Publ Health 1996; 110: 331–338.
6
Lyons RA, Jones SJ, Deacon T, Heaven M. Socioeconomic variation in injury in children and older people:
a population based study. Inj Prev 2003; 9: 33–37
7
Di Bartolomeo S, Sanson G, Michelutto V, Nardi G, Burba I, Francescutti C, Lattuada L, Scian F. The
regional study-group on major injury. Epidemiology of major injury in the population of Friuli Venezia
Giulia – Italy. Injury, Int J Care Injured 2004; 35: 391–400.
8
Demetriades D, Murray J, Sinz B, Myles D, Chan L, Sathyaragiswaran L, Noguchi T,
Bongard FS, Cryer GH, Gaspard DJ. Epidemiology of major trauma and trauma deaths in Los Angeles
County. J Am Coll Surg 1998; 187: 373–383
9
Trunkey DD, Lim RC. Analysis of 425 consecutive trauma fatalities: an autopsy study. J Am Coll Emerg
Phys 1974;3(6):368–371
10
Baker CC, Oppenheimer L, Stephens B, Lewis FR, Trunkey DD. Epidemiology
of trauma deaths. Am J Surg 1980;140(1):144–150
11
Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Moser KS, Brennan R, Read RA, Pons PT: Epidemiology of trauma
deaths: a reassessment. J Trauma 38:185-193, 1995
12
Shackford SR, Mackersie RC, Holbrook TL, Davis JW, Hollingsworth-Fridlund P, Hoyt DB, Wolf PL: The
epidemiology of traumatic death. A population-based analysis. Arch Surg 128:571-575, 1993
13
West JG, Trunkey DD, Lim RC. Systems of trauma care. A case of two counties. Arch
Surg.1979;114(4):455–460
14
Mark Gunst, MD, Vafa Ghaemmaghami, MD, Amy Gruszecki, DO, Jill Urban, MD, Heidi Frankel, MD,
and Shahid Shafi, MD, MPH. Changing epidemiology of trauma deaths leads to a bimodal distribution.
Proc (Bayl Univ Med Cent). Oct 2010; 23(4): 349–354.
10
3. Definiții. Actualizări
Ioana-Marina Grinţescu, Sündüz-Lale Cadîr
Prioritară pentru studiul oricărei boli este definirea clară a acesteia. Leziunea traumatică
este o noţiune complexă, atât din punct de vedere semantic, cât şi din punct de vedere
taxonomic, fiind descrise multiple definiţii şi criterii de clasificare ale acesteia (factor etiologic,
mecanism de producere, leziunile anatomice produse la nivelul organismului - taxonomia
AIS/ISS (vezi scoruri de evaluare), impactul asupra homeostaziei organismului etc.).
Încă de la început trebuie să facem distincţia semantică între leziunea traumatică
(injurie – “injury”) şi politraumă (politraumatism – “multiple trauma”). Politraumatismul
reprezintă o categorie de leziuni traumatice care, pe lângă faptul că afectează cel puţin două
regiuni ale corpului, au un impact fiziologic (afectare actuală sau potenţială a funcţiilor vitale) şi
multisistemic (neuro-endocrin, inflamator, imunologic).
Leziunea traumatică
Spre deosebire de celelalte boli, definiţia leziunii traumatice/injuriei prezintă particu-
laritatea că trebuie să înglobeze atât evenimentul cauzal, cât şi patologia rezultată. De exemplu,
o echimoză poate apărea în urma unei lovituri, dar şi spontan dacă pacientul are o coagulopatie
sau i se administrează tratament anticoagulant, în această ultimă situaţie neputând fi
considerată o leziune traumatică. Invers, există multe evenimente (rutiere, de exemplu) în urma
cărora victimele nu sunt afectate, dar sunt examinate de echipaje medicale la locul accidentului
sau aduse la departamentele de urgenţă pentru observaţie. În acest caz, deşi evenimentul
cauzal este prezent, victimele nu prezintă leziuni traumatice. Deci, definiţia leziunii traumatice
trebuie să încorporeze atât cauza cât şi efectul.1
O definiţie care încearcă să îndeplinească acest deziderat este cea dată de Haddon
bazată pe fenomenul schimbului energetic.2 Conform acestei definiţii: „Leziunea traumatică
presupune o vătămare (fizică) a organismului cauzată de un schimb energetic (n. a. cu un agent
vulnerant) care are efecte perceptibile relativ bruşte”.3 ,4 Definţia cuprinde trei elemente
importante care, coroborate, particularizează injuria traumatică: lezarea organismului,
caracterul acut al acesteia şi prezenţa factorului etiologic extern.
Definiţia formulată de Center for Disease Control and Prevention este asemănătoare,
iar, în clasificarea internaţională bolilor (ICD) a Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, leziunile
traumatice sunt cuprinse în capitolele “Injury and Poisoning” şi “Supplementary External Causes
of Injury and Poisoning”(efect şi cauză).5, 6
Leziunea traumatică odată clarificată, definiţia politraumei este în aparenţă mai simplă,
deoarece, enunţată într-un mod foarte simplificat şi didactic, politrauma presupune existenţa
mai multor leziuni traumatice simultane precum şi impactul acestora asupra homeostaziei
organismului.
Politrauma
Pacienţii politraumatizaţi reprezintă o provocare permanentă pentru instituţiile care se
ocupă de îngrijirea acestora, optimizarea managementului fiind obiectivul principal al multor
cercetări clinice. Existenţa unei definiţii universal acceptate este vitală pentru acurateţea
diagnostică şi pentru compararea datelor trialurilor multicentrice.7
Comunitatea internaţională de traumatologie a recunoscut lipsa unei definiţii acurate a
politraumei care să fie validată prin consens şi, în concluzie, necesitatea conceperii unei definiţii,
11
bazată pe elemente obiective, neinterpretabile, care să fie validate prospectiv şi să reprezinte
baza pentru cercetarea ştiinţifică ulterioară.8
Într-un articol publicat în luna ianuarie a anului 2014, Butcher şi Balogh afirmau: „...
conform opiniei consensului internaţional, definiţia politraumei trebuie să includă atât
parametri anatomici cât şi fiziologici”.9 De asemenea, impactul sistemic al leziunilor traumatice
reprezintă o dimensiune extrem de importantă a evoluţiei imediate sau tardive a pacientului
politraumatizat şi, de aceea, ar trebui menţionat în definiţie. În acest sens, autorii de mai sus
menţionează faptul că, deşi nu s-au stabilit încă elementele fiziologice sau sistemice care vor fi
incluse în definiţie, este cert faptul că aceştia vor fi descriptivi pentru hipoxia tisulară şi pentru
coagulopatia posttraumatică.
Dintr-o perspectivă istorică, primele menţiuni ale termenului de politraumă datează din
anii 1970, iar prima definiţie din anul 1975, publicată de Border şi colab. care descriau pacientul
politraumatizat ca fiind pacientul cu două sau mai multe leziuni semnificative. Faist et al în 1983
şi Tscherne et al în 1984 au completat definiţia lui Border, adăugând un pic de concreteţe
termenului de “semnificativ” folosit de acesta. Astfel, în opinia lui Faist şi a lui Tscherne,
politrauma este definită prin prezenţa a două sau mai multe leziuni traumatice dintre care una
sau o combinaţie de leziuni sunt ameninţătoare de viaţă. În anii ’90 definiţia a devenit „canti-
tativă” şi mai obiectivă prin folosirea scorului de severitate a injuriei (ISS) mai mare de 15 (sau
16, sau 17 în diferite studii), iar în încercarea de a implica răspunsul organismului la agresiunea
traumatică, a fost introdus în definiţie şi sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS).
Într-o tentativă de sistematizare a informaţiei, putem afirma, deci, faptul că o definiţie
completă a politraumei ar trebui să cuprindă cel puţin următoarele elemente: anatomică,
fiziologică, sistemică, cinematică.
Componenta anatomică se referă la numărul şi amploarea leziunilor aparente şi poten-
ţiale post impact. Definiţiile anatomice ale politraumei bazate pe calculul ISS (scorul de seve-
ritate al injuriei) apar în literatură în anii ’90. După această dată numeroase publicaţii au utilizat
ISS>15 în definiţia politraumei, dar această valoare a ISS nu a fost universal folosită, în alte studii
raportându-se la valori ale ISS de 16, 17 chiar 18 pentru acest scop.9 În trialurile clinice, limitele
ISS utilizate curent au fost ISS>15 sau ISS>17, însă, recent, mulţi autori recomandă utilizarea în
definiţia politraumei a formulei AIS (Abreviated Injury Scale)>2 în cel puţin 2 regiuni ale corpului
luând în considerare faptul că limitele utilizate până acum pentru ISS pot indica şi o
monotraumă.10
Taxonomia AIS/ISS este utilizată ca bază/referinţă statistică în multe registre naţionale
de traumă.11, 12
Abreviated Injury Scale (AIS) şi Injury Severity Score (ISS) sunt detaliate în paragraful
„Scoruri de evaluare”.
Componenta clinică sau fiziologică se referă la amplitudinea sindroamelor clinice
cauzate de leziunile posttraumatice care determină afectarea funcţiilor vitale; din nefericire, în
definiţiile existente la ora actuală, noţiunea de „leziune cu impact vital” sau „leziune
ameninţătoare de viaţă” este subiectivă şi mai mult intuitivă; lipsind criteriile obiective care
definesc instabilitatea funcţiior vitale, utilizarea acestor date în bazele statistice poate
predispune la erori. Astfel, consensul internaţional al comunităţii traumei trebuie să definească
parametrii fiziologici obiectivi şi măsurabili în descrierea gradului de afectare a funcţiilor vitale,
cum ar fi starea de conştienţă, insuficienţa respiratorie sau instabilitatea hemodinamică etc.
Componenta sistemică a politraumei (boală multisistemică) se referă la răspunsul
endocrin, inflamator şi imunologic al organismului la agresiunea traumatică. Atât agresiunea
12
primară (hipoxie, hipotensiune, destrucţii ale ţesuturilor moi, fracturi osoase, leziuni
parenchimatoase), cât şi agresiunea secundară (leziunile de ischemie/reperfuzie, sindromul de
compartiment, intervenţiile chirurgicale, infecţiile) induc un răspuns din partea gazdei
caracterizat prin eliberarea de citokine proinflamatorii, metaboliţi ai acidului arahdonic,
activarea sistemelor coagulării şi complementului, a proteinelor de fază acută, etc., precum şi
activarea unui reacţii neuroendocrine.13
Acesta sindrom de răspuns inflamator sistemic (SIRS) este definit prin prezenţa a mi-
nimum două din următoarele criterii clinice (definite de American College of Chest Physicians/
Society of Critical Care Medicine in 1991):
• AV > 90/min
• frecvenţa respiratorie >20/min sau hiperventilaţie cu scăderea PaCO2 sub 32 mmHg
• temperatura >38°C sau < 36°C
• leucocite >12000/mm3 sau <4000/mm3 sau ≥ 10 % neutrofile tinere.
Intensitatea acestei stări „hiperinflamatorii” sistemice (SIRS) diferă de la un pacient la
altul, pe de o parte datorită variabilităţii genetice preexistente, iar pe de altă parte direct
proporţional cu gradul şocului şi cu amploarea leziunii tisulare. SIRS de intensitate medie
favorizează vindecarea, în timp ce inflamaţia prea severă are potenţial autodestructiv, evoluând
spre insuficienţa multiplă de organe. Tendinţa organismului de a restabili homeostazia organis-
mului activează în paralel mecanismele de supresie, generând sindromul de răspuns com-
pensator antiinflamator (CARS) cu imunosupresie consecutivă. Se pare că SIRS şi CARS sunt
concomitent declanşate de agresiunea care produce şocul si hipoperfuzia sistemică, echilibrul
dintre răspunsul proinflamator şi cel atiinflamator condiţionând traiectoria clinică a pacientului
spre vindecare, insuficienţă multiplă de organe sau imunosupresie profundă şi deces.
Componenta cinematică se referă la cunoaşterea factorului etiologic şi a mecanismului
accidentului. În traumă, anamneza şi istoricul evenimentului sunt reprezentate de mecanismul
cinematic care produce leziunile traumatice. Înţelegerea procesului de schimb energetic
permite anticiparea a 95% dintre leziunile potenţiale, fapt care capătă o importanţă deosebită
mai ales dacă acestea sunt asimptomatice sau paucisimptomatice sau dacă expresia lor clinică
este mascată de leziuni mult mai evidente clinic. Astfel, cunoaşterea mecanismului cinematic
coroborat cu un înalt index de suspiciune şi cu experienţa în evaluare sunt cruciale pentru
prognosticul pacientului politraumatizat.14
Așadar, o încercare de a defini pacientul politraumatizat pe baza celor menţionate mai

sus ar fi următoarea:
„Pacientul politraumatizat prezintă leziuni traumatice produse printr-un mecanism
cinematic bine definit, cu afectarea a minim 2 regiuni anatomice cu AIS >2 şi ISS global >17,
dintre care cel puţin o leziune sau o combinaţie de leziuni are risc vital, consecinţa fiind o
tulburare sistemică globală, cu tendinţă evolutivă spre autoîntreţinere şi autoagravare.”
Bibliografie
1
J Langley, R Brenner: What is an injury?, Inj Prev 2004;10:69-
2
Haddon W. Energy damage and the ten countermeasure strategies. J Trauma1973;13:321–31
3
Haddon W. Advances in the epidemiology of injuries as a basis for public policy. Public Health
Rep1980;95:411–21
4
Robertson LS. Injury epidemiology. 2nd Ed. New York: Oxford University Press,1998:265
13
5
World Health Organisation. International classification of diseases, 9th revision. WHO: Geneva, 1977
6
World Health Organization. ICD-10 International statistical classification of diseases and related health
problems. Volume 1. WHO: Geneva, 1992:1–1243
7
Butcher N, Balogh ZJ. The definition of polytrauma: the need for international consensus; Injury. 2009
Nov;40 Suppl 4:S12-22. doi: 10.1016/j.injury.2009.10.032
8
Butcher NE1, Enninghorst N, Sisak K, Balogh ZJ. The definition of polytrauma: variable interrater versus
intrarater agreement--a prospective international study among trauma surgeons. J Trauma Acute Care
Surg. 2013 Mar;74(3):884-9
9
Butcher N., Balogh Z.J. Update on the definition of polytrauma. Eur J Trauma Emerg Surg (2014) 40:107-
111
10
Butcher N, Balogh Z.J. AIS>2 in at least two body regions: a potential new anatomical definition of
polytrauma. Injury. 2012 Feb;43(2):196-9. Doi:10.1016/j.injury.2011.06.029.
11
Committee on injury scaling, Association for the Advancement of Automotive Medicine. The
Abbreviated Injury Scale. 1990 Revision. Update 98. Des Plaines, Illinois: 1990
12
Baker SP, O’Neill B, Haddon W, Long WB. The injury severity score: a method for
describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care. J Trauma 1974; 14: 187–196
13
Keel M, Trentz O. Pathophysiology of polytrauma. Injury. 2005 Jun;36(6):691-709
14
Rogers CD, Pagliarello G, McLellan BA, et al: Mechanism of injury influences the pattern of injuries
sustained by patients involved in vehicular trauma. Can J Surg 34(3):283–286, June 1991
14
4. Particularități şi principii de abordare a pacientului politraumatizat
Ioana-Marina Grinţescu, Sündüz-Lale Cadîr
Particularităţi ale managementului pacientului politraumatizat

Datorită complexităţii şi dinamicii rapid evolutive a leziunilor traumatice, managementul
pacientului politraumatizat prezintă particularităţi de evaluare şi tratament care au dus la
apariţia unui sistem de instruire bazat pe standarde, ghiduri si protocoale de intervenţie (ATLS).
Această abordare standardizată trebuie secondată de experienţa clinică individuală şi de
exerciţiul muncii de echipă, medicul şef de echipă fiind responsabil de diagnosticul clinic şi de
manevrele diagnostice şi terapeutice efectuate.
În trauma majoră, evaluarea şi resuscitarea/stabilizarea pacientului se desfăşoară si-
multan, scopul evaluării şi a managementului iniţial al pacientului politraumatizat fiind diagnos-
ticul şi tratamentul leziunilor cu risc vital imediat care, nerecunoscute sau netratate rapid, pot
determina decesul sau sechele invalidante. Aceasta este evaluarea primară.1
Astfel, în primul rând, pacientul politraumatizat nu poate fi abordat conform schemei
clasice: „anamneza, examen obiectiv, investigaţii, diagnostic, tratament”. Dacă în timpul evaluării
primare (ABCDE) medicul depistează unul sau o combinaţie de sindroame clinice sugestive pentru
o leziune rapid letală, intervenţia terapeutică salvatoare trebuie să fie imediată şi să nu aştepte
confirmări paraclinice sau de laborator. Astfel, manevrele terapeutice trebuie efectuate în timpul
examenului clinic, pe baza semnelor clinice, chiar înainte de finalizarea evaluării primare.
De exemplu, dacă un pacient prezintă un sindrom respirator caracterizat prin detresă
respiratorie, devierea traheei, hiperinflaţia unui hemitorace, hipersonoritate şi absenţa murmu-
rului vezicular la nivelul hemitoracelui respectiv, asociat cu hipotensiune arterială severă (semne
de şoc obstructiv), diagnosticul cel mai probabil este cel de pneumotorax sufocant/compresiv,
acesta fiind clasificat de ghidurile Consiliului European de Resuscitare ca fiind una din cauzele
potenţial reversibile de stop cardio-respirator.2 Fiind o leziune rapid evolutivă şi autoagravantă,
decompresia de urgenţă prin toracocenteză cu un ac 14-16 G în spaţiul II intercostal pe linia
medio-claviculară urmată ulterior de montarea unui drenaj pleural tip Béclaire sunt prioritare şi nu
trebuie să aştepte evaluarea radiologică.3 După efectuarea manevrei se va relua evaluarea ABCDE.
În al doilea rând, pentru orice tip de leziune rapid evolutivă, coordonatorul echipei de
traumă trebuie să stabilească o „limită de intervenţie”, cu alte cuvinte el trebuie să aleagă mo-
mentul în care trebuie să intervină invaziv, fără a mai aştepta dovezile „convenţionale” de
diagnostic. De exemplu, la cazul prezentat mai sus, combinaţia între absenţa unilaterală a mur-
murului vezicular cu hipersonoritate la acest nivel, dispneea severă, mecanismul circumstanţial
şi scăderea tensiunii arteriale reprezintă o „limita de intervenţie” pentru a induce o decizie
terapeutică din partea medicului coordonator al echipei, care, după cum am menţionat şi
anterior, trebuie să fie decompresia şi drenajul toracic cu amânarea radiografiei toracice după
stabilizarea pacientului.3
Evaluarea primară şi stabilizarea pacientului se efectuează conform formulei mnemo-
tehnice: ABCDE, care dictează şi secvenţa evaluării: A - căi aeriene, B - respiraţie şi ventilaţie, C –
circulaţie, D – examen neurologic sumar, E – expunere. La fiecare etapă a evaluării primare,
medicul va căuta prezenţa leziunilor rapid letale, intervenind ori de câte ori constată că un
sindrom clinic atinge „limita de intervenţie”. Dacă echipa este completă, evaluarea se poate
face simultan, dar dacă resursele sunt limitate, (de exemplu un singur medic la caz), nu se trece
la etapa următoare din evaluarea primară (ABCDE) decât după stabilizarea leziunilor rapid letale
din etapa precedentă.4
15
Pentru fiecare manevră executată, însă, mai ales dacă este o manevră invazivă, analiza
risc/beneficiu şi stabilirea „limitei de intervenţie” sunt responsablitatea medicului sef de echipă,
iar procedura executată trebuie să se încadreze în recomandările ghidurilor actuale.
De cele mai multe ori, evaluarea primară începe din clipa în care te apropii de pacient, fie
că este la locul accidentului sau în departamentele de urgenţă. O privire generală rapidă îţi
furnizează din primele momente foarte multe informaţii, cum ar fi: pacientul te urmăreşte cu
privirea? este alert? are coloana cervicala imobilizată? (dacă nu, primul gest este montarea unui
guler cervical sau imobilizarea acesteia prin alte mijloace, inclusiv manuală), respiră spontan?, ce
culoare au tegumentele? etc. Aceasta primă privire de ansamblu ne oferă deja multe informaţii
chiar înainte de a efectua examenul clinic şi de a monitoriza funcţiile vitale ale pacientului. De
asemenea, dacă răspunde coerent la o întrebare simplă, precum: „cum vă numiţi?” sau „ce aţi
păţit?”, avem deja certitudinea faptului că la momentul primei evaluări pacientul are căi aeriene
patente (A), respiră spontan (B), are circulaţie spontană (C) şi este conştient (D).3 Deşi această
„privire de ansamblu” ne oferă multe informaţii, nu trebuie să etichetăm pacientul înaintea
evaluării primare complete. Una din erorile citate în literatură este asocierea unui pacient
comunicativ, alert cu o condiţie fiziologică acceptabilă.5 Astfel, un pacient tânăr, fără comorbidităţi
asociate, cu mecanismele de autoreglare cerebrală integre, poate menţine un status mental alert
până în stadii avansate ale şocului hemoragic datorită mecanismelor de compensare, în schimb,
atunci când aceste mecanisme sunt depăşite, prăbuşirea hemodinamică poate fi catastrofală. În
consecinţă, interpretarea eronată a unui status mental normal ca semn de stabilitate hemodina-
mică poate duce la întârzieri în diagnosticului şocului hemoragic, implicit a managementului
defintiv (hemostaza chirurgicală sau angiografică), cu consecinţe dezastruoase asupra prognosti-
cului pacientului.5 În concluzie, evaluarea completă a pacientului pe principiul ABCDE este
obligatorie şi trebuie urmată de monitorizarea continuă a funcţiilor vitale şi de reevaluare perma-
nentă (vezi Principii de abordare a pacientului politraumatizat).
Din contră, dacă la primul contact cu pacientul acesta nu comunică și nu răspunde nici la
stimulare, deducem faptul că este în comă şi ne vom gândi de la început la o metodă de
eliberare şi protejare a căilor aeriene, inclusiv la intubaţia traheală, dacă, în urma evaluării
statusul pacientului se încadrează în criteriile necesare pentru efectuarea acestei manevre (vezi
Evaluarea primară). De asemenea, statusul respirator şi hemodinamic ne vor indica medicaţia
pe care trebuie să o utilizăm pentru inducţia în vederea intubaţiei.
Astfel, managementul pacientului traumatic nu este liniar, ci, mai degrabă, avansează
printr-o serie de feed-back-uri succesive. Un status critic descoperit în timpul evaluării primare
devine o „limită de intervenţie” pentru efectuarea unei manevre salvatoare de viaţă, iar rezul-
tatul acesteia se apreciază prin reluarea evaluării ABCDE. În exemplul anterior (pacientul cu
pneumotorace sufocant), după ce am constatat patenţa căilor aeriene(A), la evaluarea respi-
raţiei (breathing B) am depistat existenţa unui pneumotorax care la C (circulaţie) s-a dovedit a fi
compresiv. Decomprimăm sau drenăm pneumotoraxul si reevaluăm pacientul pentru a vedea
daca manevra l-a stabilizat; reevaluăm rapid ABC şi trecem la evaluarea neurologică (D) si
procedăm în mod similar ori de câte ori este nevoie.
În prespital, pe lângă evaluarea şi stabilizarea pacientului, medicul şef de intervenţie
trebuie să aibă în vedere şi transportul de urgenţă spre spital, pentru a nu întârzia mana-
gementul definitiv, actul anestezico-chirurgical, mai ales în cazul unei hemoragii interne active
(hemostaza definitivă chirurgicală sau angiografică, stabilizarea unei fracturi de bazin etc), a
unui hematom intracranian care trebuie evacuat de urgenţă etc – ”scoop and treat”.
16
Când pacientul este evaluat, stabilizat şi monitorizat adecvat, se poate trece la o eva-
luare minuţioasă pe aparate şi segmente, dublată de investigaţii specifice, respectiv evaluarea
secundară. Bilanţul lezional complet coroborat cu rezultatele investigaţiilor standard orientează
clinicianul spre organizarea îngrijirii definitive a pacientului (intervenţie chirurgicală sau
transferul în secţia de terapie intensivă).
Principii de abordare a pacientului politraumatizat

Abordarea politraumatizatului trebuie să respecte aceleaşi principii şi protocoale atât la
locul accidentului şi pe timpul transportului, cât şi în unităţile de primiri urgenţe, sala de
operaţie și secţiile de terapie intensivă. Abordarea este făcută întotdeauna în echipă, cu
menţiunea că membrii echipei se schimbă în funcţie de momentul de abordare şi evoluţie a
pacientului politraumatizat.6
Deoarece în traiectoria sa de la locul accidentului până în terapie intensivă pacientul
politraumatizat este îngrijit succesiv de mai multe echipe cu specialităţi diferite, devine evidentă
necesitatea unui principiu şi a unor protocoale unice, astfel încât intervenţia să fie liniară şi coe-
rentă, iar preluarea pacientului la nivelul următor să fie rapidă. Este, de asemenea, necesar un
limbaj medical comun pentru a putea transmite într-un timp scurt toate informaţiile despre sta-
rea actuală a pacientului (de exemplu patenţa căilor aeriene sau cauzele care au necesitata pro-
tezarea lor, performanţa ventilatorie și măsurile aplicate pentru a o îmbunătăţi, hemodinamica
şi terapia volemică aplicată, aprecierea stării de comă prin scalele AVPU sau GCS etc.), precum şi
date de anamneză aflate la locul accidentului, care pot influenţa atitudini şi decizii ulterioare (ci-
nematica accidentului, comorbidităţi cardiace sau tratamente care pot influenţa răspunsul
fiziologic al organismului, alergii, momentul ultimei mese). De aceea, formula mnemotehnică
ABCDE utilizată pentru evaluarea primară a politraumatizatului este importantă atât pentru sec-
venţializarea actului medical, cât şi pentru transmiterea facilă a datelor despre evoluţia
pacientului echipei ulterioare.
Principiile de abordare specifice politraumatismelor sunt unitare şi se aplică în oricare
din etapele intervenţie.7
1. Abordarea cazului în echipă organizată

În timpul evaluării şi stabilizării pacientului politraumatizat, datorită multitudinii
leziunilor şi impactului acestora asupra fiziologiei organismului, este necesară, de multe ori,
efectuarea simultană a mai multor proceduri diagnostice sau terapeutice, dintre care unele
salvatoare de viaţă.7 Echipa antrenată permite acţiuni simultane si paralele reducând intervalul
până la managementul definitiv al pacientului.8
Echipa de traumă este o echipă multidisciplinară, bine antrenată, fiecare membru având
un rol precis în evaluarea şi tratamentul unui pacient cu traumă multiplă.9 Medicul coordonator
al echipei este un senior care are rolul de a coordona şi controla evaluarea şi stabilizarea
pacientului, de a analiza şi sintetiza informaţiile legate de pacient şi de a elabora un plan tera-
peutic şi de investigaţii paraclinice. De asemenea, medicul coordonator monitorizează progresul
pacientului, stabileşte legătura cu celelalte specialităţi şi este responsabil de caz până când aces-
ta părăseşte departamentul de urgenţă. Ceilalţi medici, care sunt membri ai echipei de traumă,
vor fi responsabili de evaluare şi de efectuarea diferitelor proceduri impuse de starea pacien-
tului. De exemplu, un medic va fi responsabil de evaluarea căilor aeriene şi va realiza eliberarea
şi protejarea adecvată a acestora cu imobilizarea prealabilă a coloanei cervicale. Acelaşi medic
va aprecia şi statusul ventilator, va anunţa medicul coordonator şi, la indicaţia acestuia, va
17
efectua procedura necesară. Un alt medic va avea responsabilitatea statusului circulator şi va
răspunde de instalarea accesului venos periferic şi/sau central şi va monitoriza terapia volemică.
Echipa de asistenţi medicali asistă medicii în efectuarea manevrelor, raportează periodic
semnele vitale, înregistrează procedurile efectuate, medicaţia şi fluidele administrate.
Poziţiile membrilor echipei trebuie să fie interschimbabile, iar coerenţa echipelor se
obţine prin exerciţiul muncii în echipă prin simulări de scenarii pe manechine.
„Trauma este un sport de echipă. Cooperaţi şi menţineţi relaţii colegiale în jurul
pacientului”.5
2. Prioritizarea leziunilor in funcţie de potentialul letal

Pacienţii politraumatizaţi pot prezenta multiple leziuni anatomice în diferite regiuni ale
corpului, unele dintre ele având un aspect mai „spectaculos”, dar având un impact mai puţin
important asupra funcţiilor vitale (de exemplu, o fractură la nivelul gambei este o urgenţă
chirurgicală, dar nu este o leziune rapid letală), în timp ce alte leziuni sunt mai „silenţioase” dar
pot fi rapid letale în lipsa unei sancţiuni terapeutice imediate. De exemplu, tamponada cardiacă
într-o plagă precordială poate induce hipotensiune arterială profundă (şoc obstructiv) şi imi-
nenţă de stop cardio-respirator, dar semnele clinice pot fi mascate de alte leziuni concomitente.
Triada lui Beck, tradiţional considerată patognomonică îşi pierde valoarea diagnostică în cazul
unui pacient traumatic;10 astfel, în afara şocului obstructiv determinat de tamponada cardiacă,
hipotensiunea arterială în traumă poate avea multiple alte etiologii concomitente (şoc hemo-
ragic: hemoragie internă abdominală, hemotorax masiv, şoc cardiogen, etc), jugularele pot să nu
fie turgescente în condiţiile unei hipovolemii acute severe, chiar dacă lichidul pericardic este în
cantitate mare şi împiedică umplerea ventriculară, iar auscultarea cardiacă nu poate fi foarte
fidelă din cauza volumului mare de zgomot prezent în teren sau în departamentele de urgenţă.
De aceea, de multe ori anticiparea leziunilor pe baza mecanismului lezional este esenţială
pentru diagnosticul leziunilor „ascunse”, dar rapid letale.
American College of Surgeons a creat ghidul de traumă denumit Advanced Trauma Life
Support (ATLS), acesta devenind baza de instruire pentru generaţii de medici, asistenţi şi para-
medici. “Airway, breathing, circulation, disability, exposure” trebuie să devină un reflex, aceasta
fiind şi ordinea în care căutăm leziunile rapid letale. Să nu uităm faptul că obstrucţia de căi ae-
riene „omoară” în minute, iar asigurarea căilor aeriene prin orice metodă ne „cumpără” timp
preţios pentru a ne putea concentra la alte leziuni grave (breathing şi circulation). După ce ABC
sunt evaluate şi stabilizate, D este un memento pentru evaluarea neurologică sumară şi este
urmat de ”exposure”.8
Astfel, „caută şi tratează întâi leziunea care ucide mai repede” este axioma evaluării
primare. Nu are sens să pierzi timp preţios imobilizând de la început o fractură de extremităţi, în
timp ce un pneumotorax cu traumatopnee „scapă nediagnosticat”.8
Ghidurile şi tratatele de traumă descriu într-un relativ consens ariile de prioritate înaltă
în evaluarea primară a pacientului traumatizat.3,7,8 Astfel în “Rosen's Emergency Medicine: Con-
cepts and Clinical Practice”se definesc următoarele arii de mare prioritate în evaluarea primară:
• Imobilizarea coloanei cervicale,
• Asigurarea căilor aeriene,
• Stabilizarea sau controlul funcţiei ventilatorii,
• Diagnosticul şi tratamentul şocului şi controlul hemoragiilor externe,
• Diagnosticul şi tratamentul de urgenţă al hipertensiunii intracraniene.
18
Dacă aceste „arii prioritare” sunt evaluate şi stabilizate sau măcar controlate, putem
trece la evaluarea secundară. Dacă în pofida tratamentului corect executat ariile prioritare nu
sunt stăpânite, pacientul merge direct la sala de operaţie pentru cura chirurgicală a leziunilor
rapid letale, iar evaluarea secundară se amână, efectuându-se după stabilizarea pacientului.
3. Prezumţia celei mai grave leziuni este un principiu valabil, nu doar în etapa de evaluare
primară, ci pe tot parcursul îngrijirii pacientului politraumatizat până la externarea acestuia.
Ştim deja faptul că dinamica rapid evolutivă a statusului clinic face ca la un pacient
politraumatizat deciziile să fie luate contracronometru, analiza diagnostică a fiecărui semn şi
sindrom clinic fiind supusă presiunii timpului, ceea ce nu ne permite luxul unei confirmări sau
infirmări paraclinice sau de laborator (mai ales în conditii de teren).
Unul din principiile esenţiale ale managementului traumei este principiul conform căruia
în evaluarea diagnostică trebuie să presupunem scenariul cel mai grav dintre cele sugerate de
simptomatologia clinică.5 Astfel, în general un semn sau un sindrom clinic poate fi plurietiologic,
având cauze care acoperă o paletă largă de gravitate, de la leziuni simple, fără impact vital până
la leziuni foarte grave care pot evolua spre iminenţa de stop cardio-respirator. Potrivit princi-
piului celei mai grave leziuni, când descoperim un semn clinic anormal care poate avea etiologii
multiple, trebuie sa analizăm etiologiile posibile în ordinea descrescătoare a gravităţii şi a im-
pactului asupra funcțiilor vitale.
De exemplu, presupunem că suntem solicitaţi la un accident rutier unde găsim un
pacient tânăr, cu o cinematică a accidentului sugestivă pentru o decelerare bruscă, cu centura
de siguranţă pusă. Evaluarea primară este negativă cu excepţia unei tahicardii sinusale cu o
valoare a AV de 135/minut, iar la evaluarea secundară găsim o fractură închisă de gambă. La
acest pacient tahicardia poate avea multiple cauze:
• Datorită decelerării bruşte şi a centurii de siguranţă există posibilitatea unui traumatism
abdominal fără mărci traumatice, dar care să fi determinat o hemoragie internă. Reacţia
simpato-adrenergică de compensare a unei pierderi sanguine acute poate explica o
tahicardie care compensează pierderile fără să determine încă scăderea tensiunii arte-
riale, în special la pacienţi tineri, fără comorbidităţi cardiace preexistente evenimentului
traumatic. Creşterea TA diastolice cu pensarea diferenţialei ar fi un argument pentru
aceasta etiologie.
• Durerea provocată de fractura de gambă poate cauza de asemenea o tahicardie
sinusală, asociată aici cu o ascensiune a TA.
• Anxietatea provocată de circumstanţele accidentului în sine poate fi o cauză de
tahicardie.
Prezumţia celei mai grave leziuni ne învaţă că în aceste cazuri „metastabile” să luăm în
considerare cea mai gravă dintre situaţiile posibile (aici hemoragia internă) şi să o tratăm (tera-
pie volemică, probă de încărcare etc) până când acesta se confirmă, de exemplu prin ecografie
FAST (merge la sala de operaţie) sau se infirmă (continuă investigaţiile pentru un bilanţ lezional
complet).
Studii multiple şi analize ale deceselor evitabile arată faptul că una dintre dintre
posibilele erori umane produse în evaluarea pacientului politraumatizat este falsa atribuire a
unui diagnostic (“False Attribution”), respectiv asocierea incorectă a unei observaţii clinice cu o
cauză falsă.11, 12, 13, 14 În traumă consecinţele pot fi dezastruoase.
19
Exemple:
• Atribuirea unei hipotensiuni arteriale unei reacţii vaso-vagale, cauza reală fiind o
hemoragie activă.
• Atribuirea hipotensiunii arteriale unei posibile defecţiuni la nivelul manşetei. Aceste
erori pot duce la întârzierea diagnosticării şocului hemoragic până la limita depăşirii
mecanismelor de compensare.5
„Consecinţele unei evaluări în exces sunt mai acceptabile decât cele ale unei leziuni cu risc
vital care a rămas nediagnosticată”8 sau, altfel spus, „Mai bine greşeşti în exces decât în lipsă!”
4. Tratament concomitent cu diagnosticul

Ştim deja faptul că urgenţa cazului necesită de cele mai multe ori ca tratamentul să fie
bazat pe evaluarea clinică fără a avea timp de confirmări paraclinice sau de laborator. De
exemplu, un pacient cu respiraţii agonice va fi intubat imediat şi apoi vom încerca să
diagnosticăm cauza insuficienţei respiratorii.8
5. Examinare minuţioasă. Anticiparea leziunilor pe baza cinematicii accidentului

Odată ce pacienul este stabilizat în urma evaluării primare, se efectuează evaluarea
secundară, o examinare minuţioasă şi detaliată pentru depistarea altor leziuni cu/fără potenţial
letal, dintre care unele pot fi paucisimptomatice, asimptomatice sau la care manifestările clinice
sunt mascate de alte leziuni mai vizibile clinic. Cunoaşterea cinematicii accidentului ne ajută să
anticipăm astfel de leziuni şi să recomandăm investigaţii ţintite care le confirmă sau infirmă
prezenţa (rupturi parţiale de aortă, ruptură de diafragm, contuzia miocardică etc.).
6. Monitorizare continuă. Reevaluare permanentă (ABCDE)

Ştim că pacienţii politraumatizaţi au o dinamică rapid evolutivă, de aceea monitorizarea
şi reevaluarea continuă sunt obligatorii; orice modificare a stării pacientului impune reluarea
evaluării primare conform protocolului ABCDE.
Pacienţii politraumatizaţi trebuie monitorizaţi neinvaziv încă din teren (tensiune
arterială, ritm cardiac, ECG, saturaţia în oxigen a sângelui - SpO2, rata respiratorie, temperatura,
diureza, EtCO2), dar pe măsura evoluţiei cazului, monitorizarea creşte în complexitate, indivi-
dualizat pentru fiecare caz în parte. De multe ori, monitorizarea presiunii venoase centrale şi a
presiunii arteriale se instituie ca manevre invazive iniţiale. Dacă acestea nu furnizează date
suficiente pentru conducerea tratamentului, pot deveni necesare: măsurarea presiunii intracra-
niene, ca marker de evolutie a edemului cerebral sau chiar montarea cateterului Swan-Ganz.6
În ultimii ani, se utilizează teste dinamice (variaţiile presiunii pulsului – PPV, variaţiile
volumului sistolic - SVV), care sunt buni indicatori în evaluarea hipovolemiei şi a responsivităţii la
fluide, dar utilizarea lor este posibilă doar la pacienţii ventilaţi mecanic şi care nu prezintă
tulburări de ritm cardiac.15
Bibliografie
1
D. Demetriades, Assessment and management of trauma, 5th edition, 2009
2
Charles D. Deakina, Jerry P. Nolanb, Jasmeet Soar, Kjetil Sunde, Rudolph W. Koster, Gary B. Smith, Gavin
D. Perkins; European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010, Section 4. Adult advanced
life support
3
Ioana Grintescu, Liliana Mirea, Ghiduri de management al situatiilor de criza in anestezie. Pacientul
politraumatizat, Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta, 2007
20
4
David J Dries, John F Perry, Jr. Initial Evaluation of the Trauma Patient , medscape, updated jan 13, 2014
5
Curr Probl Surg. 2007 Dec;44(12):778-833. Pitfalls in the evaluation and management of the trauma
patient. Mackersie RC, Dicker RA
6
Concepte moderne în managementul pacientului politraumatizat - Ioana Grinţescu, Reto Stocker,
Ludwig Labler, Claudiu Turculeţ in Tratat de chirurgie sub redactia Irinel Popescu, Editura Academiei
Romane, Bucuresti, 2008, pg 737-759, ISBN 978-973-27-1579-6
7
Susan L. Gin-Shaw Robert C. Jorden, Section I, Chapter 34 – Multiple Trauma, from Rosen's Emergency
Medicine: Concepts and Clinical Practice, 6th ed
8
Scott R. Karlan, Daniel R. Margulies,Chapter 72 – initial Management of trauma Patient , Civetta, Taylor,
& Kirby's: Critical Care, 4th Edition
9
Mattox K, Feliciano DV, Moore EE (1999) Trauma, 4th ed.
10
R Crawford, H Kasem, A Bleetmen, Traumatic pericardial tamponade: relearning old lessons, JAccid
Emerg Med 1997;14:252-257
11
Reason J. Human Error. 1st ed. Cambridge, UK: Cambridge University Press; 1990
12
Mackersie RC, Rhodes M. Patient safety and trauma care. In: Manuel BM, Nora PF, editors. Surgical
Patient Safety: Essential Information for Surgeons in Today’s Environment. 1st ed. Chicago: American
College of Surgeons; 2004
13
Lester H, Tritter JQ. Medical error: a discussion of the medical construction of error and suggestions for
reforms of medical education to decrease error. Med Educ 2001;35:855-61
14
Ioannidis J, Lau J. Evidence on interventions to reduce medical errors. An overview
and recommendations for future research. J Gen Internal Med 2001;16:325-34
15
Jahan Porhomayon, Gino Zadeii, Samuel Congello, Nader D Nader, Review, Applications of minimally
invasive cardiac output monitors, International Journal of Emergency Medicine 2012,
5:18 doi:10.1186/1865-1380-5-18
21
5. Sisteme de instruire. Sisteme regionale de traumă
În anul 2004, World Health Organization, International Society of Surgery şi International

Association for the Surgery of Trauma and Surgical Intensive Care au elaborat Guidelines for
Essential Trauma Care, încercând să stabilească un set de standarde tangibile pentru instituţiile
implicate în managementul pacientului traumatic, care să fie în mod real şi universal accesibile.1
În aceste ghiduri sunt definite „nevoile pacientului traumatic”, care pot fi considerate
standardele generale urmărite în managementul pacientului politraumatizat. Aceste „nevoi” au
fost grupate în trei categorii generale:
1. „Leziunile ameninţătoare de viaţă (n. a. imediat letale) trebuie tratate adecvat, prompt
şi în ordinea priorităţilor, astfel încât şansele de supravieţuire ale pacientului să fie maxime”.
2. „Leziunile potenţial invalidante trebuie tratate adecvat pentru a reduce deteriorarea
funcţională şi pentru a maximiza revenirea la un status autonom şi participativ în viaţa
comunităţii.”
3. „Durerea şi suferinţa psihologică trebuie reduse.”
Într-un sens foarte larg, elementele necesare pentru a răspunde acestor nevoi se pot
grupa în două categorii: (a) individuale: informare, instruire, cunoştinţe teoretice, abilităţi practice,
experienţă şi (b) de sistem: sisteme organizate de abordare a pacientului traumatizat, care să
asigure, pe de o parte, logistica necesară unui management standardizat şi, pe de altă parte,
funcţionarea coerentă a tuturor instituţiilor implicate şi comunicarea adecvată între acestea.
Figura 1 .Distribuţia temporală a mortalităţii prin traumă: linia punctată reprezintă

distribuţia trimodală descrisă de Trunkey şi Baker în anii 1980, barele verticale reprezintă
distribuţia bimodală descrisă de Gunst şi colab. în studiul din 2005.
Astfel, în ultimele decenii, mai exact, odată cu conversia conceptuală de la ideea ero-
nată: „trauma-eveniment” la realitatea „trauma-boala pandemică”, comunităţile internaţionale
de traumatologie, societatea civilă şi factorii de decizie politică şi-au îndreptat atenţia atât
asupra îmbunătăţirii măsurilor de prevenţie primară, cât şi asupra creşterii calităţii serviciilor
22
curative, pe de o parte creând şi promovând sisteme regionale de traumă, iar pe de altă parte
elaborând protocoale de instruire pe principii unitare.
Scopul tuturor acestor eforturi este, de fapt, reducerea mortalităţii evitabile. Dacă în anii
1980, Baker şi Trunkey descriau o mortalitate trimodală cu decese imediate, precoce (datorate
afectării majore a funcţiilor vitale) şi tardive (complicaţii ale agresiunii primare sau agresiuni
secundare: sepsis, embolie pulmonară etc), în anul 2005, Gunst şi colab, analizând efectul ma-
turizării sistemelor de traumă au constatat: modificarea distribuţiei temporale a mortalităţii care
are tendinţa de a deveni bimodală, reducerea pilonului mortalităţii tardive şi scăderea intervalului
de timp în care se produc decesele precoce.2, 3, 4 (Figura 1)(vezi Epidemiologie)
Sisteme regionale de traumă

Primele preocupări privind abordarea organizată a traumei s-au concentrat şi con-
cretizat în managementul acut a traumei, primele sisteme de urgenţă având două componente:
centrele de traumă dedicate, care aveau capacitatea de a asigura managementul definitiv (anes-
tezico-chirurgical) şi serviciile prespitaliceşti care asigurau stabilizarea, triajul adecvat şi trans-
portul pacienţilor spre aceste centre.5 Trauma este o boală complexă şi multidisciplinară, iar
traiectoria pacientului de la producerea accidentului până la externare presupune implicarea
mai multor echipe care trebuie să acţioneze pe principii unice. O instituţie individuală care
operează izolat nu poate să exercite singură un impact substanțial asupra prognosticului
pacientului, indiferent cât ar fi de performantă, deoarece, în lanţul supravieţuirii, prognosticul
este marcat de funcţionarea coerentă a tuturor verigilor. Astfel, existenţa unui sistem de traumă
coerent care permite accesul ubicuitar şi un management prompt şi sofisticat atât prespitalicesc
cât şi intraspitalicesc, reduce mortaliatatea evitabilă şi invaliditatea.6, 7, 8, 9
Pe măsură ce rolul unei abordări organizate a traumei în reducerea mortalităţii şi a
invalidităţii a fost conştientizat pe deplin, noţiunea de sistem de traumă s-a extins, incluzând nu
numai managementul acut ci şi măsurile de prevenţie cu impact asupra mortalităţii imediate
precum şi etapa post-acută de reabilitare şi reintegrare socială a pacientului în viaţa comunităţii.5
Un sistem coerent de traumă reprezintă o „abordare organizată şi structurată a pa-
cientului lezat acut într-o arie geografică definită, care asigură îngrijirea completă şi optimă in-
tegrată cu sistemele regionale de urgenţă.”10 Astfel, un sistem matur de traumă trebuie să aibă
în vedere următoarele elemente: servicii de sănătate publică, legislaţie adecvată, măsuri de
prevenţie, notificare adecvată (instruirea populației pentru identificarea incidentului), comuni-
care, sisteme medicale de urgenţă prespitalicească cu îngrijire standard la nivel national, spitale
de urgenţă/centre de traumă cu departament de urgenţă, sală de operaţii, terapie intensivă,
secţii chirurgicale, servicii de reabilitare, educaţie, cercetare, măsuri standardizate pentru eveni-
mente cu victime multiple şi planificarea intervenţiei în dezastre. 11, 12, 13
Un sistem eficient de îngrijire asigură utilizarea integrată a resurselor în toate etapele
îngrijirii unui pacient politraumatizat, de la prevenţie până la reintegrarea socială (Figura 2).14
Trunkey clasifică elementele definitorii ale unui sistem de traumă în două categorii:
• elemente care vizează pacientul: acces la serviciile medicale (notificare), servicii pres-
pitaliceşti, servicii spitaliceşti, reabilitare, reintegrare;
• elemente care vizează societatea: prevenţie, planificare intervenţie în dezastre,
educaţie, cercetare.
În ţara noastră, sistemul de urgenţă a înregistrat progrese majore, modificările fiind atât
conceptuale cât şi operaţionale, mai ales în faza prespitalicească. Introducerea sistemului de
intervenţie SMURD are un impact major asupra managementului prespitalicesc al pacientului
23
politraumatizat, intervenţiile rapide ale echipajelor de prim ajutor sau ale echipajelor cu medic
(terestre sau aeriene) permiţând evaluarea rapidă şi calificată a pacientului, aprecierea corectă
a gradului de urgenţă şi a magnitudinii leziunilor actuale şi potenţiale, precum şi transportul
rapid şi medicalizat la spitalul de urgenţă cel mai apropiat. Sistemul de intervenţie este pirami-
dal, intervenţiile echipelor de paramedici şi a echipelor ALS (cu medici) terestre sau aeriene fiind
uneori succesivă iar alteori simultană, în funcţie de dimensiunea accidentului, apreciată prin
numărul de victime şi prin complexitatea cazurilor.
Figura 2. Lanţul supravieţuirii pacientului traumatic12
ATLS
Cel mai folosit şi acceptat protocol de evaluare iniţială şi management al pacientului
politraumatizat este Advanced Trauma Life Support (ATLS®) elaborat de către American College
of Surgeons Committee on Trauma (ACSCOT). Conform acestui protocol, leziunile cu impact vital
trebuie abordate pe baza unui algoritm standard de diagnostic şi tratament în primele ore-
minute de la traumă.15, 16
Creat în anii ’80, ATLS a devenit, nu doar un ghid de practică, ci şi un sistem de instruire
care s-a perfecţionat în ultimele decenii, incluzând cursuri, ateliere interactive, simulări şi
scenarii care se adresează tuturor specialităţilor implicate în îngrijirea politraumatizatului din
dorinţa de a standardiza intervenţia în prima oră de la producerea accidentului.15,17
Abordarea terapeutică standard a acestor pacienţi cuprinde urmǎtoarele etape succesive:
• evaluarea primarǎ şi resuscitarea cu stabilizarea funcţiilor vitale
• evaluarea secundarǎ minuțioasǎ a tuturor leziunilor traumatice
• iniţierea tratamentului definitiv al leziunilor (în general tratament chirurgical şi de
terapie intensivǎ)
• evaluarea terţiarǎ (la 24 ore de la traumǎ pentru completarea definitivǎ a bilanţului
lezional).
Momentele-cheie de abord ale pacientului se derulează în teren (locul accidentului) -
UPU, sala de operaţie, STI, reabilitare până la reintegrarea în activitate. Evaluarea primară se
desfăşoară concomitent cu măsurile de stabilizare şi resuscitare; dacă pacientul este stabilizat se
trece la evaluarea secundară. Managementul definitiv (actul anestezico-chirurgical) începe în sala
de operaţie şi este continuat apoi în terapie intensivă.15 Un bilanţ lezional complex, cu leziuni care
au impact vital ce nu pot fi stabilizate, poate întrerupe evaluarea la nivel primar şi poate orienta
24
pacientul direct spre sala de operaţie, unde se continuă tratamentul iniţiat pentru stabilizarea
pacientului şi menţinerea funcţiilor vitale. Intervenţiile chirurgicale se pot rezuma în această etapă
la controlul lezional. Dacă pacientul este stabilizat în etapa primară, el va continua a doua treaptă
a protocolului, evaluarea secundară, în urma căreia bilanţul lezional este complet.
Evaluarea terţiară se efectuează în primele 24 ore postlezional. Există studii care de-
monstrează faptul că evaluarea terţiară permite diagnosticul leziunilor care au fost „omise” în
primele etape de evaluare, mai ales al leziunior cu expresie clinică tardivă, cum ar fi: leziuni
musculo-scheletale sau traumatisme în regiunea retroperitoneală (leziuni pancreatice,
duodenale etc).18 ,19
Este numit evaluare terţiară şi bilanţul efectuat în momentul în care se produc
modificări semnificative în starea pacientului, cum ar fi, de exemplu, revenirea din starea de
comă a unui pacient comatos.
Bibliografie
1
World Health Organization, International Society of Surgery şi International Association for the Surgery of
Trauma and Surgical Intensive Care, Guidelines for Essential Trauma Care, 2004, chapter 3
2
Trunkey DD, Lim RC. Analysis of 425 consecutive trauma fatalities: an autopsy study. J Am Coll Emerg Phys
1974;3(6):368–371
3
Baker CC, Oppenheimer L, Stephens B, Lewis FR, Trunkey DD. Epidemiology of trauma deaths. Am J Surg
1980;140(1):144–150
4
Mark Gunst, MD, Vafa Ghaemmaghami, MD, Amy Gruszecki, DO, Jill Urban, MD, Heidi Frankel, MD,
and Shahid Shafi, MD, MPH. Changing epidemiology of trauma deaths leads to a bimodal distribution. Proc
(Bayl Univ Med Cent). Oct 2010; 23(4): 349–354
5
Committee on Trauma, American College of Surgeons, Trauma System Evaluation and Planning Committee;
Regional Trauma Systems: Optimal Elements, Integration and Assessment; Systems Consultation Guide, 2008
6
David R. Boyd, Trauma Systems Origins in United States, Journal of Trauma Nursing September
2010, Volume 17 Number 3 ,Pages 126 - 134
7
8
Nathens AB, et al: The effect of organized systems of trauma care on motor vehicle crash mortality.
JAMA 2000; 283:1990.
9
Cayten CG, Quervalu I, Agarwal N: Fatality analysis reporting system demonstrates association between
trauma system initiatives and decreasing death rates. J Trauma 1999; 46:751.
10
David B. Hoyt,Raul Coimbra, Bruce M. Potenza, Chapter 4 - Trauma Systems, Triage, and Transport from
Feliciano, David V.; Mattox, Kenneth L.; Moore, Ernest E.: Trauma, 6th Edition.
11
Christoph R. Kaufmann, chapter 115:Trauma: An Overview from Irwin, Richard S.; Rippe, James M. Manual of
Intensive Care Medicine, 5th Edition.
12
The Intercollegiate Group on Trauma Standards, Regional trauma systems: interim guidance for
commissioners, 2009, RCSENG - Professional Standards and Regulation.
13
West JG, Williams MJ, Trunkey DD, et al.: Trauma systems: Current statusfuture challenges. JAMA 259:3597,
1988.
14
Bazzoli GJ, Madura KJ, Cooper GF, et al.: Progress in the development of trauma systems in the United States.
Results of a national survey. JAMA 273:395, 1995.
15
Concepte moderne în managementul pacientului politraumatizat - Ioana Grinţescu, Reto Stocker, Ludwig
Labler, Claudiu Turculeţ in Tratat de chirurgie sub redactia Irinel Popescu, Editura Academiei Romane,
Bucuresti, 2008, pg 737-759, ISBN 978-973-27-1579-6 .
16
American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support (ATLS) for Doctors, 7th
ed. Chicago: American College of Surgeons Committee on Trauma, 2004.
17
Christoph R. Kaufmann, chapter 11: Initial Assessment and Management from Feliciano, David V.; Mattox,
Kenneth L.; Moore, Ernest E. Trauma, 6th Edition.
18
Enderson BL, Reath DB, Meadors J, et al. The tertiary trauma survey: a prospective study of missed injury. J
Trauma. 1990;30:666 .
19
Walter L. Biffl, MD, David T. Harrington, MD, and William G. Cioffi, MD, Implementation of a Tertiary Trauma
Survey Decreases Missed Injuries, J Trauma. 2003;54:38–44.
25
6. Triajul pacientului politraumatizat. Scoruri de evaluare
În Dicţionarul Explicativ, termenul „a tria” este sinonim cu verbele „a sorta, a selec-

ţiona”. În contextul pacientului traumatic, triajul presupune selecţionarea priorităţilor de
diagnostic şi tratament ale pacientului şi adecvarea resurselor şi a logisticii existente la
necesităţile acestuia. Cu alte cuvinte, în urma evaluării, stabilizării şi a resuscitării, pacientul
traumatic trebuie transportat „adecvat”, de către echipajul cu competenţa „adecvată” la centrul
de traumă „adecvat” complexităţii cazului (resurse umane şi tehnologice care să asigure
continuarea evaluării diagnostice şi managementul definitiv acut).
Prima consemnare a acţiunii de triaj îi aparţine lui Dominique Jean Larrey, chirurgul
general al lui Napoleon, care afirma „este necesar să începi (tratamentul sau evacuarea n.a.) cu
pacientul cel mai grav rănit, indiferent de rangul şi distincţiile acestuia”.1, 2 Rafinarea principiilor de
triaj este datorată tot experienţelor de pe câmpul de luptă, fiind apoi translatate în medicina civilă.
Scopul principal al unui sistem eficient de triaj este identificarea printr-o evaluare rapidă
şi standardizată a pacienţilor cu leziuni grave care necesită urgent tratament chirurgical sau de
terapie intensivă; odată stabilit gradul de complexitate şi urgenţă al pacientului, se decide
nivelul managementului definitiv de care trebuie să beneficieze, pacientul fiind transportat la
centrul de traumă cu resursele adecvate.3 Spitalul va fi notificat înainte de sosirea pacientului,
iar constantele vitale, bilanţul lezional şi statusul resuscitării/stabilizării sunt comunicate echipei
de traumă din departamentul de urgenţă. Deciziile de a transporta pacientul la un centru de
traumă (de nivel 1) sau la un spital obişnuit nu sunt subiective sau intuitive, ci se bazează pe
criterii precise, incluse în “Guidelines for Field Triage” elaborate de CDC şi ACS-COT, care vor fi
discutate în paragrafele următoare. Evident, şi aici regionalizarea contează, deoarece este
crucial ca managementul definitv să înceapă într-un interval de timp cât mai scurt, în special în
cazul leziunilor rapid letale.
Criteriile de triaj sunt diferite în funcţie de numărul de pacienţi implicaţi în evenimentul
respectiv. Astfel, există criterii de triaj pentru o singură victimă, pentru evenimente cu victime
multiple şi pentru situaţii de dezastre.
Triajul în teren (field triage) în cazul unui pacient unic presupune evaluarea pacientului
conform unor criterii prestabilite, operaţionale în sistemul respectiv de traumă; dacă este clasifi-
cat ca fiind o politraumă/traumă majoră, va fi transportat la cel mai apropiat centru de traumă.1
În cazul evenimentelor cu victime multiple, numărul pacienţilor şi severitatea leziunilor lor
nu depăşesc capacitatea sistemului (spital, prespital) de a asigura managementul acestora; siste-
mul având resursele necesare pentru a asigura tratamentul fiecărui pacient “one by one” , priori-
tatea o reprezintă tot pacienţii cu leziuni rapid letale sau cu leziuni ale mai multor organe şi
sisteme.4
În caz de dezastre, gravitatea şi numărul pacienţilor surclasează resursele de personal şi
logistice ale sistemului, ceea ce determină şi modificarea criteriilor de triaj. Astfel, metodologia
triajului se schimbă, trecând de la principiul operaţional cotidian de a trata întâi pacientul cel
mai grav şi de asigura cel mai înalt nivel de îngrijire tuturor pacienţilor, la necesitatea de a asi-
gura „cel mai mult bine pentru cât mai mulţi pacienţi”.5 Este necesară identificarea pacienţilor
care pot beneficia de intervenţii imediate salvatoare de viaţă şi conservarea resurselor. Criteriile
de triaj în dezastre se modifică deoarece resursele limitate trebuie distribuite pacienţilor care
pot beneficia de ele. De exemplu, pacienţii ale căror leziuni sunt atât de grave (de exemplu
stopul cardiac în traumă) încât prognosticul este infaust nu vor fi clasificaţi ca fiind critici,
26
deoarece va fi un consum mare şi inutil de resurse. 6, 7 Pe baza evaluării, pacienţii sunt sortaţi în
grupe de gravitate, identificaţi prin culori diferite, fiecare culoare indicând şi ordinea în care vor
fi evaluaţi şi trataţi.
Revenind, însă, la criteriile cotidiene de triaj, în prespital, echipajele cu paramedici sau
echipajele de ALS (Advanced Life Support), evaluează pacientul, iniţiază manevrele de stabilizare
şi resuscitare şi transportul pacientul spre spitalul adecvat. Riscul de deces al unui pacient
politraumatizat, complex, cu leziuni severe scade cu 25% dacă pacientul este tratat într-un cen-
tru de traumă adecvat (de nivel I). Decizia de a transporta pacientul la un anumit spital nu este
subiectivă, ci se bazează pe parametrii rezultaţi din evaluarea pacientului. Acest proces
decizional bazat pe criterii este numit în literatură “field triage”, în anul 1986 American College
of Surgeons Committee on Trauma (ACS-COT) a elaborând "Field Triage Decision Scheme”, cu o
versiune revizuită în 2006.8 Center for Disease Control şi ACS-COT publică în 2009: “Guidelines
for Field Triage of Injured Patients; Recommendations of the National Expert Panel on Field
Triage”, iar în 2011 o actualizare a acestui ghid.9, 10
Conform acestui ghid, decizia de triaj se bazează pe informaţiile adunate în procesul de
evaluare standardizată a pacientului traumatic, informaţii care pot estima potenţialul de gravitate
a cazului. Criteriile utilizate sunt: parametrii fiziologici, anatomici, mecanismul lezional şi co-
morbidităţile pacientului; criteriile utilizate având fiecare limitele lor, judecata şefului echipei care
examinează pacientul este importantă în procesul decizional.1, 10, 11 Vom cita mai jos etapele
procesului de triaj, aşa cum sunt prezentate în “Guidelines for Field Triage of Injured Patients”; toţi
parametrii citaţi reprezintă,de fapt, criterii de gravitate a pacientului, fiecare dintre aceştia
indicând sau sugerând o leziune explicită actuală sau o leziune cu expresie potențial tardivă.
Procesul decizional se desfăşoară în 4 etape successive şi obligatorii.
Etapa I
Această etapă este reprezentată de evaluarea statusului fiziologic şi identificarea rapidă
a pacienţilor critici prin intermediul a trei parametri cuantificabili şi obiectivi: nivelul conştienţei
(GCS – scara Glasgow a comei), statusul respirator (frecvenţa respiratorie) şi tensiunea arterială
sistolică.1, 10, 11 Deşi prezintă avantajul obiectivităţii şi al evaluării rapide, criteriile fiziologice sunt
măsurători statice,”fotografice”, instantanee ale unor parametri care pot avea un potential
rapid evolutiv, astfel încât poate să inducă erori de triaj.12, 13 Valorile care indică tansferul
pacientului la un centru de traumă sunt: GCS ≤ 13, TA sistolică < 90 mmHg şi frecvenţa
respiratorie < 10 sau > 29 sau necesitatea instituirii suportului ventilator.10
Etapa II
Dacă pacientul are un status fiziologic normal la examinare, se trece la a doua etapă
care este evaluarea criteriilor anatomice. Conform Guidelines for Field Triage of Injured Patients,
leziunile anatomice a căror prezenţă impune un management complex într-un centru de trauma
avansat sunt următoarele:10
• Toate leziunile penetrante la nivelul capului, gâtului, trunchiului şi extremităţilor
proximal de nivelul cotului sau al genunchiului
• Instabilitatea sau deformarea peretelui toracic (de exemplu voletul costal)
• Două sau mai multe fracturi la nivelul oaselor lungi proximale
• Extremităţi strivite, cu avulsii tegumentare, mutilate sau fără puls
• Amputaţii proximal de gleznă sau pumn
• Fractură de pelvis
• Fractură craniană deschisă sau cu înfundare
• Paralizii.
27
Etapa III
Dacă pacientul nu prezintă criterii fiziologice sau anatomice de gravitate, se analizează
cinematica accidentului. Următoarele mecanisme traumatice impun transferul la un centru de
traumă nivel 1:10
• Precipitări de la înălţime:
— adulţi: > 6m
—copii: >3 m sau de două sau trei ori înălţimea copilului
• Accidente rutiere cu risc lezional înalt:
— intruziunea pereţilor vehiculului, inclusiv a plafonului cu > 30 cm în poziţia ocupantului
şi > 45 cm, oricare ar fi poziţia în maşină
— ejectarea pacientului din vehicul (parţială sau completă)
— victimă decedată în acelaşi compartiment
— telemetria vehiculului concordantă cu un risc lezional înalt
• Pieton sau biciclist accidentat de vehicul: aruncat, călcat de vehicul sau impact
semnificativ (> 30 km/h)
• Accident de motocicletă cu > 30 km/h
Etapa IV
Vârsta, comorbidităţile, tratamentele cronice, precum şi anumiţi factori de mediu
(hipotermia) predispun pacientul la a dezvolta tardiv leziuni dintre care unele au un potenţial
letal. Aceste circumstanţe speciale sunt: 10
• Vârstnici
— riscul de injurie/deces este mai crescut peste 55 de ani
— TA sistolică < 110 mmHg poate fi un semn de şoc după vârsta de 65 de ani
— mecanismele cu impact redus (cum ar fi căderile de la acelaşi nivel pot determina
leziuni severe
• Copii
— copiii trebuie triaţi preferențial spre centrele de traumă cu secţii pediatrice (n. a.
chirurgicale, terapie intensivă)
• Tratamente anticoagulante, coagulopatii
— pacienţii cu traumatisme craniene au risc înalt de deteriorare rapidă
• Pacienţii cu arsuri
— fără mecanism traumatic: se triază către spital de arsuri
— cu mecanism traumatic: se triază la centrul de traumă
• Sarcina peste 20 de săptămâni
• Decizia echipajului de urgenţă.
Aceste ghiduri sunt actualizate odată la 5 ani sau de câte ori este nevoie.
Acest ghid publicat de CDC şi ACS-COT, foarte util pentru activitatea prespitalicească,
poate fi utilizat şi în spital. Prin extrapolare, dacă parametrii menţionaţi anterior sunt semnale
de alarmă pentru o leziune gravă actuală sau potenţială, ei pot fi utilizaţi drept criterii de
internare a pacientului politraumatizat. Dacă alterarea statusului fiziologic sau leziunile
anatomice descrise mai sus impun oricum internarea pentru management definitiv anestezico-
chirurgical, la pacienţii fără leziuni aparente, mecanismul cinematic al accidentului şi comor-
bidităţile sau tratamentele cornice trebuie să ridice suspiciunea unor leziuni cu potenţial letal
care trebuie confirmate şi tratate sau infirmate înaintea externării pacientului.
28
Scoruri de evaluare a pacientului politraumatizat
Clinicienii au evaluat, stabilizat şi tratat pacienţi politraumatizaţi mult înaintea apariţiei
şi calculării scorurilor de severitate; astfel, putem afirma cu certitudine faptul că scorurile de
severitate nu sunt foarte utile în procesul decizional cotidian, mai ales în managementul acut al
traumei. Calcularea scorurilor devine, însă, importantă în studiile epidemiologice şi în cercetarea
ştiinţifică în traumă.14 Studierea ştiinţifică a epidemiologiei şi a prognosticului în traumă nu ar fi
posibilă fără calcularea scorurilor de severitate. Scorul de severitate al injuriei (Injury Severity
Score) stratifică pacienţii în grupuri comparabile pentru studii prospective şi poate fi utilizat
similar pentru studii retrospective pentru identificarea diferenţelor ISS între diferite populaţii de
pacienţi.15 De asemenea, ISS a fost definit pentru definirea politraumei, iar Revised Trauma
Score este utilizat în triajul pacienţilor, în special în faza de prespital.
Au fost utilizate multe scoruri pentru evaluarea pacientului politraumatizat, fiecare cu
avantajele şi imperfecţiunile sale. Câteva exemple de scoruri utilizate, enumerate în funcţie de
anul introducerii ar fi următoarele: Trauma Index (1971), Glasgow Coma Scale (1974), Injury
severity Score )1974), Triage Index (1980), Trauma Score (1981), CRAMS (1982), Revised Trauma
Score (1989), Trauma Triage Rule (1990).
Scorurile pot fi clasificate în următoarel trei categorii: scoruri care evaluează statusul
fiziologic al pacientului, scoruri anatomice “descriptive” şi scoruri combinate.
Scoruri fiziologice
Glasgow Coma Scale
Unul dintre cele mai utilizate scoruri fiziologice este scala Glasgow a Comelor (Glasgow
Coma Scale). Acesta are trei componente: răspunsul ocular, verbal şi motor, cuantificate nu-
meric în funcţie de tipul de răspuns. Deşi inițial a fost catalogat ca fiind o măsură a leziunii
cerebrale, de fapt GCS cuantifică funcţia cerebrală. Nivelul minim este 3 (neresponsiv), nivelul
maxim este 15 (pacient alert, vigil). Se pare că utilizarea izolată a componentei motorii a GCS are
aceeaşi valoare ca şi calcularea întregului scor.16
Spontan 4
La zgomote 3
O = deschiderea ochilor
La durere 2
Absentă 1
Orientat 5
Neorientat 4
V = răspuns verbal Inadecvat 3
Neclar (gemete) 2
Absent 1
La comandă 6
Adaptat 5
Orientat 4
M = răspuns motor
Flexie reflexă 3
Extensie reflexă 2
Absent 1
29
Trauma Score
Trauma Score (TS), introdus de Champion și colab. în anul 1981, cuprinde 5 parametri
ale căror valori sunt cuantificate numeric.
10-24 4
25-35 3
Frecvenţa respiratorie > 36 2
< 10 1
Apnee 0
Normal 1
Efortul respirator
Respiraţii superficiale sau retractile 0
> 90 4
70-90 3
Tensiunea arterială sistolică 50-69 2
< 50 1
0 0
Normal 2
Timpul de reumplere capilară Întârziat 1
Absent 0
14-15 4
11-13 3
Scara Glasgow a comelor 8-10 2
5-7 1
4-6 0
Valoarea minimă a TS este 1 iar valoarea maximă – 16.
Revised Trauma Score

Acest scor încorporează trei parametri: GCS, tensiunea arterială sistolică şi frecvenţa
respiratorie.17
10-24 4
25-35 3
>36 2
Frecvenţa respiratorie/minut
1-9 1
0 0
> 89 4
70-89 3
50-69 2
Tensiunea arterială sistolică
1-49 1
0 0
13-15 4
9-12 3
Scala Glasgow a comelor 6 -8 2
4-6 1
<4 0
Valoarea minimă este 0, iar valoarea maximă – 12.
Valoarea RTS < 11 este criteriu de transport al pacintului la un centru de traumă de nivel
1.15 Ca şi GCS, RTS este unul dintre cele mai utilizate scoruri.
30
Scorul CRAMS
Umplere capilară normală, TA sist>100 2
Circulaţie Umplere cap întârziată, 85<TAsist<100 1
Umplere cap absentă, TAsist<85 0
Normală 2
Respiraţie Anormală (laborioasă) 1
Absentă 0
Abdomen şi torace normal 2
Abdomen Abdomen sau torace sensibil 1
Abdomen rigid, volet costal sau plagă prin înjunghiere 0
Normal 2
Motor Răspuns doar la durere 1
Fără răspuns sau decerebrat 0
Normal 2
Vorbire Confuz 1
Fără cuvinte inteligibile 0
Scor CRAMS<8 – traumă majoră

Alte exemple de scoruri fiziologice:
• Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE)
• Sequential Organ Failure Assessment Score (SOFA)
• Systemic Inflammatory Response Syndrome Score
• Emergency Trauma Score
Scorurile anatomice
Scorul AIS/ISS
AIS (Abbreviated Injury Scale) apreciază gravitatea leziunilor, organizându-le în şase
niveluri de severitate pentru 6 regiuni diferite ale corpului. Fiecare leziune „primeşte” un scor
AIS, iar pentru o regiune dată se ia în considerare numai scorul cel mai mare. ISS (Injury Severity
Score) se obţine din suma pătratelor celor mai mari scoruri AIS obţinute. Valoarea minimă a ISS
este 0, iar valoarea maximă este 75.11, 15, 18 Stratificarea pacienţilor pe baza AIS/ISS este folosită
în unele registre naţionale de traumă.
Injury Severity Score

(ISS)
Figura 1.
31
Alte scoruri anatomice descrise în literatură:
• Anatomic Profile
• Penetrating Abdominal Trauma Index (PATI)
• International Classification of Diseases (ICD-9) Injury Severity Score (ICISS)
• Trauma Mortality Prediction Model (TMPM-ICD9)15
Scoruri combinate
TRISS este un scor care combină un scor anatomic (ISS) şi un scor fiziologic (RTS) cu
vârsta pacientului, creat de Champion și colab.19
Scorurile fiziologice sunt instantanee ale stării fiziologice a pacientului la un moment
dat. De aceea, aceste scoruri pot fi utilizate atât în prespital cât şi în spital. În schimb, scorul
AIS/ISS nu este întotdeauna facil de calculat în prespital, deoarece, pentru a cuantifica şi aprecia
cu acurateţe severitatea unei leziuni, sunt necesare, uneori, investigaţii suplimentare în depar-
tamentele de gardă. Cuantificat corect, AIS/ISS este util în studii prospective şi retrospective.
Bibliografie
1
David B. Hoyt,Raul Coimbra, Bruce M. Potenza, Chapter 4 - Trauma Systems, Triage, and Transport from
Feliciano, David V.; Mattox, Kenneth L.; Moore, Ernest E.: Trauma, 6th Edition
2
Burris DG, Welling DR, Rich NM: Dominique Jean Larrey and the principles of humanity in warfare. J Am Coll
Surg 198:831, 2004
3
National Association of Emergency Medical Technology, American College of Surgeons Committee on Trauma,
Prehospital Trauma Life Support. 6th ed. St. Louis: Mosby, 2004
4
American College of Surgeons Committee on Trauma, 1999, Trauma Evaluation And Management, Program
for Medical Students
5
Sasser S: Field triage in disasters. Prehosp Emerg Care 2006; 10:322-323
6
Domres B, et al: Ethics and triage. Prehosp Disaster Med 2001; 16:53-58
7
Garner A, et al: Comparative analysis of multiple-casualty incident triage algorithms. Ann Emerg
Med 2001; 38:541-548
8
American College of Surgeons. Resources for the optimal care of the injured patient: 2006. Chicago, IL:
American College of Surgeons; 2006
9
Sasser SM, Hunt RC, Sullivent EE, Wald MM, Mitchko J, Jurkovich GJ, Henry MC, Salomone JP, Wang SC, Galli
RL, Cooper A, Brown LH, Sattin RW; National Expert Panel on Field Triage, Centers for Disease Control and
Prevention (CDC): Guidelines for field triage of injured patients. Recommendations of the National Expert Panel
on Field Triage. Erratum in, MMWR Recomm Rep. 2009 Feb 27;58(7):172
10
Sasser SM, Hunt RC, Faul M, Sugerman D, Pearson WS, Dulski T, Wald MM, Jurkovich GJ, Newgard CD, Lerner
EB; Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Guidelines for field triage of injured patients: recommen-
dations of the National Expert Panel on Field Triage, 2011., MMWR Recomm Rep. 2012 Jan 13;61(RR-1):1-20
11
12
Champion HR: Triage. In Cales RH, Heileg RW, eds. Trauma Care Systems. Rockville, MD: Aspen Publishers,
1986, p.79
13
Maslanka AM: Scoring systems and triage from the field. Emerg Med Clin North Am 11:15, 1993
14
Patrick D. Kilgo, J. Wayne Meredith, Turner M. Osler: Chapter 5 - Injury Severity Scoring and Outcomes
Research from Feliciano, David V.; Mattox, Kenneth L.; Moore, Ernest E., Trauma, 6th Edition 2008, McGraw-Hill
15
Pohlman TH et al; Trauma Scoring Systems, eMedicine, May 2010
16
Healey C, Osler T, Rogers FB: Improving the Glasgow Coma Scale score: Motor score alone is a better
predictor. J Trauma 54:671, discussion 678, 2003
17
Champion HR, Sacco WJ, Copes WS, Gann DS, Gennarelli TA, Flanagan ME. A revision of the Trauma Score. J
Trauma. May 1989; 29(5): 623-9
18
Concepte moderne în managementul pacientului politraumatizat - Ioana Grinţescu, Reto Stocker, Ludwig
Labler, Claudiu Turculeţ in Tratat de chirurgie sub redactia Irinel Popescu, Editura Academiei Romane,
Bucuresti, 2008, pg 737-759, ISBN 978-973-27-1579-6
19
Champion HR, Copes WS, Sacco WJ, Frey CF, Holcroft JW, Hoyt DB, et al. Improved predictions from a
severity characterization of trauma (ASCOT) over Trauma and Injury Severity Score (TRISS): results of an
independent evaluation [see comments]. J Trauma. Jan 1996;40(1):42-8; discussion 48-9.
32
7. Evaluarea primară şi stabilizarea funcţiilor vitale
„the very first requirement in a hospital is that it should do the sick no harm”
Florence Nightingale (1820-1910)
Particularităţile şi principiile de abordare a pacientului politraumatizat au fost deja

expuse detaliat într-un capitol anterior (vezi Capitol 4). Departe de a fi doar noţiuni teoretice,
principiile de management sunt un instrument de mare ajutor pentru clinicianul care evaluează
şi tratează pacientul politraumatizat conform formulei mnemotehnice ABCDE.
Vom aminti aici conceptele esenţiale:1, 2, 3, 4, 5
1. Identifică şi tratează întâi leziunea „care ucide cel mai repede”.
2. Lipsa unei anamneze complete nu împiedică începerea evaluării, iar lipsa unui diagnostic
definitiv nu împiedică începerea tratamentului.
3. Abordarea iniţială se face pe criterii „fiziologice” (evaluăm respiraţia, circulaţia, statusul
neurologic, etc.)
4. Leziunea traumatică „ucide” în pattern-uri reproductibile – leziunile rapid letale trebuie
căutate şi tratate înainte ca modificările să devină ireversibile. Ghidurile de traumă
prezintă leziunile rapid letale care pot fi diagnosticate în fiecare etapă a evaluării (vezi
paragrafele de mai jos).
5. „Primum non nocere” – nu trebuie să agravăm leziunile deja existente.
Abordarea „fiziologică” este esenţială pentru momentul iniţial al managementului
politraumei. Didactic şi foarte simplist, putem afirma faptul că patenţa căilor aeriene şi respi-
raţia adecvată asigură oxigenul pe care circulaţia îl furnizează la nivel tisular generalizat, la nivel
cerebral şi la nivelul miocardului aportul continuu fiind indispensabil. Astfel, deşi căile aeriene,
respiraţia şi circulaţia formează un sistem unitar care asigură aportul adecvat de oxigen la
ţesuturi, obstrucţia căilor aeriene şi apneea „ucid” mult mai repede decât scăderea volumului
sanguin circulant efectiv, fapt datorat şi lipsei mecanismelor de compensare (sau de „rezervă”)
pentru obstrucţia de căi aeriene sau a intervalului de timp necesar acestora să intre în
funcţie.2,10 A patra cauză rapid letală este alterarea statusului mental, mai ales dacă este deter-
minată de un proces expansiv intracranian.
Deoarece evaluarea şi tratamentul trebuie să se desfăşoare foarte rapid, interpretarea
sindroamelor clinice şi tratamentul leziunilor rapid letale în timpul evaluării primare trebuie să
respecte secvenţa impusă de formula mnemotehnică ABCDE:
A (Airways) – evaluarea, eliberarea și protezarea căilor aeriene cu controlul coloanei
cervicale
B (Breathing) – evaluarea respirației și tratamentul leziunilor toracice rapid letale
C (Circulation) – evaluarea circulației și tratamentul leziunilor rapid letale (stop cardio-
respirator, controlul hemoragiei, tratamentul tamponadei cardiace)
D (Disability) – evaluarea statusului neurologic
E (Exposure and Environment) – examinarea completă a suprafeţei tegumentare a
pacientului, cu menţinerea temperaturii corpului şi evitarea hipotermiei.
În managementul traumei, deciziile care trebuie luate contracronometru, fluxul mare de
pacienţi, condiţiile de lucru uneori dificile în prespital şi mulţi alţi factori pot crea uneori clini-
cienilor o presiune care poate predispune la erori. În situaţii de criză, algoritmele standardizate
33
scad riscul producerii erorilor.6 Mackersie RC şi Dicker RA în “Pitfalls in the evaluation and
management of the trauma patient” descriu 3 tipuri de erori posibile în diagnosticul pacientului
traumatic, care, odată cunoscute, pot fi mai uşor evitate. Prima eroare descrisă de aceşti autori
este „falsa atribuire”, adică tendinţa de a asocia o observaţie clinică cu un diagnostic incorect.
De exemplu asocierea unei hipotensiuni arteriale la un pacient traumatic cu o reacţie vaso-
vagală când, de fapt, este consecinţa unei hemoragii active este o eroare catastrofală pentru
prognosticul pacientului; respectarea principiului prezumţiei celei mai grave leziuni împiedică
astfel de erori (vezi principii de abordare). A doua eroare descrisă de autori este predicţia fals
negativă; două exemple: „abdomenul este nedureros, deci sigur nu are hemoragia intraabdo-
minală”, sau „pacientul este alert, conştient şi normotensiv, deci sigur nu are hemoragie activă”.
A treia eroare descrisă este: etichetarea diagnostică precoce eronată sau incompletă; o leziune
„spectaculoasă” ne poate distrage atenţia de la leziuni concomitente silenţioase, dar cu
potențial letal. O evaluare primară şi secundară minuţioasă şi anticiparea leziunilor pe baza
mecanismului de producere a accidentului ajută la prevenirea erorilor.7
Deşi esenţa unui sistem coerent de traumă este reprezentată de principiul unitar şi
algoritmele unice de evaluare şi tratament la toate nivelurile de intervenţie, fiecare etapă pre-
zintă particularităţi specifice. Etapa prespitalicească a managementului pacientului politrauma-
tizat prezintă multe particularităţi care ţin de tipul intervenţiei (terestru sau aerian), de compo-
nenţa echipajului medical (paramedici, medic), de numărul de victime implicate etc. Siguranţa
personalului şi protejarea de riscuri a personalului şi a victimelor sunt, însă, primordiale oricărei
intervenţii în prespital şi le amintim aici deoarece au prioritate în faţa tuturor celorlalte acţiuni.
Exemple de situaţii cu risc pentru salvatori pot fi următoarele: incendii, linii de curent de înaltă
tensiune, materiale toxice, material explozibil, trafic, arme de foc, condiţii de mediu deosebite
etc. Personalul medical nu trebuie să se apropie de scena accidentului decât atunci când aceasta
nu mai prezintă nici un pericol pentru salvator şi atunci trebuie să poarte echipament standard
de protecţie.8 În condiţii prespitaliceşti, protocolul trebuie să fie SABCDE (S-safety).
Evaluarea primară şi stabilizarea pacientului traumatic

În timpul evaluării primare, pacienţii sunt evaluaţi rapid şi, pe baza leziunilor, a sem-
nelor vitale şi a mecanismului de producere a accidentului, se stabilesc priorităţile de tratament.
În acest capitol, procedurile de evaluare standardizată, de identificare a leziunilor rapid letale şi
managementul acestora sunt prezentate în etape succesive în ordinea impactului lor asupra
funcţiilor vitale, dar şi din raţiuni didactice. În practică, această secvenţialitate este obligatorie şi
foarte utilă doar în cazurile sau momentele în care eşti singur la caz, deoarece, în majoritatea
situaţiilor, prezenţa unei echipe antrenate permite desfăşurarea simultană a acestor etape sub
comanda şefului de echipă.9
A. Airways - Evaluarea, eliberarea şi protezarea căilor aeriene cu controlul coloanei cervicale

Nicio urgenţă medicală (cu excepţia, fireşte, a stopului cardio-respirator) nu ucide mai
repede decât o cale aeriană inadecvată. Managementul deficitar al căilor aeriene este o cauză
majoră a mortalităţii evitabile din traumă.10 Astfel, prima prioritate în managementul iniţial al
traumei este asigurarea şi menţinerea unei căi aeriene patente.11
Încă din această etapă trebuie luată în considerare posibilitatea unei leziuni cervicale,
de aceea, în paralel cu evaluarea căilor aeriene se face şi imobilizarea coloanei cervicale cu un
guler cervical până la excluderea radiologică sau clinică a leziunii cervicale.
34
Evaluarea călior aeriene superioare presupune:
a) Constatarea şi conservarea patenţei căilor aeriene prin reevaluare continuă ABCDE
b) Evaluarea obstrucţiei: prezenţa, gradul (completă, parţială)
c) Evaluarea cauzelor intrinseci sau extrinseci de obstrucţie actuală sau potenţială a căilor
aeriene: prezenţa corpilor străini, a fracturilor de masiv facial sau/şi mandibulare, a
fracturilor traheale sau laringiene, a arsurile de căi aeriene superioare.
Situaţiile pe care le putem întâlni în evaluarea căilor aeriene sunt:

1. Căi aeriene patente, pacient vigil
Dacă pacientul este vigil, alert şi răspunde la întrebări, căile aeriene sunt libere, patente
şi, cel mai probabil, nu există un risc imediat de obstrucţie; însă, reevaluarea repetată a căilor
aeriene este obligatorie, în special în cazul unui traumatism maxilo-facial sau a unei funcţii
respiratorii inadecvate.3 De asemenea, trebuie să fim precauţi în cazul traumatismelor cranio-
cerebrale, când expansiunea unei sângerări intracraniene poate determina alterarea bruscă a
statusului mental şi vărsături, situaţie în care pacientul va trebui intubat de necesitate şi în cazul
pacienţilor cu instabilitate hemodinamică, la care şocul hemoragic poate determina alterarea
stării de conştienţă până la limita care să necesite intubaţie pentru protejarea a căilor aeriene.
2. Pacient comatos
Pacienţii cu status mental alterat, fie datorită traumatismelor cranio-cerebrale grave, fie
datorită scăderii presiunii de perfuzie cerebrală, fie din cauza intoxicaţiei cu diferite substanţe
exogene, prezintă scăderea tonusului muşchilor faringieni, aceasta fiind una dintre cele mai
comune cauze de obstrucţie a căilor aeriene la pacientul traumatic.11 După cum am menţionat şi
anterior, în afara obstrucţiei, riscul de vărsături şi de aspiraţie traheo-bronşică impun stabilirea
unei căi aeriene definitive (intubaţie endotraheală, cricotiroidotomie).12, 13, 14
3. Obstrucţia actuală, iminentă sau potenţială a căilor aeriene superioare
Cauze cele mai frecvente de obstrucţie pot fi:
I. Obstrucţie prin corpi străini.
Una din cauzele care au un risc înalt de afectare a căilor aeriene o reprezintă trau-
matismele faciale cu fracturi complexe ale masivului facial, precum și fracturile de
mandibulă; acestea se asociază cu hemoragii, dinţi avulsionaţi, secreţii abundente pre-
cum şi cu modificarea arhitecturii osoase care pot compromite patenţa căilor aeriene.
II. Obstrucţie extrinsecă
Traumatismele regiunii cervicale anterioare pot cauza leziuni vasculare cu hemoragii si
hematoame care se expansionează rapid în volum şi pot determina obstrucţia
extrinsecă a căilor aeriene superioare.
III. Leziuni directe laringo-traheale
Traumatismele închise sau penetrante ale regiunii cervicale anterioare pot determina şi
leziuni directe la nivelul traheei sau laringelui, cu obstrucţie consecutivă şi hemoragii în
arborele traheao-bronşic. Fractura laringiană asociază disfonia cu prezenţa emfizemului
subcutanat iar soluţia de continuitate este palpabilă.3 Atât hematoamele expansive care
pot determina obstrucţie extrinsecă, cât şi leziunile laringo-traheale pot necesita
stabilirea de urgenţă a unei căi aeriene definitive, înainte ca obstrucţia să devină
completă şi calea aeriană total compromisă. Momentul intubaţiei endotraheale şi
inducţia aleasă este responsabilitatea medicului şef de intervenţie sau a medicului şef
de echipă şi depind de statusul fiziologic al pacientului în momentul evaluării.
35
IV. Arsuri ale căilor aeriene superioare
Căldura determină leziuni ale căilor aeriene superioare, iar inhalarea de particule fier-
binţi sau substanţe chimice şi arsurile prin flacără directă afectează atât căile aeriene
superioare, cât şi pe cele medii şi inferioare. Edemaţierea ţesuturilor afectate este ma-
ximă la 24 de ore, dar ritmul formării şi amplificării edemului căilor aeriene superioare
depinde de mulţi factori printre care amplitudinea leziunii iniţiale şi corectitudinea
resuscitării. Semnele clinice sugestive pentru leziuni inhalatorii sunt: arsurile faciale,
arsuri ale buzelor sau ale vibrizelor nazale, funingine în spută, modificarea mecanicii
respiratorii (răguşeală, tuse, stridor), dispnee, cianoză, deficite neurologice (alterarea
statusului mental, actuală sau anamnestică, vertij etc.).15 Asigurarea unei căi aeriene
definitive (intubaţia endotraheală) trebuie luată în considerare în prezenţa următoarelor
semne clinice: stridor, dispnee rapid progresivă, hipoxemie şi/sau hipercapnie, GCS < 8,
arsuri faciale, edem la nivel orofaringian rapid progresiv.16 În acest stadiu, intubaţia,
dacă este necesară, va fi mai puţin dificilă decât în stadii avansate, când se constituie
edemul la nivelul căilor aeriene superioare, mai ales că, la pacientul traumatic avem
deja un factor de dificultate introdus de imoblizarea în linie a coloanei cervicale.
Semnele clinice de diagnostic a obstrucţiei căilor aeriene

Semnele clinice depind de gradul obstrucţiei (parţială - stridor sau completă - apnee), de
modul de instalare (brusc sau insidios), precum şi de efectele cerebrale şi periferice ale hipoxiei;
acestea se depistează de cele mai multe ori prin anamneză, inspecţie, palpare şi observaţie şi
reevaluare permanentă. Semnele clinice de obstrucţie actuală sau potenţială a căilor aeriene se
pot organiza în trei categorii:
1. semne respiratorii: apnee (obstrucţie totală sau cauză centrală), disfonie (leziune la-
ringe, edem), stridor, respiraţie zgomotoasă, efort respirator cu folosirea muşchilor res-
piratori accesori (obstrucţie parţială), sforăit (reducerea tonusului muschilor farigieni),
cianoză (tardiv),
2. semne centrale: agitaţie, anxietate, combativitate, alterare status mental (hipoxie),
3. semne clinice care ţin de cauza determinantă (traumatismele cervicale şi maxilo-faciale).
Managementul căilor aeriene

Managementul căilor aeriene este dublat de administrarea de oxigen în debit mare care
trebuie instituită imediat după dezobstrucţia şi eventual protezarea căilor aeriene.
Iniţial, încercăm dezobstrucţia prin manevre manuale: ridicarea şi subluxaţia mandi-
bulei. Datorită posibilităţii existenţei leziunii de coloană cervicală hiperextensia capului este pro-
hibită. De altfel, subluxaţia mandibulei se face paralel cu imobilizarea manuală în linie a coloanei
cervicale până la montarea gulerului cervical rigid. Îndepărtăm corpii străini vizibili digital sau cu
o pensă Magill, aspirăm secreţiile şi dacă pacientul este comatos, putem insera o cale aeriană
orofaringiană (pipa Guedel). Atenţie, însă, montarea pipei Guedel la un pacient care nu este în
comă sau care la care reflexul de deglutiţie este prezent, poate declanşa vărsături şi aspiraţie
traheo-bronşică, deplasarea coloanei cervicale sau creşterea presiunii intracraniene.2,3,9 Dacă
pipa Guedel nu este tolerată de pacient sau nu se poate introduce, putem încerca o cale aeriană
nasofaringiană, dar şi aceasta este contraindicată dacă suspectăm existenţa unei fracturi de
bază de craniu.11
Dispozitivele supraglotice sau extraglotice (masca laringiană clasică, masca laringiană
”pro seal”, I-gel, combitube, tubul laringian, tubul esofagian multilumen etc) sunt, mai degrabă,
36
alternative ale unei intubaţii nereuşite şi nu asigură o cale aeriană definitivă şi sigură. De
exemplu, unul dintre cele mai utilizate dispozitive supraglotice este masca laringiană care
prezintă avantajul de a fi uşor de inserat, chiar de către persoane fără experienţă foarte vastă,
putând fi utilizată cu succes şi în condiţii de urgenţă, în departamentele de urgenţă sau în
prespital.17, 18, 19, 20, 21 Masca laringiană este contraindicată în cazul în care obstrucţia căilor
aeriene este completă.22 Utilizarea măştii laringiene determină distensie gastrică mai redusă
decât ventilaţia pe mască şi balon; astfel, este redus, dar nu este eliminat, riscul de aspiraţie
traheo-bronşică, pertinent în special la pacienţii cu stomac plin ventilaţi cu presiuni pozitive.23
Astfel, autorii recomandă utilizarea dispozitivelor supraglotice ca o măsură alternativă atunci
când celelalte manevre eşuează, iar calea aeriană definitivă nu poate fi obţinută (intubaţiie
endotraheală nereuşită sau dificilă).24
Apneea, imposibilitatea asigurării unei căi aeriene prin metodele prezentate până acum,
necesitatea protejării căilor aeriene inferioare de aspiraţie (vărsături, secreţii etc), riscul com-
promiterii ulterioare (arsuri, fracturi laringo-traheale, traumatisme cervicale cu hematoame
compresive etc), precum şi traumatismul cranio-cerebral grav impun instalarea unei căi aeriene
definitive, prin intubaţie oro sau naso-traheală sau cricotiroidotomie.12 Studiile au demonstrat
faptul că 9-28% dintre pacienţii traumatici necesită intubaţie endotraheală.13, 14, 15
Indicaţiile intubaţiei endotraheale pentru protejarea căilor aeriene sau pentru asigu-
rarea ventilaţiei pacientului, pot fi sistematizate în felul următor:
• Imediate (hipoxemie ameninţătoare de viaţă)
o Obstrucţie a căilor aeriene care nu se remite cu manevrele anterioare
o Etanşeizare imposibilă a măştii, cu ventilaţie ineficientă şi hipoxemie severă
rapid progresivă
o Apnee
• Urgente
o Protejarea căilor aeriene inferioare de aspiraţia de sânge sau a conţinutului
gastric (de exemplu coma GCS < 8)
o Prevenirea ocluziei anticipate a căilor aeriene prin
 Edem
 Hematom cervical care se expansionează în volum
 Deplasarea/dislocarea unei fracturi laringo-traheale11
o Insuficienţa respiratorie
• Indicaţii „eventuale”
o Reglarea presiunii intracerebrale prin controlul presiunii CO2
o Strategie terapeutică ventilatorie în contuzia pulmonară şi voletul costal
o Analgo-sedare procedurală pentru manevre şi proceduri diagnostice şi
terapeutice.11
La pacientul traumatic trebuie să limităm mişcările la nivelul coloanei cervicale, pentru a
evita leziunile secundare la nivelul măduvei spinării, ceea ce introduce un grad de dificultate al
intubaţiei orotraheale. Diferite studii raportează o incidenţă de 2-12% a leziunii de coloană
cervicală la pacienţii cu traumă majoră, iar 7-14% dintre aceştia au leziuni instabile. 10% dintre
pacienţii traumatici în comă prezintă leziuni ale coloanei cervicale.11 Mai mulţi autori au analizat
metoda ideală de a asigura imobilitatea coloanei cervicale în timpul intubaţiei pacientului trau-
matic, metodă care să permită şi o vizualizare acceptabilă a aperturii laringiene şi, implicit o
intubaţie sigură şi eficientă.25, 26, 27 Comparând imobilizarea cu gulerul rigid vs stabilizarea
manuală în linie, Heath şi colab. au găsit o vizualizare precară (gradul 3 sau 4 Cormack şi Lehane
37
la laringoscopie) a corzilor vocale la 64% dintre pacienţii la care s-a utilizat imobilizarea cu
gulerul rigid şi doar 22% la utilizarea imobilizării manuale în linie. Majernok şi colab. au fost de
asemenea avocaţii acestei ultime metode, afirmînd că utilizarea imobilizării manuale în linie
determină mobilizarea cea mai redusă la nivelul coloanei cervicale, precum şi vizualizarea cea
mai bună a glotei la laringoscopie, în raport cu celelalte metode.28
Astfel, un membru al echipei va asigura stabilizarea manuală în linie în timpul intubaţiei.
Înaintea intubaţiei, preoxigenarea pacientului este obligatorie, iar inducţia anestezică trebuie să
utilizeze medicamente cu debut rapid, cu durată scurtă de acţiune, uşor antagonizabile şi care
să fie sigure din punctul de vedere al efectelor hemodinamice. În timpul intubaţiei un alt
asistent trebuie să execute presiune pe cartilajul cricoid, manevră care, pe de o parte, reduce
riscul contaminării pulmonare cu conţinut gastric şi, pe de altă parte, ameliorează vizualizarea
laringelui. Având în vedere faptul că intubaţia la pacientul traumatic poate fi consierată per
primam o intubaţie dificilă, înaintea începerii manevrei trebuie să ne asigurăm de faptul că
avem la îndemână metode adjuvante (mandren, bujie etc) precum şi metode alternative în cazul
unei intubaţii nereuşite (mască laringiană, combitube, I-gel etc).
Imposibilitatea de a intuba pacientul, edemul glotic, fracturile laringiene sau hemora-
giile severe orofaringiene reprezintă indicaţii pentru o cale aeriană chirurgicală. Cricotiroido-
tomia este preferată traheostomiei, deoarece este mai rapidă. O alternativă temporară care
“cumpără timp” pentru o decizie ulterioară este cricotiroiditomia pe ac. Aceasta se realizează
prin introducerea unei canule de calibru mare (12-16 G) prin membrana cricotiroidiană, sub
nivelul obstrucţiei pe care se administreaza un debit mare de oxigen.9
Imobilizarea coloanei cervicale

După cum am prezentat deja în paragraful anterior, studiile raportează o incidenţă de
2-12% a leziunii de coloană cervicală la pacienţii traumatizaţi, 10% din pacienţii în comă post-
traumatică prezentînd leziuni la acest nivel.11 Astfel, imobilizarea coloanei cervicale încă de la
începutul evaluării pacientului este o atitudine logică, încadrându-se în principiul “primum non
nocere”, respectiv evitarea agravării leziunilor existente. Astfel, în timpul evaluării şi protezării
căilor aeriene trebuie evitate flexia, extensia sau rotaţia la nivelul coloanei cervicale. Suspectăm
leziunile de coloană cervicală dacă avem semne neurologice sugestive, un mecanism cir-
cumstanţial semnificativ pentru o leziune de coloană cervicală sau dacă pacientul este în comă
posttraumatică. În ultimii ani există autori care afirmă faptul că imobilizarea neselectivă a coloanei
cervicale poate avea unele dezavantaje: creşte riscul de aspiraţie traheo-bronşică, face mai dificil
managementul căilor aeriene, afectează funcţia respiratorie, determină creşterea presiunii
intracraniene etc.29,30,31 Totuşi, având în vedere incidenţa mare a leziunilor la nivelul coloanei
cervicale, precum şi riscul mare al destabilizării cu efecte ireversibile a acestor leziuni în cazul unei
manipulări necorespunzătoare, până la construirea unor ghiduri noi şi a unor criterii de triaj al
pacienţilor care necesită imobilizarea coloanei cevicale, vom utiliza ghidurile existente elaborate
de societăţile de traumatologie (ATLS ediţia a 9a-2012, elaborat de ACSCOT) şi societăţile de
neurochirurgie care recomandă imobilizarea coloanei cervicale la pacienul traumatic, din primul
moment al evaluării acestuia, paralel cu măsurile de evaluare şi protejare a căilor aeriene
superioare. Îndepărtarea gulerului cervical şi a tărgii rigide se face doar după evaluarea clinică şi
radiologică a coloanei, fapt care se realizează în timpul evaluării secundare. Deci, imobilizarea
coloanei cervicale reprezintă o urgenţă şi o arie de mare prioritate, dar evaluarea coloanei
vertebrale aparţine evaluării secundare, cu excepţia situaţiilor în care afectarea medulară
38
determină instabilitate hemodinamică (şoc spinal), când tratamentul hipotensiunii arteriale este o
arie de mare prioritate şi se încadrează în evaluarea primară (C-circulation –vezi mai jos).
Astfel, criteriile utilizate curent pentru imobilizarea coloanei cervicale sunt următoarele:
12, 32, 33
1. Mecanism circumstanţial semnificativ pentru o leziune de coloană cervicală: preci-

pitări de la înălţime, accidente rutiere sau de motocicletă cu mecanism de decelerare bruscă,
lovituri directe la nivelul capului sau gâtului, accidente sportive etc.)
2. Dureri, sensibilitate, crepitaţii sau deformări la nivelul gâtului plus istoric de traumă
3. Trauma multisistemică semnificativă (adică politraumatism).
4. Traumatisme craniene şi faciale severe, echivalent cu orice leziune deasupra nivelului
claviculelor
5. Slăbiciune sau parestezii la nivelul unei extremităţi, apărute posttraumatic
6. Comă posttraumatică
7. Status mental alterat, incluzând trauma, intoxicaţii etanolice, consum de droguri, fără
posibilitate de anamneză sau pacientul este găsit într-o situaţie în care putem suspecta o
circumstanţă traumatică (căzut în stradă sau aşezat la baza unei scări) sau înec/ scufundare
8. Prezenţa oricărei alte leziuni care prin simptomatologie distrage atenţia pacientului.
Stabilitatea coloanei cervicale se realizează iniţial prin stabilizarea manuală în linie, ma-
nevră care evită mişcările de flexie, extensie şi rotaţie la nivelul acesteia şi care se menţine până
la montarea unui guler cervical rigid de mărime adecvată pacientului. După montarea gulerului
cervical, pentru imobilizarea pe targa rigidă, pacientul trebuie întors lateral printr-o manevră ca-
re implică 3 persoane. Una dintre aceste persoane va susţine capul pacientului (cu gulerul cer-
vical instalat), aceasta având şi comanda întoarcerii. Celelalte două persoane se poziţionează pe
o parte a pacientului, susţinându-l, cu mâinile încrucişate la nivelul bazinului. La comanda per-
soanei de la capul pacientului, acesta se întoarce lateral “în bloc” având grijă ca întreaga coloană
să fie menţinută în ax. Se introduce targa şi apoi pacientul este rotit înapoi în decubit dorsal cu
aceeaşi manevră, după care este securizat pe targa rigidă. Dacă trebuie îndepărtat gulerul cer-
vical (de exemplu pentru examinarea regiunii cervicale sau în vederea intubaţiei), imobilizarea
cervicală va fi realizată prin stabilizarea manuală în linie. Imobilizarea coloanei vertebrale se
înlătură numai după ce examenul clinic şi radiologic infirmă existenţa vreunei leziuni la nivelul
coloanei vertebrale.
B. Breathing - evaluarea respiraţiei, diagnosticul şi tratamentul leziunilor rapid letale

Evaluarea funcţiei ventilatorii se realizează clasic, prin: inspecţie, palpare, percuţia şi
auscultaţia toracelui. Între timp avem deja montaţi electrozii de monitorizare a ritmului cardiac
(hipoxemia determină tahicardie), precum şi sonda de pulsoximetrie pentru măsurarea
saturației periferice a O2.
La inspecţia toracelui vom evalua: prezenţa/absenţa mişcărilor ventilatorii, profunzimea
respiraţiilor (respiraţii ample/superficiale, eventual limitate de durere), eficienţa acestora (cia-
noza, semn care poate lipsi în hemoragiile masive), efortul respirator – utilizarea muşchilor res-
piratori accesori, simetria mişcărilor ventilatorii (un hemitorace cu ampliaţii reduse sau imobil
poate fi semn de pneumotorax) sau o eventuală deviere a traheei. De asemenea, tot la inspecţie
vom căuta semne de traumă precum echimoze sau plăgi care reprezintă cauza leziunilor
subiacente, mişcări paradoxale ale peretelui toracic.
La palpare vom obiectiva prezenţa unei trahei deviate, a emfizemului subcutanat, a
eventualelor fracturi costale, crepitaţii sau durere/sensibilitate.
39
Percuţia toracelui poate releva hipersonoritate în cazul prezenţei unui pneumotorax sau
matitate în cazul unui hemotorax.
Auscultaţia pulmonară poate demonstra murmur vezicular abolit care poate fi corobo-
rat cu alte semne clinice pentru diagnosticul clinic al unui pneumotorax sau al unui hemotorax.
Traumatismul toracic sever determină hipoxie tisulară datorită hipovolemiei, pneumoto-
raxului, leziunilor cardiace, precum şi datorită alterării raportului ventilaţie/perfuzie. Hipercapnia
apare datorită obstrucţiei căilor aeriene, expansiunii toracice reduse determinate de durere sau
de cauze mecanice cum ar fi voletul costal.34 De asemenea, poate apărea acidoză metabolică
(hipovolemie sau şoc obstructiv, hipoperfuzie tisulară) sau acidoză respiratorie (hipercarbie
datorită hipoventilaţiei). Dacă este necesară intubaţia şi ventilaţia pacientului, se recomandă
utilizarea ventilaţiei protective, cu volume tidal mici şi valori moderate ale PEEP.35
Încă din acesta etapă trebuie identificate şi tratate leziunile toracice ameninţătoare de
viaţă: pneumotoraxul compresiv, pneumotoraxul deschis, hemotoraxul masiv şi voletul costal
(Figura 1).
Figura 1. Algoritm de evaluare primara a funcţiei respiratorii şi tratamentul leziunilor rapid letale
Pneumotoraxul sufocant/compresiv se caracterizează prin apariția unei insuficienţe

respiratorii acute cu dispnee severă, hiperinflaţia hemitoracelui implicat, hipersonoritate la
percuţie, murmur vezicular mult diminuat, traheea deviată de partea opusă care asociază hipo-
tensiune arterială (prin insuficienţă cardiacă hipodiastolică, cu alte cuvinte, prin şoc obstructiv).
Mai poate fi prezentă cianoza şi alterarea statusului mental. În acest caz, ventilaţia cu presiuni
pozitive poate agrava starea clinică şi determina iminenţa de stop cardio respirator. În cazul
pneumotoraxului sufocant/compresiv, evoluţia clinică fiind foarte rapidă, nu se mai aşteaptă
efectuarea radiografiei toracice, ci se practică de urgenţă decompresia prin toracocenteză cu un
40
ac de 14-16 G în spaţiul II intercostal pe linia medio-claviculară de partea respectivă, urmată de
montarea unui drenaj pleural de tip Beclaire.
Pneumotoraxul deschis este determinat de prezenţa unei plăgi toracice, avînd ca semn
patognomonic traumatopneea (respiraţia prin plagă), prezentă în cazul în care dimensiunea
orificiului este mai mare decât două treimi din diametrul traheei. Atitudinea de urgenţă este
acoperirea plăgii cu un pansament steril fixat doar pe trei laturi pentru a nu transforma pneu-
motoraxul deschis în unul compresiv, urmat de montarea unui drenaj toracic în alt spaţiu
intercostal.
Hemotoraxul masiv, definit prin prezenţa a peste 1.500 ml sânge în cavitatea pleurală,
este caracterizat clinic prin semne de insuficienţă respiratorie acută, cu dispnee, matitate la
percuţie şi abolirea murmurului vezicular, iar hemodinamic prin semne de şoc hemoragic (puls
filiform, tahicardie, hipotensiune, tegumente palide şi reci, jugulare colabate). Ca atitudine, se
face repleţie volemică şi drenaj pleural. Indicaţia de toracotomie de necesitate este pusă dacă:
• drenajul initial exterorizează > 1.500 ml sânge
• debitul de sânge pe pleurostomă este de peste 200 ml/ora sau 7 ml/kgc la 3-4 ore
• hemotoraxul creşte în dimensiune pe imaginea radiologică
• instabilitatea hemodinamică persistă după resuscitarea iniţială adecvată
Voletul costal reprezintă fractura a cel puţin trei coaste în două sau mai multe locuri.
Clinic, se manifestă prin durere toracică intensă în inspir, cu dispnee şi mişcare paradoxală a
voletului, cu insuficiență respiratorie acută secundară (cu hipoxemie şi hipercarbie). Voletul
costal se asociază frecvent cu contuzie pulmonară subiacentă, care exacerbează hipoxemia, şi,
dacă este anterior se poate asocia şi cu contuzie miocardică.1, 34 Tratamentul iniţial presupune
oxigenoterapia în flux mare, metode de analgezie (opioide, blocuri intercostale sau analgezie
peridurală) şi metodele care asigură menţinerea volumelor pulmonare şi a capacităţii reziduale
funcţionale. Inițial analgezia trebuie dublată de stabilizarea externă a voletului cu benzi de leu-
coplast. Dacă voletul este anterior, cuprinde mai mult de 7-8 coaste şi afectează profund
dinamica respiratorie cu impact profund asupra schimburilor gazoase (hipoxemie marcată şi
hipercarbie) se poate lua în considerare stabilizarea pneumatică internă cu intubaţie orotra-
heală şi ventilaţie controlată în presiune, până la ameliorarea dinamicii respiratorii. În paralel se
poate efectua fixarea chirurgicală a voletului ceea ce grăbeşte reluarea dinamicii respiratorii
normale cu extubarea mai rapidă a pacientului.
C (Circulation) – evaluarea circulației și tratamentul leziunilor rapid letale (stop cardio-

respirator, controlul hemoragiei, tratamentul tamponadei cardiace)
Evaluarea hemodinamică urmăreşte o serie de parametri care trebuie interpretaţi în
ansamblu. Astfel, în primul rând trebuie să evaluăm prezenţa sau absenţa pulsului central (caro-
tidian, femural, brahial), a pulsului periferic, precum şi frecvenţa şi caracteristicile acestuia (puls
bine bătut sau puls filiform, tahicardic). De exemplu, puls periferic imperceptibil (la radială sau
la pedioasă) asociat cu un puls central slab şi tahicardic denotă o alterare hemodinamică pro-
fundă, iar intervenţia trebuie să fie imediată. Alţi parametri evaluaţi sunt: presiunea arterială,
culoarea şi temperatura tegumentelor, timpul de reumplere capilară, precum şi statusul mental,
ca o consecinţă a perfuziei cerebrale.1 Pacientul trebuie conectat rapid la aparatura de
monitorizare care ne va permite monitorizarea continuă a activităţii electrice a cordului şi a
pulsoximetriei, precum şi măsurarea periodică a tensiunii arteriale.
Trebuie să menţionăm de la început faptul că orice hipotensiune arterială la un pacient
traumatic trebuie considerată a fi o hemoragie activă şi tratată ca atare până la confirmarea sau
41
infirmarea acesteia.35 Însă, datorită mecanismelor de compensare, în special la pacienţii tineri,
fără comorbidităţi cardio-vasculare, scăderea chiar cu 30% a volumului circulant poate să nu
producă hipotensiune arterială, ci doar tahicardie şi scăderea în intensitate a pulsului. Astfel,
măsurarea tensiunii arteriale poate induce în eroare, mecanimele compensatorii reuşind să
menţină perfuzia coronariană şi cerebrală în pofida hipovolemiei şi a hipoperfuziei semnifi-
cative; de aceea, trebuie să fim atenţi şi la alte semne clinice sugestive pentru o hemoragie, cum
ar fi, senzaţia de sete, tegumentele palide şi reci, tahipneea, scăderea debitului urinar sub
50ml/h. De asemenea, anticiparea leziunilor pe baza cinematicii accidentului este importantă
pentru a diagnostica precoce leziunile, înainte ca acestea să devină simptomatice şi să se ex-
prime prin catastrofe hemodinamice greu de stăpânit. Odată ridicată suspiciunea de hemoragie,
intervalul de timp scurs până la managementul definitiv (hemostaza chirurgicală sau angio-
grafică) trebuie scurtat la maxim: “Scoop and treat”.35
În cadrul evaluării primare a statusului hemodinamic există câteva situaţii particulare
care impun o atitudine terapeutică imediată: stopul cardio-respirator, hemoragia externă cu risc
vital, hemoragia internă masivă, tamponada cardiacă (Figura 2).
Figura 2. Algoritm de evaluare primară a circulaţiei, resuscitarea şi stabilizarea leziunilor rapid letale
Stopul cardio-respirator în traumă impune aplicarea de urgenţă a protocoalelor

standard de resuscitate, adaptate la particularităţile pacientului traumatic şi este tratat într-un
capitol separat. (vezi capitolul 9).
Tamponada cardiacă este caracterizată clinic prin triada lui Beck: hipotensiune arterială,
jugulare turgescente şi zgomote cardiace asurzite la auscultaţia cordului. Anticiparea acestei
leziuni pe baza mecanismului lezional (plagă precordială, de exemplu) are mare valoare diagnos-
tică, deoarece, uneori, la pacientul traumatic, triada lui Beck, tradiţional considerată patognomo-
42
nică îşi pierde valoarea diagnostică;36 astfel, în afara şocului obstructiv determinat de tamponada
cardiacă, hipotensiunea arterială în traumă poate avea multiple alte etiologii concomitente (şoc
hemoragic: hemoragie internă abdominală, hemotorax masiv, şoc cardiogen, etc), jugularele pot
să nu fie turgescente în condiţiile unei hipovolemii acute severe, chiar dacă lichidul pericardic este
în cantitate mare şi împiedică umplerea ventriculară, iar auscultarea cardiacă poate să nu fie
foarte fidelă datorită volumului mare de zgomot prezent în teren sau în departamentele de
urgenţă. De aceea, de multe ori anticiparea leziunilor pe baza mecanismului lezional este esenţială
pentru diagnosticul leziunilor „ascunse”, dar rapid letale. În departamentele de urgenţă, ecografia
FAST confirmă diagnosticul. Ca atitudine iniţială, se practică pericardiocenteza de urgenţă
concomitent cu administrarea de fluide, urmată de toracotomie în sala de operaţii. Alte semne
clinice care susţin diagnosticul sunt : pulsul paradoxal (scăderea cu peste 10 mmHg a tensiunii
arteriale sistolice în inspir), semn Kussmaul (creşterea presiunii jugulare în inspir), cord mare „în
carafă” pe radiografia toracică, iar pe EKG se evidenţiază alternanţa electrică (semn tardiv).
Hemoragia activă asociată cu instabilitate hemodinamică are ca etiologie probabilă
următoarele surse: hemoragia externă sau hemoragia internă de la nivelul toracelui, abdome-
nului, bazinului cu spaţiul retroperitoneal sau membrelor. Leziunile intracraniene nu determină,
de obicei, şoc hemoragic cu hipotensiune şi tahicardie.
Hemoragia externă este vizibilă clinic, fiind prezentă încă de la locul accidentului. Sân-
gerarea la nivelul scalpului poate fi importantă şi necesită hemostază prin pansament compresiv
urmată de sutură rapidă. Sursele externe de sângerare de la nivelul membrelor trebuie contro-
late imediat, iniţial prin compresie directă locală urmată de pansament compresiv. Utilizarea
garoului este în continuare un subiect controversat, pentru sângerările minore, majoritatea au-
torilor recomandând utilizarea pansamentelor compresive şi nu a garoului. În schimb, în situaţia
unei sângerări necontrolabile la nivelul unei extremităţi multilate sau amputate, ghidurile ESA,
privind managementul hemoragiilor în trauma majoră, recomandă utilizarea garoului ca metodă
simplă şi rapidă de oprire a hemoragiei.35 Odată instalat, garoul trebuie menţinut până în sala de
operaţie, însă şi intervalul de timp de la locul accidentului până la managementul definitiv
trebuie să fie cât mai scurt posibil, deoarece instalarea inadecvată sau menţinerea prelungită a
garoului poate determina complicaţii majore, cum ar fi leziunile nervoase şi/sau ischemia
membrului respectiv.35
Hemoragia internă trebuie anticipată pe baza cinematicii accidentului şi recunoscută pe
baza semnelor clinice. Manifestările şocului hemoragic pot fi dramatice sau discrete , în funcţie
de magnitudinea şi ritmul pierderilor sanguine, dar şi de integritatea mecanismelor de
compensare.
Primul pas în managemetul hemoragiei active este să suspectăm existenţa hemoragiei
interne pe baza cinematicii traumatismului, cunoaşterea mecanismului accidentului fiind un bun
instrument de screening pentru identificarea pacienţilor cu risc înalt de a avea o hemoragie
semnificativă posttraumatică. Am prezentat în capitolul „Triajul pacientului politraumatizat”
criteriile emise de ACS-COT şi CDC pentru stabilizarea şi transportul pacienţilor spre centrele de
trauma de nivel I şi implicit de internare a acestora. Reproducem aici criteriile cinematice,
oricare dintre acestea fiind suficient pentru ridicarea suspiciunii de hemoragie internă.
a. „Precipitări de la înălţime
— adulţi: >6m
—copii: >3m sau de două sau trei ori înălţimea copilului
b. Accidente rutiere cu risc lezional înalt
43
— intruziunea pereţilor vehiculului, inclusiv a plafonului cu > 30 cm în poziţia ocupantului
şi >45 cm, oricare ar fi poziţia în maşină
— ejectarea pacientului din vehicul (parţială sau completă)
— victimă decedată în acelaşi compartiment
— telemetria vehiculului concordantă cu un risc lezional înalt
c. Pieton sau biciclist accidentat de vehicul: aruncat, călcat de vehicul sau impact semni-
ficativ (> 30 km/h)
d. Accident de motocicletă cu > 30 km/h.35,37
Al doilea pas este reprezentat de estimarea pierderilor sanguine în funcţie de statusul

fiziologic al pacientului, de leziunile anatomice precum şi de răspunsul pacientului la resusci-
tarea iniţială.35 Manifestările clinice determinate de pierderile sanguine se încadrează într-un
spectru clinic larg, de la semne clinice subtile la prăbuşire hemodinamică mai greu de stăpânit.
Tabelul de mai jos clasifică hemoragia în funcţie de volumul de sânge pierdut.
Tabelul 1. Clasificarea hemoragiei în funcţie de volumul de sânge pierdut
Prezenţa şocului hemoragic obligă la instituirea de manevre de oprire a sângerării con-

comitent cu resuscitarea volemică agresivă. Pacientul cu sângerare activă este o mare urgenţă
chirurgicală şi, dacă suntem în prespital, trebuie transportat de urgenţă la sala de operaţie
pentru hemostaza chirurgicală sau angiografică, iar resuscitarea volemică trebuie realizată pe
timpul transportului – “scoop and treat” (Jim Holliman – ”Prehospital Trauma Triage”). Repleţia
volemică se face optim pe două linii intravenoase de diametru 14-16 G, la nivelul fosei
antecubitale. După ce a fost puncţionată vena şi înaintea montării perfuziei, se recoltează primii
20 ml de sânge pentru investigaţii de laborator (determinare de grup sangvin, hemoleucograma,
uree și electroliți).
44
Debitul printr-o canulă fiind direct proporţional cu diametrul şi invers proporţional cu
lungimea canulei, repleţia volemică este mai eficientă dacă se face prin două canule periferice
de calibru mare, decât pe cale centrală.
Când abordul periferic este limitat sau imposibil de efectuat (eşuări repetate de către
personal experimentat), se stabileşte indicaţia de abord venos central. Se preferă canularea venei
femurale (datorită variabilităţii anatomice minime şi a identificării rapide a venei) prin tehnica
Seldinger. Alte alternative sunt vena subclavie sau vena jugulară internă, de preferat pe aceeaşi
parte pe care este montat şi drenajul pleural (dacă acesta este prezent). Manevra de cateterizare
venoasă centrală trebuie să fie rapidă şi trebuie să fie executată de un medic experimentat.
Terapia volemică tradiţională recomanda o resuscitare agresivă cu tendinţa de a res-
taura rapid volumul sanguin pierdut şi de a restabili parametrii hemodinamici normali sau de a
obţine valori supranormale ale acestora. Această abordare determină pe de o parte creşterea
presiunii hidrostatice la nivelul leziunilor cauzând dislocarea cheagurilor formate şi, pe de altă
parte, diluţia factorilor de coagulare, contribuind la coagulopatia acută posttraumatică.37, 38, 39,
În plus, resuscitarea cu volume mari de cristaloide are şi alte efecte nedorite, cum ar fi complica-
ţiile cardiace, sindroamele de compartiment la nivelul extremităţilor, precum şi sindromul de
compartiment abdominal secundar, apărut la pacienţi fără leziuni abdominale iniţiale
posttraumatice.40, 41, 42
În ultimii ani a apărut conceptul de „resuscitare cu volume mici” sau „resuscitare hipo-
tensivă”; numeroase studii arată faptul că, până se obţine controlul chirurgical sau angiografic al
sângerării, limitarea resuscitării volemice până la valori ale tensiunii arteriale mai mici decât
valoarea normală reduce pierderile sanguine, dar menţine un nivel al perfuziei tisulare, care,
deşi mai scăzut decât valoarea normală, este adecvat pentru perioade scurte de timp.43 Nivelul
optim al tensiunii arteriale în timpul resuscitării pacientului traumatic este încă un subiect de
controversă. Ghidul ESA de management al hemoragiei la pacienţii traumatici recomandă ca
obiectiv al resuscitării volemice iniţiale a pacientului cu sîngerare activă nesancţionată
chirurgical sau angiografic valori ale tensiunii arteriale de 80-100 mmHg la pacienţi fără leziuni
traumatice cerebrale. De asemenea, acelaşi ghid contraindică hipotensiunea pemisivă la
pacienţii cu leziuni cerebrale şi medulare posttraumatice precum şi la pacienţii cu hipertensiune
arterială cronică. Tehnicile de hipotensiune permisivă trebuie evitate sau utilizate cu precauţie
la pacienţii vârstnici.
Fluidele utilizate pentru resuscitare au reprezentat şi ele un subiect de controverse şi
dezbateri. Atât ghidul ESA, cât şi ghidul ATLS recomandă în etapa iniţială administrarea de soluţii
cristaloide, soluţii saline hipertone, iar, dacă pacientul este intens instabil hemodinamic, se
recomandă administrarea coloizilor, dar numai în dozele şi limitele prescrise pentru coloidul res-
pectiv. Dacă se decide administrarea de coloid, se vor evita dextranii şi se vor administra coloizi
pe bază de gelatine sau amidon hidroxietilat. Avantajul coloizilor față de cristaloizi ar fi faptul că
sunt necesare volume mai mici pentru refacere volemică, au o remanență intravasculară mult
mai mare. Dacă este necesar, se administrează masă eritrocitară până la valori ale Hb peste 7-9
g/dl, plasmă proaspătă congelată dacă PT şi APTT sunt mai mai de 1,5 ori faţă de valorile
control, masă trombocitară pentru menţinerea unui număr de trombocite de peste 50x109.35
Pentru a reduce incidenţa hipotermiei ce are impact negativ asupra coagulării, se recomandă
încălzirea tuturor soluţiilor perfuzate înainte de administrare.
Proba terapeutică cu fluide constă în administrarea iniţială a 200 ml coloid şi urmărirea
evoluției parametrior hemodinamici. Răspunsul pacientului la administrarea de fluide poate
duce la următoarele trei scenarii:
45
1. Pacientul responsiv: funcţiile vitale ale pacientului revin la valorile normale, ceea ce
indică pierderea a mai puţin de 20% din volumul sanguin circulant şi lipsa sângerării
active în momentul examinării.
2. Pacientul responsiv tranzitor: funcţiile vitale revin la valori normale pentru scurtă
durată, cu deteriorare recurentă ulterioară prin scăderea tensiunii arteriale şi tahicar-
dizare. La aceşti pacienţi estimăm pierderi sanguine între 20-40% din volumul sanguin
circulant efectiv, necesitând transfuzii de sânge şi intervenţie chirurgicală urgentă.
3. Pacienţii nonresponsivi: funcţiile vitale ale pacientului nu se îmbunătăţesc deloc după
administrarea iniţială de fluide. Prima ipoteză în acest caz este că şocul nu este datorat
hipovolemiei ci unei alte cauze (şoc cardiogen – de exemplu în contuzia miocardică se-
veră sau şoc obstructiv – de exemplu, în tamponada cardiacă). A doua ipoteză este că
pacientul pierde sânge cu un debit mai mare decât decât cel al perfuziilor administrate.
Pentru diagnosticul diferenţial al celor două entităţi clinice trebuie luat în considerare
mecanismul traumatic şi prezenţa semnelor asociate (cum ar fi măsurarea presiunii
venoase centrale). Dacă se confirmă şocul hemoragic, pierderile sanguine sunt estimate
a fi mai mari de 40% din volumul sanguin circulant efectiv, iar pacientul trebuie să
beneficieze de urgenţă de continuarea resuscitării volemice, de transfuzii de sânge,
paralel cu controlul hemoragiei prin hemostază chirurgicală sau angiografică.
Depistarea sursei sângerării se face coroborând mecanismul cinematic şi leziunile ana-
tomice cu semnele clinice specifice diferitelor entităţi clinice. Sursa sângerării poate fi localizată
la nivelul toracelui, abdomenului, bazinului sau extremităţilor.
La nivelul toracelui semnele clinice pot identifica un hemotorax masiv (vezi leziuni rapid
letale depistate la evaluarea respiraţiei). O radiografie toracică în incidenţă antero-posterioară
arată opacifierea unui câmp pulmonar, ceea ce poate indica acumularea a aproximativ 1-2 l
sânge în spaţiul pleural respectiv.
Dacă radiografia de bazin evidenţiază fracturi ale oaselor bazinului, acestea pot fi
însoţite de sângerări importante. Ca o măsură temporară de urgenţă se poate aplica un fixator
de bazin (în prespital), urmată de intervenţia chirurgicală de fixare a oaselor bazinului.
Hemoragia care continuă şi după stabilizarea chirurgicală a bazinului beneficiază de angiografie
şi embolizare pentru controlul sângerării arteriale.
Fracturile de membre pot duce la sângerări importante, mai ales dacă sunt situate la
nivelul femurului. Imobilizarea în atele în etapa prespitalicească urmate de aplicarea precoce a
extensiei continue pentru fractura de diafiză femurală are rolul de a diminua leziunile secundare
de la nivelul focarului de fractură.1
Diagnosticul hemoragiilor abdominale suspectate clinic se poate confirma prin ecografia
abdominală ţintită (FAST-focused abdominal sonogram test) care identifică rapid hemo-
peritoneul şi eventualele leziuni ale organelor parenchimatoase. Examenul tomografic este
indicat doar la pacienţii stabili hemodinamic.
În concluzie, diagnosticul unei hemoragii interne se bazează pe: mecanismul circum-
stanţial semnificativ, indexul înalt de suspiciune clinică, analiza semnelor clinice specifice şi pe
interpretarea rezultatelor examenelor standard de traumă (în departamentele de gardă), res-
pectiv, hemoleucograma, ragiografiile de coloana cervicala profil, torace incidenţa antero-
posterioară, bazin, ecografie FAST.
46
D (disability) - evaluarea statusului neurologic
Această etapă constă în aprecierea rapidă a nivelului de constienţă prin estimarea
scorului Glasgow, aspectului şi simetriei pupilelor, a prezenţei reflexelor pupilare, precum şi
evaluarea integrităţii măduvei spinării.
În examinarea neurologică punem pacientul să răspundă la întrebări simple de ex. „cum
te cheamă?” şi îi cerem să ne strângă degetele cu ambele mâini şi să mişte degetele de la am-
bele picioare. Astfel, putem rapid nota răspunsul verbal, ocular şi motor obţinut. Dacă pacientul
nu răspunde deloc, atunci evaluăm reacţia lui la stimulii dureroşi. Astfel, vom stabili valoarea
Scorului de Coma Glasgow (GCS) în funcţie de care fiind dictată şi atitudinea terapeutică
ulterioară, vezi Tabelul 1. Dacă GCS este mai mic de 8, se impune controlul căilor aeriene, de
obicei prin intubaţie orotraheală. De asemenea, dacă GCS este mai mic de 13, devine necesară
efectuarea unui examen tomografic cranian de urgenţă.
Evaluarea rapidă a nivelului conştientei se face şi pe scala AVPU:
A = “alert” - pacient vigil
V = “voice” - răspunde la stimul verbal
P = “pain” - răspunde la durere
U = “unresponsive” - fără răspuns
Tabelul 2. Scala Glasgow

Deschide spontan 4
Deschide la comanda 3
Răspuns ocular (O) verbală
Deschide la durere 2
Fără răspuns 1
Orientat, adecvat 5
Confuz, dezorientat 4
Răspuns verbal (V) Cuvinte nepotrivite, 3
inadecvate
Sunete neinteligibile 2
Absent 1
Execută comenzi 6
Localizează durerea 5
Răspuns motor (M) Retrage la durere 4
Flexie anormală, tonică 3
Extensie reflexă, tonică 2
Absent 1
Scor Glasgow = O+V+M = 3-15
Consecinţa hipoperfuziei este alterarea statusului mental, deci şi un GCS inițial mai mic.
Devine, astfel, necesară mai întâi resuscitarea hemodinamică precoce, urmată apoi de
evaluarea neurologică. Un pacient instabil hemodinamic nu trebuie transportat la examenul CT
decât după ce s-a asigurat controlul căilor aeriene şi al respiraţiei, precum şi după stabilizarea
statusului circulator.
47
E (Exposure and Environment) – examinarea completă a suprafeţei tegumentare a
pacientului, cu menţinerea temperaturii corpului şi evitarea hipotermiei
Orice pacient politraumatizat se examinează complet dezbrăcat, iar întoarcerea lui
pentru a vizualiza şi zonele dorsale se face “în bloc” cu menţinerea coloanei cervicale în ax (fiind
necesare trei persoane pentru executarea acestei manevre). După ce pacientul a fost examinat,
se iau măsuri de prevenire a hipotermiei prin acoperirea cu o pătură caldă. Coagulopatia
posttraumatică este plurietiologică la pacientul politraumatizat: pierderi directe, coagulopatie
de consum (hemostaza fiziologică în vasele mici consumă plachete şi factori de coagulare),
coagulopatie de diluţie (resuscitare prea agresiva cu cristaloide, etc), chiar în lipsa unui
tratament cronic anticoagulant sau antiagregant. Hipotermia agravează coagulopatia
posttraumatică prin reducerea adezivităţii plachetare, iar la temperatură centrală sub 33 de
grade scade acţiunea enzimelor de coagulare. Încălzirea pacientului pe perioada evaluării, atât
central cât şi extern ameliorează prognosticul.44
În final, dacă este posibil, se face o anamneză rapidă, sub 5 minute, de la pacient,
aparținători sau personalul ambulanţei, referitor la circumstanţele accidentului, precum şi la
medicaţia folosită anterior, ultima masă, alergii medicamentoase cunoscute, existenţa unor boli
cronice asociate.
De asemenea, montarea sondei urinare şi nazogastrice se realizează încă din etapa
evaluării primare.
Examenele standard din cursul evaluării primare se rezumă la recoltarea de analize
sanguine (hemoleucograma, examene biochimice, electroliți, gaze arteriale, teste de coagulare,
grup sanguin, Rh), trei examene radiologice toraco-pulmonară (faţă), bazin (faţă) și coloana
cervicală (profil) şi efectuarea ecografiei FAST.
Bibliografie
1
Romane, Bucuresti, 2008, pg 737-759, ISBN 978-973-27-1579-6
2
American College of Surgeons Committee on Trauma, 1999, Trauma Evaluation And Management,
Program for Medical Students
3
Ioana Grinţescu, Irina Grecu, Liliana Mirea: Asocieri traumatice – criterii specifice de admitere în terapie
intensivă, Actualităţi în anestezie, terapie intensive şi medicină de urgenţă, 2006
4
American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced life support course for physicians.
Chicago: American College of Surgeons, 1997
5
American College of Surgeons Committee on Trauma: Resources for Optimal Care of Injured Patient,
American College of Surgeons, Chicago, 1998
6
Pucher PH, Aggarwal R, Twaij A, Batrick N, Jenkins M, Darzi A: Identifying and addressing preventable
process errors in trauma care; World J Surg. 2013 Apr;37(4):752-8. doi: 10.1007/s00268-013-1917-9
7
Mackersie RC, Dicker RA: Pitfalls in the evaluation and management of the trauma patient, Current Probl
Surg.2007 Dec:44/12):778-833
8
Anil Hormis, Neil Sambridge, Pre-hospital Trauma Care, http://www.frca.co.uk/
9
American College of Surgeons Committee on Trauma, ATLS Advanced trauma Life Support for Trauma,
th
8 edition 2008
10
World Health Organization, International Society of Surgery şi International Association for the Surgery
of Trauma and Surgical Intensive Care ,Guidelines for Essential Trauma Care, 2004, chapter 3
11
Julius Cranshaw, Jerry Nolan, Airway management after major trauma, Oxford Journals, BJA :CEACCP,
volume 6, Issue 3 : 124-127,2006
48
12
9th edition, 2012
13
Dr JE Ollerton 2007, Adult Trauma Clinical Practice Guidelines, Emergency Airway Management in the
Trauma Patient, NSW Institute of Trauma and Injury
14
Eastern Association for the Surgery of Trauma (EAST) 2002, Guidelines for emergent tracheal intubation
immediate following traumatic injury
15
Robert L Sheridan Burns : A Practical Approach to Immediate and Long Term Care, chapter 3: Initial
Care
16
Rotondo MF, McGonigal MD, Schwab CW, Kauder DR, Hanson CW, 1993 Urgent paralzsis and
intubation of trauma patients: is it safe? Journal of Trauma.Injury Infection Critical Care 34(2):242-6, 1993
Feb
17
Michael H Toon, Marc O Maybauer, John E Greenwood, Dirk M Maybauer and John F Fraser,
Management of acute smoke inhalation injury, in Critical Care and Resuscitation • Volume 12 Number 1 •
March 201
18
Sophie Bishop MBChB (Euro) FRCA, Simon Maguire MBChB, FRCA, Anaesthesia and Intensive Care for
Major Burns in Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care and Pain. 2012;12(3):118-122
19
Berry AM, Brimacombe JR, Verghese C. The laryngeal mask airway in emergency medicine, neonatal
resuscitation, and intensive care medicine. Int Anesthesiol Clin. Spring 1998;36(2):91-109
20
Pollack CV Jr. The laryngeal mask airway: a comprehensive review for the Emergency Physician. J Emerg
Med. Jan 2001;20(1):53-66
21
Walls RM. Manual of Emergency Airway Management. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams and
Williams; 2004:97-109
22
Nichole Bosson, Peter E Gordon, Laryngeal Mask Airway, dec 2013
23
Stone BJ, Chantler PJ, Baskett PJ. The incidence of regurgitation during cardiopulmonary resuscitation: a
comparison between the bag valve mask and laryngeal mask airway. Resuscitation. Jul 1998;38(1):3-6
24
J Hulme, G D Perkins, Critically injured patients, inaccessible airways, and laryngeal mask airways,
Emerg Med J 2005;22:742–744. doi: 10.1136/emj.2005.026443
25
Briacombe J, Keller C, Kunzel KH, Gaber O,2000, Cervical spine motion during airwaz management: a
cinefluoroscopic study of the posteriorly destabilized third cervical vertebrae in human cadavers.
Anesthesia and analgesia 91(5):1274-8, Nov 2000
26
Gering MC, Davis DP,Hamilton RS, Morris GF,2000 Effects of cervical spine immobilization technique
and of laryngoscope blade selection on an unstable cervical spine in a cadaver model of intubation ,
Annals of Emergency Medicine 36(4):293-300, oct 2000
27
Heath K, 1994. The effect on laryngoscopy of different cervical spine immobiisation techniques,
Anesthesia, 49(10):843-5
28
Majernik TJ, Bieniek R, Houston JB, Hughes HG, 1986 Cervical spine movement during orotracheal
intubation, Annals of Emergency Medicine 15(4):417-20, april, 1986
29
Bauer D, Kowalski R. Effect of spinal immobilization devices on pulmonary function in the healthy,
nonsmoking man. Ann Emerg Med. 1988;17(9):915–918
30
Totten VY, Sugarman DB. Respiratory effects of spinal immobilization. Prehosp Emerg Care.
1999;3(4):347–352
31
Davies G, Deakin C, Wilson A. The effect of a rigid collar on intracranial pressure. Injury.
1996;27(9):647–649
32
Jim Holliman, Emergency Trauma Care, A Course on the Early Management of Victims of Trauma
33
Theodore, Nicholas; Hadlez, Mark N.; Aarabi, Bizhan;; Dhall, Sanjay S. ; Gelb, Daniel E. ; Hurlbert, R.
John ; Rozzelle, Curtis J. ; Ryken, Timothy C.; Walters, Beverly C, Prehospital Cervical Spinal
Immobilization After Trauma, in Neurosurgery, March 2013 - Volume 72 - Issue - p 22–34 doi:
10.1227/NEU.0b013e318276edb1
34
Anton G Saayman and; George P Findlay. The management of blunt thoracic trauma, Oxford Journals,
BJA CEPD Reviews (2003) 3 (6): 171-174 doi:10.1093/bjacepd/
49
35
Rossaint et al. Management of bleeding following major trauma: an updated European guideline,
Critical Care 2010, 14: R52
36
R Crawford, H Kasem, A Bleetmen, Traumatic pericardial tamponade: relearning old lessons, JAccid
Emerg Med 1997;14:252-25
37
Sasser SM, Hunt RC, Faul M, Sugerman D, Pearson WS, Dulski T, Wald MM, , Jurkovich GJ, Newgard
CD, Lerner EB; Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Guidelines for field triage of injured
patients: recommendations of the National Expert Panel on Field Triag 2011, MMWR Recomm Rep. 2012
Jan 13;61 (RR-1):1-20
38
David Cherkas, Marie-Carmelle Elie, Eric J Wasserman, Shawn Xun Yhong, Traumatic Hemmorhagic
Shock: Advances in Fluid Management, Emergency Medicine Practice,Volume 13, Number 11, November
2011
39
George Kasotakis, MD, Antonis Sideris, MD, [...], and The Inflammation and Host Response to Injury
Investigators, Aggressive Early Crystalloid Resuscitation adversely affects Outcomes in Adult Blunt Trauma
Patients: An Analysis of the Glue Grant Database, J Trauma Acute Care Surgery, 74(5):1215-1222
40
Cotton BA, Guz JS, Morris JA, Jr et al. The cellular, metabolic and systemic consequences of aggressive
fluid resuscitation strategies. Shock 2006; 26(2):115-121
41
Ablove RH, BabikianG, Moz OJ et al Elevation in compartment pressure following hzpovolemic shock
and fluid resuscitation: a canine model. Orthopedics. 2006;29(5):443-445
42
Balogh Z, McKinlez BA, Cocanour CS et al Supranormal trauma resuscitation causes more cases of
abdominal compartment szndrome. Arch Surg. 2003;138(6):637-642
43
Adrien Bougle, Anatole Harrois, Jacqus Duranteau. Resuscitative strategies in traumatic hemorrhagic
shock, Annals of Intensive Care 2013 3:1
44
Wolberg AS, Meng ZH, Monroe DM 3rd et al. A systematic evaluation of the effect of temperature on
coagulation enzyme activity and platelet function. J Trauma 2004:56(6):1221-1228
50
8. Evaluarea secundară
Ioana Marina Grinţescu, Sündüz-Lale Cadîr
Odată pacientul stabilizat, se trece la a doua etapă a protocolului, evaluarea secundară,

care prelungeşte etapa preoperatorie cu un interval de timp suficient pentru investigaţii com-
plementare şi consulturi de specialitate necesare formulării unui bilanţ lezional cât mai complet
şi stabilirii exacte a patologiei asociate. Evaluarea secundară presupune evaluarea pe regiuni
anatomice: craniul, coloana vertebrală, toracele, abdomenul, bazinul şi membrele.1, 2
Obiectivele evaluării secundare sunt:
• examinarea amănunţită a pacientului, „din cap până în picioare”, pe regiuni anatomice
• realizarea unui istoric medical complet
• integrarea informaţiilor clinice, biologice și radiologice pentru stabilirea unui bilanţ
lezional complet
• elaborarea unui plan terapeutic pentru pacient.
Evaluarea secundară a regiunii cefalice

Examinarea scalpului și a feţei
Tegumentul scalpului trebuie examinat pentru a descoperi eventualele plăgi, zone cu
edem sau înfundarea oaselor scalpului. Zona occipitală poate fi inspectată mai târziu atunci
când pacientul este întors pe o parte. Hemoragia de la nivelul scalpului poate fi oprită prin
aplicarea unui pansament steril compresiv sau prin sutura chirurgicală.
Zona facială se palpează simetric pentru a descoperi eventualele deformări sau
modificări de consistenţă locală. Se poate identifica eventual un hematom de sept nazal sau
dinţi instabili sau avulsionaţi.
Fractura de maxilar necesită intervenţie chirurgicală de stabilizare, doar dacă afectează
patenţa căilor aeriene superioare.
Fractura mandibulară poate să determine obstrucţia de căi aeriene prin afectarea
posturii limbii.
Examinarea globilor oculari

Aceasta trebuie făcută cât mai precoce pentru a aprecia aspectul şi reactivitatea pupi-
lară, înainte de a se dezvolta edemul periorbitar. Trebuie remarcate eventualitatea unei dezlipiri
de retină, hemoragia de la nivelul globilor oculari, prezenţa de corpi străini sub pleoape sau de
leziuni penetrante ale globilor oculari. Acuitatea vizuală poate fi rapid testată solicitând pacien-
tului să citească un text. Dacă pacientul este comatos se verifică prezenţa reflexului cornean.
Examinarea bazei craniului

Acestă regiune se situează în aria delimitată de procesele mastoide şi orbite, leziunile la
acest nivel având un impact sever asupra evoluţiei şi prognosticului. Trebuie evaluată exte-
riorizarea de lichid cefalorahidian (LCR) la nivelul foselor nazale (rinoliqvoree) sau a canalului
auditiv (otoliqvoree), care poate fi concomitentă cu exteriorizarea de sânge la acelaşi nivel.
Pentru prezenţa LCR putem utiliza două argumente diagnostice: în primul rând, prezenţa lichi-
dului cefalo-rahidian prelungeşte coagularea sângelui şi, în al doilea rând, picătura aşezată pe o
suprafaţa de hârtie va avea contur dublu.
51
Examinarea regiunii gâtului
La pacientul politraumatizat coloana cervicală este imobilizată încă din timpul evaluării
primare, această manevră executându-se în paralel cu evaluarea şi protezarea căilor aeriene.
Imobilizarea coloanei cervicale se realizează prin montarea unui guler cervical rigid. În timpul
evaluării secundare se poate examina zona gâtului prin desfacerea gulerului, dar un ajutor
trebuie să menţină coloana cervicală imobilă prin stabilizarea manuală în linie. Trebuie exa-
minată zona auriculară pentru identificarea de hematoame şi trebuie verificată integritatea
canalului auditiv şi a membranei timpanice. În cazul pacientului conştient, se evaluează calitatea
auzului la nivelul ambelor urechi.
Integritatea coloanei cervicale se verifică clinic prin palparea proceselor spinoase şi tot
prin palpare se evidenţiază prezenţa unui eventual edem sau a unei deformări locale. De
asemenea, se examinează musculatura paravertebrală pentru a identifica prezenţa unui spasm
muscular sau pentru obiectivarea durerii la palpare sau a unui edem localizat.
Prezența de plăgi la acest nivel necesită inspecție atentă, dar dacă leziunile sunt pro-
funde, penetrante până la nivelul muşchiului platisma, atunci examinarea trebuie făcută sub
anestezie generală.
Examinarea radiologică a coloanei cervicale se face prin executarea radiografiei de profil
pe care trebuie sa se vadă toate cele şapte vertebre cervicale. S-a observat că efectuarea doar a
incidenţei de profil poate să omită aproximativ 15% din leziunile de coloană, de aceea este
necesară efectuarea incidenţei antero-posterioare şi de odontoidă, într-o etapă imediat
ulterioară, după terminarea evaluării secundare.
Examinarea statusului neurologic

În acestă etapă trebuie efectuat un examen neurologic complet cu aprecierea scorului
Glasgow, a aspectului și reactivităţii pupilelor precum şi identificarea de deficite motorii focale.
Dacă pe parcursul evaluării starea pacientului se deteriorează (apare hipoxia sau hipotensiu-
nea), atunci trebuie reluată evaluarea primară şi aplicarea imediată a măsurilor terapeutice ce
se impun.
<9 GCS >9
da
Anizocorie
CT Semne de focar
Convulsii
nu
da liquoree nu
Trateaza
hipertensiuea
intracraniana Plaga Radiografii
± INTERVENTIE durala craniene
Observatie Fracturi craniene
Figura 1. Algoritm de evaluare secundară în trauma craniană
52
Se consideră un traumatism craniocerebral sever atunci când evaluarea clinică sta-
bileşte un scor Glasgow sub 9. Aceasă situaţie impune efectuarea de urgenţă a examenului CT
cranian ce poate evidenţia leziuni ce au sancţiune neurochirurgicală, urmată de un tratament
medicamentos imediat şi agresiv asociat cu monitorizarea presiunii intracraniene. Prezența
hipotensiunii arteriale și/sau a hipoxiei crește riscul de mortalitate și morbiditate la aceşti
pacienţi, fiind absolut necesară combaterea imediată a acestor factori agravanţi.3
Indicaţia de examen CT este dată şi de prezenţa inegalităţii pupilare, a deficitului motor,
convulsiile, pierderea temporară a conştienţei după impact sau amnezia posttraumatică, exte-
riorizarea de lichid cefalorahidian (rino-/oto-liqvoree). (vezi Figura 1)
Evaluarea secundară a toracelui

Principala prioritate o constituie identificarea leziunilor potenţial ameninţătoare de
viaţă. Mecanismul traumatic şi examenul clinic pot ridica suspiciunea diferitelor leziuni pentru
care se recomandă investigaţii ţintite suplimentare. Leziunile toracice cu potential letal care
trebuie descoperite la evaluarea secundară sunt următorele:
• contuzia pulmonara severă
• contuzia miocardică
• ruptura de aortă sau de vase mari
• ruptura de diafragm
• ruptura traheobronsică
• ruptura esofagiană
Leziunile vizibile la nivelul peretelui toracic se pot asocia frecvent cu zone de contuzie
pulmonară sau cu existenţa unei contuzii miocardice.
Inspecţia toracelui trebuie să identifice prezenţa de escoriaţii sau echimoze localizate,
prezenţa semnelor de obstrucţie a căilor aeriene, mişcări ventilatorii asimetrice la nivelul celor
două hemitorace.
Mecanismul traumatic de acceleraţie și deceleraţie rapidă produce frecvent leziuni in-
tratoracice severe. Marca traumatică produsă de centura de siguranţă ridică suspiciunea de
fractură de claviculă, ruptură de aortă toracică, contuzie pulmonară severă sau injurie pancrea-
tică. Trauma produsă de volan implică adesea fractura de stern asociată cu contuzie miocardică
semnificativă.
Suspiciunea unei contuzii miocardice impune, pentru diagnostic, efectuarea de ECG
seriate asociat cu determinarea enzimelor de citoliză miocardică, dintre care cea mai specifică
este troponina I.
Examinarea clinică a toracelui trebuie să depisteze existenţa de crepitaţii osoase,
induraţie, emfizem subcutanat precum şi leziuni costale multiple (prin apăsarea toracelui pe
direcţia anteroposterioară sau laterală). Auscultaţia si percuţia sunt etape obligatorii, putându-
se evidenţia asimetria între cele două hemitorace.
Extinderea investigatiilor imagistice (examen CT) și a celor de laborator este adesea
necesară pentru conturarea unui bilanţ lezional cât mai complet şi aprecierea severităţii
leziunilor şi a atitudinii terapeutice consecutive (Figura 2).
53
Ruptura traheo-
bronsica
Radiografie Contuzie
Leziuni de vase mari toracica pulmonara
(dilacerare de aorta)
Contuzie
Ruptura/perforatie Tomografie miocardica
esofagiana toracica
Leziune diafragmatica
Tratament chirurgical Terapie intensiva
Figura 2. Algoritm de evaluare secundară în trauma toracică
Evaluarea secundară a traumatismului abdominal

Obiectivul principal al conducătorului echipei de traumă este să identifice rapid pacienţii
ce necesită laparatomie de urgenţă ; la aceştia nu trebuie pierdut timpul în încercarea de a
diagnostica precis ce organ intraabdominal este lezat.
Diferenţele în abordarea terapeutică a traumatismului abdominal depind de următorii factori:
• prezenţa instabilităţii hemodinamice la care trebuie iniţiată terapia încă din etapa
evaluării primare
• tipul de traumatism:
o plagă penetrantă
o plagă nepenetrantă sau contuzie
• mecanismul lezional (natura agentului vulnerant)
Examinarea abdomenului trebuie făcută cu minuţiozitate, neomiţând aria pelvină şi
perineul. Trebuie notate toate mărcile traumatice şi plăgile, mobilitatea anormală, leziunea de
uretră la bărbat. Exteriorizarea de anse intestinale necesită acoperirea lor si a plăgii cu
pansamente umede sterile fiind imediat necesară o intervenţie chirurgicală.
Palparea abdominală trebuie să deceleze zonele dureroase. Verificarea mobilităţii oa-
selor bazinului în ambele planuri poate evidenţia doar leziuni severe ale acestora. Efectuarea
radiografiei de bazin este obligatorie la toţi pacienţii cu traumă abdominală nepenetrantă.
Examinarea rectală trebuie să investigheze:
• tonusul sfincterian
• leziuni rectale
• prezenţa fracturilor pelvine
• poziţia prostatei
• prezenţa sângelui în resturile fecale
Montarea sondei urinare este obligatorie (dacă nu a fost făcută în cadrul evaluării primare)
pentru a monitoriza debitul urinar. Dacă există suspiciunea de leziune uretrală, se montează o
cistostomă suprapubiană urmată de efectuarea unei uretrografii retrograde. Indiferent de aspectul
urinii, se practică obligatoriu un sumar de urină care să evidenţieze prezenţa de sânge. Un rezultat
pozitiv semnifică o leziune renală şi necesită investigaţii suplimentare (pielocistografie).
Semne sugestive de contuzie renală:
• durere lombară
• formaţiune tumorală lombară
• marca traumatică lombară
• hematuria
54
Dilataţia importantă gastrică apare frecvent la copiii care plâng îndelungat, adulţii cu
traumă craniană sau abdominală şi la cei ce au fost ventilaţi pe mască. De aceea, în aceste
situaţii este importantă montarea unei sonde nazogastrice de evacuare pentru a diminua riscul
de aspiraţie pulmonară a conţinutului gastric şi a facilita examinarea abdominală.
Suspiciunea unei sângerari intraabdominale este crescută în cazul:
• pacient instabil cu trauma abdominală
• fracturi costale C5-11 în vecinătatea ficatului sau a splinei
• marca traumatică abdominală cauzată de centura de siguranţă sau urme datorate
cauciucurilor de la roată
Rezultatul examinării clinice poate fi dificil de interpretat fiind necesară adesea conti-
nuarea examenelor paraclinice (CT, ecografie, puncţie-lavaj peritoneal) pentru diagnosticul pozi-
tiv al unei leziuni intraabdominale.
Diagnosticul pozitiv la puncţia-lavaj peritoneal impune efectuarea laparatomiei diagnos-
tice, fiind sugerată de:
• aspiraţia a peste 5 ml sânge din cavitatea peritoneală
• aspiraţia de conținut enteric din cavitatea peritoneală
• lichidul de lavaj se exteriorizează pe tubul pleural sau pe sonda urinară
• aspect sugestiv al lichidului:
o >100000 eritrocite/ml
o bila
o conţinut alimentar
o germeni bacterieni
Tomografia computerizată are avantajul că este neinvazivă, cuantifică hemoperitoneul
şi leziunile organelor parenchimatoase, vizualizează retroperitoneul sau hemotoraxul mic ce
scapă examenului radiologic de torace. Totuşi, pacienţii instabili hemodinamic nu trebuie depla-
saţi la examenul CT (Figura 3).
Trauma Contuzia
penetranta abdominala
Hipotensiune Evisceratie Instabil hemodinamic

arteriala Pneumoperitoneu
Peritonita da nu
da nu
Echo ± Lavaj sau Peritonita
Resuscitare volemica CT sau
Echo Abd ± Lavaj Laparoscopie
peritoneal
da nu
pozitiv negativ incert
Observatie Echo,CT, Laparotomie

Laparotomie Observatie
Laparotomie
Laparotomie laparoscopie
Figura 3. Algoritm de evaluare secundară în trauma abdominală

55
Ecografia abdominală are sensibilitate mai mică faţă de examenul CT în evaluarea
leziunilor abdominale (în special organe cavitare), dar are numeroase avantaje:
• confirmă prezenţa hemoperitoneului în minute
• poate vizualiza retroperitoneul și toracele
• este non-invazivă și portabilă
• poate determina vârsta gestaţională și viabilitatea fătului.
Evaluarea secundară a traumatismului medular

În acesta etapă trebuie efectuat un examen neurologic detaliat, capabil să depisteze de-
ficite la nivelul sistemului nervos periferic. Extinderea deficitului senzitiv şi motor indică sediul
leziunii la nivelul coloanei vertebrale. Dacă măduva este afectată în zona situată superior emer-
genţei sistemului nervos simpatic, atunci apare şocul medular (neurogen), manifestat clinic prin
hipotensiune fără tahicardie reflexă (bradicardie relativă). De exemplu, o secţiune medulară la
nivel cervical determină pierderea tonusului simpatic cu vasodilataţie şi şoc asociat tulburărilor
de dinamică respiratorie.
Semne sugestive de leziune medulară:
• hipotensiune cu bradicardie relativă (şoc neurogen)
• scăderea forţei musculare şi a sensibilităţii sub nivelul leziunii
• scăderea tonusului sfincterului anal
Dacă există o suspiciune mare de leziune medulară, atunci mobilizarea pacientului pen-
tru a examina și zona dorsală se face doar „în bloc”, printr-o mişcare de rostogolire. Trebuie
palpate toate apofizele spinoase vertebrale și notată orice deformare, durere sau edem local. În
plus, pacienţii cu leziuni medulare au risc crescut de apariţie a leziunilor de decubit, de aceea
manevrele de profilaxie trebuie iniţiate precoce.
Examinarea radiologică trebuie să cuprindă incidenţele antero-posterioară şi laterală a
coloanei toracale şi lombare. Zonele cu posibile leziuni sau cu fracturi vizible necesită frecvent
evaluare prin tomografie computerizată.
Existenţa de deficite neurologice precum: paraplegie, pareză și/sau radiculopatie impu-
ne efectuarea de rezonanţă magnetică nucleară a zonei implicate.
Tratamentul cu metilprednisolon al leziunilor medulare este un subiect de controversă,
existând numeroase studii care afirmă că raportul risc/beneficiu nu este favorabil administrării
metilprednisolonului în doze mari în leziunile medulare. Astfel, Congress of Neurological Sur-
geons afirmă: „terapia cu steroizi trebue luată în considerare cunoscând faptul că evidenţele ca-
re atestă faptul că are efecte adverse nocive sunt mai consistente decât cele care atestă bene-
ficiul acestui tratament”. American College of Surgeons a modificat formularea din ghidurile
ATLS, din metilprednisolonul „tratamentul recomandat” în metilprednisolonul este „unul din
tratamentele recomandate”.
Astfel, recomandarea actuală prevede tratarea pacienţilor cu leziuni medulare în funcţie
de protocoalele locale utilizate; dacă metilprednisolonul este recomandat, doza utilizată va fi
30 mg/kgc administrat în o oră, fiind urmată de perfuzie continuă cu 5,4 mg/kg/oră timp de încă
23 ore, tratamentul trebuie iniţiat în primele 8 ore.4
Tratamentul definitiv al fracturilor vertebrale depinde de stabilitatea mecanică a leziunii
şi compresia medulară pe care o exercită. Încă există controverse în literatura de specialitate
privind rolul intervenţiei chirurgicale decompresive. Atitudinea în favoarea intervenţiei se ba-
zează pe faptul ca persistenţa compresiunii medulare poate impiedica refacerea funcţională a
segmentului medular afectat. Oponenţii acestei teorii sugerează că leziunea medulară este defi-
56
nitivă chiar din momentul traumatic şi ca orice decompresie, (mai ales în cazul secţiunii medu-
lare complete) nu ar avea efect asupra recuperării funcţiei neurologice.5 În prezenţa unei leziuni
incomplete sau a agravării deficitului neurologic, decompresia neurochirurgicală trebuie să fie
efectuată imediat (Figura 4).
Scopurile intervenţiei chirurgicale de stabilizare a fracturilor vertebrale:
• mobilizarea precoce a pacientului
• tratament de recuperare instituit precoce
• scăderea ratei complicaţiilor
• scăderea duratei spitalizării
Evaluati leziunea medulara

• anestezie si/sau paralizie
Trauma spinala • tonus sfincterian
Radiografii/CT/RMN
Fractura vertebrala
si/sau leziune medulara si/sau
edem medular
Eventual - tratament steroidian (initiat<8 ore):

Methyl-prednisolon
• bolus: 30 mg/kgc
• 5,4 mg/kgc/h in primele 24 de ore
Tratament chirurgical pentru

decompresie/stabilizare
Figura 4. Algoritm de evaluare secundară în trauma medulară
Evaluarea secundară a traumatismelor membrelor

Examinarea clinică trebuie să includă următoarele:
• culoarea tegumentelor şi a temperaturii locale
• prezenţa pulsului distal
• prezenţa unor surse de sângerare
• evaluarea funcţiei neurologice, mişcări active şi pasive
• crepitaţii osoase sau mobilitate anormală, deformări
• nivelul durerii
Managementul terapeutic are ca scop:
• menţinerea perfuziei membrului respectiv
• prevenirea infecţiei sau a necrozei cutanate
• prevenirea lezării nervilor periferici
După examinare, plăgile trebuie acoperite cu pansamente sterile, până la adoptarea

unei atitudini definitive.
Imobilizarea fracturilor are rol important deoarece limitează leziunile secundare de la
nivelul focarului de fractură, diminuează durerea şi scade riscul de embolie grasoasă. Aceasta
57
trebuie urmată de efectuarea de examene radiologice în diverse incidenţe pentru elaborarea
unui plan terapeutic (Figura 5).
Fractura de membre
Puls periferic nu Leziune vasculara
Functie nervoasa nu Leziune nervoasa Radiografii
da Sindrom de
compartiment
Interventie
Interventie
Radiografii chirurgicala
chirurgicala
Reducere
Reducere ortopedica
ortopedica
Figura 5. Algoritm de evaluare în traumatismele membrelor
Oprirea sângerarii la nivelul membrelor trebuie să se facă prin aplicarea unui pansament
compresiv; utilizarea garoului este permisă de ghidurile actuale doar în cazul în care membrul
este mutilat sau amputat, iar hemoragia nu este controlabilă prin alte metode. Odată pus
garoul, pacientul trebuie transportat de urgenţă la spital, la sala de operaţie pentru tratamentul
chirurgical al leziunii. Utilizarea prelungită sau necorespunzătoare a garoului poate determina
leziuni nervoase sau ischemice ale extremităţii respective.
O atenţie specială trebuie acordată diagnosticului precoce al sindromului de comparti-
ment. Apare prin creşterea presiunii în compartimentul muscular inextensibil dintre fascii cu co-
laps circulator si ischemie secundară. Aceste modificări stau la baza apariției sindromului de
ischemie-reperfuzie cu modificări fiziopatologice severe atât locale cât și globale, cu impact
asupra organismului, influenţând semnificativ mortalitatea și morbiditatea. Atitudinea imediată
constă în efectuarea de fasciotomii si debridări largi.
Părţile amputate ale membrelor trebuie acoperite cu câmpuri umede sterile, introduse
în punga sterilă şi ţinute cu gheaţă în vederea prelungirii viabilităţii acestuia (până la 18-20 ore)
şi reimplantare în centrul de traumă specializat.
Evaluarea secundară în traumatismul bazinului

Fracturile multiple ale oaselor bazinului implică adesea sângerare masivă de până la
2-3 litri în focarul de fractură, manifestându-se clinic cu instabilitate hemodinamică, chiar şoc
hemoragic şi necesitând intervenţie terapeutică complexă promptă.
Se impune rapid iniţierea manevrelor de resuscitare hemodinamică (repleţie volemică
cu cristaloizi-coloizi şi transfuzie de sânge).
Stabilizarea non-invazivă a bazinului reprezintă o metodă terapeutică adjuvantă tempo-
rară în încercarea de a opri sângerarea, de a ameliora durerea şi de a diminua leziunile din foca-
rul de fractură ca urmare a mobilizării repetate a acestor pacienţi în timpul evaluării secundare.
Se face prin aplicarea unei benzi late înfăşurate strâns în jurul bazinului, fixatorul de bazin.
Radiologia intervenţională (angiografie cu embolizare) are un rol esenţial la pacienţii cu
instabilitate hemodinamică refractari la terapie, la care se presupune o sângerare arterială.6
Totuşi, există controverse privind timingul exact al acestei intervenţii în raport cu stabilizarea
chirurgicală precoce a bazinului.
58
Intervenţia chirurgicală de fixare externă a bazinului poate reprezenta o manevră salva-
toare la pacienţii instabili, deoarece stabilizează rapid şi minim-invaziv fragmentele osoase, redu-
când, cel puțin teoretic, sângerarea determinată de lezarea repetată a arteriolelor şi venelor ce tra-
versează focarul de fractură. Fixarea definitivă se face doar atunci când pacientul devine stabil he-
modinamic, s-a obținut controlul sângerarii din pelvis şi se menţine instabilitatea oaselor bazinului.
Antecedentele medicale
În acestă etapă trebuie să se facă un scurt istoric medical al pacientului, prin culegerea
de informaţii de la pacient, familia acestuia sau echipajul ambulanţei. Se poate utiliza formula
mnemotehnică AMPLE:
• A (allergies) – alergii medicamentoase
• M (medications) – medicaţie de fond
• P (past medical history) – istoric medical, boli cronice
• L (last meal) – ultima masă
• E (event leading to injury and environment) - circumstanţele accidentului
Printre pacienţii politraumatizaţi există un procent mare (aproximativ de 30% după unii
autori) de pacienţi cu boli asociate cronice, ceea ce influentează răspunsul pacientului la trauma
în sine şi la terapia administrată.
Reevaluarea
Coordonatorul echipei de traumă trebuie să reevalueze permanent efectul manevrelor
de resuscitare iniţiate prin răspunsul la urmatoarele întrebări:
• Starea pacientului se îmbunătăţeşte/se deteriorează/rămâne nemodificată? Dacă nu se
îmbunătăţeşte, atunci trebuie reluat protocolul ABCDE.
• Care este extensia leziunilor si care sunt priorităţile?
• Sunt leziuni rămase neidentificate? (mai ales în cazul traumei nepenetrante)
• A fost asigurată analgezia? (este frecvent necesară combaterea durerii în cazul
politraumatizaţilor).
• Sunt necesare şi alte investigatii radiologice? (variabil, în funcţie de pacient). Întâi
trebuie corectată hipoxia şi hipotensiunea.
La sfârşitul evaluării secundare medicul coordonator trebuie să stabilească ordinea
priorităţilor şi care sunt manevrele terapeutice următoare. Se trece, astfel, de la etapa
resuscitării iniţiale spre managementul definitiv al leziunilor ce se poate face în sala de operaţii
sau direct în terapie intensivă, în funcţie de caz (Tabelul 1).7
Bibliografie
1
American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced life support course for physicians. Chicago:
American College of Surgeons, 1997
2
Mattox K, Feliciano DV, Moore EE (1999) Trauma, 4th ed
3
Chestnut RM, Marshall LF et al. The role of secondary brain injury in determing outcome of severe head
injury. J Traum 1993;34;216-22
4
Braken MB et al. A randomised, controlled trial of methylprednisolon or naloxone in the treatement of acute
spinal cord injury. N Engj J Med 1990;322:1405
5
Amar AP et al. Surgical controversies in the management of spinal cord injury. J Am Coll Surg 1999;188:550
6
Pennal GF, Tile M et al. Pelvic disruption; assesment and classification. Clin Orthop 1980;151:12-21
7
Wardle T, Driscoll P. Proceedings of Associations of Advanced Automotive Medicine 1996;40:351-61.
59
Tabelul 1. Evaluarea secundarǎ a politraumatizatului
Regiunea Evaluare Examinare clinicǎ Rezultat Confirmare paraclinicǎ
evaluatǎ
Statusul Grad de severitate al traumei craniene Scor GCS <8: traumǎ severǎ Ex. CT
neurologic 9-12: traumǎ medie
13-15: traumǎ uşoarǎ
Aspectul Tipul leziunii cerebrale Mǎrime Efect de masǎ Ex. CT
pupilelor Leziune de glob ocular Formǎ Leziune axonalǎ difuzǎ
Reactivitate Injurie nerv oftalmic
Craniu Injurie scalp Inspecţia şi palparea laceraţiilor sau a fracturilor Plǎgi scalp Ex. CT
Leziuni oase craniene Fracturi craniene cu infundare
Fracturi de bazǎ de craniu
Regiune maxilo- Injurie pǎrţi moi Deformǎri cutanate vizibile Fracturi oase faciale Rx. oase faciale
facialǎ Leziuni osoase Ocluzie dentarǎ vicioasǎ Leziuni ţesuturi moi Ex. CT facial
Leziuni nervoase Palparea de crepitaţii osoase
Injurie a dinţilor/cavitate bucalǎ
Coloana Leziune cerebralǎ Rǎspuns motor Efect de masǎ unilateral Rx coloanǎ vertebralǎ
vertebralǎ şi Leziune medularǎ Sensibilitate dureroasǎ Tetraplegie Paraplegie Ex. CT
mǎduva spinǎrii Leziune nervoasǎ perifericǎ Semne neurologice de focar Leziune nervoasǎ radicularǎ RMN
Instabilitate vertebralǎ Deformare sau durere localǎ Fracturǎ/luxaţie vertebralǎ
Regiune cervicalǎ Injurie laringeanǎ Inspecţie Deformarea laringelui Rx. coloanǎ cervicalǎ
Injurie coloanǎ cervicalǎ Palpare Emfizem subcutanat Angiografie
Injurie vascularǎ Auscultaţie Hematom Esofagoscopie
Injurie esofagianǎ Durere coloanǎ cervicalǎ Laringoscopie
Deficit neurologic Leziune m. platisma
Torace Injurie perete toracic Inspecție Echimoze, deformare, respiraţie paradoxalǎ Rx. torace
Emfizem subcutanat Palpare Sensibilitate, creptaţii perete toracic Ex. CT
Pneumo/hemotorax Auscultație Murmur vezicular diminuat Angiografie
Leziune bronşicǎ Zgomote cardiace asurzite Bronhoscopie
Contuzie pulmonarǎ Creptaţii mediastinale Pleurostomie
Ruptura aortǎ toracicǎ Durere dorsalǎ importantǎ Pericardiocenteza
Ecocardiografie transesofagianǎ
Abdomen Leziune perete abdominal Inspecţie vizualǎ Durere perete abdominal Puncţie diagnosticǎ peritonealǎ
Leziune intraperitonealǎ Palpare Semne de iritaţie peritonealǎ Ecografie
Leziune retroperitonealǎ Auscultaţie Leziune organ intraabdominal Ex. CT
Stabileşte traiectoria leziunii penetrante Leziune organ retroperitoneal Laparotomie
Angiografie
Pelvis Injurie tract genito-urinar Palpare stabilitate oase bazin (o singurǎ datǎ) Injurie tract genito-urinar (hematurie) Rx bazin
Fracturi oase bazin Inspecţie perineum Fracturǎ bazin Examinare cu substantǎ de contrast (CT,
Examinare rectalǎ/vaginalǎ Leziune rectalǎ, vaginalǎ, perinealǎ uretrocistografie)
Membre Leziuni pǎrţi moi Inspecţie Edem, echimoze, paliditate Rx. specifice
Deformǎri osoase Palpare Deformare Ex. Doppler
Anomalii articulare Durere, sensibilitate, crepitaţii Presiune în compartiment
Deficite vasculare şi nervoase Absenţa/diminuare puls Angiografie
Presine crescutǎ în compartiment muscular
Deficit neurologic
9. Particularităţi în managementul stopului cardiac în traumă
Raluca Ungureanu
Consideraţii generale
Stopul cardiac apărut în circumstanţe traumatice prezintă o mortalitate foarte ridicată,
studiile raportând o supravieţuire redusă în medie de 5,6% (limite între 1-17%), din care doar
1,6% au prognostic neurologic favorabil.1,2,3,4
Pacienţii cu şansele cele mai mari de resuscitare sunt pacienţii tineri, cu leziuni
traumatice penetrante tratabile, care au fost intubaţi în etapa prespital iar durata transportului
pâna la spital este sub 10 minute.5,6 Stopul cardiac apărut în contextul traumei nepenetrante are
şanse practic nule de resuscitare.7
Având în vedere rezultatele nefavorabile ale acestor studii clinice, din prisma
supravieţuirii şi sechelelor neurologice severe, în 2003 a fost elaborat de către un comitet de
experţi un ghid ce recomandă neinceperea resuscitării la pacienţii cu stop cardiac de cauza
traumatică petrecut în etapa pre-spital în următoarele situaţii:8
• pacienţii cu trauma nepenetrantă fără semne vitale prezente: apnee, fără puls şi fără
activitate EKG organizată
• pacienţii cu traumă penetrantă găsiţi în stop cardiorespirator la care evaluarea rapidă
nu a evidentiat reflexe pupilare, mişcări spontane sau activitate EKG organizată
Clinic, pacientul traumatic este considerat a fi in stop cardiorespirator atunci când
victima nu răspunde la stimuli verbali sau dureroşi, nu respiră şi nu are puls (indiferent că
prezintă asistolă sau activitate electrica dezorganizată).
O situaţie particulară o reprezintă commotio cordis care este o formă particulară de
stop cardiac apărut din cauza unei traume toracice închise ce apare în perioada vulnerabilă a
ciclului cardiac şi induce o aritmie cardiacă malignă (fibrilaţie ventriculară).9 Sincopa posttrau-
matică este produsă de o aritmie tranzitorie indusă de forţa mecanică. Circumstanţa cea mai
frecventă de commotio cordis se înregistrează în timpul practicării sporturilor dure de contact
(de ex. baseball), de obicei la persoane tinere. Studiile au arătat o supravieţuire medie de 15%,
iar dacă manevrele de resuscitare sunt iniţiate în primele 3 minute dupa apariţia stopului,
supravieţuirea creşte la 25%.10
Management
Stopului cardiac asociat traumei este o condiţie complet diferită de cel uzual care este
produs de ischemia coronariană. De aceea managementul este orientat spre identificarea şi
tratamentul imediat al cauzelor precipitante, altfel resuscitarea devine improbabilă.
Echipa de traumă trebuie să aplice protocolul ATLS® care are ca scop diagnosticul şi
tratarea leziunilor traumatice imediat letale. Identificarea stopului cardiac trebuie sa iniţieze
protocolul de resuscitare cardiopulmonară asigurand suportul vital de bază şi apoi cel avansat.
Cauzele precipitante de stop cardiac sunt:
• hipoxia secundară stopului respirator, obstrucţiei căilor aeriene, pneumotorax sufocant,
leziuni de trahee, bronşice, abdominale
• leziune directă a organelor vitale: cord, aorta, vase mari pulmonare
• trauma craniană severă cu colaps secundar cardiocirculator
• cauze medicale de stop cardiac care au determinat evenimentul traumatic
• colaps circulator secundar pneumotoraxului compresiv sau tamponadei cardiace
61
• hipovolemie severă prin hemoragie extinsă traumatică.
Resuscitarea cardio-pulmonară în circumstanţe traumatice are în esenţă aceeaşi
componenţa: recunoaşterea rapidă a urgenţei, începerea manevrelor de suport vital de bază
(BLS) cât mai rapid (control căi aeriene, asigurare respiraţie artificială şi masaj cardiac extern)
urmat de manevrele de suport vital avansat (ALS) combinat cu protocolul ATLS. Există câteva
particularitaţi în acestă circumstanţă:11
• Etapa iniţială
o descarcerarea rapidă şi în siguranţă a pacientului, încercarea de stabilizare
rapidă şi minimizarea intervenţilor ce ar putea întârzia transportul spre spital
o dirijarea cu prioritate a pacientului cu leziuni multiple spre centrul de traumă şi
încercarea de stabilizare a pacientului pe parcursul transportului
o atenţie în protejarea coloanei vertebrale pe timpul transportului sau îngrijirii.
• Suportul vital de bază (BLS)
o controlul căilor aeriene cu protejarea coloanei cervicale “in-line stabilization”
o ventilaţie artificială în caz de apnee sau respiraţie ineficientă; dacă toracele nu
se destinde în timpul insuflaţiei ne gândim la pneumotorax sufocant sau
hemotorax masiv
o oprirea tuturor surselor de hemoragie externă prin aplicarea unei pansament
compresiv direct
o Masaj cardiac extern adecvat (100 compresii/minut), în raport 30:2 cu ventilaţia
artificială; după intubaţie MCE se face independent de respiraţie; rata respi-
ratorie 8-10/minut
o utilizarea Defibrilatorului Automat Extern (DEA) pentru evaluare ritm şi
defibrilare, dacă este necesar
o evaluare neurologică periodică pe parcursul resuscitării
o dezbrăcarea pacientului pentru evaluarea tuturor leziunilor; ulterior acoperirea
cu patură pentru a preveni hipotermia
• Suportul vital avansat (ALS) include evaluare şi suport al caii aeriene, a oxigenării şi a
hemodinamicii, proceduri ce pot fi făcute uneori doar după sosirea în centrul de traumă
o intubaţie orotraheală de urgenţă dacă există:
 apnee
 semne de insuficienţă respiratorie: hipoventilaţie severă/hipoxemie
refractară la oxigenoterapie
 trauma craniană severă cu GCS < 10
 imposibilitatea protecţiei căii aeriene (lipsa reflex deglutiţie, comă)
 leziuni toracice severe: volet costal, contuzie pulmonară, traumă
penetrantă
 leziuni cu potenţial evolutiv de obstrucţie căi aeriene (hematom facial,
cervical)
o intubaţia cu protecţia coloanei cervicale
o cricotiroidotomie în caz de intubaţie imposibilă prin traumă facială sau edem
o apariţia/agravarea pneumotoraxului după intubaţie şi ventilaţie mecanică
o management rapid al leziunilor toracice ameninţătoare de viaţă: pneumotorax,
hemotorax, volet costal
o evaluare şi controlul circulaţiei prin resuscitare volemică pe cale periferică
(1-2 branule cu diametru mare) cu soluţii izotone
62
o în sângerarea masivă, la spital, se practică transfuzia de sânge
o obiectivul resuscitării este tensiune arterială sistolica >100 mmHg, evitându-se
resuscitarea prea agresivă prespital pâna la controlul sursei de sângerare
o modalitatea de oprire cardiacă cea mai frecventă este disociaţia electromecanică
o indicaţie de toracotomie resuscitativă (pentru asigurare masaj cardiac intern,
control tamponadă cardiacă, control hemoragie toracică/extratoracică, clam-
parea aortei):
 trauma nepenetrantă şi stop cardiac observat de martori
 trauma cardiacă penetranta cu stop imediat sau la mai puţin de
5 minute de la sosire în unitatea de primiri urgenţe (UPU)
 trauma abdominală cu sângerare masivă şi stop cardiac în UPU conco-
mitent cu măsuri imediate de control al sângerării
o suspiciune contuzie miocardică în context de aritmii sau alterare hemodinamică
(suspiciune înaltă în caz de tahiaritmii, modificări segment ST şi undă T, con-
firmare prin ecocardiografie)
o dacă pacientul soseşte într-un spital cu posibilitaţi limitate în management pa-
cient politraumatizat, staff-ul medical trebuie să identifice şi să trateze leziunile
imediat reversibile, urmând apoi să transfere pacientul spre centrul de traumă.
Bibliografie
1
J. Soar et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 8. Cardiac arrest
in special circumstances. Resuscitation 81 (2010) 1400–1433
2
Shimazu S, Shatney CH. Outcomes of trauma patients with no vital signs on hospital admission. J Trauma
1983;23:213–6.
3
Stockinger ZT, McSwain Jr NE. Additional evidence in support of withholding or terminating
cardiopulmonary resuscitation for trauma patients in the field. J Am Coll Surg 2004;198:227–31.
4
Rosemurgy AS, Norris PA, Olson SM, Hurst JM, Albrink MH. Prehospital traumatic cardiac arrest: the cost
of futility. J Trauma 1993;35:468–73.
5
Copass MK, Oreskovich MR, Bladergroen MR, Carrico CJ. Prehospital cardiopulmonary resuscitation of
the critically injured patient. Am J Surg.1984;148:20 –26.
6
Kloeck W. Prehospital advanced CPR in the trauma patient. Trauma Emerg Med. 1993;10:772–776.
7
Bouillon B, Walther T, Kramer M, Neugebauer E. Trauma and circulatory arrest: 224 preclinical
resuscitations in Cologne in 1987–1990 [in German]. Anaesthesist. 1994;43:786 –790.
8
Domeier RM, McSwain Jr NE, Hopson LR, et al. Guidelines for withholding or termination of resuscitation
in prehospital traumatic cardiopulmonary arrest. J Am Coll Surg 2003;196:475–81.
9
Maron BJ, Estes 3rd NA. Commotio cordis. N Engl J Med 2010;362:917–27.
10
Link MS, Estes M, Maron BJ. Sudden death caused by chest wall trauma (commotio cordis). In: Kohl P,
Sachs F, Franz MR, editors. Cardiac mechano-electric feedback and arrhythmias: from pipette to patient.
Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. p. 270–6.
11
American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care Part 10.7: Cardiac Arrest Associated With Trauma Circulation. 2005;112:IV-146-IV-
149
63
II. Impactul multisistemic al traumei
65
10. Şocul în traumă
Definiţie
Din punct de vedere istoric, definiţia şocului a suferit multe modificări de formă cât şi la
nivel conceptual. Primele definiţii au echivalat şocul cu hipotensiunea arterială, ceea ce
reprezenta o simplificare eronată, rezultată din neînţelegerea dimensiunii fenomenelor fizio-
patologice sistemice care se produc în şoc. Se ştie acum faptul că mecanismele de compensare
pot susţine o tensiune arterială care poate fi în limite normale până în stadii avansate ale
şocului şi că fenomenele hemodinamice, cu expresie clinică evidentă, reprezintă doar vârful
icebergului, modificările fiind generalizate, multisistemice şi afectând organismul până la nivel
celular şi subcelular (mitocondria fiind prima afectată).
Astfel, dintr-o perspectivă fiziologică, şocul poate fi definit ca fiind un sindrom deter-
minat de perturbarea sistemică a perfuziei tisulare, care devine inadecvată necesităţilor meta-
bolismului aerob, conducând la hipoxie generalizată şi acumulare de acid lactic. Perfuzia la nivel
tisular poate fi compromisă printr-o scădere globală a debitului cardiac sau printr-o maldis-
tribuţie a acestuia. Numitorul comun al tuturor formelor de şoc este aportul şi/sau utilizarea de
oxigen inadecvate metabolismului aerob tisular, având drept consecinţă carenţa de energie şi
producerea de metaboliţi toxici intermediari. Leziunea celulară iniţială este reversibilă, dar
poate deveni ireversibilă dacă hipoperfuzia tisulară este suficient de îndelungată sau severă
încât să depăşească posibilităţile de compensare la nivel celular. Persistenţa stării de şoc duce la
insuficienţă organică, apoi la leziuni celulare ireversibile şi deces.
Amploarea efectelor şocului poate fi foarte diferită de la un caz la celălalt, încadrându-
se într-un spectru foarte larg, de la tulburări minime, cu vindecare completă, până la tulburări
hemodinamice profunde, disfuncţii organice ireversibile şi deces. Însă, în timp ce magnitudinea
răspunsului organismului gazdei la şoc poate să difere între variatele etiologii ale şocului, natura
calitativă a acestui răspuns este similară oricare ar fi mecanismul cauzal. Astfel, indiferent de
tipul de şoc, răspunsul organismului constă în modificări la nivel cardio-vascular, un răspuns
neuroendocrin şi imunologic.
Clasificare
Clasificarea şocului se bazează pe mai multe criterii. Unul dintre acestea este reprezen-
tat de profilul hemodinamic al pacientului în şoc, respectiv, parametrul hemodinamic modificat
iniţial şi integritatea mecanismelor de compensare. Un al doilea criteriu este cel etiologic/
patogenic, care clasifică şocul în funcţie de factorul declanşator iniţial şi de mecanismul
patogenic aferent.
Profiluri hemodinamice
Clasificarea stărilor de şoc are la bază tipul de reacţie hemodinamică pe care îl declan-
şează la nivelul organismului agresiunea iniţială. Astfel, ştim că presiunea arterială medie este
direct proporţională cu debitul cardiac şi cu rezistenţa vasculară sistemică.
Presiunea arterială medie = debitul cardiac (DC) x rezistenţa vasculară sistemică (RVS)
Urmărind termenii acestei ecuaţii, putem afirma, simplist, faptul că cele două profiluri
hemodinamice caracteristice stărilor de şoc sunt determinate de scăderea primară a unuia din-
tre cei doi factori, cu creşterea compensatorie a celuilalt, în tentativa organismului de a-şi men-
ţine stabilitatea circulatorie . Astfel, în stările hipodinamice scade primar debitul cardiac, iar în
66
stările hiperdinamice, modificarea primară este reducerea rezistenţei vasculare sistemice. Cel
de-al treilea profil hemodinamic menţionat mai jos (reacţia colapsoidă) nu face parte în mod
obişnuit din stările de şoc descrise clasic.
a. reacţia hipodinamică
b. reacţia hiperdinamică
c. reacţia tip colaps - diferită de şoc, mentionată însă pentru a defini hiperparasim-
paticotonia acută
a. Reacţia hipodinamică
- se caracterizează prin scăderea debitului cardiac (DC) şi creşterea compensatorie a
rezistenţei vasculare sistemice (RVS), tahicardie, extremităţi reci, scăderea presiunii
pulsului
- exemple: şoc hipovolemic, şoc cardiogen, şoc obstructiv
- în şocul hipovolemic, presiunile de umplere ale cordului sunt mult scăzute (presiunea
venoasă centrală - PVC, presiunea în capilarul pulmonar - PCP), iar în şocul cardiogen
acestea sunt mult crescute
b. Reacţia hiperdinamică
- este caracteristică SIRS-ului
- este un model fiziopatologic particular, dictat de necesarul metabolic celular foarte
crescut, cu un consum global de oxigen crescut (VO2), care necesită un transport global
de oxigen crescut (DO2)
- se caracterizează prin DC crescut, cu scăderea RVS, presiuni de umplere (PVC, PCP)
normale sau uşor scăzute, tahicardie, creşterea presiunii pulsului- flux sanguin periferic
crescut, dar maldistribuit
c. Reacţia tip colaps

- apare un tonus parasimpatic excesiv, provocat de o reacţie neurovegetativă declanşată
la nivelul hipotalamusului anterior
- se caracterizează prin prăbuşirea brutală a debitului cardiac, hipotensiune marcată,
scăderea fluxului sanguin în toate teritoriile, cu anularea capacităţii de autoreglare a
circulaţiei coronariene şi cerebrale
Mecanisme patogenice
Clasic, se descriu patru tipuri majore de şoc, în funcţie de mecanismul declanşator:
hipovolemic, cardiogen, obstructiv extracardiac şi distributiv - clasificarea Weil-Shubin - vezi
Tabelul 1.1
67
Tabelul 1. Clasificarea şocului modificat după2
Şoc hipovolemic Şoc obstructiv extracardiac
A. Hemoragic: trauma (sângerare internă, ex- A. compresie vasculară extrinsecă: tumori
ternă, retroperitoneală, intraperitoneală mediastinale
etc.), cauze gastro-intestinale B. creşterea presiunii intratoracice: pneumo-
B. Nonhemoragic: deshidratare, vărsături, torax, ventilaţie mecanică cu PEEP* excesiv
diaree, fistule cu debit mare, arsuri, po- C. obstrucţie vasculară intrinsecă: embolie
liurie (cetoacidoză diabetică, diabet insi- pulmonară, embolie gazoasă, tumori, disec-
pid, insuficienţă adrenocorticală), pierderi ţie de aortă, coarctaţie de aortă, hiper-
relative prin acumulare de lichide în „spa- tensiune pulmonară acută
ţiul trei” (pancreatită, peritonită, ascită) D. cauze pericardice: tamponadă pericardică,
pericardită costrictivă
E. cauze diverse: hipervâscozitatea sângelui,
criza de siclemie, policitemia vera
Şoc cardiogen Şoc distributiv
A. afecţiuni miocardice: infarct miocardic A. în cadrul unui sindrom inflamator sistemic
acut, contuzie miocardică, miocardită, car- (SIRS**): sepsis, trauma multiplă, pancrea-
diomiopatii, depresie cardiacă medica- tită, arsuri
mentoasă (β-blocante, blocante de calciu, B. reacţie anafilactică sau anafilactoidă la
antidepresive triciclice etc.), depresie mio- medicamente, veninuri etc
cardică intrinsecă (în cadrul sindromului C. şocul spinal în traumatismele medulare
inflamator sistemic, în acidoză, hipoxemie) D. intoxicaţii: vasodilatatoare, benzodiaze-
B. cauze mecanice: stenoză sau insuficienţă pine etc.
valvulară, defect septal ventricular sau rup- E. cauze endocrine: tireotoxicoză, mixedem,
tură de perete liber ventricular, anevrism insuficienţă adrenocorticală
ventricular
C. tulburări de ritm sau de conducere: tahi-
aritmii, bradiaritmii, bloc atrio-ventricular
* PEEP- positive end-expiratory pressure- presiune pozitivă la şfârşitul expirului
**SIRS- systemic inflammatory response syndrome
Această clasificare are o serie de dezavantaje, fiind o separare artificială a diferitelor

stări de şoc, care în practică se pot asocia sau suprapune. De exemplu, trauma severă este
frecvent asociată cu şocul hipovolemic, îmbinând elemente hipodinamice- hipovolemie absolută
prin pierdere de VSCE, cu elemente hiperdinamice - leziune şi suferinţă tisulară, cu răspuns
inflamator precoce, ceea ce presupune imposibilitatea celulei de extragere şi utilizare a O2,
(oxigenul care ajunge în cantitate mică la periferie este şi prost utilizat). Încadrarea în una din
aceste categorii poate ghida însă diagnosticul şi terapia iniţială.
Transportul oxigenului
Cea mai mare parte a oxigenului din sânge este transportată de către hemoglobina (Hb).
Conţinutul arterial de oxigen (CaO2) este determinat de volumul de oxigen transportat
de Hb (1,34 ml/g Hb), de concentraţia de Hb şi procentul de Hb saturată din sângele arterial.
Procentul de oxigen dizolvat fizic în plasmă este determinat de presiunea parţială a oxigenului în
sângele arterial şi de coeficientul de solubilitate pentru oxigen (0,0031 ml/dl). CaO2 poate fi
exprimată astfel:
68
CaO2 = (Hb × 1,34 × SaO2) + (PaO2 × 0,0031)
Hb = hemoglobina; SaO2 = saturaţia arterială de oxigen; PaO2 = presiunea arterială de oxigen
Astfel, din cei apoximativ 20 ml de oxigen, cât există în mod fiziologic în 100 ml de
sânge, marea majoritate este legată de Hb – 98,5%, forma dizolvată având o pondere extrem de
redusă – 1,5%, dar extrem de importantă deoarece dictează presiunea parţială a oxigenului în
sânge (paO2).
Ionul de fier bivalent (Fe ++) este singurul capabil să lege în mod reversibil atomii de
oxigen. Saturarea Hb cu oxigen se exprimă procentual, faţă de cantitatea totală de oxigen pe
care o poate lega Hb, iar încărcarea Hb cu oxigen, influenţată de paO2, variază în mod neliniar.
La SaO2 peste 90%, creşterile paO2 nu sunt urmate de creşteri proporţionale ale SaO2. În condiţii
fiziologice SaO2 este de 97-98%, iar paO2 100 mmHg. La un paO2 de 60 mmHg corespunde o
saturație de 90%: această valoare a paO2 este semnificativă, deoarece la valori mai mici ale
paO2, scăderi minime ale paO2 determină desaturare importantă, cu prăbușirea transportului
de oxigen la ţesuturi.
Un alt punct important al curbei este reprezentat de valoarea paO2 la care saturaţia
oxihemoglobinei este de 50% - p50, care în mod normal este de 26-27 mmHg. Modificarea
acestei valori defineşte deplasarea, spre stânga sau spre dreapta, a curbei de disociere a
oxihemoglobinei.
Deplasarea spre stânga (scăderea p50) apare în condiţii de alcaloză, hipotermie,
scăderea nivelelor de 2,3 difosfoglicerat (2,3 DPG), scăderea paCO2-ului. Afinitatea Hb pentru
O2, este crescută, ea se va satura mai bine la nivel pulmonar, dar va ceda mai greu O2 la ţesuturi,
ceea ce în ansamblu este dezavantajos.
Deplasarea spre dreapta (creşterea p50) apare în condiţii de acidoză, febră, creşterea
nivelelor de 2,3 DPG şi are consecinţe favorabile în ceea ce priveşte cedarea O2-ului la ţesuturi.
Curba de disociere a oxihemoglobinei
Aportul de oxigen
Aportul de oxigen la nivel tisular (DO2) este produsul dintre CaO2 şi volumul de sânge
transportat la ţesuturi în unitatea de timp (debitul cardiac):
DO2 = CaO2 × DC
DO2 = aportul de oxigen (ml/min);
CaO2 = conţinutul arterial de oxigen (mlO2/l sânge);
DC = debitul cardiac (l/min)
69
Dacă CaO2 normal este 200 mlO2/l sânge şi DC de repaus este 5 l/min, atunci DO2
normal în repaus este 1000 ml/min. Conţinutul de oxigen în sângele care se întoarce de la
ţesuturi poate fi obţinut prin măsurarea conţinutului de O2 în sângele venos amestecat (CvO2),
care este în mod normal 150 mlO2/l sânge. În cazul exemplului de mai sus întoarcerea de oxigen
va fi 750 ml/min. Astfel, în condiţii bazale, numai 25% din aportul de oxigen este extras la nivel
tisular existând un important mecanism de rezervă.
Consumul de oxigen (VO2) poate fi calculat din ecuaţia lui Fick:3

VO2 = DO2 – întoarcerea de O2
VO2 normal în condiţii bazale este 250 ml/min. Când VO2 este crescut, DO2 este
menţinut prin creşterea DC sau a extracţiei de oxigen la nivel tisular (creşterea diferenţei
arterio-venoase de oxigen) sau prin ambele mecanisme.
Scăderea debitului cardiac reduce transportul de oxigen la nivel tisular periferic.
Ţesuturile care îşi pot menţine consumul de oxigen prin creşterea extracţiei de oxigen
determină mărirea diferenţei arterio-venoase de oxigen [C(a-v)O2]. Când acest mecanism
compensator este depăşit are loc virarea metabolismului de la aerob la anaerob cu producerea
exagerată de acid lactic; apar hipoxia şi acidoza lactică.
Forme de şoc întâlnite la pacientul traumatizat

Şoc hipovolemic: hemoragic
Şoc cardiogen: Contuzie miocardică, Sindrom coronarian acut
Şoc obstructiv: Tamponada cardiacă, Pneumotorax sufocant, Trombembolism pulmonar
Şoc distributiv: Şoc septic, neurogen
Şoc traumatic4
La pacientul traumatizat cea mai frecventă formă de şoc este şocul hemoragic. Însă unii
pacienţi pot prezenta şi şoc cardiogen, septic sau spinal. Prezenţa unui pneumotorax sufocant
sau a hemopericardului poate determina şoc obstructiv.
În acest capitol ne vom concentra, în primul rând asupra şocului hemoragic (hipovole-
mic) ca prototip al reacţiei hipodinamice. Dintre manifestările sistemice ale şocului vom prezen-
ta mai jos răspunsul neuroendocrin şi modificările macrocirculatorii şi microcirculatorii secunda-
re. Răspunsul imunologic şi inflamator al organismului la stările de şoc sunt tratate în alt capitol.
Şocul hipovolemic
Fiziopatologie
Răspunsul compensator al circulaţiei

Pierderea acută masivă de sânge induce declanşarea imediată şi susţinută a unor casca-
de neuroumorale şi a unor răspunsuri reflexe, care acţionează prin intermediul circulaţiei
periferice şi a sistemului renal, în vederea restabilirii volumului intravascular şi a presiunii
arteriale. Scopul final este menţinerea debitului de perfuzie cerebral şi coronarian. Sistemul
cardio-circulator posedă o serie de sisteme de reglare nervoase şi umorale, la care se adaugă
controlul metabolic local al rezistenţei vasculare, în scopul menţinerii presiunii arteriale medii
(PAM) şi a DC (debit cardiac).
PAM depinde de RVS (rezistenţa vasculară sistemică) şi de DC, conform formulei:
PAM= DC x RVS.
70
• RVS depinde în principal de tonusul musculaturii netede vasculare, aflat sub controlul
sistemului adrenergic, sistemului renină - angiotensină – aldosteron (sistemul RAA) şi
este influenţat de mecanismele locale de control (endoteliu capilar).
• DC depinde de volumul bătaie şi de frecvenţa cardiacă (FC), după formula DC= volumul
bătaie x FC. Volumul bătaie depinde de trei factori: presarcină, postsarcină şi
contractilitate.
Mecanismele de control pot fi împărţite astfel:
a. mecanisme de acţiune pe termen scurt
b. mecanisme de acţiune pe termen mediu
c. mecanisme de acţiune pe termen lung
Mecanismele de control pe termen scurt acţionează în decurs de secunde-minute, sunt
în mare parte nervoase, bazându-se pe feed-back-ul baroreceptorilor şi chemoreceptorilor din
vasele sanguine şi cord şi pe sistemul nervos vegetativ, care reglează funcţia cardiacă şi
diametrul arteriolar- reacţia simpatoadrenergică.
Mecanismele de acţiune pe termen mediu sunt de origine hormonală și se activează în
decurs de minute până la ore. Hipotensiunea acută stimulează medulosuprarenala care
descarcă catecolamine, activând eliberarea de renină, cu activarea consecutivă a angiotensinei.
La nivel hipotalamic va fi stimulată sinteza de vasopresină, cu efect antidiuretic şi vasopresor.
Mecanismele de acţiune pe termen lung se activează în decurs de ore până la zile, sunt
predominent hormonale şi renale; sunt reprezentate de sistemul renină – angiotensină –
aldosteron şi de alţi hormoni (hipofizari, tiroidieni), care sunt implicaţi în reglarea rezistenţei
arteriolare şi a volumului sanguin.5
Răspunsul neuro-endocrin la şoc

Reacţia simpatoadrenergică în şoc
Hipotensiunea stimulează iniţial baroreceptorii de joasă presiune (atriu drept, vena
cavă) şi în mai mică măsură chemoreceptorii, determinând creşterea activităţii nervoase sim-
patice cu descărcarea în circulaţie, de la nivelul lanţului simpatic paravertebral sau ganglionilor
prevertebrali, de noradrenalină. Efectul va fi de venoconstricţie, cu creşterea întoarcerii venoa-
se, deci a presarcinii. Este un mecanism compensator care permite menţinerea tensiunii arte-
riale la pierderi ale VSCE de până la 20%. La pierderi de peste 20% sunt stimulaţi baroreceptorii
de înaltă presiune (sinocarotidieni, din arcul aortic); reacţia simpatoadrenergică este amplificată
prin eliberarea catecolaminelor (predominant adrenalină) de la nivelul celulelor cromafine ale
medulosuprarenalei (MSR). Vasoconstricţia rezultată (efect α1-adrenergic), împreună cu efectele
inotrop pozitiv şi cronotrop (efect β1-adrenergic) pozitiv contribuie la restabilirea presiunii
arteriale şi a debitului cardiac. Gradul de arterioloconstricţie într-un anumit teritoriu este
dependent de densitatea de receptori α-adrenergici, astfel apare o redistributie regională a
fluxului sanguin, dinspre organele bogate în receptori α (teritoriul splahnic şi renal, tegumente)
spre organele sărace în aceşti receptori (creier, cord), menţinându-se astfel o circulaţie prefe-
renţială a organelor vitale, “sacrificând’ în mod deliberat organele mai puţin sensibile la hipoxie.
Concentraţiile plasmatice de catecolamine sunt extrem de mari în timpul şocului (fiind
depăşite doar de cele măsurate după stopul cardiac sau traumatismele cranio-cerebrale severe).
Efectul iniţial al eliberării acute de catecolamine este la nivelul sistemului circulator. Efectul
β1-adrenergic al adrenalinei produce creşterea contractilităţii miocardice şi a frecvenţei car-
diace, ceea ce duce în timp la creşterea debitului cardiac, iar vasoconstricţia arterială şi venoasă,
sub efectul predominent α1-adrenergic al noradrenalinei produce, cum s-a arătat mai sus, o
71
redistribuţie a fluxului sanguin, cu „centralizarea” circulaţiei preferenţial la nivelul cordului şi
creierului. Pentru a suplimenta volumul sanguin circulant sunt mobilizate rezervele de sânge de
la nivelul ficatului, splinei, patului splanhnic, ţesutului subcutanat, venelor mari şi circulaţiei
pulmonare. Este scăzut fluxul sanguin splanhnic şi hepatic, perfuzia tegumentului, a muşchiului
scheletic şi a ţesutului adipos.5
Efectele catecolaminelor la nivel renal (unde în mod normal ajunge circa 1/4 din debitul
cardiac) sunt marcante. Cortexul renal este bogat inervat de fibre nervoase simpatice. Vaso-
constricţia simpatică este importantă la nivelul cortexului renal, aceasta fiind zona cea mai
expusă leziunilor ischemice în condiţii de şoc. Apare, astfel, o relativă redistribuţie a fluxului san-
guin renal de la nivelul zonei corticale externe spre regiunea internă (zona juxtamedulară).
Stimularea simpatică determină şi eliberarea de renină, care iniţiază producerea de angioten-
sină şi amplifică vasoconstricţia renală. Dacă aceste răspunsuri compensatorii sunt prelungite,
vasoconstricţia persistentă produce ischemie şi leziuni la nivelul rinichiului şi se creează un cerc
vicios. Ischemia renală susţinută produce leziuni reversibile iniţial (necroza tubulară acută) şi în
final ireversibile (necroza corticală bilaterală).
Hipoperfuzia şi ischemia mucoasei intestinale produc ulceraţii de stres şi permit elibe-
rarea endotoxinelor bacteriene în circulaţie, exacerbând starea de şoc. Hipoperfuzia şi leziunile
la nivel pancreatic eliberează polipeptide depresoare miocardice.
Catecolaminele mediază şi unele răspunsuri metabolice importante în şoc: creşte
glicogenoliza şi lipoliza, inhibă acţiunea periferică a insulinei asupra hexokinazei şi lipoprotein
lipazei, având ca rezultat creşterea glicemiei şi a acizilor graşi liberi circulanţi (asigurarea
substratului energetic).
Sistemul Renină-Angiotensină-Aldosteron
Activarea sistemul renină – angiotensină – aldosteron debutează cu o latenţă de câteva
ore, dar poate fi susţinută pe parcursul a zile sau săptămâni. Scăderea concentraţiei plasmatice
de sodiu, scăderea întinderii arteriolei aferente (datorată presiunii arteriale reduse) şi stimu-
larea simpatică β1-adrenergică induc eliberarea de renină de la nivelul celulelor juxtaglo-
merulare. Renina catalizează scindarea angiotensinogenului, alfa2-globulina hepatică circulantă
inactivă, la angiotensină I (decapeptid), care este convertit apoi în angiotensină II (octapeptid)
de către enzima de conversie a angiotensinei, localizată la nivelul celulelor endoteliale. Angio-
tensina II este vasoconstrictorul predominant al acestui sistem. În mod normal, mediază vaso-
constricţia arteriolei eferente, cu menţinerea ratei de filtrare glomerulară şi a fracţiei de filtrare
în condiţiile scăderii moderate a fluxului sanguin renal şi stimulează eliberarea de aldosteron. În
condiţii severe de stres, descărcarea de angiotensină II produce vasoconstricţie intensă a arte-
riolei aferente şi exacerbează ischemia corticalei renale. Activarea sistemului renină- angio-
tensină - aldosteron poate juca un rol important în perpetuarea ischemiei renale consecutive
insultei hemodinamice iniţiale.4, 5, 6
La nivelul zonei glomerulare a cortexului suprarenalei, angiotensina II este convertită în
angiotensina III (heptapeptid), care stimulează sinteza de aldosteron. Aldosteronul circulant se
leagă de un receptor citosolic de la nivelul celulelor tubulare renale şi este transferat în nucleu
unde induce transcrierea ARN şi sinteza unor proteine care mediază efectul său. De aceea,
există o latenţă de 1–2 ore între sinteza aldosteronului şi debutul acţiunii sale. Efectul major al
acestui hormon steroid constă în creşterea retenţiei de sodiu şi apă la nivelul tubilor contorţi
distali, la schimb cu potasiu şi ioni de hidrogen, ceea ce duce la creşterea volumului
intravascular şi alcaloză metabolică hipokalemică.
72
Figura 1. Sistemul renină – angiotensină în şoc
Hormonul antidiuretic (vasopresina)

Vasopresina este sintetizată în hipotalamus, la nivelul nucleilor supraoptic şi para-
ventricular şi stocată în hipofiza posterioară. Acţiunea principală a vasopresinei este asupra
receptorilor V1 de la nivelul celulelor tubilor colectori şi are ca efect creşterea reabsorbţiei de
apă. Ca rezultat, creşte osmolaritatea urinară şi apare retenţia de apă. La concentraţii foarte
mari vasopresina acţionează asupra receptorilor arteriolari V2 şi produce vasoconstricţie.
Eliberarea vasopresinei este stimulată prin cel puţin patru mecanisme:
• stimularea osmoreceptorilor hipotalamici, sensibili exclusiv la modificările osmolarităţii
serice; astfel apare retenţia de apă în stările de deshidratare
• stimularea baroreceptorilor de la nivelul atriului drept şi venelor pulmonare, prin
scăderea volumului sanguin circulant
• răspunsul cortexului cerebral la factori psihogenici, cum ar fi durerea şi anxietatea
• stimularea baroreceptorilor aortici şi carotidieni, prin scăderea presiunii arteriale
În şoc, stimularea puternică a baroreceptorilor eliberează nivele extrem de mari de
vasopresină, ceea ce contribuie la răspunsul vasopresor general. Angiotensina II poate stimula
consecutiv eliberarea de vasopresină, astfel încât retenţia de apă apare indiferent dacă alte
sisteme vasoconstrictoare sunt activate sau nu.
Răspunsul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian în şoc

În timpul şocului se eliberează unii hormoni hipofizari, astfel încât sunt crescute nivelele
circulante ale adrenocorticotrop hormonului (ACTH), hormonului de creştere (GH) şi a vasopre-
sinei. β endorfina este derivată din aceeaşi moleculă precursor ca şi ACTH-ul, pro-opiome-
lanocortina (POMC) şi nivelele plasmatice ale acestei peptide cresc şi ele în şoc. S-a emis ipoteza
că aceasta sau alte peptide opioide endogene (de exemplu enkefalinele) pot fi parţial res-
ponsabile pentru unele dintre modificările cardiovasculare ce apar în şoc. Nivelul plasmatic de
cortizol creşte marcat în şoc, ritmul normal circadian se pierde şi pot aparea peak-uri secretorii
la anumite intervale. Spre deosebire de catecolamine, care acţionează direct, efectul cortizolului
este mediat enzimatic. Debutul efectului poate avea o latenţă de câteva ore, dar, odată iniţiat,
poate persista timp de mai multe ore sau zile după injuria iniţială.6
73
Cortizolul are următoarele efecte:
• creşte responsivitatea miocardului şi a vaselor la catecolamine
• stimulează catabolismul prin proteoliză şi gluconeogeneză (iniţial creşte producţia
hepatică de glucoză şi asigură astfel substrat energetic, mai ales pentru ţesuturile
ischemice; catabolismul proteic poate persista timp de zile, având ca rezultat scăderea
masei musculare şi consumul proteinelor funcţionale, ceea ce predispune la complicaţii
septice şi întârzierea vindecării plăgilor)
• inhibă acţiunea periferică a insulinei, accentuând hiperglicemia
• inhibă fosfolipaza A2, care catalizează eliberarea acidului arahidonic din membranele
lipidice; acidul arahidonic este precursor al prostaglandinelor, tromboxanilor, leuco-
trienelor şi factorului activator al plachetelor (PAF), mediatori importanţi în răspunsul
microcirculaţiei la şoc
Peptide opioide endogene

În şoc apare sinteza simultană de hormoni steroizi şi opioide endogene. Opioidele
endogene pot contribui la scăderea percepţiei durerii şi la persistenţa hipotensiunii, deoarece
au capacitatea de a modula comportamentul, percepţia durerii, ventilaţia, tonusul vasomotor,
frecvenţa cardiacă, temperatura şi imunitatea.
Au fost identificate trei clase de opioide endogene: proopiomelanocortina, proenke-
falina şi prodynorfina. Originea lor este în cea mai mare parte în creier, hipotalamus, adeno-
hipofiză şi medulosuprarenală, iar acţiunile lor sunt atât la nivel central (medular şi cerebral),
cât şi periferic (leucocite, miocite).
Hormonii tiroidieni
Rolul tiroidei în şoc nu este pe deplin elucidat, deşi modificările funcţiei tiroidiene sunt
comune la pacienţii critici, iar hormonii tiroidieni T4 şi T3 amplifică reacţia la stres.
Hormonii tiroidieni cresc consumul de oxigen, producţia de căldură şi minut volumul
respirator; au efecte intrinseci inotrop şi cronotrop pozitive şi potenţează efectele catecolami-
nelor, glucagonului şi cortizolului. Cel mai important factor reglator al sintezei de hormoni
tiroidieni este TSH-ul, hormon adenohipofizar a cărui eliberare este modulată de TRH. Studii
efectuate pe animale cu model de şoc hemoragic, au demonstrat că supravieţuitorii au avut
nivele semnificativ mai mari de TRH la nivel hipotalamic comparativ cu modelele animale care
nu au supravieţuit.
Modificări ale microcirculaţiei în şoc

Microcirculaţia – arteriole, pat capilar, venule şi metaarteriole – reprezintă calea finală
pentru eliberarea oxigenului la nivel tisular. O funcţie hemodinamică globală adecvată nu în-
seamnă nimic dacă există disfuncţii microcirculatorii, iar oxigenul şi nutrienţii nu pot fi eliberaţi la
nivel tisular, respectiv produşii de metabolism tisular nu pot fi transportaţi de la acest nivel. Într-
adevăr, cea mai concisă definiţie a şocului este: perfuzie inadecvată la nivelul microcirculaţiei.
Modificările microcirculaţiei în şoc constau în:
1. modificări ale schimburilor capilare cu ţesuturile
2. maldistribuţie
3. şunt arterio-venos
4. modificări reologice ale sângelui
5. modificări structurale ale endoteliului capilar.
74
Modificări ale schimburilor capilare cu ţesuturile
Schimburile dintre capilare şi ţesuturi sunt influenţate de valorile presiunilor hidro-
statice şi coloid-osmotice, conform legii lui Starling. Presiunea hidrostatică tinde să trimită apa
în afara compartimentului respectiv, iar presiunea coloid-osmotică are efect invers. Fluxul net
dinspre capilar spre spaţiul interstiţial sau invers va fi determinat, astfel, de diferenţele de
presiuni hidrostatice, respectiv osmotice între cele două compartimente, după formula:
Fluxul= k[ (pHc- pHi)- δ (pC-Oc- pC-Oi) ], unde pHc şi pHi sunt presiunile hidrostatice capilare,
respectiv interstiţiale, pC-Oc şi pC-Oi sunt presiunile coloid-osmotice capilare, respectiv interstiţiale,
k- este o constantă dependentă de proprietăţile şi suprafaţa sistemului capilar, iar δ este
coeficientul de reflexie, care indică permeabilitatea pentru proteine a membranei respective.
În mod fiziologic, la capătul arteriolar al capilarului sunt următoarele valori presionale:
pHc- 32 mmHg, pHi- 3 mmHg, pC-Oc- 25 mmHg şi pC-Oi- 5 mmHg, astfel încât va rezulta o forţă
efectivă de filtrare de 9 mmHg, iar apa trece din capilar în interstiţiu. La capătul venular al
capilarul presiunea hidrostatica scade la 17 mmHg, apa va trece din interstiţiu spre capilar, forţa
efectivă de resorbţie fiind de 6 mmHg. Există o diferenţă de 3 mmHg între forţa efectivă de
filtrare şi cea de resorbţie, astfel încât la capătul venular al capilarul se absoarbe doar 90% din
apa filtrată, restul de 10% fiind preluat de circulaţia limfatică.
În prima etapă, când predomină venoconstricţia, nu au loc modificări importante la
nivelul microcirculaţiei. Ulterior însă, din cauza arterioloconstricţiei, scade presiunea hidro-
statică intracapilară, cu posibilă inversare a fluxului la capătul arteriolar al capilarului, dinspre
interstiţiu spre vas. Este un fenomenul compensator al hipovolemiei, se numeşte fenomenul de
umplere transcapilară şi poate aduce în vas pâna la 2000 ml în decurs de câteva ore.
După o anumită durată critică de şoc, sub influenţa atât a factorilor locali (hipoxemie,
acidoză tisulară), cât şi a modificărilor externe, arteriolele mici precapilare îşi pierd tonusul
vascular. Persistenţa constricţiei venulare şi obstrucţia cu detritusuri celulare permit afluxul de
sânge, dar nu şi efluxul acestuia. Presiunea hidrostatică în capilar creşte, accentuând pierderea
de lichid intravascular în spaţiul interstiţial. Aceasta creşte edemul, îndepărtează celulele de
sursa de micronutrienţi şi agravează hipoxia celulară şi acidoza. De asemenea, se produce staza
şi sechestrarea sângelui în patul capilar, ceea ce iniţiază coagularea intravasculară. Fenomenul
se numeşte scurgere capilară (leakeage capilar) şi agravează, în cerc vicios, hipovolemia.
Maldistribuţia
Maldistribuţia reprezintă perturbarea repartiţiei fluxului sanguin în acelaşi teritoriu
capilar- vezi circulaţia renală de exemplu, fiind un fenomen ce contribuie la suferinţa de organ.
Aceasta apare la nivelul sectorului ramificaţiilor arteriolare, care acţionează ca un
„sfincter pre-capilar” (realiate mai mult funcţională decât anatomică).
Şuntul arterio-venos
Şuntul arterio-venos se produce tot la nivelul ramificaţiilor arteriolare. În funcţie de
tonusul arteriolar, sângele poate trece de la capătul arteriolar la capătul venos al capilarului pe
un traiect lung, mediu sau scurt, ultima variantă scurtcircuitând sectorul capilar. Ca şi maldis-
tribuţia, şuntul arterio-venos este o realitate mai degrabă fiziologică, nefiind dovedită anatomic.
Modificări reologice ale sângelui

În stadii avansate de şoc, cu arteriolodilataţie şi venoconstricţie, viteza de circulaţie a
sângelui va fi mult încetinită, cu creşterea vâscozităţii acestuia, alterarea funcţiilor elementelor
75
figurate, facilitarea agregabilităţii acestora şi anoxie stagnantă, în final cu compromiterea
sistemului capilar.
Modificări structurale ale endoteliului capilar

Apar leziuni ale membranei endoteliale, cu tulburări de permeabilitate capilară şi în final
moarte celulară. Aceasta este calea finală comună în toate formele de şoc, indiferent de
etiologia iniţială a acestuia, ce conduce spre disfuncţii organice şi în final spre deces.6, 7, 8
Modificările la nivel celular

Fosforilarea oxidativă la nivel mitocondrial este procesul metabolic cel mai dependent
de oxigen, prin urmare, este şi primul afectat de un aport inadecvat de oxigen la nivel tisular.
Scăderea aportului de oxigen diminuează intensitatea acestui proces metabolic, reducând im-
plicit şi formarea de adenozin-trifosfat (ATP), care reprezintă combustibilul principal al funcţio-
nării celulei. Astfel, în prezenţa oxigenului (glicoliza aerobă), piruvatul, produsul final al glicolizei
intră în ciclul Krebs pentru continuarea metabolismului oxidativ. Fiecare mol de glucoză este în
cele din urmă metabolizat în apă şi dioxid de carbon cu producerea a 36 moli de ATP. Când
aportul de oxigen este inadecvat necesităţilor tisulare, glicoliza aerobă încetează. Metabolismul
se converteşte la anaerobioză, glicoliza anaerobă implicând transformarea citoplasmatică a 1
mol de glucoză în 2 moli de acid piruvic pe parcursul a 10 reacţii chimice succesive, cu
producerea a doar 2 moli de ATP. Se acumulează piruvat, care în prezenţa ionilor de hidrogen
este convertit în acid lactic. Acumularea de acid lactic produce vasodilataţie locală, deprimă
funcţia miocardică şi scade sensibilitatea vasculară la catecolamine. În plus, depleţia adeno-
zintrifosfatului încetineşte activitatea ATP-azelor membranare NA/K-dependente şi, în conse-
cinţă, sunt afectate reglarea potenţialului de membrană şi a volumului celular, precum şi a
permeabilităţii membranei cu alterarea echilibrului ionic şi hidric de o parte şi de alta a
membranelor. Influxul de sodiu este urmat de infuxul de apă, ceea ce disturbă şi mai mult
funcţionalitatea celulelor şi duce la distrugerea organitelor intracelulare, ducând în final la
moartea celulelor prin necroză. De asemenea, hipoperfuzia şi privarea de oxigen a celulelor
duce la moartea acestora prin apoptoză.9
Diagnosticul şocului hemoragic

Profilul hemodinamic în şocul hemoragic
DC RVS PCW PVC SvO2

Şoc hipovolemic ↓ ↑ ↓ ↓ ↓
DC = debit cardiac; RVS = rezistenţa vasculară sistemică; PCW = presiune capilară blocată (wedge
pressure); PVC = presiune venoasă centrală; SvO2 = saturaţie de oxigen a sângelui venos amestecat
Şocul hipovolemic este caracterizat prin scăderea marcată a presiunilor şi volumelor

diastolice de umplere cardiacă, având ca rezultat scăderea volumului bătaie. Debitul cardiac
este parţial menţinut prin tahicardie compensatorie. Creşterile reflexe ale RVP şi contractilităţii
miocardice, mediate prin mecanisme neuroumorale şi asociate cu autoreglare intrinsecă menţin
perfuzia la nivelul creierului şi cordului. Cu toate acestea, dacă pierderea de sânge depăşeşte
20-25% din VSCE, aceste mecanisme nu mai sunt eficace şi apare hipotensiunea arterială şi
scăderea debitului cardiac.8
76
Manifestările clinice în şocul hemoragic
Volumul sanguin normal al unui adult este de aproximativ 70 ml/kgc şi hipotensiunea
este evidentă, de obicei, după o pierdere acută de aproximativ 1500 ml sânge sau mai mult.
Devin evidente atât manifestările clinice clasice, cum ar fi: tahicardie cu puls filiform, tahipnee,
vene jugulare şi periferice colabate, cât şi unele din semnele iniţiale ale compromiterii perfuziei
tisulare, cum ar fi: tegumente palide, reci şi umede cu creşterea timpului de reumplere capilară
peste 2 sec., scăderea debitului urinar, alterarea statusului mental.
Factorii care determină tabloul clinic al hemoragiei acute includ etiologia, durata şi
severitatea hemoragiei precum şi vârsta pacientului şi condiţiile medicale asociate. Şocul
hemoragic trebuie deosebit de alte cauze de şoc asociate cu trauma, cum ar fi tamponada
cardiacă (triada Beck, atenţie! în condiţii de hipovolemie jugularele turgescente lipsesc!),
pneumotoraxul în tensiune (murmur vezicular diminuat unilateral, insuficienţa respiratorie, cu
insuficienţă cardiacă hipodiastolică) şi leziuni ale măduvei spinale (deficite neurologice,
tegument cald şi o frecvenţă a pulsului mai scazută decât cea aşteptată).10,11
Pacienţii taraţi, vârstnici, cu afecţiuni cardiace preexistente pot avea semne şi simptome
mult mai severe la pierderi de sânge mai mici. Unele medicamente, cum ar fi β blocantele pot
masca semnele şi simptomele precoce ale hemoragiei (în principal tahicardia). Pe de altă parte,
pacienţii tineri pot pierde cantităţi considerabile de sânge fără ca semnele clinice să apară.
În general, există, totuşi, o evoluţie predictibilă a evenimentelor patologice pe care le stră-
bate pacientul pe măsura ce perfuzia tisulară se diminuează şi se dezvoltă şocul - vezi Tabelul 212
Tabelul 2. Evoluţia predictibilă a evenimentelor patologice în hipovolemie

Gradul hipovolemiei Minim Mijlociu Moderat Sever
1 2 3 4
Procent de sânge pierdut 10% 20% 30% peste 40%
Volum sanguin pierdut (ml) 500 1000 1500 peste 2000
Fiziopatologie centralizarea centralizarea scăderea per- scăderea perfu-
circulaţiei circulaţiei fuziei la nivel ziei în organele
splahnic vitale (cord şi
creier)
Frecvenţa cardiacă (min-1) normală 100–120 120–140 peste 140
Amplitudinea pulsului normală normală sau Scăzută puls filiform
scăzută
T.A. (mm Hg) normală hipotensiune T.A.S. < 100 T.A.S. < 80
ortostatică
Frecvenţa respiratorie (min-1) 14 – 20 20 – 30 30 – 40 peste 35
Index de şoc (AV/TA) 1 1 1,1 1,5
Status mental normal anxios anxios şi confuz confuz spre
letargic
Debit urinar (ml/oră) normal 20 – 30 10 – 20 Oliguria
(1 ml/kgc oră)
PVC (cm. apă) Normal -3 -5 -8
Senzaţie de sete – – + +++
Timp de reumplere capilară normal tegumente reci tegumente reci Tegumente reci
(1 sec) şi palide (1 sec) şi palide şi cianoză peri-
(peste 2 sec) ferică (absent)
77
Estimarea pierderilor sanguine se poate face pe baza următoarei formule de calcul:
PS = VST (Htn - Hta / Htn)
PS = pierderi sanguine; Htn = hematocrit normal/iniţial; Hta=hematocrit actual; VST = volum
sanguin total (nou născut = 90 ml / kgc; sugari = 80 ml / kgc; adult = 70 ml/kgc)
Indicatorii hipoperfuziei la un pacient traumatic pot fi sistematizaţi astfel:
Examen clinic
• Tegumente umede, reci transpirate
• Alterarea statusului mental (anxietate, confuzie, letargie, comă)
• Scaderea debitului urinar
• Preungirea timpului de umplere capilară
Semne vitale
• Iniţial pot fi normale
• Tahicardie sau bradicardie
• Hipotensiune arterială
• Tahipnee
• Hipotermie
• Indexul de soc (AV/TA sistolică) > 0,9
Markeri metabolici
• Acidoză metabolică
• Lactat crescut
• Creșterea excesului de baze
Monitorizarea pacientului în şoc

Monitorizarea iniţială a pacientului în şoc include determinarea neinvazivă a semnelor
vitale, frecvenţa cardiacă şi debitul urinar. Presiunea arterială poate fi măsurată cu manşeta,
dar, de cele mai multe ori, este subestimată în anumite condiţii, cum ar fi afecţiuni vasculare
periferice, tahicardie cu presiune scăzută a pulsului, ritm neregulat, terapie vasopresoare.
Când hipotensiunea este profundă şi pacientul nu răspunde la măsurile iniţiale de
resuscitare sau sunt prezente semnele clinice de şoc, este indicată monitorizarea invazivă a
presiunii arteriale medii prin cateterizare arterială.
Cateterul venos central este deseori plasat de la început în managementul şocului, fiind
uşor de monitorizat valoarea presiunii venoase centrale (PVC). PVC-ul, însă, nu reprezintă o moni-
torizare riguroasă a resuscitării volemice şi trebuie utilizată doar în scop orientativ. De exemplu, o
presiune venoasă centrală iniţială scăzută (mai mică de 5 mmHg) poate indica hipovolemie.
Sistematizând metodele de monitorizare, acestea le putem clasifica în:
Monitorizare non-invazivă:
• EKG
• Pulsoximetrie
• Capnografie
• Diureza orara
• Temperatura
Monitorizare invazivă
• PAM (cateter arterial)
• PVC (cateter venos periferic)
• PAP-PCWP (cateter Swan-Ganz)/SvO2
• Ecocardiografie ± transesofagiană
78
Analize de laborator
• Grup sanguin
• Hemograma + trombocite
• Electroliţi serici şi urinari
• Glicemie
• Teste de coagulare
• AST, ALT, gGTP, FA, Bilirubina
• Uree, creatinină.
Parametrii pe care îi monitorizăm sunt:

Parametrii convenţionali: TA, PVC, ECG, Diureza orara, Temperatura , Hb/Ht
Parametrii macrocirculatori: IC, SVO2 , DO2 , VO2 , O2ER
Parametrii microcirculatori: Exces de baze, gaura anionică, Lactat, pH gastric.
Managementul pacientului în şoc hemoragic

Scopul principal al tratamentului şocului hemoragic este acela de a restabili aportul de
oxigen la nivel tisular, corectând în acelaşi timp cauza determinantă. Întârzierea în stabilirea
diagnosticului, în realizarea hemostazei sau în iniţierea resuscitării volemice determină creş-
terea mortalităţii.
Resuscitarea suboptimală determină corectarea insuficientă a hipoperfuziei, cu apariţia
de leziuni celulare ireversibile, cu posibila dezvoltare a insuficienţei organelor vitale, ceea ce
trebuie evitat. De asemenea, resuscitarea hidroelectrolitică excesivă este nocivă deoarece duce
la agravarea coagulopatiei acute posttraumatice, exacerbrează sindroamele de compartiment
ale extremităţilor, duce la apariţia sindromului de compartiment abdominal secundar şi a ARDS.
Managementul şocului hemoragic implică mai multe etape .
În primul rând se suspectează existenţa unei hemoragii active (chiar dacă parametrii
hemodinamici sunt iniţial normali) pe baza criteriilor cinematice şi a leziunilor anatomice.
Semnele clinice prezentate mai sus ne ajută să estimăm volumul pierderilor sanguine şi stabilim
gradul de gravitate al şocului.
Hemoragia activă şi şocul hemoragic reprezintă una dintre leziunile rapid letale diagnos-
ticate la evaluarea primară, astfel că, pacientul este examinat conform formulei mnemotehnice:
ABCDE. Astfel, inițial, căile aeriene sunt eliberate şi protezate, dacă este necesar; ulterior se
trece la evaluarea respiraţiei şi la tratamentul leziunilor rapid letale; în paralel se evaluează
funcţia circulatorie şi se estimează gradul pierderilor sanguine, se începe resuscitarea volemică.
Dacă hemoragia este externă se tentează hemostaza prin pansamente compresive, iar dacă
hemoragia este internă, în paralel cu repleţia volemică, pacientul se transportă de urgenţă la
spital pentru hemostază chirurgicală sau angiografie cu embolizare.10
Accesul venos
Conform ecuaţiei lui Poiseuille, debitul printr-o canulă fiind direct proporţional cu
diametrul şi invers proporţional cu lungimea canulei, repleţia volemică este mai eficientă dacă
se face prin două canule periferice de calibru mare, decât pe cale centrală. Se montează două
linii intravenoase de diametru 14-16 G, la nivelul fosei antecubitale.8,10
Când abordul periferic este limitat sau imposibil de efectuat (eşuări repetate de către
personal experimentat), se stabileşte indicaţia de abord venos central. Se preferă canularea
venei femurale (datorită variabilităţii anatomice minime şi a identificării rapide a venei) prin
79
tehnica Seldinger. Alte alternative sunt vena subclavie sau vena jugulară internă, de preferat pe
aceeaşi parte pe care este montat şi drenajul pleural (dacă acesta este prezent). Manevra de
cateterizare venoasă centrală trebuie să fie rapidă şi trebuie să fie executată de un medic
experimentat. La copiii sub 6 ani se tentează perfuzia intraosoasă înaintea cateterizării centrale.
Fluidele administrate
Fluidele utilizate pentru resuscitare au reprezentat şi ele un subiect de controverse şi
dezbateri. Atât ghidul ESA cât şi ghidul ATLS recomandă în etapa iniţială administrarea de soluţii
cristaloide, soluţii saline hipertone, iar dacă pacientul este intens instabil hemodinamic se
recomandă administrarea coloizilor, dar doar în dozele şi limitele prescrise pentru coloidul
respectiv. Dacă se decide administrarea de coloid se vor evita dextranii şi se vor administra
coloizi pe bază de gelatine sau amidon hidroxietilat. Avantajul coloizilor fata de cristaloizi ar fi
faptul că sunt necesare volume mai mici pentru refacere volemică, au o remanență
intravasculară mult mai mare.11
Volumul de lichid administrat nu se poate stabili de la începutul resuscitării volemice,
dar, de regulă, dacă administrăm cristaloid, volumul acestuia trebuie să fie de 3 ori mai mare
decât volumul de sânge estimat a fi pierdut.10
Resuscitarea hipotensivă
Terapia volemică tradiţională recomanda o resuscitare agresivă cu tendinţa de a restaura
rapid volumul sanguin pierdut şi de a restabili parametrii hemodinamici normali, sau de a obţine
valori supranormale ale acestora. Această abordare determină, pe de o parte, creşterea presiunii
hidrostatice la nivelul leziunilor cauzând dislocarea cheagurilor formate şi, pe de altă parte, diluţia
factorilor de coagulare, contribuind la coagulopatia acută posttraumatică. În plus, resuscitarea cu
volume mari de cristaloide are şi alte efecte nedorite, cum ar fi complicaţiile cardiace, sindroamele
de compartiment la nivelul extremităţilor, precum şi sindromul de compartiment abdominal
secundar, apărut la pacienţi fără leziuni abdominale iniţiale posttraumatice.13,14,15
În ultimii ani a apărut conceptul de „resuscitare cu volume mici” sau „resuscitare hipo-
tensivă”; numeroase studii arată faptul că, până se obţine controlul chirugical sau angiografic al
sângerării, limitarea resuscitării volemice până la valori ale tensiunii arteriale mai mici decât
valoarea normală reduce pierderile sanguine, dar menţine un nivel al perfuziei tisulare, care,
deşi mai scăzut decât valoarea normală, este adecvat pentru perioade scurte de timp.11 Nivelul
optim al tensiunii arteriale în timpul resuscitării pacientului traumatic este încă un subiect de
controversă. Ghidul ESA de management al hemoragiei la pacienţii traumatici recomandă ca
obiectiv al resuscitării volemice iniţiale a pacientului cu sângerare activă nesancţionată chirur-
gical sau angiografic, valori ale tensiunii arteriale de 80-100 mmHg la pacienţi fără leziuni
traumatice cerebrale. De asemenea, acelaşi ghid contraindică hipotensiunea permisivă la
pacienţii cu leziuni cerebrale şi medulare posttraumatice, la pacienţi cu traumatisme închise,
nepenetrante, precum şi la pacienţii cu hipertensiune arterială cronică. Tehnicile de hipo-
tensiunea permisivă trebuie evitate sau utilizate cu precauţie la pacienţii vârstnici.
Evaluarea resuscitării volemice

Ghidul ATLS recomandă evaluarea eficienţei resuscitării volemice folosind atât para-
metri macrocirculatori cât şi ai microcirculației. Astfel, în primul rând vom urmări parametrii
hemodinamici: creşterea tensiunii arteriale, normalizarea frecvenţei cardiace, ameliorarea
statusului mental. De asemenea, sunt utile: măsurarea debitului urinar şi a presiunii venoase
80
centrale. În ceea ce priveşte microcirculaţia şi perfuzia tisulară, pH-ul, lactatul şi excesul de baze
sunt utile atât pentru diagnostic cât şi pentru aprecierea eficienţei repleţiei volemice.8,11
Răspunsul pacientului la administrarea de fluide poate duce la următoarele trei scenarii:
1. Pacientul responsiv: funcţiile vitale ale pacientului revin la valorile normale, ceea ce
indică pierderea a mai puţin de 20% din volumul sanguin circulant şi lipsa sângerării active în
momentul examinării.
2. Pacientul responsiv tranzitor: funcţiile vitale revin la valori normale pentru scurtă durată,
cu deteriorare recurentă ulterioară, prin scăderea tensiunii arteriale şi tahicardizare. La aceşti
pacienţi estimăm pierderi sanguine între 20-40% din volumul sanguin circulant efectiv,
necesitând transfuzii de sânge şi intervenţie chirurgicală urgentă.
3. Pacienţii nonresponsivi: funcţiile vitale ale pacientului nu se îmbunătăţesc deloc după
administrarea iniţială de fluide. Prima ipoteză în acest caz este că şocul nu este datorat
hipovolemiei ci unei alte cauze (şoc cardiogen – de exemplu, în contuzia miocardică severă sau şoc
obstructiv – de exemplu, în tamponada cardiacă). A doua ipoteză este că pacientul pierde sânge
cu un debit mai mare decât decât cel al perfuziilor administrate. Pentru diagnosticul diferenţial al
celor două entităţi clinice trebuie luat în considerare mecanismul traumatic şi prezenţa semnelor
asociate (cum ar fi măsurarea presiunii venoase centrale). Dacă se confirmă şocul hemoragic,
pierderile sanguine sunt estimate a fi mai mari de 40% din volumul sanguin circulant efectiv, iar
pacientul trebuie să beneficieze de urgenţă de continuarea resuscitării volemice, de transfuzii de
sânge paralel cu controlul hemoragiei prin hemostază chirurgicală sau angiografică.
Dacă este necesar, se administrează masă eritrocitară pentru a atinge o valoare a
hemoglobinei de peste 7/9g/dl, plasmă proaspătă congelată dacă PT şi APTT sunt mai mari de
1,5 ori faţă de valorile control, masă trombocitară pentru menţinerea unui număr de trombocite
de peste 50x109.11 Pentru a reduce incidenţa hipotermiei ce are impact negativ asupra
coagulării, se recomandă încălzirea tuturor soluţiilor perfuzate înainte de administrare.
Utilizarea sistemelor de salvare a sângelui

Se poate lua în considerare utilizarea sistemelor de salvare a sângelui sau de perfuzie
rapidă; sistemul cell saver concentrează sângele recoltat din plaga pacientului; concentratul
obţinut din propriul sânge, ce are un hematocrit ridicat (aprox 85-90%), se transfuzează imediat
pacientului de la care s-a recoltat. În funcţie de vârsta pacientului, de eficiența şi rapiditatea
efectuării hemostazei, se apreciază necesitatea administrării preparatelor de sânge, până la
pregătirea sângelui recoltat. La pacienţii tineri se poate realiza o diluţie normovolemică, până la
administrarea sângelui recoltat (de regulă după realizarea hemostazei chirurgicale). Avantajele
folosirii acestui sistem, în afară de înlăturarea riscurilor transfuzionale, constau şi într-o durată
mai mare de viaţă a hematiilor retransfuzate, cu o mai mică hemoliză posttransfuzională.
Utilizarea medicaţiei inotrope sau vasopresoare

Ghidul ESA privind hemorragia acută posttraumatică afirmă faptul că vasopresoarele
pot fi utilizate în managementul iniţial al traumei, dar, deşi sunt utile pentru refacerea presiunii
arteriale, „... nu trebuie considerate un substitut al resuscitării volemice”. Vă prezentăm mai jos
medicamentele inotrope şi vasopresoare cele mai utilizate în urgenţă.
Adrenalina
Administrarea de adrenalină este indicată când efectul inotrop al dopaminei este ina-
decvat chiar la o doză de 7-10 μg/kgc/min. Adrenalina este o catecolamină cu acţiune directă şi
81
activitate beta 1 –adrenergică potentă. Efectele asupra receptorilor periferici sunt mixte, de tip
vasodilataţie mediată β2 – la nivelul arteriolelor musculare şi vasoconstricţie mediată α1 – la
nivel cutanat şi splanhnic. Odată cu creşterea dozei, efectele variază de la predominant beta
(25-50 ng/kg/min), apoi mixt alfa şi beta, la predominant alfa – adrenergic (75-100 ng/kg/min) .
Efectul net asupra RVS este dependent de doză. Adrenalina este cel mai potent activator al
receptorilor alfa-adrenergici, fiind de 2-10 ori mai activă decât Noradrenalina şi de mai mult de
100 ori mai potentă comparativ cu Isoproterenolul. Doze mici de adrenalina pot produce scă-
derea presiunii arteriale datorită vasodilataţiei β2-mediate şi creşterii fluxului sanguin muscular.
Efectul predominant al adrenalinei este atât inotrop pozitiv cât şi cronotrop şi are ca rezultat
creşterea debitului cardiac, automatismului cardiac şi presiunii arteriale sistolice. Se produce o
scădere moderată a presiunii arteriale diastolice, ceea ce reflectă vasodilataţia din teritoriul
musculaturii scheletice, rezultat al stimularii receptorilor β2. Efectul net este de creştere a pre-
siunii pulsului cu modificarea minimă a presiunii arteriale medii. Deoarece presiunea arterială
medie nu se modifică semnificativ nu apare bradicardie reflexă ca rezultat al activării
baroreceptorilor.
În doze mai mari produce venoconstricţie severă şi creşterea presarcinii, cu scăderea
fluxului sanguin la nivelul vaselor cutanate, renale şi din mucoase. Ca efecte adverse apar:
tahicardie, tahidisritmie şi vasoconstricţie periferică (oligurie, acidoză metabolică, ischemie a
membrelor). Stimularea glicogenolizei produce deseori hiperglicemie, iar acidoza lactică poate fi
agravată de formarea excesivă de piruvat.
În timpul administrării în perfuzie continuă, administrarea simultană a unui vasodila-
tator poate cupa vasoconstricţia indusă de adrenalină, în special în teritoriul splanhnic şi renal.
În ciuda dezavantajelor sale, adrenalina rămâne un inotrop extrem de util. Pentru a
evita oliguria, insuficienţa renală şi acidoza metabolică trebuie folosită doza minimă necesară şi
administrarea sa trebuie întreruptă cât mai rapid posibil.
Noradrenalina
Noradrenalina are o structură similară adrenalinei şi are acţiune periferică de tip α1
extrem de potentă şi efect β2 relativ slab. Ca urmare, se produce vasoconstricţie intensă la
nivelul circulaţiei musculaturii scheletice, ficatului, rinichilor şi tegumentului. Creşte rezistenţa
vasculară atât a cordului drept cât şi a cordului stâng, reflectate prin creşterea presiunii sistolice,
diastolice şi medii. De aceea, în ciuda creşterii contractilităţii miocardice, debitul cardiac poate fi
în mică măsură modificat sau chiar scăzut reflex (scade întoarcerea venoasă şi scade reflex
frecvenţa cardiacă în urma stimulării baroreceptorilor de creşterea marcată a presiunii arteriale
medii). În şoc, noradrenalina constituie agentul de elecţie. O perfuzie continuă de Noradre-
nalină, 4-16 μg/min. iv, poate fi utilizată pentru tratamentul hipotensiunii refractare. Utilizarea
soluţiei de glucoză 5% ca vehicul pentru Noradrenalină asigură o aciditate suficientă pentru a
preveni oxidarea catecolaminelor. Extravazarea tisulară în timpul perfuziei poate produce
vasoconstricţie locală severă şi posibil necroză. Există riscul producerii vasoconstricţiei excesive
cu alterarea perfuziei de organe, ischemiei periferice şi creşterii postsarcinii.
Dopamina
Precursor metabolic al noradrenalinei şi adrenalinei, dopamina acţionează direct
asupra receptorilor alfa-, beta- şi dopaminergici, dar 50% din acţiunea sa este indirectă, mediată
de eliberarea de noradrenalină din terminaţiile nervoase. De aceea este mai puţin eficientă când
depozitele de noradrenalină sunt epuizate, ca în cardiomiopatii cronice, disfuncţii miocardice
severe sau stadii tardive de şoc.
82
Receptorii D1 sunt localizaţi postsinaptic şi mediază vasodilataţia vaselor renale, mezen-
terice, coronare şi cerebrale. Activarea acestor receptori este mediată de adenilciclaza. Recep-
torii D2 sunt în principal presinaptici şi inhibă eliberarea de noradrenalină. Greaţa şi voma
produse de Dopamină reflectă probabil stimularea receptorilor D2. Metabolizarea rapidă a Do-
paminei obligă la utilizarea acesteia sub formă de perfuzie continuă (1-2 μg/kgc/min iv) pentru a
menţine concentraţiile plasmatice terapeutice. Pentru administrare intravenoasă Dopamina
trebuie dizolvată în soluţie de glucoză 5% pentru a evita inactivarea catecolaminelor care poate
apărea în soluţiile alcaline.
În funcţie de doza folosită, dopamina stimulează în principal receptorii D1
(0,5-3 μg/ kgc/min iv) de la nivelul rinichiului, producând vasodilataţie renală, receptorii beta-1
(3-10 μg/ kgc/min iv) de la nivelul cordului şi receptorii alfa (> 10 μg/kgc/min iv) de la nivelul
vaselor periferice.
Avantajul major al dopaminei constă în faptul că în doze mici (0,5-2 μg/kg/min)
acţionează selectiv asupra receptorilor beta-2 şi dopaminergici producând creşterea fluxului
renal la nivel splanhnic şi renal. Conceptul de „doza renală” a dopaminei este controversat,
creşterea fluxului urinar fiind atribuită mai curând unui mecanism diuretic ce implică ATP-aza la
nivel tubular distal decât creşterii perfuziei renale. Dopamina inhibă reabsorbţia tubulară renală,
ceea ce sugerează că diureza şi natriureza care însoţesc frecvent administrarea de dopamină pot
să apară independent de efectul asupra fluxului renal. Inhibiţia secreţiei de aldosteron poate
contribui la creşterea excreţiei de sodiu, produse de dopamină. La adulţi, dopamina produce
diureză şi natriureză în mai mare măsură decât dobutamina. Cu toate acestea, nici un studiu
clinic randomizat nu a demonstrat o scădere a incidenţei apariţiei insuficienţei renale acute
când dopamina se administrează pacienţilor consideraţi ca având acest risc (clampare de aortă
abdominală, bypass cardiopulmonar). În ciuda diurezei induse de dopamină, nu există dovezi că
debitul urinar în prezenţa unui debit cardiac scăzut şi/sau hipovolemiei protejează funcţia
renală. Utilizarea dopaminei după ce afectarea renală s-a produs nu indică ameliorarea ratei de
filtrare glomerulară. Dobutamina, în doze mici, a fost asociată cu clearance mai mare de
creatinină comparativ cu doze similare de dopamină. În doze de 3-10 μg/kgc/min dopamina are
efect predominant beta 1-adrenergic asupra contractilităţii miocardice. În aceste limite de doză
incidenţa tahiaritmiilor şi a ischemiei miocardice este scăzută. Dopamina menţine presiunea
arterială prin activitate alfa 1-adrenergic vasoconstrictoare chiar în prezenţa unei hipovolemii
moderate. Peste 10 μg/kgc/min, efectele alfa-adrenergice şi cronotrop negative devin predomi-
nante şi au ca rezultat vasoconstricţie cutanată şi splanhnică, oligurie şi tahiaritmii, oferind
puţine avantaje comparativ cu efectele potente alfa- adrenergice ale noradrenalinei.
Extravazarea Dopaminei, ca şi a Noradrenalinei, produce vasoconstricţie locală intensă
cu risc de necroză care poate fi tratată prin infiltrare locală de fentolamină. Dopamina nu este
eficientă în administrare orală şi nu traversează bariera hematoencefalică în cantităţi suficiente
pentru a produce efecte la nivelul SNC. Precursorul imediat al Dopaminei, L-Dopa este absorbit
din tractul gastrointestinal şi traversează bariera hematoencefalică. Hiperglicemia, prezentă de
obicei la pacienţii cu perfuzie continuă de Dopamină reflectă inhibiţia secreţiei de insulină
indusă de aceasta.
Dobutamina
Dobutamina este un derivat sintetic de isoproterenol şi se prezintă sub forma unui
amestec racemic 1:1 de doi izomeri optici: enantiomerul (-) predominant α1-adrenergic şi enan-
tiomerul (+) β1 şi β2-adrenergic; cu toate acestea în amestecul racemic predomină activitatea
83
beta adrenergică. Comparativ cu isoproterenolul, are aceeaşi activitate beta- adrenergică pură,
dar nu posedă activitate marcat cronotrop pozitivă. Dobutamina creşte performanţa miocardică
prin combinarea efectului inotrop pozitiv cu reducerea postsarcinii. De asemenea produce vaso-
dilataţie pulmonară şi scăderea postsarcinii ventriculului drept. Spre deosebire de dopamină,
acţiunea sa nu depinde de eliberarea de noradrenalină şi orice creştere a fluxului sanguin renal
sau splanhnic se datorează numai creşterii debitului cardiac. Dobutamina, spre deosebire de
Dopamina are efecte coronarodilatatoare. Dobutamina are reputaţia absenţei efectelor crono-
trope, dar aceasta este prin comparaţie cu isoproterenolul şi nu cu dopamina. Efectele crono-
trope şi disritmogene devin evidente la doze mari şi nu sunt mai puţin lipsite de riscuri decât
cele asociate dopaminei.
Metabolismul rapid al dobutaminei obligă la administrarea sa în perfuzie intravenoasă
continuă în doze de 2-10 μg/kgc/min pentru a menţine concentraţiile plasmatice terapeutice. Ca
şi Dopamina, Dobutamina trebuie dizolvată în soluţie de glucoză 5% pentru administrare
intravenoasă, evitând astfel inactivarea catecolaminelor, care poate apărea în soluţia alcalină.
Dobutamina produce o creştere dependentă de doză a debitului cardiac şi scăderea
presiunilor de umplere atrială fără a se asocia cu o creştere semnificativă a presiunii arteriale şi
alurii ventriculare. Spre deosebire de Dopamină, Dobutamina nu are o activitate vasoconstric-
toare clinic importantă şi rezistenţa vasculară sistemică nu este de obicei afectată în mare
măsură. De aceea Dobutamina are o indicaţie minimă în cazul pacienţilor care necesită creş-
terea RVS şi nu a performanţei miocardice, pentru a obţine creşterea presiunii arteriale. In cazul
pacienţilor cu presiune crescută în artera pulmonară după înlocuirea de valvă mitrală, adminis-
trarea de Dobutamină (până la 10μg/kgc/min) creşte debitul cardiac şi scade rezistenţele siste-
mică şi pulmonară. Aceste modificări au fost asociate cu creşterea şuntului intrapulmonar. Efec-
tele minime ale Dobutaminei asupra frecvenţei cardiace şi presiunii arteriale reduc posibilitatea
de creştere a consumului miocardic de oxigen. Doze mari de Dobutamină (> 10 μg/kgc/min) pre-
dispun însă la tahicardie şi tulburări de ritm.
Dopexamina
Dopexamina are un profil farmacologic unic: efect β2 – adrenergic de 60 de ori mai mare
faţă de dopamină, efect DA1 la o treime şi activitate β1- adrenergică relativ scăzută. Efectul
inotrop pozitiv relativ slab reflectă în principal acţiunea β2 agonistă şi potenţarea Noradrenalinei
endogene ca urmare a blocării recaptării acesteia. Dopexamina creşte debitul în special prin
reducerea postsarcinii şi creşte fluxul sanguin renal. Prezintă tahifilaxie în mai mică măsură
decât dobutamina şi o reducere mult mai marcată a postsarcinii. Ca şi dopamina, poate elibera
noradrenalină (prin blocarea recaptării), dar potenţialul disritmogenic este mult mai redus.
Dopexamina are efect inotrop pozitiv foarte slab, dar efectul vasodilatator splanhnic este
extrem de potent, reducând postsarcina şi îmbunătăţind fluxul sanguin la nivelul organelor
vitale, inclusiv la nivel renal. Are şi un efect eficient natriuretic şi diuretic, îmbunătăţind
clearance-ul creatininei.
Fenilefrina
Fenilefrina este un agonist α1-adrenergic noncatecolaminic, care produce vasocon-
stricţie periferică fără apariţia tahicardiei reflexe sau a efectului inotrop. Fenilefrina acţionează
direct asupra receptorilor α1, o mică parte din răspunsul farmacologic fiind datorat capacităţii
sale de a elibera Noradrenalină (mecanism indirect). Efectul asupra receptorilor beta este
minim. Doza necesară pentru a stimula receptorii α1 este cu mult mai mică decât cea necesară
84
pentru a stimula receptorii α2. Ca urmare, venoconstricţia este mai mare decât constricţia
arterială. Volumul circulant efectiv este redistribuit spre cord şi creier, care nu au răspuns
potent α1 vasoconstrictor. De aceea, fenilefrina este indicată ca tratament temporar când
hipotensiunea şi tahicardia ameninţă balanţa miocardică de oxigen. Clinic, fenilefrina mimează
efectele noradrenalinei, dar este mai puţin potentă şi acţiunea sa durează mai mult. Injectarea
rapidă de fenilefrină pacienţilor cu afecţiuni coronariene produce vasoconstricţie periferică
dependentă de doză şi creşterea presiunii arteriale sistemice însoţite de scăderea debitului
cardiac. Scăderea debitului cardiac poate reflecta creşterea postsarcinii, dar mai curând se
datorează apariţiei unui reflex baroreceptor-mediat de bradicardizare ca răspuns la creşterea
presiunii diastolice induse de fenilefrină. Este posibil ca scăderea debitului cardiac să limiteze
creşterea asociată a presiunii arteriale sistemice. Administrarea rapidă de fenilefrină 1 μg/kg iv
pacienţilor cu afecţiuni coronariene, aflaţi sub anestezie generală produce alterarea globală a
funcţiei ventriculare stângi. Premedicaţia orală cu Clonidină creşte răspunsul presor la fenilefri-
nă, posibil datorită potenţării vasoconstricţiei α1-mediate induse de Clonidină. Fenilefrina creşte
presiunea în artera pulmonară. Fluxurile sanguine renal, splanhnic şi cutanat sunt scăzute, dar
fluxul coronarian este crescut.
Şocul cardiogen
Şocul cardiogen este definit ca starea de şoc datorată scăderii debitului cardiac având
drept consecinţă hipoxia tisulară, volumul intravascular fiind, însă, normal.
Tabloul hemodinamic al şocului cardiogen se diferenţiază de cel al şocului hipovolemic
prin faptul că şocul cardiogen generează presiuni crescute de umplere a cordului, care produc
caracteristicile clinice ale edemului pulmonar şi creşterea PVC (presiunii venoase centrale).
Criteriile hemodinamice pentru şocul cardiogen includ: hipotensiune arterială susţinută (TAS
mai mică sau egală cu 90 mmHg pentru cel puţin 30 de minute), index cardiac redus (mai mic de
2,2L/(min m2)), presiune ridicată de ocluzie a arterei pulmonare ( mai mare de 15 mmHg).7
În Tabelul 7 se face o comparaţie între tablourile hemodinamice tipice din şocul
hipovolemic şi şocul cardiogen.
Tabelul 7. Comparaţie între tablourile hemodinamice tipice din şocul hipovolemic şi şocul cardiogen
Parametru Limite normale Şoc hipovolemic Şoc cardiogen
AV bătăi/min. 60 – 120 > 120 > 120
IC l/min/m2 2,2 – 4 < 2,2 < 2,2
IB ml/bătaie/m2 30 – 50 < 30 < 30
PCPB mmHg 6 – 12 <4 > 18
RVS dyne sec cm-5/m2 1500 – 3000 > 3000 > 3000
SvO2 % 70 – 80 < 55 < 55
AV= alura ventriculară; IC= index cardiac; IB= index bătaie; PCPB= presiunea capilară pulmonară blocată
Principalele cauze de şoc cardiogen la pacientul politraumatizat sunt: contuzia mio-

cardică şi infarctul miocardic acut.
Diagnosticul contuziei miocardice se bazează pe cunoaşterea cinematicii accidentului
(traumatismele toracice cu impact sternal direct, sau mecanismele de decelerare bruscă) coro-
borată cu investigaţii ţintite: electrocardiograma, ecografie cardiacă, determinarea enzimelor cu
specificitate cardiacă (troponina I). În ceea ce priveşte infarctul miocardic acut, teoretic, există
85
posibilitatea ca stresul provocat de accident să determine un sindrom coronarian acut cu şoc
cardiogen, dar aceste situaţii sunt foarte rare.7
Tratamentul şocului cardiogen determinat de contuzia miocardică presupune adminis-
trarea de fluide (mai ales dacă există o hemoragie concomitentă), de medicamente inotrope şi
vasopresoare. Dacă pacientul nu răspunde la aceste metode terapeutice se poate lua în con-
siderare utilizarea balonului de contrapulsaţie aortică.10 Şocul cardiogen determinat de infarctul
miocardic acut este mai dificil de tratat în condiţiile pacientului traumatic, datorită restricţiilor
privind anticoagularea acestuia.8
Șocul obstructiv
Şocul poate fi determinat de obstrucţia mecanică a circulaţiei, prin împiedicarea umplerii
cardiace diastolice. Două exemple de entităţi clinice care pot determina şoc obstructiv sunt
pneumotoraxul sufocant şi tamponada cardiacă, ambele fiind leziuni rapid letale care trebuie
diagnosticate şi tratate încă din timpul evaluării primare. Ambele determină anterograd
scăderea debitului cardiac şi implicit a tensiunii arteriale cu diminuarea consecutivă a perfuziei
periferice, iar retrograd creşterea presiunii venoase centrale.
Diagnosticul şi tratamentul de urgenţă al ambelor leziuni este prezentat pe larg în capitolul
„Evaluarea primară a pacientului politraumatizat”.
Șocul distributiv
Sunt două forme de şoc distributiv care se pot întâlni mai frecvent la pacientul
politraumatizat: şocul septic şi şocul neurogen.
Şocul septic
Acesta nu este frecvent întâlnit la pacientul traumatic în faza de management acut sau la
prezentare, fiind mai frecvent la zile sau chiar săptămâni de la evenimentul traumatic. Sunt mai
mulţi factori de risc pentru apariţia şocului septic la pacientul politraumatizat, dintre care amintim:
pacienţii care au leziuni intens contaminate, de exemplu plăgi ale ţesuturilor moi contaminate
teluric la locul accidentului, sindroamele de strivire, pacienţii critici, pacienţii cu arsuri etc.
Șocul septic are un profil hiperdinamic, caracterizat prin vasodilataţie periferică şi
scăderea rezistenţei vasculare sistemice. Debitul cardiac poate fi scăzut la început, dar, după
repleţia volemică, valorile pot fi mai mari decât valoarea normală.7
Ca şi în cazul celorlalte şocuri, tratamentul vizează restabilirea perfuziei tisulare, implicit
a parametrior hemodinamici, în paralel cu identificarea şi tratarea sursei de infecţie.
Șocul neurogen
Cauza cea mai frecvetă a şocului neurogen este reprezentată de leziunile la nivelul
măduvei spinării, determinate de fracturile coloanei vertebrale cervicale sau toracice înalte.
Leziunile medulare la acest nivel determină întreruperea mecanismelor de reglare simpatică a
tonusului vascular. Profilul hemodinamic al şocului neurogen constă în hipotensiune arterială
asociată cu bradicardie, cu extremităţi calde. Diagnosticul este pus pe baza prezenţei pattern-
ului hemodinamic descris mai sus în contextul prezenţei unor deficite motorii şi senzitive care
indică nivelul leziunii spinale.
Repleţia volemică este de multe ori suficientă pentru ameliorarea parametrilor hemo-
dinamici în şocul neurogen. Dacă nu, se va adăuga şi suportul vasopresor. După restabilirea
funcţiei circulatorii se va lua în considerare stabilizarea intraoperatorie a fracturii de coloană
vertebrală.7,8,9
86
Şocul traumatic
Şocul traumatic este un şoc hipodinamic (scăderea VSCE, scăderea TA, scăderea VO2 şi a
fluxului) caracterizat prin declanşarea unei reacţii sistemice inflamatorii de la debut, ca urmare a
leziunilor întinse, cu eliberare masivă de mediatori celulari şi dezvoltarea unui SDOM (sindrom
de disfuncţie organică multiplă) primar. Această distrucţie tisulară mare cu imposibilitatea
celulei de a folosi oxigenul ajuns la ea, adaugă şocului un element hiperdinamic. În patogenia
acestei forme de SDOM primează desigur efectul direct al traumei, care determină în mare
măsură şi evoluţia sa, prin caracterul şi gravitatea leziunii primare pe care o produce. În acest
sens există trei posibilităţi evolutive:
1. Exitus, în situaţia unei leziuni primare de gravitate incompatibilă cu supravieţuirea
imediată
2. Declanşarea răspunsului inflamator sistemic şi evoluţia spre SDOM secundar, atunci
când leziunea primară este suficient de gravă, dar resuscitarea bolnavului este posibilă
şi asigură timpul necesar dezvoltării răspunsului inflamator anormal
3. Evoluţia spre vindecare, atunci când leziunea primară poate fi rezolvată în timp util prin
tatamentul aplicat şi intervenţia reacţiei inflamatorii normale, fiziologice.
Tabelul 8. Tabloul hemodinamic în şocul traumatic

Parametru Limite normale Şoc traumatic
AV bătăi/min. 60-120 > 120
IC l/min/m2 2,2-4 < 2,2
IB ml/bătaie/m2 30-50 < 30
PCPB mmHg 6-12 <4
RVS dyne sec cm-5/m2 1500-3000 > 3000 moderat crescut
SvO2 % 70-80 < 55
AV= alura ventriculară; IC= index cardiac; IB= index bătaie; PCPB= presiunea capilară pulmonară blocată
Bibliografie
1
Weil MH, Shubin H: Proposed reclassification of shock states with special reference to distributive
effects în Hinshaw LB., Cox BG- The Fundamental Mechanisms of Shock, New York, Plenum Press,
1972:13
2
Jimenez EJ: Shock în Critical Care Third Edition, sub redacţia Civetta JM, Taylor RW şi Kirby RR, ed.
Lippincott- Raven Publishers, Philadelphia, 1997:361
3
Benoit Vallet, Emmanuel Robin, Gilles Lebuffe, chapter 91:Resuscitation from Circulatory Shock, from
Jean-Louis Vincent, Textbook of critical care, 6th edition 2011.
4
Michael N. Cocchi, Edward Kimlin,Mark Walsh, Identification and Resuscitation of the Trauma Patient in
Shock, Emerg Med Clin N Am 25 (2007) 623–642
5
Walley KR: Shock în Principles of Critical Care Third Edition sub redacţia Hall JB., Schmidt GA., Wood
LDH, ed. McGRAW- HILL, 2005: 257
6
MaierRV, MockC: Injury prevention. In: Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE, .Trauma 4th ed. New
York: McGraw-Hill; 2008:41-54
7
MaierRV, MockC: Injury prevention. In: Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE, .Trauma 6th ed. New
York: McGraw-Hill; 2008: 214-217
8
Romane, Bucuresti, 737-759, ISBN 978-973-27-1579-6
87
9
Alan E. Jones Jeffrey A. Kline , chapter 4 Shock, Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical
Practice, 6th ed
10
8th edition 2008
11
Rossaint et al. Management of bleeding following major trauma: an updated European guideline,
Critical Care, 2010, 14: R52
12
David Cherkas, Marie-Carmelle Elie, Eric J Wasserman, Shawn Xun Yhong, Traumatic Hemmorhagic
Shock: Advances in Fluid Management, Emergency Medicine Practice,Volume 13, Number 11, November
2011
13
George Kasotakis, MD, Antonis Sideris, MD, [...], and The Inflammation and Host Response to Injury
Investigators, Aggressive Early Crystalloid Resuscitation adversely affects Outcomes in Adult Blunt Trauma
Patients: An Analysis of the Glue Grant Database, J Trauma Acute Care Surgery, 74(5):1215-1222
14
Cotton BA, Guz JS, Morris JA, Jr et al. The cellular, metabolic and systemic consequences of aggressive
fluid resuscitation strategies. Shock 2006; 26(2):115-121
15
Ablove RH, BabikianG, Moz OJ et al Elevation in compartment pressure following hzpovolemic shock
and fluid resuscitation: a canine model. Orthopedics. 2006;29(5):443-445
88
11. Răspunsul inflamator în traumă
Ioana-Marina Grinţescu, Ioana Cristina Grinţescu
Introducere
În contextul politraumatismului se impune recunoaşterea şi rezolvarea unei ecuaţii
care are doi termeni importanţi:
• un prim termen reprezentat de totalitatea leziunilor directe produse de traumă la
nivelul diverselor organe şi sisteme
• un al doilea termen este reprezentat de efectele sistemice induse de traumă: şoc,
răspunsul inflamator sistemic (declanşat imediat posttraumatic), tulburări ale echilibrului
fluido-coagulant; evoluția acestora este influențată direct de circumstanţele agravante
caracteristice – hipotermie, acidoză, tulburări de coagulare posttraumatice.
Dacă pentru primul termen abordarea terapeutică se adresează direct leziunii, trata-
mentul fiind etiologic și constând în abordarea chirurgicală și antibioterapie, pentru al doilea
termen tratamentul va fi specific de terapie intensivă, abordând dezechilibrele fiziopatologice
declanșate de traumă.
Trauma şi infecţia reprezintă două din cele mai comune entităţi nosologice întâlnite în
practica medicală, care au impact critic asupra statusului biologic al individului, indiferent de sex,
varstă sau rasă. Agresiunea (trauma, infecţia etc) va induce în organismul uman un complex de
răspunsuri sistemice, reunite conceptual sub termenul de răspunsul gazdei la agresiune (RGA).
Descifrarea mecanismelor sindromului de răspuns inflamator sistemic (SIRS), ale
sepsisului şi ale sindromului de disfuncţie multiplă de organ (MODS) va permite alcătuirea
unor protocoale eficiente de diagnostic şi tratament, specifice pacientului politraumatizat.
Definiţii
Răspunsul inflamator la agresiunea traumatică apare precoce, în primele ore după
impact. Modificările imunologice și derularea treptelor cascadei răspunsului inflamator,
precum și interrelația acestora cu celelalte reacții sistemice declanșate de agresiune, urmează
același model general indiferent de trigger-ul care induce modificările (traumă, infecție etc).
Pentru a prezenta acest sindrom vom face o analiză scurtă a definițiilor formulate pentru
înțelegerea derulării fenomenelor și pentru a crea un limbaj comun în acest vast domeniu.
În anul 2003, un comitet ştiinţific internaţional elaborează următoarele definiţii:1
• Infecţia: răspunsul gazdei la prezenţa microorganismelor sau invazia ţesuturilor
normal sterile cu microorganisme.
• Bacteriemia: prezenţa bacteriilor viabile în faza lichidă a sângelui. Poate fi tranzitorie,
primară (fără un punct de plecare identificabil de infecţie) sau secundară (subsecvenţa
unui site intra/extra-vascular de infecţie).
• Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS): pacientul prezintă două sau mai
multe din următoarele criterii: temperatura > 38°C sau < 36°C; alura ventriculară
> 90 bătai/minut; rata respiratorie > 20/min sau PaCO2 < 32 mmHg; leucocite
> 12.000/mm3 sau < 4.000/mm3 sau > 10% forme imature. SIRS-ul este răspunsul
sistemic al gazdei la o varietate de agresiuni clinice: infecţia, politrauma,
pancreatita, ischemia, şocul hemoragic, arsura, agresiuni imun mediate etc.
• Sepsisul: răspunsul inflamator sistemic al gazdei la infecţie. Sau altfel spus „condiția
amenințătoare de viață care este determinată de răspunsul organismului la infecție,
lezând propriile organe și țesuturi”. Diagnosticul de sepsis trebuie considerat în pre-
89
zenţa unei infecţii documentate (prin culturi pozitive pentru microorganisme din locul
de infecţie) sau prezumate (evidenţa clinică). Bacteriemia nu este obligatoriu pre-
zentă. Culturile din sânge nu sunt obligatoriu pozitive. În 2012 s-a stabilit definiția
sepsisului ca fiind „condiția amenințătoare de viață care este determinată de
răspunsul organismului la infecție, lezând propriile organe și țesuturi” (Surviving Sepsis
- Vincent și colaboratorii).
• Sepsisul sever: sepsis asociat cu disfuncţia de organ, hipotensiunea arterială sau hipo-
perfuzia tisulară. Hipoperfuzia tisulară include: acidoza lactică, oliguria, alterarea
acută a statusului mental, dar nu se limitează la aceste simptome. Recent, conform
ghidului Surviving Sepsis, sepsisul sever nu se regăsește în cascada fiziopatologică ca și
o treaptă distinctă. Această nouă abordare nu a impus până la ora actuală modificări
ale protocoalelor de diagnostic și tratament; clasificarea prezentată în capitolul de
față este operațională până la noi modificări.2
• Şocul septic: hipotensiunea arterială (TA sistolică < 90 mmHg sau scăderea TA sistolice >
40 mmHg faţă de valoarea iniţială) indusă de sepsis, neresponsivă la resuscitarea cu flui-
de, care asociază disfuncţia de organ sau hipoperfuzia tisulară. Hipotensiunea nu este
întotdeauna manifestă clinic la pacienţii care au în tratament agenţi inotropi/ vasoactivi;
în prezenţa unei disfuncţii de organ sau a hipoperfuziei tisulare, acești pacienți sunt
consideraţi a fi în şoc. Persistenţa hipotensiunii în ciuda resuscitării volemice adecvate şi
a tratamentului inotrop/vasoactiv identifică subgrupa pacienţilor cu şoc refractar.
• Sindromul de disfuncţie multiplă de organ (MODS): implică disfuncții a două sau mai
multe organe. Alterarea funcţiei unui organ la un pacient critic presupune că homeosta-
zia nu poate fi menţinută fără intervenţie medicală.
O evaluare a răspunsului sistemic se poate face prin modelul de clasificare prognostic -
PIRO: predispoziţie (sex, vârstă, factori genetici, status biologic, medicaţie), infecţie/injurie
(infecţii polimicrobiene/virulenţa microbiană; gravitatea traumei), răspuns (reactivitatea
individuală), disfuncţie de organ (preexistenţa sau evoluţia multimodală).
Răspunsul gazdei la agresiune implică patru componente: sistemul imun, sistemul reti-
culo-endotelial, sistemul proteinelor plasmatice (“plasma protein defenses”) şi răspunsul
neuroendocrin.
• Răspunsul imun poate fi înnăscut sau dobândit (adaptativ); celular sau umoral
• Sistemul reticuloendotelial implică fagocitele mononucleare (monofag/macrofag/ his-
tiocit), fagocitele polimorfonucleare şi endoteliul
• Sistemul proteinelor plasmatice implică factorii coagulării, fibrinoliza, complementul şi
proteinele de contact (factorul XII, kininogenul)
• Răspunsul neuroendocrin implică axul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian şi sis-
temul nervos simpatic, generând un “pattern” hipermetabolic
Patogenie
Cunoaștem deja că mecanismele care pot fi responsabile de decesele precoce în traumă
sunt reprezentate de hipoxie, hipotensiune şi leziune de organe și țesuturi în timp ce mortalita-
tea târzie se corelează strâns cu sepsisul. Un element comun acestor două perioade de evoluție
cu un impact major asupra morbidității şi mortalității post-traumatice este dezechilibrul dintre
răspunsul sistemic inflamator precoce (SIRS - hiperinflamaţie) şi răspunsul sistemic antiinfla-
mator compensator (“compensatory antiinflammatory response syndrome” - CARS- hipoinfla-
mație).3 MARS-ul, sindromul de răspuns antagonist mixt (“mixed antagonist response syn-
90
drome“), este o etapă intermediară, de tranziţie între SIRS și CARS, ce poate conduce organismul
spre stingerea haosului imunoinflamator şi vindecare; în cazul persistenței statusului
proinflamator sau a unui răspuns antiinflamator excesiv, MARS-ul poate deveni o etapă de
tranziţie către disfuncţia multiplă (vezi Figura 1).
Figura 1.
Distrucția tisulară posttraumatică induce hipoperfuzie, ischemie și reperfuzie, declan-
șând un răspuns inflamator local cu punct de plecare endoteliul, cu acumulare de celule (neutro-
file, macrofage, monocite) și eliberare de mediatori proinflamatori cu răsunet sistemic (TNF-α,
IL1, IL6). Derularea fenomenelor îmbracă acelați model indiferent de etiologia agresiunii.
Leziunea tisulară (produsă de variaţia unei mărimi fizice, biologice, chimice etc) va
declanşa un complex de evenimente reunite conceptual sub termenul de răspunsul gazdei la
agresiune: RGA (vezi Figura 2). Deşi mecanismele intime sunt insuficient descifrate şi înţelese,
didactic se poate accepta ca model integrativ al SIRS/sepsis-ului, cascada de fenomene
biologice secundare agresiunii cu bacterii gram negative.
Figura 2.
91
În infecție, după pătrunderea în torentul circulator, endotoxina - un lipopolizaharid
(LPS) şi principalul antigen al bacteriilor gram negative - este recunoscută, legată şi transpor-
tată la efectorii răspunsului imun constitutiv (implicaţi în răspunsul imun iniţial), de către LPS-
binding protein. Aceşti efectori sunt reprezentaţi de: monocite/macrofage, neutrofile, “natu-
ral killer cells”, trombocite. Spre deosebire de efectorii răspunsului imun dobândit (repre-
zentaţi de limfocitele B și T), aceștia au abilitatea de a declanşa o reacţie imediată şi nespeci-
fică. Receptorul membranar CD14, prezent pe suprafaţa macrofagelor şi neutrofilelor, acceptă
LPS din complexul LPS-binding protein şi generează un complex trimeric cu două proteine
transmembranare (Toll-like receptor 4 și MD2) ce va activa factorul nuclear kB, care va induce
sinteza unei largi plaje de mediatori ai răspunsului imun şi inflamator, conturând tabloul SIRS.
“Priming”-ul macrofagic (activarea macrofagului) va induce, la nivelul său şi al vastei
reţele de celule cu rol în reacţia imună, producţia de citokine şi mediatori ai inflamaţiei
(„furtuna citokinică”): TNF-α (tumor necrosis factor α) şi IL1 (interleukina 1) cu activitate
sinergică, IL2, IL6, IL8, PGE2 (prostaglandina E2), PAF (factorul activator plachetar), tromboxan
A2, interferon γ, radicali liberi, proteaze, oxid nitric (NO-sintetaza inductibilă), factori de
remodelare tisulară, factori angiogenetici şi activarea sistemului complement.
Complexul citokinic va realiza atmosfera biologică necesară creşterii cooperării inter-
celulare (va media interacţiunea între diversele componente celulare ale sistemelor imuno-
inflamator, endotelial şi al coagulării) și va modela procesele de distrucţie celulară (citoliza
exprimată prin creşterea nivelelor ADN seric la pacienţii politraumatizaţi și/sau septici).4, 5
Dezechilibrele metabolice şi endocrine sunt guvernate de:
• creşterea catabolismului care mobilizează substraturile disponibile pentru furnizarea
energiei necesară proceselor de vindecare
• activarea mecanismelor de reţinere a sodiului şi apei pentru asigurarea volemiei şi a
homeostaziei sistemului circulator.
Aceste procese sunt, în principal, rezultatul supraexpresiei simpatoadrenale şi a
activării axului hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian (creşterea nivelurilor de norepine-
frină, epinefrină, hormonului adrenocorticotrofic, hormonului de creştere, prolactinei, vaso-
presinei, cortisolului, reninei, angiotensinei, aldosteronului, glucagonului, tiroxinei, triiodotiro-
ninei; scăderea nivelurilor de insulină).
Metabolismul carbohidratilor este dominat de glicogenoliză şi gluconeogeneză cu
creşterea rezistenţei periferice la insulină; catabolismul proteic şi lipidic sunt accentuate. Me-
tabolismul apei şi electroliților este influențat de hiperactivitatea axului renină-angiotensină-
aldosteron.
Activarea şi interdependenţa (filogenetic primară) sistemelor imun/inflamator şi al coa-
gulării sunt iniţiate şi guvernate de trombina. Răspunsul inflamator excesiv alterează ho-
meostazia circulatorie („inflamaţie intravasculară malignă”) şi algoritmul coagulării, deter-
minând maldistribuţia fluxului sanguin şi reducerea numărului de capilare perfuzate (reducerea
densității capilare funcţionale). Creşterea cantităţii de trombină şi a expresiei factorului tisular
(inclusiv la nivelul endoteliului şi al celulelor musculare netede din peretele vascular)
augmentează mecanismele disfuncţiei endoteliale şi ale coagulării. Se produce modificarea
statusului hemostatic de la un pattern antitrombotic la unul protrombotic, antifibrinolitic. La
nivelul microcirculaţiei apar necrozele hemoragice, trombozele capilare, sângerările difuze,
depozitele de fibrină intra/extra-vasculare.5, 6
Funcţia microcirculatorie este principala condiție necesară asigurării suportului tisular
adecvat. Recent, disfuncţia endotelială a fost considerată elementul cheie în iniţierea, pro-
92
movarea şi susţinerea proceselor patogenice implicate în trauma/SIRS/sepsis. Mecanismele
implicate sunt: descuamarea endotelială, malexpresia moleculelor de adeziune intercelulară
(VCAM, ICAM, E/P-selectine, integrine), a trombomodulinei, a receptorului celulei endoteliale
pentru proteina C, promovarea apoptozei, a sintezei factorului tisular şi a NO-sintetazei
inductibile (iNOS), alterarea proprietăţilor reologice ale sângelui. Acestea vor determina
compromiterea reglării vasculare, a traficului celular şi apariţia fenomenelor de ischemie/
reperfuzie de coagulopatie microvasculară şi “leakage” capilar, cu alterarea fluxului microvas-
cular în zona în care consumul de oxigen este dependent de acest flux. Este foarte probabil ca
alterarea perfuziei microcirculatorii (insuficienţa microvasculară) să reprezinte calea comună
finală în dezvoltarea disfuncţiei multiple de organ/sistem şi moartea individului.5,6
Alterarea fosforilării oxidative mitocondriale (scăderea producţiei de ATP) şi redu-
cerea consumului celular de oxigen (hipoxia citopatică) vor diminua gradientul tensiunii oxi-
genului între capilar şi celulă și vor genera anomalii locale ale furnizării de oxigen, chiar în
contextul unei oxigenări adecvate.7
Deficitul de extracţie al oxigenului este astfel, rezultatul unui complex patogenic re-
prezentat de şuntul microvascular, prezenţa unităţilor microcirculatorii hipoxice şi a disfuncţiei
mitocondriale. Recent a fost demonstrată relaţia directă între heterogenitatea distribuţiei
fluxului sanguin (șuntul microcirculator), scăderea extracţiei de oxigen şi acidoza tisulară.5
Există astfel, o corelație stânsă între răspunsul imun sistemic și răspunsul imun local lezional.
În contextul politraumatismului se impune recunoaşterea şi rezolvarea unei ecuaţii
care are doi termeni importanţi:
• un prim termen reprezentat de totalitatea leziunilor produse de traumă la nivelul
diverselor organe şi sisteme
• un al doilea termen reprezentat de efectele sistemice induse de traumă: şoc, răs-
punsul inflamator sistemic (declanşat imediat posttraumatic), tulburări ale echili-
brului fluido-coagulant, la care se sumează efectele produse de circumstanţele
agravante caracteristice – hipotermie, acidoză.
În lipsa unei atitudini terapeutice de urgență, leziunile directe postraumatice și
răspunsul sistemic la impactul traumatic se agravează reciproc. Astfel în trauma severă există
pierderi sanguine semnificative, urmate de scăderea producției endoteliale de NO. Ca și
consecință directă se produc: creșterea agregării plachetare, creșterea infiltrării endoteliale cu
neutrofile și dereglarea vasomotricității. Concomitent cu pierderea integrității endoteliale va
crește permeabilitatea microvasculară, urmată de formarea de mici trombi în tendința
organismului de a limita pierderile snguine care apar în toate zonele cu distrucții tisulare.
Progresia spre CARS este determinată de areactivitatea monocitelor circulante, de
alterarea interacţiunii între macrofag şi celula T (hiperactivitatea liniei celulare Th2 şi supresia
fenotip Th1).8 Se induce astfel scăderea expresiei membranare a receptorilor leucocitari tip HLA
clasa II .9, 10 Se remarcă reducerea capacitaţii celulelor B de a produce anticorpi, cu scăderea
nivelului seric al acestora şi apoptoza limfocitară şi a celulelor dendritice.9 Progresia spre CARS,
prin alterarea imunocompetenţei, creşte susceptibilitatea pacientului politraumatizat de a
dezvolta forme severe de sepsis, ceea ce se corelează strâns cu creșterea mortalității.11
O nouă paradigmă propusă este cea în care se consideră că au loc simultan și rapid
stimularea genelor ereditare (atât pro-, cât și anti-inflamatoare) și supresia adaptării genelor
imune. Recuperarea complicațiilor este întârziată, iar pacienții prezintă o dereglare prelungită
a statusului imuno-inflamator. Pacientul se apără de invazia bacteriană cu prima sa linie de
apărare, bariera epitelială, dar aceasta este de cele mai multe ori întreruptă de leziunea
93
traumatică, permițând penetrarea microorganismelor. Alte linii de apărare includ activarea
celulelor inflamatorii și producția de citokine (Maja Surbatovic et al. - Hindawi Publishing
Corporation - Mediators of Inflammation, 2013).
Tablou clinic
Politrauma este o boală sistemică. Teorii recente sugerează evoluţia traumei sub un
“pattern” bimodal, teoria injuriei în doi timpi: “Two Hit Theory”, descrisă de Deitch în 1992.11
Aceasta considera că insulta primară este reprezentată de injuria diverselor ţesuturi, organe şi
sisteme la locul agresiunii (“trauma load”).12 Insulta secundară, poate fi endogenă (instabili-
tatea cardiovasculară, insuficiența respiratorie, ischemia/reperfuzia, acidoza metabolică,
necroza tisulară, infecţiile) şi exogena (intervenţiile chirurgicale, transfuziile masive de sânge,
sancţiunea chirurgicală inadecvată, leziunile neglijate).13 Evidenţe noi sugerează că răspunsul
gazdei la agresiune (răspunsul inflamator, imun, metabolic, endocrin, microvascular, mitocon-
drial etc) este un proces dinamic, bifazic. Statusul iniţial proinflamator-hiperimun (SIRS), hiper-
metabolic (hipercatabolic), protermogenic şi tabloul neuroendocrin de stress, este înlocuit
treptat cu un status antiinflamator-anergic imun (CARS), hipometabolic (scăderea ratei
metabolice) şi de insuficienţa energetică celulară (sindromul de disfunctie mitocondrial şi mi-
crovascular: MMDS), ce poate evolua spre MODS. Tranziţia între cele două entităţi
(SIRS/CARS) se face printr-o etapă intermediară, sindromul de răspuns antagonist mixt,
MARS.4 Magnitudinea alterării homeostaziei este influenţată atât de virulenţa elementului
agresor cât şi de proprietăţile calitative şi cantitative ale răspunsului la injurie.
Şocul post-traumatic este exprimat ca o alterare acută a pattern-ului circulator normal
ce determină o perfuzie tisulară insuficientă şi disfuncţie severă a organelor critice (MODS).2
MODS-ul, poate fi primar (“single hit injury”), când apare precoce ca rezultat al acţiunii directe
(sau ca o consecinţă directă) a agentului agresor (infecţie severă, traumă) sau secundar (“two
hit injury”) când apare progresiv, “domino-like” la nivelul organelor care nu au fost implicate
în procesul patologic iniţial. MODS-ul este un sindrom proteiniform: expresia clinică,
severitatea şi semnificaţia fiziopatologică a disfuncţiilor sunt diferite .2,14
La nivelul sistemului respirator MODS-ul se traduce prin: bradi/tahipnee severă (< 5/min
sau > 49/min); hipoxie necesitând suport ventilator > 3-5 zile; hipercapnia (PaCO2 > 50 mmHg);
diferenţa arterio-alveolară: Δ(A-a)O2 > 350 mmHg; sindroamele de tip ALI:“acute lung injury”
(PaO2/FiO2 < 300) sau ARDS:”acute respiratory distress syndrome” (PaO2/FiO2 < 200).
ARDS-ul, una din cele mai redutabile complicaţii ale pacientului critic este un sindrom
lezional alveolar difuz, consecinţă a unui proces inflamator şi de creştere a permeabilităţii
capilare.
Tabloul sistemului cardiovascular este dominat de bradicardie (AV<54b/min); insta-
bilitate electrică a cordului (tahicardia/fibrilaţia ventriculară); acidoza metabolică (ph<7,25 cu
PaCO2<40 mmHg, deficitul de baze>5mmol/L, lactatul>1,5x normalul); TA medie <70mmHg.
Tulburările sunt frecvent datorate hipovolemiei, depresiei miocardice (scăderea fracţiei de
ejecţie sub 50%), sindromului de permeabilitate capilară crescută. Acestea conduc frecvent la
un răspuns hemodinamic refractar la repleţia volemică şi/sau suportul inotrop/vasoactiv.
Alterarea funcţiei renale se traduce prin diureza < 500ml/24h (< 20ml/h) şi retenţie
azotată (creatinină serică > 3,5mg/dl, ureea serică > 100 mg/dl). Insuficienţa renală acută
(prerenală, necroza tubulară acută) necesită frecvent hemodializa/hemofiltrare.
Icterul este principalul semn al disfuncţiei hepatice (bilirubina serică > 3,5 mg/dl).
Citoliza hepatică (ASAT, ALAT > 2 x normalul) şi alungirea timpului de protrombină în absenţa
94
anticoagulării sistemice (> 4s decât martorul, sau activitatea protrombinei <50% din martor),
întregesc tabloul disfuncţiei hepatice.
Ileusul cu intoleranţa alimentară (> 5zile), ulceraţiile de stres ce necesită transfuzii de
sânge şi colecistita acută alitiazică, definesc disfuncţia intestinală.
Sinteza deficitară şi consumul factorilor coagulării şi al trombocitelor induc tulburările
hemostazei. Semnele de gravitate sunt: leucocite <1000/μL; trombocite <20000/μL; hema-
tocrit <20%, proteina C↓, D-dimeri↑. Coagularea vasculară diseminată (C.I.D.) este un pre-
dictor puternic şi independent al mortalităţii la pacienţii cu traumă severă şi/sau sepsis sever
şi reprezintă frecvent stadiul final în evoluţia pacienţilor cu MODS.4
Afectarea neurologică se traduce prin confuzie, obnubilare, stupor sau comă.2,14
Persistenţa hipotensiunii, la un pacient politraumatizat, este frecvent determinată de
următoare complicaţii:2
• hemoragie nedetectată, incomplet tratată, nou-apărută
• pneumotorax, hemotorax
• tamponada cardiacă
• acidoza
• hipotermia
• contuzia miocardică
• hipocalcemia
Apariţia unei disfuncţii/insuficiente de organ/sistem, la un pacient critic, este rezultatul:

• agravării asociate evoluţiei procesului patologic preexistent (insuficienţa cardiacă
congestivă, bronhopneumopatia cronică obstructivă, insuficienţa renală cronică);
• apariţiei disfuncţiei în organele ţintă (la distanţă) în ciuda tratamentului adecvat
(micro/macro-vasculopatia în diabetul zaharat);
• progresiei la disfuncţie datorită terapiei inadecvate sau datorită complicaţiilor posto-
peratorii;
• expresie a SIRS-ului şi a injuriei endoteliale sistemice (sindromul de disfunctie
mitocondriala şi microvasculara: MMDS).3
Prognosticul MODS este asociat direct numărului de organe/sisteme implicate, inter-
acţiunea între acestea nefiind predictibilă liniar. Mortalitatea ajunge până la 85% pentru 3
sisteme, la 95% pentru 4 sisteme şi 99% pentru 5 sisteme. Studiile anatomopatologice au
evidenţiat o discordanţă importantă între leziunile histologice (relativ puţin importante) şi
gradul sever al disfuncţiei de organ. Aceasta poate fi explicată prin prezenţa fenomenelor de
„hibernare“ şi “stunning” celular similare celor din ischemia miocardică.5.6
Diagnostic
Politrauma este un sindrom de injurii multiple ce depăşeşc o severitate definită (ISS:
Injury Severity Score>17) şi care induce o reacţie sistemică ce poate determina disfuncţia/
insuficienţa organelor/sistemelor vitale iniţial indemne.4,5 ISS-ul este un sistem de scor anato-
mic ce furnizează un status general al pacienţilor politraumatizaţi. Cuprinde şase regiuni ana-
tomice (cap şi gât, faţă, torace, abdomen, extremităţi şi pelvis, regiuni externe) şi şase grade
de severitate (minor, moderat, serios, sever, critic şi incompatibil cu supravieţuirea).13 ISS
permite evaluarea lezională globală și aprecieri prognostice asupra evoluției pacientului.
Deficiența lui este faptul că nu ia în calcul evoluția răspunsului inflamator/sepsisului, care au și
ele un impact asupra mobidității și mortalității pacienților traumatici.
95
Diagnosticul de sepsis (sepsisul necomplicat, sepsisul sever şi al şocului septic) este
complex şi provocator. Se bazează pe semne şi simptome generale (hipertermia/hipotermia,
tahipneea, tahicardia, hipotensiunea, confuzia, tegumentele calde/reci), semne şi simptome
fidele organului afectat (dispneea +/- tuse productivă; durerea abdominală, semnele de
iritație peritoneală, sângerarea intestinală, voma, diareea; cefaleea, redoarea de ceafă,
fotofobia; disuria, polakiuria) şi paraclinic: leucocitoza/leucopenia, procalcitonina, hipofos-
fatemia, semne nespecifice de inflamaţie (VSH, PCR) şi ale reprioritizării sintezei hepatice
(hiperglicemia, hipoalbuminemia), pH-ul, lactatul etc. 4,14 Culturile pentru examen microbio-
logic din diferite umori ale organismului trebuie obținute cât mai repede.
Recent, procalcitonina a devenit un marker util în susţinerea diagnosticului de
SIRS/sepsis/MODS. Valoarea absolută a acesteia poate diferenţia SIRS-ul (0,5-2 ng/mL), de
sepsis (>2 ng/mL) şi de MODS (>10 şi frecvent>100 ng/mL). Lactatul seric poate identifica
pacienţii normotensivi aflaţi în “şoc criptic” şi care necesită resuscitare agresivă .
În Europa, foarte frecvent este folosit scorul SOFA (Sepsis-related Organ Failure
Assessment) pentru a descrie disfuncţia/insuficienţa de organ asociată sepsisului (vezi Tabelul
1). SOFA descrie dinamica şi secvenţa complicaţiilor la pacientul critic şi nu are valoare
prognostică.
Tabelul 1. Scorul SOFA (după http://ccforum.com); * dozele sunt date în μg/kg/min;

scorul SOFA 1 2 3 4
sistemul respirator < 400 < 300 < 200 < 100
(PaO2/FiO2) cu suport respirator cu suport respirator
coagularea < 150 < 100 < 50 < 20
(plachete, × 10³/mm³)
ficatul 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 > 12
(bilirubina, mg/dl)
sistemul cardiovascular TAmedie dopamina < 5* dopamina > 5 dopamina > 15
(hipotensiunea) < 70 mmHg sau dobutamina sau epinefrina < 0,1 sau epinefrina > 0,1
(orice doză) sau norepinefrina < 0,1 sau norepinefrina > 0,1
sistemul nervos central 13-14 10-12 6-9 <9
(scala Glasgow)
sistemul renal 1,2-1,9 2,0-3,4 3,5-4,9 >5
(creatinina, mg/dl; sau sau
diureza, ml/zi) < 500 < 200
Tratament
Tratamentul unor leziuni cu reacții sistemice complexe necesită un management
extrem de heterogen, dar și foarte rapid (un element extrem de important în managementul
tuturor leziunilor cu impact vital).
Obiectivele primare ale managementului unui pacient politraumatizat sunt: lupta
pentru suprviețuire, conservarea funcţiile cognitive normale, evitarea sepsisului, asigurarea
funcţiilor fiziologice la nivelul organelor țintă.15, 16
Este axiomatic ca politrauma severă este mult mai probabil să moară din insuficienţa
metabolică intraoperatorie (triada letală: coagulopatie, hipotermie, acidoza metabolică) decât
din insuficienta corecţie chirurgicală a leziunilor fără risc vital. Pacienţii cu hemoragii majore
nu vor supravieţui procedurilor chirurgicale formale .15
Trentz16 elaborează un protocol de management al pacientului politraumatizat (vezi
Figura 3).
96
Figura 3.
La locul agresiunii se realizează evaluarea primară a bolnavului şi se aplică protocolul

“ATLS” cu concentrarea eforturilor pe manevrele de asigurare a unei oxigenări suficiente
(SpO2 > 92%) şi de menţinere a unei presiuni de perfuzie tisulară adecvată (TA medie >
70 mmHg).
În spital, echipa interdisciplinară (A.T.I., chirurgie generală, ortopedie, neurochirurgie
etc) implicată în managementul politraumei va realiza reevaluarea funcţiilor vitale şi a răs-
punsului la terapie şi în funcţie de aceasta, va introduce pacientul în unul din cele trei
protocoale:
• Pacientul critic, extrem de grav (instabilitate hemodinamică severă, afectare majoră a
funcţiei respiratorii), cu răspuns negativ la terapia primară, este supus imediat procedurilor
terapeutice de salvare a vieţii: managementul căilor aeriene (intubaţia orotraheală, ventilaţia
mecanică), resuscitarea volemică (cristaloizi, coloizi, sânge şi produşi din sânge), suportul
inotrop/vasoactiv (dopamina, adrenalina, noradrenalina, dobutamina), controlul hemoragiilor
cataclismice (hemoperitoneul, hemotoraxul masiv, fracturile complexe de bazin, amputaţiile
proximale de membru), decompresia cavităţilor (pneumotorax sufocant, hematoamele
intracraniene, sindromul de compartiment abdominal).16
• Pacientul grav, cu răspuns parţial, incomplet la terapia primară, este supus proto-
coalelor chirurgicale “Damage Control” şi „Bailout Surgery“.16 “Damage Control” presupune o
tehnică chirurgicală pro-activă (“preemtive intervention”), decizia calculată şi precoce de a
realiza corecţia definitivă a leziunilor chirurgicale în etape subsecvente programate, după
resuscitare şi ameliorarea acidozei, coagulopatiei şi hipotermiei.17 Stocker şi Trentz consideră
97
că această abordare reduce “second hit”-ul şi încărcătura antigenică (prin efectuarea secven-
ţială a corecţiilor chirurgicale şi orientarea pe restabilirea funcţiilor fiziologice).16 Conform
aceloraşi autori, indicaţia se extinde la toţi pacienţii necesitând intervenţii chirurgicale labo-
rioase, de durată şi care sunt la risc pentru viitoare agravări a unor disfuncţii de organ/sistem
prezente (traumatism cranio-cerebral grav, insuficienţa cardiocirculatorie severă, disfuncţie
pulmonară critică). Procedura “Bailout” presupune oprirea intervenţiei chirurgicale la un pa-
cient cu risc iminent de deces. Indicaţiile pentru “Damage Control Surgery” sunt: acidoza
metabolică, coagulopatia, hipotermia şi prezenţa unui complex lezional, cu susceptibilitate
crescută pentru hemoragii masive şi tehnică chirurgicală laborioasă, la un pacient instabil.
Trentz elaborează un algoritm de includere a pacienţilor în protocolul “Damage Control”:
T.A.medie < 70 mmHg; acidoza ph < 7,2; lactatul > 5mmol/L; coagulopatia; hipotermia < 34°C;
necesar transfuzional ~ 15 unităţi; I.S.S.>36. Aceşti pacienţi vor fi supuși intervenţiilor chirur-
gicale pentru controlul hemoragiilor şi al contaminării, urmate de “packing-ul” intraperitoneal.
Ulterior, ei vor fi admişi în terapie intensivă unde se aplică măsurile de reechilibrare
hidroelectrolitică şi acido-bazică, optimizarea aportului de oxigen, tratamentul coagulopatiei,
asigurarea termostabilităţii, prevenţia şi tratamentul complicaţiilor specifice terapiei intensive.
Pacientul este reoperat pentru corectarea definitivă a leziunilor chirurgicale când sunt
întrunite condiţii acceptabile de siguranţa anestezică şi chirurgicală.16
• Pacientul stabil, cu răspuns pozitiv la terapia primară, este supus protocolului curativ
(chirurgical) definitiv precoce. Criteriile de includere în acest protocol sunt: stabilitatea hemo-
dinamică; absenta suportului vasoactiv/inotrop; absenta hipoxiei sau hipercapniei; lactatul <
2mmol/L; normotermia; testele de coagulare normale; diureza > 1ml/kg/oră.16
Este foarte probabil, ca intervenţiile chirurgicale intempestive să inducă un dezechilibru
imunoinflamator sever, cu impact negativ asupra evoluţiei viitoare a pacientului şi a prognos-
ticului acestuia. Dunham şi colaboratorii12 propun un “timing” chirurgical optim care să
amelioreze balanţa cost/beneficiu biologic în chirurgia posttraumatică, unde inflamația și
sepsisul rămân cele mai redutabile complicaţii (vezi Tabelul 2).
Tabelul 2. “Timing”-ul chirurgical optim (modificat după Dunham EM et al., “Practice manage-
ment guidelines for the optimal timing of long-bone fracture stabilization in polytrauma
patients: the EAST Practice Management Guidelines Work Group”, J. Trauma 50: 958, 2001)
Status fiziologic Intervenţia chirurgicală “Timing”

răspunsul la terapie: ( - ) „proceduri terapeutice de salvare a vieţii” ziua 1
răspunsul la terapie: ( ? ) “Damage Control” ziua 1
răspunsul la terapie: ( + ) „terapie definitivă precoce” ziua 1
hiperinflamaţie numai “second look” ziua 2-3
fereastra de oportunitate chirurgie definitivă programată ziua 5-10
imunosupresie fără chirurgie!
revenire chirurgie reconstructivă săptămăna 3
În anul 2012, un comitet ştiinţific internaţional dezvoltă un ghid de management al in-

flamației, sepsisului şi al şocului septic (“Surviving Sepsis Campaign guidelines for manage-
ment of severe sepsis and septic shock”).1 Punctual, acesta conţine:
• Resuscitarea iniţială (cristaloizi, coloizi) până la o presiune venoasă centrală (P.V.C.) de
8-12 mmHg, TA medie > 65 mmHg, debit urinar > 0,5 ml/kg/oră sau saturaţia oxigenului în
sângele venos central sau sângele venos mixt > 70%. Dacă nu pot fi atinse aceste obiective, se
98
administrează masa eritrocitară (M.ER.) până la un hematocrit > 30% şi/sau dobutamină până
la 20 μg/kg/min (“Early goal-directed therapy”; Rivers, 2001)
• Diagnosticul: susţinut de examenul clinic, culturi, imagistică, biochimie;
• Antibioterapia: iniţiere precoce empirică, mai ales dacă există suspiciunea contaminării
plăgilor, a peritonitei posttraumatice și reevaluare periodică;
• Controlul focarului: drenaj şi debridare chirurgicală;
• Terapia volemică: coloizi, cristaloizi - cu minim 30 ml/kg (cu o parte din aceasta, chiar
cu echivalent de albumina); la unii dintre pacienți chiar cu cantitate și viteză mai mare (tehnica
- TROL – tip de fluid, viteza de infuzie, obiectivele clinice, limitele de siguranță);
• Terapia vasopresoare: norepinefrina (de primă intenție), dopamina, (vasopresina);
• Terapia cu inotropi: dobutamina +/- vasopresor (în contextul unei disfuncții cardiace –
presiunea de umplere crescută și debit cardiac scăzut, sau semne continue de hipoperfuzie, în
ciuda obținerii de volum intravascular adecvat și a unei tensiuni medii adecvate);
• Terapia cu steroizi: 200-300 mg/zi timp de 7 zile (nu necesită testare ACTH) – în NEJM
(aprilie 2013), Eva Boonen și colaboratorii au arătat că există o scădere a metabolizării
contisolului la pacienții critici ;
• Terapia cu sânge şi produşi de sânge: M.ER. la Hb < 7g/dl, administrarea de rutină a
plasmei proaspete congelate nu este indicată;
• Alte măsuri terapeutice: ventilaţia mecanică (presiunea platoului inspirator
< 30 cm H2O, “low tidal volume”); hemofiltrarea/hemodializa; analgo-sedarea; profilaxia
trombozei venoase profunde; controlul glicemiei; terapia cu bicarbonat de sodiu; profilaxia
ulcerelor de stres; nutriţia enterală.
Deşi, aparent beneficiază de suportul logicii, inhibarea răspunsului imun şi inflamator
(terapia anticitokinică), a demonstrat numai o eficacitate marginală. Studiile efectuate au utilizat
substanţe tip “endotoxin-binder” (anticorpi antiendotoxina), anticorpi monoclonali anti-TNFα,
receptori solubili TNFα, antagonişti ai receptorilor IL-1, inhibitori selectivi ai NO-sintetazei,
anticorpi anti-E-selectine, antagonişti ai PAF, antagonişti ai receptorilor bradikininei, inhibitori ai
fracţiilor complementului (C1-INH), imunonutriţia (arginina, acizi graşi omega3), antitrombina,
dozele crescute de glucocorticoizi, ibuprofenul, N-acetilcisteina, hemofiltrarea, factori de
stimulare granulocitară (G-CSF) etc .4,18 Există dovezi care demonstrează beneficiul (limitat)
acestor strategii numai la subgrupele de pacienţi cu forme extrem de severe de boală.4,19
Inhibiţia apoptozei (inhibitori de caspaza), inhibiţia proteinelor de înaltă mobilitate
grup B1 (HMGB1), blocada factorului inhibitor al migrării macrofagelor (MIF), blocada gene-
rării fragmentului C5a din cascada complementului şi blocada receptorului fragmentului C5a
sunt tehnici actuale aflate în curs de evaluare.20
Terapiile viitorului trebuie sa fie orientate pe modularea raspunsului imuno-infla-
mator în funcţie de polimorfismul genetic (polimorfismul receptorilor TNF, IL-1, Toll-like etc),
durata şi “pattern”-ul procesului patologic, identificarea și definirea mecanismelor prin care
agentul agresor produce trauma etc.4,18
Există deja un studiu publicat în Critical Care (aprilie 2013), efectuat de Matera și
colaboratorii, care arată că administrarea de interleukina-10 și CD 25 solubil au contribuit la
evaluarea prognosticului și diagnosticului rapid al sepsisului.21 De asemenea, Takeyama și
colaboratorii au demonstrat beneficiul administrării interferonului gamma în prognosticul
sepsisului.22
99
Concluzie
Trauma multiplă reprezintă o patologie complexă, care întrunește criteriile valide
internării și îngrijirii în terapie intensivă. Scorul ISS mai mare de 17 este valoarea la care
pacientul politraumatizat, fiind critic, este admis în STI. Pentru o abordare corectă, intensi-
vistul trebuie să cunoască mecanismele fiziopatologice complexe, care declanșează și întrețin
procesele ce fac din trauma multiplă o boală multisistemică. Din primul moment trebuie să
ținem cont de faptul că inflamația, tulburările echilibrului fluido-coagulant și acidoza sunt cele
mai redutabile circumstanțe de agravare sistemică a unei politraume și eventuala lor prezență
trebuie identificată din primul moment. Cunoașterea exactă a răspunsului neuroendocrin la
stress, a balanței între răspunsul inflamator–hiperimun, hipermetobolic (SIRS) și a statusului
antiinflamator-anergic, hipometabolic (CARS) va permite o abordare terapeutică corectă.
Trauma multiplă este entitatea clinică în care elaborarea și aplicarea algoritmelor de diag-
nostic și tratament nu se pot face cu succes decât într-o echipă multidisciplinară.
Bibliografie
1
Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for
management of severe sepsis and septic shock, 2012. Intensive Care Med 2013;39:165-228
2
Civetta J. M., Taylor W.R., Kirby R.R., Critical Care, 1997, Lippincott, 291-300, 343-356, 359-382, 405-
412, 1045-1062,
3
N. Ni Choileain, Department of Surgery, Cork University Hospital, Wilton, Cork, Ireland,
http://www.thesurgeon.net
4
http://ccforum.com/content /8/2/99/; /7/2/130; /9/S4/S13; /5/S2/S1; /9/S4/S27; /9/S4/S9; /9/S4/S1;
/9/S4/S20; /7/1/85; /10/2/R60; /7/5/359
5
M. Kuper, N.C. Soni, J.-L. Vincent, Yearbook of Intensiv Care and Emergency Medicine, 2004, 656-675
6
Haupt W, et al. Dig Surg 1998; 15:102–104
7
Abraham E., Crit Care Med 1989;17:1015–1019; J Immunol 1989;142:899–906
8
Levy EM. Clin Immunol Immunopathol 1984;32:224–233
9
Keane RM. Surg Gynecol Obstet 1983;156:163–167
10
Roger Saadia, Jeffrey Lipman, Multiple organ failure after trauma, BMJ 1996; 313:573-574
11
Rotstein OD. J Trauma 2003;54 (suppl):203-6
12
Duham et al., Injury 1995;26:373-8
13
http://www.trauma.org/scores
14
Stuber F., Diagnosis and Therapy of Sepsis, Euroanesthesia, 12RC1, ESA 2006, Madrid
15
Karim Brohi, trauma.org 5:6, June 2000
16
Otmar Trentz, Shock-Trauma-Resuscitation; www.swiss-icu.ch
17
Rotondo F.M., Schwab C.W., McGonigal M.D., “Damage Control”: An approach for improved survival
in exanguinating penetrating abdominal injury; J. Trauma, 1993,35:375-383
18
Jean-Louis Vincent, Qinghua Sun, Marc-Jacques Dubois, Clinical Infectious Diseases, 2002; 34:1084-
1093
19
C. A. Dinarello, E. Abraham; American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 166, 1156-
1157, 2002
20
Riedemann N C, R. F. Guo, P. A. Ward, J Clin Invest. 2003 August 15; 112(4): 460–468
21
Matera et al. Impact of interleukin-10, soluble CD25 and interferon-g on the prognosis and early
diagnosis of bacteremic systemic inflammatory response syndrome: a prospective observational study
Critical Care 2013, 17:R64
22
N Takeyama, T Tanaka, T Yabuki, K Nakatani and T Nakatan Effect of interferon gamma on sepsis-
related death in patients with immunoparalysis Critical Care 2004, 8(Suppl 1):P207
100
12. Sângerarea la pacientul politraumatizat
Liliana Mirea, Ioana Cristina Grințescu, Ioana Marina Grințescu
În primele 48 de ore de la accident, principala cauză de deces este hemoragia masivă,

cu o pondere de 40%, iar în cazul pacienţilor ce necesită intervenţie chirurgicală imediată, 80%
din decese se datorează sângerării difuze.1
Faza postraumatică precoce se caracterizează prin risc de sângerarea masivă. Aceasta se
poate datora în primul rând leziunilor vaselor mari - sângerare chirurgicală, la care sancţiunea
terapeutică este intervenţia chirurgicală precoce. În al doilea rând, sângerarea poate fi difuză,
non-chirurgicală - coagulopatia caracteristică traumei multiple. De cele mai multe ori, în
practică, hemoragia masivă se datorează unei combinaţii între sângerarea chirurgicală şi coagu-
lopatie, aceasta asociere complicând diagnosticul şi tratamentul, influenţând în mod nefavorabil
prognosticul. Coagulopatia apare imediat după injurie la o proporţie importantă din pacienţi (25-
35%). Cu cât severitatea leziunilor este mai mare, cu atât riscul de dezvoltare al coagulopatiei
creşte. Practic, coagulopatia reprezintă un factor de risc independent de predicţie a mortalităţii.
Bilanţul lezional este un factor de predicţie pentru coagulopatie, incidenţa acesteia crescând
odată cu scorul ISS. La ISS > 45, 2/3 din pacienţi dezvoltă un dezechilibru hemostatic marcat.
Mortalitatea la un ISS dat creşte exponenţial în prezenţa coagulopatiei posttraumatice.
La pacientul traumatic, dezvoltarea coagulopatiei este multifactorială.2 Mecanismul
acesteia este complex şi include:
• coagulopatia de consum,
• hipotermia,
• acidoza,
• hiperfibrinoliza,
• modificările reologice ale sângelui - anemia acută şi coagulopatia de diluţie - cu o
componentă iatrogenă importantă, având în vedere, mai ales, complicaţiile legate de
transfuzia masivă de sânge şi derivate.
Fiecare situaţie mentionată are prin ea însăși impact direct asupra hemostazei, identi-
ficarea concomitentă a acestor circumstante agravante, creşte exponenţial riscul de hemora-
gie şi deces.3
Coagulopatia de consum este secundară traumei tisulare extensive şi consumului de
factori de coagulare. În acelaşi timp este activată masiv fibrinoliza, pe principiile echilibrului
dinamic în care funcţionează sistemul fluido-coagulant, organismul încercând să limiteze
formarea de trombi. Aceasta din urmă poate deveni necontrolată, excesivă şi extensivă, fiind
denumită în literatura de specialitate “CID-like” sau hiperfibrinoliza. În acelaşi timp există
circumstanţe agravante în contextul traumei: hipotermie, acidoză şi anemie, care amplifică în
cerc vicios coagulopatia deja declanşată. Concomitent, factorii iatrogeni, indispensabili
terapiei pacientului critic, pot agrava această tulburare a echilibrului fluido-coagulant, aceştia
fiind coagulopatia de diluţie şi efectele secundare proprii soluţiilor de repleţie volemică.
Hipotermia este unul din factorii agravanţi ai sângerării posttraumatice, care are un
important efect sistemic la nivelul diferitelor organe cum ar fi cordul, ficatul, are impact asupra
metabolismului celular, metabolizării medicaţiei administrate, fiind însoţită şi de grave tulburări
de coagulare. Hipotermia scade numărul de trombocite prin sechestrarea splenică şi hepatică a
acestora, fenomen reversibil prin încălzirea promptă a pacientului. Hipotermia alterează ade-
zivitatea şi agregarea plachetară prin inhibiţia eliberării de TxA2, precum şi cinetica enzimelor
implicate în cascada coagulării. Toate aceste modificări sunt reversibile prin încălzirea la 370C.
101
S-a demonstrat că există o strânsă corelare între acidoză şi tulburarea de coagulare,
prin influenţa directă asupra generării de trombină. Dacă pH-ul scade de la 7,4 la 7, se observă
o inhibare de până la 70% a formării de trombină. Efectele acidozei pe coagulare sunt însă
mult mai severe decât efectele hipotermiei, iar dacă cele două condiţii se asociază, riscul de
coagulopatie creşte exponenţial.
Aceste trei elemente – coagulopatie, hipotermie şi acidoză se agravează practic
reciproc, formând un triunghi patogenic denumit „triunghiul morţii”. Oprirea hemoragiei nu
se poate face decât prin corectarea concomitentă a acestor trei tulburări.
Volumele mari de coloizi, cristaloizi, resuscitarea volemică precoce şi transfuzia
masivă duc la hemodiluţie, cu accentuarea coagulopatiei în traumă. Diluţia indusă are impact
pe nivelul de factori (deja scăzuţi prin pierdere şi consum), cel mai vulnerabil fiind
fibrinogenul.4 Trombocitele îşi pierd funcţionalitatea datorita ciclooxigenazei eliberate de
hematiile transfuzate. Pe lângă fenomenul diluţional, transfuzia masivă alterează coagularea
prin: acidoză, aport de potasiu, pierderea elasticităţii hematiilor, ischemie microcirculatorie,
eliberarea de citokine de către leucocitele transfuzate.
Problema majoră semnalată de literatura de specialitate este diagnosticul coagulo-
patiei postraumatice. Astfel, testele de laborator nu reproduc condiţiile de temperatură şi pH-
ul existente in vivo, testele de coagulare modificându-se încă din momentul recoltării. In vitro
nu se pot reproduce condiţiile reale ale procesului de hemostază, care implică prezenţa a
două tipuri de celule - trombocitul şi celula endotelială purtătoare de factor tisular, pe
suprafaţa cărora se desfăşoară întregul proces.
Trombelastografia (TEG) este o metodă de evaluare globală a coagulării, descrisă
pentru prima oară de Hartert in 1948. Întrucât măsoară fermitatea şi elasticitatea cheagului,
trombelastografia este sensibilă la toate interacţiunile componentelor plasmatice şi celulare
ale coagulării şi fibrinolizei şi s-a impus ca metodă standard în diagnosticul coagulopatiei
postraumatice.
Prin aceasta metodă sunt măsurate şi reprezentate grafic:
• timpul iniţial până la formarea fibrinei,
• cinetica formării fibrinei şi dezvoltării cheagului,
• fermitatea şi stabilitatea cheagului,
• procesul de fibrinoliză.
Există mai multe tipuri de trombelastografe:
1. TEG
2. trombelastometru rotational sau ROTEM (vezi Figura 1)
Figura 1. Trombelastometru rotațional
102
Tehnologiile TEG şi ROTEM sunt comparabile, au rezultate similare, dar nomenclatura
şi valorile de referinţă diferă. Repetabilitatea măsurătorilor cu ambele aparate s-a demonstrat
a fi acceptabilă, dacă sunt făcute corect.
TEG măsoară proprietăţile fizice ale cheagului prin utilizarea unei cupe cilindrice în
care este introdus sângele şi care oscilează cu un unghi de 4°45’. Fiecare ciclu rotaţional du-
rează 10 secunde. În proba de sânge este introdus un şurub suspendat printr-un fir de
torsiune. Pe măsură ce se formează cheagul, rotaţia cupei se transmite şurubului din ce în ce
mai dificil. Pe măsură ce cheagul se lizează în procesul de fibrinoliză, această rotaţie se trans-
mite şurubului mai uşor. Mişcările de rotaţie transmise şurubului sunt convertite în semnale
electrice de către un transductor şi sunt figurate grafic.
ROTEM înlătură unele neajunsuri ale TEG, în special susceptibilitatea la şocuri meca-
nice. Transmisia semnalului de la şurub se face cu ajutorul unui detector optic, nu cu un fir
metalic şi miscările sunt iniţiate de către şurub, nu de către cupă.
Studiile care au comparat tehnicile vâscoelastice cu testele de coagulare de rutină) au
arătat tendinţe similare, desi există o corelaţie mai fidela între ROTEM şi numărul/funcţia
trombocitelor şi valoarea fibrinogenului. Spre deosebire de TEG, ROTEM este mai puţin sen-
sibil la vibraţii şi se poate transporta uşor în sala de operaţie sau în terapie intensivă.
TEG/ROTEM permit evidenţierea hiperfibrinolizei la pacienţii cu sângerare. Avantajul major al
ROTEM este că permite diagnosticul diferenţial între mecanismele fiziopatologice ce stau la
baza coagulopatiei asociate traumei.5
Există mai multe teste care se fac cu ajutorul ROTEM:
- EXTEM este un test de bază, care utilizează factor tisular recombinat (asemănător cu
PT) pentru activarea procesului de coagulare şi generarea rapida a cheagului; ofera informaţii
despre activarea iniţială şi dinamica formării cheagului (EXTEM CT) şi prin aceasta detectează
deficite de factori de coagulare sau prezenţa unor anticoagulanţi (la o valoare de peste 80 sec
este necesară administrarea de plasmă proaspătă congelată sau concentrat de protrombină);
fermitatea maxima a cheagului (EXTEM MCF) oferă informaţii despre fermitatea şi stabilitatea
maximă a cheagului, dependentă de numărul de plachete şi de valoarea fibrinogenului
- FIBTEM este un test de primă linie la pacientul cu traumă, simultan cu EXTEM; este un
EXTEM la care se adaugă un inhibitor plachetar (citocalazina D) şi măsoară contribuţia fibri-
nogenului la fermitatea cheagului (FIBTEM MCF); o valoare scăzută indică necesitatea admi-
nistrării de concentrat de fibrinogen, iar o valoare normală, în prezenţa unui EXTEM MCF
scăzut indică necesitatea administrării de concentrat plachetar
- APTEM este un EXTEM la care se adaugă aprotinină şi permite evaluarea cantitativă a
fibrinolizei şi estimarea eficacităţii terapeutice a agenţilor antifibrinolitici; orice ameliorare a
timpilor de formare a cheagului în APTEM comparativ cu EXTEM indică un grad de
hiperfibrinoliză.
- INTEM foloseşte un activator de contact (asemănător aPTT) şsi investighează în
ansamblu statusul coagulării;
- HEPTEM este un INTEM la care se adaugă heparinază şi evaluează prezenţa unor anti-
coagulanţi; folosirea simultană a INTEM şi HEPTEM permite monitorizarea eficienţei hepa-
rinoterapiei; INTEM şi HEPTEM sunt teste de a doua linie la pacientul traumatizat.
La ora actuală tehnicile vâscoelastice se folosesc cu precădere în chirurgia cardiacă şi
hepatică majoră, dar s-au dovedit utile şi în alte situaţii clinice: la pacienţii cu hemoragie ma-
sivă, la cei cu status hipo- sau hipercoagulant (cum sunt cei cu traumă multiplă), ca şi în moni-
torizarea tratamentului cu agenţi anti- sau procoagulanţi. Avantajul acestor tehnici este că
103
măsoară în timp scurt, la patul bolnavului sau în sala de operaţie, întregul proces de coagu-
lare, începând cu formarea fibrinei şi continuând cu retracţia cheagului şi liza acestuia. Măsu-
rătorile se fac la temperatura corpului (între 22 şi 42°C) şi nu necesită prezenţa specialistului
în medicină de laborator. Avantajul major al ROTEM este că permite diagnosticul diferenţial
între mecanismele fiziopatologice ce stau la baza coagulopatiei asociate traumei. ROTEM este
un predictor precoce al necesitatii transfuziei de sânge şi derivate la pacienţii cu traumă
nepenetrantă şi un indicator al necesităţii reexplorării chirurgicale de urgenţă, atunci când nu
este identificată nicio tulburare de coagulare. Testele efectuate de ROTEM reprezintă la ora
actuală cea mai bună metodă de monitorizare a hemostazei la pacientul cu hemoragie masivă.
Bibliografie
1
Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Moser KS, Brennan R, Read RA, Pons PT: Epidemiology of trauma
deaths: a reassessment. J Trauma 1995; 38:185-193
2
Brohi K Acute traumatic coagulopathy. J Trauma 2003, 541:1127-1130
3
MacLeod JBA. Early coagulopathy predicts mortality in trauma. J of Trauma 2003; 55: 39-44
4
Chiara O, Cimbanassi S, Vesconi S: Critical bleeding in blunt trauma patients în Yearbook of Intensive
Care and emergency Medicine ed. Vincent J- L, 2006:244-254
5
Measurement and treatment including the role of thromboelastography. Clinical Risk September 2009
15: 188-191
104
13. Transfuzia în traumă
Liliana Mirea, Ioana Marina Grințescu
Pierderea de sânge este cel mai frecvent „simptom” la pacientul traumatic, care
înseamnă simultan atât pierdere de volum sanguin, cât şi pierdere de hemoglobină, factori de
coagulare şi trombocite.1
Transfuzia de sânge şi/sau derivate, deşi esenţială în contextul traumei multiple, este
grevată de numeroase complicaţii. „Cea mai sigură transfuzie” este cea care este evitată prin
diverse mijloace: diagnosticul precoce al cauzelor de sângerare (prin echografie sau computer
tomograf), controlul precoce al sângerării, minimalizarea pierderilor de sânge, recuperarea şi re-
transfuzarea sângelui, prevenirea coagulopatiei postraumatice, a hipotermiei şi a acidozei, mo-
nitorizarea sângerării şi a impactului acesteia, prin dozarea seriată a hematocritului, lactatului,
deficitului de baze, monitorizarea coagularii prin parametrii clasici şi prin trombelastometrie.
Hemodiluţia este atât fiziologică, cât şi iatrogenă. Fenomenul de umplere transcapilară
din şoc apare atunci când presiunea hidrostatică intravasculară scade, nivelul fiecărei proteine şi
factor de coagulare fiind reduse proporţional, la care se adaugă efectul produs de administrarea
exogenă de coloizi/cristaloizi. Cauzele coagulopatiei posttraumatice au fost descrise în capitolul
anterior.2
1. Corectarea nivelului de hemoglobină
Se recomandă un nivel ţintă de hemoglobină de 7-9 g/dl.3, 4, 5 Regimul restrictiv de
transfuzie (trigger < 7 g de hemoglobină/dl) comparativ cu cel liberal (trigger < 10 g de
hemoglobină/dl) este sigur în traumă, cu risc redus de complicaţii.6 Transfuzia de masă
eritrocitară creşte riscul de deces, infecţie, insuficienţă renală şi ARDS.
Deşi la pacienţii cu traumatism cranio-cerebral sever nu există recomandări ferme
pentru nivelul ţintă de hemoglobină, majoritatea centrelor de traumă folosește valoarea de
10 g/dl.7
2. Administrarea de plasmă proaspătă congelată (PPC)
La cei cu coagulopatie posttraumatică se recomandă administrarea precoce de PPC, în
doză iniţială de 10- 15 ml/kgc. Administrarea ulterioară va fi ghidată de parametrii coagulării,
monitorizaţi în dinamică. Pentru corectarea tulburărilor de coagulare la cei cu supradozaj de
anticoagulante orale se recomandă administrarea de concentrat de complex protrombinic şi
PPC doar în absenţa acestuia. Administrarea de PPC se iniţiază când apTT şi/sau INR cresc la
valori de peste 1,5 normalul sau când se administrează mai mult de 10 unităţi de masă
eritrocitară (MER).
3. Raportul de admistrare optim MER: PPC
În cadrul conceptului de „damage control surgery” la pacienţii care dezvoltă
coagulopatiei postraumatică severă s-a impus utilizarea unui raport MER: PPC de 1:1. Această
recomandare este susţinută însă de studii nerandomizate, ce au inclus majoritar pacienţi cu
transfuzie masivă, cu rezultate discordante în ceea ce priveşte prognosticul.
Există următoarele argumente împotriva administrării de MER:PPC în raport de 1:1.8
- Nu există trialuri clinice randomizate care să susţină această practică
- Expune pacientul la cantităţi crescute de plasmă, cu risc crescut de reacţii alogenice
Ultimul ghid de sângerare în traumă recomadă un raport de cel puţin 1:2, cu evitarea
administrării de plasmă la cei fără sângerare semnificativă.5
105
4. Administrarea de calciu
Se recomandă monitorizarea precoce a calciului ionizat, menţinerea nivelului acestuia
peste 0,9 mmoli/l. Creşterea pH-ului seric duce scăderea matematică a nivelului de calciu ionizat
(0,1 unit-0,05 mmoli/l). Administrarea de PPC şi de coloizi creşte riscul de hipocalcemie. În cazul
transfuziei masive citratul poate lega ionii de calciu, cu risc de hipocalcemie tranzitorie dacă
citratul se metabolizează normal la nivel hepatic. Hipoperfuzia severă, insuficienţa hepatică,
hipotermia cresc însă riscul de hipocalcemie.
5. Administrarea de acid tranexamic
Se face când mai precoce la pacienţii traumatici care sângerează sau cu risc semnificativ
de sângerare. Se administrează o doză de încărcare de 1 g în 10 minute, apoi câte 1 g la 8 ore.
Eficienţa este maximă în primele 3 ore de la traumă, adică cel mai frecvent în drum spre spital.9
6. Administrarea de fibrinogen şi crioprecipitat
Se face la pacienţii traumatici cu modificări sugestive trombelastografice sau când
nivelul de fibrinogen scade sub 150-200 mg/dl. Doza uzuală de fibrinogen este de 3-4 g, iar
pentru crioprecipitat 50 mg/kgc, cu doze adiţionale în funcţie de parametrii ulteriori.5
7. Administrarea de trombocite
Nivelul minim de trombocite trebuie menţinut peste 50.000/mm3, chiar peste 100.000/mm3
la pacienţii care sângerează sau la cei cu traumă craniană severă.5 Se administrează iniţial
4-8 unităţi de concentrat trombocitar sau 1 unitate obţinută prin afereză. Se recomandă
administrarea de trombocite la cei cu traumă craniană severă aflaţi pe tratament antiplachetar,
cu excepţia acidului acetilsalicilic, când se poate administra desmopresină (0,3 μg/kgc).
8. Administrarea de complex protrombinic
Se face de elecţie la cei cu supradozaj de anticumarinice sau la pacienţi care sângerează
şi există argumente tromelastografice de întârziere a iniţierii coagulării.
9. Administrarea de factor VII activat recombinat (rfVIIa)
Factorului VII activat şi recombinat a făcut obiectul a numeroase studii şi este încă mult
discutată oportunitatea introducerii sale în tratamentul coagulopatiei posttraumatice, datorită
riscului protrombotic. Acesta trebuie folosit ca ultimă soluţie terapeutică pentru pacienţii cu
şanse reale, după eşecul tratamentului convenţional, la pacienţi la care nu este posibilă
hemostaza chirurgicală, sângerarea este continuă, în pânză şi după intervenţie (fractură de
bazin, leziune intraperitoneală, leziuni ale extremităţilor) şi se asociază coagulopatie confirmată
de testele de laborator, care necesită cantităţi mari de masă eritrocitară (> 8 U MER).10 După
tratament convenţional maximal, corectarea acidozei şi hipotermiei se pot administra
90 unităţi/kgc Novoseven. În condiţiile în care sângerarea continuă la 2 ore, se poate repeta o a
doua doză, după care este obligatoriu controlul chirurgical. Excepţie fac cei la care sângerarea
prin traumă apare pe fondul unei patologii anterioare, pentru care se administrează terapie
anticoagulantă. Nu se administrează niciodată la cei cu acidoză metabolică severă, înainte de
corectarea acesteia sau la cei care au necesitat resuscitare cardio-respiratorie. Este contra-
indicată administrare de rfVIIa la cei cu hemoragie cerebrală prin traumă craniană izolată.5
106
Bibliografie
1
American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support Program for
Doctors, Seventh Edition. American College of Surgeons 2004, IL, USA
2
Monroe DM. Modeling the action of factor VIIa in dilutional coagulopathy. Thromb. Res. 2008; 122
(Suppl. 1), S7–S10.
3
Spahn DR, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernandez-Mondejar E, Gordini G, Stahel PF, Hunt BJ,
Komadina R, Neugebauer E, Ozier Y, Riddez L, Schultz A, Vincent JL, Rossaint R, Task Force for Advanced
Bleeding Care in Trauma: Management of bleeding following major trauma: a European guideline. Crit
Care 2007, 11:R17, Erratum in: Crit Care 2007, 11:414.
4
Rossaint R, Bouillon B, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernandez- Mondejar E, Hunt BJ, Komadina R,
Nardi G, Neugebauer E, Ozier Y, Riddez L, Schultz A, Stahel PF, Vincent JL, Spahn DR, Task Force for
Advanced Bleeding Care in Trauma: Management of bleeding following major trauma: an updated
European guideline. Crit Care 2010, 14:R52.
5
Spahn DR, Bertil Bouillon, Vladimir Cerny, Timothy J Coats , Jacques Duranteau, Enrique Fernández-
Mondéjar, Daniela Filipescu, Beverley J Hunt, Radko Komadina, Giuseppe Nardi, Edmund Neugebauer,
Yves Ozier, Louis Riddez, Arthur Schultz, Jean-Louis Vincent and Rolf Rossaint. Management of bleeding
and coagulopathy following major trauma: an updated European guideline. Critical Care 2013, 17:R76.
6
McIntyre L, Hebert PC, Wells G, Fergusson D, Marshall J, Yetisir E, Blajchman MJ: Is a restrictive
transfusion strategy safe for resuscitated and critically ill trauma patients? J Trauma 2004, 57:563-568.
7
Smith MJ, Stiefel MF, Magge S, Frangos S, Bloom S, Gracias V, Le Roux PD: Packed red blood cell
transfusion increases local cerebral oxygenation. Crit Care Med 2005, 33:1104-1108.
8
Sarah B. Murthi, Lynn G. Stansbury, Richard P. Dutton, Bennett B. Edelman, Thomas M. Scalea, John R.
Hess. Transfusion Medicine for Trauma Patients: An Update. Medscape.
9
CRASH-2 trial collaborators, Shakur H, Roberts I, Bautista R, Caballero J, Coats T, Dewan Y, El-Sayed H,
Gogichaishvili T, Gupta S, Herrera J, Hunt B, Iribhogbe P, Izurieta M, Khamis H, Komolafe E, Marrero MA,
Mejía-Mantilla J, Miranda J, Morales C, Olaomi O, Olldashi F, Perel P, Peto R, Ramana PV, Ravi RR,
Yutthakasemsunt S: Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion
in trauma patients with significant hemorrhage (CRASH-2): a randomised, placebo-controlled trial. Lancet
2010, 376:23-32.
10
Martinowitz U, Michaelson M: Guidelines for the use of recombinant activated factor VII (rFVIIa) in
uncontrolled bleeding: a report by the Israeli Multidisciplinary rFVIIa Task Force. J Thromb Haemost 2005,
3:640-648.
107
III. Anestezia în traumă
109
14. Anestezia generală în traumă
Mihaela Vartic, Ioana-Marina Grinţescu
Introducere
Anestezia la pacienţii cu politraumatism reprezintă una dintre cele mai mari provocări
pentru un medic anestezist. În multe situaţii trebuie să se asigure îngrijiri unui pacient despre
care se ştiu foarte puţine lucruri, care ar putea fi instabil hemodinamic sau respirator şi care ar
putea prezenta comorbidităţi evidente, care cresc riscul anestezic şi pentru care anestezistul are
foarte puţin timp la dispoziţie pentru a se pregăti. În unele cazuri, poate fi necesar ca anestezia
să fie realizată folosind doar modalităţile de monitorizare standard, apelând la cele mai simple
tehnici de anestezie.
Anestezia în traumă trebuie să fie privită ca o entitate distinctă a anesteziei datorită
particularităților pacientului:
• de cele mai multe ori instabil
• diagnostic chirurgical incert
• posibile complicaţii respiratorii, cardio-vasculare sau metabolice
• patologie de fond insuficient cunoscută, posibil necontrolată
• stomac plin
• posibile intervenții chirurgicale din arii diferite (chirurgia cardio-vasculară, chirurgia
generală, ortopedia, neurochirurgia, chirurgia OMF).1
Planul de anestezie trebuie să cuprindă îngrijirile preoperatorii, intraoperatorii şi posto-
peratorii. În faza preoperatorie se analizează starea pacientului în concordanţă cu procedura
anestezică şi chirurgicală dorită; caracterul de urgenţă al operaţiei dictează timpul alocat aces-
tei faze. Perioada postoperatorie include monitorizarea revenirii pacientului din anestezie, men-
ţinerea atitudinii de vigilenţă cu privire la posibilitatea dezvoltării complicaţiilor postoperatorii
precum şi terapia durerii postoperatorii. Societatea Americană de Anestezie a publicat ghiduri
specifice care rezumă modalităţile de îngrijire a pacienţilor în timpul acestor perioade, îngrijiri
care pot fi modificate în funcţie de circumstanţe specifice. Dacă responsabilitatea îngrijirii preo-
peratorii şi postoperatorii a pacientului revine întregului personal medicat implicat, respon-
sabilitatea din faza intraoperatorie si anestezică revine doar profesionistului în anestezie. Planul
anestezic este realizat plecând de la nevoile pacientului, experienţa anestezistului şi restricţiile
impuse de intervenţia chirurgicală propusă, ultimul factor fiind plasat deasupra primilor doi. În
mod special, anestezia în traumă trebuie să fie dinamică şi flexibilă la schimbările rapide ale
stării pacientului. Realizarea cu succes a planului perianestezic necesită vigilenţă, adaptabilitate,
precum şi o cunoaştere temeinică a principiilor de bază din farmacologie, fiziologie şi a
modalităţilor de monitorizare.2
Anestezia în traumă este cea mai frecventă „anestezie în urgenţă”, planificarea rigu-
roasă asigurând un management eficient al pacientului. De aceea, accentul în capitolul de faţă
pe:
• evaluarea preanestezică
• măsurile pregătitoare şi
• alegerea tehnicii anestezice.
Principalul obiectiv în situaţii de urgenţă trebuie să fie siguranţa pacientului - rezolvarea
elementelor chirurgicale cu reducerea la minim a riscurilor. În acest context, chiar dacă inter-
venţia chirurgicală este minoră, „anestezia generală este întotdeauna majoră”. În toată perioada
perioperatorie şi perianestezică este esenţială menţinerea homeostaziei.
110
Evaluare preanestezică
Evaluarea preanestezică va acorda o atenţie specială funcţiilor vitale: respiratorie și
cardio-circulatorie. Pacientul poate avea multiple disfuncţii, iar actul anestezico-chirurgical în ur-
genţă traumatică presupune prezenţa factorilor agravanţi: stomac plin, necesitatea restabilirii
imediate a funcțiilor vitale (insuficiență respiratorie, șoc hipovolemic etc), examen preanestezic
incomplet.
Examinarea preanestezică poate fi sumară, prin timpul limitat impus de gradul de
urgenţă sau prin lipsa de dialog cu un pacient aflat în comă, ceea ce explică colectarea de date
insuficiente legate de patologia cronică preexistentă şi medicaţia aferentă.
• Istoricul scurt medical al pacientului se va face prin culegerea de informaţii de la
pacient, familia acestuia, insoțitor sau echipajul ambulanţei. Se poate utiliza formula
mnemotehnică AMPLE:
o A (allergies) – alergii medicamentoase
o M (medications) – medicaţie de fond
o P (past medical history) – istoric medico-chirurgical, boli cronice
o L (last meal) – ultima masă
o E (event leading to injury and environment) - circumstanţele accidentului.
• Examenul clinic cuprinde elementele obligatorii: starea de conștienţă, eventualele defi-
cite neurologice, evaluarea aspectului tegumentelor (paloare, icter, cianoză etc.), auscultaţie
pulmonară, zgomote cardiace, tensiunea arterială, pulsul periferic (rată, ritmicitate, amploare),
capitalul venos, evaluarea căilor aeriene - cu evidenţierea elementelor ce orientează spre
intubaţia dificilă.
o Evaluarea rapidă a nivelului conştienţei se face utilizand scala AVPU:3
 A = “alert” - pacient vigil
 V = “voice” - răspunde la stimul verbal
 P = “pain” - răspunde la durere
 U = “unresponsive” - fără răspuns.
o Evaluarea statusului volemic - evaluarea pierderilor de sânge se face în primul
rând pe baza examinării clinice, fiind mai puţin utile datele de istoric. În Tabelul
1 sunt enumerate principalele elemente clinice ce pot aprecia severitatea unei
hemoragii.
Răspunsul pacientului la proba de încărcare cu fluide (1.000 ml soluţie de repleţie
volemică) poate duce la următoarele trei scenarii:
1. revenirea la normal a funcţiilor vitale ale pacientului - pacientul a pierdut mai puţin de
20% din volumul sangvin circulant şi nu sângerează activ în momentul examinării;
2. revenirea iniţială a parametrilor vitali, dar de scurtă durată, cu deteriorare ulterioară – pa-
cientul sângerează activ şi a pierdut mai mult de 20% din volumul sangvin circulant; aceşti
pacienţi necesită transfuzie de sânge concomitent cu măsuri de oprire a hemoragiei;
3. funcţiile vitale ale pacientului nu se îmbunătăţesc după administrarea de fluide – fie şo-
cul nu este datorat hipovolemiei (şoc cardiogen, şoc obstructiv extracardiac), fie pacien-
tul pierde sânge cu un debit mai mare decât repleția volemică; confirmarea prezenţei
hipovolemiei sugerează o pierdere de sânge de peste 40% din volumul sanguin
circulant.4, 5, 6, 7, 8
• Evaluarea paraclinică minimă include: hemoleucogramă completă, ionogramă, glicemie,
uree, creatinină, teste de coagulare, teste funcţionale hepatice, electrocardiografie, radiografie
pulmonară, sumar de urină.
111
Tabelul 1. Evaluarea pierderilor de sânge
Hipovolemie 1 – minimă 2 - uşoară 3 - moderată 4 - severă
% volum sanguin pierdut 10 20 30 > 40%
Volum pierdut (ml) 500 1.000 1.500 >2.000
Frecvenţă cardiacă Normală 100-200/min 120-140/min >140/min
Tensiune arterială Hipotensiune
Normală Sistolică <100 mmHg Sistolică <80 mmHg
neinvazivă ortostatică
Diureză Normală 2-3ml/kgc/h 1-2ml/kgc/h 0
Status mental Normal Normal Agitaţie Alterat
Tegumente reci, palide,
Tegumente reci, Tegumente reci, umede,
Circulaţie periferică Normală timp de umplere
palide cianoză periferică
capilară prelungit
Stomacul „plin” - măsurile pregătitoare preintubaţie

Rareori pacienţii traumatizaţi se bucură, dacă într-adevăr se întâmplă, de luxul unui post
alimentar peste noapte; în consecinţă, aspiraţia pulmonară a conţinutului gastric reprezintă un
risc foarte frecvent întâlnit la aceşti pacienţi. Mai mult, stresul traumatic sau administrarea anal-
gezicelor opioide vor întârzia profund evacuarea gastrică. În aceste cazuri, inducţia anesteziei
generale este realizată folosind tehnica de „secvenţă rapidă” combinată cu manevra Sellick
(„presiune pe cricoid”). Această secvenţă de inducţie rapidă este realizată având la îndemână
trusa de intubaţie dificilă; în caz de eşec, este parcurs rapid algoritmul pentru „cale aeriană
dificilă” – vezi protocoalele realizate de Societatea Americană de Anestezie. Realizarea aneste-
ziei regionale la pacientul traumatic nu înlătură riscul de aspiraţie pulmonară; pacientul ar putea
să aspire în orice moment dacă îşi pierde conştienţa şi dacă reflexele sale de protejare a căii
aeriene sunt compromise.
Se face distincția între vărsătură si regurgitare.
• Vărsătura este un act reflex care poate apare în perioadele de anestezie superficială, cel
mai mare risc fiind la inducţie, respectiv la trezire. Prezenţa conținutului gastric deasupra
corzilor vocale va determina laringospasm reflex (mecanism protector) cu risc de apnee şi
hipoxemie uneori severă.
• Regurgitarea este un proces pasiv, adesea silenţios clinic, care poate apare în orice
moment al anesteziei şi poate avea consecinţe uneori severe – aspiraţie pulmonară până la
sindrom de detresă respiratorie acută. Cel mai frecvent apare în caz de anestezie profundă sau
după instalarea efectului relaxantelor musculare, atunci când mecanismele reflexe laringiene nu
sunt operaţionale. Practic, regurgitarea depinde de cantitatea conținutului gastric, tonusul
sfinterului esofagian inferior şi rata de golire gastrică.
Ȋn Tabelul 2 sunt enumerate principalele situaţii în care există risc crescut de vărsătură
sau regurgitare.9
Sfincterul esofagian inferior (SEI) este mai degrabă o realitate fiziologică decât una
anatomică. SEI este principala barieră ce previne regurgitarea conţinutului gastric în esofag iar
tonusul de repaus este influențat de către majoritatea drogurilor anestezice. Refluxul nu este
legat de pierderea tonusului SEI în sine, ci de modificarea barierei de presiune (scade diferenţa
dintre presiunea la nivelul acestuia şi presiunea intragastrică). Exista droguri care cresc bariera
de presiune și scad astfel riscul de reflux (anticolinesterazice, α-agoniști, colinergice, ciclizina),
iar altele care scad bariera de presiune şi implicit cresc riscul de reflux (thiopental, anticoliner-
gice, opioide, antidepresive triciclice, etanol).
112
Tabelul 2: Situaţii clinice cu risc de „stomac plin”
Peristaltică anormală sau absentă
• Peritonite
• Ileus postoperator
• Ileus de cauză metabolică: hipopotasemie, uremie, cetoacidoză metabolică
• Ileus medicamentos: anticolinergice
Cauze obstructive
• Ocluzie mecanică (obstrucţia intestinului subţire sau a colonului)
• Stenoză pilorică
• Carcinom gastric
Golire gastrică întârziată
• Şoc
• Febră, durere, anxietate
• Sarcină avansată
• Sedare profundă (opioide)
• Aport recent de alimente (lichide sau solide)
Alte cauze
• Hernie hiatală
• Stricturi esofagiene (benigne sau maligne)
• Deformări ale faringelui
Succinilcolina merită o discuţie specială. Mult timp s-a crezut că succinilcolina, crescând
presiunea intragastrică poate duce la creşterea riscului de reflux; de fapt, chiar dacă determină
creşterea presiunii intragastrice, determină și creşterea tonusului SEI, crescând în ansamblu
bariera de presiune.
Ȋn mod fiziologic, undele peristaltice ale stomacului pornesc de la nivelul cardiei spre
pilor, cu o frecvenţă de aproximativ 3 unde peristaltice/minut. Rata de evacuare a stomacului
este direct proporţională cu volumul acestuia, aproximativ 1-3% din conţinutul gastric ajungând
în duoden pe parcursul fiecarui minut. Este rezonabil să considerăm că stomacul este gol la 6
ore după ingestia de solide şi la 2 ore după ingestia de lichide clare, în absenţa factorilor ce
reduc evacuarea gastrică și dacă peristaltica nu este afectată. Vărsătura poate să apară uneori şi
la 24 ore de la ultima masă, mai ales dacă trauma a survenit la interval scurt de timp; practic, nu
ne putem baza în condiţii de urgenţă pe regula celor 6 ore de post alimentar.
Astfel, toţi pacienţii trebuie consideraţi ca având stomac „plin”.
Consecinţele aspiraţiei conţinutului gastric în plămân rezultă din combinarea a trei
mecanisme:
1. pneumonia chimică, datorită pH-ului gastric
2. obstrucţia căilor aeriene şi atelectazie prin particule de diferite dimensiuni
3. contaminarea bacteriană.
Aspiraţia unui lichid cu pH <2,5 se asociază cu arsuri chimice ale bronhiilor şi
bronhiolelor, leziuni ale mucoasei alveolare, acestea ducând la atelectazie, edem pulmonar,
bronhospasm, scăderea complianţei pulmonare. Leziunile pulmonare sunt cu atât mai extensive
cu cât cantitatea aspirată este mai mare şi pH-ul lichidului aspirat este mai mic.
Pentru a reduce riscul de aspiraţie pulmonară se iau următoarele măsuri pregătitoare
înainte de inducţie:
• Inserţia unei sonde naso-gastrice când este posibil, cu aspirarea conţinutului gastric.
Poate necesita cooperarea pacientului, iar manevra are eficienţă discutabilă în caz de conţinut
113
gastric solid. Manevra Sellick (presiunea pe cricoid) este eficientă și cu sonda naso-gastrică
păstrată pe loc la inducţie.
• Administrarea de substanţe care cresc pH-ul intragastric - antiacide pe cale orală înainte
de inducţie (cel mai folosit este citrat de sodiu, 30 ml oral). Optim este să se administreze cu
30 minute înainte de inducţie. Riscul este de creştere a volumului gastric. Sunt contraindicate
antiacidele particule (trisilicat de magneziu) deoarece, în eventualitatea unei aspiraţii pulmo-
nare, riscul de atelectazie este foarte mare.
• Administrarea de antisecretorii – antagonişti de receptori H2, care scad volumul intra-
gastric şi cresc pH-ul conţinutului gastric, reducând riscurile unei leziuni chimice în cazul în care
aspiraţia se produce. Se poate administra intravenos ranitidină sau famotidină înainte de
inducţie, precum și metoclopramid pentru accelerarea golirii gastrice.
Dacă se produce totuşi aspiraţia conţinutului gastric:
• prima manevră este securizarea căilor aeriene prin intubaţie oro-traheală
• aspiraţia imediată şi susţinută endotraheală - pentru eliminarea a cât mai mult din
conţinutul aspirat şi prevenirea atelectaziilor
• bronhoscopie de urgenţă în cazul obstrucţiei bronhiilor
• ventilaţie mecanică cu PEEP crescut în caz de hipoxemie
• se iniţiază administrarea de antibiotice cu spectru larg, datorită riscului de contaminare
bacteriană
• este inutilă şi chiar contraindicată administrarea de corticosteroizi.
Alte aspecte specifice în traumă pentru medicul anestezist

Intubarea pe teren. Mulţi medici anestezişti specializaţi în traumă vor dori confirmarea
poziţionării corecte a sondei de intubaţie endotraheale, sondă pe care nu au introdus-o ei pe
teren; se poate folosi una sau mai multe dintre următoarele tehnici: auscultarea murmurului
vezicular, capnografia, repetarea laringoscopiei directe sau bronhoscopia cu fibroscopul. Când
pacientul are montat un obturator esofagian, dorinţa de a reintuba imediat pacientul trebuie
temperată de faptul că introducerea acestuia ar fi putut produce traumatizarea masivă a căii
aeriene superioare. Oricând este posibil, orice înlocuire a dispozitivelor pentru căile aeriene ar fi
cel mai bine să fie temporizată la nivel de teren, în vederea realizării ei în sala de operaţie.
Vârstele extreme. Pacienţii pediatrici şi cei geriatrici prezintă importante particularităţi
de la ceea ce se consideră a fi fiziologia cardiovasculară, pulmonară, hepatică şi renală a unui
„adult normal”. Aceşti pacienţi ar putea răspunde la depleţie volemică prin precipitarea hipo-
tensiunii; în plus, tolerează greu apneea, iar în prezenţa unei funcţii hepato-renale imature sau
compromise, clearance-ul medicamentelor este imprevizibil (în general este redus). Cele două
categorii de pacienţi au în comun incapacitatea de a-şi păstra temperatura normală a corpului în
condiţii de stres, iar în prezenţa hipotermiei se poate dezvolta o coagulopatie severă.6
Pacientul cu obezitate morbidă. Chiar şi în condiţii de dotare optime, anestezia la pa-
cientul cu obezitate morbidă presupune multe provocări. În fruntea listei sunt problemele le-
gate de calea aeriană: pacienţii obezi ar putea fi greu de ventilat, dificil de intubat; deoarece
prezintă o reducere marcată a capacităţii funcţionale reziduale, în prezenţa unei ventilaţii pul-
monare ineficiente se produce rapid desaturarea arterială. Aspectul corporal al obezilor face
dificil accesul arterial sau venos. De asemenea, aceşti pacienţi se pot prezenta cu comorbidităţi
numeroase - hipertensiune arterială, boală coronariană, insuficienţă cardiacă congestivă, boală
pulmonară obstructivă sau restrictivă, diabet zaharat, tromboză venoasă profundă şi steatoză
hepatică; toate acestea pot fi în diferite stadii de gravitate sau de compensare în momentul
114
traumei. În aceste condiţii, patologia asociată acompaniază pacientul în perioada postoperatorie
şi complică faza de recuperare.7
Pacienta însărcinată. Modificările fiziologice unice la pacienta însărcinată complică îngri-
jirea în cazul suprapunerii unui traumatism. Progesteronul circulant relaxează sfincterul eso-
fagian inferior şi permite refluxul liber al conţinutului gastric în hipofaringe; pentru a preveni
aspiraţia masivă în arborele traheobronşic, chiar şi în lipsa leziunilor traumatice, este esenţială o
inducţie cu secvenţă rapidă, asociată cu manevra Sellick. Volumul plasmatic circulant este cres-
cut şi produce edem la nivelul căilor aeriene superioare şi la extremităţi; intubaţia traheală ar
putea să fie dificilă, iar stabilirea accesului vascular eficient ar putea fi o provocare greu de
îndeplinit. Traheotomia ar putea să fie periculoasă datorită unei glande tiroide mărite şi hiper-
vascularizate. Deasemenea, uterul gravid exercită presiune orientată cranial, către bazele pul-
monare, reducând capacitatea funcţională reziduală; atunci când ventilaţia nu este eficientă se
produce desaturare arterială rapidă. În plus, atunci când pacienta este în decubit dorsal, uterul
gravid exercită presiune pe aortă şi pe vena cavă inferioară, reducând întoarcerea venoasă. Prin
urmare, pentru a preveni hipotensiunea maternă profundă şi asfixia fetală, atunci când pacienta
este transportată sau are loc inducţia anesteziei sau intervenţia chirurgicală în sine, trebuie
poziţionată în decubit lateral sau măcar cu şoldul stâng ridicat. Trebuie de asemenea avut în
vedere că nu toate pacientele însărcinate şi cu traumatism recent sunt sănătoase înainte de
leziune; diabetul gestaţional, hipertensiunea indusă de sarcină, tulburările convulsive, astmul
gestaţional, tromboza venoasă profundă, diferite tulburări de coagulare şi obezitatea morbidă,
toate pot fi prezente, cu toate implicaţiile medicale, chirurgicale şi anestezice. În plus, nu tre-
buie să uităm că avem doi pacienţi de îngrijit: mama şi fătul. În situaţia unui stop cardiac sur-
venit la mamă, pentru salvarea fătului trebuie mereu anticipată şi poate fi necesară histeroto-
mia de urgenţă. Fătul nu poate supravieţui în lipsa unei perfuzii utero-placentare eficiente, iar
mama nu poate fi resuscitată eficient atât timp cât uterul gravid reduce întoarcerea venoasă
către cord.5
Leziunea cerebrală traumatică. În cazul unei victime cu politraumatism, trauma cere-
brală deschisă sau închisă poate să apară ca leziune unică sau alături de alte leziuni. În majo-
ritatea acestor cazuri, apar modificări la nivelul barierei hemato-encefalice şi ulterior edemul
cerebral. Cei mai multi pacienţi vor prezenta o stare de stupor, cu pierderea reflexelor de
protejare a căilor aeriene şi o respiraţie spontană ineficientă. Hipoxemia şi hipercapnia ce
rezultă vor creşte presiunea intracraniană, având efecte negative asupra ţesuturilor nervoase
lezate. Aceşti pacienţi sunt evident la risc de aspiraţie pulmonară a conţinutului gastric. În
consecinţă, intubaţia orotraheală de urgenţă este indicată pentru a proteja căile aeriene şi
pentru a asigura oxigenarea şi ventilaţia adecvate. Deoarece salvarea de la ischemie a celulelor
nervoase este de importanţă maximă, sunt esenţiale atât menţinerea unei presiuni de perfuzie
cerebrale optime, cât şi mentinerea capacităţii de transport a oxigenului de către sânge în limite
normale. Pentru controlul hipertensiunii intracraniene, dacă aceasta este prezentă, este indicată
instituirea hiperventilaţiei şi administrarea de diuretice osmotice. Toate aceste aspecte trebuie
avute în vedere încă din cursul intubaţiei iniţiale în camera de gardă, dar şi în timpul perioadei
de diagnostic imagistic, în sala de operaţie şi în faza de recuperare postoperatorie.10
Leziunea acută medulară. Multe dintre consideraţiile avute în vedere pentru leziunea
cerebrală traumatică sunt prezente şi la pacientul cu leziune acută de măduva spinării. În
momentul prezentării iniţiale, succinilcolina poate fi folosită pentru facilitarea intubaţiei de
urgenţă dar administrarea acesteia mai târziu, în cursul spitalizării, este contraindicată datorită
riscului de hiperpotasemie bruscă şi fatală.
115
Globul ocular deschis. Administrarea succinilcolinei la pacientul cu leziune de glob
ocular deschis este considerată astăzi de către mulţi practicieni ca fiind sigură. S-a observat că
succinilcolina folosită pentru facilitarea intubaţiei orotraheale nu produce extruzia corpului
vitros şi rămâne relaxantul muscular de elecţie dacă pacientul necesită intubaţie traheală cu
secvenţă rapidă. Mişcarea dezordonată a pacientului sau fasciculaţiile în timpul anesteziei
plasează pacientul la risc pentru această complicaţie – extruzia corpului vitros; în consecinţă
trebuie evitate.
Hipertermia malignă. Atunci când sunt expuşi anestezicelor volatile sau succinilcolinei,
pacienţii cu un anumit deficit genetic pot dezvolta hipertermie malignă, manifestată prin
rigiditatea muşchilor scheletici, rabdomioliză şi aritmii. Boala este cauzată de o mutaţie
spontană sau moştenită a genelor RYR1 sau CAC1NAS, gene care reglează transportul ionilor de
calciu în reticulul sarcoplasmatic. Diagnosticul pozitiv se face prin supunerea muşchiului biopsiat
la testul de contractură cu halotan sau cafeină. Cei mai mulți anestezişti vor considera ca fiind la
risc de a dezvolta boala orice membru al familiei unei persoane afectate de hipertermie
malignă, chiar şi în absenţa unui istoric personal şi în consecinţă, vor evita administrarea la
aceşti pacienţi a agenţilor care declanşează boala. Hipertermia malignă se manifestă printr-un
spectru larg de reacţii, care pot fi de la uşoare până la severe, chiar fatale, fiind tratată prin
oprirea imediată a anestezicelor volatile, a succinilcolinei şi prin administrarea de dantrolen.
Comisia Americană pentru Acreditarea Spitalelor statuează că în orice sală de operaţie trebuie
să fie disponibil produsul dantrolen. Măsurile suportive includ răcirea pacientului, hidratarea şi
tratamentul tulburărilor acido-bazice. Alte tulburări genetice care sunt asociate cu hipertermia
malignă includ paralizia hiperkaliemică periodică, boala miopatică centrală şi distrofia musculară
Duchenne. Protocoalele de tratament şi resursele necesare pentru pacienţi pot fi rapid accesate
pe site-ul The Malignant Hypertermia Association (http://www.mhaus.org/).
Intoxicaţiile medicamentoase. Multe dintre victimele traumei se prezintă cu un istoric
documentat de abuz de substanţe interzise. Intoxicaţiile frecvente sunt cu etanol, cocaină, mari-
juană, fenciclidină, ketamină, opiacee şi oricare dintre compuşii de amfetamine. De interes pentru
medicul anestezist sunt efectele pulmonare şi cardiovasculare ale stimulentelor sistemului nervos
central, mai ales când sunt inhalate. Inhalarea cocainei poate produce leziune termică pulmonară,
hipertensiune bruscă, ischemie miocardică şi aritmii ventriculare maligne. De asemenea, abuzul
cronic a fost asociat cu dezvoltarea unei cardiomiopatii dilatative severe, considerată a fi rezultatul
unei eliberări continue de catecolamine. Mai mult, intoxicaţia severă cu cocaină, amfetamină şi
unele tranchilizante majore ar putea să producă rigiditate musculară şi creşterea temperaturii
corporale centrale, semne şi simptome ce ar putea fi confundate cu hipertermia malignă. În cele
mai multe din astfel de situaţii, administrarea dantrolen este ineficientă.
Procedurile laparoscopice. Anestezia pentru o „laparoscopie de control” la un pacient cu
traumă, stabil şi sănătos, este în general fără evenimente. Totuşi, pneumoperitoneul asociat
acestei tehnici ar putea fi greu tolerat la pacienţii cu rezervă miocardică sau pulmonară reduse:
pot apare hipotensiune bruscă sau hipoxemie, sau ambele, şi nu cedează până când dioxidul de
carbon din abdomen nu este evacuat. Instituirea monitorizării invazive sau folosirea ecocardio-
grafiei transesofagiene ar putea să fie utile atunci când pneumoperitoneul impus de lapa-
roscopie nu poate fi evitat.
Poziția de decubit ventral. Cei mai mulţi pacienţi cu traumă, sănătoşi şi stabili, vor com-
pensa reducerea debitului cardiac şi a capacităţii funcţionale reziduale din timpul trecerii din
decubit dorsal în decubit ventral. Totuşi, după poziționarea în decubit ventral, pacienţii cu
rezerve miocardice şi pulmonare limitate pot dezvolta hipotensiune severă, bruscă, sau
116
hipoxemie, sau ambele; acest fapt este în mod particular evident în cazul pacientului cu
obezitate morbidă. În plus, pacientul obez poate deveni greu de ventilat datorită creşterii
presiunii intraabdominale şi intratoracice. Atunci când este posibil, cel mai simplu remediu este
acela de a evita poziţionarea în decubit ventral în cazul unui pacient instabil şi folosirea în
schimb a poziţiei de decubit lateral. Dacă decubitul ventral este esenţial pentru abordul chirur-
gical, se poate recurge la folosirea unei mese de operaţie care să nu stânjenească excursia
toracică şi abdominală; un astfel de exemplu este masa de operaţie ortopedică pentru proceduri
la nivelul coloanei vertebrale.
Ventilaţia pe un singur plămân. Folosirea ventilaţiei pe un singur plămân, prin inter-
mediul unei sonde cu două lumene, va facilita intervenţia chirurgicală pe aorta toracică. Sondele
endotraheale cu dublu lumen sunt de calibru exterior mare, relativ inflexibile şi pentru intu-
barea traheei este necesar un anestezist experimentat. Experienţa medicului este în mod
deosebit importantă atunci când pacientul prezintă o leziune asociată la nivelul coloanei
cervicale sau când se află la risc pentru aspiraţia conţinutului gastric. Imediat după intubaţia
iniţială este esenţială bronhoscopia cu fibroscopul pentru confirmarea plasării corecte a sondei
endotraheale; este de asemenea necesară fibroscopia pentru repoziţionarea sondei dacă a
alunecat în timpul operaţiei. Pacienţii cu leziune traumatică a aortei toracice pot avea şi contuzii
pulmonare asociate; dacă există leziuni substanţiale pe plămânul neoperat şi în acelasi timp
plămânul de operat este colabat, ar putea să fie imposibile oxigenarea şi ventilaţia eficiente în
cursul intervenţiei chirurgicale pe un singur plămân. Prin simpla colabare a plămânului de
operat şi observarea pulsoximetrului pentru semne de desaturare arterială acest fapt poate fi
detectat înainte de poziţionarea pacientului şi inițierea operaţiei.
Alegerea tehnicii anestezice

Tehnici anestezice la pacientul cu traumă:
• anestezia generală cu intubaţie oro-traheală se utilizează cel mai frecvent în cazul
pacienților cu traumă, mai ales în caz de şoc, hipovolemie severă, politraumatism, etc. Aceasta
presupune din start asigurarea căilor aeriene, deci implicit a funcţiei respiratorii şi are un impact
mult mai „previzibil” asupra funcţiei cardio-vasculare.
• anestezia loco-regională poate fi folosită în urgenţă, în funcţie de tipul intervenţiei
chirugicale şi de indicaţiile / contraindicaţiile tehnicilor propriu-zise.
• anestezia spinală şi epidurală sunt contraindicate la pacienţii hipovolemici, hipotensivi
sau cu tulburări de coagulare. Există o falsă impresie că anestezia spinală si epidurală sunt mai
„sigure” la pacienţii gravi, instabili, fiind mai puţin „invazive”. Aceste tehnici sunt potenţial mult
mai periculoase la pacientul cu traumă moderată/severă sau cu urgenţe intra-abdominale/
ortopedice, comparativ cu anestezia generală.
Selectarea tehnicii anestezice se face în funcţie de starea clinică şi acordul pacientului
(acolo unde se poate), durata intervenţiei chirurgicale, posibilele complicații perioperatorii,
gradul de durere postoperatorie anticipat pentru intervenţia chirurgicală aferentă.11
Tehnica de anestezie generală cu intubaţie oro-traheală are prioritate. Anestezia
balansată are cele mai multe avantaje, asigurând practic toate dezideratele necesare: hipnoză,
analgezie, relaxare neuromusculară.
Anestezia combinată (generală + locoregională) este de preferat, deoarece analgezia
iniţiată prin cateter se poate folosi ca metodă de analgezie în perioada postoperatorie.
117
Evaluarea riscului de intubaţie potenţial dificilă
Incidenţa intubaţiei dificile raportată în statistici este de 1 la 65 de cazuri, fiind o cauză
importantă de morbiditate şi mortalitate intraanestezică.
Principalele cauze de intubaţie dificilă sunt enumerate în Tabelul 3.12
Tabelul 3: Cauze de intubaţie dificilă

1. Cauze legate de anestezist
• Evaluare preoperatorie inadecvată / superficială / incompletă
• Pregătire inadecvată a echipamentului necesar pentru intubaţie
• Lipsă de experienţă, mai ales în condiţii de urgenţă
• Lipsă de tehnică / manualitate
2. Cauze legate de echipament
• Absenţa echipamentului adecvat
• Funcţionare defectuoasă a acestuia
3. Cauze legate de pacient
• Congenitale: sindrom Down, sindrom Pierre-Robin, sindrom Marfan, achondroplazia,
encefalocel etc
• Dobândite:
o alterarea mobilităţii articulaţiei temporo-mandibulare: trismus (abcese, in-
fecţii, fractură, tetanos), fibroză (postradioterapie, postinfecţie, posttrau-
matic), artrită reumatoidă, spondilită anchilopoietică, tumori
o reducerea mobilităţii coloanei cervicale: artrită reumatoidă, osteoartrită,
spondilită anchilopoietică, fracturi cervicale, spondiloză cervicală
o afectarea căilor aeriene: edem (abces, infecţie, traumatism, angioedem,
arsuri), compresiune, cicatrici (radioterapie, arsuri, infecţii), tumori, polipi,
corpi străini, paralizie de nerv laringeal recurent, paralizie de nervi cranieni
o altele: obezitate, sarcină, acromegalie
Caracteristicile anatomice ale pacientului asociate laringoscopiei dificile sunt enumerate

în Tabelul 4.12
Tabelul 4: Caracteristici anatomice asociate cu laringoscopia dificilă

• Gât scurt, musculos
• Protruzia incisivilor
• Palat dur lung, arcuit
• Mandibulă proeminentă
• Mandibulă cu mobilitate redusă
• Protruzia anterioară a mandibulei
• Mandibulă lărgită posterior (reduce mobilitatea articulaţiei temporo-mandibulare)
• Distanţă atlanto-occipitală redusă (reduce mobilitatea gâtului)
• Distanţă tiro-mentonieră < 6,5 cm
• Deschidere bucală < 3,5 cm
• Macroglosie
Evaluarea preoperatorie a căilor aeriene este esenţială pentru identificarea cazurilor de

intubaţie potenţial dificilă – vezi Tabelul 2 şi Tabelul 3. Ȋn această situaţie trebuie pregătite
tehnici alternative.
Au fost propuse diverse teste clinice pentru a evalua dificultatea intubaţiei, cel mai
cunoscut şi utilizat fiind testul Mallampati – care se bazează pe clasificarea aspectului vizualizat
118
la deschiderea maximală a gurii şi protruzia limbii, în încercarea de a vizualiza cât mai mult din
orofaringe - Figura 1.13,14 Practic, acest test sugerează o laringoscopie dificilă dacă nu se
vizualizează peretele posterior faringian.
Clasa 1 - sunt vizibili pilierii

faringieni, palatul moale,
uvula în întregime
Clasa 2 - sunt vizibile doar
palatul moale şi uvula
Clasa 3 - este vizibil doar
palatul moale
Clasa 4 - nu este vizibil
palatul moale
Figura 1. Clasificarea Mallampati modificată
Clasificarea Mallampati (A – Figura 2) se corelează cu aspectul vizualizat la laringoscopie

directă (B - Figura 2).13,14
Grad 1 – corzi vocale

vizibile
Grad 2 – sunt vizibile
doar cartilajele arite-
noide şi partea poste-
rioară a corzilor vocale
Grad 3 – este vizibilă
doar epiglota
Grad 4 – epiglota nu
este vizibilă
Figura 2: Gradele obţinute prin laringoscopie directă
Intubaţia dificilă este suspicionată de obicei în cazul gradului 3 și 4. La pacientul la care

epiglota nu este vizibilă la laringoscopie, se asociază de obicei şi alţi factori anatomici predictivi
– vezi Tabelul 3.
Testul Mallampati are valoare crescută dacă se asociază cu o distanţă tiro-mentonieră
sub 6,5 cm.
119
Secvenţa de inducţie rapidă
În mod virtual, orice medic anestezist experimentat în traumă are metoda sa proprie,
„încercată şi corectă” de securizare a căii aeriene la pacienţii traumatizați, pacienţi care în mare
parte necesită intubaţie de urgenţă în camera de gardă. Caracteristicile comune ale intubaţiei
orotraheale de urgenţă includ manevra Sellick, menţinerea gâtului în poziţie neutră şi înlătu-
rarea porţiunii anterioare a gulerului cervical pentru facilitarea laringoscopiei (în caz de suspi-
ciune de leziune cervicală). Trusa de intubaţie dificilă trebuie să fie întotdeauna la îndemână,
aşa cum trebuie să fie şi toate materialele necesare realizării traheotomiei de urgenţă.
Secvența de inducție rapidă este cel mai frecvent folosită în anestezia de urgenţă, la
pacientul cu stomac „plin”. Dacă la examenul preanestezic se preconizează o intubaţie dificilă,
anestezistul trebuie să fie pregătit pentru alte modalităţi de asigurare a căilor aeriene: intubaţia
cu anestezie locală, intubaţia vigilă, fibroscopie, video-laringoscopie, anestezie regională etc.
Sunt esenţiale pregătirea materialelor necesare si asigurarea cel puțin a unei persoane
ajutătoare. Pacientul se poziționeaza pe masa de operaţie, respectând următoarele elemente:
• preferabil masa de operație să fie prevăzută cu o piesă de cap mobilă, pentru a se ajusta
rapid înclinaţia extremității cefalice
• poziţia corpului poate fi în Trendelenburg - pentru a preveni aspiraţia, dar poate fi şi anti-
Trendelenburg - pentru a preveni regurgitarea, în funcţie de preferinţa şi experienţa individuală a
anestezistului
• ideal ar fi ca cele trei axe ale capului să fie aliniate (”sniffing position” - gâtul flectat la
nivelul umerilor, capul în extensie faţă de gât)
• manevra de intubaţie oro-traheală se va începe doar dupa verificarea aparatului de
anestezie si a aspiratorului
• pacientul trebuie monitorizat: (ECG, presiune arterială, saturaţie în sângele arterial
periferic) și trebuie să aibă un abord venos sigur
• se preoxigenează pacientul (minim 5 minute).
Se execută manevra Sellick (compresie continuă pe cartilajul cricoid - Figura 3):15
Figura 3. Manevra Sellick
• manevra Sellick în sine este şocogenă, de aceea unii anestezişti preferă aplicarea ei după
ce pacientul şi-a pierdut conştienţa
• unul dintre ajutoare stă în dreapta pacientului pentru a efectua manevra Sellick. Este
important ca asistentul să identifice corect cartilajul cricoid, deoarece presiunea pe cartilajul
tiroid distorsionează anatomia laringelui şi face manevra de intubaţie foarte dificilă.
120
• compresia se efectuează continuu, cu trei degete, cu o presiune de aproximativ 20 cm
H2O, din momentul în care se începe injectarea substanţelor anestezice şi până când ne
asigurăm că intubaţia oro-traheală a reuşit (balonaşul de la sondă este umflat). Se comprimă
astfel gura esofagului de coloana cervicală, făcând imposibilă aspiraţia pulmonară - cel puţin
teoretic, în eventualitatea unei regurgitări.
• dacă manevra îngreunează intubaţia, se renunţă la aceasta.
Administrarea substanțelor anestezice se face în bolus rapid. Ȋn secvenţa clasică se
foloseşte o doză de 4 mg/kgc thiopental sau mai puţin dacă pacientul este hipovolemic, urmată
imediat de o doză de 1,5 mg/kgc succinilcolină. Pacientul nu se ventilează pe mască, aceasta se
aplică însă etanş pe figură şi se face tentativa de intubaţie imediat ce articulaţia temporo-
mandibulară se relaxează. Apoi pacientul este ventilat uşor manual, până se conectează la
aparatul de anestezie, cu evitarea creşterii presiunii intratoracice.
Instabilitatea hemodinamică este un dezavantaj major ale secvenţei rapide de inducţie
cu thiopental: fie apare hipotensiune, dacă se administrează o doză prea mare de thiopental, fie
apare hipertensiune insotita de tahicardie, tulburări de ritm, în cazul unor doze prea mici.
Doza de 4 mg/kgc thiopental este adecvată la tineri, fără patologie asociată. Alternati-
vele sunt reducerea dozei de thiopental la jumătate (vârstnici, hipovolemici, hipotensivi, şocaţi
etc.) sau utilizarea etomidatului, substanţă anestezică cu o remarcabilă stabilitate hemodina-
mică (doză de 0,1-0,3 mg/kgc). Dezavantajele acestuia sunt date de aparitia unor fenomene
excitatorii (la 40% dintre pacienţi apar mişcări involuntare moderate/severe) si de supresia
persistentă a secreţiei de cortizol la nivelul suprarenalei, chiar și la o singura administrare, fiind
contraindicat în insuficienţa corticosuprarenaliană.
Succinilcolina are o serie de efecte adverse redutabile:
• creşte presiunea intracerebrală, important în traumele craniene severe
• creşte presiunea intraoculară, fiind contraindicat în traumele oculare
• creşte presiunea intragastrică
• poate determina hiperpotasemie, secundar fasciculaţiilor musculare, cu eliberarea de
potasiu din celulă şi posibile aritmii severe, până la asistolă
• poate induce hipertermie malignă, mai ales în combinaţie cu halotan
• creşte tonusul vagal, cu bradicardie consecutivă
• poate induce bloc nondepolarizant (fenomenul de bloc dual), în doze mari sau repetate.
Alternativa la succinilcolină în secvenţa rapidă de inducţie este rocuronium: relaxant
muscular non-depolarizant, cu structură steroidiană ce confera un debut rapid și durată medie
de acţiune (doză de 1-1,2 mg/kgc); asigură condiţii excelente de intubaţie în circa 60 secunde.
Avantajul major în cazul rocuronium este că poate fi reversat rapid şi complet de sugammadex,
în doză de 16 mg/kgc în cazul unui bloc intens. 6
Dacă intubaţia eşuează după administrarea de succinilcolină, durează de obicei minim 9
minute până când pacientul îşi reia respiraţiile spontane, perioadă „foarte lungă” dacă acesta nu
poate fi ventilat, cu risc de sechele neurologice permanente. Ȋn cazul combinaţiei rocuronium-
sugammadex reversarea completă a relaxării neuromusculare şi reluarea respiraţiilor spontane
eficiente se face în mai puţin de 5 minute, diferenţă care este semnificativă în practică.
Farmacologia anestezicelor de bază în traumă

Obiectivele unui plan anestezic pot include toate, sau doar unele dintre următoarele as-
pecte: anxioliza, analgezia, amnezia, pierderea conştienţei, controlul reflexelor simpatice, menţi-
nerea homeostaziei şi relaxarea musculară. Profesionistul în anestezie atinge aceste deziderate
121
prin manipularea farmacologică a proceselor fiziologice bazale. Medicamentele folosite se împart
în două categorii generale: anestezice şi adjuvanţi de anestezie sau medicaţie adjuvantă. Anestezi-
cele pot fi generale şi locale; adjuvanţii de anestezie includ sedative, opioide şi relaxante
neuromusculare.
Anestezicele generale includ agenţi volatili inhalatori (halotan, enfluran, izofluran, sevo-
fluran, desfluran) şi agenţi intravenoşi (thiopental, metohexital, propofol, etomidat, ketamină).
Agenţii volatili au structuri chimice de tip alcani halogenaţi simpli sau de tip eteri. Protoxidul de
azot este considerat în general un adjuvant pentru tehnicile de anestezie generală inhalatorie
deoarece produce anestezie chirurgicală numai în condiţii hiperbare. Toate aceste medicamente
au proprietatea comună de a inhiba transmiterea semnalului nervos spinal şi supraspinal fie prin
activarea, fie prin inhibarea unor receptori specifici. Cu excepția ketaminei, acestea sunt
capabile să producă inhibiţia activităţii electrice corticale şi inhibarea reflexelor spinale. La
dozele utilizate clinic se poate atinge inhibiţia în cascadă a traseului electroencefalogramei, iar
dacă aceste doze sunt depăşite, poate să apară linia izoelectrică (şi supresia cardiovasculară).
Efectele acestor medicamente se remit de obicei secundar metabolizării şi excreţiei. În
cazul agenţilor volatili inhalatori, acest fapt se produce foarte rapid deoarece în general sunt
inerţi din punct de vedere metabolic, fiind îndepărtaţi prin inversarea gradientului de concen-
traţie. Majoritatea agenţilor anestezici intravenoşi urmează căi de metabolizare dependente de
timp, prin intermediul ficatului sau rinichilor. Mecanismul de acţiune al anestezicelor generale
nu este uniform şi reprezintă subiectul unor studii intense. Câteva dintre caracteristicile fizico-
chimice importante sunt prezentate în Tabelele 5 şi 6.6
Tabelul 5: Anestezice generale inhalatorii

Agent Proprietăţi Metaboliţi Reacţii adverse
Anemie megaloblastică
Protoxid de azot Lichid comprimat Aproape niciunul
Expandează cavităţile pline de aer
Izofluran Legătură eterică Aproape niciunul Tuse
[F-] Hexafluoro- CO
Sevofluran Legătură eterică
izopropanol Compusul A
Se evaporă la presiune Tuse
Desfluran Aproape niciunul
atmosferică Laringospasm
Tabelul 6: Anestezice generale administrate pe cale intravenoasă

Agent Proprietăţi Metabolism / Excreţie Reacţii adverse
Eliberare de histamină
Barbiturice Inel de acid barbituric Ficat / Rinichi Apnee
Contraindicate în porfirie
Iritaţie venoasă
Etomidat Imidazol Ficat / Rinichi Mioclonii
Inhibiţie corticosuprarenaliană
Iritaţie venoasă
Apnee
Propofol Fenol substituit Ficat / Rinichi
”Sindromul de infuzie de
propofol” din pediatrie
Halucinaţii
Ketamina Ciclohexanonă Ficat / Rinichi Salivaţie
Laringospasm
122
Agenţii sedativ-hipnotici. Deşi aproape oricare dintre agenţii intravenoşi sau inhalatori
ar putea fi administrat în doze foarte mici pentru a produce sedare sau hipnoză, clasa
tranchilizantelor minore de tipul benzodiazepinelor este cea mai frecvent utilizată în acest scop.
Acestea produc amnezie şi anxioliză eficiente, dar nu posedă nici un rol analgezic. În combinaţie
cu un opioid, benzodiazepinele (cel mai frecvent midazolam) sunt folosite în cazul tehnicii de
sedare conştientă. Amnezia intensă poate fi realizată prin coadministrarea în doze mici a unei
benzodiazepine şi ketamină, ultima aducând în plus analgezie substanţială. Aceste medicamente
sunt anticonvulsivante eficiente şi ar trebui să fie la îndemână oricând se administrează
anestezice locale. Midazolam are durată de acţiune relativ scurtă; efectele acestuia pot fi
prelungite în prezenţa tulburărilor hepato-renale sau a acidozei sistemice. La doze foarte mari,
este posibilă anestezia generală relativ profundă folosind doar benzodiazepinele.
Flumazenil este considerat antagonist specific de benzodiazepine; însă, durata sa de
acţiune este mult mai scurtă decât cea a majorităţii benzodiazepinelor şi ar trebui administrat
cu atenţie datorită acestei limitări.
Agenţii blocanţi neuromusculari. Există două mari categorii de relaxante neuromuscu-
lare: unele care produc inhibiţia competitivă a transmiterii impulsului la nivelul plăcii neuromus-
culare şi altele care nu induc acest efect. La rândul lor, în funcţie de structurile lor chimice,
inhibitorii competitivi ai transmiterii neuromusculare sunt clasificaţi în două grupe: alcaloizii
curariformi benzilizoquinolinici (curara, atracurium, mivacurium, cis-atracurium) şi compuşii 4-
aminosterolici (pancuronium, vecuronium, rocuronium). Singurul inhibitor necompetitiv al
transmiterii neuromusculare folosit în practica clinică contemporană este succinilcolina. Toate
aceste medicamente sunt folosite în general pentru a facilita intubația orotraheală şi pentru a
potenţa relaxarea musculară produsă de anestezicele generale.
Colinesteraza plasmatică clivează rapid molecula succinilcolinei, inactivând-o; durata de
acţiune a succinilcolinei poate fi prelungită doar la o categorie extrem de rară de pacienţi, care
prezinta un deficit genetic al acestei enzime. Epuizarea activităţii agenţilor blocanţi neuromus-
culari competitivi este mult mai complexă; curarele şi fiecare dintre cei patru compuşi 4-
aminosterolici trebuie mai întâi să fie îndepărtaţi din placa neuromusculară de către acetilcolină
şi apoi transportaţi prin plasmă la ficat pentru metabolizare şi ulterior excretaţi, de obicei pe
cale renală. Colinesteraza plasmatică participă la epuizarea activităţii mivacurium. Pentru inacti-
varea atracurium şi a izomerului său cis-atracurium, există un proces complex, dependent de
pH, cunoscut ca şi „degradarea Hoffmann”. Pentru compuşii 4-aminosterolici nu există procese
similare de degradare.
În cazul inhibitorilor competitivi, procesele de inactivare dependente de timp ar putea
fi grăbite prin creşterea tranzitorie a concentraţiei de acetilcolinei la nivelul plăcii neuromus-
culare, care prin efectul de masă, deplasează o cantitate mai mare de relaxant neuromuscular în
plasmă şi îl face disponibil pentru metabolism şi excreţie. Deplasarea este de obicei produsă prin
administrarea simultană a inhibitorului de colinesterază cu un agent anticolinergic; în general,
pentru atingerea acestui obiectiv sunt folosite neostigmina sau glicopirolatul. Această practică
denumită uzual “reversie”, reprezintă un termen nepotrivit, deoarece de fapt este un exemplu
de antagonism farmacologic dependent de timp. Durata de acţiune a majorităţii inhibitorilor de
colinesterază este relativ scurtă, iar efectul acestora ar putea înceta înainte de antagonizarea
completă a blocului neuromuscular profund; dacă acest lucru se întâmplă, ar putea apare re-
paralizia (“re-curarizarea”) pacientului.
Mecanismul de acţiune al sugammadex reprezintă un abord inedit al conceptului de
antagonizare; totuşi, eficacitatea sa este maximă doar pentru rocuronium şi deocamdată nu
123
este disponibil în Statele Unite. Monitorizarea blocului neuromuscular („monitoarele de con-
tracţie”) este folosită de rutină pentru a evalua profunzimea blocului şi eficienţa antagonizării.
Până acum ar trebuie să fie foarte clar faptul că aceste medicamente complexe sunt potenţial
letale şi că efectele lor trebuie să fie foarte atent monitorizate. Câteva dintre caracteristicile
fizico-chimice principale sunt prezentate în Tabelul 7.6
Tabelul 7: Blocanţi neuromusculari

Agent Proprietăţi Metabolism / Excreţie Durată (min.)
Necompetitiv < 10; ar putea fi mai mare
Succinilcolină Structură asemănătoare Colinesteraza plasmatică dacă nivelul de colinesterază
acetilcolinei este anormal
Competitiv
Atracurium Structura asemănătoare Ficat şi degradare Hoffmann / Rinichi <30
curarei
Competitiv
cis-Atracurium Structură asemănătoare Ficat şi degradare Hoffmann / Rinichi <45
curarei
Competitiv
Pancuronium Ficat / Rinichi <90
Structura sterolică
Competitiv
Vecuronium Ficat / Rinichi <60
Structură sterolică
Competitiv
Rocuronium Ficat / Rinichi <60
Structură sterolică
Agenţi analgezici. Medicamentele folosite de rutină pentru a realiza analgezia se împart

în două categorii: unele care stimulează receptorii opioizi inhibitori şi unele care blochează
receptorii N-metil-D-aspartat (NMDA) excitatori. Deasemenea, mai sunt folosite medicamentele
antiinflamatorii nesteroidiene, la fel ca şi blocurile nervoase produse de anestezicele locale. Sti-
mularea receptorului opioid inhibitor legat de proteina G este realizată cu ajutorul medica-
mentelor care fie posedă un nucleu morfinic (morfină, codeină, hidromorfon, hidrocodon, oxi-
codon), fie un nucleu de fenilpiperidina (meperidină, fentanyl, sufentanyl). Blocarea recepto-
rului excitator NMDA este realizată cu ketamină, dextromethorphan sau oxid nitric. Metadona
reprezintă un caz special: este un derivat de fenilpiperidină iar amestecul său racemic
acţionează atât pe receptorii opioizi, cât şi pe cei de tip NMDA. Potenţa şi durata sa de acţiune o
fac un analgezic foarte util; totuşi, raportările recente cu privire la asocierea sa cu un sindrom
QT prelungit indus medicamentos, sunt foarte deconcertante.
Pentru epuizarea efectelor, majoritatea analgezicelor sunt depedente de metabolizarea
hepatică şi excreţia renală; în consecinţă, dozele trebuie ajustate pentru vârstele extreme sau în
prezenţa unor tulburări hepato-renale; în prezenţa insuficienţei renale, morfina şi meperidina
pot produce acumularea de metaboliţi activi potenţi. Agoniştii opioizi sunt cunoscuţi pentru
producerea unui spectru larg de reacţii adverse, cum ar fi mioză, depresie respiratorie, consti-
paţie, disforie, retenţie urinară şi prurit generalizat. Efectele adverse ale antagonistului NMDA,
ketamina, sunt agitaţia, halucinaţiile, hipersialoreea şi stimularea simpatică. Apare un “efect de
platou” al analgeziei produse de ambele clase de medicamente şi nu există nici un motiv pentru
continuarea administrării acestora dacă apar reacțiile adverse. Pentru a realiza un răspuns siner-
gic, caracterizat de analgezie intensă şi cu mai puţine reacţii adverse, ar putea fi administrate
împreună doze mai mici din ambele clase de medicamente, cum ar fi morfina şi ketamina.
124
Naloxona produce antagonizarea eficace a narcozei şi a depresiei respiratorii induse de
agoniştii opioizi. Totuşi, este un medicament cu durată de acţiune foarte scurtă şi trebuie luate
precauţii pentru a nu antagoniza şi efectele analgezice ale agonistului opioid. Dacă pacientul se
trezeşte brusc din narcoza indusă de opioid şi percepe brusc durerea extremă, se poate produce
o descărcare simpatică masivă, care precipită stopul cardiac. Nu există nici un antagonist
eficient pentru ketamină.
Generalități despre aparatele de anestezie si monitorizare

Aparatul de anestezie. Sistemele de livrare a anestezicelor variază de la modele simple
(conul cu clapetă deschisă pentru eter) până la modele complexe (aparatul electronic de
anestezie modernă); totuşi, toate reunesc câteva piese comune de bază. Aceste componente
includ dispozitive de livrare a fluxurilor calibrate de gaze (cum ar fi oxigen, aer sau protoxid de
azot) - senzori de flux, un dispozitiv de vaporizare şi livrare controlată a agenţilor anestezici
volatili - vaporizoare, dispozitive pentru măsurarea concentraţiei oxigenului în aerul inspirat şi a
dioxidului de carbon în aerul expirat, calcea sodată pentru îndepărtarea dioxidului de carbon din
aerul expirat şi un mecanism care să susţină ventilaţia pulmonară. Aparatele sunt prevăzute cu
valve unidirecţionale care previn reinhalarea dioxidului de carbon, dar şi cu alte valve care sunt
plasate pentru a preveni livrarea unui amestec hipoxic către pacient; toate acestea posedă
alarme auditive distincte. În spatele aparatului de anestezie sunt ataşate butelii de oxigen
comprimat, aer şi protoxid de azot, folosite pentru a menţine fluxul de gaze în cazul unei
defecţiuni la sistemul central.
Aparatele de anestezie moderne includ circuite electronice complexe şi cantităţi
substanţiale de metale feroase, care însă le fac inutilizabile în preajma aparatelor de RMN;
anesteziile administrate într-un astfel de mediu deosebit se realizează cu ajutorul unor aparate
special construite, dotate cu monitoare protejate. Societatea Americană de Anestezie a publicat
ghiduri pentru verificarea zilnică specifică şi întreţinerea aparatelor de anestezie moderne.
Pentru folosirea pe teren, în afara sălii de operaţie, sunt disponibile aparate de anestezie
robuste, reduse la componentele lor esenţiale.
Sistemele de monitorizare. Societatea Americană de Anestezie a publicat cerinţele spe-
cifice minime pentru monitorizarea pacienţilor care primesc îngrijiri perianestezice. Acestea in-
clud, dar nu se limitează, la metodele de evaluare a eficacităţii oxigenării, ventilaţiei şi circu-
laţiei. Aceste cerinţe constau în folosirea de rutină a manşetei de tensiune arterială, a
electrocardiografiei, auscultarea cu stetoscopul, măsurarea temperaturii, pulsoximetriei şi cap-
nografiei pentru toţi pacienţii anesteziaţi. Monitorizarea extinsă include folosirea monitorizării
hemodinamice invazive, a ecocardiografiei transesofagiene şi monitorizarea funcţiilor
neuromusculare şi cerebrale.1,4
Folosirea de rutină a monitorizării funcţiei cerebrale („EEG-urile procesate”) este con-
troversată; totuşi, metoda ar putea fi utilă pentru identificarea pacienţilor traumatizati şi cu risc
de trezire intra-anestezică (“awareness”). De asemenea, din punct de vedere practic, este
dificilă plasarea electrozilor în cazul procedurilor chirurgicale intracraniene. În plus, folosirea
ketaminei va reduce fiabilitatea semnalului. Ecocardiografia transesofagiană este foarte utilă în
detectarea şi monitorizarea leziunilor traumatice la nivelul cordului şi vaselor mari; în orice caz,
atât plasarea senzorului, cât şi interpretarea cu acurateţe a imaginilor achiziţionate necesită
prezenţa unui anestezist experimentat.
Pacientul poate fi extubat la sfârşitul intervenţiei, dar există situaţii când se impune
continuarea suportului ventilator în perioada postoperatorie:
125
• Şoc/hipoperfuzie periferică persistentă
• Sepsis sever
• Ischemie miocardică severă
• Obezitate morbidă
• Suspiciune de aspiraţie pulmonară
• Patologie pulmonară preexistentă, în stadii avansate.
Anestezia în traumă trebuie să fie privită din anumite puncte de vedere ca fiind diame-
tral opusă de anestezia electivă – pacientul este de cele mai multe ori instabil, cu diagnostic
chirurgical incert, cu posibile complicaţii respiratorii, cardio-vasculare sau metabolice, cu „sto-
mac plin”, examen preanestezic sumar, comprimat de criza de timp impusă de gradul de urgen-
ţă sau lipsa de dialog cu un pacient aflat în comă, ceea ce explică sărăcia de date legate de pato-
logia preexistentă şi medicaţia cronică aferentă. Principalul obiectiv în situaţii de urgenţă tre-
buie să fie menţinerea homeostaziei pacientului; mai puţin importante sunt alegerea schemei
anestezice, prevenţia greţurilor şi vărsăturilor postoperatorii, confortul postoperator etc.16 1718
Momentul anestezico-chirurgical nu este izolat, el trebuie judecat şi înţeles în contextul
pacientului politraumatizat, trebuie adaptat momentului de resuscitare, care începe încă de la
locul traumei, se continuă intraoperator şi în Terapie Intensivă.
Bibliografie
1
Clinical Anesthesiology - Morgan A. & Mikhail M. S., McGraw-Hill Companies, 2002
2
Mitchell S. King, M.D. Preoperative Evaluation, Northwestern University Medical School, Chicago, Illinois, Am
Fam Physician. 2000 Jul 15;62(2):387-396
3
AVPU-Abbreviation and mnemonic for prehospital assessment of mental status. Medical Dictionary for the
Health Professions and Nursing © Farlex 2012
4
Millers Anaesthesia- 7th Ed. Miller , Eriksson , Mosby, 2009
5
Anaesthesia and Intensive Care, A to Z, 3rd Ed., Yentis S. M. Elsevier Science, 2003
6
Anaesthesia and Intensive Care, A to Z, 3rd Ed., Yentis S. M. Elsevier Science, 2003
7
Clinical Anaesthesia - Barash P G, Cullen B F & Stoelting R K. Lippincott, 2000
8
Anaesthesie in Multiple Choice, Fragen Kehl F & Wilke H J. Springer, 2004
9
Grințescu IM, Mirea LE. Actualități în Anestezie, Terapie Intensivă și Medicină de Urgență. Ghiduri de
management al situațiilor de criză în anestezie, Pacientul politraumatizat. Timișoara, 2007
10
Greaves I, Porter K, Ryan J, Trauma Care Manual, Oxford Univ Press Inc, 2001, 241-260
11
Grinţescu IM, Mirea LE. Anestezia în traumă - în Săndesc D şi colab. Cursuri de Anestezie şi Terapie Intensivă,
SRATI 2013, Ed. Mirton, 85-107
12
Samsoon, GL; Young, JR (May 1987). "Difficult tracheal intubation: a retrospective study". Anaesthesia 42 (5):
487–90. doi:10.1111/j.1365-2044.1987.tb04039
13
James J Lamberg et al; Chief Editor: Meda Raghavendra- Mallampati Classification,
http://emedicine.medscape.com/article/2172419-overview
14
Mallampati, SR; Gatt, SP; Gugino, LD; Desai, SP; Waraksa, B; Freiberger, D; Liu, PL (Jul 1985). "A clinical sign to
predict difficult tracheal intubation: a prospective study.". Canadian Anaesthetists' Society journal 32 (4): 429–
34. doi:10.1007/BF03011357
15
Sellick's Maneuver — Not the Panacea We Thought; cricoid_pressure.jpg-www.ems1.com-260 × 186-Search
by image
16
Grințescu IM, Grecu I, Mirea LE. Asocieri traumatice – criterii specifice de admitere în Terapie Intensivă,
Actualități în Anestezie, Terapie Intensivă și Medicină de Urgență, Timișoara, 2006
17
Grinţescu IM, Stocker R, Labler L, Turculeţ C. Concepte moderne în managementul pacientului poli-
traumatizat – în Tratat de Chirugie sub redacţia Irinel Popescu, Ed Academiei Române, Bucureşti, 2008, 737-759
18
Grințescu IM, Grecu I, Mirea LE. Management of systemic disorders induced by multiple trauma in
Recommandations and Guidelines in Anesthesia, Intensive Care and Emergency Medicine sub redacţia Săndesc
D şi colab., Timişoara, 2006
126
15. Conceptul de “Damage Control”
Mihaela Vartic
Definiție
Termenul de “Damage Control” a fost folosit pentru prima dată în istorie de către
marina americană și definește capacitatea unei nave de război de a diminua pierderile și de a-și
păstra integritatea în cursul misiunii. Dacă extrapolăm termenul către chirurgia de urgență și la
pacienții critici, atunci conceptul se definește prin hemostază chirurgicală, oprirea contaminării
cavității abdominale cu conținut intestinal, folosirea de metode temporare de oprire a hemo-
ragiei (“packing”) și închiderea temporară a peretelui abdominal; ulterior, pacientul este trans-
ferat către secția de Terapie Intensivă unde urmează să fie tratate hipotermia, tulburările de
coagulare, instabilitatea hemodinamică în paralel cu resuscitarea și stabilizarea tuturor funcțiilor
vitale. După 6-48 ore, în funcție de starea generală a pacientului și dacă este posibil, se
reintervine chirurgical pentru închiderea peretelui abdominal, a fasciotomiilor etc. Aceste etape
presupun implicarea unei echipe medicale experimentate, identificarea prin evaluarea primară
și ierarhizarea leziunilor traumatice, tratarea concomitentă cu stabilirea diagnosticului și
monitorizarea continuă a pacientului.
Istoric
Inițial, termenul de “Damage Control” (DC) în traumatologie a fost atribuit lui Schwab și
Rotondo în 1993, dar principiul de abordare îl regăsim încă din 1976, într-un document adresat
de către Lucas și Ledgerwood2 Societății Americane de Chirurgie Traumatică.1, 2 În prezentare
era descrisă evoluția unei serii de pacienți cu leziuni traumatice hepatice la care s-a efectuat o
meșare temporară a ficatului. Ulterior, conceptul a fost preluat de către Calne și colab.,
Feliciano și colab. în 1979, respectiv 1981.3 ,4 Experiența inițială a fost preluată de către Stone și
colab. care au publicat în 1983 un studiu pe 31 pacienți politraumatizați, din care la 17 pacienți
s-a aplicat protocolul de DC și care au avut o rată de supraviețuire foarte bună.5
Odată implementat conceptul în chirurgia viscerală, DC s-a promovat rapid și în alte
specialități, cum sunt chirurgia vasculară, ortopedie, chirurgia toracică, chirurgia militară.6, 7, 8,
9
Deși fiecare disciplină își aplică anumite particularități chirurgicale, a fost dovedit că în
traumatismele deschise și închise, la pacienți în stare critică, protocolul de DC conduce la
îmbunătățirea ratei de supraviețuire.10
Aspecte fiziopatologice
Mortalitatea imediată la pacienții cu politraumatism se datorează leziunilor cerebrale
sau șocului hemoragic, pe când mortalitatea tardivă are ca și cauze principale leziunile cerebrale
secundare și insuficiența multiplă de organ. Atât hipoxia, hipotensiunea arterială, leziunile
tisulare și parenchimatoase, fracturile severe din prima etapă după traumatism, cât și leziunile
de ischemie/reperfuzie, sindromul de compartiment abdominal, infecțiile, intervențiile chirurgi-
cale repetate din etapa secundară de îngrijire a unui politraumatism induc un răspuns
inflamator de tip SIRS (Sindrom de Răspuns Inflamator Sistemic). Acesta este caracterizat de
eliberarea locală și sistemică de mediatori pro-inflamatori de tipul citokine, acid arachidonic și
metaboliți, proteine de fază acută, factori ai complementului și mediatori hormonali. În paralel
apare și un răspuns compensator de tip CARS (Sindrom de Răspuns Compensator Antiin-
flamator) declanșat de mediatorii antiinflamatori. Dezechilibrul dintre aceste două tipuri de
răspuns declanșează disfuncția/insuficiența de organ, cu creșterea susceptibilității de sepsis.
127
Leziunile endoteliale, coagularea diseminată intravasculară și tulburările la nivel de microcircu-
lație conduc în final la apoptoza și necroza celulară, cu dezvoltarea sindromului de disfuncție
multiplă de organ (MODS) sau de insuficiență multiplă de organ (MOF). Deoarece nenumărate
studii clinice cu preparate antiinflamatorii, anticoagulante sau antioxidante nu și-au dovedit
eficiența la pacienții cu politraumatism, pentru scăderea complicațiilor s-au propus protocoale
de îngrijire în pre-spital și intra-spital, protocoale ce includ și conceptul de DC.11 Factorii
predictivi pozitivi în cursul îngrijirii pacientului politraumatizat sunt: oxigenarea adecvată, lipsa
tulburărilor de coagulare, scăderea răspunsului pro-inflamator și normalizarea lactatului seric.12
La pacienții cu traumatisme severe, pentru selectarea celor cu risc de complicații postraumatice
și pentru aplicarea mai corectă a protocoalelor de îngrijire chirurgicală s-a propus în ultimul timp
imunomonitorizarea. Nivelul plasmatic de IL-6 este considerat cel mai specific factor de
prognostic; un nivel plasmatic mare de IL-6 a fost asociat cu cu apariția MODS.
Adaptarea practică a cunoaşterii răspunsului la impactul sistemic indus de traumă şi
modularea măsurilor care se impun în faţa unui politraumatizat pot fi organizate sub forma unui
algoritm, care urmează cateva etape:
- în prima treaptă, ATLS (Advanced Trauma Life Support) și evaluarea primară. Dacă
stabilizarea funcţiilor vitale nu este posibilă cu metodele convenţionale, se recurge la măsuri
chirurgicale precoce pe principiul “Damage Control surgery/ortopedics”. O situaţie specială o
reprezintă pacientul la care în timpul intervenţiei chirurgicale de rezolvare per primam a leziu-
nilor (”Early Total Care”), se descoperă noi leziuni traumatice ce ar prelungi prea mult operaţia
sau cazul în care hemostaza nu se poate realiza datorită apariţiei coagulopatiei. În aceste
condiții se trece la abandonarea procedurii chirurgicale extensive, laborioase (“bail-out
surgery”) şi se aplică conceptul de DC, cu finalizarea cât mai rapidă a intervenției şi transferul
pacientului în Terapie Intensivă pentru stabilizarea şi resucitarea adecvate;
- dacă pacientul este stabilizat, pentru a obţine un diagnostic complet, avansat se trece
la evaluarea secundară. Dacă scorul de injurie este foarte mare şi leziunile traumatice sunt
instabile, cu posibilitatea evoluţiei spre MODS, recurgem tot la principiile “Damage Control
surgery”. După intervenţia chirurgicală de stabilizare, pacientul este îngrijit în Terapie Intensivă,
ulterior fiind supus intervențiilor chirurgicale definitive. În contextul în care se apreciază că
pacientul are leziuni stabile după evaluarea secundară, se recurge de la început la un tratament
chirurgical definitiv.
În funcție de etapele răspunsului inflamator se suprapun următoarele etape: în prima
etapă de reechilibrare (ziua 1) nu se fac decât intervenții vitale, se practică DC; în etapa de
hiperinflamație (ziua 2-3), dacă este necesar se face ”second look”; urmează apoi o „fereastră
chirurgicală” (ziua 5-10) și ulterior, după faza de imunosupresie în care nu se fac intervenții,
urmează faza de recuperare în care se fac intervenții reconstructive, definitive.13
Etapele protocolului de Damage Control

Conceptul de DC în chirurgie oferă o strategie de tratament la pacienții critici; prin efec-
tuarea de laparotomie exploratorie, oprirea rapidă a sursei de sângerare, controlul contaminării
cavității peritoneale și resuscitarea continuă a pacientului este posibilă corectarea dezechilibrelor
induse de acidoză, hipotermie și de către tulburările de coagulare, cu scăderea riscului de deces.
Așa cum am prezentat, conceptul a fost folosit la început în cazuri traumatice, în chirurgia
de urgență. Au fost propuse 5 etape (etapa 0 corespunde fazei de resuscitare de tip DC
resuscitation): inițial se face identificarea pacienților în funcție de modelul lezional și de patologia
coexistentă, apoi se practică laparotomia exploratorie cu rezolvarea primară a leziunilor vitale în
128
paralel cu resuscitarea și monitorizarea pacientului în sala de operație; ulterior se continuă terapia
de reechilibrare în Terapie Intensivă și în final, în a 5-a etapă, se efectuează rezolvarea definitivă a
leziunilor (Tabelul 1).14 Există câteva aspecte particulare între chirurgia de urgență la pacienții cu
politraumatism față de cei cu urgențe abdominale: în traumatism, mecanismul fiziopatologic este
șocul traumatic, o combinație între șoc hemoragic și leziuni tisulare extinse de exemplu; în schimb,
în chirurgia de urgență avem fie șoc hemoragic (fără leziuni tisulare), fie șoc septic (perforație
și/sau ocluzie la nivelul tubului digestiv, cu sau fără ischemie/necroză a organelor abdominale).
Practicarea de către chirurgii generaliști atât a patologiei abdominale traumatice cât și a celei
nontraumatice, a dus la implementarea conceptului de DC în patologia abdominală de urgență, iar
rezultatele extrem de favorabile în cazul pacientilor critici din aceasta categorie au făcut ca o mare
parte din terapia chirurgicală de urgență să se efectueze în etape.
În cursul ATLS, după evaluarea primară a căilor aeriene, circulației, temperaturii și a status-
ului neurologic se face evaluarea rapidă și sancționarea terapeutică a următoarelor leziuni:
obstrucția căilor aeriene, pneumotoraxul în tensiune, pneumotoraxul deschis, hemotoraxul, voletul
costal, șocul hemoragic, tamponada cardiacă. Apoi, trebuie identificați cu acuratețe factorii care
impun sau nu, aplicarea protocolului de DC; alegerea terapeutică depinde de vârsta pacientului,
comorbidități (diabet, obezitate, etc), parametrii hemodinamici (presiunea arterială, frecvența
cardiacă, presiunea venoasă centrală, indexul cardiac, presiunea pulmonară), hematocrit, gaze
sanguine, coagulare (trombelastogramă). Acumularea continuă de cunoștințe în domeniul
fiziopatologiei politraumatismelor a dus la selectarea doar a 4 factori: hipotermia, acidoza,
tulburările de coagulare, leziunile tisulare (la nivel pulmonar, abdominal, la nivelul extremităților
sau al pelvisului); primii trei factori sunt deja cunoscuți sub denumirea de „triada morții”.15 ,16 ,17
Plecând de la acești factori și în funcție de starea clinică, Pape și colab. au descris patru
clase de pacienți: stabili, la limită (“borderline”), instabii și critici (“in extremis”) – Tabelul 2;
pentru ultimele două clase se aplică protocolul de DC în chirurgie/ortopedie.18 ,19 Din fericire,
majoritatea pacienților se încadrează în primele două clase, pentru care se aplică protocolul de
chirurgie precoce (“Early Total Care” - ETC). Clasa a doua de pacienți – “borderline”, reprezintă
clasa cea mai controversată, la care alegerea între ETC și DC poate rămâne incertă pentru o
perioadă scurtă de timp; este vorba depre pacienți inițial stabili înainte de intervenția chirur-
gicală dar care se deteriorează brusc și care dezvoltă postoperator disfuncție multiplă de organ.
Următorii parametrii reprezintă factori de prognostic ce recomandă DC:
- Politraumatism cu ISS 20 și traumatism toracic adițional (AIS 2)
- Politraumatism cu traumatism abdominal/pelvin (Moore 3) și șoc hemodinamic
(presiunea arterială inițială 90 mmHg)
- ISS ≥ 40 în absența traumatismului toracic adițional
- Imagine radiologică de contuzie pulmonară bilaterală
- Presiunea arterială pulmonară medie inițială 24 mmHg
- Creșterea cu 6 mmHg a presiunii arteriale pulmonare în timpul osteosintezei
intramedulare .
Prezența cel puțin a unui factor din cei de mai sus recomandă aplicarea DC în inter-
vențiile ortopedice. De asemenea, o intervenție chirurgicală laborioasă, de lungă durată,
recomandă aplicarea DC; s-a observat că după o durată de peste 6 ore a intervenției chirurgicale
cresc atât durata de ventilație mecanică cât și incidența MODS și mortalitatea.
În Figura 1 este prezentat un algoritm terapeutic pentru pacienții cu fracture majore, în
funcție de cele patru clase de pacienți.20
129
Tabelul 1. Etapele “Damage Control” pentru urgențele traumatice și abdominale
Chirurgie traumatică Urgențe abdominale non-traumatice
Șoc hemoragic Șoc septic
Corectarea preoperatorie a
Inițierea resuscitării hemostatice hipovolemiei, folosirea de
Inițierea resuscitării hemostatice orientate către
Etapa 0 orientate către obiective, fără a întârzia vasoconstrictoare
obiective, fără a întârzia actul chirurgical
actul chirurgical Corectarea hipotermiei
Administrare de antibiotic
Evaluarea pacientului (mecanismul leziunii,
Etapa 1 Evaluarea pacientului Evaluarea pacientului
fiziopatologie)
Controlul hemoragiei Decontaminare
Etapa 2 Controlul hemoragiei
Controlul contaminării Controlul focarului septic
Reevaluare în timpul actului
Etapa 3 Reevaluare în timpul actului chirugical Reevaluare în timpul actului chirugical
chirugical
Reechilibrare în TI
Reechilibrare în TI Optimizarea hemodinamicii
Reechilibrare în TI
Optimizarea hemodinamicii Corectarea acidozei, hipotermiei si
Optimizarea hemodinamicii
Etapa 4 Corectarea acidozei, hipotermiei și coagulopatiei
Corectarea acidozei, hipotermiei și coagulopatiei
coagulopatiei Optimizarea și suportul organelor
Optimizarea și suportul organelor vitale
Optimizarea și suportul organelor vitale vitale Antibioterapie specifică în
funcție de sensibilitate ezistență
Chirurgie definitivă Chirurgie definitivă Chirurgie definitivă
Etapa 5
Închiderea peretelui abdominal Închiderea peretelui abdominal Închiderea peretelui abdominal
Abrevieri: TI – Terapie Intensivă
Tabelul 2. Evaluarea celor 4 grade ale stării generale și concordanța cu parametrii clinici18
Stabil La limită Instabil Critic, “in extremis”
Parametru
(Gradul I) (grad II) (grad III) (grad IV)
TA (mmHg) ≥100 80-100 60-90 <50-60

Unități sânge (2h) 0-2 2-8 5-15 >15
Lactat seric Normal Aprox. 2,5 >2,5 Acidoză severă
Șoc
Deficit baze (mmol/L) Normal Nu există date Nu există date >6-18
Clasificare ATLS I II-III III-IV IV
Diureză (mL/h) >150 50-150 <100 <50
Trombocite (µg/mL) >110.000 90.000-110.000 <70.000-90.000 <70.000

Factori II si V (%) 90-100 70-80 50-70 <50
Coagulare
Fibrinogen (g/dL) >1 Aprox. 1 <1 CID
D-Dimeri Normal Anormal Anormal CID
Temperatură >35oC 33-35oC 30-32oC ≤30oC
Funcția pulmonară, PaO2/FiO2 >350 300 200-300 <200

Scor traumă torace, AIS AIS I sau II AIS ≥ 2 AIS ≥2 AIS ≥ 3
TSS 0 I-II II-III IV
Leziuni țesut
Traumă abdominală (Moore) ≤ II ≤ III III ≥ III
moale
Traumă pelvină (clasificarea AO) A B sau C C C (strivire, rostogolire cu traumă
abdominală)
Extremități AIS I sau II AIS II sau III AIS III sau IV Extremități strivite, rostogolite
Abrevieri: TA - Presiune Arterială; ATLS - Suport Vital Avansat în Traumă; TSS - Scor Traumă Torace; AIS - Scala Abreviată a Injuriei; CID - Coagulare
Intravasculară Diseminată.
Condiție clinică generală
Stabil La limită Instabil Critic, “in extremis”

(grad I) (grad II) (grad III) (grad IV)
OR Controlul hemoragiei și/sau OR ICU

decompresie pulmonară în
UPU (criteriile ATLS)
ETC DCO
Reevaluare:
ABG, SBP, coagulare,
EFAST, UO (răspunsul
inflamator)
Figura 1. Algoritmul de tratament al fracturilor

majore, bazat pe categoriile clinice de pacienți.
Stabil Instabil sau incert
Abrevieri: OR: sala de operație; ICU: secție terapie
intensivă; ETC: îngrijire completă precoce; DCO:
“damage control” în ortopedie; ABG: gaze din
sângele arterial; SBP: presiunea arterială sistolică;
ETC DCO EFAST: evaluare ecografică țintită în traumă; UO:
debit urinar.
Se disting cinci etape terapeutice ale conceptului general de DC, etape ce se suprapun
peste fazele de evoluţie ale răspunsului inflamator sistemic:21,22,23,24,25
Faza I presupune recunoașterea tipului de pacient ce beneficiază de această abordare.
Indicaţiile principale sunt coexistenţa circumstanţelor agravante pentru traumă (hipotermie,
coagulopatie, acidoză) cu traumatismul sever și pierderea masivă de sânge la un pacient instabil
sau cu insuficienţă de organ posttraumatică (ex: la un pacient cu traumatism cranio-cerebral
sever cu fractură de femur sau gambă nu se face osteosinteză cu tijă, dar este obligatorie fixarea
externă a focarelor instabile de fractură).
Faza a II-a permite efectuarea de intervenții chirurgicale asupra leziunilor imediat
amenințătoare de viață și controlul contaminării cavității abdominale de către conținutul
intestinal (“Damage Control”). Aceste intervenţii vor limita sângerarea şi ajută la stabilizarea
pacientul care va fi ulterior îngrijit în Terapie Intensivă:
- controlul hemoragiei prin ligaturare sau reconstrucție vasculară, șunt intravascular;
- controlul sângerării la nivelul organului parenchimatos lezat: manevra Pringle în
cazul leziunilor hepatice sau doar aplicarea de meşe (în cazul unor leziuni extensive -
meşajul unor cavităţi); autorii conceptului indică efectuarea controlului surselor de
sângerare în maximum 10 minute de la incizie, indiferent de dificultăţile locale
(„minutele de platină”, aşa cum au fost denumite în medicina de război;
- controlul surselor de contaminare a cavitătii abdominale şi excizia ţesutului
necrozat; ligaturi intestinale, rezecții de segmente intestinale necrozate, etc; trebuie
evitată închiderea sub tensiune a peretelui abdominal; se indică folosirea unui
perete abdominal artificial (”Bogota bag”, meșe de polipropilenă, sistem tip
fermoar, câmp steril radiotransparent-Ioban, sistem de tip VAC – Vacum Assisted
Closure etc);26, 27
- leziunile toracice beneficiază de toracotomie antero-laterală de urgență, cu
identificarea sursei de sângerare şi hemostază rapidă (prin clampare uneori chiar a
hilului pulmonar, rezectie non-anatomică sau chiar meșajul cavității toracice în caz
de sângerare difuză);
- embolizare intraoperatorie sau postoperatorie;
- în cazul fracturilor de bazin ce asociază frecvent sângerare importantă și hematom
retroperitoneal în vederea opririi sângerării se preferă reducerea şi fixarea cu
fixator extern; în prezent există totuși totuși controverse privind atitudinea optimă
în acestă entitate, unii autori susținând efecturea laparotomiei cu meşaj pelvin sau
efectuarea angiografiei cu embolizarea sursei de sângerare;
- controlul fracturilor instabile cu fixatoare externe.
Tot în primele 24 ore de la traumatism, concomitent cu evaluarea secundară a pacientului şi cu
inițierea măsurilor terapeutice de stabilizare se pot face intervențiile chirurgicale amânate
(“delayed primary surgery”) asupra leziunilor neamenințătoare de viață. Acestea au ca scop
reducerea leziunilor secundare endogene (“antigenic load”) şi includ: evacuare de hematom
subdural, decompresia măduvei spinării și fixare în cazul fracturilor vertebrale instabile, fascio-
tomii în cazul sindromului de compartiment al membrelor, revascularizare membru ischemiat,
debridare şi necrectomie la nivelul plăgilor tegumentare etc. Și aceste intervenții trebuie
limitate în timp pentru a evita apariția leziunilor secundare iatrogene (“surgery/interventional
load”).
133
Faza a III-a este dominată de tratamentul de terapie intensivă ce continuă stabilizarea
pacientului, atenția concentrându-se asupra înlăturării triadei: hipotermie, coagulopatie şi
acidoză. Obiectivele finale de resuscitare sunt următoarele:
- stabilitate hemodinamică (ideal fără substanțe vasopresoare/inotrope)
- normoxie, normocapnie
- lactat seric sub 2 mmol/l în următoarele 12 ore
- coagulare normală (normalizarea timpului de protrombină)
- normotermie (temperatura centrală >35°C)
- debit urinar orar peste 1 ml/kg/minut.
În acestă etapă apar fenomenele de hiperinflamație (ziua 2-4 după traumatism) în care
pacientul este foarte susceptibil la dezvoltarea de leziuni secundare (“second-hit”), de aceea
intervențiile chirurgicale sunt limitate la maximum.
Leziunile cerebrale secundare dezvoltate prin creșterea presiunii intracraniene datorate
edemului cerebral sau leziunilor de ischemie/reperfuzie pot fi limitate prin aplicarea de diferite
metode de neuroprotecție: optimizarea presiunii de perfuzie cerebrală creșterea presiunii
arteriale medii şi drenajul lichidului cefalorahidian (cateter intraventricular), hiperventilație
ușoară controlată, hipotermie moderată, iar în situații extreme se poate aplica tehnica voletului
decompresiv.
Alimentația enterală precoce (la pacientul stabil hemodinamic și la care există
continuitate la nivelul tubului digestiv) are ca scop reducerea încărcării bacteriene patogene de
la nivelul tractului intestinal, cu evitarea apariției atrofiei mucoasei intestinale și a translocației
bacteriene.
Extrem de importantă în acestă etapă este urmărirea apariției sindromului de
compartiment abdominal, cel puțin prin monitorizarea presiunii intra-abdominale (acolo unde
este fezabil). Creşterea presiunii în compartimentul abdominal este o indicaţie clară pentru
relaparotomie - “second look”. Metoda cea mai adecvată de închidere temporară a peretelui
abdominal în cazul prezenței sindromului de compartiment este cu ajutorul sistemului V.A.C®
(Vacuum Assisted Closure - închiderea peretelui abdominal se face prin aplicarea unui sistem cu
presiune negativă la nivelul marginilor plăgii). Sângerarea masivă sau continuă poate exista în
paralel cu coagulopatia posttraumatică, caz în care este necesar un diagnostic diferenţial extrem
de rapid şi corect, având în vedere că sancţiunea terapeutică este complet diferită în cele două
entităţi.
În cazul pacientilor cărora li s-au aplicat meşe (“packing”) intra-abdominale în scop
hemostatic este necesară reintervenția chirurgicală tip “second look” în următoarele 24-72 ore;
intervenția se practică nu doar pentru înlăturarea acestora, a cheagurilor sau colecțiilor
lichidiene, ci și pentru necrectomia țesuturilor devitalizate, montare de jejunostomie de
alimentație, etc; rareori se practică intervenții chirurgicale extensive.
Faza a IV-a este reprezentată de intervenţiile reparatorii definitive ale leziunilor
traumatice. Concomitent cu acestea, dacă se anticipează intubația traheală prelungită se va face
traheotomia, iar jejunostomia pentru nutriţia enterală - dacă nu a fost montată până în acest
moment. Acestă etapă se suprapune pe așa-numita fereastră de oportunitate “window of
opportunity” (între zilele 5-10 de la traumatism) a răspunsului inflamator posttraumatic. În
aceată etapă se pot practica: refacerea continuității tractului digestiv, conversia fixatorului
extern către osteosinteză internă a fracturilor, osteosinteză definitivă a leziunilor cu interesare
articulară, acoperirea cu grefe de piele a leziunilor tegumentare sau suturi secundare etc.
134
Ulterior, între ziua a 10-a şi săptămâna a 3-a de la traumatism apare o perioadă de
imunosupresie ce contraindică efectuarea de intervenții chirurgicale definitive.
Faza a V-a. După 3-4 săptămâni se pot practica intervenții chirurgicale reconstructive
secundare, ca de exemplu: intervenție de reconstrucție ligamentară, montare de proteză arti-
culară, reconstrucții de nerv, închiderea peretelui abdominal, acoperirea defectului osos în cazul
practicării anterioare a craniectomiei etc.
Resuscitarea de tip ‘’Damage Control’ (DCR)

Acest model de resuscitare şi reechilibrare a apărut ca o consecinţă firească ce însoţeşte
conceptul de DC în chirurgie sau ortopedie în primele etape; nu numai că include DC, dar se
referă şi la transfuzia precoce de sânge şi derivate, restaurarea volumului sanguin circulant,
scăderea administrarii de cristaloizi, controlul stabilităţii hematologice, hipotensiune arterială
permisivă la cazuri selectate, oprirea sursei de sângerare (pe cale chirurgicală sau angiografică.
De fapt, DCR se aplică la orice pacient în stare critică, fie că este un pacient din sala de operaţie,
fie că este în Terapie Intensivă, fie în departamentul de urgenţe majore, fie în departamentul de
radiologie interventională; principiile de bază sunt: oprirea hemoragiei, corectarea coagulo-
patiei, acidozei şi hipotermiei.
Transfuzia masivă a fost definită în trecut ca fiind administrarea de minim 10 unităţi de
Concentrat Eritrocitar (CE) în 24 ore. În timp, prin acumularea de noi cunoştinţe în domeniul
biochimiei tulburărilor de coagulare şi al fiziopatologiei traumatice, termenul s-a păstrat, dar cu
câteva modificări. Traumatismul tisular, şocul, hemodiluţia, hipotermia, acidoza şi inflamaţia
sunt factori declanşatori ai tulburărilor de coagulare precoce la pacienţii politraumatizaţi;
întelegerea relaţiei dintre aceşti şase factori şi recunoaşterea lor rapidă stă la baza conceptului
modern de transfuzie masivă. În prezent, protocolul recomandă administrarea într-un raport de
1:1:1 de CE:Plasmă Proaspată Congelată: Concentrat Trombocitar. În politraumatisme, prin
aplicarea precoce a protocolului s-a observat corectarea mai rapidă a tulburărilor de coagulare
şi scăderea mortalităţii, cu evitarea administrarii în exces de soluţii cristaloide şi scăderea
cantităţii totale de sânge administrat pe perioada spitalizării. Prin scăderea folosirii de soluţii
cristaloide în cursul resuscitării se previne apariţia unor efecte secundare de tipul leziunilor de
reperfuzie, aderarea leucocitară şi răspunsul inflamator, în consecinţă scade incidenţa apariţiei
SIRS, ARDS, MODS şi MOF. Din contră, administrarea în exces de cristaloide în loc de produse
sanguine conduce la creşterea edemului tisular, cu imposibilitatea de închidere precoce a
peretelui abdominal sau a fasciotomiilor. Trebuie avute în vedere totuşi şi unele efecte
secundare asociate cu transfuzia masivă, în mod special imunodepresia (cu atât mai severă cu
cât produsele transfuzate sunt stocate de mai mult timp). Aplicarea corectă şi rapidă a măsurilor
de resuscitare şi reechilibrare fac ca un pacient care iniţial era propus pentru o variantă
chirurgicală de tip DC să poata fi operat cu succes, fără a lăsa abdomenul deschis.28,29
Sindromul de compartiment abdominal a fost descris încă din 1993 de către Morris şi
colab. la o serie largă de pacienţi politraumatizaţi şi cu traumatism abdominal (13.817 cazuri de
politraumatism, din care 1.175 cazuri de laparotomie cu 107 cazuri de abdomen deschis).28
Închiderea peretelui abdominal încă de la început conduce frecvent la apariţia sindromului de
compartiment abdominal (15% cazuri), ulterior la apariţia leziunilor de reperfuzie şi la toate
complicaţiile deja prezentate, cu o mortalitate globală ce poate ajunge la 60%. Închiderea
laparotomiei se face de obicei după 36-48 ore de la accident. Dacă pacientul este normotermic,
fără coagulopatie sau acidoză şi este necesară transfuzia de peste 2 unităţi de CE/oră se impune
reintervenţia chirurgicală rapidă. În consecinţă, menţinerea temporară a laparotomiei şi
135
planificarea unei suturi secundare nu este doar o componentă de bază a DCR, ci şi o metodă
concretă pentru prevenirea sindromului de compartiment abdominal.29
Hipotensiunea permisivă din cursul DCR este aplicabilă doar în cazuri atent selectate, în
rest se practică DCR cu normotensiune.24 La pacienţii vârstnici, sau cu tratament betablocant,
sau cu hipertensiune arterială, cazuri în care prin hipotensiune nu s-ar asigura un index cardiac
corespunzator, nu se face hipotensiune permisivă. La pacienţii cu traumatism cranio-cerebral, la
care hipotensiunea ar compromite autoreglarea fluxului sanguin cerebral, nu se face DCR cu
hipotensiune permisivă. La femeile însărcinate şi cu politraumatism la care de asemenea, prin
hipotensiune, s-ar compromite fluxul sanguin fetal, se aplică DCR cu normotensiune, având în
vedere şi cezariana de urgenţă.
Concluzii
Promovarea intensă a conceptului de DC în cadrul comunităților medicale ce îngrijesc
pacienții politraumatizați a dus uneori la folosirea în exces a acestui concept; pacienți care nu au
necesitat trecerea prin etapele de DC au fost expuși inutil riscurilor pe care această variantă
terapeutică le presupune. Se pune în consecință întrebarea care pacienți au într-adevăr nevoie
de aplicarea DC? Răspunsul este simplu – pacienții care pot deceda rapid printr-o variantă de
șoc necorectat (hemoragic, traumatic, hipovolemic), mai degrabă decât prin complicațiile
rezolvării temporare ale leziunilor traumatice. În funcție de particularitățile regionale, de nivelul
spitalului, se poate aprecia ca în cazul politraumatismelor doar un procent de 3-8% pacienți au
nevoie reală de aplicarea protocolului de DC. În plus, există pacienți care se prezintă cu
instabilitate hemodinamică marcată, cu dezechilibru acido-bazic și metabolic sever și care inițial
par a fi candidați pentru aplicarea DC; ulterior, printr-o resuscitare corectă și intensă, în paralel
cu oprirea hemoragiei, se constată ameliorarea parametrilor funcțiilor vitale și inoportunitatea
aplicării DC.
Înainte de a decide tipul și momentul intervenției chirurgicale, toate eforturile trebuie
concentrate pe optimizarea parametrilor ventilatori și hemodinamici, normalizarea lactatului
seric, corectarea hipotermiei și a tulburărilor de coagulare, toate acestea printr-o terapie de
resuscitare adecvată.
Bibliografie
1
Rotondo MF, Schwab CW, McGonigal MD, et al. Damage control:an approach for improved survival in
exsanguinating penetrating abdominal injury. J Trauma 1993;35:375-82
2
Lucas CE, Ledgerwood AM. Prospective evaluation of hemostatic techniques for liver injuries. J Trauma
1976;16:442-51
3
Calne RY, McMaster P, Pentlow BD. The treatment of major liver trauma by primary packing with
transfer of the patient for definitive treatment. Br J Surg 1979;66:338-9
4
Feliciano DV, Mattox KL, Jordan GL Jr. Intra-abdominal packing for control of hepatic hemorrhage: a
reappraisal. J Trauma 1981;21:285-90
5
Stone HH, Strom PR, Mullins RJ. Management of the major coagulopathy with onset during laparotomy.
Ann Surg 1983;197:532-5
6
Granchi T, Schmittling Z, Vascuez J, et al. Prolonged use of intraluminal arterial shunts without systemic
antigoagulation. Am J Surg 2000;180:493-6
7
Scalea TM, Boswell SA, Scott JD, et al. External fixation as a bridge to nailing for patients with multiple
injuries and with femur fractures: damage control orthopedics. J Trauma 2000;48:613-21
8
Vargo DJ, Battistella FD. Abbreviated thoracotomy and temporary chest closure: an application of
damage control after thoracic trauma. Arch Surg 2001;136:21-4
136
9
Holcomb JB, Helling TS, Hirshber A. Military, civilian and rural application of the damage control
philosophy. Mil Med 2001;166:490-3
10
Nicholas JM, Rix EP, Easley KA, et al. Changing patterns in the management of penetrating abdominal
trauma: the more things change, the more they stay the same. J Trauma 2003;55:1095-108
11
Keel M1, Trentz O. Pathophysiology of polytrauma. Injury. 2005 Jun;36(6):691-709
12
Wutzler S1, Lustenberger T, Relja B, Lehnert M, Marzi I. Pathophysiology of multiple trauma : intensive
care medicine and timing of treatment. Chirurg. 2013 Sep;84(9):753-8. doi: 10.1007/s00104-013-2477-0
13
Sandesc D si colab. Cursuri de Anestezie si Terapie Intensiva, SRATI 2013, 85-107
14
Weber, D. G., Bendinelli, C. and Balogh, Z. J. (2014), Damage control surgery for abdominal
emergencies. Br J Surg, 101: e109–e118. doi: 10.1002/bjs.9360 (http://onlinelibrary.wiley.com).
15
Gebhard F1, Huber-Lang M. Polytrauma--pathophysiology and management principles. Langenbecks
Arch Surg. 2008 Nov;393(6):825-31. doi: 10.1007/s00423-008-0334-2. Epub 2008 Apr 23
16
Bouillon B1, Probst C, Maegele M, Wafaisade A, Helm P, Mutschler M, Brockamp T, Shafizadeh S,
Paffrath T, Emergency room management of multiple trauma : ATLS® and S3 guidelines. Chirurg. 2013
Sep;84(9):745-52. doi: 10.1007/s00104-013-2476-1
17
Stahel PF, Heyde CE, Wyrwich W, Ertel W. Current concepts of polytrauma management: from ATLS to
"damage control".Orthopade. 2005 Sep;34(9):823-36
18
Ratto Nicola. Early Total Care versus Damage Control: Current Concepts in the Orthopedic Care of
Polytrauma Patients. ISRN Orthop. 2013; 2013: 329452.doi: 10.1155/2013/329452
19
Pape H, Stalp M, v Griensven M, Weinberg A, Dahlweit M, Tscherne H. Optimal timing for secondary
surgery in polytrauma patients: an evaluation of 4,314 serious-injury cases. Chirurg. 1999
Nov;70(11):1287-93
20
Pape H C, Timing of fixation of major fractures, Journal of Orthopedic trauma, vol 19, no 8, 551-562,
2005
21
Boffard KD. Manual of Definitive Surgical Trauma Care, 2-nd Ed, iatsic, 55-57
22
Grințescu IM, Mirea EL. Actualități în Anestezie, Terapie Intensivă și Medicină de Urgență. Ghiduri de
management al situațiilor de criză în anestezie, Pacientul politraumatizat. Timișoara, 2007
23
Ball CG, Damage control resuscitation: history, theory and technique, Can J Surg. 2014 Feb;57(1):55-60
24
AE Sharrock1, M Midwinter, Damage control – trauma care in the first hour and beyond: a clinical
review of relevant developments in the field of trauma care, Ann R Coll Surg Engl 2013; 95: 177–183, doi
10.1308/003588413X1351160995825
25
Roberto Cirocchi, Alessandro Montedori, Eriberto Farinella, Isabella Bonacini, Ludovica Tagliabue, Iosief
Abraha, Damage control surgery for abdominal trauma, Cochrane Injuries Group, Published Online: 28
MAR 2013
26
Beuran M, Iordache MF, Damage control Surgery, Medica – a Journal of Clinical Medicine, 2012, vol 7,
no 1, 92-93
27
Beuran M, Iordache MF, Damage control surgery- new concept or reenacting of a classical ideea? J Med
Life. 2008 Jul-Sep;1(3):247-53
28
J A Morris, Jr, V A Eddy, T A Blinman, E J Rutherford, K W Sharp, The staged celiotomy for trauma. Issues
in unpacking and reconstruction. Ann Surg. 1993 May; 217(5): 576–586
29
Spahn et al. Management of bleeding and coagulopathy following major trauma: an updated European
guideline. Critical Care 2013, 17:R76.
137
16. Rolul anesteziei locoregionale în traumă
Daniela Ologoiu
Introducere
Managementul anestezic perioperator al pacienţilor politraumatizaţi reprezintǎ o
adevaratǎ provocare. Un numǎr mare de intervenţii chirurgicale se desfaşoară în prezent cu
anestezie regionalǎ, mai ales datorită introducereii tehnicilor ecoghidate. În plus, blocurile de
nervi periferici pot fi folosite pentru asigurarea unei analgezii eficiente în faza prespitaliceasacǎ,
chiar la locul accidentului sau în departamentul de urgenţǎ.1 Mai mult, tehnicile de anestezie
regionalǎ se folosesc tot mai frecvent în cazul pacienţilor politraumatizaţi admişi în secţia de
terapie intensivǎ. Este foarte important sǎ fie cântărite beneficiile anesteziei regionale faţǎ de
potenţialele complicaţii, deoarece o selecţie inadecvatǎ a pacienţilor şi necunoaşterea completǎ
a reacţiilor adverse asociate poate fi gravǎ.2
Tehnica anestezicǎ de elecţie pentru pacienţii traumatizaţi care necesitǎ intervenţie
chirurgicalǎ rǎmâne anestezia generalǎ, dar nu trebuie uitat faptul cǎ tehnicile de anestezie
regionalǎ au avantajul unei analgezii perioperatorii excelente, ceea ce poate influenţa favorabil
evoluţia pacientului.3 Oricum aceste tehnici trebuie folosite cu mare precauţie în cazul pacien-
ţilor necooperanţi sau al celor cu instabilitate cardiorespiratorie. Evaluarea preanestezicǎ are o
importanţǎ majorǎ, cu acordarea unei atenţii speciale asupra modificǎrilor antomice existente
sau asociate traumei, coagulopatiilor şi modificǎrilor statusului volemic. Selectarea pacienţilor
se face în funcţie de starea lor clinicǎ, acordul acestuia, durata intervenţiei chirurgicale, posi-
bilele complicaţii perioperatorii şi a gradului de durere postoperatorie anticipat. Tehnicile de
anestezie regionalǎ folosite asigurǎ o analgezie adecvatǎ, prin aceasta evitând administrarea de
analgezice opioide şi reacţiile lor adverse. Blocurile de nervi periferici pot sǎ nu fie cea mai bunǎ
opţiune în departamentul de urgenţǎ datoritǎ faptului cǎ necesitǎ un timp pentru efectuare,
posibilei instabilitǎţi hemodinamice existente, necunoaşterii statusului coagulǎrii şi a dificultǎţii
în poziţionarea pacientului.1,10 Durerea poate face dificilǎ sau imposibilǎ examinarea membrului
lezat, totuşi pentru leziunile izolate ale membrului inferior se pot practica cu succes blocul fe-
mural şi de nerv sciatic, care asigurǎ o bunǎ analgezie, permiţând examenul clinic, repozi-
ţionarea pacientului şi investigaţiile radiologice ulterioare. Ulterior intervenţia chirurgicalǎ poa-
te fi efectuatǎ utilizând tehnicile de anestezie regionalǎ combinate sau nu cu anestezia generalǎ.
Avantajele anesteziei regionale în traumă

Existǎ relativ puţine tipuri de intervenţii chirurgicale în care anestezia regionalǎ repre-
zintă o indicaţie absolută, însǎ existǎ anumite cazuri care, în particular, se preteazǎ la tehnicile
regionale, fie pentru a evita o anestezie generalǎ, fie pentru a completa o anestezie generalǎ cu
unele forme de bloc regional care permit ȋn același timp completarea examenului fizic.4
Anestezia regionalǎ are avantajul atingerii rapide a unei analgezii eficiente. Analgezia
poate fi instituitǎ imediat ce pacientul a fost evaluat și poate fi continuatǎ în perioada intra- și
postoperatorie, în secţia de terapie intensivǎ sau în perioada de reabilitare. 4,6 În plus faţǎ de
beneficiul primar al ameliorǎrii durerii, existǎ și alte avantaje. Anestezia lombarǎ-epiduralǎ este
eficientǎ în scǎderea rǎspunsului la stresul chirurgical sau traumatic. Existǎ o incidenţǎ mai scazutǎ
a tromboembolismului în chirurgia membrelor inferioare la grupurile de pacienţi cu anestezie
epiduralǎ.1,4 Blocajul simpatic produs prin anestezie spinalǎ sau periduralǎ amelioreazǎ aportul
sanguin arterial și drenajul venos la nivelul membrelor inferioare, ceea ce poate fi de importanţǎ
majorǎ în supravieţuirea ţesutului ischemic. Evitând anestezia generalǎ, se evitǎ și complicaţiile
138
asociate acesteia, cum ar fi depresia cardiorespiratorie și riscurile legate de intubaţia oro-
trahealǎ.4 Pacienţii traumatizaţi au risc crescut de regurgitare și de aspiraţie pulmonarǎ a
conţinutului gastric, care pot fi evitate folosind tehnicile anestezice regionale. De asemenea se
evitǎ reacţiile adverse asociate cu analgezicele de tip opioid/non-opioid, scade incidenţa greţurilor
și vǎrsǎturilor postoperatorii. Analgezia postoperatorie adecvatǎ amelioreazǎ funcţia pulmonarǎ și
reduce incidenţa complicaţiilor respiratorii postoperatorii.4,6 Tratamentul adecvat al durerii reduce
rǎspunsul la stress și starea de hipercoagulabilitate care poate determina complicaţii
tromboembolice. Blocajul simpatic asociat cu anestezia spinalǎ amelioreazǎ fluxul sanguin, ceea
ce de asemenea duce la scǎderea complicaţiilor tromboembolice. Scǎderea rǎspunsului la stres
poate ameliora balanţa între aportul și necesarul miocardic de oxigen, reduce ischemia miocardicǎ
mai ales la pacienţii cu boalǎ coronarianǎ sau la cei cu contuzie miocardicǎ prin traumǎ toracicǎ.
Analgezia eficientǎ asiguratǎ de tehnicile regionale poate preveni dezvoltarea sindromului dureros
posttraumatic. Toate aceste aspecte faciliteazǎ recuperarea, permit mobilizarea precoce, reduc
durata spitalizǎrii și prin acestea scad costurile totale de sǎnǎtate.7
Anestezia regionalǎ diminueazǎ pierderile de sânge intraoperator prin scǎderea tensiu-
nii arteriale, redistribuţia fluxului sanguin spre vasele de calibru mare și prin creșterea presiunii
locale venoase. Incidenţa trombozei venoase profunde este mai redusǎ în cazul anesteziei regio-
nale, atât prin efectele locale ale anestezicului local (scade agregarea plachetarǎ, iar adrenalina
adǎugatǎ la anestezicul local are efecte circulatorii benefice), cât și prin modificǎrile reologice
induse care determinǎ un flux sanguin hiperkinetic la nivelul membrelor inferioare, având ca
rezultat reducerea stazei venoase și a incidenței formǎrii trombusului.4,6
Atunci când se combinǎ cu anestezia generalǎ, revenirea din anestezie este mai puţin
stresantǎ și mai confortabilǎ pentru pacient, printr-un control eficient al durerii. Nu în ultimul
rând, tehnicile regionale anestezice contribuie la vindecarea plǎgii (simpatectomia obţinutǎ prin
bloc eliminǎ vasoconstricţia provocatǎ de rǎspunsul simpatic la stress), aspect foarte important
în cazul replantǎrilor sau procedurilor reconstructive. Prin toate acestea, ajutǎ la vindecarea
plagii și cresc șansa viabilitǎţii grefei.6
Dezavantajele anesteziei regionale

Tehnicile anestezice regionale nu sunt indicate ȋn intervenţiile chirurgicale de urgenţǎ,
ele necesitând timp pentru efectuare, totuși blocurile de nervi periferici pot fi efectuate și la
sfârșitul intervenţiei pentru analgezia postoperatorie.5 Ele pot fi neplǎcute pentru pacient de
aceea necesitǎ analgosedare uşoarǎ. Anestezia regionalǎ este improprie pentru faza incipientǎ a
traumei, chiar dacǎ oferǎ avantaje clare faţǎ de anestezia generalǎ, existȃnd probleme inerente
care trebuie luate în consideraţie atunci când se planificǎ tehnica. O analgezie eficientǎ poate
masca debutul insidios al unei patologii, leziunile neurologice fiind dificil de evaluat dacǎ nu au
fost examinate complet înainte de instalarea blocului.1,5 Preocuparea majorǎ a chirurgilor de
traumǎ este apariţia sindromului de compartiment, existȃnd riscul mascǎrii debutului acestui
sindrom prin abolirea durerii asociate cu acesta.1 Cea mai bunǎ metodǎ de a evita aceastǎ
complicaţie nu este aceea de a blama tehnica anestezicǎ și de a o interzice, ci aceea de a
planifica de comun acord cele mai adecvate metode de monitorizare a pacientului cu risc
crescut, astfel încât sǎ existe o întârziere minimǎ a diagnosticului.
!!Dacǎ se foloseste anestezia regionalǎ la aceşti pacienţi, se recomandǎ monitorizarea
continuǎ a presiunii în compartiment pentru a permite diagnosticarea precoce şi scǎderea
ratei complicaţiilor. Fasciotomia de decompresie trebuie facutǎ fǎrǎ întârziere dacǎ presiunea
diferenţialǎ (TAD - presiunea în compartiment) < 30 mmHg.
139
Contraindicaţiile anesteziei regionale
• refuzul absolut al pacientului
• hipovolemie refractarǎ la tratament
• sepsis local/sistemic
• hematom local (la locul de puncţie)
• deficit motor preexistent (de evitat, crește riscul medicolegal!!)
• deformǎri anatomice severe
• alergie cunoscutǎ la anestezice locale
• tulburǎri de coagulare
• duratǎ incertǎ a operaţiei
• imposibilitatea poziţionǎrii adecvate a pacientului pentru efectuarea blocului
• pacienţi agitaţi, intoxicati, cu disfuncţie psihiatricǎ sau cardiopulmonarǎ severǎ.
Analgosedarea ȋn timpul anesteziei regionale

Mediul sǎlii de operaţie și conceptul de a fi „treaz” ȋn timpul operaţiei pot sǎ creascǎ
anxietatea pacientului. Ȋn plus, pacienţii traumatizaţi pot avea dureri datorate altor leziuni, iar
necesitatea imobilizǎrii pe termen lung determinǎ un discomfort considerabil. Sedarea și
analgezia reduc anxietatea și senzaţia de discomfort în timpul intervenţiei prin acestea
reducând rǎspunsul vegetativ.6 Din aceste motive, o varietate de droguri sunt folosite pentru a
asigura anxiolizǎ, sedare și analgezie suplimentarǎ, dar folosirea lor excesivǎ, în particular
combinaţia hipnotice-sedative și analgetice opioide pot determina reacţii adverse semnificative,
cum ar fi depresia respiratorie şi cardiovascularǎ. De aceea dozajul lor trebuie adaptat la
pacienţii cu afecţiuni cardiace şi pulmonare preexistente sau la cei cu vârstǎ avansatǎ. Pacienţii
cu boalǎ reactivǎ de cǎi aeriene (fumǎtori, astmatici, BPOC) au risc crescut de a dezvolta tuse,
bronhospasm şi hipoxemie în timpul intervenţiei. Disfuncţia renalǎ şi hepaticǎ pot afecta
metabolismul şi excreţia drogurilor anestezice, ducând la sedare prelungitǎ. Intoxicaţia cu alcool
poate acţiona sinergic cu sedativele şi analgezicele, crescând riscul de depresie respiratorie şi
instabilitate hemodinamicǎ.
!!Este obligatoriu ca analgeticele şi opioidele sǎ nu fie administrate pentru a compen-
sa un bloc regional incomplet instalat. Sedarea în aceste situaţii nu poate decât sǎ accentueze
agitaţia pacienţilor şi apariţia complicaţiilor cardiopulmonare. Astfel riscul unei sedǎri prea
profunde poate sǎ îl depaşeascǎ pe cel al unei anestezii generale.
Majoritatea pacienţilor sunt îngrijoraţi de durata anesteziei şi a actului chirurgical. De
aceea, înainte de efectuarea unui bloc de nerv periferic, premedicaţia este esenţialǎ pentru
scǎderea anxietatăţii şi prevenirea discomfortului. Pacienţii premedicaţi inadecvat se vor mişca
în timpul efectuǎrii blocului, ceea ce face dificil de interpretat rǎspunsul obţinut la stimularea
nervoasǎ. Se preferǎ combinaţia de benzodiazepinǎ şi opioid. Premedicaţia este ajustatǎ pentru
fiecare pacient şi procedurǎ. Analgezicul narcotic se administreazǎ doar în momentul intro-
ducerii acului.
Blocurile de nervi periferici pot fi împǎrţite în douǎ mari grupe: blocuri asociate cu
discomfort minim pentru pacient (blocuri „superficiale”) şi cele asociate cu discomfort crescut
(blocuri „profunde”) (Tabelele 1 şi 2). Indiferent de tehnica de sedare aleasǎ, scopul este de a
asigura un comfort maxim pentru pacient.7
Alegerea medicaţiei, dozajul şi modul de administrare trebuie sǎ ia în considerare
tehnica anestezicǎ aleasǎ, caracteristicile individuale ale pacientului, rǎspunsul la droguri şi
statusul medical general.4,7
140
Tabelul 1. Blocuri de nervi periferici asociate cu discomfort uşor pentru pacient
Blocuri „superficiale”
tipul de bloc sedare
cervical
interscalenic
supraclavicular midazolam 2-4mg +/- fentanyl 50-100µg
axilar
popliteal lateral
Tabelul 2. Blocuri de nervi periferici asociate cu discomfort crescut pentru pacient

Blocuri „profunde”
tipul de bloc sedare
infraclavicular
paravertebral
intercostal midazolam 4-8mg +/- fentanyl 100-250µ
plex lombar
sciatic
Selectarea anestezicului local

Anestezicele locale sunt droguri care blocheazǎ generarea şi propagarea impulsului
nervos la nivelul ţesuturilor excitabile, în special la nivelul mǎduvei spinǎrii, rǎdǎcinii nervilor
spinali, dar şi la nivelul muschilor scheletici, muschiului cardiac şi a celulelor nervoase din creier.
Toate anestezicele locale folosite clinic conţin un inel benzenic (lipofilic) legat de o grupare
cuaternarǎ aminicǎ (hidrofilǎ). Liposolubilitatea este de obicei ridicatǎ, dar este dependentǎ de
pH. Un pH crescut favorizeazǎ cresterea liposolubilitǎţii, potenţa anestezicǎ și viteza de acţiune.
Legǎtura dintre lanţ si inel este de tip ester sau amidǎ, ceea ce împarte anestezicele locale în
aminoamide şi aminoesteri. Când se aplicǎ la nivelul nervilor periferici, anestezicele locale
inhibǎ reversibil transmiterea semnalului prin blocarea influxului de Na+ prin canalele de sodiu
membranare. Distincţia dintre esteri şi amide este utilǎ clinic, deoarece reacţiile alergice pot
apare destul de frecvent la esteri (în particular benzocaina, procaina), pentru cǎ ei distrug
structurile similar GABA. Reacţiile adverse la amide sunt extrem de rare.
Lidocaina are acţiune rapidǎ, duratǎ moderatǎ de acţiune şi potenţial moderat pentru
toxicitate.
Bupivacaina este un derivat al lidocainei cu acţiune lungǎ, dar are o acţiune lentǎ şi un
potenţial ridicat de toxicitate. Au fost descrise numeroase cazuri de toxicitate cardiacǎ cu stop
cardiac rezistent la tratament dupǎ administrarea bupivacainei. Unele studii au aratat cǎ
bupivacaina se leagǎ de celulele miocardice mai puţin reversibil comparativ cu lidocaina, ceea ce
duce la stop cardiac ireversibil la tratament.
Levobupivacaina are potenţǎ şi duratǎ de acţiune comparabile cu bupivacaina, dar are
toxicitate mai redusǎ.
Ropivacaina este un anestezic local nou de tip amidic care poate fi folosit ca alternativǎ
la bupivacainǎ. S-a raportat a fi mai puţin toxicǎ şi produce bloc senzitiv mai intens decât cel
motor comparativ cu bupivacaina.
!! Dozele şi concentraţiile foarte mari trebuie evitate, în particular la pacienţii vârstnici
şi cu alte afecţiuni coexistente, la care injectarea intraarterialǎ accidentalǎ are un risc mult
mai mare faţǎ de pacienţii tineri sǎnǎtoși.
141
Alegerea anestezicului local se face în funcţie de durata/gradul blocului motor/senzitiv
dorit sau necesar, durata intervenţiei, tehnica anestezicǎ şi potenţialul pentru toxicitatea localǎ/
sistemicǎ. Selectarea tipului, dozei şi volumului de anestezic local joacǎ un rol major în succesul
blocului nervos periferic. Pentru o instalare rapidǎ şi completǎ a blocului, volumul şi concen-
traţia sunt foarte importante (vezi Tabelul 3).8 Trebuie evitatǎ injectarea sub presiune mare şi cu
forţǎ.
Tabelul 3. Clasificare şi doze anestezice locale de tip aminoamidic

Utilizare Concentraţie Debutul Durata de Doza maximǎ Caracteristici
clinicǎ Uzualǎ (%) de acţiune acţiune unicǎ (mg)
(ore)
Lidocaina
topic 4 rapid 0,5-10 500 + Epi
infiltraţie 0,5-1 rapid 1-2 500 + Epi
i.v.r.a. 0.25-0,5 rapid 500
PNB 1-1,5 rapid 1-3 500 + Epi
epidural 1-2 rapid 1-2 500 + Epi
spinal 5 rapid 0,5-1,5 500 + Epi
Bupivacaina cardiotoxicitate cres-
epidural 1-2 rapid 1-2,5 500 + Epi cutǎ la injectare intra-
PNB 0,25-0,5 lent 4-12 200 + Epi vascularǎ accidentalǎ;
epidural 0,25-0,75 moderat 2-4 200 + Epi doze mici produc bloc
spinal 0,5-0,75 rapid 2-4 20 senzitiv
Ropivacaina
PNB 0,25-0,5 lent 4-12 200 + Epi
epidural 0,25-0,75 lent 2-4 200
Levobupivacaina
PNB 2,5-5 lent 4-12
epidural 0,5,0,75 moderat 2-5
spinal 0,5-0,75 rapid 1-4
PNB = bloc nerv periferic
1. Determinante ale nivelului sanguin de anestezic local

• doza totalǎ de anestezic local
• locul injectǎrii (intercostal epidural plex brahial)
• adausul de vasoconstrictoare (lidocaina bupivacaina)
• vasodilataţie localǎ indusǎ de droguri (bupivacaina lidocaina)
• legarea de ţesutul tisular (influenţată de liposolubilitate)
• perfuzia tisularǎ
• terapie concomitentǎ
• afecţiuni renale, hepatice
2. Efectele Epinefrinei adǎugate la soluţia de anestezic local
Adausul de epinefrinǎ în doze mici de 5 µg/ml (diluție 1:200000) la soluţia de anestezic local are
scopul de a reduce absorbţia sistemicǎ a acestora, diminuând reacţiile toxice şi prelungind
durata anesteziei.9 Poate reduce sângerarea chirurgicalǎ, se utilizeazǎ ca şi componentǎ a dozei
test pentru injectarea intravascularǎ (3 ml soluţie anestezicǎ cu adaus de epinefrinǎ 5 µg/ml
este cea mai comunǎ dozǎ test, care este suficientǎ pentru a evidenţia anestezia spinalǎ în caz
142
de injectare accidentalǎ subarahnoidianǎ în timpul efectuǎrii anesteziei epidurale). Injectarea
intravascularǎ de epinefrinǎ duce la creşterea frecvenţei cardiace cu 30 bǎtǎi/minut. La pacienţii
trataţi cu β blocante poate apare bradicardie reflexǎ (creșterea TAs >200 mm Hg este un
indicator mai fidel al injectǎrii intravasculare).4,9
3. Contraindicaţii ale adausului de Epinefrinǎ la anestezicul local
• angina pectoralǎ instabilǎ
• tulburǎri de ritm cardiac
• hipertensiune arterialǎ necontrolatǎ
• insuficienţǎ uteroplacentarǎ
• tratament cu IMAO sau antidepresive triciclice
• bloc de nervi periferici în zone care-şi pot pierde fluxul sanguin colateral (penis, degete,
nas, urechi) sau anestezie regionalǎ intravenoasǎ.
Selecţia pacienţilor şi a tehnicii anestezice regionale

Alegerea tehnicii anestezice şi selecţia pacienţilor se face în funcţie de starea generalǎ,
de accept, durata estimatǎ a intervenţiei chirurgicale, posibilele complicaţii perioperatorii,
segmentul osos afectat, aplicarea tourniquetului, gradul de durere postoperatorie anticipat,
familiarizarea anestezistului cu tehnica.
Blocurile anestezice locale pot fi folosite în combinaţie cu anestezia generalǎ, pentru a
asigura analgezie intra- şi postoperatorie. Blocul periferic incomplet instalat poate creşte
necesarul administrǎrii drogurilor sedative/analgezice, ceea ce poate duce la mărirea incidenţei
complicaţiilor postopertorii.
!!În caz de eşec al blocului NU se încearcǎ din nou, ci se face conversia spre anestezie
generalǎ.
Complicaţiile anesteziei regionale

Complicaţiile anesteziei locoregionale au scǎzut semnificativ în ultimii ani.7,10 Cauzele
principale de morbiditate şi mortalitate asociate cu anestezia regionalǎ sunt:
• selecţia inadecvată a pacienţilor pentru anestezia regionalǎ (pacient agitat, necoope-
rant, pacient politraumatizat cu hipovolemie, obezitate morbidǎ)
• lipsa de experienţǎ a anestezistului
• alegerea improprie a anestezicului local, concentraţiei sau volumului acestuia
• analgosedare excesivǎ care poate duce la obstrucţie de cǎi aeriene, hipoxemie,
hipotensiune arterialǎ, pierderea cunostinţei, în special dacǎ aceste droguri sunt administrate
pentru a compensa un bloc parţial instalat.
Complicaţii respiratorii
Blocarea rǎdǎcinilor nervilor cervicali sau a nervului frenic duce la scǎderea funcţiei
diafragmului şi a muşchilor intercostali, având ca rezultat alterarea funcţiei pulmonare. Pareza
de hemidiafragm este o complicaţie frecventǎ în cazul blocului interscalenic. Pacienţii cu funcţie
pulmonarǎ normalǎ pot să tolereze disfuncţia unilateralǎ de diafragm dacǎ ceilalţi muşchi im-
plicaţi în respiraţie funcţioneazǎ normal.7,10 În tot cazul, pierderea totalǎ a funcţiei diafragmului
poate fi catastrofalǎ la pacienţii cu afectiune pulmonarǎ severǎ. Pneumotoraxul este o
complicaţie posibilǎ în abordul supraclavicular al plexului brahial, iar tratamentul acestuia este
controversat. Pneumotoraxului asimptomatic nu necesitǎ tratament, se va rezolva spontan, în
143
timp ce pneumotoraxul simptomatic trebuie drenat prin plasarea unui ac sau a unui tub de
pleurostomǎ. În ambele cazuri se va administra oxigen suplimentar pentru a evita hipoxemia.
Complicaţii cardiovasculare
Modificǎrile hemodinamice care apar dupǎ blocul neuraxial central (hipotensiunea
arterialǎ şi bradicardia) se datoreazǎ cel mai frecvent, pe de o parte scǎderii întoarcerii venoase
datoritǎ vasodilataţiei şi scǎderii debitului cardiac, pe de altǎ parte scǎderii rezistenţei vasculare
sistemice secundare blocajului simpatic. Apariţia bradicardiei poate accentua scǎderea debitului
cardiac. Pacienţii politraumatizati pot avea hipovolemie nerecunoscutǎ şi netratatǎ care poate fi
exacerbatǎ de blocajul simpatic cu hipotensiune arterialǎ catastrofalǎ. În plus, aceşti pacienţi
pot fi intoxicaţi cu droguri şi alcool, ceea ce accentueazǎ vasodilataţia şi hipotensiunea arterialǎ.
Afecţiunile cardiace coexistente pot accentua instabilitatea hemodinamicǎ la fel şi hipoxemia/
hipercarbia, prin funcţia pulmonarǎ inadecvatǎ.
Bradicardia apărutǎ dupǎ anestezia spinalǎ are de obicei debut lent, este de severitate
medie şi uşor tratabilǎ cu droguri simpatomimetice. Au fost raportate cazuri de bradicardie
severǎ şi stop cardiac, dar mecanismul de producere ramâne neclar. Bradicardia poate apare
prin inhibarea preganglionarǎ a fibrelor cardiace acceleratoare sau prin creşterea tonusului
vagal datoritǎ scǎderii întoarcerii venoase sau a ambelor.
Toxicitatea anestezicului local

Injectarea intravascularǎ accidentalǎ sau absorbţia sistemicǎ a anestezicului local poate
determina efecte la nivelul sistemului nervos central sau cardiovasculare.
Simptomele concentraţiilor sanguine crescute de anestezic local sunt convulsiile,
tinitusul, vorbirea neclarǎ şi stopul cardiac. Chiar şi doze mici de anestezic local injectate în
carotida internǎ sau artera vertebralǎ pot cauza toxicitate SNC cu convulsii, afazie, pierderea
vederii, hemiparezǎ sau pierderea temporarǎ a stǎrii de constienţǎ. Pacienţii cu hipovolemie şi
hipoxemie au risc crescut de a dezvolta toxicitate sistemicǎ la anestezicul local.
Toxicitatea localǎ
Anestezicele locale au potenţial neurotoxic. Neurotoxicitatea apare doar la injectare
intraneuralǎ şi este acompaniatǎ de durere intensǎ (care poate fi singurul indiciu).
Toxicitatea sistemicǎ
Majoritatea reacţiilor sistemice apar ca rezultat al injectǎrii intravasculare accidentale
sau al injectǎrii într-un ţesut bogat vascularizat, cu absorbţia rapidǎ a anestezicului local în
circulaţie. Toxicitatea SNC şi cardiovascularǎ sunt dependente de timp şi dozǎ. Cu cât creşte mai
repede nivelul plasmatic al anestezicului local, cu atât este mai probabil sǎ aparǎ reacţiile adver-
se. Pentru prevenirea toxicitǎţii sistemice se folosesc cele mai mici doze sau cele mai slabe con-
centraţii compatibile cu efectul dorit, soluţia anestezicǎ se injecteazǎ lent sau în doze divizate.
Toxicitatea SNC
Simptomele iniţiale ale toxicitǎţii SNC sunt tinitisul, gustul metalic, dificultatea de
localizare, fotofobia, amorţeli în jurul buzelor şi confuzia. Dacǎ nivelul de anestezic local în
ţesutul cerebral creşte, pacientul va prezenta contracţii musculare, tremor şi apoi convulsii
generalizate tonico-clonice care vor determina pierderea stǎrii de constienţǎ, depresie SNC
generalizatǎ şi stop respirator. Toxicitatea SNC a anestezicului local este crescutǎ de creşterea
144
pCO2 şi scăzutǎ de barbiturice, benzodiazepine, anestezice inhalatorii.11 Benzodiazepinele cresc
pragul pentru toxicitatea SNC. Dacǎ apar convulsiile, cǎile aeriene trebuie protejate şi pacientul
ventilat cu oxigen pânǎ la dispariţia lor. Dacǎ este necesar se administreazǎ tiopental, iar
pacientul trebuie intubat şi ventilat mecanic.
Toxicitatea cardiovascularǎ
Anestezicele locale afecteazǎ sistemul de conducere, deprimǎ musculatura miocardicǎ
şi musculatura netedǎ vascularǎ perifericǎ. Ele reduc potenţialul de acţiune prin limitarea
influxului de Na+, prelungesc timpul de conducere (cresc intervalele PR şi QRS), suprimǎ NSA şi
NAV, cu apariţia bradicardiei, blocului de conducere, instabilitaţii electrice şi a stopului cardiac.
Bupivacaina este un anestezic local tip „influx rapid-eflux lent” care face cordul vulnerabil la arit-
mii maligne prin mecanism de reintrare. Raportul dintre doza necesarǎ pentru a produce colaps
vascular ireversibil şi doza care produce toxicitate SNC (CC/SNC) este 7:1 pentru lidocaina si
3,7:1 pentru bupivacainǎ, deci bupivacaina are toxicitate cardiovascularǎ mai mare ca
lidocaina.9
Toxicitatea cardiovascularǎ produsǎ de anestezicele locale este adesea rezistentǎ la
tratament în ciuda administrǎrii unor doze mari de adrenalinǎ, atropinǎ şi bretylium. Dozele
pentru producerea toxicitǎţii cardiace la anestezicul local sunt de obicei de 4-7 ori mai mari
decat cele care produc convulsii. Hipoxia, acidoza, hiperpotasemia şi sarcina cresc toxicitatea
cardiovascularǎ la anestezicul local. Scǎderea contractilitǎţii miocardice, tulburǎrile de ritm
cardiac refractare şi vasodilataţia duc la colaps cardiovascular refractar la tratament.12
Tratamentul toxicitǎţii sistemice:8
• administrare de oxigen suplimentar
• IOT şi ventilaţie mecanicǎ
• tratamentul convulsiilor (tiopental, midazolam, propofol)
• tratamentul tulburǎrilor de ritm ventricular (cardioversie electricǎ, adrenalinǎ, amio-
daronǎ, soluţii lipidice 20% pentru a îndepǎrta bupivacaina de locul de acţiune)
Reacţiile alergice
În ciuda utilizǎrii largi a anestezicelor locale, incidenţa reacţiilor alergice la aceste
droguri este redusǎ. Reacţiile alergice la anestezicele locale de tip amidic sunt rare, în timp ce
aminoesterii sunt mai alergenici datoritǎ relaţiei cu acidul paraaminobenzoic.9
Complicaţiile neurologice
Existǎ posibilitatea apariţiei leziunilor nervoase şi a neuropatiei, ceea ce poate avea un im-
pact semnificativ asupra calitǎţii vieţii acestor pacienţi. Incidenţa leziunilor nervoase dupǎ blocul
de nerv periferic este foarte micǎ.13 Factorii implicaţi în producerea leziunilor nervoase sunt:7, 14
• trauma mecanicǎ direct cu acul sau prin injectare intraneuronal (intrafascicularǎ)
• neurotoxicitatea anestezicului local (depinde de potenţa anestezicului local, concentra-
ţia acestuia şi durata expunerii ţesutului neuronal)
• ischemie neuronalǎ prin factori extraneurali (vasoconstricţie, poziţionare pacient, pre-
lungirea timpului de aplicare a tourniquetului) şi factori intraneurali (perfuzie inadec-
vatǎ, diabet, boli sistemice/neurologice)
• plasarea inadecvatǎ a acului de neurostimulare în zone nedorite
• infecţia
• injectarea accidentalǎ a altui drog decât anestezicul local.
145
Incidenţa leziunilor nervoase poate fi redusǎ prin folosirea unui ac de neurostimulare cu
bizou la 45º şi cu lungime adecvatǎ pentru fiecare tip de bloc nervos periferic (cu avansarea şi
retragerea lentǎ a acului), prin folosirea stimulatorului de nerv periferic şi a ecografului, care
conferǎ un grad mic de disconfort pentru pacient, necesitǎ o minimǎ cooperare din partea
acestuia, dar asigurǎ un grad mai mare de succes al blocului.
!! Se evitǎ repetarea efectuǎrii blocului dacǎ acesta nu s-a instalat.
Simptomele apariţiei leziunii nervoase dupǎ blocul periferic se manifestǎ dupǎ trecerea
efectului blocului, de obicei în 48 de ore, iar intensitatea şi durata lor variazǎ cu severitatea
leziunii: de la furnicǎturi uşoare, intermitente şi parestezii care dureazǎ sǎptǎmâni, pânǎ la
parestezii persistente, durere neuropaticǎ, pierderea sensibilitǎţii şi /sau atenuarea funcţiei
motorii, care pot dura de la câteva sǎptǎmâni pânǎ la câţiva ani.
Tehnici anestezice specifice

Blocurile nervoase periferice
Blocul de nerv periferic constǎ în identificarea unui nerv care deserveşte un membru
sau o arie specificǎ a acestuia şi injectarea de anestezic local foarte aproape de acesta, dar nu în
interiorul lui. Un curent electric de intensitate joasǎ (0,1-10mA) este eliberat în vecinǎtatea unui
nerv periferic printr-un ac conectat la un neurostimulator, obţinându-se un rǎspuns motor
specific fiecǎrui nerv în parte. Mai nou se poate utiliza ecografia pentru o identificare exactă a
locului de injectare a anestezicului local. Folosirea unor concentraţii reduse de anestezic local
permite injectarea unor volume mari de soluţie. Se poate folosi adausul de epinefrinǎ la soluţia
de anestezic local (diluţie 1:200000) pentru a prelungi durata anesteziei, excepţie fǎcând
blocurile regionale intravenoase. Durata blocului este influenţatǎ de fluxul sanguin local, de
cantitatea şi tipul de anestezic local folosit. Blocul de nerv periferic poate dura pânǎ la 24 de ore
sau poate fi prelungit prin administrarea continuǎ de anestezic local pe cateter.15 Complicaţii:
toxicitate sistemicǎ, leziune de nerv periferic, durere la locul injectǎrii, hematom local.
Blocuri de nerv periferic la nivelul membrului inferior

Inervaţia membrului inferior este asiguratǎ de plexul lombar (prin nervul femural,
obturator şi femural cutanat lateral care produc inervaţia senzitivǎ şi motorie a porţiunii
superioare a membrului inferior), de plexul sacrat (prin nervul sciatic, divizat în nervul tibial şi
nervul peroneal comun, care deservesc porţiunea inferioarǎ a membrului inferior). Blocurile
efectuate la nivelul membrelor inferioare au numeroase avantaje faţǎ de cele neuraxiale:
asigurǎ stabilitate hemodinamicǎ, evitǎ disfuncţia vezicii urinare, greaţa şi vǎrsǎturile, menţin
mobilitatea şi funcţia motorie a membrului contralateral, asigurǎ analgezie postoperatorie şi pot
fi efectuate în siguranţǎ la pacientul anticoagulat.
Blocul de plex lombar

Indicaţii:
• chirurgia genunchiului
• reconstrucţie tendon rotulian
• fracturǎ rotulǎ
• reconstrucţie ligament încrucişat anterior
• biopsie de coapsǎ
• grefǎ cutanatǎ la nivelul coapsei anterolaterale
• durere la aplicarea tourniquetului
146
• tratamentul durerii postoperatorii dupǎ chirurgia şoldului şi a genunchiului
Atunci când este combinat cu blocul de nerv sciatic, plexul lombar poate fi folosit
pentru orice tip de intervenţie chirurgicalǎ la nivelul membrului inferior.
Blocul de nerv sciatic

Abordul parasacrat (tehnica Mansour) = bloc la nivelul S2-S3
Prin acest abord se blocheazǎ mai degrabǎ plexul sacrat decât nervul sciatic per se
(nervii gluteal, obturator intern), dar şi nervii splanhnici (parasimpaticul sacrat), nervul perineal
şi posibil nervul pudendal, având ca efect apariţia retenţiei urinare.
În combinaţie cu blocul plexului lombar, acest abord asigurǎ analgezie peri- şi
postoperatorie foarte bunǎ pentru chirurgia şoldului, genunchiului sau piciorului.
Abordul posterior (tehnica Labat)

Abordul posterior al nervului sciatic blocheazǎ ambele componente ale acestuia (nervul
peroneal comun şi nervul tibial). În funcţie de volumul de anestezic local injectat se poate
obţine blocarea plexului sciatic aproape în întregime.
Indicaţii:
• orice intervenţie la nivelul extremitǎţii inferioare atunci când este combinat cu blocul
de plex lombar sau cu blocul de nerv femural
• intervenţii chirurgicale sub nivelul genunchiului atunci când este combinat cu blocul de
nerv safen
• intervenţii chirurgicale la nivelul gleznei şi piciorului, ca singurǎ metodǎ anestezicǎ
(ocazional este nevoie de infiltraţie localǎ sau blocarea nervului safen la nivelul gleznei
pentru anestezierea zonei mediale a gleznei şi piciorului)
• în combinaţie cu blocul femural sau de plex lombar în cazurile în care se prelungeşte
aplicarea tourniquetului (bloc de nerv sciatic cu anestezic local cu acţiune scurtǎ)
• tratamentul durerii postoperatorii dupǎ orice intervenţie chirurgicalǎ la nivelul
membrelor inferioare.
Abordul inferior( tehnica Raj)

Acest abord este foarte convenabil pentru cǎ poate fi realizat cu pacientul în decubit
dorsal, ceea ce permite şi blocarea nervului femural în aceeaşi poziţie.
Indicaţii: de obicei în combinaţie cu blocul nervului femural sau safen, în chirurgia
genunchiului, coapsei distale, pǎrţii inferioare a membrului inferior.
Blocul popliteu
Indicaţii: pacienţii la care se aplicǎ tourniquetul la nivelul gambei/gleznei, chirurgia
gleznei şi piciorului.
Nervul sciatic se divizeazǎ în douǎ componente în apropiere de vârful fosei poplitee :
nervul tibial şi nervul peroneal comun. Artera şi vena poplitee sunt localizate anterior şi medial
de nervul tibial şi peroneal, în timp ce traverseazǎ fosa.
147
Blocul nervului peroneal
Indicaţii: completarea blocului sciatic, intervenţii la nivelul genunchiului/gleznei cu
inervaţie peronealǎ.
Blocul nervului tibial

Indicaţii: completarea blocului sciatic, intervenţii la nivelul genunchiului/gleznei cu
inervaţie tibialǎ.
Blocul la nivelul gleznei

Majoritatea intervenţiilor chirurgicale la nivelul piciorului pot fi fǎcute cu anestezie
regionalǎ, folosind tourniquetul plasat 1-2 cm deasupra maleolei. Cinci nervi asigurǎ inervaţia
cutanatǎ a piciorului (safen, peroneal profund şi superficial, tibial, sural). Ei pot fi blocaţi în jurul
şi la nivelul gleznei, asigurând analgezie completǎ.
Blocurile de nerv periferic la nivelul membrului superior

Inervaţia membrului superior este asiguratǎ de rǎdǎcinile nervoase de la nivel C5-T1.
Blocul de plex brahial

Metode de anesteziere a plexului brahial: axilar, supraclavicular, infraclavicular,
interscalenic, parascalenic.
Blocul axilar
Abordul axilar este cel mai frecvent abord folosit pentru blocarea plexului brahial.
Avantaje: asigurǎ anestezie eficientǎ pentru toate intervenţiile chirurgicale la nivelul
membrului superior, cu excepţia umǎrului, incidenţǎ scǎzutǎ a complicaţiilor (cel mai mic risc de
pneumotorax).
Nervii blocaţi: musculocutan, intercostobrahial, median, medial cutanat al braţului,
radial, medial cutanat al antebraţului, ulnar.
Plexul brahial este situat foarte superficial la nivelul axilei şi poate fi anesteziat printr-o
singurǎ injectare. Unii autori sugereazǎ o singurǎ injectare de anestezic local folosind tehnica
transarterialǎ, în timp ce alţii recomandǎ blocarea selectivǎ a celor 4 nervi (medial, radial, mus-
culocutan, ulnar) cu ajutorul neurostimulatorului, începând cu nervul radial şi musculocutan.
Blocarea nervului musculocutan este esenţialǎ pentru toleranţa tourniquetului. Nervul ulnar, în
particular, poate fi frecvent blocat prin injectarea de anestezic local la nivelul nervului radial.
Nervul median şi musculocutan sunt situaţi deasupra arterei, în timp ce nervul radial şi ulnar
sunt situaţi în spatele şi dedesubtul acesteia. Fiecare nerv poate fi inconjurat de fascii septale
individuale, ceea ce necesitǎ injectarea separatǎ în fiecare compartiment (spre deosebire de
tehnica ”single-shot”).
Indicaţii: chirurgia antebratului, chirurgia cotului
!!Niciodatǎ nu se injecteazǎ anestezic local cu presiune mare, împotriva rezistenţei
sau dacǎ pacientul acuzǎ durere la injectare.
O altǎ metodǎ de optimizare a ratei de succes a blocului axilar este folosirea abordului
medio-humeral care permite localizarea fiecǎruia dintre cei 4 nervi prin neurostimulǎri specifice.
Complicaţiile blocului axilar: neuropatie, hematom la locul injectǎrii, injectare acciden-
talǎ intraarterialǎ.
148
Abordul supraclavicular
Indicaţii: chirurgia braţului, antebraţului, mâinii, cotului
Contraindicţii: coagulopatii, pareza contralateralǎ de frenic/recurent, pneumotorax
contralateral.
Complicaţii: sindrom Horner, parezǎ de frenic/recurent, pneumotorax, puncţia arterei
subclavii.
Abordul interscalenic
Abordul interscalenic reprezintǎ abordul este cel mai adecvat pentru intervenţiile la
nivelul proximal al braţului şi la nivelul umǎrului. Blocul este un abord paravertebral la nivelul
rǎdǎcinilor cervicale în zona gâtului şi poate bloca plexul brahial şi nervii cervicali. Acest abord
este mai puţin potrivit pentru chirurgia mâinii (dificil de blocat rǎdǎcinile nervoase de la C8-T1).
Este necesarǎ blocarea suplimentarǎ a nervului ulnar.
Indicaţii : chirurgia umǎrului, porţiunea superioarǎ a braţului, chirurgia mâinii (blocarea
suplimentarǎ a nervului ulnar), chirurgia claviculei, reducerea luxaţiei de umǎr.
Contraindicaţii : pareza contralateralǎ de frenic/recurent.
!! Niciodatǎ nu se foloseşte ac mai lung de 50 mm pentru blocul interscalenic.
Complicaţiile blocului interscalenic:
• anestezie spinalǎ/epiduralǎ
• injectare accidentalǎ în artera vertebralǎ (convulsii chiar şi la doze mici)
• blocarea nervului frenic→ parezǎ unilateralǎ de diafragm (acest bloc este
relativ contraindicat la pacienţii cu afecţiuni pulmonare sau neuromusculare)
• blocarea vagului, laringeului recurent şi simpaticului cervical
• sindrom Horner
• neuralgie
• hematom local
• modificǎri cardiovasculare prin inhibarea fibrelor cardiace acceleratoare
• risc foarte mic de pneumotorax
Blocarea nervilor periferici la nivelul cotului

Nervul ulnar
Indicaţii: intervenţii chirurgicale în regiunea cotului cu distribuţie ulnarǎ, suplimentarea
blocului de plex brahial incomplet.
Complicaţii : puncţia arterialǎ.
Nervul median
Indicaţii: intervenţii chirurgicale în regiunea cotului cu distribuţie medianǎ, suplimen-
tarea blocului incomplet de plex brahial.
Complicaţii: puncţia arterialǎ.
Nervul radial
Indicaţii: intervenţii chirurgicale în regiunea cotului cu inervaţie radialǎ, suplimentarea
blocului incomplet de plex brahial.
149
Blocarea nervilor periferici la nivelul mâinii
Nervul ulnar
Indicaţii: în combinaţie cu blocul nervului radial/median la nivelul încheieturii mâinii,
pentru intervenţii distal de articulaţia metacarpofalangianǎ.
Complicaţii : puncţia arterialǎ.
Nervul median
Indicaţii: în combinaţie cu blocul nervului ulnar/radial la nivelul încheieturii mâinii,
pentru intervenţii distal de articulaţiille metacarpofalangiene.
Nervul radial
Indicaţii: în combinaţie cu blocul nervului ulnar/median la nivelul încheieturii mâinii,
pentru interventii distal de artculatiile metacarpofalangiene.
Complicaţii: puncţia arterialǎ.
Blocul continuu de nerv periferic

Folosirea blocului continuu de nervi periferici prin montarea unui cateter a dobândit
multǎ popularitate în ultimii ani, prin beneficiile pe care le oferǎ: calitatea analgeziei este mai
bunǎ comparativ cu opioidele (scade incidenţa greţurilor şi vǎrsǎturilor în perioada postope-
ratorie), iar recuperarea funcţionalǎ este mult amelioratǎ.16 Spre deosebire de cateterele
peridurale, rata complicaţiilor cardiorespiratorii şi a celor legate de migrarea cateterului este
mai mică. Se preferǎ montarea cateterului ecoghidat cu monitorizare completǎ, sedare şi
administrare de oxigen, decât cu anestezie generalǎ (injectarea intraneuralǎ este dureroasǎ şi
poate fi scapatǎ din vedere la pacientul anesteziat).17
Anestezicele locale folosite sunt bupivacaina, levobupivacaina şi ropivacaina, în
concentraţii care variazǎ de la 0,1% la 0,25%. Levobupivacaina şi ropivacaina au un profil de
siguranţǎ mai bun. Pentru bolusul iniţial se folosesc concentraţii de 0,5% sau 0,25% ropivacainǎ
sau levobupivacainǎ, iar pentru infuzia continuǎ se folosesc concentraţii de 0,1% sau 0,25%, dar
niciodatǎ mai mari de 0,6 mg/kgc/h (tabelul 5).
N.B. Toxicitatea cel mai probabil apare dupǎ injectarea bolusului iniţial.
Anestezia rahidiana şi peridurală

Anestezia rahidianǎ şi periduralǎ se încadreazǎ în anestezia regionalǎ sau de conducere.
Nu existǎ indicaţii absolute pentru acest tip de anestezie, dar sunt situaţii clinice în care
preferinţa pacientului, statusul clinic al acestuia, procedeul chirurgical sau avantajele acestui tip
de anestezie faţǎ de anestezia generalǎ, fac ca blocul neuraxial central sǎ fie de elecţie. Ambele
tipuri de anestezie au multiple avantaje: atenueazǎ „rǎspunsul la stres” in cazul intervenţiei
chirurgicale, micşoreazǎ pierderile de sânge intraoperator, scad incidenţa fenomenelor
tromboembolice postoperatorii, scad morbiditatea şi mortalitatea la pacienţii cu risc chirurgical
major.
Rahianestezia
Locul de acţiune
• primar - pe rǎdǎcinile nervilor spinali
• secundar - pe ganglionii rădacinilor posterioare şi sinapsele corn anterior-posterior
• limitat şi incomplet - în parenchimul medular pe traiectele ascendente-descendente.
150
Instalarea efectului
Efectul survine în funcţie de anestezicul local folosit (vezi Tabelul 4): în 2-4 minute de la
administrarea lidocainei, respectiv 4-6 minute dupǎ administrarea bupivacainei.8
Administrarea opioizilor neuraxial determinǎ analgezie dependentǎ de dozǎ mediatǎ
prin receptorii opioizi din substantia gelatinosa, prin douǎ mecanisme distincte.18 În primul
rând, se produce inhibiţia canalelor de calciu la nivelul, terminaţiilor presinaptice, prin aceasta
se inhibǎ eliberarea neurotransmiţǎtorilor (inclusiv substanţa P şi glutamatul) activi în trans-
miterea la nivel spinal a nocicepţiei. Secundar, opioizii determinǎ hiperpolarizare şi inhibiţia
neuronilor postsinaptici, prin deschiderea canalelor de potasiu. Efectul analgezic al opioizilor are
la bazǎ interferenţa cu diferiţi receptori opioizi (în principal receptorii µ) la nivel spinal dupǎ
administrare epiduralǎ sau intratecalǎ. Dura mater nefiind o membranǎ lipidicǎ, rata difuziei din
spaţiul epidural în spaţiul intratecal este invers proporţionalǎ cu greutatea molecularǎ, iar
lipofilitatea crescutǎ , practic creşte absorbţia în grǎsimea epiduralǎ şi vasele de sânge.
Analgezia este dependentǎ de dozǎ: doza epiduralǎ este de 5-10 ori doza
subarahnoidianǎ.
Tabelul 4. Doza și durata de acţiune a anestezicelor locale folosite în anestezia spinalǎ

Anestezic Concentraţie Doza Doza volum instalare durata durata
local (%) (mg) (mg) (ml) efect (minute) (minute
T10 T4 (+ E) (+E)
xilinǎ 5 30-50 75-100 1-2 2-4 45-60 60-90
bupivacainǎ 0,5-0,75 6-10 12-16 1-2 4-6 90 140
Nivelul blocului
În cazul anesteziei spinale, nivelul blocului este determinat de rǎspandirea cefalicǎ a
anestezicului în LCR (baricitatea soluţiei şi poziţia pacientului sunt cei mai importanţi factori).
Gravitatea determinǎ miscarea în jos a soluţiilor hiperbare şi în sus a celor hipobare în LCR, nu
influenţeazǎ distribuţia soluţiilor izobare. Rǎspandirea anestezicului local în spaţiul subarahnoi-
dian este determinatǎ de mai mulţi factori:
• caracteristicile soluţiei de anestezic local: baricitatea relativa faţǎ de poziţia pacientului
(factorul cel mai important), doza, concentraţia şi volumul de anestezic local injectat.
• caracteristicile pacientului: vârstǎ, greutate, înǎlţime, sex, sarcinǎ
• tehnica: locul, viteza injectǎrii, direcţia bizoului sau adausul de substanţe vasocon-
strictoare la soluţia de anestezic local.
• difuzia
Durata blocului
Blocurile spinale nu se terminǎ brusc, ele se retrag treptat de la dermatoamele cefalice
spre cele caudale. Determinantul principal al duratei blocului spinal este tipul de substanţǎ
anestezicǎ folosit, creşterea dozei de anestezic local şi adausul de agonişti adrenergici duc la
creșterea duratei blocului spinal (vezi tabel 4). Blocul epidural dureazǎ în funcţie de anestezicul
local folosit.
Blocul diferenţiat este fenomenul clinic în care fibrele nervoase cu diferite funcţii mani-
festǎ sensibilitate diferitǎ faţǎ de blocul anestezic local. Fibrele simpatice sunt blocate de
concentraţii mai mici de anestezic local, urmate în ordine de fibrele ce transmit durerea, sensi-
bilitatea tactilǎ şi funcţia motorie. În sistemul nervos periferic, blocul diferenţiat este un feno-
151
men temporar, blocul simpatic apǎrând primul, urmat în timp de blocul senzitiv şi motor. În
anestezia rahidianǎ, nivelul blocului simpatic se poate extinde cu 2-3 dermatoame mai sus de
nivelul blocului motor. Aceastǎ separare se datoreazǎ descreşterii concentraţiei anestezicului
local în LCR în funcţie de distanţa de la locul injectǎrii.
Contraindicaţiile rahianesteziei
Contraindicaţii absolute
• afecţiuni SNC: hipertensiune intracranianǎ, tumorǎ cerebralǎ, sifilis SNC, infecţie,
meningitǎ
• afecţiuni ale mǎduvei spinǎrii, nervilor periferici, poliomielita, scleroza multiplǎ, afec-
ţiuni demielinizante
• şocul
• infecţii locale, inclusiv boli dermatologice în zona respectivǎ
• pacienţi necooperanţi şi extrem de anxioşi
• refuzul pacientului.
Contraindicaţii relative
• hipovolemie
• anemii severe
• boli valvulare decompensate
• infecţii sistemice: sepsis generalizat, bacteriemie
• anomalii congenitale de coloanǎ
• anomalii dobândite de coloanǎ (scolioza, leziuni vertebrale posttraumatice,
postlaminectomie)
• presiune intraabdominalǎ crescutǎ (sarcina)
• terapie anticoagulantǎ şi antiagregantǎ.
Complicaţiile rahianesteziei
• hipotensiune arterialǎ
• bradicardie
• cefalee postrahianestezie (apare cu o incidenţǎ de 25 % şi este cauzatǎ de pierderea LCR
prin gaura din meninge datoratǎ acului de puncţie, rezultând micșorarea suportului
plutitor al creierului)
• bloc spinal total (apare bloc senzitiv toracal şi mişcǎri respiratorii de amplitudine redusǎ)
• greaţǎ,vǎrsǎturi
• glob vezical
• durere dorsalǎ
• sechele neurologice: meningism, arahnoidite adezive, sindrom cauda equina, exacer-
barea afecţiunilor neurologice preexistente.
Anestezia peridurală
Anestezia periduralǎ se obţine prin injectarea de anestezic local în spaţiul epidural,
folosind cel mai frecvent ace tip Tuohy care sunt cele mai convenabile pentru inserţia
cateterelor. Spre deosebire de anestezia rahidianǎ, anestezia epiduralǎ se poate efectua la orice
nivel.
152
Atât în anestezia rahidianǎ, cât şi epiduralǎ se poate folosi tehnica anesteziei continue
prin plasarea cateterelor în spaţiul subarahnoidian, respectiv epidural, obţinându-se astfel
prelungirea duratei blocului şi o analgezie eficientǎ postoperatorie.
Locul de acţiune
• rǎdǎcinile care traverseazǎ spaţiul epidural
• nervii la ieşire prin orificiile intervertebrale
• pe rǎdǎcini în spaţiul subarahnoidian, prin difuzia din spaţiul epidural.
Instalarea efectului
• lidocainǎ 5-15 min
• bupivacainǎ 10-20 min
• ropivacainǎ 15-20 min
Nivelul blocului
În cazul anesteziei epidurale se produce un bloc segmentar care se rǎspândeşte atât
caudal cât şi cefalic de la locul injectǎrii. Rǎspândirea anestezicului local în spaţiul peridural este
influenţatǎ de mai mulţi factori:
• locul injectǎrii - factor determinant
• volumul injectat (cresterea volumului→ rǎspandire mai mare şi duratǎ mai mare a
blocului, creşte distribuţia cefalicǎ)
• doza injectatǎ (importantǎ cu volumul în determinarea rǎspândirii şi duratei blocului)
• concentraţia drogului (relativ fǎrǎ importanţâ)
• careacteristicile pacientului: vârsta (rǎspandire mai rapidǎ la bǎtrâni probabil prin
scǎderea complianţei spaţiului epidural şi scǎderea abilitǎţii anestezicului local de a
scǎpa prin foramen intervertebral), înǎlţime şi greutate.
Contraindicaţiile anesteziei epidurale

• hemoragii severe sau şoc
• pacienţi necooperanţi sau anxioşi
• laminectomie precedentǎ
• tulburǎri de coagulare, hemofilie
• trombocitopenie
• infecţie la locul puncţionǎrii
Complicaţiile anesteziei epidurale

Tehnice
• puncţie accidentalǎ a durei mater
• bloc subarahnoidian total
• injectare subduralǎ, caracterizatǎ prin anestezie neuniformǎ, anestezie extensivǎ
întârziatǎ sau lipsa anesteziei
• complicaţii legate de cateterismul epidural: sângerare cauzatǎ de ac sau cateter, (18%),
nereusitǎ de a introduce cateterul (3%).
153
• complicaţii legate de catetere: plasare în teaca nervului spinal, plasare în spaţiul
subarahnoidian, plasare intravascularǎ, flexie şi torsionare, extragere prin acul epidural
şi tǎiere, migrarea cateterului
Clinice
• hipotensiune arterialǎ
• HTA (când se adaugǎ epinefrinǎ la soluţia de anestezic local, în special la pacienţii
bǎtrâni şi hipertensivi)
• neurotoxicitate, datoritǎ absorbţiei anestezicului din spaţiul epidural, dar mai ales
datoritǎ injectǎrii accidentale intravasculare; la doze mari se manifestǎ prin excitarea
SNC şi convulsii.
• hematomul epidural –complicaţie rarǎ, dar devastatoare, cu o incidenţǎ mai
micǎ de 1:500000; clinic se manifestǎ prin parestezii sau slǎbiciune la nivelul membrului
inferior; poate fi dificil de detectat la cei cu analgezie postoperatorie continuǎ
• efecte ale injectǎrii rapide : cefalee, vertij, parestezii
• abcces epidural
• emfizem subcutanat
• dureri dorsale datorate traumei produse de ac, iritaţiei produse de anestezic şi relaxǎrii
ligamentelor secundar relaxǎrii musculare.
Efectele fiziologice ale anesteziei rahidiene și peridurale

Cardiovasculare
Hipotensiunea arterialǎ şi bradicardia sunt cele mai importante efecte secundare ce
apar în timpul anesteziei rahidiene şi epidurale. Mecanismul prin care se produc modificǎrile
cardiovasculare în timpul anesteziei spinale este blocul simpatic. Acesta determinǎ atât veno-
dilataţie cu scǎderea presarcinii şi a minut-volumului cardiac, cât şi arteriodilataţie cu scǎderea
RVP şi a postsarcinii, toate acestea având ca efect scǎderea tensiunii arteriale. Hipotensiunea
arterialǎ apare în 30% din cazuri.4
Frecvenţa cardiacǎ nu se modificǎ semnificativ în timpul anesteziei rahidiene. Bradi-
cardia semnificativǎ clinic apare ocazional cu o incidenţǎ de 10-15%. Riscul bradicardiei creşte în
cazul nivelului înalt al blocului, datoritǎ blocǎrii fibrelor cardioacceleratoare care au originea în
segmentele spinale T1-T4.
În anestezia epiduralǎ, schimbǎrile hemodinamice depind în mare masurǎ de adausul sau
nu de epinefrinǎ la soluţia de anestezic local. În blocul epidural cu soluţii de anestezic local fǎrǎ
adaus de epinefrinǎ scade volumul-bǎtaie, minut-volumul cardiac şi rezistenţa vascularǎ perifericǎ
totalǎ, dar mai puţin comparativ cu anestezia rahidianǎ. Când se adaugǎ epinefrina la soluţia de
anestezic local, volumul-bǎtaie şi minut-volumul cresc semnificativ, dar rezistenţa vascularǎ
perifericǎ scade dramatic. Ca rezultat, tensiunea arterialǎ scade mai mult decât la epidurala cu
soluţii fǎrǎ epinefrinǎ. Vasodilataţia mediatǎ β2 adrenergic este produsǎ de dozele mici de
epinefrinǎ absorbitǎ, este responsabilǎ pentru scǎderea mai mare a rezistenţei vasculare
periferice şi a tensiunii arteriale care la rândul lor contribuie la creşterea minut-volumului cardiac.
Respiratorii
Blocurile spinale şi epidurale pânǎ la niveluri toracice medii au puţine efecte asupra
funcţiei pulmonare la pacienţii fǎrǎ afecţiuni pulmonare preexistente. Blocurile de nivel înalt
asociate cu paralizii musculare abdominale şi intercostale pot perturba funcţia ventilatorie.
154
Gastrointestinale
Efectele gastrointestinale apar ca rezultat al blocului simpatic, activitatea parasimpaticǎ
rǎmânând necontrabalansatǎ. În consecinţǎ cresc secreţiile, apar greaţa şi vǎrsǎturile,
sfincterele se relaxeazǎ, iar musculatura intestinalǎ se contractǎ.
Endocrino-metabolice
Actul chirurgical determinǎ numeroase schimbǎri endocrine şi metabolice: cresc
catabolismul proteic, consumul de oxigen, catecolaminele circulante, hormonul de creştere,
renina, angiotensina, hormonul tireotrop, β endorfinele şi acizii graşi liberi. Anestezia rahidianǎ
şi epiduralǎ inhibǎ multe din aceste schimbǎri endocrino-metabolice prin blocarea informaţiei
senzitive aferente din plaga operatorie.
Anestezia regională la pacientul anticoagulat

1. Anticoagulantele orale
1.1. anticoagulantele orale se opresc cu 4-5 zile preoperator
• determinare INR înainte de efectuarea blocului neuraxial
• imediat dupǎ oprirea tratamentului cu anticoagulante orale, PT şi INR reflectǎ
predominant nivelul factorului VII
• un nivel acceptabil al factorului VII nu implicǎ obligatoriu un nivel adecvat al factorilor II
şi X pentru hemostaza normalǎ.
1.2. medicaţia care afecteazǎ alte componente ale mecanismului de coagulare (AINS, Heparina)
creşte riscul complicaţiilor hemoragice la cei care se aflǎ în tratament cu anticoagulante orale
(fǎrǎ sǎ influenţeze valoarea PT, INR).
!Atenţie la montarea cateterului neuraxial
1.3. verificarea PT, INR înainte de efectuarea blocului neuraxial la pacienţii care primesc doza
initialǎ de Warfarinǎ înainte de operaţie (cu mai puţin de 24 de ore înainte sau dacǎ s-a
administrat o a doua dozǎ de anticoagulant oral).
1.4. monitorizarea zilnica a PT , INR la pacienţii aflaţi în tratament cu Warfarinǎ şi care primesc
analgezie epiduralǎ.
!Atenţie la verificarea INR, PT înainte de scoaterea cateterului peridural dacǎ doza iniţialǎ de
Warfarinǎ s-a administrat la mai puţin de 36 de ore preoperator
1.5. este obligatorie examinarea de rutină a funcţiei senzitive şi motorii la pacienţii cu analgezie
peridurală aflaţi în tratament cu Warfarina, dar şi cel puţin 24 de ore după îndepărtarea
cateterului peridural (sau chiar mai mult dacă la momentul respectiv INR>1,5.19,20
!!Doza analgeticǎ trebuie ajustatǎ astfel încât sǎ se obţinǎ efectul analgetic dorit, dar cu
minimizarea gradului blocului senzitiv/motor
1.6. reducerea dozei sau oprirea tratamentului cu anticoagulante orale la pacienţii cu catetere
neuraxiale la INR>3.
2. Medicaţia antiplachetarǎ
Riscul de hematom spinal în cazul terapiei antiplachetare (care afecteazǎ receptorii pla-
chetari IIb/IIIa) este necunoscut. Drogurile antiplachetare par sǎ nu reprezinte un risc adiţional
semnificativ pentru dezvoltarea hematomului spinal în cazul pacienţilor care primesc anestezie
epiduralǎ/spinalǎ, decât dacǎ se administreazǎ concomitent medicaţie care interferǎ cu meca-
nismele coagulǎrii (anticoagulante orale, heparina standard, LMWH).19,21
155
3. Heparina standard
3.1. profilaxia cu mini-doze de heparinǎ standard administrate s.c. nu reprezintǎ o contra-
indicaţie pentru folosirea tehnicilor neuraxiale
3.2. terapia anticoagulantǎ prelungitǎ pare sǎ creascǎ riscul hematomului spinal, în special dacǎ
este combinatǎ cu medicaţie care interferǎ cu mecanismele coagulǎrii (anticoagulante orale,
AINS, LMWH)
3.3. riscul de sângerare neuraxialǎ poate fi redus prin întârzierea administrǎrii heparinei pâna
dupǎ efectuarea blocului neuraxial.19,22
!!Precauţii în caz de tehnici neuraxiale combinate cu anticoagularea intraoperatorie
• evitarea blocului neuraxial la pacienţii cu alte coagulopatii
• administrarea heparinei se face la o orǎ dupǎ puncţionare sau dupǎ montarea
cateterului
• scoaterea cateterului cu o orǎ înainte de urmǎtoarea dozǎ de heparinǎ sau la 2-4 ore de
la ultima dozǎ administratǎ
• monitorizarea postoperatorie a funcţiei neurologice pentru depistarea precoce a
blocului motor.
4. Heparinele cu greutate molecularǎ joasǎ (LMWH)

Decizia efectuǎrii blocului neuraxial la pacienţii care primesc LMWH perioperator tre-
buie luatǎ dupǎ cântǎrirea atentǎ a riscului de hematom spinal, faţǎ de beneficiul anesteziei
regionale. 19, 23
1. nu se recomandǎ monitorizarea nivelului antiXa
2. riscul de hematom spinal creste în cazul administrǎrii LMWH concomitent cu medicaţie
antiplachetarǎ sau alte anticoagulante
3. dacǎ tromboprofilaxia cu LMWH începe preoperator, puncţia spinalǎ se face la cel puţin
10-12 ore de la ultima dozǎ administratǎ (sau la 24 de ore în cazul dozelor mari de LMWH -
ex : enoxaparina 1 mg/kgc de douǎ ori pe zi)
4. dacǎ tromboprofilaxia cu LMWH începe postoperator:
• prima dozǎ nu se administreazǎ mai devreme de 24 de ore şi doar în prezenţa unei
hemostaze adecvate
• cateterele se îndepǎrteazǎ înainte de începerea tromboprofilaxiei
• în cazul analgeziei continue cateterul peridural se lasǎ pe loc în timpul nopţii şi se scoate
a doua zi, iar prima dozǎ de LMWH se administreazǎ nu mai devreme de douǎ ore.
• se monitorizeazǎ cu atenţie funcţia neurologicǎ la pacienţii la care se începe
tromboprofilaxia cu LMWH şi au deja montat cateter peridural
1. dacǎ se anticipeazǎ continuarea analgeziei peridurale peste 24 de ore, se va întârzia
administrarea LMWH (în cazurile selectate) sau se vor folosi alte metode de
tromboprofilaxie: compresie pneumaticǎ intermitentǎ, MAST (military antishock
trousers)
2. pentru orice regim de tromboprofilaxie cu LMWH, cateterul se îndepǎrteazǎ la cel
puţin 10-12 ore de la ultima dozǎ, iar urmǎtoarea administrare se face la cel puţin
douǎ ore interval.
156
Tabelul 5. Rata de administrare continuǎ pe cateter
Poziţionare cateter Bolus iniţial Rata de infuzie (ml)
(ml/h)
interscalenic 25-35 3-5 3-5
axilar 30 5-10 5
femural 30 4-6 5-10
sciatic 15-20 2-4 2-4
Bibliografie
1
B. Fisher, ESRA (European Society of Regional Anesthesia), in Regional Anesthesia in Lower Limb Trauma,
1997: 286-90
2
Ngan Kee WD, Lee BB, Cardiovascular collapse after spinal anesthesia, Anesth Intensive Care 1995;
23:212-14
3
Brown DL, Special Situations for regional anesthesia : trauma. Reg Anesth 1996; 21:122-5
4
http://www.pain.com, Regional anesthesia in trauma patients
5
Desai SM, Bernhardt WB, McAlray B. Regional anesthesia: management considerations in trauma
patients, Crit Care 1990; 6 (1):85-101
6
De Andres J, Valia JC, Gil A, Bolinches R, Predictions of patient satisfaction with regional anesthesia, Reg
Anesh 1995;20(6):498-505
7
New York School of Regional Anesthesia web.site. http://www.nysora.com
8
Paul C Barash, Bruce F Cullen, Rober K Stoelting, Handbook of Clinical anesthesia, Local anesthetics, 5th
Ed, 2006; 16:255-71
9
Lauria J, Regional anesthesia for trauma, in Trauma Anesthesia, William &Wilkins 1991
10
Auroy Y, Fallissard B, Samii K, Major Complications of Regional Anesthesia, Anesthesiology 2002;
97:1272-80
11
Selander D, Neurotoxicity of local anesthetics, Reg Anesth, 1993; 18:461
12
Brown DL, Ransom DH, Hall JA, Leicht CH, Offord KP, Regional anesthesia and local-induced systemic
toxicity, Anesth Analg 1995; 81:231
13
Selander D, Peripheral nerve damage after regional anesthesia, Br J Anesth,1995; 75:116
14
Francofone Regional anesthesia web.site, http://alrf.asso.fr./home-uk.htm
15
Duke University Regional Anesthesia web site. http://regionalalc.org
16
Stuart A Grant, Dara S Breslin, Continuous peripheral nerve blockade, Crit Care and Pain, 2005; 5(1):26-
29
17
Liu SS, Salinas FV, Continuous plexus and peripheral nerve blocks for postoperative analgesia, Anesth
Analg 2003; 96:263-72
18
Bernadette Veering, Adjuvant drugs in regional anesthesia, ESA Refresher Course, Glasgow 2003; 130-
134
19
American Society of Regional Anesthesia and pain medicine(ASRA) web site. http://www.ASRA.com
20
Enneking FR, Benzou HT, Oral Anticoagulants and Regional Anesthesia: A Perspective, Reg Anesth Pain
Med, 1998:24 suppl
21
Urmey WF, Rowlingson JC, Do Antiplatelet Agents Contribute to the Development of Perioperative
spinal Hematoma?,Reg anesth and Pain Med,1998:24 suppl
22
Cin SS, Mulroy MF, Neuraxial Anesthesia and Analgesia in the Presense of Standard Heparin, Reg anesth
and Pain Med, 1998: 24 suppl
23
Horlocker TT, Wedel DJ, Neuraxial block and LMWH: Balancing Perioperative Analgesia and
Tromboprophylaxis, Reg Anesth and Pain Med, 1998:24 suppl
157
IV. Principii generale de tratament în
terapie intensivă
159
17. Monitorizarea hemodinamică
Ioana Cucereanu Bădică, Ioana Marina Grinţescu
Introducere
Ultima decadă a adus progrese remarcabile în evoluția dispozitivelor de monitorizare
hemodinamică. Accentul a fost pus în special pe monitorizarea hemodinamică noninvazivă sau
minim invazivă, pentru că multe reproșuri aduse monitorizărilor invazive au fost legate de
riscurile lor, de multe ori beneficiile practice aduse de informațiile furnizate fiind depășite de
evenimentele adverse ce apăreau în cadrul acestor proceduri. Tehnica a evoluat mult și acest
lucru s-a întâmplat și în medicină, dar clinicienii nu trebuie să devină dependenți de aceste
dispozitive și în cazul pacientului politraumatizat, cel puțin în primele ore care sunt covârșitoare
ca importanță pentru evoluția ulterioară a pacientului, aceste noi echipamente de monitorizare
au încă prea puțină aplicabilitate.
Definiție
Monitorizarea hemodinamică este măsurarea continuă a mișcării sângelui și a presiunii
exercitate de acesta asupra arterelor, venelor și cavităților cardiace.
Monitorizarea hemodinamică înseamnă măsurarea și interpretarea sistemelor biologice
ce descriu performanța sistemului cardiovascular; monitorizarea nu este terapie, clinicienii
trebuie să interpreteze datele și să adopte măsurile terapeutice adecvate.
Scopul monitorizării hemodinamice a pacientului politraumatizat (ca de altfel a oricărui
pacient) este corecta evaluare a sistemului cardiovascular și a răspunsului acestuia la
necesitățile tisulare de oxigen.1 Monitorizarea hemodinamică are rolul de a aprecia perfuzia
tisulară și de a dicta măsurile terapeutice adecvate atunci când se decelează o perfuzie
insuficientă și de a face diagnosticul diferențial între diversele disfuncții ale sistemelor de
organe. Din monitorizarea hemodinamică fac parte atât evaluarea clinică a pacientului (în
special în condiții de prespital) fără sau cu minimum de dispozitive medicale până la tehnicile
moderne de evaluare a parametrilor hemodinamici cu ajutorul dispozitivelor sofisticate de
ultimă generație.
Evaluarea primară a pacientului

• pulsul (central și periferic)
• tensiunea arterială
• indexul de șoc: AV/TA
• diureza
• starea de conștiență
• tahipneea
• perfuzia tisulară (aspectul și temperatura extremităților, timpul de reumplere capilară)
Atitudinea terapeutică din primele ore, chiar minute de după impactul traumatic este
definitorie pentru evoluția ulterioară a pacientului politraumatizat. Conceptul „orei de aur” dăi-
nuiește de decade; mai nou a fost evidențiată importanța intervenției în prima jumătate de ora
– aşa zisă „de platină” și chiar primul sfert de oră de la traumatism. Evident că în aceste condiții
sistemele de monitorizare hemodinamică sunt foarte rar la îndemână. Aprecierea pulsului clinic
este foarte importantă. Palparea pulsului periferic (artera radială) este un indicator al unei pre-
siuni sistolice de peste 80 mmHg. Absența pulsului la acest nivel dar palparea lui la nivelul
160
arterei femurale sau carotide indică o tensiune sistolica între 50 și 70 mmHg și evident nece-
sitatea resuscitării volemice rapide și agresive a pacientului.
Măsurarea tensiunii arteriale furnizează și ea informații inițiale valoroase. Pacientul tâ-
năr, netarat, răspunde agresiunii traumatice prin reacție adrenergică promptă ce maschează
adesea hipovolemii importante. Cuparea diferenței dintre tensiunea diastolică și cea sistolică
este întâlnită frecvent la acești pacienți. Dacă o tensiune arterială sistolică mică la evaluarea
inițială a pacientului este un semn de hipovolemie și de gravitate extremă a cazului, prezența
unei tensiuni sistolice acceptabile (peste 100-110 mmHg) nu este un semn de lipsă de gravitate
a cazului, fiind adesea doar o reacție de stres temporar eficientă a pacientului. Diferența mică
dintre tensiunea sistolică și diastolică acompaniată și de o frecvență cardiacă crescută arată
doar o bună reacție de răspuns adrenergic a pacientului politraumatizat. Tensiunea arterială
trebuie permanent monitorizată, coroborată cu ceilalți parametri hemodinamici (în special rata
cardiacă) și terapia lichidiană ajustată corespunzător.
Indexul de șoc este raportul dintre rata cardiacă și tensiunea arterială sistolică. Precum
spuneam mai sus, tensiunea arterială nu este un indicator foarte bun al hipovolemiei in trauma,
în special la pacienții tineri. Indexul de soc s-a dovedit a fi un predictor bun al hipovolemiei,
necesității instituirii terapiei transfuzionale și al mortalității la pacienții cu traumă severă.2
Tabelul 1. Coroborarea indexului de șoc cu pierderea volumului circulant sanguin

Indicele Algover Pierderea sanguină (% din volumul circulant)
≤ 0,8 10%
0,9 – 1,2 20%
1,3 – 1,4 30%
≥ 1,5 40%
Diureza este și ea una din principalele funcții de organ ce poate fi monitorizată cu

ușurință încă de la momentul traumatic, nu necesită echipament special și furnizează date
importante despre statusul hemodinamic al pacientului și despre corectitudinea resuscitării vo-
lemice. Prezența unui debit urinar constant este indicatorul unei bune perfuzii renale. Absența
acestuia nu înseamnă numai hipoperfuzie renală, trebuie să ne asigurăm în momentul absenței
totale a diurezei de integritatea sistemului excretor: rupturile renale, vezicale sau uretrale pot fi
cauza anuriei în special la pacienții cu traumatisme de bazin. Prezența diurezei ghidează terapia
volemică inițială, trebuie menținută o diureză orară de 0,5-1 mL/kg corp sau chiar mai mică, de
0,3-0,5 mL /kg corp atunci când există riscul „supraresuscitării” pacientului.
Starea de conștiență este și ea un indicator al statusului hemodinamic. În absența
traumei craniene deterioararea progresivă a stării de conștiență este semn de hipoperfuzie
cerebrală datorită hipotensiunii produse de hipovolemie.
Tahipneea poate fi un semn de hipovolemie și mai ales de anemie dar în cazul pacien-
tului politraumatizat poate fi cauzată de traumatismul toracic.
Perfuzia tisulară este un indicator important, mai ales în prespital. Un pacient cu ten-
siune cvasinormală dar cu extremități reci, cianotice, cu timp de reumplere capilară întârziat
este un pacient cu hipovolemie importantă la care mecanismele compensatorii au fost intens
activate dar la care lipsa unei resuscitări volemice prompte se poate solda cu evoluția dramatică
a pacientului odată mecanismele compensatorii depășite.
161
Monitorizarea hemodinamică în STI
• tensiunea arterială
o noninvazivă
o cateter arterial
• electrocardiografia
• presiunea venoasă centrală (PVC)
• măsurători ale debitului cardiac
o invaziv – cateteterism artera pulmonară
o minim-invaziv –conturul pulsului, ecocardiografie
• oxigenarea tisulară
o pletismografic – saturația în oxigen a sângelui periferic – SpO2
o gazometrie sanguină
Pacientul politraumatizat trebuie adus cât mai repede cu putință la centrul de traumă
dedicat (cu resurse imagistice – CT, RMN, cu echipe chirurgicale din toate disciplinele – neu-
rochirurgie, chirurgie generală, ortopedică, plastică și reconstructiva, cardio-vasculară, toracică,
ORL, oftalmo și BMF). Dupa reevaluarea clinică și paraclinică a pacientului (examene radiologice
și imagistice, examene de laborator) se decide necesitatea intervențiilor chirurgicale de urgență
urmate de admiterea pacientului in STI. Secția de terapie intensivă este locul în care pacientul
trebuie reevaluat și atent monitorizat în scopul stabilizării lui. Monitorizările hemodinamice
coroborate cu monitorizarea oxigenării tisulare trebuie să stabilească gradul disfuncțiilor
cardiovasculare sau/și pulmonare și să direcționeze terapia pentru corectarea acestora.
Toți pacienții admiși în STI beneficiază de monitorizarea hemodinamică de bază: ekg,
tensiune arterială, temperatură, saturația în oxigen a sângelui periferic, gazometrie sanguină,
diureză orară. În cazul pacienților instabili se impun monitorizări suplimentare: presiune venoa-
să centrală, presiunea de ocluzie în artera pulmonară, debit cardiac, rezistențe vasculare
periferice etc.
Tensiunea arterială
Tensiunea arterială rămâne cel mai important indicator al perfuziei tisulare (care din
păcate nu poate fi măsurată direct în practica clinică).3
Perfuzia sulară = ( ensiune ar erială ─ presiune venoasă)/rezis ență
Tensiunea arterială medie (TAM) - dublul tensiunii diastolice adunată cu valoarea ten-
siunii sistolice/3 - reprezintă cea mai bună măsură a perfuziei tisulare, o TAM ≥ 70mmHg fiind
considerată rezonabilă pentru majoritatea pacienților (excepție fac pacienții cu HTA severă
preexistentă sau cu traumatism craniocerebral cu presiune intracraniană crescută).
Tensiunea arterială poate fi măsurată noninvaziv – oscilometric, cel mai frecvent la ni-
velul arterei brahiale. În prezența modificărilor rapide de tensiune arterială, aritmiilor cardiace,
hipo sau hipertensiunii acuratețea acestei măsurători lasă de dorit și se impune măsurarea
invazivă a tensiunii arteriale prin intermediul unui cateter arterial și a unui sistem transducer.
Indicațiile cateterizării arteriale:
• instabilitate hemodinamică
• necesitatea terapiei vasopresoare
• insuficiența respiratorie cu necesitatea evaluării frecvente a gazometriei sanguine
Localizarea cea mai frecventă a cateterului arterial:
• artera radială
• artera femurală
162
• artera axilară
• artera pedioasă
Complicațiile cateterizării arteriale:
• hemoragie
• hematom local
• tromboză
• embolizare proximală sau distală
• pseudoanevrism
• infecție
Electrocardiograma (EKG)
Monitorizarea EKG continuă face parte din monitorizările de bază ale oricărui pacient
critic. În afară de rata cardiacă, prezența aritmiilor, a episoadelor de ischemie cardiacă moni-
torizarea ekg mai poate furniza informații importante referitoare la diversele condiții patologice
asociate pacientului politraumatizat.4
Tabelul 2. Modificări EKG asociate diverselor patologii ce fac parte din tabloul pacientului
politraumatizat
interval complex segment unda interval alte modificări
PR QRS ST T QT EKG
pericardită supra/subdenivelare inversată voltaj ↓
embolie subdenivelare BRD
pulmonară hemibloc
tahicardie SV
insuficiență subdenivelare Aritmii
respiratorie
hipotermie prelungit lărgit inversată prelungit unda J
aritmii
șoc Aritmii
tamponadă voltaj ↓
bradicardie
sinusală
TCC supra/subdenivelare inversată Aritmii
traumă Aritmii
toracică
Tabelul 3. Modificări EKG asociate perturbărilor electrolitice

unda complex segment unda interval alte
P QRS ST T QT modificări
EKG
hiperpotasemie absentă lărgit supradenivelat asuțită aritmii
îngustă
hipopotasemie lărgit subdenivelat pseudoprelungit aritmii
ventriculare
hipercalcemie scurtat aritmii
hipocalcemie prelungit aritmii
hipomagnezemie aritmii
163
Presiunea venoasa centrală (PVC)
Presiunea venoasă centrală reprezintă presiunea de la nivelul venei cave superioare la
nivelul intrării în atriul drept. Este cel mai frecvent monitorizată prin inserarea unui cateter
venos central la nivelul venelor subclaviculare sau jugulare interne. Normal monitorizarea se
face continuu, cu ajutorul unui transducer de presiune (similar celui de la nivel arterial); în lipsa
acestuia se poate măsura și cu ajutorul riglei, prin măsurarea coloanei de apa (ser fiziologic)
lăsată liber în perfuzorul atașat cateterului venos central. PVC este una dintre monitorizările
hemodinamice de rutină pentru pacienții critici și totodată una din cele mai dezbătute metode
de ghidare a terapiei volemice. Ca în orice astfel de polemică adevărul nu este categoric de o
parte sau alta ci undeva spre linia de mijloc; chiar dacă PVC în sine nu este un indicator de ghidaj
absolut al terapiei volemice utilitatea lui nu trebuie subestimată, el este un parametru impor-
tant in calculul a numeroase variabile hemodinamice.
• PVC este presiune nu volum
• PVC variază cu respirația și este influențată de ventilația mecanică
• măsurarea corectă a PVC se face la sfârșitul expirului
• PVC are în mod normal valori foarte scăzute (zero sau negative)
• PVC nu măsoară volumul sanguin deși este folosită adesea pentru estimarea acestuia
• PVC măsoară presiunea în atriul drept care în absența vreunei patologii poate fi
asimilată presiunii din atriul stâng sau presiunii end-diastolice a ventriculului stâng; prin
urmare în absența patologiilor PVC reflectă presarcina ventriculului stâng.5, 6, 7
Măsurători ale debitului cardiac

Există multiple tehnici de măsurare a debitului cardiac:
• tehnica termodiluției prin cateter arterial pulmonar
• analiza conturului pulsului
• ecocardiografie transesofagiană
Cateterul pulmonar arterial

Cateterul arterial pulmonar (tip Swan Ganz) a reprezentat de câteva decade standardul
monitorizării cardiace invazive. A fost introdus în practică in 1972 și este și astăzi cea mai
utilizată metodă invazivă de monitorizare a parametrilor hemodinamici: presiune capilară
pulmonară blocată, debit cardiac, rezistență vasculară periferică. Utilizarea acestei monitorizări
la pacienții critici posttraumatici nu a adus niciun beneficiu în ceea ce privește supraviețuirea,
rata mortalității a fost mai mare la pacienții la care s-au introdus catetere arteriale pulmonare
fără ca această mortalitate să fie legată de complicațiile per se ale cateterului pulmonar.8 , 9, 10, 11
Analiza conturului pulsului

• PiCCO – combină tehnica termodiluției transpulmonare cu analiza conturului pulsului;
necesită inserarea unei linii venoase centrale și a unei linii arteriale mari (artera femu-
rală de regulă, poate fi folosită și axilara). Administrarea unui volum dat de ser fiziologic
rece la nivelul venei centrale permite calcularea debitului cardiac. Alte variabile măsu-
rate cu ajutorul PiCCO: apa extravasculară pulmonară – indicator sensibil al edemului
pulmonar; volumul sanguin global end-diastolic – indicator al presarcinii, volumul san-
guin intratoracic, rezistența vasculară sistemică, indexul cardiac. Limitele metodei sunt
date de prezența aritmiilor cardiace, stenozei aortice, anevrismelor aortice, balonului de
pulsație contraaortică
164
• LiDCO –similar PiCCO combină metoda diluției cu indicator clorura de litiu cu analiza
conturului pulsului. Informaţile furnizate sunt similare PiCCO; există mai multe limite în
administrarea repetată de clorură de litiu
• FloTrac– Vigileo–analiza conturului pulsului de la nivelul cateterului arterial periferic;
este practic cel mai puţin invazivă dintre metodele descrise mai sus.
Toate aceste metode semi- sau minim-invazive de monitorizare avansată hemodinamică

furnizează date referitoare la variația volumului bătaie – SVV (stroke volume variation) – un
indicator important al necesarului de repleție lichidiană la pacientul critic. Există însă nume-
roase limite ale metodelor (cele mai multe legate de prezența aritmiilor cardiace, prezența ac-
tivității respiratorii spontane și necesitatea ventilației cu un volum curent mai mic de 8 mL/kgc).
Ecocardiografia Doppler transesofagiană

Ecocardiografia este o metodă noninvazivă de a aprecia activitatea cardiacă, aplicabilă
atât în cazul valvulopatiilor cât și a altor afecțiuni cardiovasculare. Există evident și aici limite,
cea mai importantă fiind dată de subiectivismul metodei, în ecografie „vezi ceea ce crezi că
vezi”; există pacienți și circumstanțe patologice la care abordul sau fereastra ecografică sunt
extrem de dificile. În aceste cazuri se impune ecocardiografia transesofagiană, de la acest nivel
vecinătatea cu cordul este suficient de intimă pentru a nu exista alte cauze de interferență.
Experiența în domeniu face această monitorizare extrem de valoroasă, rămâne și aici
subiectivismul metodei și lipsa de obiectivare sau reproductivitate.12 ,13
Tabelul 4. Valori hemodinamice normale

SVO2 60-75%
volumul bătaie 50-100 mL
indexul bătaie 25-45mL/m2
debitul cardiac 4-8 L/min
indexul cardiac 2,1-4 L/min/m2
TAM 60-100 mmHg
PVC 2-6 mmHg
PAP sistolică 20-30 mmHg
PAP diastolică 5-15 mmHg
presiunea capilară pulmonară blocată 8-12 mm Hg
rezistența vasculară sistemică 900-1300 dyne.sec.cm-5
Metode moderne minim invazive de monitorizare a indicilor hemodinamici – monitorizarea

hemodinamică funcțională
Monitorizarea hemodinamică funcțională este un concept relativ nou care se referă la
acțiunile terapeutice ghidate de aceste monitorizări, cu scopul îmbunătățirii prognosticului
pacienților. Pacientul politraumatizat ajuns în secția de terapie intensivă după resuscitarea
prespital, cea intraspitalicească de urgență de la nivelul departamentului de triaj și cea din sala
de operație ridică multe probleme de terapie fluidică. Adesea ceea ce s-a administrat până la
acest punct pacientului este prost documentat iar medicul de terapie intensivă trebuie să decidă
terapia următoarelor ore. Această monitorizare funcțională cuprinde câteva manevre ce pot
ghida terapia resuscitativă fluidică a acestor pacienți.14
165
Răspunsul la încărcarea volemică
Raționamentul metodei este administrarea unor volume relativ mici de fluide într-o
perioadă scurtă de timp și evaluarea răspunsului în ceea ce privește tensiunea arterială, alura
ventriculară, debitul cardiac, saturația în oxigen a sângelui venos. Îmbunătățirea acestor
parametri identifică pacienții la care administrarea de fluide are efecte benefice. Criticile aduse
metodei s-au referit în special la o potențială încărcare volemică a pacientului care poate avea
efecte negative în condițiile unei suprasaturări a conținutului intravascular. Pentru evitarea
acestor neajunsuri metoda a fost ajustată, constând în administrarea a 100 mL soluție coloidală
în decurs de 1 minut, urmată de evaluarea modificărilor produse asupra parametrilor
hemodinamici descriși mai sus.15
Testul ridicării pasive a membrelor inferioare

Teoretic această metodă este larg practicată și de către personalul implicat în acordarea
primului ajutor. Ridicarea membrelor inferioare la 45◦ timp de 1 minut produce o creștere a
întoarcerii venoase urmată de creșterea debitului cardiac la pacienții care beneficiază de
administrare lichidiană. Deși este o metodă aparent simplă de evaluare a responsivității la
terapia lichidiană și total neinvazivă (nepresupunând o administrare de surplus lichidian ce
poate fi periculoasă în anumite circumstanțe) la pacientul politraumatizat există numeroase
limite practice. Creșterea fluxului sanguin aortic la cca 30 de secunde după ridicarea membrelor
inferioare trebuie apreciată prin ecografie Doppler, nu totdeauna disponibilă in STI iar în
condițiile unei hipovolemii severe răspunsul este incert. Trauma craniană, fracturile de bazin sau
ale membrelor inferioare, sindromul de compartiment abdominal sau condițiile intraoperatorii
sunt toate limite ale acestei metode.16 17
Modificări ale presiunii venoase centrale în timpul respirației spontane

În timpul respirației spontane returul venos crește odată cu scăderea presiunii intra-
toracice adică cu fiecare efort inspirator. O scădere a PVC cu ≥ 1 mmHg în timpul inspirului in-
dică un deficit de volum și un răspuns pozitiv la administrarea de fluide. Evident, limita metodei
este dată de necesitatea ventilației mecanice, frecvent întâlnită la pacienții cu traumă multiplă.
Modificari ale debitului cardiac in timpul ventilatiei cu presiuni pozitive

Ventilația mecanică produce modificări ciclice ale fluxurilor sanguine în vena cavă, aortă
și artera pulmonară. Aceste variații produc modificări ale tensiunii arteriale a căror magnitudine
este dependentă de statusul volemic. Aceste variații ale presiunii arteriale pot fi un bun indi-
cator al responsivității la administrarea de fluide. Aceasta este baza sistemelor de monitorizare
ce utilizează variația volumului bătaie ca indicator al responsivității la administrarea de fluide
(descrise mai sus). Sunt necesare o bună sedare a pacientului astfel încât acesta să nu prezinte
activitate respiratorie spontană, lipsa aritmiilor cardiace și volume curente ventilatorii de peste
8 mL/kgc.18
Testul ocluziei respiratorii la sfârșitul expirului

Întreruperea insuflației mecanice timp de 15 secunde prin ocluzie la sfârșitul expirului
poate crește presarcina suficient cât să prezică responsivitatea la administrarea de fluide.
Creșterea debitului cardiac cu 5% produsă de această manevră prezice răspunsul pozitiv la
administrarea de 500 mL soluții cristaloide. Avantajul metodei constă în faptul că poate fi
utilizată în cazul aritmiilor cardiace sau a activității respiratorii spontane.19, 20
166
Oxigenarea tisulară
Deși aparent nelegate de monitorizarea hemodinamică, saturația în oxigen a sângelui
periferic, saturația în oxigen a sângelui venos central și datele obținute din gazometria sanguină
– în special valoarea lactatului sunt elemente cheie de o importanță covârșitoare în
managementul pacientului politraumatizat și în general a pacientului critic.
Saturația în oxigen a sângelui venos central (SvO2) este procentul de oxigen legat de
hemoglobină în sângele care se întoarce la atriul drept. Reprezintă practic procentul de oxigen
rămas după ce țesuturile periferice extrag necesarul.Teoretic acesta ar trebui determinat la
nivelul cateterului arterial pulmonar dar în practica curentă se dozează mai frecvent la nivelul
venelor centrale (jugulară internă sau subclavie). Valorile normale sunt de 60-80%; în mod
normal la nivelul venelor centrale SvO2 ≥ 70%. Scăderea SvO2 indică un debit cardiac insuficient
(țesuturile periferice extrag mai mult). Valorile normale ale SvO2 trebuie corelate și cu valorile
lactatului; valorile cvasinormale în prezența unui lactat crescut relevă inabilitatea celulelor de a
extrage oxigenul necesar.21 22, 23
Scăderea SvO2 are următoarele semnificații:
• debit cardiac scăzut
• hemoglobină mult scăzută
• saturație în oxigen a sângelui arterial scăzută (insuficiență respiratorie)
• consumul de oxigen depășește aportul
Lactatul seric și deficitul de baze – reprezintă unul din principalii predictori ai eficienței
resuscitării, necesarului de transfuzie și mortalității.24 Valoarea lor ca indicatori se pare că este
mai mare decât a monitorizărilor hemodinamice de tipul tensiunii arteriale și debitului cardiac.
La pacienții traumatici valorile crescute ale deficitului de baze și lactatului seric sunt asociate cu
sângerarea, șocul hipovolemic și resuscitarea inadecvată.25 Aceşti parametri reprezintă criterii
de admisise în STI și de evaluare prognostică. Necorectarea valorilor crescute ale lactatului seric
şi deficitului de baze în decursul a 48 de ore este asociată cu o mortalitate foarte mare.
Bibliografie
1
Christian Kuhn, Karl Werdan Hemodynamic monitoring Surgical Treatment: Evidence-Based and
Problem-Oriented. Munich 2001
2
Manuel Mutschler, Ulrike Nienaber, Matthias Münzberg et al.The Shock Index revisited – a fast guide to
transfusion requirement? A retrospective analysis on 21,853 patients derived from the TraumaRegister
DGU®
3
I.M. Bigatello, E. George. Hemodynamic monitoring. Minerva anestesiol 2002; 68:219-25
4
Brahm Goldstein. Intensive Care Unit ECG Monitoring. Cardiac Electrophysiology Review 1997; 3:308-
310
5
Marik et al. Hemodynamic parameters to guide fluid therapy Annals of Intensive Care 2011,1:1
6
Marik et al. Does Central Venous Pressure Predict Fluid Responsiveness?Chest 2008; 134: 172-178
7
Michael R Pinsky, Didier Payen. Functional hemodynamic monitoring. Crit Care. 2005; 9(6): 566–572.
8
Murdoch SD, Cohen AT, Bellamy MC: Pulmonary artery catheterization and mortality in critically il
patients. Br J Anaes 2000,85:611-615
9
Dalen JR:The pulmonary artery catheter: friend, foe, or accomplice? JAMA 2001,286:348-350
10
Connors A, Speroff T, Dawson N et al. The effectiveness of right heart catheterization in the initial care
of critically ill patients. JAMA 1996: 276:889-97
167
11
Guyatt G: A randomized controlled trial of right-heart catheterization in critically ill patients. Ontario
Intensive Care Study Group.J Intensive Care Med 1991,6:91-95
12
Singer M, Clarke J, Bennett D. Continuous hemodynamic monitoring by esophageal Doppler. Crit Care
Med. 1989;17:447–452
13
Valtier B, Cholley BP, Belot JP, de la Coussaye JE, Mateo J, Payen DM. Noninvasive monitoring of cardiac
output in critically ill patients using transesophageal Doppler. Am J Respir Crit Care Med. 1998;158:77–83.
14
Pinsky MR. Functional hemodynamic monitoring: applied physiology at the bedside. In: Vincent JL,
editor. Yearbook of Emergency and Intensive Care Medicine 2001. Berlin, Germany: Springer-Verlag;
2002. pp. 537–552.
15
Vincent, Jean-Louis. Anesthesiology:“Let’s Give Some Fluid and See What Happens” versus the “Mini-
fluid Challenge”September 2011 - Volume 115 - Issue 3 - p 455–456
16
X Monnet and J-L. Teboul. Assessment of Volume Responsiveness during Mechanical Ventilation:
Recent Advances. Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine, 2013
17
Boulain T, Achard JM, Teboul JL, Richard C, Perrotin D, Ginies G. Changes in blood pressure induced by
passive leg raising predict response to fluid loading in critically ill patients. Chest. 2002;121:1245–1252
18
Frederic Michard. Changes in Arterial Pressure during MechanicalVentilation. Anesthesiology 2005;
103:419 –2
19
Silva S, Jozwiak M, Teboul JL et al. End-expiratory occlusion test predicts preload responsiveness
independently of positive end-expiratory pressure during acute respiratory distress syndromeCrit Care
Med. 2013 Jul;41(7):1692-701
20
Monnet, Xavier,Bleibtreu, Alexandre; Ferré, Alexis et al.Passive leg-raising and end-expiratory occlusion
tests perform better than pulse pressure variation in patients with low respiratory system
compliance.Critical Care Medicine: January 2012 - Volume 40 - Issue 1 - p 152–157
21
Velissaris D, Pierrakos C, Scolletta S, De Backer D, Vincent JL:High mixed venous oxygen saturation
levels do not exclude fluid responsiveness in critically ill septic patients. Crit Care 2011, 15:R177
22
Schumacker PT, Cain SM: The concept of a critical oxygen delivery.Intensive Care Med 1987, 13:223-
229
23
Jastremski MS, Chelluri L, Beney KM. Analysis of the effects of continuous on-line monitoring of mixed
venous oxygen saturation on patient outcome and cost-effectiveness. Crit Care Med. 1989;17:148–153
24
Vandromme, M. J., Griffin, R. L., Weinberg, J. A. et al.Lactate is a better predictor than systolic blood
pressure for determining blood requirement and mortality: Could prehospital measures improve trauma
triage? Journal of the American College of Surgery, 210(5), 861–867, 867–9
25
Carlos Eduardo Laverde Sabogal, Andrés Felipe Correa Rivera, Angélica Yasmin Joya Higuera. Lactate
and base deficit in trauma: Prognostic value. Rev Colomb Anestesiol. 2014;42:60-4.
168
18. Terapia volemică
Ioana Cucereanu Bădică
Introducere
Trauma rămâne principala cauză de deces la populația sub 45 de ani fiind astfel
răspunzătoare de pierderea celui mai activ segment de populație.1 Trauma craniană severă și
hemoragia reprezintă principalele cauze de deces ale pacientului politraumatizat. În ambele
situații repleția volemică are un rol covârșitor în evoluția ulterioară a pacientului.2,3 Conceptul
„orei de aur” dăinuiește de decade bune dar în continuare cele mai multe decese „prevenibile”
în cazul pacientului cu traumă severă au loc la scurt timp după traumă. Principiul cel mai
important este cel al adresabilității, pacientul trebuie să ajungă la un centru de traumă cât mai
rapid cu putință.4,5 Mult mai important decât resuscitarea volemică este controlul hemoragiei.
Limita dintre așa zisul pacient „stabil” și instabil” este ușor de trecut, pacientul considerat stabil
din punct de vedere hemodinamic poate dezvolta o rapidă deteriorare a funcțiilor vitale.
În problematica resuscitării volemice a pacientului cu traumă severă sunt două noi
aspecte. Ideea hipotensiunii permisive ce susține menținerea unei tensiuni sistolice de
90-100 mmHg și mult dezbătuta problemă a administrării soluțiilor coloidale de tipul hidroxie-
tilamidonului (HES).
Rezumând, referitor la repleția volemică în traumă problema este CÂT, CÂND și CE să
administrăm pacientului.
În absența traumei craniene severe și a leziunilor mielice ale coloanei vertebrale este
recomandată menținerea unei tensiuni arteriale sistolice la valori de 80-100 mmHg până la opri-
rea hemoragiei. Argumentele sunt că repleția hemodinamică excesivă în aceste circumstanțe
duce la hemodiluție cu diluarea consecutivă a factorilor de coagulare, combate vasoconstricția
locală reactivă și poate duce la mobilizarea cheagului deja format. Inducerea hipotermiei și
edemul interstițial sunt alte efecte adverse ale resuscitării agresive. Incidența sindromului de
compartiment abdominal este semnificativ mai mare la pacienții care au primit o cantitate
importantă de lichide în primele 24 de ore.6,7,8 Lucrurile nu trebuie însă luate ca atare, în cazul
pacienților vârstnici cu istoric declarat sau bănuit de hipertensiune arterială, o tensiune sistolică
de 80 mmcol Hg poate fi nocivă. După oprirea hemoragiei resuscitarea continuă mai liberal,
targetul fiind menținerea unei tensiuni arteriale medii la valori de peste 65-70 mmHg. În cazul
pacienților cu traumă craniană severă asociată, ceea ce reprezintă circa 50% din pacienții
politraumatizați, sau a pacienților cu leziuni mielice menținerea unei tensiuni sistolice de peste
100 mmHg este foarte importantă pentru evoluția ulterioară a acestor pacienți, studiile demon-
strând că un singur episod de scădere a tensiunii arteriale sistolice la sub 90 mmHg în prespital
este asociată cu o evoluție ulterioară nefavorabilă.9
Referitor la tipul soluției de resuscitare utilizate, există în continuare multe dezbateri și
rezultate controversate ale diverselor studii. Sunt recomandate de primă intenție soluțiile
cristaloide, soluțiile coloidale de tipul hidroxietilamidonului sunt acceptate în dozele reco-
mandate. Utilizarea de soluții saline hipertone a fost asociată în câteva studii cu evoluții fa-
vorabile la pacienții cu traumă craniană, dar rezultatele la șase luni nu au putut demonstra
superioritatea acestora.
Utilizarea preparatelor de sânge încă din prespital a fost susținută de câteva studii
recente, hemoragiile masive atât în circumstanțe militare cât și civile au beneficiat de admi-
nistrarea încă de la început de plasmă și concentrat eritrocitar în raport de 1:1.10 Trebuie
subliniat că nici tensiunea arterială, nici debitul urinar nu sunt markeri ai oxigenării tisulare
169
adecvate, iar șocul nu este altceva decât inadecvata oxigenare tisulară (ce poate avea loc și în
cazul unei aparente normotensiuni). Acidoza metabolică și corectarea acesteia sunt cei mai buni
indicatori actuali ai resuscitării volemice în trauma.11
Scopul terapiei fluidice la pacienţii politraumatizaţi

Terapia fluidică trebuie să asigure menţinerea oxigenării tisulare împiedicând pe cât
posibil inflamaţia şi disfuncţia organică. Uzul vasopresoarelor şi terapia transfuzională trebuie
judicios asociate terapiei fluidice cu scopul realizării acestor deziderate. În cadrul resuscitării
pacientului traumatic cel mai important lucru este controlul sângerării; terapia fluidică agresivă
în condiţiile hemoragiei active poate chiar înrăutăţi prognosticul.12
Scopul terapiei fluidice la pacienţii politraumatizaţi

• menţinerea oxigenării tisulare
• obţinerea normovolemiei şi stabilităţii hemodinamice
• corecţia perturbărilor acido-bazice
• îmbunătăţirea fluxului sanguin microvascular
• compensarea schimburilor lichidiene dintre compartimentele interstiţial/intracelular
• prevenirea activării sistemului cascadă inflamator
• prevenirea injuriilor de reperfuzie
Terapia fluidică
Când începe terapia volemică?
Resuscitarea volemică a pacientului politraumatizat trebuie începută cât mai rapid, în
primele minute de după impactul traumatic. Întârzierea instituirii terapiei lichidiene are impact
negativ asupra evoluţiei ulterioare a traumatizatului sever. Cel mai corect repleţia volemică se
face prin intermediul unei branule de calibru mare (16, 17 G) inserate la nivelul venelor
antecubitale. Instalarea cateterelor venoase centrale nu este recomandată în prespital; în afară
de riscurile inerente manevrei şi de riscurile infecţioase instalarea cvc în prespital duce la
pierderea unui timp preţios în resuscitarea volemica si nu permite același debit pe care îl
permite branula de calibru mare. Primordial în managementul pacientului traumatic este
oprirea/minimalizarea sângerarilor externe active înaintea repleției volemice.
Tipul de fluide administrate (ce ?)

Referitor la tipul de fluide utilizate pentru resuscitarea volemică – subiect ce a suscitat
extrem de multe controverse în ultimii ani, cu rezultate nonconcordante ale multiplelor meta-
analize – este cvasiunanim acceptat că această resuscitare trebuie începuta cu administrarea de
soluții cristaloide. Numeroase meta-analize Cochrane ale studiilor realizate în ultimii ani nu au
evidențiat niciun avantaj al soluțiilor coloidale, unele chiar asociind uzul acestora cu o
morbiditate si mortalitate crescută.13, 14, 15, 16, 17 Există numeroase critici ce pot fi aduse acestor
metaanalize (în special utilizarea exclusiv a soluțiilor cristaloide versus utilizarea exclusiv a
soluțiilor coloidale; există prea puține studii care compară utilizarea soluțiilor cristaloide versus
soluții coloide în doze recomandate asociate soluțiilor cristaloide). Soluțiile coloidale au teoretic
avantaje, ele permit o expandare mai rapidă a conținutului intravascular, au o remanență mai
mare permițând astfel o resuscitare mai promptă și de durată. Exagerarea inițială a acestor
avantaje ale soluțiilor coloidale a determinat scăderea dramatică a utilizării lor atunci când
evidențele clinice au contrazis aceste exagerări. Așa zisul raport de echivalență coloid: cristaloid
170
s-a dovedit a fi de cca 1:1,5 și nu de 1:3 așa cum se speculase inițial. Remanența vasculară este
și ea mult mai mică decât cea promovată inițial. Demonstrarea acestor lucruri a dus la negarea
imediată a avantajelor uitându-se că în cazuri dramatice chiar și un raport de 1 :1,5 poate
reprezenta un mare avantaj. Trebuie folosite soluțiile coloidale de tip nou – HES 130/0,4 și în
dozele recomandate.
Rezultate promițătoare s-au obtinut în câteva studii (în special la pacienții ce asociază
TCC) prin administrarea de soluții saline hipertone. Se pare că acestea ar avea şi un rol imuno-
modulator.18, 19 Din nefericire uzul acestora este limitat în practica curentă în ciuda nume-
roaselor studii favorabile. În România la ora actuală nu sunt disponibile astfel de soluții; ele se
pot prepara prin adăugarea de soluție concentrată de NaCl în soluția salină simplă sau prin
adăugarea de bicarbonat de sodiu în soluția salină. Se folosesc soluții de la 1,5% până la 24%
concentrație NaCl. Totuși inexistența unor preparate „gata pentru uz” limitează mult folosirea
practică a acestora în special în condiții de urgență. Trebuie subliniat că în cazul folosirii
soluțiilor saline hipertone pentru resuscitarea fluidică a pacientului sângerând posttraumatic nu
s-au înregistrat cazuri de demielinizare pontină, cum se poate întâmpla în cazul corecției
agresive a hiposodemiei.
Albumina, coloidul natural, este tot mai des recomandată în resuscitarea pacientului
critic. Referitor la utilizarea acestei în resuscitarea pacientului traumatic lipsa de evidențe
clinice, alături de costul crescut, limitează mult recomandările. Există categorii de pacienți – cum
ar fi pacienții arși sever sau pacienții cu plăgi exsudative – la care utilizarea albuminei încă din
fazele inițiale ale resuscitării ar putea avea avantaje majore.20
Recomandările ghidurilor europene 2013:21
• cristaloizii trebuie utilizați inițial în terapia fluidică a pacientului traumatic, sângerând,
hipotensiv (grad 1 B)
• soluțiile hipotone de tipul Ringer lactat trebuie evitate la pacienții traumatici cu TCC
grav (grad 1 C)
• dacă se administrează coloizi trebuie respectate dozele limită pentru fiecare preparat
(grad 1 B)
• soluțiile hipertone pot fi utilizate inițial fără a demonstra vreun avantaj în trauma
nepenetrantă (grad 2 B)
• soluțiile hipertone pot fi utilizate la pacienții instabili hemodinamic cu traumă toracică
penetrantă (grad 2 C)
Tipuri de lichide utilizate pentru repleția volemică:

• soluții cristaloide – componentele acestor soluții includ ioni anorganici: sodiu, clor,
potasiu, calciu, magneziu și compuși organici simpli ca glucoza și lactatul. Diferențele în
compoziția acestor substanțe sunt date în principal de conținutul de calciu si potasiu.
Mitul neadministrării soluțiilor ce conțin calciu în pararel cu terapia transfuzională a fost
desființat de evidențe clinice
• soluții coloidale - sunt compuse din molecule mari, omogene, necristaline, care în mod
normal nu traversează membranele capilare (faza de dispersie), dispersate într-un
mediu de dispersie (acesta poate fi soluție salină simplă, glucoză, soluție Ringer, soluție
Ringer lactat etc)
o naturale (albumina, fracțiuni de proteine plasmatice, plasma proaspătă congelată)
o semisintetice (hidroxieltilamidon, gelatină, dextran)
171
• soluții saline hipertone - soluții de NaCl cu concentrații de la 1,5% până la 24% - cele mai
utilizate concentrații - 1,8%, 3%, 5%, 7,5% și 10%. Acestea relizează o expansiune a
volumului intravascular prin atragerea lichidului din spațiul intracelular. Ele reduc și
edemul cerebral cu tendința scăderii presiunii intracraniene, lucru salutar la paienții ce
asociază traumatism cerebral
• transportori de oxigen - nu s-au dovedit a avea un rol favorabil în evoluția pacienților
politraumatizaţi
• terapia transfuzională - se pare că resuscitarea cu componente sanguine ar avea un rol
favorabil în evoluția pacienților hemoragici. Administrarea precoce de concentrat
eritrocitar dar și componente plasmatice, inclusiv concentrat trombocitar ar diminua
riscul instaurării coagulopatiei de consum
Cantitatea de fluide administrate (cât?)

Resuscitarea începe prin administrarea de soluții cristaloide, în cazul traumei cu șoc
hipovolemic fiind recomandată clasic administrarea inițială a 2.000 mL de soluții cristaloide.
Recomandările curente ATLS (Advanced Trauma Life Support) sunt de administrare a până la 3
bolusuri de 20 mL/kgc soluție Ringer lactat (sau altă soluție cristaloidă) la pacientul hipotensiv
posttraumatic. Trebuie subliniat că administrarea excesivă de fluide în contextul nerealizării
hemostazei definitive poate agrava evoluția pacienților traumatici. Primordial este controlul
sângerării, câtă vreme acest obiectiv nu este atins, administrarea excesivă de fluide nu are decât
consecințe negative : hemodiluție, coagulopatie, mobilizarea cheagurilor, hipotermie, edem
interstițial, edem cerebral, sindrom de compartiment abdominal. A fost dezvoltat în ultimii ani
conceptul resuscitării hipotensive – menținerea unei tensiuni arteriale sistolice la valori de 80-
90 mm col Hg. Există studii care au demonstrat că abstinența de la resuscitare volemică în
prespital a avut un impact favorabil asupra evoluției pacienților traumatici cu injurii penetrante
comparativ cu pacienții resuscitați agresiv în prespital.22,23,24,25 Administrarea de fluide trebuie
făcută mai restrictiv, prin administrarea repetată de bolusuri relativ mici, titrtate pentru
atingerea unui scop precis precum atingerea unei anumite tensiuni arteriale sau, mai corect,
corectarea deficitului de baze și a lactatului.
Problema majoră o reprezintă pacienţii cu traumă cerebrală – un procent semnificativ
din pacienții cu traumă multiplă – unde episoadele de hipotensiune au un impact negativ
semnificativ asupra evoluției.
Resuscitarea volemică a pacienților cu traumă cerebrală

Acești pacienți reprezintă o problemă deosebită, în special când asocierea traumatică
cuprinde traumă cerebrală și traumă toracică sau hemoragie importantă. Aici nu se mai poate
accepta acea hipotensiune permisivă, episoadele de hipotensiune având un impact negativ
major asupra evoluției. Administrarea excesivă de soluții cristaloide favorizează formarea
edemului cerebral și creșterea presiunii intracraniene. S-a speculat că resuscitarea cu soluții
coloidale ar reuși o restabilire mai promptă a valorilor tensiunii arteriale fără a produce același
edem cerebral. Totuși afectarea barierei hemato-encefalice datorită traumei craniene poate
altera permeabilitatea acesteia și trecerea coloizilor ar putea duce la agravarea edemului
cerebral. Până în prezent nu sunt studii clare care să demonstreze superioritatea resuscitării cu
soluții coloidale versus cristaloide a pacienților cu traumă cerebrală. Există studii care au
demonstrat un efect favorabil al resuscitării cu soluții saline hipertone.26 27 Administrarea de
manitol 20% este asociată cu hipotensiune după admisie (la 2-3 ore) probabil datorită efectului
172
diuretic al acestuia. Soluţiile saline hipertone nu au acest efect diuretic osmotic al manitolului şi
nu sunt asociate cu episoade hipotensive după administrare.
Este recomandată evitarea administrării soluției Ringer lactat la pacienții cu traumă
cerebrală (această soluţie este hipotonă şi favorizează formarea edemului cerebral).
Adjuvanţi ai terapiei fluidice la pacienţii politraumatizaţi

Administrarea de vasopresor încă din fazele iniţiale ale resuscitării pacientului politrau-
matizat a suscitat numeroase controverse. Rezultatele unei analize recente a unui studiu mul-
ticentric sugerează că utilizarea vasopresorilor pentru suportul hemodinamic în şocul hemoragic
comparativ cu resuscitarea volemică agresivă ar avea efecte negative şi trebuie evitată.28
Acidul tranexamic a fost propus ca un agent adjuvant al terapiei volemice în traumă.
Administrarea a 1 g acid tranexamic urmată de repetarea administrării la 8 ore interval a fost
asociată cu o scădere a ratei mortalităţii fără o creştere a incidenţei evenimentelor de tip
tromboembolic.29
Concluzii
• Principalul obiectiv în managementul şocului hemoragic al pacientului politraumatizat
este controlul sângerării
• Resuscitarea volemică agresivă înainte de realizarea hemostazei poate agrava
sângerarea şi înrăutăţi evoluţia
• Adresabilitatea rapidă la un centru de traumă este foarte importantă pentru
îmbunătăţirea supravieţuirii
• Utilizarea terapiei transfuzionale precoce îmbunătăţeşte supravieţuirea
• Hipoperfuzia tisulară - şocul - poate apărea şi în condiţiile unor parametri vitali
cvasinormali
• Resuscitarea este adecvată doar după corectarea acidozei (deficitului de baze şi
lactatului seric).
Bibliografie
1
Krug EG, Sharma GK, Lozano R. The global burden of injuries. Am J Public Health 2000;90:523-6
2
Trunkey DD. Trauma. Sci Am 1983; 249:28-35
3
D'Amours SK, Sugrue M, Deane SA. Initial management of the poly-trauma patient: a practical approach
in an Australian major trauma service. Scand J Surg 2002;91:23-33.
4
Simons R, Kirkpatrick A. Assuring optimal trauma care: the role of trauma centre accreditation. Can J
Surg 2002;45: 288-95
5
Markovchick VJ, Moore EE. Optimal trauma outcome: Trauma system design and the trauma team.
Emerg Med Clin North Am 2007;25:643-54
6
Kirkpatrick AW, Balogh Z, Ball CG, et al. The secondary abdominal compartment syndrome: Iatrogenic or
unavoidable? J Am Coll Surg 2006;202:668-79
7
Kirkpatrick AW, De Waele JJ, Ball CG, et al. The secondary and recurrent abdominal compartment
syndrome. Acta Clin Belg Suppl 2007;(1):60-5
8
Kirkpatrick AW, Dulchavsky SA, Boulanger BR, et al. Extraterrestrial resuscitation of hemorrhagic shock:
fluids. J Trauma 2001;50:162-8
9
Eastridge BJ, Salinas J, McManus JG, et al. Hypotension begins at 110 mmHg: redefining “hypotension”
with data. J Trauma 2007;63:291-9.
10
Datta R, Chaturvedi R. Fluid therapy in trauma. Medical Journal Armed Forces India 2010, vol 66 issue 4:
312-316.
173
11
American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support for Doctors.
Chicago: American College of Surgeons; 2004
12
Boffard KD, editor. Resuscitative physiology. In: Manual of definitive surgical trauma care. London (UK):
Hodder/ Arnold; 2003. p. 7-38
13
Myburgh JA, Finfer S, Bellomo R, et al; CHEST Investigators; Australian and New Zealand Intensive
Care Society Clinical Trials Group. Hydroxyethyl starch or saline for fluid resuscitation in intensive care. N
Engl J Med. 2012;367(20):1901-1911.
14
Perel P, Roberts I, Ker K. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill
patients. Cochrane Database Syst Rev. 2013;2(2):CD00056
15
Zarychanski R, Abou-Setta AM, Turgeon AF, et al. Association of hydroxyethyl starch administration
with mortality and acute kidney injury in critically ill patients requiring volume resuscitation: a systematic
review and meta-analysis. JAMA. 2013;309(7):678-688
16
Finfer S, Bellomo R, Boyce N, French J, Myburgh J, Norton R; SAFE Study Investigators. A comparison of
albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med. 2004;350(22):2247-
2256
17
Djillali Annane, Shidasp Siami, Samir Jaber et al. Effects of fluid resuscitation with colloids vs
crystalloids on mortality in critically ill patients presenting with hypovolemic shock – the CRISTAL
randomized trial. JAMA. 2013;310(17):1809-1817
18
The correlation between burn size and serum albumin level in the first 48hours after the burn
injury.Ioana Cucereanu-Bădică, Irina Luca-Vasiliu, Ioana Grinţescu, Ioan Lascăr. Jurnalul Român de
Anestezie Terapie Intensivă 2013 Vol.20 Nr.1, 1-5
19
Junger WG, Coimbra R, Liu FC, et al. Hypertonic saline resuscitation: a tool to modulate immune
function in trauma patients? Shock 1997;8:235-41
20
Rizoli SB, Kapus A, Fan J, et al. Immunomodulatory effects of hypertonic resuscitation on the
development of lung inflammation following hemorrhagic shock. J Immunol 1998;161:6288-96.
21
Spahn DR, Bouillon D, Cerny V. et al. Management of bleeding and coagulopathy following major
trauma: an updated European guideline. Critical Care 2013, 17:R76
22
Cotton BA, Guy JS, Morris JA Jr, Abumrad NN. The cellular, metabolic, and systemic consequences of
aggressive fluid resuscitation strategies. Shock2006;26:115-21.
23
Mapstone J, Roberts I, Evans P. Fluid resuscitation strategies: a systematic review of animal trials. J
Trauma2003;55:571-89.
24
Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, Martin RR, Ginger VF, Allen MK, et al. Immediate versus delayed fluid
resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med1994;331:1105-9.
25
Dutton RP, Mackenzie CF, Scalae TM. Hypotensive resuscitation during active haemorrhage: impact on
hospital mortality. J Trauma2002;52:1141-6
26
Whitley JM, Prough DS, Brockschmidt JK et al.Cerebral hemodynamic effects of fluid resuscitation in the
presence of an experimental intracranial mass. Surgery 1991, 110:514-522
27
Mattox KL, Maningas PA, Moore EE, et al. Prehospital hypertonic saline/dextran infusion for post-
traumatic hypotension, the USA multicenter trial. Ann Surg 1991, 213:482-491
28
Sperry JL, Minei JP, Frankel HL, et al. Early use of vasopressors after injury: caution before constriction. J
Trauma 2008, 64:9–14
29
Schöchl H, Nienaber U, Maegele M, et al.: Transfusion in trauma: thromboelastometry-guided
coagulation factor concentrate-based therapy versus standard fresh frozen plasma-based therapy. Crit
Care 2011, 15:R83.
174
19. Analgezia în traumă
Daniela Pavelescu
Incidenţa durerii în traumă

Durerea este definită ca o experienţă neplăcută senzorială sau emoţională, asociată cu
leziune tisulară actuală sau potenţială. Este un fenomen complex, care combină răspunsuri
emoţionale puternice cu modificări psihologice şi fiziologice importante.1
Pacienţii cu traumă adesea resimt durere severă, frecvent insuficient controlată. Dacă
pacientul traumatizat nu se plânge sau este incapabil să descrie nivelul durerii, cantitatea şi
frecvenţa antialgicelor administrate sunt în întregime dependente de medic şi terapeuţi diferiţi
vor avea atitudini diferite, în funcţie de practica şi experienţa personală. Administrarea analge-
ticelor şi sedativelor este uneori întârziată şi evitată datorită îngrijorării că aceste medicamente
pot produce hipotensiune, detresă respiratorie sau status mental alterat, ce pot masca simp-
tome diagnostice importante (,,opiofobia”). Alţi factori care pot complica terapia durerii includ:
lipsa unor protocoale de evaluare a durerii şi a unor ghiduri de terapie, prioritate redusă a te-
rapiei durerii, utilizarea inadecvată a tehnicilor analgetice, lipsa de cunoştinţe, valori şi credinţe
diferite.
Durerea este unicul şi cel mai frecvent simptom în departamentul de urgenţe la pa-
cientul cu traumă, în 78% din cazuri. Circa 60% din pacienţii care au durere primesc analgetice
cu o întârziere de 90 minute şi 42% din pacienţii care nu au primit analgetice şi-ar fi dorit să
primească.2
Între 74-86% din pacienţii cu traumă pleacă acasă cu durere moderată sau severă. Într-
un studiu publicat în 2008 de către Barclay, ce a cuprins 3047 pacienţi din 69 spitale din S.U.A.,
cu vârste cuprinse între 18-84 ani, cu politraumatisme care au supravieţuit la 12 luni, incidenţa
durerii legată de traumă la 1 an a fost de 62,7%, cu o severitate medie de 5,5 ± 4,8 pe o scală 0-
10, în mai mult de o regiune, mai frecventă la femei şi la cei cu depresie netratată înaintea
traumei.3
Vârsta tânărâ, multiple intervenţii chirurgicale, durata, tipul acestora, durerea prost
tratată, durata dizabilităţii, leziunile nervoase, depresia, anxietatea sunt câţiva din factorii
asociaţi cu dezvoltarea durerii cronice după traumă.4
Tabelul 1. Incidenţa durerii cronice persistente după traumă

Leziune asociată Incidenţa durerii persistente
Amputaţie 30-85%
Toracotomie/volet 5-67%
Leziuni ale măduvei spinării >50%
Traumatisme cranio-cerebrale 32-51%
Fracturi vertebrale > 25%
Arsuri 35-52%
Durere complexă regională 1 -5%
175
Tipuri de durere în traumă
Clasificare:
• după debut:
- durere acutǎ - apare rapid
- este legatǎ de actul chirurgical, traumǎ
- scurtǎ în duratǎ
- durere cronicǎ - persistǎ îndelungat
- se dezvoltǎ gradual, pare fǎrǎ sfǎrşit
- este fǎrǎ semnificaţie/semnificaţie înspǎimântǎtoare
- durere nouǎ, incidentalǎ, nou descoperitǎ:
- pe fundalul unei dureri cronice → ,,breakthrough pain”
• după intensitate:
- uşoarǎ (VAS < 30 mm)
- moderatǎ (VAS 30-60 mm)
- severǎ (VAS > 60 mm)
• după mecanismul fiziopatologic:
- durere nociceptivǎ: - somatică/visceralǎ
- durere inflamatorie
- durere neuropaticǎ
Durerea nociceptivǎ
Rezultǎ din stimularea specificǎ a receptorilor durerii. Aceşti receptori rǎspund la
stimulul cald, rece, vibraţie, întindere şi stimuli chimici eliberaţi din celulele lezate. Durerea
nociceptivǎ existǎ imediat dupǎ expunerea la un stimul nociv şi este absolut necesarǎ pentru a
preveni extinderea leziunii; este mediatǎ prin sistemul nervos periferic (fibrele A-δ, C) şi
sistemul nervos central, prin procese de transducţie, transmisie, modulare, percepţie.5
Cuprinde:
- durerea somaticǎ, ce are ca:
- sursǎ: ţesuturi ca pielea, muşchii, articulaţiile, oasele şi ligamentele (adesea este
cunoscutǎ ca durerea musculo-scheletalǎ).
- receptori activaţi: receptori specifici (nociceptori) pentru cǎldurǎ, rece, vibraţie,
întindere (muşchi), inflamaţie (incizii care determinǎ leziune tisularǎ) şi starvare de
oxigen (crampe musculare ischemice)
- caracteristici: adesea ascuţitǎ şi bine localizatǎ, poate fi reprodusǎ prin atingerea sau
mişcarea zonei sau ţesutului implicat.
- medicamente utile: poate rǎspunde la combinaţii de paracetamol şi opioizi slabi sau
opioizi puternici şi AINS, sau anestezice locale în administrare spinalǎ/epiduralǎ.6
- durerea visceralǎ, ce are ca:
- sursǎ: organele interne ale principalelor cavitǎţi ale corpului.
- receptori activaţi: receptori specifici (nociceptori) activaţi prin întindere, inflamaţie şi
starvarea de oxigen (ischemia).
- caracteristici: adesesa prost localizatǎ, poate fi resimţitǎ ca o durere profundǎ, vagǎ,
uneori cu caracter de crampǎ sau colicǎ.
- medicamente utile: de obicei, foarte responsive la opioizi slabi sau puternici, sau
anestezice locale în administrare spinalǎ/epiduralǎ.7
176
Durerea inflamatorie
Este datǎ de leziunea tisularǎ produsǎ în chirurgie, traumǎ, inflamaţie, caracterizatǎ
prin: ,,rubor, calor, tumor, dolor” (roşeaţǎ, cǎldurǎ, edem, durere); urmeazǎ aceleaşi cǎi cu
durerea nociceptivǎ şi este asociatǎ cu sensibilizare perifericǎ şi centralǎ si modificǎri fenotipice
(fenotipic-switch).8
• Sensibilizarea perifericǎ → determinǎ hiperalgezie primarǎ, allodinie (percepţie
exageratǎ/inadecvatǎ a stimulului dureros, prin modificǎri în pragul de descǎrcare al
neuronilor periferici cu prag de stimulare normal crescut, sub acţiunea cytokinelor şi
chemochinelor produse în cantităţi masive în ţesutul inflamat)
• Sensibilizarea centralǎ → determinǎ hiperalgezie secundarǎ (percepţie exageratǎ a
stimulului dureros, prin modificǎri în pragul de descǎrcare al neuronilor centrali, cu creşterea
excitabilităţii acestora în absenţa unui stimul periferic).
Modificările de fenotip (fenotipic-switch) constau într-o alterare a compoziţiei chimice a
neuronilor în SNC, o modificare a proprietăţilor şi funcţiilor acestora, cu o percepţie alterată a
durerii.9
Durerea neuropaticǎ
Este o durere distinctă faţă de durerea inflamatorie, care rezultǎ din lezarea/disfuncţia
sistemului nervos însuşi – nerv ciupit, înţepat. Durerea poate avea originea în sistemul nervos
periferic (nervii cuprinşi între ţesuturi şi mǎduva spinǎrii) sau în sistemul nervos central (nervi
între mǎduva spinǎrii şi creier).10
Poate fi datǎ de oricare din urmǎtoarele procese:
- degenerarea nervoasǎ → accident vascular, hemoragie cerebralǎ, starvarea de O2
- presiunea pe nerv → nerv prins, presat
- inflamaţia nervului → disc rǎsucit sau alunecat
Unele din mecanismele fiziopatologice se suprapun peste cele ale durerii inflamatorii,
altele sunt distincte, cele mai importante fiind:
În periferie:
• Sensibilizarea periferică, prin modificări ale nociceptorilor , alterări în expresia canalelor
ionice
• Excitabilitatea ectopică, descarcarea spontană de impulsuri dintr-o terminaţie nervoasă
lezată, în absenţa unui stimul (alterările în expresia canalelor de Na și Ca hiperactive)
• Modificările de fenotip ale fibrelor Aβ, care nu transmit durere în mod normal, sub
acţiunea substantei P şi a peptidului legat de gena calcitoninei
• Răspândirea fibrelor colaterale de la axonii intacţi în zonele denervate
• Interacţiuni non-sinaptice între neuroni
• Răspândirea fibrelor simpatice în fibrele aferente primare şi ganglionii rădăcinii dorsale.11
La nivel central:
• Sensibilizarea centrală dependentă de translaţie, prin fenomenul de facilitare (”wind-
up”), caracterizată prin creşterea progresivă a excitabilităţii pe parcursul transferului
stimulului şi activarea receptorilor de N-metil D-aspartat; microglia activată eliberează
cytokine proinflamatorii şi factori de creştere neuronală ce continuă să activeze aceste
celule, creează un mecanism de feed-back, inducând durerea patologică.
• Sensibilizarea centrală dependentă de transcripţie, ce poate induce modificări
permanente fenotipice/morfologice la nivelul SNC, ca răspândirea fibrelor A în lamina II
177
• Pierderea controlului inhibitor spinal (scăderea concentraţiei glicinei şi acidului gamma
aminobutiric, creşterea concentraţiei de colecistokinină, ce împiedică mecanismul inhibitor al
receptorilor µ opioizi).12
Nu existǎ receptori specifici activaţi; sistemul nervos nu are receptori specifici pentru du-
rere (durere non- nociceptivǎ). În schimb, când un nerv este lezat de unul din procesele de mai
sus, devine electric instabil, descǎrcând semnale într-un mod inadecvat, incomplet şi dezordonat.
Semnalele sunt interpretate de creier ca durere şi pot fi asociate cu semne de disfuncţie
nervoasǎ ca hipersensibilitatea (la atingere, vibraţie, cald şi rece), furnicǎturi, amorţire, paralizie
şi slǎbiciune muscularǎ.
Aceşti pacienţi au o percepţie profund modificatǎ asupra durerii, prezentând:
Semne pozitive:
• hiperalgezie – sensibilitate exageratǎ la stimuli dureroşi
• disestezie – alterarea sensibilitǎţii dureroase, percepţie anormalǎ a stimulilor dureroşi
• alodinie – durere determinatǎ de stimuli care în mod normal nu sunt dureroşi
Semne negative:
• hipoestezie – sensibilitate redusă la atingere
• hipoalgezie – sensibilitate redusă la stimuli durerosi
• slăbiciune musculară
• modificarea reflexelor
Medicamente utile: numai parţial sensibilǎ la paracetamol, AINS, opioide. Mai sensibilǎ
la anestezice locale, antidepresive, anticonvulsivante, antiaritmice şi antagonişti NMDA.13
Consecinţele tratamentului neadecvat al durerii

Deşi durerea acută ca răspuns la leziunea tisulară joacă un rol vital ca semnal de
avertizare, aceasta poate activa sistemul nervos simpatico-adrenergic şi poate produce
hipertensiune, tahicardie, diaforeză, respiraţie superficială, agitaţie, grimasare, comportament
de apărare, dilataţie pupilară, fiind asociată cu stres fiziologic, psihic, emoţional excesiv şi
nenecesar. Netratată sau insuficient tratată, durerea intensifică efectele negative ale traumei pe
funcţia respiratorie, stabilitatea hemodinamică, funcţia renală şi gastrointestinală, imunologică,
determinând creşterea complicaţiilor şi a mortalităţii.14
De asemenea, poate determina dezvoltarea de sindroame dureroase cronice debili-
tante, rezultatul schimbărilor plastice ale sistemului nervos ca răspuns la stimuli repetaţi.
Durerea acută în trauma majoră exercită un răspuns de stress neuro-umoral manifestat
prin creşterea eliberării de de catecolamine, hormon antidiuretic, cortizol, renină, angiotensină,
aldosteron. Scăderea secreţiei de insulină, creşterea rezistenţei la insulină, proteinoliza şi
glicogenoliza, toate contribuie la hiperglicemie, cu consecinţele sale detrimentale.15
Răspunsul fiziologic la stresul hormonal include un status hiperdinamic cardio-vascular,
ileus şi retenţie urinară. Creşterea frecvenţei cardiace, a travaliului cardiac şi a consumului de
oxigen poate determina creşterea incidenţei ischemiei miocardice.16
Durerea severă, insuficient controlată la nivelul peretelui toracic sau abdominal superior
alterează funcţia pulmonară şi abilitatea de a tuşi şi expectora, determinând hipoventilaţie,
atelectazie, hipoxemie şi risc crescut de pneumonie. În trauma toraco-abdominală severă, studii
ale funcţiei pulmonare arată scăderea volumelor curente, scăderea capacităţii reziduale
funcţionale, scăderea capacităţii vitale, creşterea frecvenţei respiratorii. Tratamentul eficient al
durerii poate restaura parţial aceste procese, ameliorând funcţia pulmonară.
178
Coagulopatia se manifestă frecvent după trauma majoră şi agoniştii opioizi corectează
parţial acest dezechilibru. Coagularea şi inflamaţia sunt legate prin numeroase căi moleculare,
incluzând endoteliul lezat, activarea plachetelor şi complexe de factor tisular, împreună cu
factorul VIIa şi Xa. În adiţie, receptorii opioizi cuplaţi cu proteinele G, exprimaţi pe limfocitele T,
neutrofile, monocite, macrofage, modulează răspunsul inflamator şi coagulopatia. Agoniştii
opioizi reduc răspunsul inflamator inhibând expresia cytokinelor proinflamatorii.17
Durerea incorect tratată în traumă poate induce traumă psihologică severă;
experienţele dureroase pot culmina în sindromul de stress posttraumatic ce afectează 40% din
pacienţii cu traumă majoră.18
Tabelul 2. Efectele adverse ale durerii netratate din traumă

cardiovasculare - ↑ AV - angină instabilă
- ↑ TA - infarct miocardic
- ↑ cererea miocardică de O2 - tromboză venoasă profundă
- hipercoagulare - embolie pulmonară
respiratorii - ↓ volumele pulmonare - atelectazie
- ↓ tusea - pneumonie
- incapacitatea de a expectora - hipoxemie
gastro-intestinale - gastropareză - constipaţie
- ↓mo litatea intes nală - anorexie
- ileus
neuro-endocrine - eliberarea excesivă a - hiperglicemie
hormonilor de stres - pierdere de masă musculară
- vindecare alterată a plăgii
- disfuncţie imună
musculare - spasm muscular - imobilizare
- disfuncţie musculară - slăbiciune
- oboseală
psihologice - anxietate - deprivare de somn
- teamă - sndr. de stres posttraumatic
Evaluarea durerii – instrumente de evaluare

Evaluarea cu acurateţe a durerii acute este esenţială pentru aplicarea unui tratament
eficient; această evaluare poate fi o adevărată provocare datorită subiectivităţii şi expe-
rimentării multidimensionale a durerii.
Durerea trebuie monitorizată de rutină la toţi pacienţii din terapie intensivă (grad de
recomandare 1B în ghidurile Societăţii Americane de Terapie Intensivă, 2013).
Autoevaluarea de către pacient include componente senzoriale, emoţionale, psihologice
şi culturale ale experienţei durerii ce nu pot fi cuprinse într-un instrument de măsurare
unidirecţional.19
O evaluare corectă a durerii include: localizarea, calitatea durerii, factori agravanţi şi
factori care ameliorează durerea, tip, durată, intensitate, dispariţia durerii.
Instrumentele de evaluare a durerii trebuie să fie valide şi aplicabile la categoria de
pacienţi evaluată.20
179
Scale de intensitate a durerii unidimensionale
Sunt rapide şi uşor de utilizat, furnizează un feed-back prompt despre eficienţa
intervenţiei şi sunt măsuri valide şi sigure de evaluare a durerii, dar măsoară numai intensitatea
şi nu se substituie unei evaluări comprehensive a durerii.21
Cele mai utilizate în practică sunt:
• Numeric Rating Scale(NRS) sau Numeric Pain Intensity Scale(NPI)
• Visual Analog Scale(VAS)
• Verbal Descriptor Scale(VDS)22
NRS – este utilizată grafic, (evaluare vizuală sau verbală), printr-o scală/linie
orizontală de la 0 la 10, în care 0 indică lipsa durerii iar 10 este cea mai rea durere imaginabilă.
VAS – este o linie marcată de la 0 la 100 mm, pe care pacientul marchează un punct
corespunzător cu intensitatea durerii, tradusă în scor de intensitate a durerii de la 0 la 10. VAS
utilizează descriptori verbali ai durerii ( VAS 0 – fără durere, 0-30 mm, durere uşoară, 30-60 mm
durere moderată, 60-100 mm, durere severă, 100 – cea mai rea durere posibilă).23
Scala Analog-Vizuală a durerii (0-100 mm)
În multe situaţii nu este posibil să obţinem o autoevaluare a pacienţilor în ceea ce

priveşte intensitatea durerii; pacienţii critici, sedaţi, confuzi şi cu conştienţa alterată sunt inca-
pabili să raporteze durerea. Evaluarea durerii la această categorie de pacienţi este provocatoare
şi adesea dificilă pentru că necesită multiple strategii obiective ca observarea comportamentului
sau a semnelor vitale pentru a evalua durerea (puls, frecvenţă respiratorie, tensiune arterială) şi
alte date fiziologice ce pot fi indicatori senzitivi de durere.
De aceea ASPMN (American Society for Pain Management Nursing) publică în 2013 o
recomandare de abordare ierarhică a evaluării durerii la pacienţii nonverbali, ce are 5 etape:
1. de câte ori este posibil, obţine o auto-evaluare
2. identifică patologii, proceduri sau alte cauze de durere
3. observă comportamentul ce indică prezenţa durerii
4. obţine date de la aparţinători, rude, care cunosc pacientul şi modul de răspuns al
acestuia la durere
5. administrează un trial analgetic şi observă comportamentul înainte şi după
administrarea analgeticului.24
180
Indicatori comportamentali ai durerii
Recunoscând că anumite comportamente pot indica prezenţa durerii, cercetătorii au
dezvoltat instrumente comportamentale de evaluare a durerii pentru pacienţii ce nu se pot
autoevalua. Multe din acestea realizează un scor ce poate ajuta în determinarea prezenţei du-
rerii şi a eficacităţii terapiei; oricum, un scor comportamental nu este un scor al intensităţii
durerii. Dacă pacientul nu poate raporta intensitatea durerii, atunci intensitatea este
necunoscută.25
Instrumentele pentru evaluarea durerii includ:
1.The Critical Care Pain Observational Tool ( CPOT), care evaluează durerea la pacienţii
adulţi din terapie intensivă, utilizând expresia facială, mişcarea corpului, tensiunea în muşchi şi
complianţa la ventilator sau vocalizarea ca indicatori ai durerii.26
2. The Payen Behavioral Pain Scale(BPS), care utilizează expresia facială, mişcările extre-
mităţii superioare şi complianţa la ventilator ca indicatori ai durerii, care au un scor numerotat
de la 3 (fără durere) la 12 (durere maximă), un număr crescut indicând un nivel crescut de
disconfort; poate fi utilizat la pacienţii intubaţi din terapie intensivă. Acestea sunt cele mai
valide şi mai sigure scale de evaluare comportamentală la pacienţii cu traumă.27
Tabelul 3. Critical Care Pain Observational Tool

Indicator Descriere Scor
Expresia facială Fără tensiune musculară Relaxare, pacient neutru 0
Prezenţa încruntării, lăsarea sprâncenelor, Pacient tensionat 1
strângerea orbitei şi contracţia levatorilor
Toate de mai sus plus ochii strâns închişi Grimasare 2
Mişcările corpului Nu se mişcă deloc (nu înseamnă neapărat Absenţa mişcărilor 0
lipsa durerii)
Mişcarea lentă, prudentă, atingerea sau Protecţie 1
frecarea zonei dureroase, încercarea de a
atrage atenţia prin mişcare
Smulgerea tuburilor, încercările de a se Neliniştit 2
ridica, mişcarea membrelor, zbateri, lipsa
cooperării, lupta cu personalul, încercări
de a părăsi patul
Tensiunea musculară Lipsa rezistenţei la mişcări pasive Relaxat 0
Evaluată prin flexia pa- Rezistenţa la mişcări pasive Contractat, rigid 1
sivă şi extensia extremi- Rezistenţa puternică la mişcări pasive, Foarte tensionat sau rigid 2
tăţii superioare inabilitatea de a le executa
Complianţa cu ventila- Alarme inactive, ventilaţie uşoară Tolerează ventilatorul sau
torul la pacienţii intubaţi Oprirea spontană a alarmelor mişcarea 0
sau vocalizare la extubaţi Nesincronizare: blocarea ventilaţiei, Tuşeşte, dar tolerează 1
alarme activate frecvent ventilatorul
Se luptă cu ventilatorul 2
Vorbire pe ton normal, sau fără sunete Vorbire pe ton normal, sau
fără sunete
Oftat şi gemete Oftat şi gemete
Strigăte, văicăreli Strigăte, văicăreli
Total, limite 0-8
181
Tabelul 4. Behavioral Pain Scale
Obiectiv studiat Descriere Scor
Expresia facială Relaxată 1
Parţial contractată 2
(încruntarea sprâncenelor)
Complet contractată 3
(închiderea ochilor)
Grimasare 4
Mişcarea membrului superior Fără mişcare 1
Parţial contractat 2
Complet contractat cu flexia degetelor 3
Permanent retractat 4
Complianţa cu ventilaţia mecanică Mişcare tolerată 1
Tuse, dar tolerează ventilaţia pentru majoritatea 2
timpului
Se luptă cu ventilatorul 3
Incapacitatea de a controla ventilaţia 4
Conceptul de abordare a analgeziei şi sedării

Piramida analgeziei şi sedării
Tratamentul optim al durerii implică o abordare logică, pas cu pas, iniţiată cu eliminarea
stimulilor dureroşi evidenţi (fractura de şold etc.), continuând cu administrarea analgeticelor
înainte de introducerea sedativelor şi neurolepticelor şi, rareori, sedare şi blocare neuro-
musculară.
Iniţial, tratăm durerea, disconfortul, anxietatea prin îndepărtarea factorilor exacerbanţi,
reducând, imobilizând fracturile, normalizând somnul şi reintroducând pacientul în mediu. Apoi
administrăm analgetice până la tratamentul eficient al durerii. Dispariţia durerii ameliorează
anxietatea şi stresul emoţional, de aceea administrăm anxiolitice numai după o analgezie
eficientă.28
Delirul poate exista din numeroase cauze, incluzând abstinenţa, toxicitatea medica-
mentelor psihoactive, traumatismul cranio-cerebral şi alte cauze de sindrom cerebral organic
(hipoxemie, disfuncţie de organ).
Delirul este tratat medical numai după îndepărtarea factorilor precipitanţi şi ajustarea
medicamentelor psihoactive.
Înlăturarea factorilor exacerbanţi şi administrarea adecvată a analgeticelor, sedativelor
şi medicaţiei pentru delir furnizează aproape întotdeauna analgezie adecvată, sedare şi un nivel
dorit de conştienţă.29
Oricum, când dozele adecvate de analgezie, sedare eşuează în controlul agitaţiei severe,
pot fi necesare sedarea profundă şi, ocazional relaxarea neuro-musculară.
Figura 1 descrie grafic ierarhia tratamentului, cu cele mai utilizate tehnici la baza
piramidei şi cele mai puţin utilizate la vârf. Baza piramidei se susţine pe 3 piloni ce cuprind
tehnicile de bază de îngrijire a pacientului, ce scad severitatea şi conţinutul emoţional al durerii.
Consideraţii în ceea ce priveşte analgezia se bazează pe administrarea sistemică a analgeticelor
şi tehnici regionale. Baza tratamentului începe cu stabilirea unei analgezii adecvate înainte de a
realiza anxioliza, sedarea şi tratamentul delirului.
182
Sedare profundă cu blocare neuro-
musculară
Tratamentul delirului
Sedare
Analgezie
Reducerea Normalizarea Suport

stimulului somnului la emoţional
dureros pacienţii critici
Figura 1. Piramida analgeziei şi sedării
Tipuri de analgezie
Intervenţii farmacologice
Analgezie sistemică
Deoarece mecanismele durerii sunt complexe, farmacoterapia adesea cuprinde câteva
clase de medicamente, fiecare destinate unei căi neurale diferite. Asemenea abordare,
cunoscută sub termenul de analgezie multimodală, se bazează pe sinergia analgetică între
medicamente din clase diferite, administrate pe rute diferite,în timp ce efectele adverse sunt
minimizate. Analgezia nu necesită nici o justificare şi poate ameliora considerabil răspunsul la
stressul traumatic, de aceea durerea traumatică trebuie agresiv tratată, cu diferite clase de
substanţe analgetice, frecvent asociate, în funcţie de intensitatea sa.30
Tabelul 5. Scorul durerii, definiţie şi acţiune analgezică

Scorul durerii Nivelul durerii Acţiune analgezică
3 Durere continuă în repaus, durere Morfină sau alt opioid
severă la mişcare ± următoarele
2 Durere uşoară în repaus, moderată Opioid slab, AINS ± următoarele
la mişcare
1 Fără durere în repaus, uşoară la Acetaminofen
mişcare
0 Fără durere în repaus şi la mişcare Nimic
OMS recomandă abordarea multimodală a terapiei durerii, utilizând combinaţii de

analgetice cu mecanism de acţiune fiziopatologic diferit, administrate eventual pe rute diferite,
adaptate la intensitatea durerii.31
183
Tabelul 6. Scara analgezică OMS pentru terapia durerii crescânde
Fără durere Durere crescândă
Pasul 1 Pasul 2 Pasul 3

Non-opioid ± Opioid slab ± Opioid puternic ±
adjuvant non-opioid ± non-opioid ±
adjuvant adjuvant
Figura 2. Tipuri de analgetice, sedii de acţiune
a) Substanţe analgetice
• Opioizii
Rămân ,,gold-standardul” de terapie a durerii severe, pentru majoritatea pacienţilor cu
durere intensă, rebelă (grad de recomandare 1C); datorită efectului plafon, sunt singurul grup
de medicamente capabile să îndepărteze durerea. Exercită acţiunea prin inhibiţia activităţii pe
celule- ţintă, acţionând pe 3 tipuri de receptori opioizi: mu, delta, kappa. Au fost identificaţi
receptori opioizi în periferie, aceştia necesită mediatori inflamatori pentru activare, dar
semnificaţia acestor receptori periferici nu este pe deplin înţeleasă.
Sediile analgetice predominante sunt în SNC, trunchiul cerebral, talamus, emisferele
cerebrale şi măduva spinării.32
Mecanismele implicate în analgezia indusă de opioizi includ: hiperpolarizarea membra-
nară via activarea canalelor de calciu, determinând scăderea eliberării de neurotransmiţători şi
inhibiţia adenilatciclazei, mediată de receptori.
184
Opioizii îndepărtează selectiv durerea şi răspunsul afectiv la nocicepţie, nu au efect pe
funcţia motorie şi celelalte modalităţi senzoriale. Pacienţii adesea spun că mai au durere, dar se
simt mai confortabil. Opioizii produc uneori euforie sau disforie, care e mai frecventă la opioizii
cu acţiune scurtă. Deşi analgezia eficientă este realizată fără pierderea conştienţei, ameţeala
este frecventă şi supradoza poate duce la pierderea conştienţei.33
Fentanilul este opioidul de primă linie în terapie intensivă, opioid sintetic înalt lipofilic,
ce realizează un vârf al analgeziei în câteva minute, cu profil farmacokinetic bifazic. Durata
analgeziei este de 30-60 minute după doze mici de 50-100 μg, 60-90 minute după doze
moderate de 150-250 μg şi 2-4 ore după doze mari de 500-1000μg. Este un opioid puternic,
100 μg sunt echianalgezice cu 10 mg morfină i.v.34
La pacienţii critici este preferată administrarea continuă, în doze de 200-400 μg pe oră.
Administrat epidural, realizează analgezie atât spinal, cât şi supraspinal, la nivelul SNC, când este
administrat continuu. Se poate administra transdermal, intramucos.
Morfina este utilizată de rutină pentru analgezie la pacienţii critici, după administrarea
i.v. realizează un vârf analgetic şi efecte respiratorii la 15-20 minute, cu o durată clinică de
2-3 ore. Analgezia maximă la administrarea i.m. sau s.c. este mai puţin predictibilă, dar, de
obicei există la 45-90 minute, cu o durată de 3-4 ore.
Doze mult mai mici sunt necesare pentru analgezie în administrarea epidurală şi de
100 ori mai mici în administrarea intratecală. Debutul analgeziei în administrarea epidurală este
de 30 minute, vârful efectului este la 2-3 ore şi durata clinică dependentă de doză este de 4-18
ore. În administrarea intratecală debutul acţiunii se produce în 5 minute şi poate furniza
analgezie pentru 24 ore.35
Alfentanilul este un opioid cu potenţă 1/3 din cea a fentanilului, cu durată foarte scurtă
de acţiune şi acumulare nesemnificativă în ţesuturi, limitat în utilizare pentru sedarea
procedurală.
Sufentanilul este de 5-10 ori mai potent decât fentanilul şi determină acelaşi grad de
detresă respiratorie ca fentanilul în doze eqianalgezice.
Remifentanilul, agonist opioid cu cel mai rapid debut al acţiunii, sub 1 minut şi cea mai
scurtă durată de acţiunedintre opioizi, metabolizat prin hidroliză de către esterazele tisulare, se
administrează în doză de i.v. de 0,1-2 μg/kgc/minut; este exclus pentru utilizarea de rutină în
traumă datorită disipării rapide a analgeziei şi a revenirii durerii imediat după întreruperea
administrării, determinând chiar hiperalgezie la 3-6 minute.
Hidromorfona, analog morfinic semisintetic, poate fi administrată per os, intrarectal,
i.v., epidural. Doza de 2 mg i.v. este eqipotentă cu 10 mg morfină i.v.; după administrarea i.v.,
efectul analgezic şi depresant respirator apare în 15 minute şi durează 3-4 ore.
Meperidina este un opioid sintetic cu potenţă 1/10 din cea a morfinei; se poate admi-
nistra i.v., i.m., în doze de 12,5-75 mg, maxim 800 mg în 24 ore. Vârful analgeziei este la
10-15 minute după administrarea i.v., cu o durată de 2-3 ore; are activităţi analgetice locale
potente, dar poate determina exacerbarea delirului postoperator şi a tahicardiei, iar datorită
metabolitului neurotoxic, normeperidina şi interacţiunii cu IMAO poate determina hiperpirexie.
Datorită efectelor adverse şi a complicaţiilor potenţiale, nu este recomandată la pacientul critic
politraumatizat.36
Metadona este un opioid sintetic cu activitate pe receptorii μ şi antagonism pe recep-
torii NMDA. Administrată parenteral este eqipotentă cu morfina i.v., debutul analgeziei este în
10-20 minute după administrarea i.v. şi în 30-60 minute după administrarea per os. Durata
analgeziei este de 6-8 ore, dar are potenţial cumulativ. Datorită efectelor euforice reduse şi
185
potenţialului scăzut de abuz, este larg utilizată pentru a trata adicţia la opioizi în doză unică de
aproximativ 30 mg. Pentru analgezie se administrează 3-4 mg de 2 ori pe zi.
Nalbufina, agonist/antagonist opioid mixt, realizează analgezie prin acţiune agonistă pe
receptorii kappa, cu potenţă analgetică echivalentă cu morfina i.v. Produce analgezie, somno-
lenţă, detresă respiratorie limitate de un efect plafon. Deşi este un analgetic potent, ca anta-
gonist pe receptorii μ reversează anumite efecte ale opioizilor şi este utilă în tratamentul
pruritului, sedării, detresei respiratorii induse de opioizi.37
• Antiinflamatoriile nesteroidiene (AINS)
Sunt inhibitori potenţi ai ciclooxigenazei(COX), îşi exercită efectul interferând cu
răspunsul inflamator şi reprezintă tratamentul de primă linie pentru multe condiţii dureroase.
Deşi original s-a crezut că acţionează aproape exclusiv în periferie, astăzi se ştie că AINS inhibă
sinteza prostaglandinelor şi în SNC.38
Principalele probleme ale AINS sunt: plafonul analgezic scăzut, inhibiţia funcţiei
plachetare şi toxicitatea renală şi gastro-intestinală.
Recent a fost introdusă o nouă clasă de AINS ce inhibă selectiv izoenzima COX-2,
izoenzima inducibilă implicată în inflamaţie şi durere. Prezervarea enzimei constitutive COX-1
reduce semnificativ riscul de sângerare şi complicaţii gastro-intestinale. Noi AINS în curs de
investigare inhibă 5-lipooxigenaza şi COX şi sunt inhibitori LOX/COX.39
Decizia ultimă pentru utilizarea AINS în traumă este bazată pe tipul şi extinderea leziunii
şi prezenţa contraindicaţiilor relative (sângerări gastro-intestinale, trombocitopenie, insuficienţă
renală).
Numeroase AINS sunt disponibile ca analgetice de primă linie pentru durerea uşoară-
moderată. Dintre acestea, ketorolacul este singura formă i.v. de AINS disponibil in U.S.A.
Datorită eficacităţii analgetice crescute, ketorolacul este folosit pentru analgezie postoperatorie
în traumă, administrat i.v., i.m., la 6 ore, 15-30 mg pentru 5-7 zile.40
• Paracetamolul/acetaminofenul
Diferă de AINS prin mecanismul de acţiune şi efectele adverse. Inhibă sinteza pros-
taglandinelor limitat la nivelul SNC, nu are activitate antiinflamatorie în ţesuturile periferice şi
nu are acelaşi risc de sângerare, nu are toxicitate gastro-intestinală şi plachetară. Doze mai mari
de 100 mg/kgc pot determina hepatotoxicitate severă.41
Este disponibil în forme i.v. şi per os în Europa. Contraindicaţiile sunt limitate la pacienţii
cu boli hepatice severe şi la cei cu alergii. Analgezia apare în 30 minute după administrarea i.v. a
2 grame în 15 minute. Poate fi administrat oral sau rectal în doză de 65 mg/kgc/zi.
Deşi acetaminofenul şi AINS nu sunt suficiente în administrare singulară pentru trata-
mentul durerii severe, profilul lor de siguranţă în doze adecvate le furnizează statutul de adju-
vanţi de valoare în administrarea multimodală la pacienţii cu traumă.42
• Ketamina
Antagonist NMDA utilizat cu indicaţii crescânde în analgezie; în studii animale şi umane
stimularea receptorilor NMDA a fost implicată în sensibilizarea centrală şi toleranţa la opioizi.43
Administrată parenteral, ketamina produce un status ,,disociativ” într-un minut acom-
paniat de amnezie şi analgezie profundă.
Principalul avantaj faţă de opioizi este prezervarea repiraţiei spontane şi a reflexelor
căilor aeriene şi stimularea sistemului cardio-vascular.
Efectele adverse includ secreţii crescute, agitaţie, halucinaţii, vise, minimalizate de
utilizarea concomitentă de benzodiazepine.
186
Esketamina este izomerul dextrorotator al ketaminei, cu efect analgezic puternic şi efect
hipnotic slab, utilizată pentru analgezie. Debutul analgeziei se produce imediat după adminis-
trarea i.v. şi persistă 15 minute; după administrarea i.m. începe în 2-5 minute şi durează
30 minute. Nu există o creştere relevantă a ICP.44
Pentru analgezie se administrează 0,125-0,25 mg/kgc i.v., sau 0,25-0,5 mg/kgc i.m.
Pentru analgo-sedare cu menţinerea respiraţiei spontane, se administrează 0,3-0,5 mg/kgc/h
esketamină pe injectomat plus midazolam 1-2 mg i.v. sau 0,03 mg/kgc/h pe injectomat.
• Antidepresivele triciclice (TCA)
Pot reduce durerea, pot trata depresia şi pot facilita somnul la pacienţii cu leziuni
traumatice. Efectul analgezic se datorează blocadei canalelor de sodiu şi activităţii pe receptorii
adrenergici ai căilor spinale descendente. Doze scăzute de TCA reduc necesarul de opioizi şi
potenţează efectul lor analgetic.
Amitriptilina (Glavil) este tipic TCA de primă linie utilizat în tratamentul durerii
neuropatice, utilizat datorită efectelor sedative profunde.
Dacă sedarea nu este dorită, sunt indicate nortriptilina şi desipramina.
Deşi experienţa iniţială cu inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei a fost dezamă-
gitoare pentru analgezie, noi inhibitori ai recaptării serotoninei/norepinefrinei, (duloxetine) sunt
eficienţi în tratamentul durerii neuropatice.45
• Anticonvulsivantele
Constituie o clasă de componenţi ce interferă cu conducerea nervoasă centrală şi
periferică. Mecanismele de acţiune includ: blocada canalelor de sodiu, modularea canalelor de
calciu şi a receptorilor GABA.
Medicamente ca fenitoina şi carbamazepina suprimă descărcările neuronale spontane
în creier, exercitând un efect anticonvulsivant. Agenţi mai noi ca gabapentin, topiramate,
lamotrigina, tiagabin, oxcarbazepin îşi exercită efecte unice în tratamentul durerii neuropatice şi
a convulsiilor. Pregabalin, un agent anticonvulsivant introdus recent a primit aprobarea FDA
pentru tratamentul durerii neuropatice, exercită un debut rapid cu efecte adverse reduse la o
doză de 300 mg/zi.46
• Agoniştii α-2 adrenergici
Agoniştii α-2 adrenergici (clonidina) au proprietăţi analgetice şi sedative utile în trata-
mentul durerii în traumă şi preanestezie. Studiile au arătat că utilizarea clonidinei reduce
necesarul analgetic peroperator, prelungeşte durata anesteziei locale şi potenţează analgezia
dată de opioizi. Calea de administrare poate fi: oral. i.m., i.v., transdermal, neuraxial. Pacienţii
hemodinamic instabili nu trebuie să primească clonidină din cauza riscului de hipotensine.
Agoniştii α-2 adrenergici pot avea un rol în reducerea durerii în traumă, în combinaţie
cu opioizi sau anestezice locale datorită sinergiei cunoscute între aceste clase.47
b) Căi de administrare
Calea i.v. este preferată iniţial la pacienţii cu traumă, deoarece este asociată cu debut
rapid şi efect predictibil; analgeticul se poate administra intermitent, la un interval prestabilit,
sau în bolusuri, pentru tratamentul durerii procedurale sau sfâşietoare.
PCA (analgezia controlată de pacient) este un sistem de administrare al opioizilor
extrem de popular la pacienţii cu traumă; este indicată la pacienţii conştienţi pentru evitarea
fluctuaţiilor concentraţiei serice. Utilizarea PCA scade consumul total de opioizi cu un control
mai bun al durerii. Siguranţa mecanismului sistemului PCA se bazează pe o perioadă de blocare
în care pacientul este blocat, nu poate primi o doză de medicament.48
187
Recent, adăugarea de doze mici de ketamină la regimul tradiţional de opioizi s-a dovedit
benefică la pacientul cu traumă.
Căile i.m., s.c. nu sunt recomandate, concentraţiile variază mult (morfina poate fi
administrată s.c. la un interval de 4-6 h).
Căile per os, enterale pot avea o absorbţie imprevizibilă la cei cu disfuncţii gastro-
intestinale, cardio-vasculare.
Alte căi: intratecal, epidural, aplicarea topică, intrarectal.49
Analgezie regională
a) Generalităţi:
Analgezia regională este foarte eficientă şi evită efectele adverse ale dozelor crescute
de opioizi sistemici. Pe lângă efectul analgezic, administrarea anestezicului regional are urmă-
toarele avantaje: starea de bine a pacientului este necompromisă, simpatoliza dată de anes-
tezicul local ameliorează perfuzia în zona afectată, analgezia epidurală toracală şi lombară
atenuează considerabil răspunsul de stres endocrin cu beneficiu particular la pacienţii cu pato-
logie cardio-circulatorie şi metabolică (boală coronariană, diabet).50
Analgezia regională se poate realiza preoperator (ex. bloc 3 în 1 pentru fracturi ale
şoldului), intraoperator pentru anestezie şi analgezie ulterioară (ex. blocarea plexului axilar) sau
postoperator. Tehnica utilizării cateterelor permite continuarea blocadei o perioadă lungă de
timp, anestezicele locale sunt utilizate pentru analgezie, iar în vecinătatea măduvei spinării şi
opioizii. Substanţele sunt administrate continuu sau intermitent. Tehnicile regionale sunt ab-
solut contraindicate în infecţii ale zonei respective; leziunea de nervi periferici, boli neurologice
(neuropatia diabetică) sunt contraindicaţii relative.51
b) Substanţe analgetice utilizate în analgezia regională

• anestezice locale
Anestezicele utilizate pentru anestezia spinală, epidurală, blocurile de nervi periferici,
sau pentru infiltrare la nivelul plăgii, diferă în timpul de debut al acţiunii şi durata efectului;
acţionează prin blocarea canalelor de sodiu, prevenind conducerea impulsurilor nervoase de-a
lungul fibrelor nervoase aferente.52
De asemenea, sunt disponibile sub formă de creme, geluri pentru aplicarea topică,
transdermală.
Lidocaina, anestezic local cu acţiune scurtă, pe lângă administrarea în anestezia loco-
regională, poate fi administrată uneori i.v. pentru tratamentul durerii acute refractare (ex. bolus
1mg/kgc apoi perfuzie continuă 3 zile la pacienţii arşi). Aplicată topic sub formă de cremă cu
lidocaină 5% la pacienţii cu traumă, arşi, poate ameliora considerabil durerea pentru 4-6 ore.
Efectele adverse ale anestezicelor locale sunt legate de doză şi includ deficit motor sau senzorial
când sunt administrate regional, intratecal, modificări ale statusului neurologic în toxicitatea
sistemică, ameţeli, gust metalic, confuzie, convulsii în neuro-toxicitate , aritmii, hipotensiune,
colaps ca reacţii cardio-vasculare, reacţii alergice, rar.53
Mepivacaina şi prilocaina sunt anestezice locale cu durată medie de acţiune, până la
2 ore, utilizate în principal intraoperator şi mai rar postoperator.
Bupivacaina şi ropivacaina au un efect mai lung (5-6 h), dar debutul efectului este, de
asemenea, mai lung.
Ropivacaina este mai puţin cardiotoxică şi, în concentraţii scăzute realizează o blocadă
diferenţială (mai accentuată senzorială).54
188
• opioizii
A 2-a clasă de substanţe utilizată în analgezia epidurală şi spinală sunt opioizii care
acţionează via receptori miu, kappa, delta în substanţa gelatinosa a măduvei spinării. Avantajul
opioizilor la nivel epidural este lipsa de blocare autonomă şi motorie. Reducerea de 10 ori a
dozei eqianalgezice de opioizi în administrarea epidurală versus i.v., reduce dramatic prevalenţa
efectelor adverse ca: sedarea, constipaţia, pruritul.
Opioizii pot fi utilizaţi singuri sau în asociere cu un anestezic local în administrare
epidurală (cateter). Sufentanilul, fentanilul şi morfina sunt aprobate pentru analgezia epidurală,
morfina, fentanilul sunt aprobate pentru aplicaţia intratecală în anestezia spinală. O limitare
majoră a analgeziei epidurale este aceea că răspândirea analgeticelor este segmentală; volume
crescute necesare pentru acoperirea unor zone largi pot determina toxicitate sistemică.
Contraindicaţiile analgeziei neuraxiale includ coagulopatia, infecţiile locale, sepsisul ge-
neralizat, hipovolemia severă, deficitul neurologic progresiv, presiunea intracraniană crescută.55
c) Proceduri şi indicaţii
Din multiplele opţiuni posibile pentru analgezia regională, cele mai importante sunt:
• analgezia epidurală toracică cu cateter utilizată pentru durerea post-toracotomie şi
fracturile costale seriate
• analgezia epidurală lombară cu cateter pentru administrare continuă este utilizată în
laparatomia extensivă, în durereapelvină şi în durerea determinată de traumatismele şi
fracturile membrelor inferioare
• pentru leziunile membrului superior, tehnicile includ: blocul interscalenic, supracla-
vicular, blocul axilar; blocul interscalenic furnizează cea mai bună analgezie pentru
durerea umărului, blocurile supra- şi infraclavicular pentru leziuni ale membrului
superior inferioare umărului şi deasupra cotului, iar blocul axilar, pentru durerea
antebraţului şi a mâinii.56
• La pacienţii cu durere unilaterală a membrului inferior, care nu sunt candidaţi pentru
blocada epidurală, blocarea plexului lombar sau a nervului sciatic poate furniza un
tratament excelent al durerii.
Inervaţia senzorială a părţii anterioare a coapsei este realizată prin 3 nervi: femural,
obturator şi femural cutanat lateral; aceşti 3 nervi pot fi blocaţi prin abordarea
anterioară, bloc ,,3 în 1” a plexului lombar chiar sub ligamentul inghinal sau printr-un
abord posterior- blocul compartimental de psoas.
Blocul ,,3 în 1” este indicat în particular pentru operaţiile genunchiului şi şoldului.
Blocul nervului sciatic furnizează inervaţia părţii posterioare a coapsei şi a celei mai mari
părţi a gleznei şi plantei; există câteva tehnici ce pot fi utilizate pentru blocarea nervului
sciatic, dar cea mai utilizată este abordarea posterioară, ,,clasică”, pe linia mediană,
între hiatusul sacral şi marele trohanter.57
• Blocul de gleznă este o opţiune pentru regiunea plantară medie şi de antepicior.
• Pentru blocurile de nervi periferici, cateterele pot fi inserate pentru analgezie continuă.
d) Supraveghere şi monitorizare
Datorită pericolului deplasării primare sau secundare a cateterului şi a efectelor
adverse ce pot apare, fiecare tehnică analgetică regională trebuie monitorizată cu atenţie în
ceea ce priveşte semnele de administrare sistemică (parestezii, ameţeli, aritmii, confuzie,
convulsii, colaps) sau inserarea accidentală intratecală a cateterului epidural, cu detresă
respiratorie sau instalarea unei anestezii spinale totale.
189
Următoarele reguli trebuie respectate pentru supravegherea tehnicilor regionale (,,pain
catheter”) utilizate în tratamentul durerii în traumă:
• Trebuie să existe prescripţii scrise pentru fiecare pacient, care să includă: substanţele de
administrat, intervalele de dozare, proceduri pentru efecte insuficiente, intervale de
înlocuire a filtrelor, seringilor
• Aceste prescripţii trebuie discutate zilnic cu serviciul de terapie a durerii
• Când sunt schimbate pansamentele, locul puncţiei şi sediul inserţiei cateterului trebuie
examinate pentru eritem, edem, infecţie
• Cateterele care nu au fost utilizate 2 zile trebuie suprimate.
• Serviciul de durere acută trebuie consultat în orice caz în care există o simptomatologie
neurologică, până când aceasta se normalizează şi locul puncţiei este nedureros.58
Intervenţii non-farmacologice
Intervenţiile non-farmacologice cuprind un ansamblu de metode care acţionează
complementar, prin mecanisme variate, ca adjuvanţi în terapia durerii, anxioliză şi reducerea
stresului psihologic.59
Acestea cuprind:
• Stimulare electrică nervoasă transcutanată
• Tehnici de acupunctură
• Intervenţii psihologice
Analgezia în tipuri specifice de traumă

Traumatismele toracice închise
Traumatismele toracice închise contribuie la 8% din totalul traumelor internate şi sunt
asociate cu o mortalitate crescută, fiind un indicator puternic de leziune internă severă, în
special când fracturile costale sunt prezente, cu risc de deces de 27-33%.
În traumatismele toracice care supravieţuiesc evenimentului iniţial, cea mai frecventă
cauză de mortalitate sunt complicaţiile pulmonare determinate de scăderea capacităţii vitale, a
volumului expirator forţat, dezvoltarea atelectaziei, hipoxemiei, hipercapniei, cu risc crescut de
infecţii pulmonare. Pentru a reduce mortalitatea şi morbiditatea, tratamentul adecvat al durerii
este esenţial la pacienţii cu traumă toracică.
Epidurala toracică, cu administrare de anestezice locale, opioizi sau o combinaţie a
acestora realizează un tratament adecvat al durerii, ameliorează funcţia pulmonară şi reduce
complicaţiile respiratorii. Cea mai mare problemă a anestezicelor locale în administrare
epidurală este riscul crescut de instabilitate hemodinamică.60
La pacienţii care nu sunt candidaţi pentru pentru analgezie epidurală toracică, analgezia
interpleurală este o tehnică analgezică alternativă de ales; cea mai importantă complicaţie
rămâne pneumotoraxul. În prezent, analgezia interpleurală rămâne tratamentul de a 2-a linie
pentru traumatismul toracic închis.
Blocul de nervi intercostali este o altă formă de analgezie la pacienţii cu fracturi costale.
Deşi funcţia respiratorie se ameliorează la 1 oră după blocul nervos, efectul dispare după 6 ore.
Problemele ridicate includ risc de pneumotorax, nivel sanguin crescut de anestezic local, lipsa de
efect pe termen lung şi pe durerea viscerală, multiple nivele necesare de blocare.61
Pentru cei ce nu beneficiază de anestezie loco-regională, asocierea multimodală AINS şi
opioizi via PCA poate fi o alternativă eficientă.62
190
Pacienţii cu traumă şi arsuri
Aproximativ ½ din pacienţii cu arsuri au raportat un tratament ineficient al durerii
într-un studiu al lui Choiniere.63
Riscul de dezvoltare a durerii cronice este foarte mare, pe lângă durerea acută,
nociceptivă, lezarea nervilor periferici induce sensibilizare centrală şi hiperalgezie secundară.
Opioizii rămân opţiunea principală, farmacocinetica lor nu diferă semnificativ faţă de
cea a pacienţilor fără arsuri; administrarea i.v., PCA este recomandată, administrarea i.m., s.c.,
transdermală este nerecomandată, absorbţia sistemică fiind scăzută.
Metadona inhibă recaptarea serotoninei şi norepinefrinei şi are efecte antagoniste pe
receptorii NMDA fiind eficientă în tratamentul durerii neuropatice. Pentru durerea procedurală,
opioizii cu acţiune ultrascurtă (remifentanil, alfentanil) pot fi alegerea ideală.64
Anestezicele locale aplicate topic pot determina toxicitate sistemică.
Lidocaina i.v. rămâne o opţiune la arşi.65
AINS în analgezie multimodală, cu atenţie la funcţia renală, pot fi o alternativă
acceptabilă.66
Ketamina, datorită proprietăţilor amnestice, efectului profund analgetic, abilităţii de
menţinere a respiraţiei spontane este ideală pentru tratamentul durerii procedurale, mai ales la
pacienţii neresponsivi la opioizi.67
Antihistaminicele sunt frecvent utilizate pentru tratamentul durerii, anxietăţii,
pruritului, exercitând efecte antinociceptive independente, aditive cu opioizii.68
Tehnicile regionale, epidurala continuă, blocurile de nervi periferici pot fi eficiente la
pacienţii arşi.
Fracturile vertebrale
Fracturile vertebrale reprezintă cel mai comun tip de leziuni osteoporotice, cu preva-
lenţă crescută la femei şi vârstnici, asociate cu morbiditate şi mortalitate crescută; cele mai
frecvente localizari sunt: joncţiunea toraco-lombară, medio-toracică T7-T8, lombară.69
Scopurile terapeutice principale la pacienţii cu traumă spinală sunt: prezervarea vieţii,
optimizarea funcţiei neurologice şi realizarea unei coloane stabile, fără durere.
AINS reprezintă tratamentul farmacologic de primă linie pentru durerea osoasă; pa-
cienţii cu mai multe fracturi spinale necesită opioizi.
Un plan terapeutic bun începe cu opioizi cu acţiune scurtă, fie via PCA, fie per os, pentru
a evalua necesarul de opioizi.70
Mai mult de ½ din pacienţii cu fracturi vertebrale severe vor dezvolta durere cronică. La
aceştia se recomandă administrarea de opioizi cu durată lungă de acţiune dacă durerea este
continuă şi doze liberale de opioizi cu durata de acţiune scurtă pentru tratamentul durerii
sfâşietoare.71
Când este manifestă durerea neuropatică, radiculară, o medicaţie adjuvantă,
anticonvulsivantă sau antidepresive triciclice pot fi benefice.
La vârstnici, prevenirea apariţiei unor noi fracturi cu bifosfonaţişi calcitonină inhibă
reabsorbţia osoasă osteoclastică şi are efecte analgetice.72, 73
191
Leziunile măduvei spinale
Prevalenţa durerii variază între 18-77% . Există câteva tipuri de durere experimentată de
pacienţii cu leziuni ale măduvei spinale.74
Durerea mecanică şi musculo-scheletală pot exista secundar lezării ţesuturilor moi sau
oaselor după traumă, fracturilor spinale sau instabilităţii, chirurgiei sau spasmului muscular.
Multiple tratamente farmacologice au fost încercate pentru tratamentul spasticităţii: blocanţi ai
canalelor de K, anticonvulsivanţi, toxină botulinică, relaxante ale musculaturii scheletice,
dantrolen, antagonişti serotoninergici, benzodiazepine, agonişti ai acidului gamma-aminobutiric,
blocuri neurolitice cu alcool, TENS, α-2 agonişti.75
O revizuire a datelor din baza de date Cochrane recomandă utilizarea de 2 agenţi
intratecal: baclofen şi tizanidine.76
Pentru durerea legată de trauma coloanei, utilizarea AINS, a opioizilor şi aplicarea de
agenţi fizici poate fi benefică.
Durerea centrală, disestezică este cea mai comună formă de durere în leziunile măduvei
spinale, cu o prevalenţă peste 50%. O caracteristică a durerii centrale disestezice este variabilita-
tea incredibilă. Cele mai multe cazuri se dezvoltă în săptămâni de la leziune, unele imediat sau
după 1 an. Durerea centrală există difuz, sub nivelul leziunii, deşi, neobişnuit, poate exista şi în
zona de tranziţie, mecanisme implicate fiind lezarea tractului spino-talamic, disfuncţia simpatică,
dispariţia controlului inhibitor central, receptori NMDA, canale de sodiu de la nivelul SNC.77, 78
Gabapentinul poate fi eficient în administrare precoce, în primele 6 luni, lamotrigina,
lidocaina i.v. reduc durerea spontană şi alodinia tactilă.
De asemenea, antagoniştii receptorilor NMDA, antidepresivele triciclice (amitriptilina,
torazodone), opioizii intratecal în combinaţie cu clonidina exercită efecte benefice, iar în
durerea refractară perfuzia cu 4-aminopiridină, stimularea electrică transcraniană, baclofen
intratecal pot fi luate în considerare.79, 80
Prevalenţa durerii viscerale, profunde, difuze în pelvis, abdomen, torace este de 0-28%
în leziunile măduvei spinale. Literatura recomandă utilizarea antidepresivelor triciclice în
durerea funcţională toracică şi în tulburările gastro-intestinale.
În durerea refractară viscerală, neresponsivă la alte modalităţi terapeutice, trebuie
instituită terapia cu opioizi.81
Traumatismele cranio-cerebrale (TCC)

TCC reprezintă o altă cauză comună de durere şi dizabilitate ce afectează aproape 5
milioane de persoane în U.S.A. Prevalenţa durerii acute sau cronice este larg dependentă de
severitatea TCC. Independent de clasificarea TCC, cele mai frecvent întâlnite tipuri de durere in-
clud: cefaleea, durerea musculo-scheletală, spasticitatea, durerea neuropatică şi durerea facială.82
Cefaleea este cel mai frecvent simptom la pacienţii cu TCC, pacienţii cu TCC uşor
raportând cea mai mare prevalenţă comparativ cu TCC sever, aproximativ 89%.83
Antidepresivele triciclice, amitriptilina, piracetamul pot reduce semnificativ cefaleea în
sindromul postconcusiv.Alte clase de medicamente ce trebuie luate în considerare includ AINS,
antiepilepticele, inhibitori ai recaptării serotoninei, blocanţi de calciu, β-blocanţi, steroizi.84 , 85
În TCC sever, scăderea ICP (presiunii intracraniene) şi a edemului cerebral sunt de
importanţă majoră pentru menţinerea unei presiuni de perfuzie cerebrale adecvate şi
prevenirea apariţiei leziunilor secundare; opioizii în administrare continuă, pe pompă, sunt
indicaţia de elecţie.86
192
Există un consens nedisputat că analgezia adecvată şi sedarea sunt esenţiale în terapia
intensivă a pacienţilor cu TCC sever (CGS < 8). Există date insuficiente care să confirme că
sedarea conştientă per se reduce presiunea intracraniană şi ameliorează viitorul neurologic.
Sedarea adecvată este de importanţă capitală în algoritmul terapeutic pentru tratamentul
presiunii intracraniene crescute, deoarece agitaţia psihomotorie, neliniştea şi stresul autonom
pot afecta presiunea intracraniană, fluxul sanguin cerebral, presiunea de perfuzie cerebrală şi
rata metabolică cerebrală pentru metabolismul oxigenului. De aceea, analgezia adecvată are o
contribuţie esenţială în prevenirea sau limitarea leziunilor cerebrale secundare. Monitorizarea
invazivă a presiunii intracraniene (ICP) şi a presiunii de perfuzie cerebrale (PPC) sunt, în con-
cordanţă cu ghidurile Fundaţiei de Traumă Cerebrală indicate la pacienţii cu traumă cerebrală
severă. Agentul ideal sedativ şi analgetic în terapia intensivă neurochirurgicală trebuie să:
• Reducă ICP, menţinând o presiune de perfuzie cerebrală adecvată
• Menţină hemodinamica cerebrală, inclusiv autoreglarea
• Minimizeze rata metabolică cerebrală pentru metabolismul oxigenului
• Să deţină proprietăţi anticonvulsivante şi neuroprotective.
• Să permită evaluarea neurologică a pacienţilor pentru discontinuare.
Deoarece sedarea poate interfera cu evaluarea neurologică, uneori trebuie făcute
anumite compromisuri; o terapie combinată trebuie aleasă, care să includă agenţi cu acţiune
scurtă ce permit o evaluare neurologică rapidă.
Protocoale de sedare care includ întreruperea zilnică a sedării nu sunt încă suficient
evaluate la pacienţii cu patologie cerebrală. În adiţie la analgezia adecvată, care este esenţială în
trauma cranio-cerebrală severă, analgezia şi sedarea adiţionale sunt necesare pentru inter-
venţiile şi manevrele de îngrijire, sedare procedurală şi orice intervenţie chirurgicală. În faza
acută a tratamentului, sedarea profundă (scor RASS de -5) trebuie realizată, în special în
hipertensiunea intracraniană severă.
Deoarece dezvoltarea spasticităţii poate contribui la apariţia durerii cronice, trata-
mentul acesteia este foarte important; baclofenul intratecal s-a dovedit eficient în tratamentul
spasticităţii; alte opţiuni includ neuroliza cu alcool, alfa-agonişti, tizanidine, crioterapie etc.87
Bibliografie
1
Troels Staehelin Jensen; Pathophysiology of pain: from theory to clinical evidence.European Journal of
Pain Supplements, October 2008; vol.2, Issue 1, pages 13-17
2
. Berben SA, Meijs TH, van Dongen RT,et al; Pain prevalence and pain relief in trauma patients in the
Accident & Emergency department.Injury.2008 May;39(5):578-85
3
Laurie Barclay, MD; Patients May Need Better Pain Interventions After Traumatic Injury. Archives of
Surgery, May 2008; 143:282-287
4
Frederick P.Rivara, MD, MPH, Ellen J MacKenzie, PhD, Gregory J. Jurkovich, MD.et al.Prevalence of Pain
in Patients 1 year after Major Trauma; Archives of Surgery March 2008; 143(3):282-287
5
Clifford Woolf,MD; Unravelling the Mechanisms and Clinical Consequences of Pain.Medscape Org-
www.medscape.org/view article/456762
6
Carmen Mabel, Arroyo-Novoa, Milagros I. Figuera-Ramos, Christine Miaskowski; Acute Wound Pain:
Gaining a Better Understanding.Advances in Skin&Wound Care, August 2009; vol.22,no.8,pp.373-380
7
Rajagopal M.R.;Pain-Basic Considerations.Indian J.Anaesth.2006;50(5):331-334
8
B.L.Kidd and L.A. Urban;Mechanisms of inflammatory pain.Br.J.Anaesth. 2001;87(1):3-11
9
Peter Holzer, Ulrike Holzer-Petsche; Pharmacology of Inflammatory Pain: Local Alteration in Receptors
and Mediators.Dig.Dis. 2009;27( Suppl.1):24-30
193
10
Mitchell B. Max, Harold Merskey; Clarifying the definition of neuropathic pain. Pain, April 2002;
vol.96,Issue 3,pages 406-407
11
T. Staehelin Jensen, N. Brix Finnerup; Neuropathic pain: Peripheral and Central Mechanisms. European
Journal of Pain, November 2009, Supplement; vol.3, Issue 2, pages 33-36
12
James N. Campbell, Richard A.Meyer; Mechanisms of neuropathic Pain.Neuron, 5 October,
2006;vol.52,Issue 1, pages 77-92
13
Ralf Baron, Andreas Binder, Gunnar Wasner; Neuropathic pain:diagnosis, pathophysiological
mechanisms and treatment.The Lancet neurology, August 2010, vol.9, Issue 8, pages 807-819
14
Holbrook T, Hoyt D, Stein M, Sieber W. Pereceived threat to life predicts posttraumatic stress disorder
after major trauma: risk factors and functional outcome. J Trauma 2001; 51(2);287-292
15
Epstein J, Breslow M. The stress response of critical illness. Crit Care Clin 1999; 15(1);17-33
16
Mangano D, Siciliano D, Hollenberg M, et al. Postoperative myocardial ischemia. Therapeutic trials
using intensive analgesia following surgery. The study of Perioperative Ischemia (SPI) Research
Group.Anesthesiology 1992;76(3):342-353
17
Strukova S. Blood coagulation-dependent inflammation. Coagulation-dependent inflammation and
inflammation-dependent thrombosis.Front Biosci 2006; 11:59-80
18
Zatzick D, Kang S, Muller H, et al. Predicting posttraumatic distress in hospitalized trauma survivors with
acute injuries. Am J Psychiatry 2002; 159(6):941-946
19
Juliana Barr, MD, FCCM, Gilles L. Fraser, PharmD, FCCM, Kathleen Puntillo, RN, PhD, FAAN, FCCM, et
al.Clinical Practice Guidelines for the Management of Pain, Agitation, and delirium in Adult Patients in the
Intensive Care Unit; Crit.Care.Med.2013; 41:263-306
20
Elsa Wuhrman, Maureen F. Cooney. Acute Pain Assesment and Treatment. Medscape.Jan 3,2006
21
Taylor S, Voytovich AE, Kozol RA. Has the pendulum swung too far in postoperative pain control? Am J
Surg.2003; 186:472-475
22
Flaherty SA. Pain measurements tools for clinical practice and research. AANA J.1996; 64:133-140
23
H. Breivik, P.C.Borchgrevink, S.M.Allen, L.A. Rosseland et all; Assessment of Pain.Br.J.Anaesth.2008;
101(1):17-24 Herr K, Coyne PJ, Key T, et al.Pain assessment in the nonverbal patient: position statement
ith clinical practice recommendations. Pain Manag Nurs.2006;7:44-52
25
Pasero C, McCaffery M. No self-report means no pain-intensity rating. Assessing pain in patients who
cannot provide a report.Am J Nurs. 2005;105:50-53
26
Gelinas C, Johnston C. Pain Assessment in the critically ill ventilated adult: validation of the critical-care
pain observation tool and physiologic indicators.Clin J Pain. 2007;23:497-505
27
Payen J, Bru O, Bosson J et al. Assessing pain in critically ill sedated patients by using a behavioral pain
scale. Crit Care Med. 2001;29:2258-2263
28
Benjamin I. Atwater, Linda Pelinka, Srdjan Nedeljkovic. Analgesia and Sedation for Trauma and Critical
Care.Trauma.Critical Care. 2007 Vol.2 chapter 5:77-100
29
Dyson M. Intensive care unit psychosis, the therapeutic nurse-patient relationship and the influence of
the intensive care setting: analyses of interrelating factors. J Clin Nursing 1999;8(3);284-290
30
Buvanendran A, Kroin JS. Multimodal analgesia for controlling acute postoperative pain.Curr Opin
Anaesthesiol 2009;22:588-593
31
Loeser JD, ed. Bonica’s Management of Pain.3rd ed. Philadephia: Lippincott Williams& Wilkins, 2001
32
. Somogy AA, Barratt DT, Coller JK. Pharmacogenetics of opioids.Clin Pharmacol Ther. 2007;81:429-444
33
Trescot AM, Datta S, Lee M, Hansen H. Opioid pharmacology. Pain Physician.2008; 11:S133-S153
34
D’Arcy Y. one opioid does not fit all.Nurse Pract.2007;32:7-8
35
Hutchinson RW, Tucker WF Jr, Gilder R. A comparison of a fentanyl, morphine, and hydromorphone
patient-controlled intravenous delivery for acute postoperative analgesia: a multicenter study of opioid-
induced adverse reactions.Hosp Pharm.2006;41:659-663
36
Cohen SP, Christo PJ, Moroz L. Pain management in trauma patients. Am J Phys Rehabil.2004;
Feb;83(2):142-61
194
37
Gemma Udhaykumar, John Hughes; Opioids. .Pain Management-From Basics to Clinical Practice, 2008;
10:pp.130-135
38
. Xiaoying Zhu, Dawn Conklin, James C. Eisenach; Preoperative Inhibition of Cyclooxygenase-1 in the
Spinal Cord Reduces Postoperative Pain.Anesth Analg 2005;100:1390 –3
39
Simmons DL.; Variants of cyclooxygenase and their roles in medicine.ThrombRes. 2003; 110 (5-6): 265-268
40
Lipsky LP et al.; The classification of cycloxygenase inhibitors.J.Rheumatolol.1998; 25(12): 2298-2303
41
Ong CKS, Seymour RA, Lirk P, Merry AF: combining paracetamol (acetaminophen) with nonsteroidal
anti-inflammatory drugs:a qualitative systematic review of analgesic efficacy for acute postoperative
pain.Anesth Analg 2010, 110:1170-1179
42
Eugene R. Viscusi, MD, Neil Singla, MD, Anthony Gonzalez, MD, et al. IV Acetaminophen Improves Pain
Management and Reduces Opioid Requirements in Surgical Patients. A review of the Clinical Data and
Case-based Presentations.Anesthesiology News. April 2012.1-8
43
Rainer Kohrs, MD, Durieux Marcel,MD. Ketamine : Teaching an Old Drug New Tricks.
Anesthesia&Analgesia:November 1998-Volume 87-Issue 5-pp1186-1193
44
K. Hirota, D.G. Lambert. Ketamine:new uses for an old drug?British Journal of Anaesthesia; 107(2):123-
6(2011)
45
Sindrup SH, Otto M, Finnerup NB, Jensen TS. Antidepresants in the treatment of neuropathic pain. Basic
Clin Pharmacol Toxicol 2005 Ju;96(6):399-409
46
Mathiensen O, Moiniche S, Dahl JB. Gabapentin and postoperative pai: a qualitative and quantitative
systematic review, with focus on procedure.BMC Anesthesiol.2007;7:6
47
Asokumar Buvanendran, MD. Useful adjuvants for postoperative pain management. Best Practice &
Research Clinical Anaesthesiology.Vol.21, No I, pp31-47, 2007
48
Ashburn MA, Caplan RA, Carr DB; Practice guidelines for acute pain management in perioperative
settings.An updated report by the American Society of Anesthesiologist Task Force on Pain
Management.Anesthesiology 2004; 100: 1573-81
49
Liu, Spencer S.,MD;Update on postoperative analgesia and outcomes. Anesth.Analg.2007; 104: 689-702
50
Rodgers A., Walker N., Schug S. et al.; Reduction of postoperative mortality and morbidity with epidural
or spinal anaesthesia.Results from overview of randomized trials.Br.Med.J. 2000; 321:1493-1496
51
Kosinski S, Gula P,Gajdosz R. Regional anesthesia for trauma patients.Anestezjol Intens Ter.2009 Oct-
Dec.41(4):215-8
52
. Mark D. Baker and John N. Wood; Involvement of Na+ channels in Pain Pathways.Trends in
Pharmacological Sciences, Jan.2001; vol.22,no.1
53
Heavner JE.; Local Anesthetics.Curr.Opin.Anesthesiol. 2007; 201:336-342
54
John Hughes, Amit Kumar; Local Anaesthetics: other membrane stabilizer.Pain Management From
Basics to Clinical Practice, 2008; Chapter 9.
55
Gemma Udhaykumar, John Hughes; Opioids. Pain Management-From Basics to Clinical Practice, 2008;
10:pp.130-135
56
De Launay L, Chelly JE. Indications for upper extremity blocks, in Chelly JE(ed) : Peripheral Nerve
Blocks : A Color Atlas, Philadelphia, Lippincot, Williams&wilkins, 1999, pp 17-27
57
Scott DB: Techniques of Regional Anaestheisa, ed.2.East Norwalk, CT, Appleton and Lange, 1995,
pp116-20
58
Cohen SP, Christo PJ, Moroz L.Pain Management in Trauma Patients. Am J Phys Med Rehabil
2004;83:142-161
59
Linde K, Vickers A, Hondras M, et al. Systematic reviews of complementary therapies: An annotated
bibliography Part1: Acupuncture, BMC Complement.Altern Med 2001,1:3
60
. Yehh DD, Kutcher ME, Knudson MM, Tang JF. Epidural analgesia for blunt thoracic injury-which
patients benefit most? Injury2012Oct:43(10):1667-71
61
Simon, Bruce J. MD; Cushman James MD; Barraco Robert MD. Pain Management Guidelines for Blunt
Thoracic Trauma.Journal of Trauma-Injury Infection& Critical Care: November 2005-Volume 59-Issue 5-pp
1256-1267
195
62
Stephen Edward Asha, Kate Anne Curtis, Colman Taylor, Allan Kwok.Patient-Controlled Analgesia
Compared with Interval Analgesic Dosing for Reducing Complications in Blunt Thoracic Trauma.Emerg
Med J 2013;30(12):1024-28
63
Choiniere M, Melzack R, Girard N, et al. Comparisons between patients and nurses assessment of pain
and medication efficacy.Pain 1990;40:143-52
64
Fishman SM, Wilsey B, Mahajan G, et al. Methadone reincarnated: Novel clinical applications with
related concers. Pain Med 2002;3:339-48
65
Read JM, Bach PH: Sterile topical lignocaine jelly in plastic surgery: An assessment of its systemic
toxicity.S Afr Med J 1980;57:704-6
66
Meyer WJ III, Nichols RJ, Cortiella J, et al. Acetaminophen in the management of background pain in
children post-burn.J Pain Symptom Manage 1997;13:50-5
67
Humphries Y, Melson M< Gore D. Superiority of oral ketamine as an analgesic and sedative for wound
care procedures in burns.J Burns Care Rehabil 1997;18:34-6
68
Rumore MM, Schlichting DA. Clinical efficacy of antihistaminic as analgesics.Pain 1986:25:7-22
69
Cooper C, Melton LJ III. Vertebral fractures.BMJ 1992;304:793-4
70
Huang C, Ross PD. Vertebral fracture and other predictors of physical impairement and health care
utilization. Arch Intern Med 1996; 156:2469-75
71
Rapado A. General management of vertebral fractures. Bone 1996; 18(suppl):1915-65
72
Watts NB. Treatment of osteoporosis with biphosphonates. Rheum Dis Clin North Am 2001;27:197-214
73
Silverman SL. Calcitonin.Rheum Dis Clin North Am 2001;27:187-96
74
Frost FS. Spinal Cord Injury Medicine, in Walsh Ne(ed): Physical Medicine and Rehabilitation, ed
2.Philadelphia; WBSaunders Company 2000.
75
Albin MS, White RJ. Epidedmiology, physiopathology, and experimental therapeutics of acute spinal
cord injury.Critical Care 1987;3:441-52
76
Tarrico M, Adone R, Pagliaci C et al.Pharmacological interventions for spasticity following spinal cord
injury. Cochrane Database Syst Rev 2000;2:CD001131
77
Cohen SP, Abdi S. Central pain.Current Opin Anesthesiol 2002;15:575-81
78
Max MB, Hagen NA. Do changes in brain sodium channels cause central pain? Neurology 2000;54:544-5
79
Siddall PJ, Molloy AR, Walker S, et al. The efficacy of intratecal morphine and clonidine in the treatment
of pain after spinalcord injury. Anesth Analg 2000;91:1493-8
80
Herman RM, D’Luzansky SC, Ippolito R. Intratecal baclofen suppresses central pain in patients with
spinal lesions. A pilot study. Clin J Pain 1992;8:338-45
81
Jackson JL, O’Malley PG, Tomkins G, et al. Treatment of functional gastrointestinal disorders with
antidepressant medications: A meta-analysis.Am J Med 2000;108:65-72
82
Nicholson K. Pain, cognition and traumatic brain injury. Neuro-rehabilitation 2000;14:95-103
83
Yamaguchi M. Incidence of headache and severity of head injury.Headache 1992;32:427-31
84
Tyler GS, Mc Neely HE, Dick ML. Treatment of post-traumatic headache with amitriptyline.Headache
1980;20:213-6
85
Hakkarainen H, Hakamies L. Piracetam in the treatment of post-concusional syndrome: A double-blind
study. Eur Neurol 1978;17:50-5
86
Boake C, Francisco GE, Ivanhoe CR, et al. Brain Injury in Braddom RL(ed): Physical
87
Rawicki B. Treatment of cerebral origin spasticity with continuous intrathecal baclofen delivered via an
implantable pump: Long-term follow-up review of 18 patients. J neurosurg 1999;91:733-6.
196
20. Sedarea in traumă
Daniela Pavelescu
Profunzimea sedării şi evoluţia clinică

Agitaţia şi anxietatea apar frecvent la pacienţii critici şi sunt asociate cu efecte adverse
clinice.1 Sedativele sunt administrate adesea la pacienţii din terapie intensivă pentru a trata
agitaţia şi consecinţele sale negative. Identificarea promptă şi tratamentul cauzelor posibile de
agitaţie ca: durerea, delirul, hipoxemia, hipoglicemia, hipotensiunea, abstinenţa de la alcool sau
alte droguri este importantă.
Eforturile de a reduce anxietatea şi agitaţia, incluzând asigurarea confortului pacienţilor,
analgezie adecvată, reorientarea frecventă, optimizarea mediului pentru a obţine un ritm de
somn trebuie încercate înainte de utilizarea sedativelor.
Sedativele pot fi titrate pentru a menţine fie un nivel superficial (pacientul poate fi trezit
şi capabil să realizeze comenzi simple), fie profund, sedare profundă (pacientul este neresponsiv
la stimuli dureroşi).2
Multiple studii au demonstrat consecinţele negative ale sedării profunde, prelungite şi
beneficiile menţinerii unui nivel mai superficial de sedare la pacienţii adulţi din terapie intensivă.
Deşi managementul pacienţilor profund sedaţi poate fi mult mai uşor de realizat decât cel
pacienţilor superficial sedaţi, opţiunea pentru sedarea profundă implică multiple riscuri ce
includ: trezire întârziată, pneumonie asociată de ventilator, delir postsedare, catabolism şi
pierdere de masă musculară şi leziuni de decubit.
La cei mai mulţi pacienţi, nivelul optim de sedare este obţinut prin titrarea
medicamentelor până la obţinerea statusului de calm şi confortabil, dar uşor de trezit.3
Nivele profunde de sedare pot fi necesare când sunt necesare proceduri dureroase sau
pentru a facilita suportul ventilator (de exemplu: pacienţi cu ARDS, TCC).
Utilizarea scalelor de sedare, a protocoalelor de sedare destinate minimizării utilizării de
sedative şi alegerea medicaţiei non-benzodiazepinice sunt asociate cu ameliorarea evoluţiei
pacientului, scurtarea duratei ventilaţiei mecanice şi a şederii în spital, precum şi cu scăderea
indicilor de delir şi a disfuncţiei cognitive pe termen lung.4,5,6
Recomandări şi ghiduri
Ghidurile Colegiului American de Terapie Intensivă publicate în 2013 precizează că:
• menţinerea unor nivele uşoare, superficiale de sedare la pacienţii adulţi cu traumă,
în terapie intensivă, este asociată cu ameliorarea evoluţiei clinice (scurtarea duratei ventilaţiei
mecanice, scurtarea şederii în terapie intensivă).[B]
• menţinerea unor nivele uşoare, superficiale de sedare creşte răspunsul la stresul
fiziologic, dar nu este asociată cu creşterea incidenţei ischemiei miocardice.[B]
• asocierea între profunzimea sedării şi stresul psihologic la aceşti pacienţi rămâne
neclară [C] şi recomandă ca:
• profunzimea şi calitatea sedării să fie evaluată de rutină la toţi pacienţii din terapie
intensivă. [1 B].
• titrarea sedativelor să fie realizată pentru a obţine nivelul cel mai superficial, uşor
de sedare şi/sau întreruperea zilnică a sedativelor.[1B]
• analgezia să fie utilizată ca primă metodă de sedare la pacienţii de terapie intensivă
ventilaţi mecanic.[2B]
197
• utilizarea non-benzodiazepinelor pentru sedare (propofol, dexmedetomidină) mai
degrabă decât benzodiazepinele (midazolam, lorazepam) la pacienţii ventilaţi mecanic în terapie
intensivă.[2B]7
Monitorizarea profunzimii sedării şi a funcţiei cerebrale

Aproape toate sedativele determină grade diferite de detresă respiratorie şi, la doze
mari, sedarea excesivă sau delirul se pot manifesta.
La cealaltă extremă, sedarea superficială determină stres fiziologic şi agitaţie, ce pot
duce la extubarea accidentală, deplasarea, scoaterea cateterelor şi a tuburilor de dren.
Evaluarea frecventă a sedării este importantă pentru obţinerea şi menţinerea unui nivel
optim de conştienţă şi evitarea efectelor adverse ale medicamentelor sau realizarea unui mediu
de terapie intensivă adecvat.8
Scoruri de sedare
Câteva scoruri de sedare sunt disponibile pentru evaluarea nivelului de conştienţă la
pacienţii cu traumă în terapie intensivă.
Scorul de sedare Ramsay (RSS) este o scală semicantitativă, bazată pe răspunsul
pacientului la mediu. Este un scor de evaluare cu 6 puncte ce descrie nivelul de conştienţă care
poate varia de la pacient treaz şi agitat, la un status de inconştienţă.
Scala de agitaţie-sedare Riker (SAS) constă în 7 puncte care descriu stările de sedare şi
agitaţie, în funcţie de comportamentul observat al pacientului, statusul de pacient calm şi
cooperant fiind localizat în mijlocul scalei. Faţă de scorul de sedare Ramsay furnizează informaţii
adiţionale, stratificând agitaţia în 3 categorii separate.9
Tabelul 1. Scala de Agitaţie-Sedare Riker (SAS)

Scor Statusul pacientului Descrierea comportamentului pacientului
7 Agitaţie periculoasă Trage de sonda traheală, încearcă să scoată cateterele, se caţără pe
marginea patului, loveşte personalul
6 Foarte agitat Nu se calmează în ciuda reamintirii verbale frecvente a limitelor,
necesită limitări fizice, muşcă sonda traheală
5 Agitat Anxios sau moderat agitat, încearcă să se ridice, se calmează la
instrucţiuni verbale
4 Calm şi cooperant Calm, se trezeşte uşor, cooperant la comandă
3 Sedat Dificil de trezit, se trezeşte la stimului verbali sau scuturare uşoară
dar readoarme din nou, execută comenzi
2 Foarte sedat Se trezeşte la stimuli fizici dar nu comunică, nu execută comenzi, se
poate mişca spontan
1 Nu poate fi trezit Răspuns minim sau fără răspuns la stimuli dureroşi, nu comunică, nu
execută comenzi
Scala de sedare-agitaţie Richmond (RASS) extinde posibilităţile de evaluare şi realizare a

unui scor într-un format mai intuitiv, cu o validitate şi o siguranţă superioare RSS şi SAS. RASS
este primul şi singurul instrument de sedare validat pentru a detecta modificările în sedare pe o
perioadă de câteva zile în terapie intensivă. RASS este desemnat pentru a cuantifica gradul de
agitaţie şi sedare al unui pacient bazat pe observaţia comportamentală. Pacienţii alerţi şi calmi
primesc un scor balansat 0, alţii primesc scoruri ce deviază faţă de centru, în funcţie de
198
dezechilibrul comportamental, pacient combativ (scor +4) la o extremă şi pacient care nu poate
fi trezit la cealaltă extremă (scor -5).10
Tabelul 2. Scala de Agitaţie-Sedare Richmond (RASS)

Scor Descriptor Caracteristici
+4 Combativ Combativ, foarte violent, pericol imediat pentru personal
+3 Foarte agitat Trage, scoate sonde, tuburi, catetere, agresiv
+2 Agitat Mişcări frecvente, incoerente, se luptă cu ventilatorul
+1 Neliniştit Anxios, temător, dar mişcări neagresive, neviguroase
0 Alert şi calm Calm, liniştit, cooperant
-1 Ameţit Se trezeşte susţinut la stimularea verbală, deschide ochii şi contact
vizual >10 secunde
-2 Uşor sedat Se trezeşte pentru scurt timp la stimularea verbală, deschide ochii
şi contact vizual <10 secunde
-3 Moderat sedat Mişcarea sau deschiderea ochilor la stimularea verbală, dar nu la
contact vizual
-4 Profund sedat Nu răspunde la stimularea verbală, dar mişcă şi deschide ochii la
stimularea fizică
-5 De netrezit Nu răspunde la stimularea verbală sau fizică
Monitorizarea activităţii electrice cerebrale

Există o relaţie stabilită între electroencefalogramă (EEG) şi efectele sedativelor şi anal-
geticelor pe rata metabolică cerebrală. În general, scăderea frecvenţei undelor EEG este pro-
porţională cu rata scăzută de descărcare neuronală produsă de sedative şi anestezice. Oricum,
interpretarea EEG necesită o experienţă înaltă, deoarece semnalele EEG neprocesate nu se
corelează întotdeauna foarte bine cu modificările neuronale induse de medicamente, cu
excepţia unor doze foarte crescute.
În contrast cu EEG brută, neprocesată, modelele EEG procesate, analizate, apar să
reflecte cu acurateţe nivelul sedării.11
Bispectral Index Encefalographic Analysis (BIS) şi Patient State Index (PSI) sunt metode
derivate din procesarea EEG cu conversia la o scală analog-liniară.
Activitatea neuronală a creierului treaz, vigil este notată cu scor 100 şi absenţa activităţii
e notată cu scor 0 în ambele sisteme.
Există probabilitatea ca pacienţii să răspundă la comanda verbală când BIS >70, dar nu-şi
amintesc nimic până la BIS >80. Este improbabil ca pacienţii să răspundă la comandă când BIS
este <50 (60).
Interpretarea Scorurilor BIS şi PSI este complicată de faptul că nivele similare de sedare
date de diferite clase de medicamente (opioizi, benzodiazepine, propofol), pot determina sco-
ruri diferite de EEG procesat.12
Societatea Americană a Anesteziştilor nu recomandă utilizarea de rutină a monitorizării
intraoperatorii a funcţiei cerebrale, dar nu face nici o recomandare în ceea ce priveşte moni-
torizarea activităţii electrice cerebrale la pacienţii cu traumă, în terapie intensivă.
Monitorizarea activităţii electrice cerebrale procesate pare să se coreleze bine cu alte
metode de evaluare a sedării ca RASS; de aceea, este neclar dacă utilizarea de rutină a acestor
tehnici ameliorează evoluţia, studii adiţionale fiind necesare la pacienţii cu traumă acută.13
199
Recomandări, ghiduri de monitorizare
Ghidurile Colegiului American de Terapie Intensivă publicate în 2013 precizează că:
• Scala de sedare-agitaţie Richmond (RASS) şi Scala de agitaţie-sedare Riker (SAS) sunt
cele mai valide şi sigure instrumente pentru măsurarea calităţii şi profunzimii sedării la pacienţii
adulţi în terapie intensivă.[B]
Ambele scale sunt capabile să identifice diferite nivele de sedare în variate situaţii
clinice. Au fost găsite corelaţii moderate/înalte între scorurile de sedare ale acestor scale şi EEG
sau BIS.
Nu se recomandă măsurarea obiectivă a funcţiei cerebrale (AEPs, BIS, NI, PSI, SE) ca
metodă primară pentru monitorizarea profunzimii sedării la pacienţii non-comatoşi, non-
paralizaţi, adulţi critici, deoarece acestea sunt substituenţi inadecvaţi pentru sistemele de
sedare subiective.[1B]
• Recomandă ca măsurarea obiectivă a funcţiei cerebrale( AEPs, BIS, NI, PSI, SE) să fie
utilizată ca metodă complementară la evaluarea subiectivă la pacienţii care primesc blocante
neuro-musculare, deoarece evaluarea subiectivă a sedării nu se poate obţine la aceşti
pacienţi.[+2B]
• Recomandă ca EEG să fie utilizată pentru a monitoriza activitatea electrică non-
convulsivantă la bolnavii cu convulsii şi spasticitate cunoscute, sau titrarea medicaţiei electro-
supresive pentru a obţine supresia descărcărilor electrice la pacienţii din terapie intensivă cu
presiune intracraniană crescută.[+1A]
Alegerea sedativelor
Criterii de alegere a sedativelor
În general, alegerea sedativelor la pacienţii din terapie intensivă este determinată de:
• Indicaţiile specifice şi scopurile sedării pentru fiecare pacient
• Farmacologia clinică a medicamentului respectiv, la pacientul respectiv,
incluzând debutul şi sfârşitul efectului, profilul efectelor adverse.
• Costurile asociate.
Studii recente ce evaluează modalităţile de sedare utilizate în practica curentă demon-
strează că midazolamul şi propofolul rămân medicaţia dominantă pentru sedarea în terapie
intensivă, cu scăderea utilizării lorazepamului, utilizarea rară a barbituricelor şi a ketaminei;
dexmedetomidina, aprobată în S.U.A. în 2002 este acum în mod obişnuit utilizată pentru
sedarea în terapie intensivă.14,15
Utilizarea susţinută a regimurilor sedative bazate pe benzodiazepine este asociată cu
efecte adverse clinice, dependenţa prelungită de ventilaţie mecanică, creşterea duratei de
şedere în terapie intensivă şi dezvoltarea delirului.16,17
Nu s-a raportat o diferenţă semnificativă în mortalitate între sedarea cu benzodiazepine
versus non-benzodiazepine.
În ceea ce priveşte costurile, există un singur studiu care arată că sedarea cu benzo-
diazepine a fost asociată cu costuri de terapie mai mari decât utilizarea dexmedetomidinei.18
Există câteva studii care demonstrează că utilizarea propofolului poate fi asociată cu o
durată mai scurtă a ventilaţiei mecanice, dar acest efect variază printre populaţii şi nu s-a tradus
neapărat într-o durată mai scurtă de şedere în terapie intensivă.19,20,21
În rezumat, literatura actuală arată o mică diferenţă în evoluţia pacienţilor sedaţi cu
benzodiazepine versus non-benzodiazepine. Se pare că sedarea cu benzodiazepine este asociată
cu creşterea duratei de şedere în terapie intensivă; pentru limitarea duratei ventilaţiei mecanice
200
este preferat propofolul versus lorazepam şi dexmedetomidina versus midazolam. Benzodia-
zepinele au un risc mult mai mare de dezvoltare a delirului comparativ cu dexmedetomidina.
În ciuda avantajelor aparente ale regimurilor ce utilizează dexmedetomidina sau
propofolul versus benzodiazepine în sedare, benzodiazepinele rămân importante în tratamentul
agitaţiei la pacienţii din terapie intensivă, în special pentru tratamentul anxietăţii, convulsiilor
sau sindromului de abstinenţă la alcool.
De asemenea, benzodiazepinele sunt importante când sedarea profundă, amnezia sunt
necesare.22
Recomandări, ghiduri de alegere a sedativelor

• Ghidurile practice clinice ale Colegiului American de Terapie Intensivă
2002 recomandă numai midazolamul pentru sedarea pe termen scurt, lorazepamul pentru
sedarea pe termen lung şi propofolul pentru pacienţii ce necesită trezire intermitentă.23
• Ghidurile Colegiului American de Terapie Intensivă publicate în 2013 precizează că
strategii de sedare ce utilizează sedative non-benzodiazepinice (propofol, dexmedetomidine)
pot fi preferate sedării cu benzodiazepine (midazolam, lorazepam) pentru a ameliora evoluţia
clinică la pacienţii ventilaţi mecanic în terapie intensivă.[+2B]
Tipuri de substanţe
Istoric, benzodiazepinele şi propofolul au fost utilizate în mod obişnuit pentru sedarea
pacienţilor în terapie intensivă.
Benzodiazepinele
Activatori ai receptorilor acidului gamma-aminobutiric (GABAa), benzodiazepinele exer-
cită efecte amnestice, sedative, hipnotice, anticonvulsivante, dar nu au activitate analgezică.
Efectele amnestice se extind dincolo de efectele sedative.24
Rămân clasa principală de sedative şi anxiolitice la pacienţii de terapie intensivă cronic
sedaţi şi la cei fără TCC, în principal pentru că sunt ieftine şi lipsite de unele din efectele adverse
asociate cu propofolul.
Efectele adverse, deşi mai puţin severe decât cele induse de propofol, includ depresie
respiratorie şi cardio-vasculară chiar la doze moderate. Detresa respiratorie prelungită şi
întârzierea trezirii sunt frecvente după administrarea de lungă durată, la vârstnici şi la pacienţii
critici cu disfuncţie renală, hepatică, cardio-vasculară.25
Pentru a evita întârzierea trezirii şi acumularea excesivă, nivelul conştienţei trebuie
evaluat şi scăderea titrată a dozelor trebuie încercată în funcţie de toleranţă.
O consideraţie practică necesară este necesitatea de a permite pacienţilor critici să nu-şi
întrerupă somnul. Asistentele care lucrează în serviciul de noapte evaluează pacientul la
începutul şi sfârşitul turei, dar limitează trezirea nocturnă la minimum, la pacienţii stabili.
Pupilele pot fi verificate orar la pacienţii cu TCC cu risc, sedaţi. Mulţi din aceşti pacienţi au şi
monitor ICP pe parcursul stadiilor precoce şi vulnerabile de recuperare. La aceşti pacienţi, tura
de zi încearcă să reducă sedarea la cea mai mică doză tolerată, menţinând analgezia, eforturile
fiind îndreptate spre facilitarea orientării pacientului, a interacţiunii cu tratamentele fiziote-
rapice, sevrarea de ventilator şi alte activităţi.
Midazolamul, cu proprietăţile amnestice puternice şi uşurinţa titrării, este una din
benzodiazepinele de primă linie utilizată în terapie intensivă şi este în mod particular
recomandat pentru anxioliză acută, sedare rapidă şi perfuzie continuă pentru mai puţin de 2-3
zile. A înlocuit diazepamul în terapie intensivă datorită duratei de acţiune mai scurte şi mai
201
previzibile. Timpul de trezire este mai puţin previzibil după perfuzia de midazolam de peste
3 zile, în particular la pacienţii obezi, cu insuficienţă hepatică sau renală.26
Sedarea prelungită la aceşti pacienţi este atribuită acumulării midazolamului şi a
metabolitului său α-hidroximidazolam.
Debutul acţiunii după administrarea i.v. este de 1-5 minute, sedarea apare la
5-15 minute după injectarea i.m. şi 10-30 minute după administrarea per os. Timpul de
înjumătăţire de eliminare este de 1-5 ore şi durata de acţiune 2-4 ore în funcţie de doză şi
cronicitatea utilizării. Doza i.v. anxiolitică la adult este de 0,5-2 mg, poate fi repetată la 5 minute
până când nivelul dorit de sedare este atins.
Lorazepamul are timpul de înjumătăţire de eliminare mai lung şi debutul mai lent decât
midazolamul sau diazepamul; de aceea este mai puţin dorit pentru titrarea rapidă a sedării,
deoarece răspunsurile la schimbarea dozei sunt întârziate. La doze crescute şi administrări
prelungite (>18 mg/h, >4 săptămâni), solventul său (polietilenglicol şi propilenglicol) pot fi
responsabile pentru necroză tubulară acută (în general, reversibilă), acidoză lactică şi statusuri
hiperosmolare. Lorazepamul este ieftin şi lipsit de metaboliţi, are un timp de înjumătăţire
previzibil, predictibil şi timp de trezire mai puţin variabil chiar decât midazolamul şi este o
alegere de dorit pentru sedarea pe termen lung (>72 ore) în doze moderate.27,28
Diazepamul este o benzodiazepină cu durata de acţiune mai lungă decât midazolamul
sau lorazepamul. Poate fi administrat i.v., per os sau intrarectal. În adiţie la proprietăţile
sedative şi anxiolitice, diazepamul este utilizat ca anticonvulsivant şi agent musculo-scheletal
antispastic. Debutul tipic al acţiunii după administrarea i.v. este de 1-5 minute, timpul de
înjumătăţire este de 30 ore, durata clinică de acţiune este de numai 6 ore. Diazepamul este
metabolizat la metabolitul activ desmetildiazepam, care se acumulează în insuficienţa renală.29
Administrarea unei singure doze determină debut rapid şi disiparea rapidă a sedării.
Oricum, absorbţia sistemică a diazepamului chiar după o singură doză poate fi lentă şi impre-
vizibilă. Doze repetate şi perfuzia continuă determină acumularea diazepamului şi a metabo-
liţilor, determinând întârzierea trezirii.
Medicamentele sedativ-hipnotice non-benzodiazepinice includ: Zolpidem (Ambien),
Zaleplan (Sonata), eszopiclone (Lunesta). Deşi sunt active pe receptorii GABA, aceste medica-
mente sunt clinic nelegate de benzodiazepinele clasice şi e mai puţin probabil să producă sedare
reziduală. După debutul rapid, durata de acţiune a Zaleplan şi Zolpidem este de aproximativ 4
ore şi 6-8 ore, respectiv.
Propofolul, sedativ i.v. ce acţionează pe multipli receptori în SNC inhibând transmiterea
neurală GABAA, glicină, receptorii nicotinici, muscarinici. Propofolul are efecte sedative, hipno-
tice, anxiolitice, amnestice, antiemetice, anticonvulsivante, dar nu are efecte analgetice. Este
foarte solubil în lipide şi trece rapid bariera hemato-encefalică, cu debut rapid al sedării, se
redistribuie rapid în ţesuturile periferice şi are clearance rapid hepatic şi extrahepatic.30
Datorită duratei scurte a efectului sedativ, propofolul poate fi util la pacienţii ce nece-
sită trezirea frecventă pentru evaluare neurologică şi poate facilita aplicarea protocoalelor de
întrerupere zilnică a sedării. Administrarea de lungă durată poate determina saturarea ţesu-
turilor periferice şi recuperare prelungită. Timpul debutului şi nivelul sedării cu propofol şi
midazolam sunt similare şi, după sedarea pe termen scurt, sub 24 ore, propofolul şi midazo-
lamul au acelaşi timp de revenire a conştienţei, deşi se trezesc mai alert în sedarea cu propofol
şi au mintea mai limpede şi gândirea mai clară.31
După sedarea între 24-72 ore, timpul de revenire a conştienţei la propofol ( 0,25-2,5 h)
este considerabil mai scurt decât cu midazolam (28-30 h); de asemenea, sedarea cu propofol
202
peste 72 ore furnizează recuperare mai rapidă a conştienţei comparativ cu midazolamul
(0,25-4 h cu propofol versus 2,8-49 h cu midazolam).
Este administrat i.v. în bolusuri pentru sedare procedurală şi în perfuzie continuă în
terapie intensivă.32
Injectarea i.v. este asociată frecvent cu durere cu caracter de arsură la nivelul sediului
injectării; durerea diminuează dacă este administrat la aproximativ 5 minute după fentanyl în
doză de 1-2 mg/kg şi/sau după administrarea i.v. de lidocaină. După injectarea i.v. a dozei
pentru anestezia generală (2 mg/kgc), pierderea conştienţei apare în 20-40 secunde. Timpul de
debut al sedării, care necesită doze semnificativ scăzute faţă de anestezie este de 1-5 minute.
Sedarea cu propofol continuă atâta timp cât perfuzia realizează concentraţii serice adecvate;
trezirea se realizează în aproximativ 10 minute după administrarea unei singure doze în bolus şi
revenirea conştienţei apare în mai puţin de 30 minute după perfuzia cu propofol cu durata sub
72 ore. Sedarea cu propofol tipic necesită rate de infuzie de 25-150 μg/kgc/min în funcţie de
nivelul de bază al conştienţei pacientului, metabolism şi utilizarea concomitentă de medicaţie
psihoactivă.33
Propofolul determină detresă respiratorie dependentă de doză şi hipotensiune prin
vasodilataţie sistemică, mai ales în combinaţie cu opioizii; instabilitatea cardio-circulatorie este
mai accentuată la pacienţii cu disfuncţie respiratorie şi cardio-vasculară asociată. Alte efecte
adverse includ hipertrigliceridemia, pancreatita acută, mioclonii, reacţii alergice (la pacienţii cu
alergii la ou ori seminţe de soia).
Administrarea de propofol este rar asociată cu dezvoltarea sindromului de infuzie de
propofol (PRSI), cu agravarea acidozei metabolice, hipertrigliceridemie, hipotensiune, cu creş-
terea necesarului de vasopresor, aritmii, insuficienţă renală acută, hiperpotasemie, rabdomio-
liză, ocazional, disfuncţie hepatică. Mecanismele posibile implicate includ: disfuncţie mitocon-
drială, oxidare deficitară de acizi graşi, devierea metabolismului carbohidraţilor la substrate
lipidice şi acumularea de metaboliţi. PRSI este asociat cu administrarea prelungită de doze
crescute (>70 μg/kgc/min), dar poate exista şi la doze scăzute. Incidenţa PRSI este de 1%, iar
mortalitatea de 33%.34
Dexmedetomidina, agonist α-2 adrenergic recent introdus, exercită o acţiune centrală
sedativă, analgezică şi efecte simpatolitice. Deşi dexmedetomidina a fost aprobată în SUA numai
pentru sedarea pe termen scurt la pacienţii din terapie intensivă (<24 ore) şi la o doză maximală
de 0,7 μg/kgc/h (până la 1 μg/kgc/h pentru sedarea procedurală), câteva studii au demonstrat
eficacitatea şi siguranţa perfuziei cu dexmedetomidină pentru mai mult de 24 ore (până la 28
zile) şi la doze crescute (până la 1,5 μg/kgc/h).35
Proprietăţile distinctive ale dexmedetomidinei includ prezervarea comenzii respiratorii
şi a reflexelor protective ale căilor aeriene.
Dexmedetomidina este clinic indicată pentru sedarea pacienţilor intubaţi, cu traumă,
din terapie intensivă, în pregătirea pentru extubare şi la pacienţii neintubaţi, care necesită
sedare.36
Absenţa relativă a depresiei respiratorii este unică şi permite continuarea tratamentului
pe parcursul procesului de sevrare de ventilator, ce include o perioadă de la câteva ore la câteva
zile. Dexmedetomidina are un cost mai ridicat decât cele mai multe sedative.
Dexmedetomidina este în particular benefică la pacienţii cu apnee obstructivă în somn,
care tind să fie mai sensibili la proprietăţile depresante respiratorii ale opioizilor şi
benzodiazepinelor decât pacienţii fără această patologie.37
203
De asemenea, este utilă la pacienţii cu dependenţă de alcool şi droguri, a căror sedare
este adesea dificil de titrat când utilizăm propofolul sau benzodiazepinele.38,39
Dexmedetomidina este administrată în perfuzie i.v., debutul acţiunii apare în 5 minute şi
timpul de înjumătăţire de redistribuţie, T1/2 β este de 6 minute. Recuperarea efectului este
rapidă în 15-30 minute la doze normale sedative, deşi timpul de înjumătăţire de eliminare,
T1/2 α este de 2 ore. De obicei se administrează în bolus de încărcare de 1 μg/kgc în 10 minute,
urmat de rată de perfuzie iniţială de 0,2-0,7 μg/kgc/h, titrată pentru obţinerea efectelor. Pa-
cienţii cu durere cronică, alcoolici, dependenţi de droguri necesită doze mult mai mari
(1-2 μg/kgc/h).40
Modificările hemodinamice sunt frecvent observate, iniţial un răspuns hipertensiv de
scurtă durată, la iniţierea perfuziei, efect urmat aproape întotdeauna de scăderea tensiunii
arteriale şi a frecvenţei cardiace.
Pacienţii cu tonus vagal predominent ca tinerii atleţi şi cei β-blocaţi sunt predispuşi la
bradicardii severe, tratate cu vagolitice sau simpatomimetice.
Unele efecte edverse ale dexmedetomidinei par a fi similare cu cele ale opioizilor, cu scăderea
tensiunii arteriale şi a frecvenţei cardiace şi pupile miotice; în contrast cu opioizii, dexmedeto-
midina nu deprimă respiraţia. Efectul de economisire de opioizi al dexmedetomidinei poate re-
duce consumul acestora la pacienţii critici. Mecanismele de acţiune pentru proprietăţile analge-
tice rămân controversate; deşi α-2 receptorii sunt localizaţi în regiunea dorsală a măduvei spi-
nării şi supraspinal, au fost documentate efecte analgetice non-spinale ale dexmedetomidinei.41
BIBLIOGRAFIE:
1
Fraser GL, Prato BS, Riker RR, et al.: Frequency, severity and treatment of agitation in young versus
elderly patients in the ICU. Pharmacotherapy 2000;20:75-82
2
Fraser GL, Riker RR, Prato BS, et al.: The frequency and cost of patient-initiated device removal in ICU.
Pharmacotherapy 2001;21:1-6
3
Amold HM, Hollands JM, Skrupky LP, et al.: Optimizing sustained use of sedation in mechanically
ventilated patients: Focus on safety. Curr Drug Saf 2010;5:6-12
4
Arabi Y, Haddad S, Hawes R, et al.: Changing sedation practices in the intensive care unit- Protocol im-
plementation, multifacetated multidisciplinary approach and teamwork. Middle East J anesthesiol
2007;19:429-447
5
. De Jonghe B, Bastuji-Garin S, Fangio P, et al.: Sedation algorithm in critically ill patient without acute
brain injury.Crit Care Med 2005;33:120-127
6
Quenot JP, Ladoire S, Devoucoux F, et al. : Effect of a nurse-implemented sedation protocol on the
incidence of ventilator-associated pneumonia. Crit Care Med 2007;35:2031-2036
7
Juliana Barr, MD, FCCM, Gilles L Fraser, Pharm D, FCCM, Kathlen Puntillo, Rn, PhD, FAAN, FCCM.: Clinical
Practice Guidelines for the Treatment of Pain, Agitation, Delirium in Adult Patients in the Intensive Care
Unit.Critical Care Med 2013; vol.41, no.1, 2-44
8
Adam C, Rosser D, Manji M.: Impact of introducting a sedation management guideline in intensive
care.Anesthesia 2006;61:260-63
9
Devlin JW, Boleski G, Mlynarek et al.: Motor Activity Assessment Scale: A valid and reliable scale for use
with mechanically ventilated patients in an adult surgical intensive care unit. Crit Care Med 1999;
27:1271-1275
10
. Ely EW, Truman B, Shintani A, et al.: Monitoring sedation status over time in ICU patients: Reliability
and validity of the Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS).JAMA 2013;289:2983-2991
11
Deogaonkar A, Gupta R, De Georgia M, et al.: Bispectral Index monitoring correlates with sedation
scales in brain-injured patients. Crit Care Med 2004;32:2403-2406
204
12
Hernandez-Gancedo C, Pestana D, Pena N et al.: Monitoring sedation in critically ill patients: Bispectral
Index, Ramsay and observer scales. Eur J Anaesthesiol 2006; 23:649-653
13
Arbour R, Waterhouse J, Seckel MA, et al.: Correlation between the Sedation-Agitation Scale in the
intensive care unit. Heart Lung 2009;38:553-559
14
Jones C, Backman C, Capuzzo M, et al.: Precipitants of post-traumatic stress disorder following intensive
care: A hypothesis generating study of diversity in care. Intensive Care Med 2007;33:978-985
15
Carson SS, Kress JP, Rodgers JE, et al.: A randomized trial of intermittent lorazepam versus propofol
with daily interruption in mechanically ventilated patients. Crit Care Med 2006;34:1326-1332
16
Pandharipande P, Ely EW:Sedative and analgesic medications: Risk factors for delirium and sleep
disturbances in the critically ill. Crit Care Clin 2006;22:313-327,vii
17
Pandharipande P, Cotton BA, Shintani A, et al.: Prevalence and risk factors for development of delirium
in surgical and trauma intensive care untit patients.J Trauma 2008;65:34-41
18
Dasta JF, Kane-Gill SL, Pencina M, et al.: A cost-minimization analysis of dexmedetomidine compared
with midazolam for long-term sedation in the intensive care unit. Crit Care Med 2010;38:497-503
19
Weinbroum AA, Halpern P, Rudick V, et al.: Midazolam vs propofol for long-term sedation in the ICU: A
randomized prospective comparison. Intensive Care Med 1997;23:1258-1263
20
Anis AH, Wang XH, Leon H, et al.: Propofol Study Group: Economic evaluation of propofol for sedation
of patients admitted to intensive care units. Anesthesiology 2002;96:196-201
21
Searle NR, Cote S, Taillefer J, et al. Propofol versus midazolam for sedation and early extubation
following cardiac surgery. Can J anaesth 1997;44:629-635
22
Riker RR, Shehabi Y< Bokesch PM, et al.: SEDCOM (Safety and Efficacy of Dexmedetomidine Compared
with Midazolam) Study Group: Dexmedetomidine versus midazolam for sedation of critically ill patients: A
randomized trial.JAMA 2009;301:489-499
23
American Society of Anesthesiologist Task Force on Sedation and Analgesia by Non-Anesthesiologists.
Practice Guidelines for sedation and analgesia by non-anesthesiologists, an updated report by the
American society of anesthesiologists task force on sedation and analgesia by non-anesthesiologists.
Anesthesiology 2002;96(4):1004-1017
24
Young CC, Prielipp RC: Benzodiazepines in the intensive care unit.Crit Care Clin 2001;17:843-862
25
Greenblatt DJ, Harmatz JS, Shader RI: Clinical pharmacokinetics of anxiolytics and hypnotics in the
elderly.Therapeutic considerations(part I). Clin Pharmacokinet 1991;21:165-177
26
Barr J, Zomorodi K, Bertaccini EJ, et al.: A double-blind, randomized comparison of i.v. lorazepam versus
midazolam for sedation of ICU patients via a pharmacologic model.Anesthesiology 2001;95:286-298
27
Swart EL, Zuideveld KP, de Jongh J, et al.: Population pharmacodynamic modelling of lorazepam- and
midazolam-induced sedation upon long-term continuous infusion in critically ill patients.Eur J Clin
Pharmacol 2006;62:185-194
28
Yaucher NE, Fish JT, smith HW, et al.: Propylene glycol-associated renal toxicity from lorazepam
infusion.Pharmacotherapy 2003;23:1094-1099
29
. Ariano RE, Kassum DA Aronson KJ.: Comparison of sedative recobery time after midazolam versus
diazepam administration.Crit Care Med 1994;22:1492-1496
30
Barr J: Propofol: A new drug for sedation in the intensive care unit. Int Anesthesiol Clin 1995;33:131-154
31
. McKeage K, Perry CM: Propofol: A review of its use in intensive care sedation of adults. CNS Drugs
2003;17:235-272
32
Barr J, Egan TD, Sandoval NF, et al.: Propofol dosing regimens for ICU sedation based upon an
integrated pharmacokinetic-pharmacodynamic model. Anesthesiology 2001;95:324-333
33
Barr J, Donner A.:Optimal intravenous dosing strategies for sedatives and analgesics in the intensive
care unit.Crit Care Clin1995;11:827-847
34
Marik PE: Propofol: Therapeutic indications and side-effects. Curr Pharm Des 2004;10:3639-3649
35
. Shehabi Y, Ruettimann U, Adamson H, et al.:dexmedetomidine infusion for more than 24 hours in
critically ill patients: Sedative and cardiovascular effects. Intensive Care Med 2004;30:2188-2196
205
36
Gerlach AT, Murphy CV, Dasta JF: An updated focused review of dexmedetomidine in adults.Ann
Pharmacother 2009;43:2064-2074
37
Venn RM, Bradshaw CJ, Spencer R, et al: Preliminary UK experience of dexmedetomidine, a novel agent
for postoperative sedation in the intensive care unit. Anesthesia 1999;54:1136-1142
38
Ven RM, Hell J, Grounds RM: Respiratory effects of dexmedetomidine in the surgical patient requiring
intensive care.Crit Care 2000;4:302-308
39
Venn M, Newman J, Grounds RM: A phase II study to evaluate the efficacy of dexmedetomidine for
sedation in the medical intensive care unit. Intensive Care Med 2003;29:201-207
40
. Bhana N, Goa KL, McClellan KJ: Dexmedetomidine.Drugs 2000;59:263-268; discussion 269
41
Venn RM, Karol MD, Grounds RM: Pharmacokinetics of dexmedetomidine infusions for sedation of
postoperative patients requiring intensive care. Br J Anaesth 2002;88:669-675
206
21. Tromboprofilaxia în traumă
Liliana Mirea, Ioana Marina Grințescu
Echilibrul fluido-coagulant este major afectat în trauma multiplă, cu consecinţe directe

asupra mortalităţii. Riscul de trombogeneză este semnificativ crescut, iar în absenţa unor măsuri
active de profilaxie, tromboza venoasă profundă apare la 40-80% din pacienţii politraumatizaţi.1
Tromboza venoasă profundă este cel mai frecvent silenţioasă, diagnosticul clinic este omis, însă
aceasta este evidenţiată la peste 80% din necropsii. Complicaţia redutabilă este embolia pulmo-
nară masivă, care apare în 1,5-5% din cazuri şi reprezintă a treia cauză de deces, în perioada
tardivă postraumatică.2
În etiologia trombozei sunt implicaţi toţi cei trei factori majori: staza sângelui, leziunea
endoteliala şi hipercoagulabilitatea.3 În plus se adaugăşi alţi factori de risc specifici traumei:
leziunea medulară, fracturile de femur, bazin, tibie, transfuziile repetate,vârsta înaintată, imobi-
lizarea şi spitalizarea prelungită. Leziunile vasculare directe favorizează tromboza, prin ruperea
echilibrului fluido-coagulant la nivel endotelial, imobilizarea prelungită, hipoperfuzia, leziunile
nervoase ducând la stază sanguină. Creşterea nivelului de antitrombină III, precum şi inhibiţia
fibrinolizei duc la hipercoagulabilitate.4 Imobilizarea prin paralizie, în leziunile medulare, creşte
semnificativ riscul de tromboză venoasă profundă (TVP).
Deşi riscul de este evident, nu întotdeauna metodele de tromboprofilaxie sunt eficiente
sau indicate la pacientul traumatic. Acesta se pot clasifica în metode farmacologice – tratamentul
anticoagulant şi metode non-farmacologice - profilaxia mecanică şi filtrele de venă cavă inferioară.
Heparina standard în doză mică (5000 UI sc la 12 ore) este indicată pacienţilor traumatici,
dar cu scor ISS mai mic de 10.5 Se foloseşte de regulă în asociere cu altă metodă de profilaxie.
Heparina fracţionată rămâne „standardul de aur” pentru tromboprofilaxia la pacientul
traumatic, în absenţa complicaţiilor, reducând semnificativ incidenţa TVP.6 Deoarece riscul trom-
boembolic este prezent încă din primele ore de la traumă, iniţierea profilaxiei trebuie făcută
precoce, de preferat în primele 36 de ore. Tromboprofilaxia nu trebuie să întârzie sau să anuleze
intervenţiile chirurgicale sau procedurile diagnostice invazive. De regulă se folosesc dozele
standard recomandate de producător (de ex. 40 mg sc de enoxaparin/ 24 ore), în anumite situaţii
putându-se indica doze mai mari – risc tromboembolic foarte crescut, absorbţie limitată.
Contraindicaţiile cele mai importante ale heparinei fracţioante sunt: sângerarea activă sau
necontrolată, riscul semnificativ de sângerare, leziunile hemoragice cerebrale, spinale. Leziunea
incompletă medulară - hematom spinal evidenţiat CT sau RMN este contraindicaţie temporară.
Traumatismul craniocerebral fără hemoragie francă sau laceraţii, contuzia organelor parenchima-
toase (plămân, ficat, splină, rinichi), hematomul retroperitoneal cu fractură de bazin şi leziunea
completă medulară nu sunt contraindicaţii pentru iniţiarea heparinei fracţionate.7
Fondaparina este un pentazaharid ce inhibă selectiv factorul Xa, nonheparinic, care şi-a
dovedit eficienţa în prevenţia TVP în chirurgia ortopedică majoră. Pentru pacientul politraumatizat
s-a făcut doar un prim studiu pilot în 2009, astfel că încă nu se pot face recomandări ferme.8
Există diferite dispozitive de compresie extrinsecă pentru profilaxia mecanică a TVP: ciorapi
elastici cu compresie graduală, dispozitive de compresie pneumatică secvenţială, pompe pneuma-
tice plantare. Acestea se recomandă fie în completarea metodelor farmacologice, fie în cazul con-
traindicaţiilor utilizării de heparină. Nu există trialuri randomizate care să ateste eficienţa ciorapilor
elastici cu compresie graduală la pacientul traumatic. O metaanaliză publicată în anul 2000 nu a
demonstrat eficienţa compresiei pneumatice intermitente comparativ cu absenţa oricărei metode
de profilaxie, la pacientul traumatic.9 Containdicaţia principală este reprezentată doar de leziuni ale
extremităţilor inferioare, însă complianţa poate fi redusă, mai ales la pacientul conştient.
207
În cazul în care nu se pot folosi nici metodele farmacologice, nici cele mecanice, se pot
utiliza filtrele de venă cavă inferioară, mai ales la pacienţii cu antecedente trombotice.
Ghidurile de tromboprofilaxie includ recomandări specifice pentru pacientul politrau-
matizat. Cel mai cunoscut ghid este cel american, ajuns la a 9-a ediţie, iar recomandările pentru
pacientul politraumatizat sunt următoarele: 10
1. Iniţierea de rutină a tromboprofilaxiei cât mai precoce posibil
2. Administrarea de heparină fracţionată ori de câte ori este posibil, eventual combinat cu
metode mecanice
3. În cazul existenţei de contraindicaţii pentru heparină se folosesc metodele mecanice,
dar cu administrarea de heparină fracţionată imediat ce este posibil
4. Nu este necesară şi nici recomandată de rutină echografia Doppler pentru evidenţierea
trombozei; se recomandă screening echografic doar la cei cu risc foarte crescut (leziune
medulară, traumă craniană, fractură de bazin) sau la cei care primesc doze suboptimale
de heparină sau doar profilaxie mecanică
5. La pacienţii cu leziuni medulare incomplete – hematoame, contuzii medulare,
evidenţiate imagistic, se începe precoce doar cu metodele mecanice, iar după câteva
zile, după stabilirea hemostazei primare se poate administra heparină fracţionată; în
leziunile complete se poate administra heparină fracţionată din start
6. Nu se foloseşte de rutină filtrul de venă cavă inferioară
7. Legat de durată, tromboprofilaxia se menţine până la externare, însă la cei cu afectarea
mobilităţii se poate extinde şi în perioada de reabilitare
Bibliografie
1
Geerts, WH., Bergqvist, D., Pineo, GF., Heit, JA., Samama, CM., Lassen MR., &Colwell, CW. Prevention of
Venouos Thromboembolism: American College
2
Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Moser KS, Brennan R, Read RA, Pons PT: Epidemiology of trauma deaths: a
reassessment. J Trauma 1995; 38:185-193
3
Gordon H. Guyatt, Elie A. Akl, Mark Crowther, David D. Gutterman, Holger J. Schuünemann, and for the
American College of Chest Physicians Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis Panel
Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th Ed: American College of Chest Physicians Evidence-
Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012;141(2_suppl):7S-47S. doi:10.1378/chest.1412S3
4
B. L. Enderson, J. P. Chen, R. Robinson, and K. I. Maull: Fibrinolysis in multisystem trauma patients, Journal of
Trauma, vol. 31, no. 9, pp. 1240–1246, 1991
5
K. A. Kudsk, T. C. Fabian, S. Baum, R. E. Gold, E. Mangiante, and G. Voeller. Silent deep vein thrombosis in
immobilized multiple trauma patients.American Journal of Surgery, vol. 158, no. 6, pp. 515–519, 1989
6
C. C. Cothren, W. R. Smith, E. E. Moore, and S. J. Morgan. Utility of once-daily dose of low-molecular-weight
heparin to prevent venous thromboembolism in multisystem trauma patients.World Journal of Surgery, vol. 31,
no. 1, pp. 98–104, 2007
7
Geerts, WH., Bergqvist, D., Pineo, GF., Heit, JA., Samama, CM., Lassen MR., & Colwell, CW. Prevention of
Venouos Thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence Based Clinical Practice Guidelines
(9th Edition). Chest. 2012;141(2_suppl):1S. doi:10.1378/chest.1412S1
8
J.-P. Lu, M. M. Knudson, N. Bir, R. Kallet, and K. Atkinson, Fondaparinux for prevention of venous
thromboembolism in high-risk trauma patients: a pilot study, Journal of the American College of Surgeons, vol.
209, no. 5, pp. 589–594, 2009
9
Velmahos GC, Kern J, Chan LS, et al. Prevention of venousthromboembolism after injury: an evidence-based
report; part I. Analysis of risk factors and evaluation of the role of vena caval filters. J Trauma 2000; 49:132–139
10
Geerts, WH., Bergqvist, D., Pineo, GF., Heit, JA., Samama, CM., Lassen MR., & Colwell, CW. Prevention of
Venouos Thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence Based Clinical Practice Guidelines
(9th Edition). Chest. 2012;141(2_suppl):1S. doi:10.1378/chest.1412S1
208
22. Suportul nutriţional în traumă
Irina Rentea, Ioana Marina Grinţescu
Suportul nutriţional reprezintă un element important în managementul pacientului

politraumatizat. Alterările metabolice datorate traumei au fost descrise de Sir David
Cuthbertsone cu mai bine de 6 decenii în urmă.1 Datorită hipercatabolismului indus de răspunsul
inflamator sistemic din trauma multiplă, trauma craniană sau de complicaţiile asociate (ex. Sep-
sis, disfuncţie multiplă de organe), depleţia rezervelor glucidice, proteice şi lipidice este (în
această ordine) mult mai rapidă decât în cazul postului alimentar absolut la adultul sănătos.2,3
Subnutriţia, ce se dezvoltă rapid la pacientul critic traumatizat, este factor de risc
independent pentru creşterea mortalităţii, a complicaţiilor infecţioase, a duratei de ventilaţie
mecanică, de şedere în terapie intensivă şi în spital, şi implicit determină creşterea semnificativă
a costurilor de spitalizare.4
Există foarte puţine studii care compară prezenţa suportului nutriţional cu absenţa
acestuia la pacientul cu traumă multiplă din terapie intensivă.5,6 În zilele noastre, eventuale
studii ce ar investiga timpul maxim de supravieţuire în lipsa aportului nutriţional nu sunt consi-
derate etice şi de aceea sunt interzise.
Astfel, indicaţia generală de aplicare a suportului nutriţional la pacientul critic este la
pacienţii la care nu se anticipează reluarea aportului alimentar oral integral în 3 zile de la
traumă. La aceşti pacienţi este indicată începerea imediată a nutriţiei enterale.
Terminologie
Nutriţia clinică reprezintă administrarea substratelor nutritive în scop medical, sub
forma unui suport nutriţional specializat la pacienţii spitalizaţi sau în ambulator, suport prescris
şi monitorizat de către o echipă medicală specializată (echipa de suport nutriţional) sau de către
un medic cu educaţie specială în nutriţia clinică.7,8
Suportul nutriţional (NS) se poate administra pe cale enterală (EN) sau parenterală (PN).
Nutriţia enterală include atât suplimentele orale nutritive (ONS), cât şi nutriţia pe sonda
intragastrică sau intrajejunală (TF, tube feeding).
Nutriţia parenterală presupune administrarea intravenoasă a substratelor nutriţionale:
• pe cateter venos central - calea de elecţie, se administrează soluţii hiperosmolare, se
poate face pe termen lung sau la domiciliu.
• pe vena periferică - de scurtă durată (4-5 zile), se administrează soluţii izoosmolare
(hipocalorice), necesită volume mari pentru administrarea întregului necesar nutriţional.
Substanţele folosite pentru NE se numesc formule, iar cele pentru NP soluţii.
Formulele enterale conţin atât macronutrienţi (proteine, lipide, carbohidraţi, apă şi
electroliţi), cât şi micronutrienţi (vitamine şi oligoelemente), în timp ce soluţiile parenterale nu
conţin micronutrienţi, aceştia trebuind adăugaţi ulterior.
Soluţiile parenterale (conform Recomandărilor ROSPEN, 2005)

• conţin aminoacizi, trigliceride, glucoză şi electroliţi în proporţii variabile
• pot fi condiţionate separat (flacoane/pungi cu aminoacizi, glucoză, lipide) sau în pungi
bicamerale (soluţii 2 în 1, de ex. glucoză şi aminoacizi) şi tricamerale (soluţii 3 în 1,
glucoză, aminoacizi şi lipide); la majoritatea pacienţilor sunt indicate astăzi soluţiile 3 în
1, fiind mai uşor de administrat, mai sigure şi mai ieftine decât flacoanele de
macronutrienţi separaţi.
209
Formulele enterale pot fi clasificate astfel:
• din punct de vedere nutriţional
- complete (utilizate ca unică sursă nutriţională)
- incomplete (nu sunt unica sursă nutriţională, pot fi folosite doar ca suplimente)
• din punct de vedere al compoziţiei
- standard
 conţin macronutrienţi în doze asemănătoare celor recomandate la
populaţia sănătoasă
 sunt polimerice (conţin proteine, polizaharide, lipide sub formă de
trigliceride cu lanţ lung (LCT)
 au adaos de micronutrienţi (vitamine şi oligoelemente)
 conţin sau nu fibre
- oligopeptidice sau oligomerice (recomandate la pacienţii cu sindrom de intestin
scurt sau cu tulburări severe de digestie şi/sau absorbţie)
- elementale (monomerice, cu masă moleculară mică, conţin aminoacizi liberi ca
sursă de proteine)
• din punct de vedere al conţinutului caloric şi al osmolarităţii
- izocalorice (1 kcal/ml), izoosmolare (aprox. 300 mmol/l)
- hipercalorice (> 1,2 kcal/ml), hiperosmolare prin conţinut crescut de proteine
(> 20%) sau de lipide (> 40%)
- hipocalorice (<0,9 kcal/ml), hipoosmolare
• din punct de vedere farmacologic
- standard
- adaptate pentru anumite patologii (diabet, insuficienţă renală, hepatică,
respiratorie etc.)
- imuno-modulatoare (farmaconutriţie, imunonutriţie)
Calea de administrare
Nutriţia enterală reprezintă prima alegere atunci când alimentaţia orală este
imposibilă sau insuficientă.
La pacienţii critici există suficiente studii care demonstrează superioritatea nutriţiei
enterale faţă de cea parenterală.9 Dintre acestea, numeroase studii compară cele 2 căi de
administrare a suportului nutriţional la pacienţii cu traumă abdominală şi craniană.10,11,12,13,14,15,16
Pacienţii cu traumă abdominală penetrantă sau nepenetrantă trebuie să primească
nutriţie enterală, datorită reducerii incidenţei complicaţiilor septice faţă de cei care primesc
nutriţie parenterală
La pacienţii cu traumă craniană este indicată nutriţia enterală precoce.
Nutriţia parenterală nu este indicată dacă pacienţii tolerează nutriţia enterală la un aport
caloric apropiat de cel estimat sau calculat.
Dacă nutriţia enterală precoce nu poate fi instituită sau nu este tolerată, trebuie
începută nutriţia parenterală.17 La pacienţii critici traumatizaţi, nutriţia parenterală trebuie
asociată începând doar în ziua 5-7 de la traumă (admisie), dacă nutriţia enterală nu este tolerată
în proporţie de >60% din necesar.
Asocierea NP la NE nu s-a dovedit însă benefică în ceea ce priveşte efectele asupra
morbidităţii (complicaţii infecţioase, durata de ventilaţie mecanică şi de spitalizare) şi asupra
mortalităţii (43).
210
Cu toate acestea, la pacienţii politraumatizaţi cu subnutriţie preexistentă este indicată
asocierea precoce a nutriţiei parenterale complementare la cea enterală pentru administrarea
întregului necesar caloric, întrucât aceştia au o rată a mortalităţii de 10 ori mai mare decât cei cu
status nutriţional normal la internare.
Efectele clinice negative ale nutriţiei parenterale totale se datorează în primul rând
absenţei nutrienţilor la nivel intraluminal digestiv, determinând:
- creşterea permeabilităţii intestinale, experimental la pacienţii arşi şi la cei cu traumă
toracoabdominală.17,18,19
- favorizarea translocaţiei bacteriane 20,21 spre ganglionii mezenterici, ficat și plămân
(teoria hiperreacţiei inflamatorii pulmonare la un al doilea stimul traumatic, “second
hit”, de către leucocitele „sensibilizate” la nivel gastrointestinal în urma primului stimul
traumatic - gastrointestional leucocyte priming) 22,23,24
- alterarea morfo-funcţională a ţesutului limfoid intestinal (GALT: gut-associated lymphoid
tissue), care asigură aprox. 50% din imunitatea organismului, fiind responsabil de
producţia a 70-80% din totalul imunoglobulinelor, sub formă de IgA.25 Hipoplazia GALT şi
scăderea consecutivă a nivelului IgA la nivel intestinal şi respirator duce la scăderea
imunităţii pulmonare la virusuri şi bacterii şi la alterări funcţionale ale polimorfonuclea-
relor şi monocitelor.26,27 În plus, scăderea nivelului IgA la nivelul mucoasei intestinale
creşte virulenţa bacteriilor intraluminale şi potenţialul de translocaţie.28
Avantajele nutriţiei enterale , comparativ cu cea parenterală în traumă sunt:

• scăderea complicaţiilor septice
 menţine integritatea mucoasei intestinale şi împiedică translocaţia bacteriană
 evită infecţiile de cateter, specifice nutriţiei parenterale
 determină creşterea sintezei de proteine constitutive şi scăderea sintezei
proteinelor de fază acută.29
• scăderea costurilor de spitalizare.30
Momentul începerii suportului nutriţional

La pacienţii critici care sunt hemodinamic stabili (fără vasopresor în doze mari) şi au o
cale de acces enteral, suportul nutriţional trebuie început cât mai precoce (< 24 ore de la
internare).31,32,33,34,35
Suportul nutriţional nu este indicat în faza acută a bolii, înainte de stabilizarea funcţiilor
vitale, imediat după intervenţia chirurgicală sau traumă („faza ebb”), şoc, indiferent de cauză,
lactatul seric > 3 mmol/l, hipoxie (paO2 < 50 mmHg), acidoză (pH < 7,2), considerente etice.
Nutriţia enterală precoce (EEN, early enteral nutrition, sub 24 de ore) scade incidenţa
complicaţiilor infecţioase şi numărul disfuncţiilor de organ tardive36, scade durata de şedere în
terapie intensivă şi în spital (3-5,8,10,14,39), scade numărul de zile de ventilaţie mecanică şi costurile
de spitalizare.
La pacienţii cu traumă craniană severă şi moderată (GCS= 4-11), EEN scade şi
mortalitatea(16).
Beneficiile EEN se explică prin faptul că menţine funcţia şi permeabilitatea mucoasei in-
testinale(40) şi împiedică astfel translocaţia bacteriană, în condiţiile în care chiar şi 12 ore de post
alimentar enteral pot prelungi perioada de recuperare (complicaţii septice, durata de spita-
lizare).37,38
211
Locul de administrare (gastric/jejunal)
Căile de acces enteral sunt realizate prin sonde sau stome
Sonde de alimentaţie
Alegerea sondei de alimentaţie (lungime, material, diametru, număr de lumene) depin-
de de locul de administrare (gastric sau jejunal) şi de statusul pacientului.
 Sonda gastrică
• Se recomandă de rutină (cu excepţia anumitor pacienţi critici)
• Se poate folosi atât pentru administrarea continuă, cât şi în bolus
Se foloseşte un diametru cât mai mare posibil - potrivit atât pentru administrarea pro-
duselor nutritive cât şi pentru drenarea conţinutului gastric
Contraindicaţiile sondelor nazoenterale sunt cele absolute cum ar fi ruptura esofagului,
fractură de bază de craniu si relative: varicele esofagiene.
 Sonda jejunală este recomandată la:
• Pacienţi cu reziduu gastric crescut şi cu risc de aspiraţie crescut
• Pacienţi cu motilitate gastrică alterată izolată (de exemplu în gastropareza diabetică sau
din cadrul insuficienţei renale acute/cronice)
• Pacienţi critici cu motilitate gastro-intestinală alterată (de exemplu la arşi)
• Pacienţi cu pancreatită acută severă
• Dimensiuni: sonda jejunală 7-9 CH (diametru mai mic!)
• Este necesară spălarea frecventă, 10-20 ml la fiecare 3-4 h, pentru a evita obstrucţia sondei
• Se foloseşte doar administrarea continuă (de preferat pe pompă)
• Ritmul de administrare a suportului nutriţional se creşte progresiv
• Sonda jujenală cu lumen multiplu prezintă: un lumen în jejun pentru administrarea
nutriţiei, un lumen în stomac pentru decompresie sau administrarea de medicamente.
Stomele
Acestea sunt reprezentate de gastrostomie endoscopică percutanată (PEG) sau
jejunostomie endoscopică percutanată (PEJ)
Se recomandă pentru suport nutriţional pe termen lung (> 20 zile) având mărimea
sondei între 14-22 CH.
Contraindicaţii absolute:
• peritonita acută
• coagulopatie severă
Contraindicații relative:
• când nu este posibilă transiluminarea endoscopică
• carcinomatoza peritoneală
• ascita importantă
• dializa peritoneală (nu şi la copii)
• ulcer gastric (în funcţie de localizare)
• consideraţii etice!
Jejunostomie endoscopică percutanată (PEJ)
• Tuburile PEG cu diametru mai mare oferă posibilitatea de a insera un alt tub în interiorul
lor, ceva mai subţire, care va ajunge via stomac în lumenul intestinului subţire (ghidat
endoscopic sau nu).
• Nutriţia enterală se poate iniţia imediat după inserţie, pe tubul jejunal.
212
Jejunostomie minimă pe cateter (FNKJ)
Se plasează chirurgical (clasic sau laparoscopic). Nu există diferenţe semnificative în ceea
ce priveşte eficienţa nutriţiei intrajejunale faţă de cea intragastrică. La pacienţii ce necesită
laparotomie pentru traumă abdominală este indicată montarea unei jejunostomii intraoperatorii
pentru EEN, în vederea evitării gastroparezei postoperatorii.39 La ceilalţi pacienţi critici traumatici
este indicată EEN pe sonda gastrică de primă intenţie.40,41
La pacienţii care nu tolerează nutriţia intragastrică este indicată montarea unei sonde
jejunale de alimentaţie.
Deşi incidenţa pneumoniei a fost mai mare la pacienţii cu nutriţie intragastrică faţă de
cea intrajejunală, nici mortalitatea şi nici durata de spitalizare nu au fost diferite 42, 45
Nutriţia intragastrică se administrează continuu sau în bolus, în timp ce nutriţia intraje-
junală se administrează întotdeauna continuu. Administrarea începe de la o rată de 10-20 ml/oră,
crescând progresiv în funcţie de toleranţă, astfel încât să se ajungă la administrarea întregului
necesar caloric în zilele 5-7 de la internare.
Administrarea în bolus (intragastrică) se începe prin testarea toleranţei cu un bolus iniţial de
50 ml. Bolusurile nu trebuie să depăşească 250-300 ml odată, pentru a nu produce distensie
gastrică. Administrarea unui bolus se face în 30-60 min. Intervalul dintre bolusuri poate fi de 4-8 ore.
Nu se recomandă administrarea de rutină a prokineticelor.43
La pacienţii cu intoleranţă la administrarea NE (reziduu gastric crescut), se poate încerca
administrarea de metoclopramid sau eritromicina i.v. Incidenţa pneumoniei nu scade la
administrarea de metoclopramid.(44)
Cantitatea şi compoziţia suportului nutriţional

Aportul nutriţional trebuie permanent adaptat în funcţie de evoluţia bolii.
În faza inițială a bolii (acută, hipercatabolică), nu trebuie depăşite 20-25 kcal/kg/zi (hiperali-
mentaţia determină prognostic nefavorabil).45
În faza tardivă, de recuperare (anabolică), este indicat un aport de 25-30 kcal/kg/zi.
Ambele valori se referă la calorii totale (proteine, glucide, lipide).
Estimarea necesarului caloric pe baza ecuaţiei Harris-Benedict (multiplicat cu un factor
de stress) duce la supraestimarea necesarului caloric şi nu se face la pacientul critic.3
Calorimetria indirectă reprezintă gold-standard pentru măsurarea necesarului energetic
la pacientul critic, dar metoda este relativ scumpǎ şi nu se face de rutinǎ în practicǎ.
La pacientul cu traumă severă, ca şi la orice pacient critic, proporţia între proteine/
glucide/lipide trebuie să fie de 18-20%/60%/40%. Tradus în cantităţi absolute, aceasta înseamnă
un aport de:
- proteine de 1,0-1,5 g/kg/zi,
- glucide 2-4 g/kg/zi
- lipide 0,8-1,2 g/kg/zi.
Formulele enterale integrale (standard) se preferă celor peptidice. Administrarea
necesarului nutriţional se face gradual, funcţie de toleranţă (vezi mai sus).
În cazul nutriţei parenterale totale, este obligatorie suplimentarea cu micronutrienţi
(oligoelemente şi vitamine), substanţe antioxidante chiar în doze mai mari decât la adultul
sănătos, întrucât aceasta ar putea scădea morbiditatea infecţioasă.8
213
Indicaţiile suplimentǎrii cu nutrienţi imunomodulatori („imunonutriţie”)
Anumiţi nutrienţi - glutamina, arginina, acizii graşi polinesaturaţi ω-3 (PUFA ω-3),
nucleotide ARN - au proprietăţi imunomodulatoare şi sunt suplimentaţi în cantităţi crescute în
anumite formule enterale sau soluţii parenterale. Aceste produse se numesc “îmbogăţite cu
imunonutrienţi”.
Din păcate, folosirea mai multor imunonutrienţi în acelaşi produs, în cantităţi variabile
(“immunonutrition cocktails”) produce efecte variabile, ce nu pot fi atribuite unui singur
nutrient, astfel încât nu se poate spune la ora actuală care dintre aceste substanţe au rol benefic
şi care nu.
La pacienţii critici cu scor APACHE II>15, mai ales la cei cu sepsis, administrarea
produselor de tip imunonutriţie este contraindicată, întrucât s-a dovedit o creştere a
mortalității!
La pacienţii cu traumă şi APACHE II<15, administrarea acestor produse este indicată atâta
timp cât monitorizarea statusului general este foarte strictă.
Întrucât majoritatea pacienţilor cu traumă severă (ISS>17) sunt internaţi în terapie
intensivă şi întrucât evoluţia acestor pacienţi este extrem de imprevizibilă, o agravare fiind
oricând posibilă, administrarea imunonutriţiei la aceşti pacienţi este contraindicată de rutină.
Dintre diversele produse, o formulă enterală îmbogăţită cu arginină, PUFA ω-3 şi nucleo-
tide ARN a fost mai mult studiată clinic, iar termenul de „imunonutriţie” se referă la această
formulă. Trei meta-analize46, 47, 48 şi 5 studii randomizate şi controlate 49, 50, 51, 52 la pacienţi cu
traumă şi intervenţii chirurgicale demonstrează scăderea ratei complicaţiilor postoperatorii şi
consecutiv a duratei de spitalizare la grupurile care au primit imunonutriţie.
Suplimentarea parenterală de glutamină (0,2-0,5 μg/kg/zi) scade morbiditatea și mor-
talitatea pe termen lung și este de aceea recomandată de rutină la toți pacienții critici care pri-
mesc nutriție parenterală.53 Suplimentarea enterală de glutamină este indicată la pacienții arși și
la cei cu traumă multiplă.54 La pacienţii cu traumă craniană, recent au fost demonstrate bene-
ficiile (în sensul scăderii ratei complicaţiilor infecţioase şi a duratei de spitalizare) unei formule
enterale îmbogăţite cu glutamină și probiotice.55
Monitorizarea nutriţiei clinice

Ca orice procedură terapeutică, administrarea suportului nutriţional trebuie atent
monitorizată, în scopul prevenirii unor eventuale complicaţii specifice. În special în primele zile
de la începerea nutriţiei clinice, monitorizarea trebuie să fie mai atentă şi mai frecventă.
Se monitorizează:
• utilizarea substratelor administrate: glicemie, ionograma, uree, creatinină, trigliceride
plamatice, lactatul seric.
• toleranţa la administrarea suportului nutriţional
- enteral: semne clinice, simptome (distensie abdominală, crampe, meteorism,
greţuri, vărsături etc.), diaree, constipaţie, aspirat gastric etc.
- parenteral: paramentrii de laborator menţionaţi mai sus.
214
Tabelul 1. Parametrii și frecvenţa dozărilor de laborator
Parametrul X 2/zi 1/zi 2/săpt 1/săpt 1/lună
Glicemie A S L
K+, PO43- A S L
Gaze sanguine, lactat A S L
Na+, Cl- A S L
Ca2+, Mg2+ A S L
Trigliceride A S L
Creatinină, BUN A S L
Hemogramă A L
Coagulare A L
Urină * A S L
Enzime hepatice, NH3, bilirubina, colinesteraza A S L
Lipază, amilază A S L
Proteine totale, prealbumină, albumină, transferină A S, L
Oligoelemente** Fier, zinc, cupru, seleniu L
Vitamine** L
* glucoză, proteine, acetonă, uree, creatinină, osmolaritate, Na+, K+, Cl-; ** opţional; A - fază acută; S - fază de
stabilizare; L - suport nutriţional pe termen lung.
Complicaţiile nutriţiei clinice

Complicaţiile suportului nutriţional pot fi acute sau cronice (subacute), diferite în funcţie
de calea de administrare:
• Administrarea parenterală are complicații atât acute cât și cronice
o Acute
 sindromul de realimentare (refeeding syndrome)
 tulburări metabolice acute: hiper/hipoglicemie, diselectrolitemie, deficienţe
acute de vitamine şi/sau oligoelemente
 asociate cateterului venos central: pneumo/hemotorax, hemoragie, infecţie,
sepsis legat de cateter, obstrucţie
o Cronice
 steatoză hepatică, colestază, steatohepatită non-alcoolică
 litiază renală, veziculară (colecistită)
 osteoporoză, fracturi
• Administrarea enterală are complicații metabolice și mecanice
o Metabolice
 Sindromul de realimentare (apare mai frecvent la începerea administrării
nutriţiei parenterale)
 Tulburări metabolice acute (de asemenea, apar mult mai rar în cazul nutriţiei
enterale)
o Mecanice
 simptome gastrointestinale (distensie abdominală, crampe, meteorism, greţuri,
vărsături, diaree, constipaţie, aspirat gastric) - apariţia acestora nu presupune
întreruperea NE
 necroza intestinală acută (complicaţie cu frecvenţă < 1%, apare în cazul admi-
nistrării intempestive a unei cantităţi mari de formulă enterală într-un intestin
ischemic).
215
Tabelul 2. Complicaţii metabolice: cauze şi tratament 8
Parametru Complicaţii Cauze ( exemple)
Glicemie < 80 mg/dl Intreruperea accidentală a alimentaţiei
(4,4 mmol/l) Supradozarea de insulină
Insuficienţa hepatică
> 110 mg/ dl Hiperalimentaţie
(max 130 mg/ dl) Diabet zaharat
> 6 mmol/l (max. 7,2 mmol/l) Rezistenţa (acută) la insulină
Trigliceride Defecte congenitale ale metabolismului lipidic
> 350 mg/ dl Alterarea lipolizei (status hipodinamic, insuficienţă renală)
(> 4,2 mmol/l) Aport crescut ( nutriţie parenterală, propofol)
Azotemie Aport excesiv de proteine/ aminoacizi
Creşterea excesivă a ureei Insuficienţa renală
Hemoragie gastro- intestinală
Deshidratare
Azotemie prerenală (BUN/ creatinina > 20), insuficienţa cardiacă
Lactat seric Eliberare crescută (hipoxie tisulară)
> 3 mmol/l și/ sau alterari metabolice (insuficienţa hepatică)
Aport exogen (hemofiltrare)
Vitamine Vit B1 în ciroza, hemofiltrare continuă, malnutriţie
↓ Vit K în insuficienţa hepatică, anumite cefalosporine
↑ A fost descrisă pentru vit. A și C
Fosfat ↓
0,9-0,6 mmoli/l Iniţierea suportului nutriţional, mai ales la malnutriţi – sindromul de realimentaţie
atentie Ciroza hepatică
0,6-0,3mmoli/l pericol Cetoacidoza diabetică
< 0,3 mmoli/l risc vital (apnee) Sepsis la debut
↑ Insuficienţa renală şi/sau aport excesiv
216
Potasiu Iniţierea suportului nutritional (creşte preluarea de către celule)
↓ Administrarea de insulină
Pierderi gastro-intestinale sau renale
Insuficienţa renală
↑ Acidoza
Aport excesiv
Calciu ↓ Cauze multiple la pacientul critic
↑ Imobilizare
Magneziu Sindromul de realimentaţie
↓ Creşterea pierderilor renale sau gastro- intestinale (insuficienţa renală, alcoolici, vit. B1)
Anticoagulare cu citrat
↑ Doar prin aport excesiv
Oigoelemente ↓ SIRS (seleniu)
↑ Insuficienţa renală
Parametru Măsuri terapeutice Comentarii

În general Nota:
• insulina (pâna la 4 UI/h, în faza acută până la Insulina scade nivelul glicemiei, dar nu stimulează oxidarea
10-20 UI/h) glucozei
Glicemia ↑ • se reduce aportul
Parenteral
- se folosesc soluţii cu nivel scăzut de carbohidraţi
Enteral
- se înlocuieşte administrarea în bolusuri cu cea continuă
- formule cu conţinut crescut de polizaharide + fibre
- Se scade rata infuziei de lipide (dacă Aportul de lipide trebuie redus dacă se foloseşte propofol pentru
hipertrigliceridemia persistă, se intrerupe aportul de sedare
Trigliceride ↑ lipide) (propofol 1% - 0,1g lipide /ml/10 mg;
- Se scade nr. total de calorii 2% - 0,1g lipide/ml/20 mg
- enteral; se trece la o formulă cu trigliceride cu lanţ
mediu (MCT)
217
- Se scade aportul de proteine/aminoacizi până la - În caz de insuficienta renala, aportul nutritiv trebuie iniţiat
Azotemie ↑ minimum 0,5g/kg/zi progresiv (vezi 7.4)
- lavaj intestinal în caz de hemoragie digestivă - În caz de insuficienţa hepatică, se monitorizează amoniemia
- fluide in caz de IRA prerenală (vezi 7.3)
- Se scade rata de infuzie (aportul) nutriţiei CAVE: nu se administreza lipide dacă lactatul seric este crescut !!
- hiperlactacidemia poate fi o contraindicaţie a terapiei
nutriţionale (în caz de insuficienţă hepatică, se
Lactat seric ↑ administrează doar necesarul bazal de glucoză)
- când se administrează lactat exogen (de ex. în cursul
hemofiltrării) nivelul plasmatic nu trebuie să
depaşească 3- 4 mmoli/l;
- se poate folosi o solutie cu bicarbonat
Vitamine N.B. Deficitul de vit.B1 poate da acidoză lactică
Hipervitaminoza C- risc de oxaloză în insuficienţa renală
- Necesar: 10-20 mmol/1.000 kcal Aportul de carbohidraţi sau aminoacizi scade nivelul seric de
- Cave: in caz de realimentatie in malnutriţia severă, fosfaţi - risc de “refeeding syndrome”
aportul este crescut
- Parenteral
- se adaugă fosfat organic in soluţiile de nutrienţi
- în caz de deficit sever- 50 mmoli fosfat în 5 ore sau mai
Fosfat ↓ mult, pe pompă
+
- în caz de deficit simultan de K se foloseşte fosfat de
potasiu
- Oral/enteral: este suplimentat în preparatele pe bază
de lapte
Potasiu ↓ Aport: max. 0,5 mmol/kg/h (0,25 mmol/kg/h în insuficienţa renală)
Potasiu ↑ Anumite droguri cresc nivelul seric de K+ ( β blocante, digoxin,
IEC, spironolactonă)
Calciu ↓ Aport parenteral sub formă de gluconat de calciu
Aport parenteral sub forma de K-Mg-asparaginat sau ca infuzie HipoMg-emia se asociază şi cu alte hipoelectrolitemii
Magneziu ↓ de MgCl2, separat de nutriţia parenterală (hipoK-emie)
Oligoelemente ↓ Apare în special deficit de zinc şi seleniu
218
Concluzii
• Deficitele nutriţionale sunt asociate cu mai multe zile de spitalizare și o rată mai mare de
complicaţii postoperatorii şi de mortalitate.
• Suportul nutriţional reprezintă o componentă terapeutică de prim rang la pacientul cu
traumă severă. Nutriţia enterală precoce cea inițiată în termen de 48 de ore de la
admitere în spital sau de la o intervenție chirurgicală este modalitatea de elecţie pentru
administrarea nutriţiei clinice la aceşti pacienţi. Poate fi efectuată pe cale enterală,
parenterală sau ambele. Alegerea celui mai bun traseu, momentul perfect pentru a
începe, mai ales la pacienții în stare critică și potențial instabili, rămâne un subiect de
discuție.
• Se recomandă ca nutriţia parenterală se fie asociată la cea enterală doar dacă < 60% din
necesarul caloric se administrează pe cale enterală după 5-7 zile de la traumă.
• Monitorizarea strictă a administrării suportului nutriţional, începerea la o rată mică şi
creşterea graduală în următoarele zile face ca nutriţia să fie bine tolerată la aceşti
pacienţi şi scade riscul apariţiei evenimentelor adverse.
Bibliografie
1
Cuthberson DP. Post-shock metabolic response. Lancet 1947;1:433-437
2
Sobotka L, Soeters PB. Metabolic response to injury and sepsis. In: Basics in clinical nutrition, third ed.
2004.
3
Kreymann KG, Berger MM, Deutz NEP, et al. ESPEN guidelines on enteral nutrition: intensive care. Clin
Nutr 2006;25:210-223.
4
Stratton RJ, Green CJ, Elia M. Disease-related malnutrition: an evidence-based approach to treatment.
CAB International Publishing 2003.
5
Moore FA, Moore EE, Jones TN. Benefits of immediate jejunostomy feeding after major abdominal
trauma – A prospective randomized study. J Trauma 1986;26:874-881.
6
Kudsk KA, Minard G, Croce MA, et al. A randomized trial of isonitrogenous enteral diets following severe
trauma. An immune-enhancing diet reduces septic complications. Ann Surg 1996;224:531-543.
7
Lochs H, Allison SP, Meier R, et al. Introductory to the ESPEN guidelines on enteral nutrition: terminology,
definitions and general topics. Clin Nutr 2006;25:180-186.
8
Recomandările ROSPEN pentru nutriţia clinică la pacientul adult spitalizat. PRO Editura şi Tipografie, 2005.
9
Braunschweig CL, Levy P, Sheean PM, Wang X. Enteral compared to parenteral nutrition: a meta-analysis.
Am J Clin Nutr 2001;74:534-542.
10
Moore FA, Moore EE, Jones TN, McCroskey BL, Peterson VM. TEN vesus TPN following major abdominal
trauma – reduced septic morbidity. J Trauma 1989;29:916-923.
11
Kudsk KA, Corece MA, Fabian TC, et al. Enteral versus parenteral feeding: effects on septic morbidity
following blunt and penetrating trauma.Ann Surg 1992;215:503-513.
12
Young B, Ott L, Twyman D, et al. The effect of nutritional support on outcome from severe head injury. J
Neurosurg 1987;67:668-676.
13
Moore FA, Feliciano DV, Andrassy RJ, et al. Early enteral feeding, compared with parenteral, reduces
postoperative septic complications: the results of a meta-analysis. Ann Surg 1992;216:172-183.
14
Grahm TW, Zadrozny DB, Harrington T. The benefits of early jejunal hyperalimentation in the head-
injured patient. Neurosurgey 1989;25:729-735.
15
Borzotta AP, Penning J, Papasadero B, et al. Enteral versus parenteral nutrition after severe closed head
injury. J Trauma 1994;37:459-468.
16
Minard G, Kudsk KA, Melton S, Patton JH, Tolley EA. Early versus delayed feeding with an immune-
enhancing diet in patients with severe head injuries. J Parenter Enteral Nutr 2000;24:145-149.
219
17
Ziegler TR, Smith RJ, O’Dwyer ST, Demling RH, Wilmore DW. Increased intestinal pemeability associated
with infection in burn patients. Arch Surg 1988;123:1313-1319.
18
Langkamp-Henken B, Donovan TB, et al. Increased intestinal permeability following blunt and
penetrating trauma. Crit Care Med 1995;23:660-664.
19
Janu P, Li J, Minard G, Kudsk KA. Systemic interleukin-6 (IL-6) correlates with intestinal permeability. Surg
Forum 1996;47:7-9.
20
Deitch EA, Winterton J, Li M, Berg R. The gut as a portal of entry for bacteremia. Role of protein
malnutrition. Ann Surg 1987;205:681-692.
21
Alverdy JC, Aoys E, Moss GS. Total parenteral nutrition promotes bacterial translocation from the gut.
Surgewry 1988;104:185-190.
22
Koike K, Moore EE, Moore FA, et al. CD11b blockade prevents lung injury despite neutrophil priming
after gut ischemia/reperfusion. J Trauma 1995;39:23-27.
23
Kim FJ, Moore EE, Moore FA, et al. Reperfused gut elaborates PAF that chemoattracts and primes
neutrophiles. J Surg Res 1995;58:636-640.
24
Moore EE, Moore FA, Francoise RJ, et al. The post-ischemic gut serves as a priming bed for circulating
neutrophiles that provoke multiple organ failure. J Trauma 1994;37:881-887.
25
Langkamp-Henken B, Glezer JA, Kudsk KA. Immunologic structure and function of the gastrointestinal
tract. Nutr Clin Pract 1992;7:100-108.
26
Li J, Kudsk KA, Gocinski B, et al. Effects of parenteral and enteral nutrition on gut-associated lymphoid
tissue. J Trauma 1995;39:44-52.
27
Kudsk KA, Li J, Renegar KB. Loss of upper respiratory tract immunity with parenteral feeding. Ann Surg
1996;223:629-638.
28
Svanborg C. Bacterail adherence and mucosal immunity. In: Ogra PL, Lamm ME, McGhee JR, Mestecky J,
Strober W, Bienenstock J, eds. Handbook of Mucosal Immunology. San Diego, CA: Academic press, Inc.;
1974:71-78.
29
Peterson VM, Moore EE, Jones TN, et al. Total enteral nutrition versus total parenteral nutrition after
major torso injury: attentuation of hepatic protein synthesis. Surgery 1988;104:199-207.
30
Taylor SJ, Fettes SB, Jewkes C, Nelson RJ. Prospective, randomized controlled trial to determine the
effect of early enhanced enteral nutrition on clinical outcome in mechanically ventilated patients suffering
head injury. Crit Care Med 1999;27:2525-2531.
31
Zaloga GP. Early enteral nutrition support improves outcome: hypothesis or fact? Crit Care Med
1999;27:259-261.
32
Marik PE, Zaloga GP. Early enteral nutrition in the acutely ill patients: a systematic review. Crit Care Med
2001;29:2264-2270.
33
Grecu I, Mirea D, Mirea L, et al. Importanţa nutriţiei clinice la pacientul cu neoplazii în sfera ORL. Rev
Rom de ORL 2005;27(3):436-440.
34
Nicolau AE, Grecu I, Veste V, Merlan V, Beuran M, Grinţescu I. Jejunostomia minimă cu cateter versus
jejunostomia cu tub de politen (a la Witzel) pentru nutriţie enterală postoperatorie precoce la pacienţii
chirurgicali subnutriţi. Studiu prospectiv randomizat. Chirurgia 2005;100:573-581.
35
Ibrahim EH, Mehringer L, Prentice D, et al. Early versus late enteral feeding of mechanically ventilated
patients: results of a clinical trial. J Parenter Enetarl Nutr 2002;26:174-181.
36
Kompan L, Kremzar B, Gadzijev E, Prosek M. Effects of early enteral nutrition on intestinal permeability
and the development of multiple organ failure multiple injury. Intensive Care Med 1999;25:157-161.
37
Ljungqvist O, Nygren J, Thorell A. Modulation of postoperative insulin resistance by pre-operative
carbohydrate loading. Proc Nutr Soc 2002;61:329-336.
38
Ljungqvist O, Nygren J, Thorell A, Brodin U, Efendic S. Preoperative nutrition-elective surgery in the fed
or the overnight fasted state. Clin Nutr 2001;20:167-171.
39
Dhaliwal R, Jurewitsch B, Harrietha D, Heyland DK. Combination entearl and parenteral nutrition in
critically ill patients: harmful or beneficial? A systematic review of the evidence. Intensive Care Med
2004;30:1666-1671.
220
40
Klodell C, Carroll M, Carrillo EH, Spain DA. Routine intragastric feeding following traumatic brain injury is
safe and well tolerated. Am J Surg 2000;179:168-171.
41
Kortbeek JB, Haigh PI, Doig C. Duodenal versus gastric feeding in ventilated blunt trauma patients: a
randomized controlled trial. J Trauma 1999;46:992-996.
42
Montecalvo MA, Steger KA, Farber HW, et al. Nutritional outcome and pneumonia in critical care
patients randomized to gastric versus jejunal tube feedings. The Critical Care Research Team. Crit Care
Med 1992;20:1377-1387.
43
Booth CM, Heyland DK, Paterson WG. Gastrointestinal promotility drugs in the critical care setting: a
systematic review of the evidence. Crit Care Med 2002;30:1429-1435.
44
Yavagal DR, Karnad DR, Oak JL. Metoclopramide for preventing pneumonia in the critically ill patients
receiving enteral tube feeding: a randomized controlled trial. Crit Care Med 2000; 28:1408-1411.
45
Krishnan JA, Parce PB, Martinez A, Diette GB, Brower RG. Caloric intake in medical ICU patients:
consistency of care with guidelines and relationship to clinical outcomes. Chest 2003;124:297-305.
46
Beale RJ, Byrg DJ, Bihari DJ. Immunonutrition in the critically ill: a systematic review of clinical outcome.
Crit Care Med 1999;27:2799-2805.
47
Heyland DK, Novak F, Drover JM, et al. Should immunonutrition become routine in the critically ill
patients? A systematic review of the evidence. JAMA 2001;286:944-953.
48
Montejo JC, Zaragoza A, Lopez-Martinez J, et al. Immunonutrition in the intensive care unit. A
systematic review and consensus statement. Clin Nutr 2003;22:221-233.
49
Brown RO, Hunt H, Mowat-Larssen CA, et al. Comparison of specialized and standard enteral formulas in
trauma patients. Pharmacotherapy 1994;14:314-320.
50
Moore FA, Moore EE, Kudsk KA, et al. Clinical benefits of an immune-enhancing diet for early postinjury
enteral feeding. J Trauma 1994;37:607-615.
51
Mendez C, Jurkovich GJ, Garcia I, et al. Effects of an immune-enhancing diet in critically injured patients.
J Trauma 1997;42:933-940.
52
Weimann A, Bastian L, Bischoff WE, et al. Influence of arginine, omega-3 fatty acids and nucleotide-
supplemented enteral supprt on systemic inflammatory response and multiple organ failure in patients
after severe trauma. Nutrition 1998;14:165-172.
53
Critical Care Connections Inc. (2007) Canadian clinical practice guidelines for nutrition support in the
mechanically ventilated, critically ill adult patient. http://www.criticalcarenutrition.com/
tableofcontents1.html
54
Houdijk AP, Rijnsburger ER, Jansen J, et al. Randomized trial of glutamine-enriched enteral nutrition on
infectious morbidity in patients with multiple trauma. Lancet 1998;352:772-776.
55
Falcao de Arruda IS, de Aguilar-Nascimento JE. Benefits of early enteral nutrition with glutamine and
probiotics in brain injured patients. Clin Sci (London) 2004;106:287-292.
221
V. Elemente specifice de terapie intensive
adaptate bilanțului lezional
223
23. Traumatismul craniocerebral sever
Raluca Ungureanu, Ioana Marina Grinţescu
Introducere
Trauma craniană reprezintă o importantă problemă de sănatate publică datorită
numărului ridicat de decese şi de sechele posttraumatice, afectând într-o proportie crescută
populaţia adultă tânară. Date epidemiologice recente (2010) raportează în SUA anual un total
de aproximativ 2,5 milioane de traume craniene.1 Trauma craniocerebrală (TCC) severă poate fi
izolată sau componenta unui politraumatism. Când nu este asociată cu şocul hemoragic, mor-
talitatea în politraumă depinde numai de severitatea leziunii intracraniene. Datele statistice ara-
tă că leziunea cerebrală este responsabilă de aprox. 44% din decesele legate de trauma
multiplă. Mortalitatea în cazul traumei craniene severe este de 30-50%. Pe de altă parte, seche-
lele postraumatice sunt uneori foarte severe, făcând reabilitarea socioeconomică foarte dificilă,
chiar imposibilă. În timp ce în unele cazuri decesul sau sechelele neurologice sunt inevitabile, în
altele ele pot fi evitate printr-o monitorizare şi terapie precoce, adecvată. Astfel, în ultima
perioadă au apărut noi perspective în fiziopatologia traumei craniene, ducând astfel la noi
modalităţi de monitorizare şi tratament.
Severitatea traumatismului craniocerebral este evaluată prin prisma parametrilor clinici
şi paraclinici, dar cea mai utilizată în etapa inițială este scala Glasgow (GCS) datorită uşurinţei cu
care poate fi aplicată şi valorii sale prognostice. Din perspectiva acestui scor, trauma craniană
este clasificată în:
• TCC minore (GCS=15-14)
• TCC medii (GCS=13-9)
• TCC grave/severe (GCS ≤ 8).
Trauma craniană severă reprezintă o mare urgenţă neurochirurgicală şi un important
criteriu de admisie în terapie intensivă, în capitolul de faţă ne vom referi doar la TCC grave.2
Noţiuni de fiziopatologie
Leziunea cerebrală primară
Apare imediat după traumă şi este rezultatul forţelor mecanice asupra craniului şi
creierului în momentul impactului (de ex. contuziile cerebrale de la nivelul suprafeţei emis-
ferelor cerebrale, leziunea axonală difuză şi a substanţei albe, leziunea vasculară difuză). Rezultă
leziuni neurologice focale sau generalizate, precum şi alte modificări patologice neuronale ce
duc la dezaferentare tardivă şi/sau leziuni secundare.3 Chiar în cadrul aceluiaşi tip de leziune,
mecanismul de producere al injuriei poate influenţa în mod semnificativ prognosticul.
Sunt descrise două categorii de leziuni cerebrale primare (difuză şi focală) cu diferenţe
importante în ceea ce priveşte mecanismul fizopatologic şi cu impact asupra mortalitaţii.4
Frecvent se întâlneşte asocierea de leziuni difuze cu cele focale, cu caracteristici specifice
ambelor tipuri de leziuni.
Leziunea cerebrală secundară

Apare în minute, ore, zile după injuria iniţială. Ea reprezintă o complicaţie a leziunii
primare prin mecanisme diverse: ischemie/reperfuzie, edem cerebral, hemoragie intracraniană,
hipertensiune intracraniană
Aceste evenimente agravează leziunea primară (extind distrucţia neuronală) şi/sau
impiedică refacerea zonelor ce nu au fost iniţial distruse complet. Cei mai importanţi factori ce
224
agravează leziunea primară sunt: hipoxia, hipotensiunea, anemia, hipovolemia, hiper/
hipocapnia, hiperglicemia
Astfel, prevenirea şi tratamentul precoce al leziunilor secundare îmbunătăţeşte
prognosticul în trauma craniană. În agravarea leziunilor mai pot fi implicate şi alte fenomene ca
de exemplu: convulsiile, infecţiile, sepsisul ce trebuie de asemenea prevenite şi tratate prompt.
Ischemia este factorul cel mai important ce determină apariţia/extinderea leziunilor secundare
postraumatice fiind rezultatul unei dezechilibru apărut între aportul şi necesarul de oxigen la
nivel cerebral şi poate fi determinată de factori intracranieni sau sistemici. Episoadele ischemice
apar cel mai des imediat după traumă, la locul accidentului sau pe parcursul transportului spre
spital, mai ales când se întârzie resuscitarea iniţială sau intervenţia chirurgicală, sau când mo-
nitorizarea pacientului este deficitară. Modificările moleculare ce duc la distrugerea neuronală
şi vasculară în cazul traumei craniene presupun formarea de radicali liberi şi peroxidarea
fosfolipidelor membranare. Apariţia microhemoragiilor la 12-18 ore după traumă este legată de
sindromul de reperfuzie postischemică cu eliberarea de radicali liberi ce mediază peroxidarea
acizilor graşi polinesaturaţi membranari, modificări ce au fost întâlnite la peste 50% din pacienţii
cu traumă craniană severă care decedează.5
Edemul cerebral interstiţial vasogenic apare în zonele adiacente contuziei cerebrale,
fiind cauzat de distrugerea barierei hematoencefalice sau de distugeri microvasculare. Acesta
implică o creştere netă în apa şi electroliţi în spaţiul extracelular. Mai târziu, edemul cerebral
vasogenic se combină cu edemul cerebral intracelular citotoxic, datorat ischemiei progresive şi
fenomenului de ischemie-reperfuzie. Acesta apare ca urmare a insuficienţei pompelor ionice
membranare, determinat de creşterea calciului intracelular şi de ischemie. De asemenea,
anumiţi mediatori (bradikinina, acidul arahidonic, histamina) pot produce întreruperea barierei
hematoencefalice şi induc edemul cerebral vasogenic şi/sau citotoxic.6 Edemul cerebral
ischemic începe ca un edem citotoxic şi este urmat în grade variabile de edem vasogenic. Dacă o
ischemie severă este urmată de reperfuzie, formarea edemului este bifazică. Initial, celulele
preiau apa şi sodiul din spaţiul extracelular, fără a exista o creştere netă a apei intracerebrale
datorită lipsei fluxului sanguin. După restabilirea perfuziei cererale, bariera hemato-encefalică
fiind distrusă prin ischemie, se produce edem vasogenic.
Edemul cerebral nu afectează direct activitatea cerebrală. Efectele sale negative sunt
legate de creşterea presiunii intracraniene cu ischemie regională consecutivă precum şi de
apariţia unor gradiente presionale între diversele compartimente ale creierului cu fenomene
devastatoare reprezentate de angajare cerebrala, frecvent trans-/sub-tentorială.
Efectele sistemice ale leziunii cerebrale severe

Trauma craniană acută determină alterări profunde la nivelul organelor şi poate
influenţa capacitatea acestora de menţinere a funcţiilor vitale, ducând la alterarea aportului de
oxigen şi nutrienţi la nivel cerebral, întreţinându-se astfel un ciclu vicios. Astfel, este alterat
răspunsul cardiovascular şi autoreglarea cerebrală necesare menţinerii perfuziei şi fluxului
sangvin cerebral. De asemenea, trauma, durerea, stressul, hemoragia importantă induc dere-
glări în răspunsul neuroendocrin. Hipersecreţia hormonului antidiuretic (sindrom de secreţie
inadecvata de ADH) duce la intoxicaţia cu apă; invers, leziunea glandei hipofize sau a
hipotalamusului impiedică secreţia de ADH, cu apariţia diabetului insipid.7 În plus, răspunsul
secretor hipofizar indus de traumă duce la secreţia hormonului de creştere şi ACTH, cu creşterea
eliberării de corticosteroizi.
225
Stimularea activităţii hipotalamusului determină hiperrectivitate simpatică cu eliberare
de noradrenalină, adrenalină şi dopamină având ca efecte tulburări hidroelectrolitice,
hiperglicemie, catabolism proteic şi stimularea secreţiei aldosteronului.
Eliberarea de catecolamine este parte integrantă a răspunsului sistemului nervos central
la traumă şi stress.8 Imediat după traumă, eliberarea de noradrenalină şi adrenalină creşte de
100 până la 500 de ori producând modificări importante ale concentraţiei electroliţilor (hipo-
potasemie), ischemie miocardică, necroză subendocardică, modificări de repolarizare, aritmii,
hipertensiune, tulburări ale vasoreglării, edem pulmonar neurogen prin injurie endotelială.9
Eliberarea cerebrală postraumatică de substanţe nespecifice are efecte multisistemice
prin declanşarea de diverse cascade biochimice. Invers, aceste cascade pot fi iniţiate ca urmare
a leziunilor sistemice având impact asupra funcţiei cerebrale. De ex. tromboplastina tisulară se
găseşte în concentraţie mare în creier, iar activatorul tisular al plasminogenului în plexurile
coroide şi meninge; astfel, injuria cerebrală poate declanşa coagulopatia intravasculară
diseminată cu sângerare masivă prin coagulopatie de consum.10
Alte alterări sistemice induse de trauma craniană sunt: tulburări ale funcţiei cardio-
vasculare şi respiratorii, cu pierderea controlului voluntar şi reflex ventilator, obstrucţie oro-
faringiană a căilor respiratorii, tulburarea reflexului de tuse; imobilizare prelungită cu afectarea
metabolismului calciului, atrofie musculară şi risc de tromboembolie, tulburări gastrointestinale
cu risc de apariţie a ileusului sau a ulcerului de stress. În plus, pot apărea complicaţii legate de
ventilaţia mecanică prelungită, complicaţii infecţioase şi complicaţii legate de leziunile trau-
matice concomitente.
Rolul presiunii intracraniene şi a presiunii de perfuzie cerebrală

Cutia craniană este un spaţiu închis, inextensibil cuprinzând substanţa cerebrală (80%),
lichidul cefalorahidian (10%), sânge (10%). Între aceste elemente există un echilibru dinamic,
volumul acestora fiind constant prin intervenţia mecanismelor fiziologice de control. După
traumă, volumul compartimentului intracranian creşte datorită edemului cerebral şi a sângelui
extravazat. Relaţia între diferitele compartimente intracraniene a fost descrisă de Monro-Kelly:
Vintracranian = Vsubst.cerebrală + VLCR + Vsânge + Vleziune = constant
Variaţiile presiunii intracraniene (PIC) în funcţie de variaţiile volumului componentelor
intracraniene reprezintă complianţa intracraniană fiind reprezentate de fig.1. Mecanismele
compensatorii inţiale ale creşterii volumului intracranian in cazul unui TCC grav sunt date de
migrarea lichidului cefalorahidian dinspre creier spre spaţiile distensibile subarahnoidiene
spinale şi de vasoconstricţia venelor de capacitanţă care pompează sângele venos în venele
jugulare. După epuizarea acestor mecanisme, creşteri mici ale volumului intracranian determină
creşteri marcate ale PIC. Creşterea acesteia peste o anumită valoare are impact asupra presiunii
de perfuzie cerebrală ce poate scădea sub un nivel critic, ceea ce induce ischemie cerebrală.
Aceasta produce leziuni neuronale cu agravarea edemului cerebral, ceea ce va avea ca rezultat o
creştere şi mai mare a presiunii intracerebrale, cu apariţia unor leziuni neuronale ireversibile. De
asemenea, creşterea presiunii intracraniene poate produce deplasarea şi hernierea creierului
din zone cu presiune crescută spre zone cu presiune scazută.
Creşteri patologice ale PIC (mai mari de 20 mmHg) apar la mai mult de 55% dintre
pacienţii cu TCC grav în primele 72 ore de la traumatism şi sunt asociate direct cu creşterea
morbidităţii şi a mortalităţii. Creşteri ale PIC persistente şi necontrolate apar la 15% dintre
pacienţi şi sunt, de obicei, fatale.
226
Figura 1. Curba presiune-volum intracranian. Odata cu
creşterea PIC, variaţii echivalente de volum induc creşteri
ale presiunii intracraniene (după Jones)
Pentru menţinerea funcţionalităţii neuronale normale sunt necesare: un flux sangvin

adecvat, oxigenare normală (PaO2). Sunt implicaţi şi alţi factori ca: PaCO2, pH-ul, vâscozitatea
sangvină, necesarul metabolic (transmisia neuronală, rata metabolismului, temperatura
corpului).
Valoarea normală a FSC este de 50 ml/100 g ţesut cerebral/minut, aproximativ 15% din
debitul cardiac. La valori de 20-25 ml/100 g ţesut cerebral/minut apar tulburări ale conştienţei şi
modificări EEG. La valori de 18-20 ml/100 g ţesut cerebral/minut apar modificări neurologice
severe şi EEG plat. Sub 12 ml/100 g ţesut cerebral/minut se produc leziuni neuronale ireversibile
prin distrugerea pompelor ionice membranare.
Fluxul sangvin cerebral este influenţat de numeroşi factori incluzând: PaCO2, PaO2, PAM
şi rezistenţa vasculară cerebrală. (Figura 2)
Figura 2. Răspuns la modificările PaO2, Figura 3. Modificarea fluxului sangvin cerebral

PaCO2 şi PAM în condiţiile TCC
Fluxul sangvin cerebral (FSC) este strâns legat de presiunea de perfuzie cerebrală (PPC)
şi implicit de presiunea arterială medie (PAM). Creierul este protejat de variaţiile mari ale
presiunii arteriale sistemice prin autoreglarea circulaţiei cerebrale. Prin acest mecanism se
reuşeşeste menţinerea unui FSC constant atunci când PAM variază între 40-140 mmHg, prin
modificarea rezistenţei vasculare cerebrale. (Figura 3 - curba sinusoidală continuă).
227
În trauma craniană, mecanismul autoreglarii este parţial sau complet distrus, astfel că
FSC este dependent liniar de PPC. (Figura3 – linia punctată). În aceste condiţii patologice, pre-
siunea de perfuzie cerebrală este definită ca:
PPC = PAM - PIC,
Astfel, PPC devine direct proporţională cu presiunea arterială medie şi invers propor-
ţională cu presiunea intracraniană (în condiţii normale PIC este constantă, cu valoare mică între
0-10 mmHg şi este neglijabilă în relaţia de mai sus, astfel PPC ≈PAM). Se consideră PIC crescută
când valoarea este peste 20 mmHg, peste 5 minute. Deoarece FSC este dificil de măsurat în
condiţii clinice, PPC poate fi folosită în aprecierea unei perfuzii cerebrale adecvate, fiind
necesară menţinerea acesteia între 70-100 mmHg.
Deşi studii mai vechi subliniau importanţa majoră a monitorizării PIC la pacienţii cu
traumă craniană, recomandările actuale se axează mai ales pe necesitatea menţinerii adecvate
a PPC 11,12,13. Prognosticul pacienţilor cu traumă craniană este strâns corelat de modificările
patologice ale PIC şi PPC.14
Evolutia modificarilor fiziopatologice, propusă de Miller J.D., se împarte în patru faze în
funcţie de apariţia lor în timp, imediat dupa impactul posttraumatic: 15
• faza critică (primele 10 minute după impact):
o apneea apare întotdeauna în TCC. Cu cât traumatismul cerebral este mai sever, cu
atât apneea este mai prelungită. Este cauza majoră de deces la locul accidentului.
Intervenţia rapidă poate influenţa dramatic prognosticul. Hipoxia şi hipercarbia
produse prin acest mecanism determină apariţia edemului cerebral.
o descărcarea de catecolamine determină creşterea marcată a tensiunii arteriale,
care duce la apariţia edemului vasogenic şi a tulburărilor sistemice
o declanşarea cascadelor moleculare
o leziunea neurologică primară
o leziunea neurologică secundară începe să se producă imediat după impact prin
diverse mecanisme: edem vasogenic cu creşterea presiunii intracraniene, ischemii
neuronale, tulburări de coagulare cu hemoragii secundare, etc.
• faza exponenţială (10 minute – 24 ore):
o reluarea respiraţiei
o scăderea nivelului catecolaminelor sanguine cu revenirea presiunii arteriale la normal
o autoîntreţinerea cascadei mediatorilor: producere de aminoacizi excitatori (gluta-
mat), peroxidare lipidică, proces de apoptoză
o progresia hemoragiei, apariţia de tromboze microvasculare, edem progresiv cu
efect de masă, maturarea leziunilor axonale difuze, apariţia de convulsii. Toate
acestea duc la creşterea PIC.
• faza de platou (24 – 72 ore):
o PIC se stabilizează sau poate să crească prin trecerea de la edemul vasogenic la cel
citotoxic
o apatiţia de hematoame intracerebrale secundare
o hemoragia subarahnoidiana (HSA) poate determina vasospasm
o încetinirea/oprirea cascadei citokinice
o 70% din decese se produc până la 72 ore
• faza de rezoluţie (de la 72 ore până la 2-3 săptămâni):
o procese de reparaţie glială şi colagenică
o predominenţa edemului citotoxic (edemaţierea ţesutului infarctat)
228
o persistenţa timp de 1-2 săptămâni a riscului de apariţie a hematoamelor intracere-
brale tardive
o posibila persistenţă a vasospasmului produs de HSA
o posibila dezvoltare a hidrocefaliei posttraumatice
Monitorizarea pacientului cu traumatism cranian acut

Evaluarea clinică
Reprezintă principala metodă de evaluare a pacientului cu traumă craniană. Ea presu-
pune efectuarea unui examen neurologic amanunţit ce conţine: nivelul stării de conştienţă,
aspectul pupilelor şi identificarea leziunilor neurologice de focar. Semnele clinice ale unei injurii
cerebrale pot aparea progresiv, adesea cu aspect atipic, fiind necesară menţinerea unui nivel
ridicat de suspiciune de trauma craniană evolutivă.
Scorul Glasgow (GCS), descris de Teasdale şi Jennet în 1974, a devenit cea mai răspân-
dită şi uşor de efectuat metodă de examinare neurologică.16 În cazul traumatismului cranio-
cerebral acut, GCS are valoare prognostică. Analiza rezultatelor unui studiu efectuat pe 59713
pacienţi cu traumă craniană (uşoară până la severă), a arătat o creştere exponenţială a morta-
lităţii corelată cu scăderea scorului Glasgow.17 Un scor peste 7 arată o probabilitate de 90% a
unei evoluţii favorabile sau cu deficit neurologic moderat. Un scor sub 7 sugerează creşterea
considerabilă a mortalităţii sau a stărilor vegetative persistente, riscul fiind de 60-90% atunci
când scorul GCS este 3.
Tabelul 1. Glasgow Coma Scale

Răspuns ocular Deschide spontan 4
(O) Deschide la comandă verbală 3
Deschide la durere 2
Fără răspuns 1
Răspuns verbal Orientat, adecvat 5
(V) Conversaţie confuzivă 4
Cuvinte nepotrivite 3
Sunete neinteligibile 2
Nu vorbeşte 1
Răspuns motor Răspunde la comenzi 6
(M) Localizează durerea 5
Retrage la durere 4
Flexie 3
Extensie 2
Fără răspuns 1
Scor Glasgow = O+V+M = 3-15
O altă componentă importantă a examenului clinic o reprezintă evaluarea funcţiei trunchiului

cerebral care cuprinde :
• Reflexul fronto-orbicular
• Reflexul pupilar fotomotor
• Reflexele oculocefalogire („mişcare de ochi de papuşă”)
! NU se efectuează dacă se suspicionează un traumatism al coloanei vertebrale cervicale
229
• Reflexul oculovestibular
• Reflexul oculo-cardiac
• Reflexul cornean
• Reflexul ciliar
• Reflexul glotic
• Patternul respirator.
Examenul local al extremităţii cefalice are rolul de a identifica eventualele mărci
traumatice:
• Escoriaţii
• Plăgi
• Fracturi ale oaselor craniului
• Semne ale fracturii de bază de craniu:
- echimoza periorbitară bilaterală („în ochelar”) indică fractura a fosei anterioare
- hemotimpanul şi echimoza mastoidiană (semnul Battle) indică fractura de stâncă
temporală.
• Exteriorizare de lichid cefalorahidian prin narine (rinoliqoree) şi/sau prin conductul
auditiv extern (otoliqoree). Prezenţa lichidului cefalorahidian poate fi mascata de hemo-
ragia locală şi nu poate fi evidenţiat decât prin „semnul haloului” pe o hârtie de filtru.
Leziunile înlocuitoare de spaţiu care apar în urma unui TCC se pot dezvolta în timp
determinând deplasări ale conţinutului intracranian şi creşteri locale ale presiunii intracraniene,
care pot produce hernieri ale substanţei cerebrale, cu efecte devastatoare. Aceste sindroame de
angajare trebuie recunoscute rapid deoarece reprezintă o mare urgenţă neurochirurgicală.
Sindroamele de herniere se pot produce:
• supratentorial, la nivelul coasei creierului (herniere subfalcinară), cu lezarea regiunior
anterioare, inferioare şi mediale ale lobilor frontali. Poate, de asemenea, provoca
obstrucţia venriculilor laterali cu hidrocefalie secundară.
• transtentorial, rezultată prin angajarea unei mase supratentoriale la nivelul cortului
cerebelos. Se produce triada clasică de semne clinice :
- alterarea nivelului de conştienţă prin comprimarea sistemului reticulat activator
ascendent din trunchi
- anizocorie cu pierderea reflexului pupilar fotomotor datorită compresiei nervului III
de aceeaşi parte; în faze tardive se produce midriaza areactivă bilaterală
- hemipareză contralaterală prin compresia pedunculului cerebral de aceeaşi parte.
În 25% din cazuri hemipareza este ipsilaterală (fenomen Kernohan) datorită lezării
pedunculului cerebral contralateral hernierii, prin comprimarea acestuia pe
marginea liberă a tentoriului.
• subtentorial, leziunile înlocuitoare de spaţiu dezvoltate în fosa posterioară pot deter-
mina compresii directe ale trunchiului cerebral sau deplasarea inferioară a amigdalelor
cerebeloase prin gaura occipitală (foramen magnum), determinând compresia bulbului
rahidian şi a măduvei cervicale. Semnele clinice clasice:
- reflexul Cushing (creşterea presiunii arteriale asociată cu bradicardie)
- rigiditate nucală
- reflexe de tuse şi glotic abolite.
230
În secţia de terapie intensivă, evaluarea clinică neurologică este dificil de realizat,
deoarece pacientul cu TCC grav este intubat, ventilat mecanic, analgo-sedat şi relaxat neuro-
muscular. Oprirea analgo-sedării pentru a permite evaluarea clinică neurologică nu este
recomandată de rutină, atâta timp cât există riscul creşterii PIC. Din acest motiv, un rol
important îl au tehnicile paraclinice de monitorizare neurologică pentru aprecierea evoluţiei
leziunilor: senzor PIC, Doppler transcranian, saturaţia în bulbul jugular, ex. CT seriat etc
Monitorizarea paraclinică şi neuromonitorizarea specifică

Pacienţii cu TCC sever trebuie admişi în Terapie Intensivă pentru evaluare şi
monitorizare specifică adaptată severitaţii leziunilor şi potenţialului evolutiv. Monitorizarea
paraclinică standard de bază pentru pacienţii cu traumatism craniocerebral izolat sau asociat
traumei multiple trebuie să conţină:
• EKG
• Tensiune arterială (frecvent invazivă necesară şi pentru determinarea gazelor sangvine
şi a lactatului)
• Presiune venoasă centrală
• Debit urinar orar
• Saturaţie periferică
• Capnometrie
• Temperatura
• Debit cardiac prin metode minim invazive în situaţia unei instabilităţi hemodinamice
persistente şi refractare.
Tomografia computerizată
Examenul CT nativ (fără substanţă de contrast) craniocerebral a intrat în protocolul
standard de diagnostic şi urmărire a pacienţilor cu TCC sever, efectuându-se obligatoriu la
această categorie de pacienţi. Injectarea de substanţă de contrast permite în plus determinarea
fluxului şi a volumului sangvin cerebral.
Uneori, modificările examenului CT apar după ore sau zile de la trauma craniană. În
perioada precoce după traumă, leziunile secundare nu sunt întodeauna evidenţiate pe
examenul CT. De aceea se recomandă repetarea examenului CT în perioada postraumatică,
chiar şi la pacienţii cu traumă uşoara sau moderată, în funcţie de evoluţia statusului neurologic.
Ca recomandare generală, la pacientul de terapie intensivă se efectuează tomografii
cerebrale în urmatoarele cazuri:
• de rutină la 24 ore şi 3 zile după traumă, precum şi înainte de oprirea analgo-sedării
• la 24 ore după o intervenţie neurochirurgicală
• la orice deteriorare neurologică
• în caz de creştere inexplicabilă a PIC.
Tehnicile specifice de monitorizare au ca scop evaluarea perfuziei cerebrale globale şi
regionale, a aportului nutriţional şi a necesarului metabolic cerebral pentru a preveni sau
minimiza apariţia leziunilor cerebrale secundare şi pentru a promova vindecarea leziunilor
potenţial reversibile.
Electroencefalograma (EEG)
Reprezintă un marker sensibil al funcţiei cerebrale, corelându-se cu rata metabolică
cerebrală pentru oxigen (RMCO2). Este o metodă simplă, relativ ieftină şi nu produce disconfort
231
pacientului. Oferă informaţii complementare altor tehnici imagistice privind leziuni structurale.
EEG-ul este utilizat în secţia de terapie intensivă pentru a monitoriza statusul epileticus refractar
la tratament. În cazul traumei craniene, poate depista precoce focarele epileptogene nemani-
feste clinic sau mascate de analgosedare sau curarizare. Poate aduce informaţii suplimentare în
cazul comelor toxice sau metabolice. De asemenea, are rol în diagnosticul de moarte cerebrală.
O indicaţie importantă a monitorizării EEG continue o reprezintă inducerea comei
barbiturice pentru terapia hipertensiunii intracraniene pentru a obţine o relaţie optimă între
efectele benefice şi reacţiile adverse ale acestei terapii.
Monitorizarea presiunii intracraniene

Monitorizarea directă a PIC reprezintă o metodă esenţială de urmărire a unui pacient cu
TCC grav internat în secţia de terapie intensivă, deoarece semnele clinice de hipertensiune
intracraniană au o sensibilitate şi o specificitate reduse şi apar, de obicei, tardiv. Măsurarea
continuă a PIC permite o intervenţie terapeutică rapidă şi, de asemenea, permite calcularea
presiunii de perfuzie cerebrală conform ecuaţiei: PPC = PAM – PIC.
Compartimentul intracranian are un volum fix, nedistensibil, conţinând substanţa cere-
brală, lichidul cefalorahidian şi sângele. Pe măsură ce se dezvoltă un proces expansiv intra-
cranian, lichidul cefalorahidian şi sângele au rol de tampon asupra creşterii presiunii intra-
craniene în faza iniţiala. Acest mecanism este depăşit ulterior, astfel că o mică creştere de
volum implică creşterea exponenţiala a PIC.
Deşi până acum terapia era îndreptată asupra controlului PIC, s-a dovedit că menţinerea
PPC este cel puţin la fel de importantă. Numeroşi cercetători sugerează că menţinerea unei PPC
peste 70 mmHg prin reducerea PIC şi/sau creşterea PAM poate îmbunătăţi prognosticul
pacienţilor cu traumă craniană severă.18,19
Studii mai recente continuă să se axeze pe relaţia care există între PIC şi PPC. Juul şi colab. au
arătat că PIC peste 20 mmHg este cel mai important factor ce influenţează prognosticul
nefavorabil al pacienţilor cu traumă severă.20 Nu a fost găsită nici o corelaţie între PPC şi
prognostic, atât timp cât PPC a fost menţinută peste 60 mmHg. Valori ale PPC sub 40-50 mmHg
se asociază cu prognostic nefavorabil.
În concluzie, în trauma craniană s-a dovedit importantă asigurarea unei PPC adecvate.
Aşa cum reiese din cele expuse, monitorizarea PAM şi PIC oferă informaţii fidele asupra variaţiei
PPC (acesta având în trauma craniană o relaţie direct proportională cu FSC).
Indicaţiile de monitorizare continuă a PIC sunt:
• GCS ≤ 8 după resuscitare iniţială şi examen CT anormal (hematom, contuzie, edem
cerebral, compresie cisterne bazale)
• GCS > 8 asociat cu examen CT anormal, la pacientul intubat sau când reevaluarea
neurologică este imposibil de efectuat
• prezenţa deficitului neurologic la pacienţii la care nu se poate efectua reevaluare
neurologică datorită necesităţii unei sedării prelungite (intervenţie chirurgicală majoră,
menţinerea ventilaţiei controlate, sedare de alte cauze)
• trauma craniană severă (GCS≤8) cu examen CT normal ce asociază două sau mai multe
din următoarele condiţii: vârstă peste 40 ani, semne posturale uni- sau bilaterale
(răspuns motor în extensie), presiune arterială sistolică ≤ 90 mmHg
Tipuri de dispozitive folosite pentru monitorizarea continuă a PIC:
• cateterul intraventricular este „standardul de aur” datorită acurateţii monitorizării, la
care se adaugă şi posibilitatea drenării LCR necesară controlului PIC.
232
• şurubul subarahnoidian
• senzor sau cateter plasat epidural sau subdural
• cateterul transductor cu fibră optică (proba Camino) plasat subdural, intraparen-
chimatos sau intraventricular este cel mai comun.
Complicaţiile monitorizării PIC pot fi:
• infecţia apare în aproximativ 5% din cazuri. Riscul este mai crescut la pacientul
imunodeprimat sau la cel cu terapie steroidiană. Cea mai serioasă complicaţie este
ventriculita în cazul folosirii sondelor intraventriculare.
• sângerarea cu formare de hematom sau hemoragie intraventriculară cu un risc de
aproximativ 2%, mai ales în cazul utilizării cateterelor intraparenchimatoase.
• malfuncţia cateterului.
Monitorizarea saturaţiei în bulbul venei jugulare interne

Cunoaşterea fluxului sangvin cerebral sau a presiunii de perfuzie cerebrale nu ne oferă
întodeauna o imagine foarte precisă a statusului metabolic cerebral. Astfel, a apărut monitori-
zarea saturaţiei venei jugulare interne. Principiul metodei are la bază câteva ecuaţii. FSC şi
diferenţa arterio-venoasă cerebrală în conţinutul de O2 (AVDO2) sunt legate prin formula:
RMCO2 = FSC x AVDO2 = FSC x (CaO2 – CjO2)
unde RMCO2 este rata metabolică cerebrală pentru O2, CaO2 este conţinutul arterial în O2 şi CjO2
este conţinutul jugular în O2. Rearanjată, ecuaţia arată astfel:
CjO2 = CaO2 – RMCO2/FSC
Presupunând că valoarea hemoglobinei rămâne constantă, atunci saturaţia venoasă
jugulară (SvjO2) poate reprezenta o metodă de monitorizare a aportului cerebral adecvat de O2
(CjO2=1,36xHbxSvjO2). Astfel:
SvjO2 = SaO2 – RMCO2/FSC
SaO2-SvjO2 = RMCO2/FSC = extracţia cerebrală de O2 (ECO2)
SvjO2 normal este de 60-70%. Hemoglobina este desaturată cu 30-40% la fiecare trecere
printr-un encefal normal, astfel valoarea normală a ECO2 fiind 25-42 %. Acestă valoare presu-
pune un aport normal de sânge (FSCxCaO2) şi o concentraţie normală a hemoglobinei circulante.
Saturaţia in bulbul venei jugulare interne (SvjO2) ajunge să reprezinte un parametru ce
monitorizează aportul adecvat de O2 cerebral.
Rata metabolică cerebrală pentru O2 (RMCO2) este redusă global la pacienţii cu traumă
craniană severă cu scăderea consumului energetic sistemic de la 20% la 11%.21 Scăderea RMCO2
este proporţionala cu severitatea comei, reflectată de scorul GCS.22,23 Din aceste ecuaţii rezultă
că, la valori constante ale CMRO2, SvjO2 reflectă FSC global. Astfel, orice scădere a SvjO2
avertizează asupra unei ischemii cerebrale.
Interpretarea valorilor SvjO2:
• valori normale: 55-75%
• SvjO2 scăzută (< 55%) indică prezenţa unei ischemii cerebrale
• SvjO2 crescută (>75%) indică un FSC anormal de ridicat (pierderea autoreglării) sau PIC
crescut care determină şuntarea sângelui la nivel precapilar „perfuzia de lux”
Prezenţa unei SvjO2 normale sau chiar crescute nu reprezintă, însă, o certitudine a unui
FSC normal (valoare predictivă negativă redusă). De aceea valorile SvjO2 sunt interpretate în
asociere cu un alt parametru: diferenţa arterio-jugulară de lactat (AVDL normal < 0,2 mmol/l)
SvjO2 reflectă global oxigenarea cerebrală, nefurnizând date despre cea regională.
233
Monitorizarea SvjO2 este importantă pentru conducerea terapiei în trauma craniană.
Intervenţii terapeutice cum ar fi hiperventilaţia scad presiunea intracraniană, dar pot induce
ischemia cerebrală şi implicit agravarea leziunii secundare cerebrale, cu prognostic neurologic
sever.24,25 Incovenientele legate de monitorizarea SvjO2 ţin de potenţialele complicaţii legate de
montarea cateterului, dar şi de costul propriu-zis al cateterelor. Riscul de puncţionare a arterei
carotide este de aproximativ 4,5%, iar incidenţa formării de trombi la nivel jugular fără
corespondent clinic este de 40%.26
Tehnica de montare presupune cateterizarea retrograda a venei jugulare, de obicei sub
ghidare ecografică, datorită riscului de lezare a arterei carotide. După canularea venei, cateterul
este avansat până la nivelul procesului mastiodian. Inserţia corectă se verifică printr-o radiogra-
fie craniană de profil; vârful cateterului trebuie vizualizat imediat superior de baza craniului.
Trebuie aleasă vena jugulară dominantă. Identificarea acesteia se face prin comprimarea
alternativă a venelor jugulare interne, observând în care din cazuri se produce o creştere mai
mare a PIC. Acesta metoda este obligatorie, când se recurge la hiperventilaţie controlată ca
metodă de reducere a PIC. Hiperventilaţia profilactică sau „oarbă” (fără monitorizare de SvjO2)
reprezintă o contraindicaţie absolută în tratamentul TCC; vasoconstricţia cerebrală determinată
de hipocapnie induce leziuni ischemice secundare până la 70% din pacienţi.27
În concluzie, monitorizarea SvjO2 este utilă pentru optimizarea oxigenării cerebrale,
oferind informaţii privind extracţia cerebrală a O2 şi evaluând continuu cuplajul dintre RMCO2 şi
FSC pe parcursul tratamentului.
Recomandările Brain Trauma Foundation consideră că monitorizarea SvjO2 este o
metodă utilă de identificare a ischemiei cerebrale induse de anumite intervenţii terapeutice,
cum ar fi hiperventilaţia.
Mai pot fi folosiţi şi alţi parametrii de monitorizare specifică cerebrală în cursul evoluţiei
unui pacient cu trauma craniană precum:
• oxigenarea tisulară a creierului (Brain tissue oxigenation - Pti O2)
• determinare de lactat, glucoză prin microdializă cerebrală
• potenţiale evocate somatosenzoriale
• Doppler-ul transcranian: măsoară velocitatea fluxului sangvin cerebral la nivelul arterei
cerebrale medii
Protocol de tratament în traumatismul craniocerebral sever

Principalele obiective terapeutice sunt:
1. asigurarea imediată a funcţiilor vitale:
a. stabilirea şi menţinerea unui schimb gazos adecvat prin intubaţia orotraheală şi
ventilaţie mecanică,
b. menţinerea stabilităţii cardiovasculare prin repleţie volemică adecvată şi la nevoie
suport vasopresor
2. efectuarea cât mai precoce a procedurilor de diagnostic
3. dacă se impune tratament chirurgical (evacuarea leziunilor ce exercită efect de masă),
repetarea examenului CT pentru identificarea leziunilor corectabile chirurgical
4. analgo-sedare profundă pentru a evita stressul, pentru a permite ventilaţia mecanică
controlată/ asistată
5. menţinerea unor condiţii optime (perfuzie cerebrală, balanţa între aport/consum de oxigen
la nivel cerebral) ce permit recuperarea zonelor cerebrale lezate şi evitarea dezvoltării
leziunilor secundare, pe baza:
234
a. monitorizării continue a presiunii intracraniene,
b. oximetriei la nivelul bulbului venos jugular, stabilirii diferenţei arterio-venoase de
lactat
c. Doppler transcranian
d. EEG repetat sau monitorizat continuu
6. evitarea apariţiei complicaţiilor prin: tratament profilactic al ulcerului de stres, menţinerea
integrităţii mucoasei intestinale, profilaxia pneumoniei asociate ventilaţiei mecanice,
nutriţia enterală precoce, prevenirea hiperglicemiei (risc de acidoză cerebrală)
7. identificarea şi tratamentul complicaţiilor infecţioase prin recoltări seriate de probe
microbiologice şi tratament antibiotic, dacă este necesar.
Management iniţial
Primul obiectiv în tratamentul pacienţilor cu TCC este prevenirea situaţiilor ce duc la
apariţia sau agravarea leziunilor secundare cerebrale. De aceea, trebuie făcute eforturi
susţinute de a menţine adecvată ventilaţia, oxigenarea, perfuzia tisulară, încă de la locul
accidentului.
Se recomandă evitarea hipotensiunii (TAS < 90 mmHg) sau a hipoxiei (apnee, cianoză,
SpO2<90% sau PaO2<60 mmHg) la pacienţii cu TCC sever. Prezenţa în etapa pre-spital a hipoten-
siunii sau a hipoxiei duce la alterarea prognosticului neurologic, aceşti parametrii fiind doi din
cei cinci factori de predicţie independenţi în ceea ce priveşte evoluţia pacienţilor cu TCC sever
(alături de scorul Glasgow la internare, tipul leziunii intracraniene, aspectul pupilelor). Un singur
episod de hipotensiune este asociat cu creşterea morbidităţii şi dublarea mortalităţii comparativ
cu grupul pacienţilor ce nu au prezentat hipotensiune.28
În consecinţă, trebuie făcută o resuscitare volemică agresivă cu soluţii cristaloide
izotone (NaCl 0,9% sau Ringer lactat) şi coloizi (HES 6% 130/0,4) pentru a obţine o
normovolemie, presiune arterială medie peste 90 mmHg şi PPC peste 70 mmHg. Se adminis-
trează masă eritrocitară pentru a menţine hematocritul peste 30. Dacă administrarea de lichide
nu reuşeşte să aducă PAM>90 mmHg, este necesară administrarea de substanţe inotrope şi
vasopresoare (dopamină, noradrenalină).
Există date care susţin utilizarea soluţiilor saline hipertone în resuscitarea volemică ini-
ţială. Aceste soluţii scad PIC la pacienţii cu TCC grav, datorită efectului osmotic de atragere a
apei din spaţiul interstiţial şi intracelular. Acest efect se manifesta în zonele cu bariera hemato-
encefalică intactă, dar nu şi în zonele în care aceasta este afectată şi permeabilă pentru
electroliţi.
Hartl şi colab. au demonstrat că administrarea de soluţii saline hipertone la pacienţii cu
TCC sever scade hipertensiunea intracraniană.29 Studii prospective randomizate au investigat
rolul soluţiilor saline hipertone în grupul pacienţilor cu hipotensiune. Într-un trial multicentic,
Mattox a demonstrat o presiune arterială sistolică mai mare la pacienţii trataţi cu soluţii saline
hipertone versus cristaloizi standard. Dacă pacienţii au necesitat intervenţie chirurgicală, rata
supravieţuirii a fost semnificativ statistic mai mare iar complicaţiile postoperatorii au fost mai
reduse în grupul care a primit soluţii hipertone, comparativ cu grupul care a primit cristaloizi
izotoni.30 Acest trial nu a menţionat în mod specific tipul leziunilor cerebrale.
În 1993, Vassar şi colab. au publicat rezultatele unui trial multicentric comparând
eficacitatea administrării în resuscitarea iniţială de soluţii saline hipertone (NaCl 7,5%) versus
ser fiziologic, la pacienţii cu TCC (din care 74% aveau TCC grav). S-a observat că soluţiile
hipertone au crescut semnificativ presiunea arterială şi au scăzut per ansamblu necesarul de
235
lichide. În subgrupul cu GCS<8 s-a observat o îmbunătăţire a ratei de supravieţuire. Totuşi, per
ansamblu, rata supravieţuirii nu a fost modificată semnificativ statistic31.
Recomandările actuale susţin utilizarea soluţiilor hipertone în resuscitarea iniţială, pen-
tru restabilirea volemiei cu volume mici (cu aproximativ 200-300 ml), conceptul fiind denumit
„resuscitare microcirculatorie” datorită efectului osmotic intrinsec, benefic în faza iniţială, dar
care devine nociv prin administrare prelungită.
Soluţiile hipotone nu trebuiesc administrate, deoarece induc hiponatremie şi hipotonie
intravasculară, putând exacerba edemul cerebral.
Se recomandă evitarea apariţiei hipoxiei sau corectarea cât mai rapidă a acesteia. La
pacienţii cu GCS<9 este necesar controlul căii aeriene prin intubaţie orotraheală (dacă este
posibil, chiar la locul accidentului) şi ventilaţie mecanică controlată având ca scop PaO2 peste
100 mmHg, normocapnia şi evitarea hiperventilaţiei (risc de ischemie).32
Management secundar – tratamentul în Terapie Intensivă

Măsuri terapeutice de bază
1. Unul din punctele cheie în managementul pacientului cu TCC sever este menţinerea
adecvată a PAM >90 mmHg. Pentru atingerea acestui obiectiv este necesară monitorizarea
invazivă a PAM (cateter arterial), a presiunii venoase centrale (cateter venos central) şi estima-
rea corectă a pierderilor lichidiene. Principiile de reechilibrare sunt aceleaşi cu cele prezentate
în managementul iniţial, corectând întâi volemia (coloizi/cristaloizi) şi ulterior utilizând sub-
stanţe vasopresoare în cazul în care se menţine hipotensiunea, în contextul unei reechilibrări
volemice corecte. Dacă în aceste condiţii persistă instabilitatea hemodinamică, atunci se
recomandă utilizarea cateterului Swan-Ganz sau a tehnicilor minim-invazive de monitorizare a
debitului cardiac. Acestea au atât rol în ghidarea terapiei de repleţie volemică şi a suportului
vasopresor, cât şi în situaţia utilizării măsurilor specifice de scădere a PIC, cum este coma
barbiturică, ce are efect advers pprin scăderea marcată a PAM.
2. Un rol esenţial îl are menţinerea în limite normale a parametrilor ventilatori, scopul
de bază fiind menţinerea normoxiei şi normocapniei. În atingerea acestui obiectiv, trebuie re-
considerată utilitatea iniţierii suportului ventilator sau continuării lui atunci când a fost instituit
anterior. Nu se foloseşte hiperventilaţia, datorită riscului de inducere a ischemiei cerebrale.
3. Durerea, anxietatea şi agitaţia psihomotorie trebuie combătute deoarece cresc
consumul de oxigen şi PIC. De asemenea, tusea, manevrele de aspiraţie traheală, asincronismul
cu ventilaţia mecanică au ca efect creşterea PIC. Se utilizează substanţe opioide datorită efectu-
lui analgetic şi de scădere a reflexelor căii aeriene, mai ales la pacientul intubat. Se preferă fen-
tanylul datorită deprimării cardiovasculare minime şi duratei mai scurte de acţiune, ce permite
reevaluarea neurologică. Pentru efectul hipnotic se utilizează propofolul, acesta fiind uşor de
titrat şi cu acţiune rapid reversibilă, ceea ce permite examinarea neurologică repetată. In plus,
posedă efect anticonvulsivant. Atenţie la pacienţii instabili hemodinamic, administrarea propo-
folului înaintea corectării volemiei poate produce o scădere dramatică a PAM. Atât propofolul
cât şi midazolamul, detemină scăderea ratei metabolice cerebrale, a FSC, PIC, PAM, PPC, depen-
dent de doză. După faza acută a traumatismului cerebral, se pot folosi neuroleptice şi clonidină,
pentru a putea scădea dozele de opioid şi benzodiazepine. Procedurile invazive trebuie evitate
până ce PIC nu este complet controlată, în special traheostomia, bronhoscopia etc.
4. Agenţii blocanţi neuromusculari nu trebuie folosiţi de rutină. Studiile au arătat că
utilizarea lor la pacienţii cu TCC grav a dus la creşterea duratei de spitalizare, a riscului pentru
236
pneumonia nozocomială şi a riscului de sepsis.33 Complicaţiile utilizării lor pe termen lung sunt
paralizia şi slăbiciunea musculară prelungită.
5. Poziţia pacientului în pat: capul în poziţie neutră pentru a permite drenajul şi a nu
obstrucţiona întoarcerea venoasă de la nivel jugular; menţinerea capului ridicat nu se practică
de rutină deoarece scade PPC şi produce sechestrarea de volume intracerebral; dar există studii
care au arătat că menţinerea capului la 20° ar reduce riscul de apariţie a pneumoniei asociate
ventilaţiei mecanice.34
6. Febra este frecvent asociată TCC sever, crescând rata metabolică cu aproximativ
10-13% pentru fiecare grad peste 37. Pacienţii cu hipertermie au un prognostic neorologic mai
sever faţă de cei care ramân normotermici.35 De aceea, trebuiesc făcute eforturi de scădere a
temperaturii cu ajutorul antipireticelor (acetaminofen) şi măsuri de răcire externă.
7. S-a observat că hiperglicemia este asociată unui prognostic sever la pacienţii cu
traumă craniană sau ischemie cerebrală, accentuând acidoza intracerebrală.36,37 Se recomandă
prevenirea hiperglicemiei şi contolul activ al glicemiei. În general, nu se administrează glucoza în
primele 48 ore. Pentru menţinerea normoglicemiei se administrează insulina, de preferat
continuu.
Măsuri terapeutice specifice pentru prevenirea şi tratarea hipertensiunii intracraniene

În conduita terapeutică a TCC fac parte măsuri specifice ce au rol de a preveni sau trata
hipertensiunea intracraniană prin: reducerea volumului sangvin cerebral, a volumului LCR sau al
creierului, conform relaţiei Monroe-Kellie. Scăderea PIC sau creşterea PAM va duce la creşterea
PPC. Alte intervenţii terapeutice se axează pe scăderea metabolismului cerebral sau creşterea
aportului de oxigen cerebral şi menţinerea unei extracţii cerebrale a O2 sub 40%. Terapia
specifică include: drenajul LCR, hiperventilaţia (!), manitolul, coma barbiturică, administrarea
profilactică de anticonvulsivante.
Terapia de scădere a PIC trebuie iniţiată la valori peste 20-25 mmHg şi trebuie coro-
borată cu examenul neurologic, respectiv cu valoarea presiunii de perfuzie cerebrală. Creşterea
PIC are valoare prognostică la pacienţii cu TCC grav prin influenţa directă asupra PPC, prin
semnalarea efectului de masă si a riscului de herniere cerebrală. Scopul terapiei specifice este
de a minimiza riscul de herniere cerebrală, în pofida existenţei unor potenţiale efecte adverse
ale acestor măsuri terapeutice.
Drenajul LCR
Ghidul Brain Trauma Foundation recomandă cateterul ventricular ca metodă standard
de monitorizare a PIC datorită acurateţii măsurării, posibilităţii de recalibrare şi în plus permite
drenajul LCR.38 Deşi drenajul LCR este recomandat ca prima opţiune terapeutică specifică,
eficacitatea sa nu a fost demonstrată în trialuri clinice randomizate.39
Terapia osmotică
1. Manitolul
Mecanismul de acţiune benefic al manitolului asupra creierului este încă controversat.
Acţiunea manitolului este bifazică. În prima fază are efect de plasma-expander, scade vâscozi-
tatea sângelui, creşte fluxul sangvin cerebral şi aportul cerebral de oxigen. Aceste efecte reo-
logice explică de ce PIC scade în câteva minute de la administrare, scăderea fiind mai marcată
atunci când PPC este mică (<70 mmHg). Acest lucru este realizat de administrarea în bolus. În
faza a doua, după 15-30 minute de la administrare, se exercită efectul osmotic, stabilindu-se
237
gradientele între plasmă şi celule. Efectul durează variabil între 90 minute şi 6 sau mai multe
ore, depinzănd de situaţia clinică şi doza administrată. Manitolul este excretat renal, adminis-
trarea de doze mari de manitol poate precipita apariţia insuficienţei renale (necroza tubulară
acută), mai ales când osmolaritea plasmatică depăşeşte 320 mOsm. Riscul creşte atunci când se
administrează concomitent şi alte medicamente nefrotoxice. Manitolul, alături de alte substan-
ţe osmotice favorizează “deschiderea” barierei hematoencefalice, ceea ce permite trecerea
manitolului alături de alte molecule mici în creier. Acest lucru devine nociv atunci când se
administrează doze mari de manitol ce se acumulează în creier, cu efect osmotic invers cu
creşterea osmolarităţii cerebrale şi risc de edem cerebral, ducând la creşterea PIC.40 Acumularea
cerebrală a manitolului este mai mare când se administrează în perfuzie continuă.
Manitolul mai are şi rol antioxidant benefic (neutralizează radicalii liberi de oxigen).
Se recomandă administrarea manitolului în bolusuri repetate de 0,25-1 g/kg, în decurs
de 15-20 minute pentru evita hipotensiunea. Manitolul devine mai puţin activ după administrări
repetate datorită hemoconcentraţiei, creşterii osmolarităţii cu creşterea vâscozităţii sangvine şi
migrării în spaţiul extravascular prin bariera hematoencefalică normală sau distrusă.
2. Soluţiile hipertone
O alternativă a manitolului pentru controlul osmolarităţii şi scăderea PIC, o reprezintă
soluţiile hipertone. Acţionează prin creşterea osmolarităţii plasmatice şi atragerea apei din
spaţiul interstiţial şi intracelular în zonele cerebrale unde bariera hematoencefalică este intactă
şi nu are efect în zonele cu bariera hematoencefalică distrusă fiind permeabilă pentru electroliţi.
Câteva studii au arătat efectul soluţiilor hipertone de scădere a PIC şi creştere a PPC la pacienţii
cu hipertensiune intracraniană refractară.41,42 O contraindicaţie a administrării soluţiilor
hipertone o constituie o concentraţie a sodiului plasmatic peste 155 mEq/L. Efectele adverse
teoretice sunt: insuficienţa cardiacă, mielinoza centro-pontină, tulburări ale hemostazei şi
insuficienţa renală. De aceea se recomandă folosirea lor în faza iniţială, în cantităţi mici şi pe
perioade scurte.
Hipotermia
Date recente experimentale şi studii pe pacienţi au demonstrat că hipotermia moderată
(32-340C) imbunătăţeşte prognosticul pacienţilor cu TCC grav.43 Hipotermia scade semnificativ
PIC, FSC, rata metabolică cerebrală (RMCO2) şi creşte PPC. În plus, hipotermia ar scădea elibe-
rarea de aminoacizi excitatori (dopamină, glutamat) şi stabilizează membranele celulare. Totuşi
un posibil efect advers ar fi apariţia frisoanelor cu creşterea RMCO2, extracţia cerebrală de O2
(ECO2), PIC şi scăderea PPC. De asemenea, există riscul de supresie imună şi creşterea riscului de
infecţii indusă de hipotermie, deşi acest lucru nu a fost clar demonstrat; la temperaturi sub 35o
C pot apărea tulburări hidroelectrolitice şi acido-bazice. De aceea, se preferă menţinerea unei
temperaturi normale de 36-370 C. La pacienţii cu hipertensiune intracraniană neresponsivă la
terapia medicală se poate folosi hipotermia uşoară asociată dozelor mari de barbiturice.
Hipotermia poate fi obţinută prin folosirea păturii de răcire şi a relaxantelor neuromusculare.
Datorita efectele adverse ale hipotermiei nu se recomandă ca tratament de rutină.
Hiperventilaţia
În primele 24 ore după traumă, valoarea FSC atinge valoarea cea mai mică, crescând
progresiv în următoarele zile (cu excepţia situaţiilor când PIC este necontrolabilă şi pacienţii
decedează). În trauma craniană severă, FSC este mai mic în situaţia prezenţei hematomului
238
subdural, a leziunilor cerebrale difuze, a hipotensiunii, comparativ cu pacienţii care prezintă
hematom epidural sau aspect CT normal.
Atunci când este păstrată autoreglarea cerebrală şi resposivitatea la CO2, o scădere a
PCO2 cu 2-4 mmHg determină scădere a PIC cu 1 mmHg datorită vasoconstricţiei cerebrale şi
scăderii concomitente a volumului sangvin cerebral şi a fluxului cerebral. Deşi hiperventilaţia
scade PIC, ea are efecte adverse prin scăderea FSC până la nivel ischemic. În condiţiile existenţei
unei “perfuzii de lux”, hiperventilaţia pe termen scurt controlează hipertensiunea intracraniană
prin scăderea FSC. Totuşi, în perioada imediată după traumă (în primele 6 ore) când este pre-
zentă hipoxia cerebrală prin hipoperfuzie (FSC este scăzut în raport cu consumul de O2 şi insu-
ficient pentru a asigura metabolismul cerebral), scăderea şi mai mare a FSC prin hiperventilaţie
induce ischemia cerebrală şi agravează leziunile secundare cerebrale. 44Datorită acestor efecte
adverse, utilizarea hiperventilaţiei în terapia hipertensiunii intracraniene necesită reevaluare.
Ghidul Brain Trauma Foundation recomandă evitarea hiperventilaţiei cronice prelungite
(PaCO2<25 mmHg) la pacienţii cu TCC sever şi fără creşterea PIC. De asemenea, trebuie evitată
hiperventilaţia de rutină (PaCO2 < 35 mmHg) în primele 24 ore după traumă, deoarece poate
compromite PPC în contextul unui FSC scăzut. Hiperventilaţia pe perioadă scurtă este rezervată
situaţiilor de deteriorare acută neurologică ce se asociază cu creşterea PIC. Hiperventilaţia pe
perioade mai prelungite poate fi folosită atunci când hipertensiunea intracraniană este refrac-
tară la tratament. Ghidul recomandă monitorizarea saturației venoasă în bulbul jugular (SvjO2)
pentru a putea detecta apariţia ischemiei cerebrale, ca reacţie adversă la hiperventilaţia pe
termen scurt, indusă de scăderea PaCO2 sub 30 mmHg.
Coma barbiturică
Barbituricele îşi exercită efectul protector cerebral şi scad PIC prin câteva mecanisme distincte:
modificarea tonusului vascular, supresia metabolismului cerebral, inhibiţia formării de radicali
liberi ca urmare a peroxidării lipidelor membranare. Cel mai important efect este de cuplare a
fluxului sangvin cerebral cu necesarul metabolic regional, astfel că scăderea ratei metabolice
corespunde scăderii fluxului şi volumului sangvin cerebral, având efecte benefice asupra PIC şi a
perfuziei cerebrale globale. Alte efecte sunt: protejarea ariilor de penumbră a zonelor ische-
mice, efect anticonvulsivant, stabilizarea membranelor lizozomale, scăderea neurotransmiterii
excitatorii.
Terapia cu barbiturice asociază însă complicaţii semnificative: scăderea răspunsului
imun cu creşterea riscului de infecţii, hipotermia, hipotensiunea (scăderea PPC contracarând
efectul de scădere a PIC).45
Se recomandă folosirea barbituricelor în tratamentul hipertensiunii intracraniene
refractară la alte terapii deja instituite (drenajul LCR, hiperventilaţia ghidată de SvjO2, osmote-
rapia), la pacienţii stabili hemodinamic. Obţinerea efectului optim se face în funcţie de monito-
rizarea EEG (supresia undelor). Este importantă monitorizarea presiunii arteriale, putându-se
utiliza la nevoie substanţe vasopresoare (mai ales în perioada de încărcare) care să menţină PPC
peste 70 mmHg.
Corticosteroizii
Majoritatea studiilor efectuate a arătat că terapia cu corticoizi nu îmbunătăţeşte
prognosticul şi nu scade PIC la pacienţii cu TCC sever.46 De aceea, nu se recomandă utilizarea lor
în acest scop.
239
Tratamentul profilactic anticonvulsivant
Incidenţa convulsiilor în trauma craniană este de 5-10%, aceasta creşte când pacienţii au
GCS<10, contuzie cerebrală, fractură craniană cu infundare, hematom subdural sau epidural,
hematom intraparenchimatos, plagă craniană penetrantă. Convulsiile postraumatice pot fi
precoce (în primele 7 zile de la traumă) şi tardive (după 7 zile de la traumă). Efectul negativ al
convulsiilor se exercită mai ales în faza precoce, prin accentuarea leziuniilor cerebrale
secundare, datorită creşterii PIC, RMCO2, FSC, scăderii PAM şi potenţial prin scăderea PPC
Tratamentul anticonvulsivant poate avea efecte adverse: rash cutanat, sindrom Stevens-
Johnson, tulburări hematologice, ataxie, tulburări neurocomportamentale.
Ghidul Brain Truma Foundation recomandă drept opţiune tratamentul anticonvulsivant
profilactic în prima săptamână după traumă. S-au dovedit utile fenitoina şi carbamazepina în
prevenirea convulsiilor postraumatice precoce. Nu se recomandă folosirea anticonvulsivantelor
în prevenirea convulsiilor postraumatice tardive.
Algoritm de tratament intensiv în TCC sever

Conduita terapeutică la pacienţii cu TCC sever este complexă şi necesită o abordare
coordonată, amplă şi multidisciplinară. Obiectivul principal îl constituie prevenţia leziunilor
cerebrale secundare prin evitarea hipotensiunii şi a hipoxemiei. Pe baza evidenţelor clinice
rezultate din studii şi trialuri clinice consemnate anterior propunem un model de abordare în
trauma craniană severă.47
Tratament de bază:
• intubaţie precoce (chiar la locul accidentului) şi ventilaţie mecanică pentru a obţine ur-
mătoarele: PaO2 > 100 mmHg, normocapnia, fără hiperventilaţia de rutină (risc de
ischemie)
• măsuri agresive de stabilizare cardiovasculară cu ajutorul repleţiei volemice şi substanţe
vasopresoare pentru a obţine următoarele:
o PAM > 90 mmHg
o Menţinerea PPC > 70 mmHg
o Normovolemia
o Hematocrit > 30
o Substanţe antihipertensive numai când PAM > 130 mmHg şi pacientul este bine
sedat
• analgezie, sedare, ± relaxare neuromusculară (în cazuri selecţionate)
• menţinerea normală a temperaturii corpului, evitarea hipertermiei
• menţinerea în limite normale a osmolarităţii sangvine (natremie, glicemie)
• poziţionarea corectă a capului
• intervenţie chirurgicală când este indicată (examen CT)
• monitorizare PIC (de preferat cateter ventricular, cu posibilitatea drenajului)
• administrare de nimodipin dacă există semne eco-doppler de vasospasm
PIC crescută (creşterea PIC peste 20 mmHg, mai mult de 5 minute) se recomandă:
• aprofundarea analgosedarii, relaxante musculare
• creşterea PAM astfel încât PPC > 70 mmHg
• drenajul LCR dacă este posibil
• inserţia unui cateter în bulbul venei jugulare şi hiperventilaţie atâta vreme cât:
240
o SvjO2 > 60%
o AVDL < 0,2 mmol/l
• terapia osmotică: manitol i.v. 0,25-1 g/kgc, administrat lent, cu menţinerea osmolarităţii
plasmatice <315 mOsm/l
• hipotermie moderată (34-35oC)
• coma barbiturică cu monitorizare EEG continuă
Trezirea
Procedura de trezire a pacienţilor presupune oprirea sedării şi a relaxantului cu trecerea
într-un mod de ventilaţie asistat. Încercarea de trezire se efectueză când sunt întrunite
următoarele condiţii:
• stabilitate hemodinamică
• PIC nu a crescut peste 15 mmHg în ultimele 24 ore, la pacientul normotermic şi ventilat
normal, fără terapie de scădere a PIC
• cantitatea de LCR drenat<50 ml/24 ore
• fără semne CT de hipertensiune intracraniană
• SvjO2 în limite normale.
Bibliografie
1
National Hospital Discharge Survey (NHDS), 2010; National Hospital Ambulatory Medical Care Survey (NHAMCS), 2010;
National Vital Statistics System (NVSS), 2010
2
Protocol de monitorizare si terapie intensiva in traumatismele craniocerebrale severe. Ioana Grinţescu, Raluca Ungu-
reanu in „Recommendations and guidelines in Anesthesia, Intensive Care and Emergency Medicine”, editors D. Sandesc,
2005
3
Graham DJ, Adams JH, Gennarelli TA (1998) Mechanisms of non penetrating head injury. Prog Clin Biol Res 264:159:68
4
Ommaya AK, Gennarelli TA (1974) cerebral concussion and traumatic unconsciousness. Brain 97:633-54
5
Muizelaar JP (1993) Cerebral ischemia-reperfusion injury after severe head injury and its possible treatment with
polyethyleneglycol-superoxide dismutase. Ann Emerg Med 1993;22:1014
6
Wahl M, Schilling L, Underberg A, Baethmann A (1993) Mediators of vascular and parenchymal mechanisms is
secondary brain damage. Acta Neurochir (Wien) 57:64-72
7
Feldman Z, Narayan RJ, Robertson CS (1992) Secondary insults associated with severe closed head injury. Contemp
Neurosurg 14:1-8
8
Clifton JL, Robertson CS, Grossmann RG et al (1984) The metabolic response to severe head injury. J Neurosurg 60:687-
696
9
McLeod AA, Neil-Dwyer G, Meyer CHA et al (1992) Cardiac sequelae of acute head injury. Br Heart J 47:221-226
10
Takashima S, Koga M, Tanaka K (1969) Fibrinolytic activity of human brain and cerebrospinal fluid. Br J Exp Pathol
50:533-539
11
Rosner MJ, Rosner SD, Johnson AH (1995) Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results.
Journal of Neurosurgery 83:949-962
12
Rosner MJ, Daughton S. (1990) Cerebral perfusion pressure management in head injury. J Trauma 30:933-941
13
Guidelines for cerebral perfusion pressure. J Neurotrauma 2000 17:507-511
14
Miller JD, Piper IR, Deaden NM (1993) Management of intracranial hypertension in head injury. Acta Neurochir (Wien)
57:152-159
15
Miller JD : Head injury and brain ischemia – Implications for therapy. BRJ Anaest 1985 ; 57: 120-129
16
Teasdale J, Jennett B (1974) Assessment of coma and impaired consciousness. Lancet 2:81-84
17
Gennarelli TA, Champion HR, Copes WS, Sacco WJ (1994) Comparison of mortality, morbidity and severity of 59,713
head injured patients with 114,447 patients with extracranial injuries. J Trauma 37:962-968
18
Cruz J, Jaggi JL, Hoffstad OJ (1995) Cerebral blood flow, vascular resistance, and oxygen metabolism in acute brain
trauma: Redefining the role of cerebral perfusion pressure ? Crit Care Med 23:1412-1417
19
Brain Injury Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Joint Section on Neurotrauma and Critical
Care (1996) Guidelines for the management of severe head injury. J Neurotrauma 13:641-734.
241
20
Juul N et al. Intracranial hypertension and cerebral perfusion pressure: influence on neurological deterioration and
outcome in severe head injury. The Executive Committee of the International Selfotel Trial. J Neurosurg. 2000
Jan;92(1):1-6
21
Robertson CS, Cormio M (1995) Cerebral metabolic management. New Horizons 3:410-422
22
Obrist W, Langfitt T, Jaggi J, Cruz J, Gennarelli T (1984) Cerebral blood flow and metabolism in comatose patient with
acute head injury: Relationship to intracranial hypertension. J Neurosurg 61:241-253
23
Muizelaar JP, Marmarou A, Desalles AAF, et al (1989) Cerebral blood flow and metabolism in severely head-injured
children. Part 1: Relationship with GCS score, outcome, ICP, and PVI. J Neurosurg 71:63-71.
24
Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, et al (1991) Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with
severe head injury: A randomized clinical trial. J Neurosurg 1991;75:731-739.
25
Slavik RS, Rhoney, DH (1999) Indomethacin: A review of its cerebral blood flow effects and potential use for controlling
intracranial pressure in traumatic brain injury patients. Neurol Res 21:491-499
26
Coplin WM, O’Keefe G, Grady MS, Grant GA, March KS, Winn HR, et al (1997) Thrombotic, infectious, and procedural
complications of the jugular venous bulb catheter in the intensive care unit. Neurosurgery 41:101-109
27
Stocker R, Burgi U, Keller E, Imhof HG: Akute Schadel-hirn-verletzung. Der Anaesthesist 2000 ; 49: 913-926
28
Bouma GJ, Muizelaar JP, Stringer WA, et al (1992) Ultra-early evaluation of regional cerebral blood flow in severely
head-injured patients using xenon-enhanced computerized tomography. J Neurosurg 77:360-368
29
Hartl R, Ghajar J, Hochleuthner H, Mauritz W (1997) Hypertonic/hyperoncotic saline reliably reduces ICP in severely
head-injured patients with intracranial hypertension. Acta Neurochirurgia 70:126-129
30
Mattox KL, Maningas PA, Moore EE et al (1991) Prehospital hypertonic saline/dextran infusion for post-traumatic
hypotension. Ann Surg 213:482-491
31
Vassar MJ, Fischer RP, O’Brien PE et al (1993) A multicenter trial for resuscitation of injured patients with 7.5% sodium
chloride. Arch Surg 128:1003-1011
32
Stocker R, Bernays R, Kossmann T, Imhof HG (2001) Monitoring and treatment of acute head injury
33
Hsiang JK, Chestnut RM, Crisp CB, et al (1994) Early, routine paralysis for intracranial pressure control in severe head
injury: Is it necessary? Crit Care Med 2:1471-1476
34
Drakulivic MB, Torres A, Bauer TT et al (1999) Supine body position as a risk factor for nosocomial pneumonia in
mechanically ventilated patients: a randomized trial. Lancet 354:1851-1858
35
Gopinath SP, Robertson CS, Contant CF, et al (1994) Jugular venous desaturation and outcome after head injury. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 57:717-723
36
Margulies DR, Hiatt JR, Vinson D Jr, Shabot MM (1994) Relationship of hyperglycemia and severity of illness to
neurologic outcome in head injury patients. Am Surgeon 60(6):387-390
37
Lam AM, Winn HR, Cullen BF, Sundling N (1991) Hyperglycemia and neurological outcome in patients with head injury.
J Neurosurg 75:545-551
38
Brain Trauma Foundation; American Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons; Joint
Section on Neurotrauma and Critical Care, AANS/CNS: Guidelines for the management of severe head injury. J
Neurotrauma. 2007;24(Suppl):S-1–S106.
39
Roberts I, Schierhout G, Alderson P (1998) Absence of evidence for the effectiveness of five interventions routinely
used in the intensive care management of severe head injury: A systematic review. J Neurol Neurosurg Psychiatry
65:729-733.
40
Kaufman AM, Cardozo E (1992) Aggravation of vasogenic cerebral edema by multiple dose mannitol. J Neurosurg
77:584-589.
41
Khanna S, Davis D, Peterson B et al (2000) Use of hypertonic saline in the treatment of severe refractory posttraumatic
intracranial hypertension in pediatric traumatic brain injury. Crit Care Med 28:1144-1151.
42
Peterson B, Khanna S, Fisher B et al (2000) Prolonged hypernatremia controls elevated intracranial pressure in head-
injured pediatric patients. Crit Care Med 28:1136-1143.
43
Qiu W-S, Liu W-G, Shen H, et al. Therapeutic effect of mild hypothermia on severe traumatic head injury. Chin J
Traumatol 2005;8:27–32.
44
Cruz J (1998) The first decade of continuous monitoring of jugular bulb oxyhemoglobin saturation: management
strategies and clinical outcome. Crit Care Med 26:344-351.
45
Wilberger JE, Cantella D (1995) High-dose barbiturates for intracranial pressure control. New Horizons 469-473.
46
Roberts I, Yates D, Sandercock P, et al. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10,008 adults
with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomized placebo controlled trial. Lancet. 2004;364:1321–
1328.
47
Stocker R, Bernays R, Kossmann T, Imhof HG. Monitoring and treatment of acute head injury. In: Goris RJA, Trentz O
editor. The Integrated Approach to Trauma Care. The First 24 Hours. Berlin: Springer-Verlag; 1995;p. 196–210.
242
24. Trauma toracică
Ioana-Marina Grinţescu
Complexitatea şi gravitatea leziunilor din trauma toracică determinǎ o rată mare a

mortalitǎţii 20-25 %. Aproximativ 50% dintre aceste decese survin în primele minute dupǎ
momentul traumatic, fiind datorate localizǎrii la acest nivel a ariilor de importanţǎ vitalǎ.
Cauzele directe sunt ruptura vaselor mari, a cordului sau a arborelui traheobronşic. Practic 25%
din decese traumatice se datorează traumei toracice.1 Trauma toracică poate fi închisă sau, mai
rar, deschisă. Aproximativ 10-15% din pacienţi necesită intervenţie chirurgicală de urgenţă, cel
mai frecvent fiind vorba de inserarea unui tub de dren pleural. Toracotomia este necesară doar
în 2,5% din cazuri.2,3
Incidența traumei toracice în bilanțul lezional al unui politraumatism este de 40-50%.
Clasificare
În funcţie de gravitatea leziunilor şi impactul lor asupra funcţiilor vitale, traumatismele
toracice pot fi clasificate în:
1. Leziuni toracice imediat letale, incompatibile cu viaţa, decesul pacienţiilor se face chiar la
locul accidentului, orice gest terapeutic este inutil; frecvent leziunea se descoperă la
examenul anatomo-patologic: ruptură de cord, de aortă, de venă cavă.
2. Leziuni toracice rapid letale, ce necesită diagnostic şi tratament imediat, chiar din etapa
evaluării primare: obstrucţia de căi aeriene, pneumotoraxul compresiv, hemotoraxul masiv,
pneumotoraxul deschis, toracele moale, tamponada cardiacă, dilacerarea de aortă sau de
vase mari, ruptura traheobronşică.
3. Leziuni toracice cu potenţial letal, ce necesită diagnostic şi tratament rapid, în etapa
evaluării secundare: contuzia pulmonară, contuzia miocardică, ruptura/hernia de diafragm,
ruptura / perforaţia de esofag.
4. Leziuni toracice non-letale, al căror tratament se efectuează după evaluarea secundară, dar
necesită monitorizare clinică periodică: pneumotoraxul simplu, hemotoraxul simplu, frac-
turile costale, luxaţia sternoclaviculară, fractura de stern, fractura de claviculă, fractura de
scapulă.
Evaluare primară și circumstanțe imediat letale

Gravitatea şi necesitatea intervenţiei imediate în trauma toracicǎ nepenetrantǎ derivǎ
din riscul dezvoltǎrii insuficienţei respiratorii acute şi/sau a şocului hemoragic, urmate frecvent
de stop cardiac.
Stopul cardiac în trauma toracică

Stopul cardiac în traumă a fost dezbătut pe larg în prima parte - capitolul evaluare
primară și particularități în managementul stopului cardio-respirator în traumă - în capitolul de
față fiind doar subliniate câteva aspecte specifice traumei toracice. Cauzele posibile de stop
cardiac în trauma toracică sunt: oxigenare şi ventilaţie ineficiente (înaintea intubaţiei), alcaloză
respiratorie severă prin hiperventilație, intubaţie esofagiană nerecunoscută, presiuni excesive
ventilatorii, ce reduc mult întoarcerea venoasă, pneumotorax în tensiune, embolie gazoasă
sistemică. Modalitatea cea mai frecventǎ de oprire a cordului este disociaţia electromecanicǎ.
Este importantǎ identificarea şi corectarea rapidǎ a cauzelor potenţial reversibile ale acesteia:
hipoxia, hipovolemia, acidoza, diselectrolitemia, hipotermia, tamponada cardiacă, pneumoto-
243
raxul sufocant, embolia pulmonară. În trauma toracicǎ, masajul cardiac extern poate agrava
leziunile toracice, de aceea se poate tenta toracotomia de urgenţǎ şi masaj cardiac intern
pentru a creşte şansele de supravieţuire.
Diagnosticul și tratamentul leziunilor toracice rapid letale

În absența unei abordări terapeutice complexe și invazive leziunile toracice rapid letale
duc la deces prin: insuficiență respiratorie sau/și insuficiență cardio-circulatorii, frecvent
produsă prin hemoragie masivă și șoc hemoragic.
1. Insuficienţa respiratorie acută
Diagnosticul trebuie pus imediat, fiind recunoscută creşterea semnificativă a mortalităţii
în trauma toracică atunci când se asociază acest sindrom. Insuficienţa respiratorie este de tip
mixt, fiind implicate tulburǎrile de dinamică toraco-pulmonarǎ, obstrucţia şi/sau restricţia
respiratorie. Mecanismele fiziopatologice propriu-zise implicate în insuficienţa respiratorie din
trauma toracicǎ sunt, iniţial, hipoventilaţia alveolarǎ, alterarea raportului ventilaţie/perfuzie,
şuntul intrapulmonar dreapta-stânga şi, ulterior, alterǎri de permeabilitate ale membranei
alveolo-capilare.
La locul accidentului trebuie evaluatǎ prezenţa şi eficienţa respiraţiei, concomitent cu
diagnosticul şi tratamentul de urgenţă al leziunilor toracice rapid letale.
IOT și inițierea suportului ventilator se va face dupǎ criteriile clasice: apnee peste
2-3 minute, hipoventilaţia, obstrucţia de cǎi aeriene, necesitatea sedǎrii şi analgeziei profunde și
prezența semnelor de insuficienţǎ respiratorie acutǎ (frecvenţa respiraţiei sub 10/minut sau
peste 35/minut, hipoxie (PaO2 < 55 mmHg) în condiţiile suplimentării de oxigen, PaCO2 >
55 mmHg, pH < 7,2).
La aceste criterii se adaugǎ şi indicaţii specifice legate de trauma toracicǎ propriu-zisǎ:
oboseală progresivă a muşchilor respiratori, semne clinice de şoc, contuzie pulmonară severă şi
insuficienţă respiratorie, sindrom de aspiraţie traheobronşică, asocierea de trei sau mai multe
leziuni traumatice, GCS < 9, peste 8 coaste rupte sau 3 coaste rupte asociat cu TCC sau cu
fracturǎ de stern, boală pulmonară preexistentă, pacienţi vârstnici, debilitaţi.
Cauzele imediate de insuficienţǎ respiratorie acutǎ sunt: obstrucţia de cǎi aeriene
superioare, pneumotoraxul compresiv, voletul costal, hemotoraxul masiv.
Obstrucţia de căi aeriene

Se impune o atitudine imediată: manevre de permeabilizare a cailor aeriene (poziţio-
nare, pipa nazo-faringiană Guedel, intubaţia traheală cu laringoscopie directă, fiind metoda de
elecţie. Ca și alternativă pot fi: cricotireotomie/traheotomie. În situaţii particulare se poate
apela pentru scurt timp la: masca laringiană, Combitube®.Intubaţia orotraheală trebuie făcută
de urgenţă, mai ales în cazul unui pacient cu leziuni traumatice multiple severe sau în cazul
asocierilor traumatice ce favorizează apariţia unei disfuncţii respiratorii importante. În această
circumstanță, manevra se face cu menţinerea în ax a coloanei cervicale (până la infirmarea ei, se
suspicionează leziunea acesteia). Intubaţia traheală cu ajutorul fibroscopului trebuie să devină o
practica comună în acest context.4
Pneumotoraxul compresiv
Se caracterizează clinic prin insuficienţă respiratorie acută cu dispnee severă, cianoză
importantă, alterarea statusului mental, emfizem subcutanat, expansiunea şi hiperinflaţia
hemitoracelui lezat, timpanism, murmur vezicular diminuat sau absent, trahee şi mediastin
deviate spre partea opusă.
244
Din punct de vedere hemodinamic, acesta hiperinflaţie progresivă comprimă vasele
mari cu apariţia unei insuficienţe cardiace hipodiastolice, cu hipotensiune şi jugulare
turgescente, ce poate evolua până la stop cardiac prin disociaţie electromecanică. Nu este
necesară confirmarea radiologică pentru iniţierea tratamentului.
Se impune ca atitudine de urgență, decompresia rapidă prin introducerea unui ac de
18-14 G în spaţiul II intercostal, pe linia medioclaviculară, pe partea afectată, razant la marginea
superioară a coastei inferioare sau prin montarea unei pleurostomii la nivelul spaţiului
intercostal IV-V pe linia medioaxilară, cu drenaj pasiv tip Beclaire.
Dacă această complicaţie apare intraoperator, sub anestezie generală, ventilaţia me-
canică va deveni dificilă, datorită creşterii presiunii intratoracice; dacă pacientul este ventilat
într- un mod controlat în presiune (PCV), va apărea o scădere progresivă a volumului curent, iar
capnografia va avea aspect „obstructiv”; dacă se foloseste un mod controlat în volum, presiunea
în căile aeriene va creşte brusc. Decompresia pe ac nu va fi la fel de eficientă în timpul ventilaţiei
mecanice şi se impune pleurostomie minimă cu inserarea unui tub de dren. Pneumotoraxul
simplu trebuie drenat înaintea iniţierii ventilaţiei mecanice, pe cât posibil
Pneumotoraxul deschis
Apare prin orice orificiu în peretele toracic, cu diametru ce depășeste 2/3 din diametrul
traheei va face ca aerul să intre preferențial prin acel orificiu și nu prin căile aeriene normale. Va
apărea o respirație paradoxală cu colapsul plămanului la fiecare inspirație, deplasarea me-
diastinului și balans toracic (între partea afectată și cea indemnă). Consecințe directe sunt: șunt
intrapulmonar, scăderea întoarcerii venoase, hipoxemie și hipercapnie progresive. Atitudinea
terapeutică imediată constă în: intubație traheală și ventilație cu presiuni pozitive; în afara spita-
lului - oxigenare, acoperirea defectului parietal, drenaj pleural.
Toracotomia nu se impune decât în cazul in care defectul este foarte mare.5
Voletul costal (toracele moale)

Apare când sunt fracturate cel puţin trei coaste adiacente în două sau mai multe locuri.
Tabloul clinic caracteristic este mişcarea respiratorie paradoxală a segmentului mobil, având ca
rezultat insuficienţa ventilatorie acutǎ. Frecvent, este prezentă contuzia pulmonară subiacentă,
cu implicaţii importante asupra prognosticului. Atitudinea terapeutică de urgenţă constă în
stabilizarea voletului prin imobilizarea externă cu ajutorul unor benzi de leucoplast (în perioada
imediatǎ, pe parcursul transportului). Ulterior, atitudinea definitivă este fixarea chirurgicală a
voletului. Înaintea intervenţiei chirurgicale se recomanda inserţia unui tub de dren pleural.
Voletul se poate fixa şi intern prin ventilaţie mecanică controlată, cu presiune pozitivă.
După stabilizarea funcţiei ventilatorii, unul din obiectivele terapeutice importante este
asigurarea unei analgezii adecvate (analgezie continuǎ pe cateter peridural toracic sau intrave-
noasǎ) ce permite o toaletă bronşică eficientă, mobilizarea precoce, cu prevenirea suprainfecţiei
Insuficiența cardio-circulatorie
Hemotoraxul masiv
Apare când se acumuleazǎ peste 1.500 ml (> 30%). sânge în cavitatea pleurală (din
vasele intercostale, vasele pulmonare, mediastinale sau prin leziuni penetrante ale cordului).
Tabloul clinic se caracterizează prin semne de şoc hemoragic, matitate la percuţie şi absenţa
murmurului vezicular. Atitudine terapeutică iniţială constă în: restabilirea volumului intra-
vascular, chiar înaintea efectuării pleurostomiei, prin montarea a două linii venoase periferice
245
de 14-16 G şi repleţie volemică, evacuarea hemotoraxului prin montarea unui tub de dren
pleural; dacă sângerarea continuă, tubul de dren se pensează si se efectueaza toracotomie de
urgenţă pentru controlul sursei de sângerare.
Indicaţiile toracotomiei de urgenţă sunt:
• persistenţa semnelor de instabilitate hemodinamică în cazul resuscitării volemice adec-
vate sau decompensare clinică după resuscitarea iniţială reuşită
• evacuarea pe tubul de pleurostoma a mai mult de 1.500 – 2.000 ml sânge
• pierderea a peste 1.500-2.000 ml sânge pe tubul de pleurostomă, în primele 12-24 ore,
cu persistenţa semnelor de sângerare
• pierderea a peste 250-300 ml/oră de sânge pe tubul de pleurostomă, timp de 3-4 ore
• hemotorax ce creşte în dinamică pe imaginea radiologică.
Resuscitarea volemică agresivă înainte de controlul sursei de sângerare poate agrava
hemoragia de aceea, dacă nu apare nicio îmbunătăţire după administrarea a 500 ml de fluid,
aceasta se opreşte până când sursa hemoragiei este controlată (vezi pricipiile resuscitarii în
hipotensiune permisivă); ulterior, se va face resuscitare volemică, folosind cristaloizi şi/sau
coloizi, fluidele fiind administrate în ritm rapid, încălzite, pentru a nu precipita hipotermia,
coagulopatia.
Tamponada cardiacă
Apare prin acumularea de fluid în sacul pericardic, interferând astfel cu umplerea
cardiacă şi scăzând debitul bătaie. Diagnosticul este clinic, tamponada cardiacă trebuie să fie
suspectată la pacienţii traumatici, hipotensivi, fără semne evidente de pierdere sanguină. Triada
clasică, descrisă de Beck: distensia venelor jugulare (colabate în mod normal în condiţii de hipo-
volemie), hipotensiune arterială, zgomote cardiace asurzite, nu se întâlneşte foarte frecvent în
practică. Alte semne clinice sugestive sunt: pulsul paradoxal, accentuarea distensiei venelor gâ-
tului în inspir - semnele Kussmaul; ambele semne apar şi în cazul pneumotoraxului în tensiune,
fiind necesar diagnosticul diferenţial între cele două entitaţi, tranşat de obicei de examenul aus-
cultator al plǎmânului. Diagnosticul este confirmat radiologic, ecografic, computer-tomografic.
Atitudine de urgenţă în tamponada cardiacă este: pericardiocenteză, sub monitorizare
continuă ECG. Chiar dacă la puncţie nu se evidenţiază sânge, nu se poate exclude diagnosticul
de tamponadă cardiacă. În condiţii acute, o acumulare de aproximativ 100 ml. de sânge poate
compromite semnificativ funcţia cardiacă, iar evacuarea a 20-30 ml o poate îmbunǎtǎţi
spectaculos.6
Tratamentul iniţial constă în resuscitare volemică, cu refacerea presiunilor de umplere
cardiacă, oxigenoterapie. După stabilizarea pacientului, acesta este transportat în sala de ope-
raţie, unde se va practica refacerea chirurgicala a pericardului, cu toracotomie, sub anestezie
generală este obligatorie monitorizarea presiunii venoase centrale, prin cateter venos central,
mai ales pentru diagnosticul recurenţei postoperatorii a tamponadei cardiace.7
O cauza de gravitate extremă a tamponadei cardiace este ruptura de cord, leziunea cea
mai frecvent întâlnită la examenul anatomo-patologic al victimelor decedate la locul acciden-
tului; în general, pacienţii supravieţuiesc doar dacă ruptura interesează cavitaţile cu nivele
presionale reduse: atriu drept - şansă de supravieţuire 50%, atriu stâng - 24% sau ventricul drept
- 17% 8; în peste 90% din cazuri pericardul este intact, iar tabloul clinic este cel de tamponadă
cardiacă. Dacă pericardul se rupe, apare sângerare masivă, urmată rapid de deces.9 Ruptura de
cord trebuie suspicionată când şocul persistă, în ciuda resuscitării volemice agresive şi a
controlului altor surse de hemoragie, iar tratamentul constă în intervenţie chirurgicală imediată.
246
Ruptura/dilacerarea de aortă
Ruptura postraumatică de aortă este cel mai frecvent letală, cei care ajung în viaţă la
spital având de obicei o leziune situată distal de originea arterei subclavii drepte.10 Elementele
clinice sugestive de diagnostic sunt: sufluri toracice nou apărute, discrepanţă la determinarea
valorilor tensionale între membrele superioare şi cele inferioare. Metode paraclinice de diag-
nostic sunt: radiografia pulmonară, ce evidenţiază lărgirea mediastinului şi examenul computer-
tomograf. Tratamentul chirurgical trebuie aplicat imediat. Dacă intervenţia chirurgicală este
amânată datorită altor injurii severe asociate, pacientul este strict monitorizat, se încearcă
scăderea postsarcinii, administrarea de ß-blocante şi reducerea valorilor tensionale
Leziuni de vase mari toracice

Leziunile ramurilor arcului aortic interesează artera carotidă şi/sau artera subclavie,
respectiv trunchiul brahio-cefalic pe dreapta. Mecanismul este relativ similar cu cel al rupturii de
aortă (traumatism forte la nivelul toracelui superior); carotida este, cel mai adesea, expusă la
disrupţia intimei cu tromboză ulterioară, iar în leziunile incomplete se pot dezvolta ulterior
pseudoanevrisme.
Diagnosticul poate fi suspicionat când mecanismul lezional sugerează o astfel de leziune.
Clinic apar: durere retrosternală, disfagie, dispnee, stridor (datorită hematomului mediastinal),
suflu sistolic în zona precordială şi diferenţă de tensiune arterială între membrele superioare şi
cele inferioare, respectiv între cele două membre superioare (rareori descoperită datorită gravei
instabilităţi hemodinamice a acestor pacienţi), respectiv deficit neurologic la nivelul membrelor
inferioare.
Examenul radiologic toracic evidențiază mărirea mediastinului, posibila deviere spre
dreapta a sondei nazo-gastrice, devierea traheei, deplasarea hilului stâng, dispariţia ferestrei
aorto-pulmonare şi voalarea butonului aortic (semne dificil de apreciat dacă radiografia toracică
nu este foarte bine realizată). Tomografia computerizată este extrem de utilă, iar angiografia
rămâne examenul diagnostic cel mai fidel. În leziunile ramurilor aortice explorarea chirurgicală
şi refacerea de urgenţă sunt obligatorii, căile de abord fiind diferite, în raport cu vasul interesat.
Ruptura traheo-bronşică
Leziunea traheei apare rar, fiind suspicionată în cazul prezenţei unei tuse persistente,
hemoptizie şi emfizem subcutanat laterocervical important
Atitudinea imediată presupune intubaţie orotraheală sau executarea unei traheotomii
de necesitate sub nivelul leziunii traheale.
Ruptura bronşică se manifestă clinic prin pierderi aeriene importante pe tubul de
pleurostomă, plămân colabat în hil, hemoptizie, pneumomediastin. Se impune efectuarea unei
bronhoscopii de urgenţă cu localizarea sediului leziunii şi stabilirea indicaţiei de toracotomie.
Frecvent este necesară montarea unei pleurostomii suplimentare cu aspiraţie activă.
Există situaţia în care este prezentă secţiunea completă a arborelui traheobronşic, dar
fără comunicare cu spaţiul pleural. În acest caz nu apare pneumotoraxul, pacienţii sunt relativ
asimptomatici, dar la 2-3 săptămâni de la traumă se produce atelectazia sau pneumonia prin
apariţia ţesutului de granulaţie ce obstruează lumenul bronşic.
Leziunile descrise mai sus pot fi imediat, rapid sau potențial letale, având de multe ori,
fără intervenție terapeutică, evoluție spre agravare. Clasificarea se face în funcţie de
complexitatea traumei, a tabloului clinic și depinzând direct de tipul şi localizarea plǎgilor
vasculare/traheo-bronşice și de răspunsul sistemic la această traumă.
247
Diagnosticul și tratamentul leziunilor toracice potențial letale
Contuzia pulmonară
Este o leziune traumatică dificil de diagnosticat, fiind rezultatul aplicării unei forţe di-
recte puternice asupra plămânului sau indirectă (leziune de suflu – blast injury). Se carac-
terizează din punct de vedere morfologic prin edem alveolar, laceraţii pulmonare, infiltrarea
sanguină a zonei cu afectarea hematozei pulmonare şi se asociază frecvent cu volet costal. Este
o leziune potenţial letală, fiind cauza precipitantă directă de injurie pulmonară acută sau de
sindrom de detresă respiratorie acută.11,12 În funcţie de severitatea contuziei pulmonare, riscul
de a dezvolta ALI/ ARDS variază între 10 şi 40%.
Clinic putem recunoaște: sindrom de insuficienţă respiratorie hipoxemică acută, ne-
corectabilă prin oxigenoterapie, expresia colapsului alveolar, cu şunt intrapulmonar dreapta-
stânga, cu dispnee şi polipnee, cianoză, uneori hemoptizie, murmur vezicular diminuat. Aspectul
radiologic iniţial poate fi normal, modificările radiologice fiind complet exprimate la 24-36 ore
(Figura 1).13 Hipoxemia şi hipercapnia sunt maxime la 72 ore.14 Mortalitatea pe termen scurt în
ALI/ ARDS variază între 30 şi 40% 15, cauza postraumatică având însa cel mai bun prognostic
dintre toate celelalte cauze de ARDS.16 Pacientul este considerat critic şi trebuie admis în secţia
de terapie intensivă.
Conducerea tratamentului necesită istituirea unor măsuri de monitorizare invazivă (ca-
teter venos central, eventual cateter în artera pulmonară, cateter arterial, monitorizarea
frecventă a gazelor sanguine etc)
Aproximativ 50% din pacienţii cu contuzie pulmonară posttraumatică necesită intubaţie
oro-traheală şi ventilaţie mecanică. Scopul principal este menţinerea unei oxigenări arteriale
adecvate - PaO2 între 55 şi 80 mmHg, SpO2 între 88 şi 95%, folosind un nivel optim de PEEP şi un
FiO2 cât mai mic (sub 0,5-0,6). PEEP îmbunătăţeşte oxigenarea arterială, datorită menţinerii
alveolelor recrutate dechise şi menținerii capacitǎţii funcţionale reziduale. Se apică principiile
ventilației protective (volumul tidal între 4 şi 6 ml/kgc, astfel încât presiunea de platou să nu
depăşească 30 cmH2O).17 În cursul ventilaţiei mecanice se recomandă sedarea pacientului,
pentru a preveni „lupta” cu ventilatorul şi creşterea consumului de oxigen; în anumite situaţii
poate fi necesară folosirea de blocante neuromusculare.
Metodele adjuvante de tratament sunt: 1) aport fluidic restrictiv, dar cu menţinerea
presiunii arteriale medii > 60 mmHg, a debitului urinar >0,5 ml/kgc/h, 2) hipercapnie permisivă
(PaCO2 peste 40 mmHg, cu pH între 7,3-7,45), 3) “prone position”, 4) manevre de recrutare
alveolară.
Figura 1. Aspect radiologic al contuziei pulmonare

248
Metode de „salvare”: ventilaţie mecanică controlată în presiune cu raport inspir-expir
supraunitar, administratea de oxid nitric pe cale inhalatorie, administrarea de prostaciclina pe
cale inhalatorie, folosirea membranei de oxigenare extracorporeală (ECMO). Utilizarea de
corticosteroizi în ARDS nu influenţează mortalitatea sau durata de spitalizare, dar creşte rata
complicaţiilor18; ca atare folosirea de rutină a corticosteroizilor, chiar şi în faza tardivă a ARDS,
nu poate fi susţinută.
Contuzia miocardiacă
Contuzia miocardică este rezultatul acţiunii unei forţe traumatice directe asupra inimii,
prin intermediul peretelui toracic sau al compresiei cordului între stern şi coloana vertebrală.
Prin traumatism toracic pot apărea o varietate de leziuni ale cordului:19
• miocard: contuzie, laceraţie, ruptură, perforaţie de sept, anevrism, pseudoanevrism,
hemopericard până la tamponadă, tromboză, embolie sistemică
• endocard: ruptura muşchilor papilari, ruptura corzilor tendinoase, ruptura valvelor
• pericard: pericardita, laceraţie pericardică, hemoragie, herniere cardiacă
• artere coronare: tromboză, laceraţie, fistulă.
Evoluează frecvent asimptomatic sau simptomatologia este mascată în contexul unui
tablou clinic complex; pot apărea alterări hemodinamice, cu semne de insuficienţă cardiacă, cu
predilecție în contextul unei afectări cardiace preexistente sau la pacienții care necesită
anestezie generală în primele 30 zile de la accident.
Elementele de diagnostic sunt:20
a) ECG - modificări nespecifice: tahicardie sinusală fără altă cauză, alternanţă tahi-
bradicardie, prin disfuncţie de nod sinusal, extrasistole ventriculare sau supraven-
triculare, fibrilaţie atrială, bloc de ramură nou apărut, modificări de fază terminală
(inversarea undei T, supradenivelare de segment ST); pot apărea aritmii cu potenţial
letal: tahicardie ventriculară, fibrilaţie ventriculară - cauză cea mai frecventă de deces
b) modificări în dinamică ale enzimelor cardiace: creşterea troponinei și CK-MB
c) ecografie cardiacă: anomalii de contracţie a pereţilor, eventual prezenţa de lichid pericardic.
Asocierea modificărilor ECG-urilor seriate (la fiecare 12 ore) cu determinări seriate ale
nivelului troponinei I (la fiecare 4 ore) are specificitate mare pentru diagnosticul contuziei
miocardice la pacientul traumatizat.21
Complicaţii posibile sunt: aritmii severe, ruptura de cord, fistula coronariană, tromboza
coronariană, anevrism sau pseudoanevrism ventricular, pericardita posttraumatică.
Pacientul este considerat critic şi trebuie admis în secţia de terapie intensivă pentru:
monitorizare hemodinamică standard şi invazivă, și măsuri terapeutice clasice pentru leziuni
ischemice miocardice: oxigenoterapie; analgetice; tratamentul tulburărilor de ritm; tratamentul
anticoagulant este controversat; terapie suportivă.
Prognosticul pe termen lung este bun, fără sechele, dacă pacientul supravieţuieşte
episodului acut.
Leziunile diafragmatice
Acestea pot fi secundare unui traumatism toracic, abdominal sau pelvin; în cazul
traumelor închise apare, de obicei, o laceraţie neregulată, de dimensiuni mari, prin creșterea
bruscă a presiunii intraabdominale, ce permite hernierea conţinutului abdominal în cavitatea
toracică. În funcţie de gradul de herniere al viscerelor abdominale, simptomatologia poate fi
foarte variabilă. Leziunile apar mai frecvent pe stânga (în peste 80% din cazuri), în zona postero-
laterală (zona de minimă rezistență).
249
Deteriorarea rapidă a funcţiei respiratorii, însoţită de creşterea presiunii intraabdomi-
nale trebuie să sugereze diagnosticul de ruptură de diafragm. Manifestǎrile clinice pot sǎ aparǎ
imediat sau la distanţǎ de momentul traumei. Examen radiologic: ascensionarea unui hemidia-
fragm, dilataţie gastrică, hernierea stomacului (sonda nazogastrică corect plasată se „vede”
radiologic deasupra diafragmului).
Urgenţa intervenţiei chirurgicale este dictată de statusul respirator şi hemodinamic.
Defectele diafragmatice nu se închid niciodată spontan, indiferent de mărime, datorită gra-
dientului presional pleuro-peritoneal creat prin mișcările respiratorii.22 Se intervine chirurgical
în primele ore de la admisie, după o scurtă perioadă de reechilibrare, prin laparotomie, cu
rezolvarea simultană a eventualelor leziuni asociate. Dacă intervenţia chirurgicală se face la
distanţă, se preferă toracotomia.
Ruptura/perforaţia esofagului
Leziunile esofagului toracic sunt adesea secundare unor traumatisme penetrante.
Traumatismele închise de torace se însoţesc rar de injurie esofagiană şi interesează, de obicei,
esofagul distal. Leziunea esofagiană poate apărea şi ulterior, prin compresie extrinsecă, secun-
dar creşterii bruşte a presiunii intraesofagiene, în timpul efortului de vărsătură (sindrom
Boerhaave) sau iatrogen, în cursul intervenţiei chirurgicale sau a manevrelor endoscopice.
Deversarea conţinutului esofagian în mediastin duce la mediastinită acută, cu dureri retro-
sternale severe, tahicardie şi hipotensiune. Frecvent apare hemo- sau pneumotorax asociat, ce
impune drenaj pleural. Lichidul pleural are anumite particularităţi, ce pot sugera o ruptură de
esofag: pH acid şi conţinut crescut de amilaze.
Diagnosticul este sugerat de o stare generală a pacientului disproporționat de gravă în
raport cu leziunile traumatice identificate și este confirmat prin esofagoscopie. Se instituie de
urgență resuscitare volemica agresivă, antibioterapie cu spectru larg, intervenţie chirurgicală de
urgenţă. Dacă refacerea chirurgicală a esofagului se amână din diferite motive, pot fi necesare
proceduri suplimentare: esofagostomie, gastrostomie, drenaj pleural.
Leziunile ductului toracic

Acestea evoluează de obicei cu chilotorax care trebuie suspicionat în cazul existenţei
unei efuziuni pleurale tardive, după un traumatism toracic închis, fără fracturi costale. În
chilotoraxul postraumatic există o perioadă de latenţă, asimptomatică, de 2 până la 10 zile,
uneori relaţia cu traumatismul putând fi ignorată.
Deși manifestările clinice se suprapun cu cele ale sindromului lichidian pleural, există şi
situaţii cu evoluţie rapidă, însoţite de insuficienţă respiratorie severă. Lichidul pleural are aspect
lactescent, este bogat în proteine, trigliceride, sărac în colesterol, iar elementele celulare
caracteristice sunt limfocitele și îşi menţine aspectul tulbure şi după centrifugare
Prin drenaj se pierd cantităţi mari de proteine, lipide, vitamine liposolubile, electroliţi.
Tratament conservator constă în: reducerea formării de chil prin restricţie alimentară de lipide și
suport nutriţional adecvat – acizi grași cu lanț de carbon scurt. Pentru monitorizarea pierderilor
se montează pleurostomie minimǎ cu drenaj pleural. Când debitul de limfă crește peste
500 ml/zi se oprește total alimentația (NPO), cu scopul de a reduce fluxul de limfă. Tratamentul
chirurgical se impune dacă pierderea zilnică de chil depăşeşte 1.500 ml, mai mult de 5 zile
consecutiv sau drenajul pleural persistă peste 2 săptămâni sau dacă apar complicaţii, mai ales
de natură nutriţională. În acest context, se practică ligatura ductului toracic supradiafragmatic
drept.
250
Diagnosticul și tratamentul leziunilor non-letale
Există leziuni traumatice toracice care, fără a avea risc letal inițial, pot deveni prin
complicațiile pe care le pot induce, situații critice ce întrunesc criteriile de internare în terapie
intensivă. Vom sublinia aceste aspecte.
Fracturile costale
Există o corelaţie directă între numărul de coaste fracturate şi severitatea contuziei
pulmonare subiacente și creşterea morbidităţii şi a mortalităţii23. La vârstnici, fracturile costale
reprezintă un marker de gravitate datorită riscului semnificativ de pneumonie secundară,
insuficienţă respiratorie acută severă şi deces. Fractura primei coaste arată un impact sever,
frecvent asociindu-se cu leziuni ale vaselor subclaviculare şi ale plexului brahial. Diagnosticul
este clinic şi radiologic: marcă traumatică, durere importantă la respiraţie şi la palpare, ce se
însoţeşte de reducerea ampliaţiilor respiratorii cu hipoventilaţie, crepitaţii osoase.
Complicaţiile fracturilor costale care frecvent duc la insuficiență respiratorie și internare
în reanimare sunt: pneumotorax şi/sau hemotorax, pneumonie, atelectazie, disjuncţie
condrocostală.
Fractura de stern
Pacienţii cu fractură de stern asociază frecvent (până la 70% din cazuri) contuzie
miocardică, fiind necesare efectuarea periodică de ECG, dozarea CK-MB și troponina I24. Clinic se
caracterizează prin: durere toracică anterioară, echimoză, edem şi deformare locală. Atitudinea
terapeutică constă: analgetice, imobilizarea fracturii cu bandaj „în opt”. Intervenţia chirurgicală
este necesară doar în cazul fracturii sternale deschise sau deformare locală importantă sau când
fragmentul superior este sub cel inferior, cu risc crescut de leziuni cardiace.
Fractura de scapulă
Fractura de stern se produce în urma unui impact major, însoţindu-se de alte leziuni
traumatice: toracice, neurologice, vasculare, abdominale, care crează un tablou clinic ce impune
frecvent internare în reanimare.
Asfixia traumatică
Aceasta apare în urma unui traumatism prin strivire a toracelui şi a abdomenului. Este
un sindrom caracterizat prin cianoză, hemoragii peteşiale, edem la nivelul capului, mucoasei
conjunctivale, gâtului şi toracelui superior. În 80% din cazuri se însoţeşte de semne neurologice:
dezorientare, tulburări vizuale şi chiar convulsii. Cauza este creșterea tensiunii în teritoriul venei
cave superioare, prin compresie toracică, cu stază importantă în patul vascular capilar şi venos.
Tratamentul este suportiv, cu ridicarea capului de la orizontală şi suplimentarea cu oxigen
(33%). În 10% din cazuri pacienții dezvoltă insuficiență respiratorie necesitănd IOT și ventilație
mecanică. Pe termen lung leziunea are un prognostic relativ bun.
Particularități anestezice în trauma toracică

În situaţii de gravitate mare, pacientul trebuie transferat direct în sala de operaţie, unde
evaluarea secundarǎ se face concomitent cu pregǎtirea actului anestezico-chirurgical
Preanestezic trebuie realizat un bilanţ lezional cât mai complet al pacientului, dar
procedurile diagnostice nu trebuie sǎ întârzie intervenţia chirurgicalǎ. Informarea, asupra unor
aspecte legate de patologia preexistentǎ, medicaţia curentǎ, alergii cunoscute sau reacţii
251
particulare la anumite substanţe, consumul de alcool sau droguri, timpul scurs de la ultima masǎ
este greu realizabilǎ în practicǎ.
Asigurarea unor cǎi venoase sigure este obligatorie - minim douǎ, de preferat la
extremitǎţile superioare; în cazul lezǎrii venei cave superioare, cel puţin un cateter venos
periferic trebuie inserat într-o venǎ tributarǎ sistemului cav inferior. Un cateter venos periferic
de calibru mare, combinat cu un sistem de infuzie rapidǎ a fluidelor este mai eficient decât douǎ
- trei catetere venoase periferice de calibru mai mic.
Sala de operații trebuie dotată cu aparatură necesară menținerii și corectării disfunc-
țiilor și insuficiențelor de organ apărute posttraumatic, ca de exemplu: mǎsuri externe și interne
de prevenire/corectare a hipotermiei, sisteme de salvare, prelucrare și retransfuzare a sângelui,
sisteme de încălzire și administrare rapidă a sângelui etc.
Colaborarea cu un centru de transfuzii pentru asigurarea unui stoc adecvat de sânge şi
produse derivate este obligatorie.
În ceea ce privește tehnica anestezică asocierile medicamentoase folosite sunt mai puţin
importante, pe primul plan fiind menţinerea stabilitǎţii funcţiilor vitale. Se evită premedicaţia la
pacienţii instabili hemodinamic. Se utilizează o secvenţă rapidă de inducţie, pentru a preveni
regurgitarea şi aspirarea conţinutului gastric (etomidat/propofol, succinilcolină) și doze minime
eficiente de droguri anestezice. Pregătirea unor metode alternative de asigurare a cǎilor
aeriene, în cazul eşecului intubaţiei oro-traheale (cricotiroidotomie de urgenţǎ, ventilaţia pe ac).
Intubația traheală de urgență se face cu o sondă cu lumen unic, iar după stabilizarea pacientului
se ia în considerare oportunitatea intubaţiei traheale selective (leziuni bronşice şi pulmonare
contralaterale). Dacă este necesar pacientul va fi intubat selectiv cu o sondă cu lumen dublu.
Se preferǎ decomprimarea sacului pericardic, în caz de tamponadǎ cardiacǎ, înainte de
laringoscopie şi IOT și decomprimarea spaţiului pleural (montarea pleurostomei) înainte de
iniţierea ventilaţiei mecanice.
Toracotomia de urgenţa se face sub anestezie generalǎ, cu alegerea anestezicelor cu
efect deprimant miocardic minim; la pacienţii comatoşi sau în situaţii de maxima urgenţǎ
intervenţia poate începe cu o secvență rapidă de inducție.
Necesarul de analgetice este crescut, iar eliminarea acestora este scǎzutǎ, cu posibile
efecte hemodinamice, respiratorii şi neurologice mai accentuate. Pentru o mai bunǎ titrare a
efectului se prefera opioide şi benzodiazepine cu timp de înjumǎtǎţire scurt. Folosirea NO2 ca
agent anestezic este contraindicatǎ (ventilaţie mecanică cu oxigen 100%).
La sfârşitul intervenţiei chirurgicale, pacientul este transportat în secţia de terapie
intensivǎ/salon postoperator; pe perioada transportului acesta fiind monitorizat continuu în
prezenţa medicului anestezist.
Analgezia în trauma toracică

O dinamică respiratorie normală necesită coordonarea între activitatea mecanică a
musculaturii peretelui toracic, a diafragmului, coastelor și plămânilor. Durerea ce rezultă din
lezarea acestor structuri (leziuni tisulare, leziuni nervoase, plasarea de drenuri pleurale, toraco-
tomie etc) duce la mișcări anormale/paradoxale cu afectarea consecutivă a funcției respiratorii.
Durerea posttoracotomie are, în general, intensitate mai mare decât cea după sterno-
tomie, deoarece se asociază cu distrucție musculară, secționarea pleurei parietale, secționarea
coastelor, cu risc de lezare nervilor intercostali.
Durerea de cauză diafragmatică, prin leziune directă sau prin iritație secundară
revărsatelor lichidiene iradiază de obicei în umăr, necesitând de regulă analgezie sistemică.
252
O analgezie inadecvată în trauma toracică, mai ales în cazul unor afecțiuni respiratorii
sau cardio-circulatorii preexistente, poate avea multiple consecințe:
• Respirații superficiale, tuse ineficientă, dificultăți în eliminarea secrețiilor bronșice
• Scăderea capacității reziduale funcționale
• Scăderea volumului curent
• Scăderea recrutării alveolare
• Crește riscul de atelectazie, retenție de secreții, infecție
• Hipoxemie și hipercapnie
• Tahicardie si hipertensiune
• Creșterea necesarului de oxigen, scăderea aportului de oxigen
• Risc de ischemie miocardică
• Risc de aritmii.
În trauma toracică, metodele de analgezie25 sunt adaptate localizării și tipului de leziune:
Anestezistul trebuie să cunoască atât metodele de analgezie sistemică, cât și cele locoregionale
(bloc de nervi intercostali, bloc paravertebral, analgezie epidurală toracică).
Analgezia sistemică
Calea intravenoasă este practic singura alegere în managementul inițial al traumei
toracice. Se pot administra opiozi în bolus, cu efect analgetic, sedativ, antitusiv. Utilizarea în
perioada postoperatorie precoce a opiozilor pe cale sistemică la pacienții care au beneficiat de
anestezie intratecală sau epidurală cu opiozi crește riscul de depresie respiratorie și trebuie
evitată. Ulterior se pot utiliza: antiinflamatorii nonsteroidiene, paracetamol, combinatii de tip
diclofenac- orfenadrina (relaxant muscular).
Metode locoregionale
Tehnicile de analgezie utilizate în trauma toracică sunt: analgezia epidurală toracică,
blocul de nervi intercostali, blocul paravertebral.
Blocul de nervi intercostali26

Avantaje Dezavantaje
Ușor de efectuat Efectul toxic al anestezicelor locale
Instalare rapidă Durată scurtă
Blocarea mai multor nervi percutanat Risc de pneumotorax
Posibilitatea efectuării intraoperatorii Injectări multiple la cei cu
(toracotomie) fracturi costale bilaterale
Blocul paravertebral27
Bloc unilateral În fracturile costale multiple sunt necesare volume
mari de anestezic local
Efect hipotensor mai redus comparativ cu Tehnica nu poate fi utilizată în leziunile bilaterale
administrarea epidurală
Cateterul se poate poziționa intraoperator
Se poate face administrare continuă de anestezic
local, prin poziționarea percutanat a unui cateter
Se folosesc doar anestezice locale, nu și opiozi
(nu există receptori opiozi paravertebral)
253
Analgezia epidurală toracică28
Administrare continuă Necesită experientă
Se pot administra anestezice locale și opiozi în Risc de infecție/hemoragie
cantitate redusă
Bloc motor redus La nivel toracic înalt trebuie utilizat abordul
paramedian
Se poate utiliza cateva zile postoperator Hipotensiune
Cateterul se poate tuneliza
Bibliografie
1
ThoracicTrauma in Advanced Trauma Life Support for Doctors ( editia 6) American College of Surgeons, 1997:
147-163.
2
Wilson RF et all: Management of trauma-pitfalls and practice, 2nd ed. Philadelphia, Wiliams & Wilkins, 1996.
3
Kulshreshi P, Munshi I, Wait RJ: Profile of chest trauma in a level 1 trauma centre. J Trauma 2004; 57:571-581
4
Woodall N: Fibre-optic intubation including local anaesthesia for awake intubation, Anaesthesia and
Intensive Care Medicine 2005, 6: 273-276.
5
Lim E, Goldstraw P: Insertion of a chest tube to drain pneumothorax. Anaesthesia and Intensive Care
Medicine 2005, 6: 416-417.
6
Kilpatrick ZM: On pericardiocentesis.Am J Cardiol 16:722,1965.
7
Spodick DH: Acute cardiac tamponade, NEJM 2003; 349:684-690.
8
Leavitt BJ, Meyer JA, Morton JR: Survival following nonpenetrating traumatic rupture of cardiac chambers.
Ann Thorac Surg 44: 532- 535, 1987.
9
Brathwaite CEM, Rodriguez A: Blunt traumatic cardiac rupture:a 5- years experience. Ann Surg 212: 701- 704, 1990
10
Hunt JP, Baker CC: Thoracic aorta injuries: management and outcomes of 144 patients. J trauma 40:547, 1996
11
Gattinoni L, Pelosi P, Suter PM: Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and
extrapulmonary disease. Different syndromes? Am J Respir Crit Care Med 158:3, 1998.
12
Pelosi P, Gattinoni L: Acute respiratory distress syndrome of pulmonary and extrapulmonary origin: fancy
or reality? Intensive Care Med 27:457, 2001.
13
Johson JA, Cogbill TH: Determinans of outcome after pulmonary contusion. J trauma 26:695-697, 1986.
14
Bernard GR, Reines HD: The American European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms,
relevant outcomes and clinical trials coordination. Am J Resp Crit Care Med 149: 818, 1994.
15
Neff M, Rubenfeld G: Clinical epidemiology of acute lung injury. Semin Respir Crit Care Med 22:237, 2001.
16
Lanken PN, Ancukiewicz M, Christie JD: Baseline risk factors for mortality in 902 subjects with acute lung
injury/ acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 169:A18, 2004.
17
Kolobow T, Moretti MP, Fumagalli R: Severe impairment in lung function induced by high peak airway
pressure during mechanical ventilation. An experimental study. Am Rev respire Dis 135: 312, 1987.
18
Hudson L: Preliminary results from the NHLBI ARDS Clinical Trials Networks’ La SRS trial. Presented at
International meeting of the American Thoracic Society. Orlando, FL. 2004.
19
Jackson DH, Murphy GW: Nonpenetrating cardiac trauma.Mod. Conc. Cardiovasc. Dis. 45:123,1976.
20
Norton MJ, Stanford GG: Early detection of myocardial contusion and its complications in patients with
blunt trauma.Am J Surg 160: 577- 582, 1990.
21
S. Geafar, I. Grinţescu, D. Tulbure -Troponin I in Myocardial contusion, ESA Meeting, Vienna, 2000.
22
Winlaw D, Finckh A: Chest injuries în Trauma, editata de Sherry E, Trieu Lawrance, Templeton J., ed. Oxford
University Press, 2003:197-212.
23
Ziegler DW: The morbidity and mortality of rib fractures. J Trauma 37, 2000.
24
Hamilton JR: Myocardial contusion associated with fracture of the sternum: important seat belt syndrome.
Injury, 1984.
25
Riley B: Anaesthesia and analgesia for thoracic trauma, ESA Refresher Course Lectures 2006:59-65
26
Intercostal nerve block.Textbook of Anaesthesia (4th edition) sub redactia Aitkenhead AR, Rowbotham DJ,
SmithG, capitolul 43: 572-573, Ed. Churchill Livingstone, 2001.
27
HadzicA, Vloka JD: Thoracic Paravertebral Block: Provided by NYSORA- New York School of Regional
Anesthesia. The Internet Journal of Anesthesiology 2002, vol.5, nr.4.
28
Williams B, Wheatley R: Epidural Analgesia for Post-operative Pain Relief. BJA: CEACCP 2005, 4: 16-19.
254
25. Trauma abdominală
Andreea Meșter
Traumatismul este principala cauză de mortalitate la vârstele tinere (< 45 de ani) şi a 3-a
cauză de deces în populaţia generală, depăşit ca număr doar de afecţiunile cardio-vasculare şi
de neoplazii.
În scopul limitării pierderii de vieţi omeneşti şi a reducerii costurilor prin traumă, un rol
important îl joacă prevenţia acestor traumatisme, prin dezvoltarea de programe ce cuprind 2 as-
pecte: activităţi educaţionale ce vizează cunoaşterea măsurilor de prevenţie a accidentelor ru-
tiere şi la locurile de muncă (evitarea consumului de băuturi alcoolice, obligativitatea montării
centurii de siguranţă, utilizarea echipamentelor de protecţie) şi dezvoltarea sistemelor de îngri-
jire în traumă prin stabilirea priorităţilor în acordarea de îngrijiri medicale.1
Traumatismul abdominal trebuie suspectat la toţi pacienţii cu traumă majoră, acesta
întâlnindu-se la cca. 20% din cazurile ce necesită intervenţie chirurgicală.
Leziunile traumatice apar urmare a aplicării de stimuli mecanici, termici, electrici sau
prin iradierea ţesuturilor, şi pot avea caracter penetrant sau nepenetrant.
Leziunile nepenetrante ale abdomenului au trei mecanisme de producere:
• Decelerarea rapidă produce forfecarea structurilor adiacente, ceea ce conduce la leziuni
ale organelor şi rupturi de pediculi, în special în zonele fixe (exemplu: pediculii renali
sunt fixaţi şi forţele de forfecare pot genera rupturi cu consecinţe fatale, având în
vedere că prin artera renală trece 25% din debitul cardiac).
• Strivirea organelor intraabdominale şi toracice pe coloana vertebrală şi/sau pe peretele
posterior al cutiei toracice. E unul dintre mecanismele frecvent întâlnite în traumatis-
mele splinei.
• Compresia externă care duce la creşterea presiunii intraabdominale şi o posibilă explo-
zie a organelor cavitare.
Examenul fizic nu este întotdeauna relevant, existând situaţii cu semne clinice de abdo-
men acut, dar fără leziuni identificate prin laparotomie (în cca. 20% din cazuri) sau de leziuni
abdominale neînsoţite de semne de iritaţie peritoneală (în aprox. 40% din cazuri).
La examinarea pacientului se întâlnesc o parte din următoarele semne şi simptome: es-
coriaţii şi/sau echimoze la nivel abdominal, abdomen dureros la palpare, semne de iritaţie abdo-
minală, absenţa zgomotelor hidro-aerice sau instabilitate hemodinamică (tahicardie, hipoten-
siune arterială) neexplicată de alte leziuni asociate.1,2 Examenul fizic este neconcludent în cazu-
rile ce asociază alterarea conştienței secundar traumatismului cerebral, traumatismului spinal
sau intoxicaţiilor.
Examenele de laborator pot indica stare de hipermetabolism datorat stresului: hipergli-
cemie, hiperlactatemie, creşterea excreţiei urinare azotate.
Având în vedere aceste particularităţi ale traumatismului abdominal izolat sau în cadrul
unui politraumatism, s-au dezvoltat protocoale de diagnostic şi tratament (vezi Tabelul 1), cu
grade diferite de invazivitate, precum: explorarea locală a plăgilor penetrante, laparoscopie,
laparotomie, lavaj peritoneal diagnostic, examen CT abdominal, ecografii abdominale seriate
(efectuate la patul bolnavului), examen local repetat şi monitorizarea continuă a funcţiilor
vitale.
Laparotomia definitivă pentru plăgile abdominale penetrante care asociază leziuni
vasculare și viscerale importante reprezintă o dificilă provocare anestezico-chirurgicală.
255
Tabelul 1. Trauma abdominală: managementul pacientului cu trauma abdominală penetrantă
raportat la statusul clinic (după http://www.trauma.org)
Prezentare Tipul de leziune Management
Injurie vasculară majoră Laparotomie de urgență
Fără puls
Toracotomie de urgență
Instabil Injurie vasculară Identificarea și controlul hemoragiei
hemodinamic Injuria organelor parenchimatoase
Stabil Injuria organelor cavitare Identificarea leziunilor gastrointestinale,
hemodinamic Rinichi/Pancreas diafragmatice sau retroperitoneale
Atitudine preoperatorie
Evaluarea pe aparate şi sisteme:
• respirator: montarea de pleurostome în cazurile ce asociază hidro sau pneumotorax,
fixarea voletului costal, evaluarea contuziei pulmonare secundare traumei toracice. Ex.
paraclince: Rx. pulmonară, gaze sangvine seriate.
• cardio-vascular: monitorizare hemodinamică neinvazivă/invazivă continuă, urmărind
răspunsul hemodinamic la repleţie volemică şi necesarul de vasopresoare. Instabilitatea
hemodinamică însoţită de tulburări de ritm, neresponsivă la repleția volemică şi nejusti-
ficată de existenţa altor leziuni hemoragice poate fi secundară contuziei miocardice aso-
ciată traumatismului toracic, şi impune dozarea enzimelor de citoliză miocardică şi
înregistrări EKG în dinamică. Pierderile sangvine se estimează urmărind răspunsul hemo-
dinamic la repleţie volemică. Ex. paraclinice: HLG, EKG, Rx. pulmonară.
• sistemul nervos central şi periferic: examenul neurologic/neurochirurgical, GCS < 7 im-
pune protezarea căilor aeriene. Ex. paraclinic: ex. CT cerebral, monitorizare presiune
intracerebrală şi presiune de perfuzie cerebrală.
• locomotor: leziunile coloanei vertebrale cervicale impun precauţii suplimentare la ma-
nevra de intubaţie oro-traheală, nefiind permisă extensia capului; în cazul fracturii de
bază de craniu este contraindicată intubaţia nazo-traheală şi montarea de sondă nazo-
gastrică; fracturile oaselor lungi (femur) sau traumatismul de bazin necesită frecvent
transfuzii de sânge datorită pierderilor importante la acest nivel (>1-1,5 l sânge în
focarul de fractură).
Premedicaţia
La pacientul traumatizat nu se recomandă administrarea de medicaţie sedativă sau
anxiolitică, pentru a permite evaluarea corectă a traumei abdominale şi a statusului neurologic.
Intraoperator
• pacientul se poziţionează supin
• monitorizare standard la care se poate asocia monitorizare invazivă a tensiunii arteriale
• se montează 3 linii venoase periferice (14-17 G), ulterior montare de cateter venos
central pentru monitorizarea presiunii venoase centrale
• repleţie volemică cu soluţii cristaloide şi coloide, transfuzii cu produse de sânge.
• pacienţii cu hemoperitoneu masiv, în absenţa contaminării bacteriene sau a neoplaziei,
pot beneficia de autotransfuzia de sânge intraoperator, prin colectarea sângelui de la
nivelul plăgii chirurgicale cu ajutorul sistemelor de cell-saver.
• antibioprofilaxie: cefalosporine de gen. II.
256
Tehnica anestezică
Pregatire pentru intubaţie dificilă: lame de laringoscop şi sonde de intubaţie de diferite
mărimi, trusa de cricotiroidotomie de urgenţă, preoxigenare 5 minute, urmată de “crush
induction” (toţi pacienţii trebuie consideraţi ca fiind cu „stomac plin”); la pacienţii ce prezintă
instabilitate hemodinamică se poate administra în inducţie ketamină 0,5-1 mg/Kc, etomidat
0,1-0,3 mg/Kc. Pentru menţinere se practică anestezia balansată şi se evită utilizarea N2O în pre-
zenţa pneumotoraxului.
Intraoperator trebuie combătută hipotermia prin încălzirea pacientului prin mijloace
externe (pătura cu aer cald) şi interne (perfuzii cu lichide calde).
Durata intervenţiei chirurgicale se recomandă sa fie limitată la 1-4 ore
Alterările fiziologice importante (coagulopatia dilutională, hipotermia și acidoza) exclud
operațiile laborioase, cu risc hemoragic și durată crescute. Astăzi se preferă protocolul ”damage
control”, definit ca tehnică chirurgicală de control a hemoragiei și a contaminării, urmate de
packing-ul intraperitoneal.
Postoperator
Ulterior pacientul este transportat în unitatea de terapie intensivă, unde este supus pro-
tocoalelor de reechilibrare a funcțiilor vitale și programat, în condiții acceptabile de siguranță
anestezico-chirurgicală, pentru corectarea definitivă a leziunilor. Există numeroase evidențe
care demonstrează că aplicarea protocolului ”damage control” conduce la îmbunătățirea supra-
viețuirii la pacienții cu plăgi abdominale penetrante.3,4
Pacienții cu injurii abdominale severe, care supraviețuiesc agresiunii inițiale, pot dez-
volta sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) și ulterior sindromul de răspuns antiinfla-
mator compensator (CARS), care pot deteriora către sindromul de disfuncție multiplă de organ
(MODS) și moarte. S-a susținut că intestinul supus injuriei (endo/exo-gene) este promotorul sep-
sisului și disfuncției multiple de organ. Astăzi, teoria translocației bacteriene, ca model unifi-
cator în geneza sepsisului/MODS-ului post-traumatic a pierdut teren în favoarea unor concepte
mai complexe, integrative, ce includ mecanisme de tip ischemie-reperfuzie, activare leucocitară
și stres oxidativ, agresiune celulară cytokin-indusă, disfuncție microvasculară și mitocondrială.4,5
Leziunile traumatice ale splinei

Splina este frecvent implicată în traumatismul abdominal, leziunea splenică manifestân-
du-se cel mai adesea prin instabilitate hemodinamică (splina este cel mai vascularizat organ: zil-
nic trec prin ea circa 350 litri sânge) şi durere abdominală localizată în flancul stâng, cu iradiere
în umărul stâng.
Clasificarea traumatismelor splinei:

• tipul I: hematom subcapsular sub 10% din suprafaţă; ruptură sub 1 cm din parenchim.
• tipul II: hematom subcapsular care interesează între 10 – 50% din suprafaţă, ruptură cu
profunzime de 1-3 cm din parenchim, fară intersectarea vaselor trabeculare.
• tipul III: hematom subcapsular care interesează peste 50% din suprafaţă sau hematom
intraparenchimatos cu diametrul peste 5 cm, ruptură de parenchim cu adâncime mai
mare de 3 cm sau care interesează vasele trabeculare.
• tipul IV: ruptură profundă cu interesarea vaselor hilare sau segmentare, cu devascu-
larizare a peste 25% din organ.
• tipul V: smulgerea pediculului splenic, explozia parenchimului.
257
Diagnostic clinic şi paraclinic
Condiţiile producerii accidentului, hipotensiunea arterială, durerea în hipocondrul stâng
cu iradiere în umărul stâng (semnul Kehr), matitatea deplasabilă pe flancuri, matitatea fixă
(semnul Balance), fracturile costale sugerează o posibilă leziune splenică. Ecografia, ex CT abdo-
minal, lavajul peritoneal de diagnostic, laparoscopia, laparotomie de diagnostic, angiografia
ajută la definitivarea diagnosticului. Trebuie însă avut în vedere că pacienţii instabili hemodina-
mic de la prezentarea în spital nu sunt candidaţii potriviţi pentru diagnosticul imagistic. Ei
trebuie trimişi direct în sala de operaţie.
Şi pacienţii în vârstă, cu multiple tare asociate reprezintă o categorie specială de pa-
cienţi, care trebuie urmăriţi deoarece starea lor se poate deteriora rapid şi ireversibil datorită
unei surse de sângerare internă.
Pot exista rupturi splenice în doi timpi în care, după sincope şi vărsături pacientul îşi
revine. Mai persistă: paloare, tahicardie, tendinţa la lipotimii, subicter, subfebră, dureri spon-
tane şi la palpare în hipocondrul stâng, meteorism abdominal. Reluarea hemoragiei se produce
în primele 2-3 zile şi este favorizată de tuse, strănut, ingestia de alimente.
Cauza acestui fenomen este fie ruptura secundară a unui hematom splenic, fie ruptura
unui hematom perisplenic iniţial blocat de aderenţe din jurul organului.
Tratament
Pacienţii stabili hemodinamic, cu necesar transfuzional redus şi pacienţii tineri benefi-
ciază de metodele conservatoare de tratament. Aceşti pacienţi necesită supraveghere continuă
în Secţiile de Terapie Intensivă, cel mai important determinant al intervenţiei chirurgicale de
urgenţă fiind instabilitatea hemodinamică. Când starea pacientului permite, se poate efectua
angiografie şi embolizare selectivă pentru a opri sângerarea.
Datele din literatura de specialitate arată că în prezent 50% dintre copiii şi 80% dintre
adulţii cu leziuni hepatice sau splenice nepenetrante sunt trataţi conservator, nefiind necesară
intervenţia chirurgicală (laparotomia).2
Complicaţii
În cadrul managementului conservator (nechirurgical), complicaţiile sunt: leziuni intrab-
dominale asociate, hemoragie persistentă, ruptură splenică în 2 timpi.
Complicaţiile postsplenectomie: pancreatită, sepsisul postsplenectomie, abcese intraab-
dominale, resângerare, trombocitoză, necroza peretelui gastric.
Monitorizarea repetată a concentraţiei serice a amilazelor este necesară pentru identifi-
carea precoce a pancreatitei postraumatice.
Drenajul patului splenic nu creşte riscul de infecţie postoperator, dacă tuburile de dren
sunt menţinute < 48 de ore. 6
Unii autori recomandă administrarea perioperatorie (24 ore) de antibiotice cu spectru
larg, iar persistenţa semnelor de inflamaţie sistemică şi prezenţa ileusului prelungit postopera-
tor ridică suspiciunea de sepsis intraabdominal1.
Postsplenectomie, paraclinic întâlnim creşterea numărului de leucocite şi trombocite,
ceea ce face dificil diagnosticul diferenţial cu sepsisul intraabdominal, iar în cazurile în care nu-
mărul de trombocite se menţine >1.000.000/mm3 unii autori recomandă profilaxia complica-
ţiilor trombotice cu tratament anticoagulant.
Postsplenectomie, pacientul are risc crescut de infecţii, mai ales cu Streptococcus pneu-
monie, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis şi Staphylococcus
258
aureus, necesitând vaccinare cu vaccin polivalent anti pneumococic, anti meningococic şi anti
Haemophilus influenzae de tip B, cu repetarea vaccinării antipneumococice la 6 ani. În ultimii
ani se acordă o atenţie crescută cazurilor de sepsis postsplenectomie (frecvenţa citată în
literatură fiind de < 2% printre pacienţii splenectomizaţi).2,7
Traumatismul hepatic şi al cailor biliare

Datorită dimensiunilor sale crescute şi poziţionării la nivelul hipocondrului drept, pro-
tejat doar în mică masură de grilajul costal, ficatul este cel mai frecvent organ intraabdominal
implicat în leziunile traumatice (penetrante, nepenetrante sau prin decelerare), grevat de mor-
talitate ridicată 20%-60% atunci când asociază şi alte leziuni traumatice: cerebrale, toracice. Le-
ziunile cele mai frecvent asociate sunt: hematomul retroperitoneal, leziunile splinei şi rinichiului.

Tabloul clinic este dominat de semne clinice de hemoragie intraabdominală sau şoc
hemoragic.
Teste paraclinice de diagnostic: lavajul peritoneal diagnostic, ex. CT abdominal, ecogra-
fia abdominală, laparoscopia.
Clasificarea traumatismelor hepatice:
• gradul I: hematom subcapsular care interesează sub 10% din suprafaţa; plaga hepatică
superficială, adâncime sub 1 cm din parenchim
• gradul II: hematom subcapsular cu interesare a 10-50% din suprafaţă; hematom intrapa-
renchimatos cu diametrul sub 10 cm; plaga hepatică cu adâncime de maxim 3 cm şi
lungime maximă de 10cm.
• gradul III: hematom subcapsular cu interesare a peste 50% din suprafaţa; hematom intra-
parenchimatos cu diametrul peste 10cm; plagă hepatică cu adâncime mai mare de 3 cm.
• gradul IV: ruptura de parenchim care interesează 25-75% dintr-un lob sau 1-3 segmente
dintr-un singur lob.
• gradul V: rupturi de parenchim care interesează mai mult de 75% dintr-un lob sau peste
3 segmente dintr-un lob, leziuni vasculare cu mare risc vital: artera hepatică, vena porta,
vene hepatice, vena cavă superioară.
• gradul VI: explozia de parenchim, avulsia hepatică.
Tratament
Atunci când sunt întrunite anumite criterii (stabilitate hemodinamică, absenţa semnelor
peritoneale, leziune hepatică bine delimitată la ex. CT, absenţa altor leziuni traumatice intraab-
dominale sau retroperitoneale care să impună intervenţia chirurgicală, necesar transfuzional re-
dus) cca. 80% din cazurile cu leziune hepatică nepenetrantă pot fi tratate prin metode conser-
vatoare, non-chirurgicale.
Complicaţiile tratamentului non-chirurgical şi chirurgical

Hemoragia intraabdominală, fistula biliară şi abcesele abdominale. Frecvenţa complica-
ţiilor este mai mare după tratamentul chirurgical.8,9 În caz de hemoragie postoperatorie se va
respecta algoritmul de tratament în hemoragii, în funcţie de gravitatea acesteia; astfel este ne-
cesară încalzirea pacientului prin mijloace externe (pătură cu aer cald), administrarea de soluţii
calde de repleţie volemică, transfuzii cu produse de sânge (în principal CER, dar şi PPC, CTS când
este necesară corectarea tulburărilor de coagulare), iar pentru pacientul stabil hemodinamic,
dar cu sângerare persistentă, se poate asocia embolizarea selectivă a arterei hepatice.
259
Decesele tardive survin cel mai frecvent în cadrul insuficienţei multiple de organ, secun-
dare sepsisului intraabdominal. Factorii de risc ai infecţiei intraabdominale sunt: gravitatea
leziunii hepatice, leziunile concomitente ale organelor cavitare, transfuziile masive de sânge,
meşajul hepatic, astfel încât pacienţii cu traumă hepatică majoră necesită drenaj agresiv al
colecţiilor perihepatice infectate şi monitorizare atentă pentru identificarea precoce a semnelor
de sepsis intraabdominal.7
Fistula biliară apare prin leziune de duct biliar, are evoluţie autolimitată şi se întâlneşte
în cca. 25% din cazuri10. Diagnostic pozitiv: prezenţa de colecţii biliare perihepatice la ex. CT
abdominal. Ex. CT este util şi pentru plasarea drenajelor percutane.
O altă complicaţie a traumei hepatice majore este hemobilia (sângerare în tractul biliar),
cu o frecvenţa de cca. 1%. Triada de diagnostic: durere în hipocondrul drept, icter şi hemoragie
gastro-intestinală nu este prezentă decât în 1/3 din cazuri. Diagnosticul pozitiv în acest caz este
realizat prin arteriografie iar ca tratament se preferă embolizarea angiografică în locul rezecţiei
hepatice.11
Traumatismul duodenului şi pancreasului

Leziunile duodenului şi pancreasului apar cu o frecvenţă de 30-60 % şi se însoţesc de o
rată crescută a morbidităţii şi mortalităţii datorită dificultăţilor de diagnostic.2
Poziţia topografică a duodenului şi pancreasului în proximitatea vaselor mari (vena
porta, vena cavă inferioară, artera mezenterică superioară şi aortă) explică incidenţa crescută a
leziunilor vasculare asociate şi rata crescută a mortalităţii în trauma pancreatico-duodenală.
Clasificarea leziunilor traumatice ale duodenului şi pancreasului.12
La nivelul duodenului:
• tip I: hematom al unei singure porţiuni a duodenului, plagă incompletă
• tip II: hematom implicând mai mult decât o singură porţiune; plagă pe 50% din
circumferinţa
• tip III: plagă 50-75 % din circumferinţa lui D2 sau 50-100% din circumferinţa D1, D3, D4
• tip IV: ruptură mai mult de 75% din circumferinţa D2, implicând ampula sau ductul
comun distal
• tip V: ruptura masivă duodenopancreatică; devascularizarea duodenului.
La nivelul pancreasului:
• grad I: contuzie pancreatică simplă cu integritatea capsulei şi hematom subcapsular,
fără leziuni ductale
• grad II: rupturi pancreatice distale (caudale) parţiale sau complete cu leziuni ductale
• grad III: rupturi pancreatice proximale (cefalocorporeale) parţiale sau complete cu
leziuni ductale
• grad IV: traumatisme grave cu dilacerări pancreaticoduodenale, leziuni ampulare şi
ductale.

Dificultăţile de diagnostic se întâlnesc mai ales în cazul leziunilor duodenului prin trau-
ma nepenetrantă, în care un rol major îl joacă suspiciunea clinică. Menţinerea izolată a unui
nivel crescut al amilazelor serice nu are sensibilitate şi specificitate înaltă pentru leziunea duo-
denală sau pancreatică, dar impune explorări suplimentare (ex. CT cu substanţă de contrast,
ERCP, explorare chirurgicală).
260
Diagnosticul pozitiv de leziune duodenală retroperitoneală este confirmat prin ex. CT
abdominal cu substanţă de contrast sau prin Rx. abdominale seriate cu substanţă de contrast.
Alte metode de diagnostic: lavajul peritoneal diagnostic are valoare limitată (nu identifică leziu-
nea duodenală izolată, şi are valoare fals pozitivă în situaţiile ce asociază alte leziuni intraab-
dominale), nivelul crescut al amilazei sau bilirubinei în lavajul peritoneal comparativ cu nivelele
serice (mult mai specific), aspectul la celiotomie (hematomul retroperitoneal central, lichidul pe-
ritoneal de aspect bilios sau prezenţa pneumoperitoneului) ce impune explorarea în totalitate a
duodenului.
Prognostic: Elemente de prognostic prost: leziunea duodenală complexă, leziunea de
duct pancreatic, întârzierea intervenţiei chirurgicale.
Tratamentul pancreatitei acute severe posttraumatice

Suportul volemic
• Resuscitarea volemică adecvată şi agresivă în primele ore de la debutul pancreatitei
acute este esențială pentru evoluţia şi prognosticul ulterior al bolii.1,7
• Pancreatita acută se caracterizează în stadiile iniţiale prin status hipovolemic secundar:
vărsăturilor, reducerii aportului lichidian per os, sechestrării lichidiene în spaţiul retro-
peritoneal, la nivelul parenchimului pulmonar şi ţesuturilor moi.
• Parametrii hemodinamici arată: scăderea debitului cardiac, scăderea indexului cardiac şi
scăderea rezistenţei totale periferice.
• Repleția volemia trebuie adaptată bilanţului hidric şi statusului volemic, ce poate fi
estimat cu ajutorul cateterului Swan-Ganz. De asemenea este necesară monitorizarea
invazivă a presiunii arteriale şi monitorizarea diurezei orare. O altă metodă de calcul a
debitului cardiac şi al ScvO2 este utilizarea monitorului Vigileo.
• Marker al hipoperfuziei periferice este acidoza metabolică, nivelul lactatului seric
oferind informaţii despre eficacitatea resuscitării volemice.
Suportul vasopresor: în cazurile de instabilitate hemodinamică neresponsivă la repleţia
volemică adecvată.
Suportul ventilator
Analgezia: se preferă administrarea de anestezice la nivelul cateterului epidural toracic.
Suportul nutriţional: se recomandă nutriţia enterală precoce pe sonda jejunală. În
cazurile în care nu se poate atinge necesarul caloric pe cale enterală, se menţine nutriţia
enterală minimă, combinată cu nutriţie parenterală, sub monitorizarea nivelului trigliceridelor13.
Protecţia gastrică: prin intermediul nutriţiei enterale şi prin administrarea de inhibitori
de pompă de protoni.
Tratamentul anticoagulant.
Tratamentul hipocalcemiei (atunci când se manifestă).
Tratamentul antibiotic: Există în prezent controverse privind beneficiile vs. riscurile
administrării de antibiotice la debutul pancreatitei acute severe
Terapii cu valoare limitată sau neconfirmată: aspiraţia nazo-gastrică, H2 blocante, anti-
acide, limitarea funcţiei pancreatice prin administrarea de atropină, glucagon sau somatosta-
tina, inhibarea enzimelor digestive, îmbunătăţirea microcirculaţiei pancreatice prin administra-
rea de heparină, dextran sau isoproterenol.
Tratamentul chirurgical are drept obiective: controlul hemoragiei şi excizia zonelor de
necroză cu menţinerea funcţiei endocrine, drenaj peritoneal multiplu. NB: laparotomia efec-
tuată precoce (<3 săptămâni de la debut) creşte riscul de complicaţii septice.
261
Tratamentul complicaţilor sistemice: insuficienţă cardio-circulatorie, insuficienţă respi-
ratorie, insuficienţă renală acută, encefalopatie metabolică, CID, insuficienţă digestivă (prin
leziuni gastro-duodenale de stres, leziuni inflamatorii de la nivelul retroperitoneului, tromboză
mezenterică).
Leziunile traumatice ale stomacului şi intestinului subţire

Cele mai frecvente leziuni gastrice sunt datorate plăgilor abdominale penetrante şi se
localizează pe faţa anterioară, în dreptul plăgii parietale.
Leziunile intestinului subţire apar mai frecvent după contuzii abdominale, când se aso-
ciază cu leziuni de mezenter şi determină hemoperitoneu (a treia cauză de hemoperitoneu după
leziunile splinei şi ficatului)14, dar este şi organul cel mai des afectat în cazul plăgilor penetrante
abdominale.
Mecanisme patogenice, manifestări clinice

Majoritatea leziunilor gastrice nepenetrante sunt datorate „exploziei” stomacului prin
strivirea lui între coloana vertebrală şi centura de siguranţă a autovehicului. Principala mani-
festare clinică este reprezentată de apariţia aspiratului gastric sangvinolent şi/ sau a pneumope-
ritoneului. Clinic pacientul prezintă durere intensă în epigastru cu sau fără apărare musculară.
Plăgile mici apărute pe un stomac colabat pot fi acoperite de epiploon şi se cicatrizează.
În cazul intestinului subţire sunt incriminate trei mecanisme de producere a leziunilor:
strivirea între coloană şi peretele anterior abdominal, creşterea bruscă a presiunii intraab-
dominale şi dezinserţia de la nivelul joncţiunilor dintre segmentele fixe şi mobile intestinale.
Principala manifestare clinică este durerea abdominală, iar obiectiv putem decela abdo-
men dureros difuz, meteorizat, cu matitate deplasabilă pe flancuri în caz de cantitate mare de
lichid liber intraperitoneal, tuşeu rectal dureros. Totodată, în cursul acţiunii agentului traumatic
pot fi iritate plexurile nervoase simpatico- vagale, ceea ce duce la şoc traumatic.
Investigaţii paraclinice şi diagnostic

Administrarea orală de substanţe iodate poate arăta dispersia acestora în peritoneu, în
cazul leziunilor gastrice.
Leziunile intestinului subţire pot fi greu de diagnosticat. Ecografia abdominală şi CT (cu
sau fară substanţă de contrast) nu au o mare precizie în localizarea leziunilor, putând arăta doar
existenţa lichidului liber intraperitoneal sau eventuale leziuni de mezenter. Cea mai fiabilă mo-
dalitate de diagnostic rămâne laparotomia exploratorie la pacienţii la care ecografia sau lavajul
peritoneal15 decelează lichid liber în cavitatea peritoneală.
Tratament
După o atentă explorare a leziunilor (se acordă mare atenţie posibilelor leziuni în
oglindă), hemostaza este primul gest care se va efectua, dupa care leziunile vor fi tratate prin
sutură sau rezecţie cu anastomoză, functie de gravitatea lor.
Postoperator se administrează antibiotice, antisecretorii, nutriţie pe cât posibil enterală,
se păstrează sonda nazogatrică. Complicaţiile postoperatorii sunt rare şi sunt reprezentate în
principal de: abcese ale plăgii, fistule, şi foarte rar, în caz de rezecţie mare de intestin subţire
deficit de vitamina B12, care este însă contracarat prin administrarea de vitamina B12 la 2-3
luni.
262
Leziunile colonului şi rectului
Colonul16 este mai rar afectat în cadrul traumatismelor abdominale, dar gravitatea leziu-
nilor este mare, dând o mortalitate de 12-20%, datorită septicității conţinutului colonic, care de-
termină frecvent complicaţii infecţioase. Leziunile de rect trebuie suspectate la orice pacient care
a suferit un traumatism în regiunea inferioară abdominală, la nivelul peritoneului, regiunii supe-
rioare a coapsei sau regiunii sacrate. 80% dintre leziunile rectului sunt datorate armelor de foc.
Diagnostic clinic şi paraclinic.

Leziunile colonului şi ale rectului intraperitoneal determină instalarea rapidă a perito-
nitei acute generalizate şi a şocului toxicoseptic.
Leziunile retroperitoneale sunt revelate, după câteva ore de la traumatism, de către
apariţia tumefacţiei locale dureroase, a parezei intestinale reflexe, a febrei şi a alterării stării
generale. Puncţia efectuată în zona de tumefacţie poate extrage lichid fetid.15
Afectarea rectului subperitoneal determină apariţia celulitei pelvine, manifestată prin du-
rere, impastare suprapubiană, alterarea stării generale, febră şi posibilitatea extinderii colecţiilor
în spaţiul retroperiotoneal, deoarece spaţial pelvisubperitoneal este limitat de structuri rigide.
Dacă suspicionăm o leziune rectală este obligatoriu să efectuăm tuseul rectal care poate
releva prezenţa sângelui la acest nivel.
Cel mai frecvent, leziunile colonului şi rectului sunt diagnosticate cu ajutorul colonos-
copului, dar ecografia abdominală şi CT sunt utile în diagnosticul diferenţial.
Tratament
În cazul leziunilor colonice există patru tehnici curente, dintre care o alegem pe cea care
se potriveşte mai bine stării generale a pacientului şi condiţiilor locale: reparaţia primară, rezec-
ţia cu reparaţie primară, exteriorizarea zonei de anastomoza suturate şi colostomia.
Leziunile rectului pot fi tratate prin incizie la nivel perineal, abdominal sau combinat.
Postoperator, cea mai frecventă cauză de deces este sepsisul. Complicaţiile infecţioase sunt
extrem de comune şi apar la 5-15% dintre pacienţi.
O altă complicaţie este fistula, care apare la circa 1-2% dintre pacienţii trataţi prin su-
tura primară. Odată aparută, se drenează corect şi se aşteaptă reluarea tranzitului şi îmbunătă-
ţirea stării generale. Uneori este nevoie de reintervenţii şi acestea constau în exteriorizarea
anastomozei şi transformarea ei într-o colostomă sau efectuarea unei colostomii proximale de
protecţie.
Pot să apară şi complicaţii ale stomei, cea mai frecventă fiind: necroza, obstrucţia, evis-
ceraţia pe langă colostoma sau abcesul peristomal. Tratamentul lor constă în intervenţie
chirurgicală reparatorie.
Leziunile traumatice ale diafragmului

Diafragmul, linia de frontieră dintre cavitatea abdominală şi cea toracică poate fi afectat
în leziunile ambelor teritorii.
Distrugerea integrităţii diafragmului prin laceraţii, perforaţii sau rupturi va duce la modi-
ficarea gradientului presional dintre cavitatea abdominală şi cea toracică, cu migrarea transdia-
fragmatică şi hernierea viscerelor abdominale. Hernierea poate creşte presiunea intrapleurală,
cu împingerea structurilor mediastinale către regiunea contralaterală, cu răsucirea cordului în ax
şi diminuarea volumelor diastolice ventriculare, ceea ce va duce în final la scăderea fracţiei de
ejecţie şi infarct.
263
Coexistenţa unei leziuni pulmonare sau a viscerelor herniate va duce la creşterea şi mai
mare a presiunii intrapleurale cu modificarea funcţiei respiratorii şi apariţia hipoxiei.
Incidenţa leziunilor nepenetrante diafragmatice este estimată la cca 8% din totalul
traumatismelor. Diafragmul stâng este mai adesea afectat (de circa 3 ori mai frecvent ca cel
drept), deoarece în partea dreaptă, ficatul joacă rol de protector prin uniformizarea forţelor pe
suprafaţa diafragmatică.17,18
Clasificarea traumatismelor diafragmului:
grad I: contuzie
grad II: laceraţie mai mică de 2cm
grad III: laceraţie 2-10cm
grad IV: laceraţie mai mare de 10 cm, cu pierdere tisulară < de 25 cm 2
grad V: laceraţie mai mare de 10 cm, cu pierdere tisulară > de 25 cm 2

Diagnosticul este dificil. Condiţiile producerii accidentului, dispneea, ortopneea şi dure-
rea toracică sunt primele indicatoare ale unei posibile leziuni diafragmatice. Alte modificări
obiective: fracturi costale/volet costal, diminuarea zgomotelor respiratorii, plăgi toracice sau ale
abdomenului superior, meteorism. Caracteristica principală este modificarea simptomatologiei
în raport cu postura.
Prima investigaţie paraclinică este radiografia toracică, care, din păcate, la circa 50%
dintre pacienţi este normală în prima fază. La celelalte 50 procente putem găsi: pneumo sau
hemotorax minim, diafragm ascensionat, fracturi costale sau sternale. Rar se poate vedea ima-
gine hidroaerică în torace, reprezentată de hernierea intestinului subţire sau gros. Dacă pe
radiografie se evidenţiază pneumotorax combinat cu hernierea organelor abdominale, mon-
tarea unei pleurostome este total contraindicată.
Laparoscopia exploratorie este modalitatea de diagnostic cea mai sigură.
Tratament
În cazul leziunilor mari, ameninţătoare de viaţă, laparotomia sau toracotomia sunt
vitale19,20. Ulterior diagnosticării leziunii de diafragm, conduita operatorie se va alege în funcţie de
condiţiile locale, de starea generală a pacientului şi de momentul prezentării (leziunile mici pot fi
nedectate într-o primă fază, dar ulterior se vor mări în diametru, organele intraabdominale vor
hernia în torace şi tratamentul va fi mai dificil datorită modificărilor aderenţiale din zonă).
Postoperator
Este obligatorie terapia antibiotică, fizioterapia bronhopulmonară, gimnastica respirato-
rie şi mobilizarea precoce a bolnavului Complicaţii: dehiscenţa suturilor, paralizia hemidiafrag-
mului secundar lezionarii iatrogene a nervului frenic, emfizem, abcese, hipotermia (consecinţe:
alterarea sistemelor enzimatice), insuficienţa respiratorie (mecanisme: durerea postoperatorie,
scăderea volumelor pulmonare postoperator, atelectaziile dorso-bazale, creşterea presiunii in-
traabdominale, diminuarea reflexului de tuse cu scăderea capacităţii de îndepărtare a secreţiilor
bronşice).
264
Complicaţii
Dehiscenţa suturilor, paralizia hemidiafragmului secundar lezionarii iatrogene a nervului
frenic, emfizem, abcese, hipotermia (consecinţe: alterarea sistemelor enzimatice), insuficienţa
respiratorie (mecanisme: durerea postoperatorie, scăderea volumelor pulmonare postoperator,
atelectaziile dorso-bazale, creşterea presiunii intraabdominale, diminuarea reflexului de tuse cu
scăderea capacităţii de îndepărtare a secreţiilor bronşice).
Mortalitatea prin traumatism abdominal se apreciază la 11% pentru un scor ISS de 40;
morbiditatea este prin prezenţa de abcese intraabdominale secundare traumatismelor abdomi-
nale ce interesează perforaţie de colon.
Bibliografie
1
Irwin R., Rippe J. et al, Intensive Care Medicine, fifth ed., 2003
2
Hall J. B., Principles of Critical Care, third ed., 2005
3
Karim Brohi, trauma.org 5:6, June 2000
4
Otmar Trentz, Shock-Trauma-Resuscitation; www.swiss-icu.ch
5
Rotondo F.M., Schwab C.W., McGonigal M.D., “Damage Control”: An approach for improved survival in
exanguinating penetrating abdominal injury; J. Trauma, 1993,35:375-383
6
Pachter H., Hofstetter S, Evolving concepts in splenic surgery, Ann Surg, 1981
7
Shoemaker W. C., Textbook of Crtitical Care, third ed., 1995
8
Croce M., Fabian T. et al, Nonoperative management of the complex liver injury at a level I trauma
center, J. Trauma, 1995
9
Cacheco R., Clas D. et al : Evolution of the management of major hepatic trauma : identification of
patterns of injury. J Trauma, 1998
10
Fabian T., Croce M. et al : Factors affecting morbidity following hepatic trauma, Ann Surg, 1991
11
Jurkovich G., Hoyt D. et al : Portal triad injuries, J Trauma, 1995
12
Sub redactia Prof. Dr. M. Beuran: Manual de Chirurgie, Editura universitară, Buc. 2003
13
Sobotka L., Allison S., Soeters P., Basics in Clinical Nutrition, third ed., 2004
14
D. Sabiston Jr, James M.D. , Duke B, et al – Textbook of Surgery. W.B. Saunders Company, Philadelphia,
Pensylvania
15
Powell D, Blvins B, Bell R- Diagnostic peritoneal lavage. Surg. Gynecol. Obstet. 1982
16
Nance F., Moore E.K., Feliciano D. (Eds) – Injuries to the colon and rectum. Trauma, Norwaqlk, CT,
Appleton and Lange
17
Ionescu Gh, Lica I, Iordache F., Gaspar C. – leziunile traumatice ale diafragmului. Congresul National de
Chirurgie, mai 18-22, 1998, Bucuresti
18
Mattox K.L. red – Thoracic trauma. Surg. Clin. N. Am 1989
19
Yim A.P. – Thoracoscopy and video-assisted thoracic surgery. (1999)
20
Richard A. Jaffe, Stanley I Samuels; Anesthesiologist’s Manual of Surgical Procedures, 451-459,
Lippincott, 1996
265
26. Sindromul de compartiment abdominal
Andreea Meșter, Ioana-Marina Grinţescu, Raluca Ungureanu, Liliana Mirea
Introducere
Hipertensiunea intraabdominală (HIA) şi sindromul de compartiment abdominal (SCA)
sunt recunoscute ca fiind entităţi patologice cu prevalenţa ridicată la pacientul critic, crescând
semnificativ morbiditatea şi mortalitatea în aceste circumstanţe clinice. În ultima perioadă, da-
torită eforturilor de standardizare a diagnosticului şi tratamentului HIA şi respectiv SCA, s-au
obţinut rezultate favorabile în ceea ce priveşte supravieţuirea acestor pacienți1,2.
Definiții și clasificare
Cavitatea abdominală poate fi considerată ca un spaţiu închis, cu pereţi parţial rigizi (co-
loana vertebrală, pelvisul, arcurile costale) sau parţial flexibili (perete abdominal şi diafragm), ce
se supune legilor hidrostatice, având complianţă limitată. Presiunea intraabdominală (PIA) este
determinată de elasticitatea peretelui intraabdominal precum şi de conținutul abdominal la un
moment dat.
PIA este definită ca presiunea din interiorul cavităţii abdominale3. Datorită mai multor fac-
tori fiziologici precum: mişcările diafragmului sau cutiei toracice, tonusul bazal sau contracţiile
musculaturii peretelui abdominal, obezitatea, variabilitatea în conţinutul intestinal (aer, fluid, ma-
terii fecale), valoarea presiunii intraabdominale are fluctuaţii importante. Ea variază cu mişcările
respiratorii, creşte în inspir datorită contracţiei diafragmului şi scade în expir. PIA trebuie exprima-
tă în mmHg şi întotdeauna măsurată la sfârşitul expirului, în poziția complet orizontală (supine)4.
În mod normal, valoarea PIA este zero sau subatmosferică. Anumite condiţii fiziologice
precum obezitatea sau sarcina asociază o creştere cronică a PIA la valori de 10-15 mmHg. Ȋn
schimb, la copii, valoarea PIA are valori mult mai scăzute faţa de adult. Semnificaţia clinică a
măsurarii PIA trebuie apreciată în raport cu valoarea de bază a acesteia, caracteristică pentru
fiecare individ în parte. Dintre tehnicile de măsurare indirecte a presiunii intraabdominale, cea
mai utilizată datorită simplicităţii şi costurilor scăzute este metoda transvezicală.
Prin analogie cu conceptul de presiune de perfuzie cerebrală, a apărut noţiunea de pre-
siune de perfuzie abdominală (PPA) ca fiind un factor de predicţie mai potrivit pentru aprecierea
bunei funcţionalități a organelor abdominale. În general, cele mai multe din organe sunt capa-
bile să-şi asigure un flux sangvin relativ constant, în ciuda unor variaţii importante a presiunii de
perfuzie. Eficienţa acestui mecanism diferă însă de la un organ la altul, fiind maximă pentru
creier şi rinichi. Aşadar, toate organele au capacitatea de autoreglare, în cele mai multe cazuri
menţinându-se un flux sangvin eficient la variaţii ale tensiunii arteriale medii (TAM) între 60 şi
160 mmHg. Numeroase studii au încercat să definească valoarea optimă a PPA, existând deja
multe dovezi care susţin că valoarea PPA peste 60 mmHg se corelează cu creşterea supravieţuirii
pacienţilor cu HIA şi SCA5,6.
Orice modificare de volum a unui compartiment intraabdominal are impact asupra ce-
lorlalte, cu modificări ale presiunii de perfuzie abdominale şi a presiunii intraabdominale. Relaţia
matematică între aceste mărimi este următoarea:
PPA = TAM – PIA
În acest compartiment, variaţiile iniţiale de volum sunt compensate, astfel încât presiu-
nea intraabdominală rămâne cvasiconstantă până la un anumit punct, considerat critic. Dacă
acest volum critic este depășit, atunci presiunea intraabdominală va creşte exponenţial, cu
dezvoltarea HIA şi SCA.
266
La pacientul critic, PIA are frecvent valori ridicate faţă de normal datorită patologiei aso-
ciate: chirurgia abdominală recentă, sepsisul, disfuncţia multiplă de organe, ventilaţia mecanică
etc. Astfel, valoarea normală a PIA la aceştia este de 5-7 mmHg.
Valorile patologice ale PIA variază de la creşteri minore fără efecte secundare
semnificative clinic până la creşteri majore ale PIA cu consecinţe severe şi disfuncţie multiplă de
organe. Ȋn urma consensului de experţi din 2006, hipertensiunea intraabdominală este definită
ca valori ale PIA peste 12 mmHg, obținute în urma a două măsurători la interval de 1-6 ore.
Clasificarea HIA
Pentru a stratifica riscul şi pentru a ghida terapia au fost propuse încă din 1996 de către
Burch et al. (inițial exprimate în cmH20; 1 cmH2O = 0,74 mmHg) următoarele grade de seve-
ritate ale hipertensiunii intraabdominale 1,7:
• Grad I: PIA 12-15 mmHg
tratament conservator
• Grad II: PIA 16-20 mmHg
• Grad III:PIA 21-25 mmHg
tratament chirurgical
• Grad IV: PIA > 25 mmHg
Ȋn general, se recomandă tratamentul conservator pentru gradul I şi II al HIA şi luarea în
considerare pentru gradul III și IV a tratamentului chirurgical.
O altă clasificare HIA se poate face în funcţie de durata simptomelor în:
• Hiperacută: creşteri ale PIA de ordinul secundelor-minutelor ce apare în anumite
situaţii: râs, tuse, strănut, defecaţie sau alte activităţi fizice
• Acută: HIA cu durată de câteva ore, la pacientul chirurgical cu traumă sau hemoragie
intraabdominală; acestă entitate poate avea evoluţie fulminantă în câteva ore spre SCA
• Subacută: HIA ce apare progresiv în zile, exemplul tipic fiind pacienţii cu patologie medi-
cală internaţi in Secţia de Terapie Intensivă (în context de resuscitare masivă la pacien-
tul cu arsuri severe, sindrom de leakage capilar asociat sepsisului etc)
• Cronică: HIA ce se dezvoltă progresiv în luni, ani în context de: sarcină, obezitate mor-
bidă, dializă peritoneală, ciroză hepatică cu ascită, tumori intraabdominale masive);
aceşti pacienţi au risc de a dezvolta HIA acută în situaţia unei boli critice.
HIA şi SCA sunt noţiuni diferite, care nu se suprapun, dar care reprezintă etape evo-
lutive ale aceluiaşi proces fiziopatologic. Deşi de-a lungul anilor au fost propuse diverse definiţii
pentru SCA, cea mai acceptată este aşa numita triadă a sindromului de compartiment carac-
terizată prin8,9:
1. stare patologică produsă de o creştere acută a PIA peste 20-25 mmHg (27,2-34 cmH2O)
2. afectarea funcţiei organelor şi sistemelor cu apariţia complicaţiilor severe lezionale; cerc
vicios creat de sindromul de ischemie-reperfuzie
3. decomprimarea abdominală chirurgicală are rezultate favorabile.
Ca urmare a consensului din 2006 şi în urma rezultatelor ultimelor studii s-a propus
urmatoare definiţie1:
SCA reprezintă creşterea susținută a PIA peste 20 mmHg (care se însoţeşte sau nu de
PPA > 60 mmHg) ce se asociază cu apariţia unei noi disfuncţii/insuficienţe de organ. Evaluarea
disfuncţiei de organ se face pe baza scorului SOFA (Sequential Organ Failure Assessment),
fiind necesar un scor de insuficienţă de organ ≥ 3.
Clasificare SCA
SCA era considerat iniţial o patologie asociată doar pacientului cu injurie traumatică
severă. Actualmente, se apreciază că această entitate reprezintă o patologie cu morbiditate şi
267
mortalitate semnificativ crescută caracteristică tuturor pacienţilor critici. Datorită multitudinii
de factori predispozanţi ce pot duce la acest sindrom, s-a considerat util clasificarea SCA în func-
ţie de durată şi etiologie în următoarele categorii10:
• SCA primar (terminologie veche: chirurgical/postoperator/abdominal) - se caracterizea-
ză prin creşterea acută/subacută a PIA în anumite circumstanţe: trauma abdominală,
disecţie de anevrism abdominal, hemoperitoneu, pancreatită acută, peritonită secunda-
ră, hemoragie retroperitoneală, transplant hepatic; necesită frecvent intervenţie chirur-
gicală precoce sau terapie intervenţională radiologică.
• SCA secundar (terminologie veche: medical/extraabdominal) - se caracterizează prin
creşterea subacută/cronică a PIA ce apare secundar unei cauze extraabdominale: sepsis,
leakage capilar, arsuri severe sau alte condiţii ce necesită resuscitare masivă
• SCA recurent (terminologie veche: terţiar) – reprezintă reapariţia SCA după rezoluţia
unui episod anterior de SCA primar sau secundar; se asociază cu HIA acută la un pacient
aflat în perioada de refacere după un SCA/HIA, fiind echivalent cu un “second-hit”,
având morbiditate şi mortalitate semnificativ crescute.
Recomandări terapeutice în HIA/SCA

Medicina bazată pe dovezi trebuie să reprezinte standardul de aur în abordarea mo-
dernă a tratamentului HIA şi SCA. Măsurarea presiunii intraabdominale este cheia în diagnos-
ticul HIA şi SCA. Totuşi, până nu de mult nu existau protocoale standard de definiţie şi terapie.
Societatea Mondială a Sindromului de Compartiment Abdominal (WSACS, www.wsacs.org) a
elaborat de curând un consens de definiţii şi un ghid de diagnostic, terapie şi prevenire a HIA şi
SCA bazat pe cele mai bune evidenţe clinice şi pe seama recomandărilor experţilor1, 2.
Pentru simplificarea aplicării clinice a acestui recomandări, s-a utilizat sistemul modificat
GRADE de clasificare astfel: recomandare puternică (grad 1) și slabă (grad 2) în concordanţa cu
balanţa risc-beneficiu. Calitatea evidenţei este clasificată în: înaltă (grad A), medie (grad B) sau
slabă (grad C) în conformitate cu calitatea şi design-ul studiilor, consistenţa şi claritatea rezulta-
telor. Astfel, o recomandare puternică este cea cu grad IA, iar recomandarea slabă are grad 2C.
De menţionat că datorită lipsei până nu demult a unor definiţii clare şi uniforme pentru SCA/
HIA, a severitaţii acestei patologii, a lipsei consimţământului informat sunt foarte greu de obţi-
nut trialuri clinice prospective randomizate de bună calitate şi deci recomandări de nivel ridicat.
Ȋn consecinţă, recomandările actuale se bazează pe studii observaţionale, retrospective, rapor-
tări de caz şi opinia experţilor.
Evaluarea factorilor de risc pentru HIA/SCA

În prezent, se recunoaşte apartenenţa acestei entităţi unei populaţii largi de pacienţi, nu
doar asociat pacientului traumatic. Ȋn decursul timpului au fost propuşi o serie de factori de risc
pentru apariţia HIA/SCA. Studiul lui Malbrain11, a identificat următorii factorii de risc pentru HIA:
chirurgia abdominală, resuscitarea masivă, ileusul, disfuncţia respiratorie, renală sau hepatică.
Ivatury et al.12 subliniază rolul severităţii traumei abdominale, nivelul de lactat seric şi utilizarea
unei metode de închidere temporară a abdomenului ca factori de predicţie a supravieţuirii la
pacienţii cu traumă abdominală penetrantă şi SCA. De asemenea, în studiul lui Balogh et al.13 pe
pacienţi cu traumă abdominală nepenetrantă s-au identificat și alţi factori de risc pentru apariţia
SCA: hipotermia, acidoza, anemia, oliguria, resuscitarea volemică masivă cu cristaloizi. O
sistematizare fiziopatologică a factorilor de risc asociaţi HIA/SCA este prezentată în continuare:
268
1. diminuarea complianţei peretelui abdominal:
• insuficienţa respiratorie acută, asociată cu creşterea presiunii intratoracice
• chirurgia abdominală cu închiderea fascială per-primam
• trauma multiplă/arsurile
• poziția pronă
2. creşterea conţinutului intraluminal
• gastropareza
• ileus
• pseudo-obstrucţia colonică
3. creşterea conţinutului intraabdominal
• hemo/pneumo-peritoneu
• ascită/disfuncția hepatică
4. sindrom de leakage capliar/resuscitare volemică
• acidoză (pH < 7,2)
• hipotensiune
• hipotermie (< 33oC)
• transfuzia masivă
• coagulopatie
• resuscitare volemică masivă
• oligurie
• sepsis
• trauma multiplă/arsurile
• laparotomia tip damage-control.
Ȋn consecință, pe baza datelor existente se recomandă ca pacienţii să fie evaluaţi pentru
factorii de risc asociaţi HIA/SCA la admisia în Terapie Intensivă şi în condiţiiile apariţiei unei noi
disfuncţii de organ sau a agravării uneia preexistente (grad 1B).
Măsurarea presiunii intraabdominale

Monitorizarea PIA crescute pe baza doar a examenului clinic are o sensibilitate foarte
mică (40-60%). Astfel, s-a dovedit necesar utilizarea unor metode obiective standardizate de
măsurare a PIA. Pe baza profilului risc-beneficiu favorabil al monitorizării PIA şi datorită mor-
bidității și mortalității semnificative asociate HIA /SCA se pot face următoarele recomandări14,15:
• dacă sunt prezenţi cel puţin doi factori de risc asociaţi HIA/SCA, trebuie măsurată PIA
ințială (grad 1B)
• dacă este prezentă HIA, atunci PIA trebuie monitorizată sistematic pe perioada evoluţiei
bolii critice (grad 1C).
Metoda de elecţie pentru monitorizarea PIA este măsurarea presiunii intravezicale, me-
todă relativ simplă, minim invazivă, uşor accesibilă şi reproductibilă la pacientul din terapie in-
tensivă, acesta având în mod uzual inserat o sondă urinară tip Foley. Vezica urinară acţionează
ca un diafragm, atunci când volumul ei este între 50-100 ml. În vezica goală se introduc între
50 ml apă sterilă sau soluţie salină iar punga colectoare este clampată. Ulterior, se introduce un
ac de 18 G în sonda Foley (în porţiunea de drenaj a acesteia) şi acesta este conectat la un ma-
nometru cu apă sau la un transductor de presiune. Ca alternativă, se poate utiliza un sistem de
robineţi cu trei căi între sondă, sistemul de umplere, transducer şi punga colectoare. Punctul de
referinţă zero este situat la nivelul linia axilară medie cu pacientul în decubit dorsal. După
269
echilibrarea presiunii, se măsoară coloana de apă ce reprezintă PIA (în cmH2O, fiind necesar
conversia ulterioară în mmHg) sau se citeşte valoarea acesteia pe monitorul conectat la trans-
ductorul de presiune integrat în circuit.
La ora actuală dispunem de kituri de monitorizare a presiunii intraabdominale în circuit
închis, care se montează la sonda Foley. Celula de presiune (transducerul integrat în montaj) se
ataşează cablului şi monitorului hemodinamic, care va afişa valoarea şi curba de presiune pe
ecran. Odată montat, sistemul rămâne în aceeaşi poziţie atât timp cât este necesară monito-
rizarea acestei valori.
Avantajele sistemului sunt numeroase: trusa conţine toate materialele necesare proce-
durii, este o evaluare standardizate care elimină erorile, este reproductibilă, simplă, ușor de fo-
losit, prin care obţii rezultatele în 30 secunde, este un sistem închis, care elimină riscul de
contaminare.
Există şi contraindicaţii privind utilizarea acestei metode: trauma vezicii urinare,
compresia vezicii urinare, infecţii urinare.
270
Figura 1. Algoritm de monitorizare PIA
Managementul terapeutic al HIA/SCA

Datorită diversităţii populaţiei de pacienţi aflaţi la risc de HIA/SCA în asociaţie cu
varietatea mare a patologiei de bază este dificilă elaborarea unui protocol terapeutic standard.
Totuși, au fost enunţate câteva concepte de management fundamentale. Chiar dacă intervenția
chirurgicală rămâne de bază în terapia SCA, în ultima perioadă se acordă un rol important
terapei medicale nechirurgicale în prevenirea şi tratamentul disfuncţiei/insuficienţei de organ ce
se asociază cu PIA crescută16,17,18.
Abordarea terapeutică a HIA/SCA se bazează pe următoarele patru principii:
• monitorizarea seriată a PIA
• optimizarea hemodinamică şi a perfuziei tisulare
• instituirea de măsuri terapeutice specifice nechirurgicale de scădere a PIA şi a
consecinţelor negative a HIA/SCA pe organe
271
• intervenţie chirurgicală promptă in situaţia HIA refractare
• Menţinerea presiunii de perfuzie abdominale.
Valoarea critică a presiunii intraabdominale ce induce disfuncţia de organe are variabili-
tate inter-individuală, în funcţie de diferenţele fiziologice şi bolile asociate. Astfel, este dificil a fi
enunţată o valoare prag a PIA peste care este necesară intervenţia terapeutică. Prin analogie cu
presiunea de perfuzie cerebrală, a fost acceptat un nou concept al calcului presiunii de perfuzie
abdominală (PPA): PPA=MAP-PIA. Acest nou parametru, ca marker al unei bune resuscitări a
fost evaluat în numeroase studii, fiind demonstrat diferenţe semnificative între supravieţuitori şi
non-supravietuitori. Ȋn studiul retrospectiv a lui Cheatham et al. pe pacienţi chirurgicali şi trau-
matici cu HIA s-a observat că menţinerea unei PPA peste 50 mmHg se asociază cu creşterea su-
pravieţuirii19. Ulterior şi alte studii au arătat că menţinerea PPA peste 60 mmHg reprezintă un
obiectiv adecvat al unei resuscitari volemice optime20,21.
Ţinând cont de avantajele semnificative şi riscurile minime, se recomandă ca PPA să fie
menţinută între 50-60 mmHg la pacienţii cu HIA/SCA (grad 1C).
Figura 2. Algoritmul de resuscitare în HIA/SCA

272
Terapia de resuscitare volemică
Resuscitarea volemică rămâne o treaptă terapeutică esenţială în combaterea hipovo-
lemiei şi a evitării apariţiei disfuncţiei de organ. Chiar şi la pacienţii cu HIA/SCA, se aplică con-
ceptul de resuscitare “early-goal directed therapy”. Menţinerea unui volum intravascular adec-
vat, mai ales la pacienţii ventilaţi mecanic are drept consecinţă agravarea efectelor fiziopato-
logice ale PIA crescute. Astfel, resuscitarea excesivă trebuie evitată, ştiind asocierea acesteia cu
HIA/SCA, mai ales cu SCA secundar.
Se recomandă următoarele:
• resuscitarea volemică trebuie atent monitorizată pentru evitarea resuscitării excesive
(supra-resuscitare) la pacienţii cu risc de a dezvolta HIA/SCA (grad 1B)
• resuscitarea cu soluţii cristaloide hipertone şi coloidale trebuie luată în considerare la
pacienţii cu HIA instalată, pentru a evita apariţia SCA secundar (grad 1C).
Terapia diuretică şi hemofiltrarea/ultrafiltrarea veno-venoasă

Datorită naturii bolii şi a leziunilor asociate SCA, aceşti pacienţi au retenţie masivă de
apă şi sodiu, ceea ce duce la agravarea edemelor, HIA şi SCA. Ȋn fazele precoce, terapia diuretică
nu este o soluţie datorită preexistenței unui deficit intravascular prin leakage capilar asociat
răspunsului inflamator sistemic. Astfel, în acesta etapă se utilizează volume mari de fluide
pentru o resuscitarea adecvată.
Ȋn cazul pacienţilor cu HIA ce dezvoltă oligo-anurie în pofida resuscitării adecvate, se im-
pune iniţierea terapiei de substituţie renală asociată cu eliminarea de fluide. Acestă atitudine pare
mai raţională decât continuarea încărcării volemice ce poate promova apariţia SCA secundar.
Terapia diuretică asociată soluţiilor coloidale reprezintă o opţiune de a înlătura lichidele
din spaţiul trei la pacienţii stabili hemodinamici.
Nici una din aceste terapii nu a fost subiectul studilor clinice, astfel că nu poate fi făcută
nici o recomandare.
Sedarea şi analgezia
Se ştie că la creşterea PIA contribuie semnificativ durerea, agitaţia, asincronismul cu
ventilaţia mecanică, utilizarea musculaturii respiratorii accesorii10,11. Sedarea şi o bună analgezie
scade tonusul muscular, creşte confortul pacientului şi astfel duce la scădere PIA la valori mai
puţin nocive. Datorită lipsei unui trial prospectiv de evaluare a rolului sedării şi analgeziei la
pacienții cu HIA/SCA, momentan nu poate fi făcută nici o recomandare în acest sens.
Blocantele neuromusculare
Scăderea complianţei peretelui abdominal secundar durerii, acumulării de lichide în
spațiul trei, suturi prea strânse ale plăgii pot duce la creşterea PIA. Există câteva raportări ale
rolului utilizarii blocantelor neuromusculare în controlul PIA crescute (HIA grad I-II). Recent, au
fost publicate rezultatele studiului prospectiv a lui De Waele et al. privind utilizarea blocantelor
neuromusculare, astfel la nouă din zece pacienţi s-a obţinut scăderea semnificativă a PIA după
administarea de curară (cisatracurium)22. Beneficiul scăderii PIA prin utilizarea curarelor trebuie
pus în balanţa cu riscurile asociate unei paralizii muscularea prelungite.
Datele preliminare sugerează că utilizarea blocantelor neuromusculare pe durată scurtă
poate fi utilizată pentru controlul HIA uşoare-moderate, concomitent cu alte măsuri terapeutice
specifice (grad 2C).
273
Poziţia pacientului
Monitorizarea clasică a PIA se face cu pacientul în decubit dorsal, la orizontală (poziţia
supină). Studii recente arată că menţinerea ridicată a capului reduce riscul de pneumonie de
aspiraţie. Această poziţie duce la creşterea semnificativă PIA, lucru demonstrat şi de rezultatele
din studiul lui Cheatham et al.23, dar pentru a caracteriza complet impactul poziţiei corpului
asupra măsurarii PIA sunt necesare studii viitoare. De asemenea, poziţia pronă se asociază cu
creşterea semnificativă a PIA. Totuşi, se sugerează a fi luată în considerare influenţa poziţiei
corpului asupra creşterii PIA, mai ales la pacienţii cu HIA severă (grad 2C).
Decompresia nasogastrică/colonică, agenţii prokinetici

Ileusul paralitic este frecvent asociat pacienţilor operaţi pe abdomen, peritonitei, trau-
mei multiple, resuscitării volemice importante, tulburărilor electrolitice, unii din aceşti factori
fiind şi factori de risc pentru HIA/SCA. Creşterea conținutului lichidian sau aeric în organele
cavitare creşte PIA şi poate duce la HIA/SCA. Pentru tratamentul HIA uşoare-moderate se utili-
zează metode diverse precum drenajul nasogastric sau clisma evacuatorie24. Ȋn plus, medica-
mentele prokinetice precum eritromicina, metoclopramidul sau neostigmina ar putea avea
impact pe evacuarea conţinutului intestinal şi implicit la scăderea PIA25.
Totuşi, datorită lipsei de trialuri clinice prospective care să confirme efectele benefice
ale acestor terapii, nu se pot face recomandări în acest sens.
Decompresia percutană pe cateter

Luând în considerare morbiditatea asociată chirurgiei de decompresie abdominală des-
chisă, utilizarea de metode mai puţin invazive de scădere a PIA ar părea promiţatoare. Decom-
presia percutană pe cateter (ghidată ecografic sau computer tomografic) poate fi folosită ca
metodă de scădere a HIA şi de minimizare a apariţiei disfuncţiei de organ în caz de ascită ma-
sivă, aer, abcese sau sânge intraadbominal.
Având în vedere beneficiile potenţiale ale evitării complicaţiilor asociate decompresiei
abdominale clasice, se sugerează utilizarea decompresiei percutane pe cateter la pacienţii cu
lichid intraabdominal, abces sau sânge care prezintă simptome de HIA sau SCA (grad 2C).
Decompresia abdominală chirurgicală

Decompresia chirurgicală reprezintă terapia standard la pacienţii care dezvoltă SCA,
fiind o terapie salvatoare în caz de HIA refractară la terapia medicală şi în condiţiile apariţiei de
disfuncţie/insuficienţă de organ. Amânarea decompresiei abdomenului în caz de SCA se asocia-
ză cu creşterea exponențială a mortalităţii.
Decompresia precoce şi păstrarea deschisă a abdomenului la pacientii chirurgicali aflaţi
la risc, reduce semnificativ apariţia HIA/SCA şi îmbunătățește supravieţuirea acestora26. Ȋn plus,
Cheatham et al. arată o recuperare fizică și mentală foarte bună pe termen lung a pacienţilor ce
au necesitat decompresie chirurgicală27.
Pe baza datelor din literatură, a morbidităţii şi mortalitaţii excesive în caz de SCA
netratat se recomandă următoarele:
• decompresia chirurgicală trebuie făcută la pacienţii cu SCA refractar la terapiile
medicale (grad 1B)
• decompresia precoce trebuie luată în considerare la pacienţii cu factori de risc multipli
pentru HIA/SCA încă din momentul laparotomiei iniţiale (grad 1C).
274
Ȋnchiderea definitiv a abdomenului
Următoarea treaptă terapeutică după decompresia chirurgicală şi rezoluţia SCA este în-
chiderea definitivă a abdomenului. Pacienţii la care s-a practicat precoce în evoluţia HIA decom-
presia chirurgicală, pot tolera bine închiderea per-primam a fasciei după 5-7 zile. Majoritatea
pacienţilor care au o evoluţie îndelungată a fazei critice, asociază pierderea de domiciliu pentru
organele abdominale fiind necesar adesea utilizarea de tehnici artificiale de acoperire a
defectului de perete abdominal.
Figura 3. Algoritmul pentru diagnosticul și tratamentul HIA/SCA
275
Bibliografie
1
Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele J, Balogh Z, Leppaniemi A, Olvera C, Ivatury
R, D’Amours S, Wendon J, Hillman K, Johansson K, Kolkman K, Wilmer A (2006) Results from the International
Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions.
Intensive Care Med 32:1722–1732
2
Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele J, Balogh Z, Leppaniemi A, Olvera C, Ivatury
R, D’Amours S, Wendon J, Hillman K, Johansson K, Kolkman K, Wilmer A (2007) Results from the International
Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. II. Recommen-
dations. Intensive Care Med
3
Malbrain ML (2001) Intra-abdominal pressure in the intensive care unit: Clinical tool or toy? In: Vincent JL (ed)
Yearbook of intensive care and emergency medicine. Springer, Berlin Heidelberg New York, pp 547–585
4
Malbrain M, Jones F (2006) Intraabdominal pressure measurement techniques. In: Ivatury R, Cheatham M, Malbrain
M, Sugrue M (eds) Abdominal compartment syndrome. Landes Bioscience, Georgetown, pp 19–68
5
Cheatham ML, White MW, Sagraves SG, Johnson JL, Block EF (2000) Abdominal perfusion pressure: a superior
parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma 49:621–626
6
Malbrain ML (2002) Abdominal perfusion pressure as a prognostic marker in intra-abdominal hypertension. In: Vincent JL
(ed) Yearbook of intensive care and emergency medicine. Springer, Berlin Heidelberg New York, pp 792–814
7
Burch JM, Moore EE, Moore FA, Franciose R (1996) The abdominal compartment syndrome. Surg Clin North Am
6:833–842
8
Eddy V, Nunn C, Morris JA Jr (1997) Abdominal compartment syndrome. The Nashville experience. Surg Clin North
Am 77:801–812
9
Eddy VA, Key SP, Morris JA Jr (1994) Abdominal compartment syndrome: etiology, detection, and management. J
Tenn Med Assoc 87:55–57
10
Ivatury RR, Cheatham ML, Malbrain ML, Sugrue M (2006) Abdominal compartment syndrome. Landes Bioscience,
Georgetown
11
Malbrain ML et al. (2005) Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of
critically ill patients: a multiple-center epidemiological study. Crit Care Med 33:315–322
12
Ivatury RR et al (1998) Intra-abdominal hypertension after life-threatening penetrating abdominal trauma:
prophylaxis, incidence, and clinical relevance to gastric mucosal pH and abdominal compartment syndrome. J Trauma
44:1016–1021
13
Balogh Z et al. (2003) Both primary and secondary abdominal compartment syndrome can be predicted early and
are harbingers of multiple organ failure. J Trauma 54:848–859
14
DeWaele J et al. (2006) Saline volume in transvesical intra-abdominal pressure measurement: enough is enough.
Intensive Care Med 32:455–459
15
Fusco MA et al. (2001) Estimation of intra-abdominal pressure by bladder pressure measurement: validity and
methodology. J Trauma 50:297–302
16
Balogh Z, McKinley BA, Cocanour CS, Kozar RA, Holcomb JB, Ware DN, Moore FA (2002) Secondary abdominal
compartment syndrome is an elusive early complication of traumatic shock resuscitation. Am J Surg 184:538–543
17
Balogh Z, McKinley BA, Holcomb JB, Miller CC, Cocanour CS, Kozar RA, Valdivia A, Ware DN, Moore FA (2003) Both
primary and secondary abdominal compartment syndrome can be predicted early and are harbingers of multiple
organ failure. J Trauma 54:848–859
18
Kirkpatrick AW, Balogh Z, Ball CG, Ahmed N, Chun R, McBeth P, Kirby A, Zygun DA (2006) The secondary abdominal
compartment syndrome: iatrogenic or unavoidable? J Am Coll Surg 202:668–679
19
20
Malbrain ML (2002) Abdominal perfusion pressure as a prognostic marker in intra-abdominal hypertension. In: Vincent JL
(ed) Yearbook of intensive care and emergency medicine. Springer, Berlin Heidelberg New York, pp 792–814
21
Cheatham ML, Malbrain MLNG (2006) Abdominal perfusion pressure. In: Ivatury RR, Cheatham ML, Malbrain
MLNG, Sugrue M (eds) Abdominal compartment syndrome. Landes Biomedical, Georgetown, pp 69–81
22
De Waele J, Delaet I, Hoste E, Verholen E, Blot S (2006) The effect of neuromuscular blockers on intraabdominal
pressure. Crit Care Med 34:A70
23
Cheatham ML et al. (2009) The impact of body position on intra-abdominal pressure measurement: a multicenter
analysis. Crit Care Med 37(7):2187-90
24
Madl C, Druml W (2003) Gastrointestinal disorders of the critically ill. Systemic consequences of ileus. Best Pract
Res Clin Gastroenterol 17:445–456
25
van der Spoel JI, Oudemans-van Straaten HM, Stoutenbeek CP, Bosman RJ, Zandstra DF (2001) Neostigmine
resolves critical illnessrelated colonic ileus in intensive care patients with multiple organ failure-A prospective,
double-blind, placebocontrolled trial. Intensive Care Med 27:822–827
26
27
Cheatham ML, Safcsak K, Llerena LE, Morrow CE, Block EFJ (2004) Longterm physical, mental, and functional
consequences of abdominal decompression. J Trauma 56:237–242.
276
27. Traumatismele de bazin şi extremităţi
Irina Luca Vasiliu
Evaluarea pacientului politraumatizat presupune o serie de etape bine stabilite, de la

evaluarea primară și resuscitare cu stabilizarea funcțiilor vitale, apoi evaluarea secundară
detaliată a tuturor leziunilor traumatice, inițierea tratamentului definitiv al leziunilor, atât
tratament chirurgical cât și măsuri de terapie intensivă, urmat de evaluarea terțiară, de
asemenea în primele 24 de ore pentru completarea definitivă a bilanțului lezional. Fracturile de
bazin și oase lungi necesită diagnostic prompt și tratament chirurgical de urgență (în primele 24
de ore) datorită complicațiilor asociate cu potențial letal.
Traumatismele de bazin
Epidemiologie
Fracturile osoase pelvine reprezintă un marker al unei traume majore fiind adesea
asociate unor leziuni mai complexe
• Injurii vasculare
• Leziuni neurologice
• Leziuni ale organelor cavitare
• Leziuni ale tractului urogenital.
Mortalitatea asociată traumelor majore cu fracturi ale inelului pelvin este de 10-50%.
Fracturile de bazin reprezintă 2-3% din totalul fracturilor. Mecanismul de producere
este reprezentat cel mai frecvent de accidente rutiere cu viteză mare și de căderi de la înălțime.1
Sângerarea la nivel pelvin provine de la nivel osos sau de la nivelul plexurilor venoase
perivezicale sau presacrate. Există însă și situații când sîngerarea are sursă arterială și în aceste
cazuri incidența șocului hemoragic și mortalitatea cresc semnificativ.2
Fracturile complexe de bazin sunt definite ca fracturi la nivelul acetabulului, inelului
pelvin și sacrului ce asociază complicații de tip decolări Morel-Lavallee, hematom retroperi-
toneal, leziuni la nivelul tractului uro-genital sau leziuni neurologice.3
Diagnostic
Diagnosticul de fractură la nivelul inelului pelvin este radiologic.
Există o serie de markeri pentru diagnosticarea hemoragiilor cu sursă pelvină –
evidențierea extravazării vasculare la examenul CT, compresia la nivelul vezicii urinare, existența
hematomului pelvin mai mare de 500 ml. Cel mai important indicator este însă cel clinic –
persistența instabilității hemodinamice după stabilizarea focarelor de fractură.4
Tratament
Ghidurile 2013 pentru managementul sângerării și coagulopatiei la pacientul cu traumă
majoră recomandă la pacienții cu fracturi ale inelului pelvin și șoc hemoragic.
• controlul precoce al sângerării.5,6,7
• resuscitarea volemică adecvată, cu respectarea principiului hipotensiunii permisive
până la controlul sursei de sângerare.5,8,9
• stabilizarea imediată a focarului de fractură (1B) și de asemenea la pacienții la care
continuă sângerarea după stabilizarea externă a focarelor de fractură pelvine, meșaj prepe-
ritoneal, embolizare angiografică și/sau intervenție chirurgicală pentru controlul sursei de
sângerare (1B) .5,10,11
277
Etapele de tratament chirurgical sunt următoarele
a. Stabilizarea focarelor de fractură utilind fixator extern
b. Meșajul preperitoneal – scade necesarul intervențiilor angiografice și asigură timpul
necesar managementului selectiv al hemoragiei. De reținut este faptul că efectuarea laparo-
tomiei diagnostice crește mortalitatea și este recomandată evitarea laparotomiilor non-tera-
peutice primare la acești pacienți.
c. Angiografia și embolizarea asigură într-un procent semnificativ de cazuri controlul
sângerărilor arteriale.12,13,14,15
Există încă controverse privind:
• Resuscitarea volemică masivă versus „hipotensiune permisivă” până la realizarea con-
trolului sursei de sângerare
• Managementul optim pentru efectuarea angiografiei la pacienții cu instabilitate
hemodinamică marcată.16,17,18
Fracturile oaselor lungi

Epidemiologie
Datorită creșterii numărului de traumatisme cu energie înaltă (accidente rutiere etc) și a
gravității acestora, fractura de diafiză femurală este cea mai frecventă leziune ortopedică la
politraumatizați.
Deși fracturile de diafiză femurală sunt întâlnite la toate vârstele și au mecanisme
variate de producere, se poate vorbi despre o distribuție bimodală funcție de vârstă și sex –
bărbați tineri consecință a traumatismelor forte respectiv femei vârstnice consecutive căderilor
de la nivel. Un studiu american realizat în mediul urban pe 515 pacienți cu fractură de diafiză
femurală a identificat - o medie de vârstă de 27,2 ani, 70% bărbați, ca mecanism de producere –
78% accident de mașină, 9% accident de motocicletă, 16% fracturi deschise etc.19,20,21
Diagnostic şi complicaţii
În mod obișnuit fracturile de oase lungi, în special cele cu deplasare sau cominutive
asociază semne clinice evidente – edem, deformarea regiunii anatomice și simptome specifice –
durere, impotență funcțională.
Pacienții cu afectare neurologică, analgo-sedați sau cu intoxicații nu pot descrie însă
aceste acuze astfel că, se estimează că aproximativ 10% din fracturi la pacienții politraumatizați
sunt omise la diagnosticul inițial.
Diagnosticul corect cuprinde atât examenul clinic cât și imagistic, și este foarte impor-
tant deoarece fracturile oaselor lungi reprezintă o sursă majoră de sângerare. Regula generală
este că o fractură închisă determină o sângerare de aprox 2u MER (ex. Un pacient cu fracturi
bilaterale de femur și tibie poate sângera până la aprox 3 L). Sângerarea poate fi de natură
osoasă, musculară sau în cele mai grave cazuri consecința unei leziuni vasculare.
În afara complicațiilor acute (șocul hemoragic), leziunile neuro-vasculare au potențial
evolutiv – (de ex. Leziunile de nervi pot progresa până la paralizie). Edemul perlezional se poate
agrava și poate produce de asemenea leziuni neurologice.
Sindromul de compartiment apare cel mai frecvent la 6-24 de ore posttraumatic și se
datorează edemului important al masei musculare într-un spațiu nedistensibil (cel mai frecvent
apare la nivelul lojelor gambei, dar și la nivelul coapsei în special la pacienții cu masă musculară
dezvoltată).
Tromboza axului arterial cu ischemie consecutivă poate să apară atât ca o consecință a
contuziei peretelui vascular cât și datorită sindromului de compartiment.22,23,24
278
Tratament
Opțiuni actuale de tratament
1. Nonchirurgical - există o serie de metode de stabilizare nonoperatorie (imobilizarea
gipsată, cu atelă sau tracțiunea) care însă, în lumina tehnicilor moderne de chirurgie ortopedică
au indicații extrem de limitate.
Există însă câteva situații în care acestea își găsesc aplicabilitatea, cum ar fi prezența
comorbidităților semnificative care contraindică orice fel de intervenție chirurgicală.25
2. Fixarea externă
Fixarea externă, ca metodă de tratament definitiv are indicații limitate, dar acestea
există în anumite circumstanțe clinice bine stabilite.
Avantajele acestei metode sunt:
• Rapiditate, în general sub 30 de minute, aspect foarte important mai ales pentru
pacienții critici
• Impact minim asupra vascularizației femurului, important în special în cazul trauma-
tismelor puternice, deschise, care au afectat semnificativ aportul sanguin al structurilor osoase
și nonosoase
• Nu presupune introducerea unui corp străin la nivelul focarului de fractură, aspect
foarte util în tratamentul fracturilor deschise, contaminate
• Permite accesul pentru toaleta repetată a canalului medular și a țesuturilor moi
afectate.
• Dezavataje – sunt legate în general de utilizarea acestei tehnici ca metodă de tratament
definitiv:
• Infecția locală la nivelul broșelor – depinde de durata de timp pe care sunt menținute,
de țesuturile moi pe care le traversează și de condițiile de asepsie la montaj
• Pierderea mobilității genunchiului
• Malpoziția fragmentelor osoase și scurtarea femurului care apar mai frecvent
• Riscul infecțios asociat conversiei de la fixare externă la osteosinteză internă.
Indicații – s-au modificat semnificativ de-a lungul timpului. Inițial cominuția importantă
și fracturile deschise erau considerate indicații relative pentru osteosinteza externă definitivă.
Odată ce dezvoltarea tehnicilor moderne de osteosinteză centromedulară chiar pentru frac-
turile complexe și cu rezultate foarte bune, indicațiile pentru fixare externă s-au restrâns.
Care sunt pacienții care beneficiază cel mai mult în cazul fixării externe temporare
urmată de osteosinteză centromedulară? Cazuri selecționate din rândul pacienților cu TCC
sever, traumă toracică, ISS mare, leziuni extensive ale extremităților etc.26,27,28
3. Osteosinteza cu placă
Osteosinteza cu placă are desigur avantaje nete față de tehnicile nonchirurgicale în
principal mobilizarea și reabilitarea funcțională rapide. Deși odată cu dezvoltarea tehnicilor de
osteosinteză centromedulară aplicabilitatea a scăzut, există o serie de beneficii incontestabile
ale acestei tehnici, principalul fiind obținerea unei reduceri anatomice.
Dezavantajele principale sunt date de abordul chirurgical extensiv, pierderile mai mari
de sânge, injuria mai agresivă asupra țesuturilor moi, riscul mai mare de complicații infecțioase,
și nu în ultimul rând vascularizația deficitară a femurului la nivelul plăcii.28
4. Osteosinteza cu tijă centromedulară
Osteosinteza cu tijă centromedulară anterogradă reprezintă standardul de tratament al
fracturii de diafiză femurală. Primele studii privind osteosinteza la pacientul politraumatizat
raportau beneficii nete ale osteosintezei interne , dovedite prin numărul mic de complicații.
279
În ceea ce privește efectele sistemice ale alezajului, rezultatele studiilor au fost contra-
dictorii. Pope a demonstrat pe modele animale cu șoc hemoragic și contuzie pulmonară
creșterea presiunii în capilarul pulmonar și a permeabilității membranei alveolo-capilare la
pacienții la care s-a practicat alezaj. Dimpotrivă, Wolinski și Duwelins au arătat absența diferen-
țelor de complianță sau șunt pulmonar între cele două loturi de pacienți cu/fără alezaj.29,30
Studiile efectuate în ultimii ani au demonstrat incidențe identice de apariție a complica-
țiilor – ARDS, pneumonie, embolie pulmonară, MSOF – indiferent de tehnica operatorie.31,32,33,34
O categorie aparte o reprezintă cea a pacienților cu TCC grav și fractură de diafiză femurală
care ridică probleme deosebite în ceea ce privește timing-ul optim pentru stabilizarea fracturii35.
Rezultatele studiilor sunt variate. Townsad a raportat o creștere de 8 ori a riscului de
eveniment cardio-vascular (hipotensiune cu scăderea presiunii de perfuzie cerebrală sub
70 mmHg) dacă intervenția chirurgicală ortopedică se practică în primele 24 de ore. Similar,
Jacks și Angleu au descris tendința la hipotensiune și valori medii ale GCS la externare mai mici
în cazul pacienților operați precoce.35
Dimpotrivă, Starr nu a putut identifica prezența complicațiilor SNC însă a stabilit un risc de
4,5 ori mai mare de apariție a complicațiilor pulmonare dacă nu se practică stabilizarea precoce.36
Anglen a efectuat un studiu retrospectiv comparând mortalitatea, durata de internare,
gradul de dizabilitate neurologică la două loturi de pacienți – TCC și fractură de diafiză operată
precoce cu osteosinteză centromedulară și TCC cu GCS la admisie similar fără patologie orto-
pedică. Deși numărul de pacienți a fost mic, studiul nu a înregistrat diferențe notabile între cele
două loturi.37
Deși nu s-a ajuns încă la un consens în ceea ce privește tehnica de osteosinteză ideală la
pacientul politraumatizat și sunt necesare studii suplimentare pentru această categorie de
pacienți, progresele înregistrate în ultimii ani (damage control resuscitation) au dus la o scădere
considerabilă a complicațiilor și a mortalității.38
Bibliografie
1
Geeraerts T, Chhor V, Cheisson G, Martin L, Bessoud B, Ozanne A, Duranteau J: Clinical review: initial management
of blunt pelvic trauma patients with haemodynamic instability. Crit Care 2007, 11:204.
2
Verbeek D, Sugrue M, Balogh Z, Cass D, Civil I, Harris I, Kossmann T, Leibman S, Malka V, Pohl A, Rao S, Richardson M,
Schuetz M, Ursic C, Wills V: Acute management of hemodynamically unstable pelvic trauma patients: time for a change?
Multicenter review of recent practice. World J Surg 2008, 32:1874-1882
3
Giannoudis PV, Pape HC: Damage control orthopaedics in unstable pelvic ring injuries. Injury 2004, 35:671-677
4
Hak DJ: The role of pelvic angiography in evaluation and management of pelvic trauma. Orthop Clin North Am 2004,
35:439-443
5
Donat R Spahn, Bertil Bouillon, Vladimir Cerny et al. Management of bleeding and coagulopathy following major
trauma: an updated European guideline. Critical Care 2013, 17:R76
6
Maegele M, Lefering R, Yucel N, et al. Early coagulopathy in multiple injury: an analysis from the German Trauma
Registry on 8724 patients. Injury 2007, 38:298-304
7
Brohi K, Singh J, Heron M, Coats T. Acute traumatic coagulopathy. J Trauma 2003, 54:1127-1130
8
MacLeod JB, Lynn M, McKenney MG, Cohn SM, Murtha M. Early coagulopathy predicts mortality in trauma. J
Trauma 2003, 55:39-44
9
Moore EE, Knudson MM, Jurkovich GJ, Fildes JJ, Meredith JW: Emergency traumatologist or trauma and acute care
surgeon: decision time. J Am Coll Surg 2009, 209:394-395
10
Hess JR, Brohi K, Dutton RP, Hauser CJ, Holcomb JB, Kluger Y, Mackway-Jones K, Parr MJ, Rizoli SB, Yukioka T, Hoyt
DB, Bouillon B: The coagulopathy of trauma: a review of mechanisms. J Trauma 2008, 65:748-754
11
Brohi K: Trauma induced coagulopathy. J R Army Med Corps 2009, 155:320-322
12
Ertel W, Keel M, Eid K, Platz A, Trentz O: Control of severe hemorrhage using C-clamp and pelvic packing in multiply
injured patients with pelvic ring disruption. J Orthop Trauma 2001, 15:468-474
280
13
Miller PR, Moore PS, Mansell E, Meredith JW, Chang MC: External fixation or arteriogram in bleeding pelvic
fracture: initial therapy guided by markers of arterial hemorrhage. J Trauma 2003, 54:437-443
14
Tiemann AH, Schmidt C, Gonschorek O, Josten C: [Use of the "c-clamp" in the emergency treatment of unstable
pelvic fractures]. Zentralbl Chir 2004, 129:245-251
15
Totterman A, Madsen JE, Skaga NO, Roise O: Extraperitoneal pelvic packing: a salvage procedure to control massive
traumatic pelvic hemorrhage. J Trauma 2007, 62:843-852
16
Smith WR, Moore EE, Osborn P, Agudelo JF, Morgan SJ, Parekh AA, Cothren C: Retroperitoneal packing as a
resuscitation technique for hemodynamically unstable patients with pelvic fractures: report of two representative
cases and a description of technique. J Trauma 2005, 59:1510-1514
17
Osborn PM, Smith WR, Moore EE, Cothren CC, Morgan SJ, Williams AE, Stahel PF: Direct retroperitoneal pelvic
packing versus pelvic angiography: a comparison of two management protocols for haemodynamically unstable
pelvic fractures. Injury 2009, 40:54-60
18
Hoffer EK, Borsa JJ, Bloch RD, Fontaine AB: Endovascular techniques in the damage control setting. Radiographics
1999, 19:1340-1348
19
Kristiansen T, Sřreide K, Ringdal KG, et al. Trauma systems and early management of severe injuries in Scandinavia:
Review of the current state. Injury. 2010 May;41(5):444–52
20
Lasanianos NG, Kanakaris NK, Giannoudis PV. Intramedullary Nailing as a ‘Second Hit’ Phenomenon in Experimental
Research: Lessons Learned and Future Directions. Clin Orthop Relat Res 2010;468:2514–29
21
Pape HC, Hildebrand F, Pertschy S, et al. changes in the management of femoral shaft fractures in polytrauma
patients; from early total care to damage control orthopaedic surgery. J Trauma 2002;53(3):452-461
22
Pape HC, Rixen D, Morley J, et al.; EPOFF Study Group. Impact of the method of initial stabilization for femoral shaft
fractures in patients with multiple injuries at risk for complications (borderline patients). Ann Surg 2007;246:491–9
23
Probst C, Pape HC, Hildebrand F, et al. 30 years of polytrauma care: An analysis of the change in strategies and
results of 4849 cases treated at a single institution. Injury 2009;40:77–83
24
Taeger G, Ruchholtz S, Waydhas, et al. Damage control orthopedics in patients with multiple injuries is effective,
time saving, and safe. J Trauma 2005;59:409–16
25
Scannell BP, Waldrop NE, Sasser HC, et al. Skeletal traction versus external fixation in the initial temporization of
femoral shaft fractures in severely injured patients. J Trauma 2010;68:633–40
26
Morshed S, Miclau T 3rd, Bembom O, Cohen M, et al. Delayed internal fixation of femoral shaft fracture reduces
mortality among patients with multisystemic trauma. J Bone Joint Surg Am 2009;91:3–13
27
Nowotarski PJ, Turen CH, Brumback RJ. Conversion of external fixation to intramedullary nailing for fractures of the
shaft of the femur in multiply injured patients. J Bone Joint Surg Am 2000; 82(6):781-788
28
Scalea TM, Boswell Sa, Scott JD, et al. External fixation as a bridge to intramedullary nailing for patients with multiple
injuries and with femur fractures: damage control orthopedics. J Trauma 2000; 48 (4):613-621; discussion 621-623
29
Pape HC, Grimme K, Van Griensven M, et al. Impact of intramedullary instrumentation versus damag control for
femural fractures on immunoinflammatory parametres: prospective randomized analysis by the EPOFF Study Group. J
Trauma 2003; 55(1): 7-13
30
Pape HC, Giannoudis PV, Grimme K, et al. Effects of intramedullary femoral fractures fixation: what is the impact of
experimental studies in regards to the clinical knowledge? Shock 2002; 18(4) :291-300
31
Morshed S, Corrales LA, Lin K,et al. Femoral nailing during serum bicarbonate defined hypo-perfusion predicts
pulmonary organ dysfunction in multi-system trauma patients. Injury 2011;42:643–9
32
Wutzler S, Wafaisade A, Maegele M, et al.; the Trauma Registry of DGU. Lung Organ Failure Score (LOFS): Proba-
bility of severe pulmonary organ failure after multiple injuries including chest trauma. Injury 2012 Sep;43(9):1507–12
33
Lefaivre KA, Starr AJ, Stahel PF, et al. Prediction of pulmonary morbidity and mortality in patients with femur
fracture. J Trauma 2010;69:1527–35
34
O’Toole RV, O’Brien M, Scalea, et al. Resuscitation before stabilization of femoral fractures limits acute respiratory
distress syndrome in patients with multiple traumatic injuries despite low use of damage control orthopedics. J
Trauma 2009;67:1013–21
35
Jacks RR, Cohn SM, Moller BA. Early fracture fixation may be deletoriuous after head injury. J Trauma 1997; 42(1): 1-5
36
Starr AJ, Hunt JL, Chason DP, et al. Treatment of femor fracture with associated head injury. J Orthop Trauma 1998;
12(1): 38-45
37
Anglen JO, Luber K, Park T. The effect of femoral nailing on cerebral perfusion pressure in head injured patients. J
Trauma 2003; 54(6): 1166-1170
38
Lasanios NG, Kanakaris NK, Dimitriou R, et al. Second hit phenomenon:Existing evidence of clinical implications.
Injury 2011;42:617-629
281
28. Sindromul de „strivire”
Insuficiența renală acută în traumă prin leziuni ale extremităților
Irina Luca-Vasiliu
Trauma este una din cauzele determinante ale insuficienței renale acute (IRA). Etiologia
este multifactorială – sindromul inflamator posttraumatic, sindroamele de strivire, rabdo-
mioliza, ischemia acută, injuria renală directă, hipotensiunea, hipovolemia, hipotermie. Tot în
contextul managementului pacientului traumatic evoluția către sindrom de compartiment
abdominal sau al extremităților, sepsis, terapia volemică inadecvată, utilizarea neadaptată
funcției renale a antibioticelor și substanței de contrast pot precipita apariția IRA.
La pacienții traumatici cu leziuni la nivelul extremităților, apariția insuficienței renale se
datorează cel mai frecvent fenomenelor de ischemie-reperfuzie și sindromului de strivire.
O serie de entități clinice - fracturi complexe, leziuni severe de părți moi, leziuni
arteriale urmate de revscularizație pot evolua către sindrom de compartiment.1
Fiziopatologie
Sindromul ischemic
Ischemia reprezintă o scădere a perfuziei tisulare până la un nivel la care modificările
metabolice consecutive produc tulburări funcționale până la degradarea morfologică a
țesuturilor.
La pacienții traumatici, ischemia acută este determinată cel mai frecvent de ocluzia
lumenului arterial prin tromboză. Desigur, existența unei insuficiențe circulatorii sistemice
preexistente poate fi un factor precipitant.2
Intensitatea și gravitatea manifestărilor clinice ale ischemiei depinde de o serie de
factori:
• Întinderea leziunilor arteriale
• Localizarea leziunilor arteriale - localizarea proximală este cea mai gravă
• Gradul de dezvoltare a circulației colaterale
• Starea preexistentă a sistemului arterial
• Prezența concomitentă a trombozelor venoase
• Hipovolemia și hipotensiunea.
Spasmul arterial – este un factor de agravare și apare în cazul traumatismului arterial
direct.
Ischemia are două consecințe funcționale importante – privarea țesuturilor de O2 și de
substanțele nutritive necesare desfășurării proceselor metabolice și acumularea de produși de
catabolism.
Există o mare varietate în ceea ce privește sensibilitatea diferitelor țesuturi la ischemie.
Aceste diferențe au consecințe practice importante, inclusiv pentru fixarea momentului optim al
intervenției chirurgicale pentru restabilirea fluxului sanguin. S-a constatat că durata maximă a
unei ischemii urmată de restitutio ad integrum după restabilirea fluxului sanguin este de 3-6 ore
în cazul musculaturii scheletice, 12-14 ore pentru nervii periferici și 12-48 de ore pentru
tegumente.3
Din punct de vedere cronologic evoluția fiziopatologică a ischemiei acute cuprinde trei
faze – faza de devascularizație, faza de revascularizație și faza de după reperfuzia țesutului
ischemic.
282
Din punct de vedere funcțional modificările specifice – impotență funcțională, durere,
tulburări nervoase pot fi mascate, așa cum spuneam mai devreme de leziuni neurologice
centrale, analgo-sedare etc. Există însă o serie de perturbări sistemice asociate – acidoza meta-
bolică, hiperpotasemie, mioglobinemie cu mioglobinurie, hipotensiune sistemică mergând până
la șoc, insuficiență renală acută, MSOF. IRA este dependentă de gradul ischemiei musculare,
acidozei și mioglobinuriei. Creșterea permeabilității vasculare la nivel renal, activitatea
radicalilor liberi și acumularea neutrofilelor produc disfuncție locală. Mioglobina precipită la
nivelul tubilor renali cu blocarea acestora și necroză tubulară acută.4
Tratament chirurgical – de cele mai multe ori este necesară efectuarea fasciotomiilor și
îndepărtarea tuturor țesuturilor neviabile, urmată de revascularizație. Există situații în care ca o
măsură profilactică a unui sindrom de reperfuzie grav este necesară amputația membrului.5
Rabdomioliza
Revenind la IRA indusă de rabdomioliză prima raportare datează de la începutul celui
de-al doilea război mondial. Așa cum menționam la început, există o serie de circumstanțe
clinice care au ca evoluție comună dezvoltarea sindromului de compartiment și rabdomioliza.6
Fiziopatologia acestui sindrom este legată de injuria directă asupra membranei sarco-
lemice, depleția depozitelor de ATP de la nivelul miocitelor, creșterea concentrației Ca+
intracelular, distrugerea miofibrilelor, citoscheletului și proteinelor membranare cu eliberarea în
circulație a mioglobinei.7
Mioglobina, proteină care leagă Fe și O2, cu greutate moleculară de 17,8 kDa este filtrată
liber la nivel glomerular și metabolizată la nivelul celulelor epiteliale tubulare. Clinic, prezența în
urină este marcată de culoarea roșiatică a acesteia, la concentrații peste 100 mg/dl.
Consecințele acestor fenomene sunt hipovolemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia,
acidoza metabolică, apariția în circulație a citokinelor proinflamatorii și a radicalilor liberi de O2.8
Diagnosticul IRA
IRA este frecventă în rândul pacienților critici și asociază creșterea duratei de ședere în
terapie intensivă, ESRD (end stage renal disease) și mortalitate crescută. Aproximativ 50% din
pacienții critici dezvoltă IRA - definită conform criteriilor RIFLE iar 5-15% necesită terapie de
substituție renală. Clasificarea AKI (acute kidney injury) a apărut în ultimii ani, în scopul
283
diagnosticării stadiilor diferite de insuficiență renală. Mai recent a fost introdusă noțiunea de
IRA subclinică. Preocupările s-au axat pe stabilirea unui algoritm de diagnostic care să permită
identificarea precoce a IRA. Datorită rezervei funcționale mari, modificările creatininei plasma-
tice apar în general când peste 50% din nefroni sunt afectați sever, în general la 24-48 de ore de
la debutul injuriei. În ultimii ani au apărut o serie de biomarkeri renali – neutrophil gelatinase-
associated lipocalin (NGAL), interleukina urinară 18 (IL 18), kidney injury molecule 1 (KIM 1) și
insulin like growth factor bindibng protein (IGFPB-7) și tissue inhibitor of metalloproteinases
(TIMP-2). Toți acești biomarkeri sunt produși la nivelul parenchimului renal și sunt indicatori
precoce ai leziunii renale, cu mult înainte de scăderea ratei de filtrare glomerulară și creșterea
consecutivă a creatininei plasmatice.9,10
Monitorizarea funcției renale modernă presupune dozarea creatininei la toți pacienții la
risc pentru IRA. Dacă există o creștere de ≥0,3mg/dl sau de > 50% față de nivelul bazal diag-
nosticul este de AKI constituită. Dacă însă valorile creatininei sunt normale, este utilă dozarea
biomarkerilor. Valori pozitive ale acestora, chiar cu creatinină normală semnifică AKI subclinic
care poate evolua către AKI.9
Tratament
Prima măsură de tratament se adresează cauzei și este reprezentată de tratamentul
chirurgical.
Terapia volemică precoce – dacă în urmă cu 10 ani, recomandarea era de a administra
precoce fluide în cantitate mare (ex. 6 L la valori ale CK peste 15.000) în prezent lucrurile s-au
schimbat. Studiile recente au combătut abordarea liberală de administrare a fluidelor.11
Consecințele hiperhidratării la nivel de organ sunt la fel de grave ca și cele ale hipoper-
fuziei - congestie tisulară, edeme, alterarea schimburilor gazoase, IRA etc.
În 2008 au fost publicate rezultatele studiului SOAP. Acestea au demonstrat la subsetul
de pacienți cu IRA (1.120 pac.) asocierea clară între balanța lichidiană net pozitivă și mortalitate
(64,6% versus 44,8% la pacienții fără surplus lichidian).12
În ceea ce privește fluidele administrate la pacienții cu IRA, ghidurile KDIGO 2013
recomandă în absența șocului hemoragic, evitarea utilizării albuminei sau Voluvenului (2B), în
favoarea cristaloidelor izotonice. La pacienții cu rezistență vasculară scăzută este utilă adminis-
trarea vasopresoarelor (1C) cu monitorizarea continuă a parametrilor hemodinamici și de
oxigenare (2C).
Din punct de vedere al aportului nutritiv, este recomandată menținerea unui aport de
20-30 kcal/kg/zi (2C) în oricare din stadiile AKI, evitarea restricției proteice (2D), dimpotrivă
creșterea aportului de proteine de la 0,8-1 g/kg/zi la pacientul noncatabolic, fără dializă până la
1,7 g/kg/zi la cei dializați cu catabolism accentuat (2D). Este de preferat utilizarea rutei enterale
de administrare (2C).
Nu există evidențe care să susțină utilizarea diureticelor, acestea nu limitează durata
IRA, nu reduc necesarul de dializă și nu ameliorează prognosticul (1B). La administrarea
diureticelor de ansă (Furosemid) în bolus, mai puțin de 10% ajunge la nivelul tubilor renali, fiind
recomandată mai degrabă administrarea continuă în doze care să nu depășească 10 mg/h.
Nu este recomandată utilizarea dozelor renale de dopamină (1A), fenoldopam sau
peptid natriuretic atrial (2B).
De asemenea , în ceea ce privește tratamentul antibiotic există o serie de recomandări -
evitarea aminoglicozidelor (2A), înlocuirea Amfotericinei B cu azoli/echinocandine (1A).13
284
Dacă toate aceste măsuri nu limitează evoluția IRA, ele trebuie oricum continuate
pentru „salvarea nefronilor sănătoși” dar trebuie luată în considerare terapia de subsituție
renală. În mod special, în cazurile de IRA în rabdomioliză, decizia de a institui dializa nu se
bazează pe criteriile tradiționale. Dacă de cele mai multe ori, terapia de substituție renală se
adresează unor cauze amenințătoare de viață (dezechilibre majore hidro-electrolitice sau acido-
bazice), în stadiile incipiente ale IRA în rabdomioliză putem vorbi mai degrabă de „suport renal”
precoce. Rolul dializei în această situație este dincolo de menținerea homeostaziei hidrice,
electrolitice și acido-bazice de a preveni injuria renală suplimentară prin înlăturarea prin
convecție a particulelor mici și mijlocii (ex. mioglobina).14
Terapia de substituție renală se va institui precoce. Studiile au demonstrat că hemo-
diafiltrarea continuă, utilizând fluxuri mari de sânge (300 ml/min), rate de ultrafiltrare crescute
(> 4 L/h) și membrane cu porozitate mare (30-60 kDa) permit un clearence al mioglobinei de
peste 40 ml/min și o recuperare rapidă și completă a funcției renale.14
Bibliografie
1
Shoemaker W, Grenvik A, Ayres M. Texbook of critical care 2000. Fourth edition. WB Saunders Company
2
Gherghiceanu D. Sindromul de revascularizație. Patologie chirurgical[ cardiovascular[. Editura medicala
1994; 248-259.
3
Petrila T. Sindromul de reperfuzie. Tratat de patologie chirurgicală. Ed. Medicală 1998; 772-790.
4
Bulkley GB, Morris JB. Role of oxygen-derived free radicals as mediators os post-ischemic injury.
Superoxide and Superoxide Dismutase in chemistry. Biology and medicine 1986; Elsevier:565-570.
5
Wilson RF, Georgiadis GM. Compartment syndrome. Management of trauma: pitfalls and practice 2end
edition 1996; ed. Philadelphia Williams &Wilkins: 687.
6
Mc Queen MM, Nolan B. Ischaemia complicating injury. J bone Joint Surg Br 2000; 82:200-203.
7
Mc Queen MM, Byrnes T. Compartment monitoring - the pressure threshold for decompression. J bone
Joint Surg Br 1996; 78:99-104.
8
McQueen MM, Gaston P, Court-Brown CM. Acute compartiment syndrom. Who is at risk?. J Bone Joint
Surg Br 2000; 82(2): 200-203.
9
De Corte W, De Laet I, Hoste EAJ. Shifting Paradigms in Acute Kidney injury. Annual Update in Intensive
Care and Emergency Medicine 2014;541-555.
10
Hoste EA, De Corte W. Epidemiology of AKI in the ICU. Acta Clin Belg Suppl 2 2007;314-317.
11
Ronco C, Kellum JA, Haase M. subclinical AKI is still AKI. Critical Care 2012; 16:313.
12
Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, et al. acute renal failure-definition, outcome measures, animal modela,
fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the
Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Critical Care 2004; 8: R204-R212.
13
KDIGO Clinical Practice Guidelines for Acute Kidney Injury. Kid Int Suppl2 2012:16-39.
14
Kellum JA, Bellomo R, Ronco C, et al. Kidney attack. JAMA 307 2012: 2265-2266.
285
29. Scoruri de evaluare ale pacienților din Secția de Terapie Intensivă
Luminița Stănciulescu, Ioana-Marina Grințescu
Sistemele de evaluare ale pacientului critic au început să se dezvolte din anii ’70, în
încercarea de a crea un model cât mai real care să permită cuantificarea gradului de severitate al
afecțiunilor, posibilitățile de evoluție, prognosticul și rata de mortalitate a pacienților internați în
Terapia Intensivă. De-a lungul timpului au fost elaborate numeroase astfel de sisteme; unele
dintre ele și-au pierdut practic valoarea, nemaifiind actualmente în uz, altele reprezintă
instrumente importante în evaluarea pacientului critic.
Există practic patru domenii de aplicabilitate a acestor sisteme:
• domeniul cercetării și al trialurilor clinice: în acest sens servesc ca instrumente comune,
standardizate, de comparare a pacienților, ca limbaj comun între cercetători și clinicieni, care pot
decide astfel modul în care rezultatele unei cercetări clinice pot influența practica zilnică. Astfel
trebuie folosite doar acele sisteme de scor validate și publicate în literatura de specialitate.
• domeniul administrativ: se referă la alocarea resurselor în funcție de severitatea
pacienților, la posibilitatea evaluării acestor decizii administrative, la analiza cost-eficiență.
• domeniul evaluării performanțelor: este importantă atât evaluarea comparativă a per-
formanțelor secției de terapie intensivă, de la an la an, dar și evaluarea performanțelor
individuale.
• domeniul evaluării prognosticului individual și al protocoalelor sau deciziilor terapeutice.
Am descris patru sisteme de predicție validate. Acestea includ: scorul APACHE (Acute
Physiologic and Chronic Health Evaluation), SAPS (Simplified Acute Physiologic Score), MPM
(Mortality Prediction Model) și SOFA (Sequential Organ Failure Assessment score).
Scorul de predicție (scor de severitate) reprezintă o valoare numerică, formată dintr-o
varietate de parametri clinici, el cuantificând severitatea bolii. Acesta poate fi introdus într-o
ecuație matematică a cărui rezultat reflectă probabilitatea evoluției clinice, de obicei a ratei
mortalității.
Relația dintre scorul de severitate și evoluție este determinată empiric din numeroase
seturi de date. Scorurile de predicție din STI nu pot fi utilizate pentru pacienții care nu sunt
internați în STI.
Există două principii importante de luat în considerare atunci când se evaluează un scor
de predicție. În primul rând, un instrument ar trebui să măsoare un rezultat important. Cele mai
multe scoruri din STI evaluează mortalitatea intraspitalicească, în timp ce altele estimează
mortalitatea pe termen lung și statusul funcțional. În al doilea rând, un instrument ar trebui să
fie ușor de utilizat întrucât strângerea datelor de la pacienții critici poate necesita timp
îndelungat și poate fi costisitoare.
Sensibilitatea și calibrarea sunt caracteristici folosite pentru a judeca un sistem de
predicție:
• Sensibilitatea descrie precizia unei anumite predicții. Spre exemplu, dacă un instrument
de notare prezice o mortalitate de 70%, sensibilitatea este perfectă dacă mortalitatea observată
este de 70%.
• Calibrarea descrie modul în care instrumentul funcționează pe o gamă largă de
mortalități prezise. Folosind exemplul de mai sus, un instrument de predicție ar fi extrem de
calibrat dacă ar avea aceeași acuratețe la mortalități de 90%, 50% și 20%.
286
Scorul APACHE este larg răspândit în SUA.1 Este practic primul sistem de scor cu design
adaptat pacientului critic, indiferent de diagnosticul specific al acestuia. A fost publicat în anul
1981 de către Knaus și colaboratorii și permite stratificarea pacienților în funcție de riscul de
deces intraspitalicesc. Cea mai recentă versiune este APACHE IV. Scorul APACHE necesită intro-
ducerea mai multor variabile clinice, din care rezultă un scor de severitate. Scorul de severitate
rezultat este introdus într-o ecuație de regresie prin care se obține o predicție a mortalității.
Variabilele necesare diferă în funcție de versiune, dar în general sunt incluși factori precum
vârsta, diagnosticul, tratamentul anterior și numeroase variabile fiziologice acute și cronice.
Scorul APACHE folosește valorile cele mai îndepărtate de normal înregistrate în primele 24 de
ore de la admisia în STI. La fel ca în cazul majorității modelelor de predicție, APACHE necesită
retestare periodică, revizuire și actualizare deoarece acuratețea lui scade pe măsură ce trata-
mentele și alți factori influențează mortalitatea.
Cele mai frecvent citate sunt APACHE II și III, cu toate că APACHE IV a fost de asemenea
validat.
În cazul scorului APACHE I sunt luați în considerație 34 de parametri fiziologici, pentru
fiecare parametru acordându-se între 0 și 4 puncte, în funcție de gradul de deviere față de
normal într-un sens sau altul. Rezultatul obținut prin însumare reprezintă scorul fiziologic acut,
pe baza căruia pacienții se împart în patru categorii, de la A la D, în funcție de riscul de deces.
Un progres important adus de introducerea acestui sistem de scor a fost îmbunătățirea
posibilităților de a demonstra eficiența unor noi terapii, pe baza studiilor nerandomizate,
permițând stratificarea pacienților în grupuri cu diverse grade de severitate a bolii și compararea
acestor grupuri între ele.
Practic acest sistem de scor nu se mai folosește în prezent, fiind înlocuit de o nouă
variantă dezvoltată de aceeași autori și publicată în anul 1985 sub denumirea APACHE II.
Scorul APACHE II este format din trei componente: scorul fiziologic acut (A), scorul
pentru vârstă (B), scorul de evaluare a stării cronice a pacientului (C).2
Scorul fiziologic acut este format din 12 parametri fiziologici, pentru fiecare parametru
fiind fixate 4 trepte de deviere de la normal, atât în sensul creșterii cât și al scăderii, acordându-
se puncte de la 0 la 4; suma punctelor obținute reprezintă scorul fiziologic acut.
Variabilele folosite pentru a calcula scorul de severitate APACHE II sunt prezentate în
tabelul 1. Cu toate că scorul de severitate APACHE II se bazează pe valoarea cea mai severă a
variabilelor din primele 24 din Terapia Intensivă, pare o alternativă acceptabilă.3 APACHE II este
imperfect.
Evoluția nu poate fi corect apreciată pentru unele subgrupe specifice de pacienți (de
exemplu, insuficiență hepatică, sepsis) existând o discordanță în predicția mortalității în cazul
pacienților din TI care au fost transferați în ambulator.4 5
Scorul APACHE II se obține însumând punctele primite la fiecare secțiune: scorul
fiziologic acut, punctajul pentru vârstă și cel pentru afecțiunile cronice, scorul global putând fi
cuprins între 0 și 67 puncte.2
Scorul se calculează în primele 24 de ore de la admiterea în Terapia Intensivă, ulterior
se urmărește în evoluție, prin calcularea sa periodic.
Baza de date pe care a fost fundamentat sistemul de scor APACHE II a cuprins 5030 de
pacienți, internați în treisprezece secții de Terapie Intensivă, pe parcursul a 3 ani. S-a
demonstrat corelarea scorului APACHE II cu rata mortalității și cu durata internării în Terapie
Intensivă.2
287
Tabelul 1. Variabilele folosite pentru a calcula scorul de severitate APACHE II
APACHE II (variabile fiziologice) (A)
Variabile fiziologice 4 3 2 1 0 1 2 3 4
T°C rectală ≥41 39-40,9 38,5-38,9 36-38,4 34-35,9 32-33,9 30-31,9 ≤29,9
TAM (mmHg) ≥160 130-159 110-129 70-109 50-69 ≤49
Puls (bătăi/min) ≥180 140-179 110-139 70-109 55-69 40-54 ≤39
Frecvență respiratorie (respirații/minut) ≥50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 ≤5
PaO2* (mmHg) ≥500 350-499 200-349 <200
AaDO2** (mmHg) >70 61-70 55-60 <55
pH arterial ≥7,7 7,6-7,69 7,5-7,59 7,33-7,49 7,25-7,32 7,15-7,24 <7,15
Na+ seric (mmol/l) ≥180 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 111-119 ≤110
K+ seric (mmol/l) ≥7 6-6,9 5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 <2,5
Creatinină serică (µmol/l) ≥3,5 2-3,4 1,5-1,9 0,6-1,4 <0,6
Hematocrit (%) ≥60 50-59,9 46-49,9 30-45,9 20-29,9 <20
Nr. Leucocite (x109/l) ≥40 20-39,9 15-19,9 3-14,9 1-2,9 <1
GCS Scor = 15 – GCS actual
HCO3 seric (mmol/l) ≥52 41-51,9 32-40,9 22-31,9 18-21,9 15-17,9 <15
A = totalul punctelor scorului pentru variabilele fiziologice
*Dacă FiO2 ≥ 50% se utilizează AaDO2
** Dacă FiO2 <50% se utilizează PaO2.
B = puncte pentru vârstă
Puncte 0 2 3 5 6
Vârsta ≤ 44 ani 45-54 55-64 65-74 ≥ 75
C = comorbidități
Dacă pacientul este cunoscut cu insuficiență severă de organ sau este imunocompromis se notează după cum urmează:
a. pentru pacienții inoperabili sau status postoperator după o urgență chirurgicală – 5 puncte
b. pentru pacienții aflați în status postoperator după chirurgie electivă – 2 puncte.
APACHE II = A + B + C6
Tabelul 2. Scorul Apache III
SCORUL APACHE III
Puls 8 5 0 1 5 7 13 17
≤ 39 40-49 50-99 100-109 110-119 120-139 140-154 ≥155
TAM 23 15 7 6 0 4 7 9 10
≤ 39 40-59 60-69 70-79 80-99 100-119 120-129 130-139 ≥140
TºC 20 16 13 8 2 0 4
≤32.9 33-33.4 33.5-33.9 34-34.9 35-35.9 36-39.9 ≥40
Frecvența respiratorie 17 8 7 0 6 9 11 18
≤5 6-11 12-13 14-24 25-34 35-39 40-49 ≥50
PaO2* (mmHg) 15 5 2 0
≤49 50-69 70-79 ≥80
AaDO2** (mmHg) 0 7 9 11 14
<100 100-249 250-349 350-499 ≥500
Hematocrit (%) 3 0 3
≤40.9 41-49 ≥50
Nr. Leucocite (mm³) 19 5 0 1 5
<1.0 1.0-2.9 3.0-19.9 20-24.9 ≥25
Creatinină serică (mg/dl) fără IRA*** 3 0 4 7
≤0.4 0.5-1.4 1.5-1.94 ≥1.95
Creatinină serică (mg/dl) cu IRA*** 0 10
0-1.4 ≥1.5
Diureză (ml/24h) 15 8 7 5 4 0 1
≤399 400-599 600-899 900-1499 1500-1999 2000-3999 ≥4000
BUN (mg/dl) 0 2 7 11 12
≤16.9 17-19 20-39 40-79 ≥80
Na+ seric (mEg/l) 3 2 0 4
≤119 120-134 135-154 ≥155
Albumină serică (g/dl) 11 6 0 4
≤1.9 2.0-2.4 2.5-4.4 ≥4.5
Bilirubină serică (mg/dl) 0 5 6 8 16
≤1.9 2.0-2.9 3.0-4.9 5.0-7.9 ≥8.0
Glucoză serică (mg/dl 8 9 0 3 5
≤39 40-59 60-199 200-349 ≥350
Vârstă (ani) 0 5 11 13 16 17 24
≤44 45-59 60-64 65-69 70-74 75-84 ≥85
Comorbidități 23 16 13 11 10 10 4
SIDA Insuficiență Limfom Cancer Leucemie/mielom Imuno-compromis Ciroză
hepatică metastatic multiplu hepatică
*Dacă FiO2≥50% se utilizează AaDO2; ** Dacă FiO2<50% se utilizează PaO2; *** IRA = insuficiență renala acută definită ca o valoare a creatininei ≥1.5 mg/24h și diureză
< 410 ml/24h, fără dializă cronică.
Tabelul 3. Scorul APACHE III pentru deficite neurologice
Scorul APACHE III pentru deficite neurologice
Deschide ochii spontan sau la stimuli verbali/dureroși
Verbal Orientat, poate dialoga Confuz Cuvinte nepotrivite, sunete ce nu pot fi Fără răspuns
Motor înțelese
Răspunde la comenzile verbale 0 3 10 15
Localizează durerea 3 8 13 15
Flexia membrelor/ rigiditate de decorticare 3 13 24 24
Rigiditate de decerebrare/ fără răspuns 3 13 29 29
Nu deschide ochii spontan sau la stimuli verbali/dureroși

Verbal Orientat, poate dialoga Confuz Cuvinte nepotrivite, sunete ce nu pot fi Fără răspuns
Motor înțelese
Răspunde la comenzile verbale 16
Localizează durerea 16
Flexia membrelor/ rigiditate de decorticare 24 33
Rigiditate de decerebrare/ fără răspuns 29 48
Tabelul 4. Scorul APACHE III pentru dezechilibrul acido-bazic

Scorul APACHE III pentru dezechilibrul acido-bazic
pCO2 <25 25 la <30 30 la <35 35 la <40 40 la <45 45 la <50 50 la <55 55 la <60 ≥ 60
pH
<7,15
7,15 la <7,2 12 4
7,2 la <7,25
7,25 la <7.3 9 6 3 2
7,3 la <7,35
7,35 la <7,4 1
7,4 la <7,45 0
5
7,45 la <7,5 0 2
7,5 la <7,55
3 12
7,55 la <7,6
12
7,6 la <7,65
≥7,65 0 3
APACHE III seamănă cu APACHE II cu excepția faptului că mai multe variabile au fost
adăugate (de exemplu, diagnosticul, tratamentul anterior internării în TI).7 O trăsătură unică a
scorului APACHE III este aceea că utilizează actualizări zilnice a informației clinice pentru a recal-
cula mortalitatea estimată.7 Deși acesta are o putere mai mare de predicție decât o singură pro-
iecție bazată pe primele 24 de ore de la admisia în TI, este puțin probabil să îmbunătățească
procesul de luare a deciziei clinice până când nu se strâng suficiente informații.8
Acest sistem de scor se sprijină pe o bază largă de date, ce cuprinde 17.440 de pacienți
proveniți din 42 de secții de terapie intensivă din 40 de spitale din Statele Unite ale Americii, inter-
nați în perioada 1988-1990; au fost excluși pacienții cu arsuri, coronarieni, cu vârsta sub 16 ani și
cei internați pentru mai puțin de 4 ore. S-au luat în considerare valorile parametrilor cele mai
îndepărtate de normal înregistrate în primele 24 de ore. Datele culese sunt analizate folosind
metoda regresiei logistice multivariate. Următoarele tabele prezintă variabilele luate în calcul.9
APACHE IV utilizează o nouă ecuație de regresie, un set diferit de variabile și un nou

model statistic. Valoarea acestei versiuni a fost ilustrată de un studiu observațional pe 110588
pacienți admiși în TI, care a constatat că predicția mortalității cu APACHE IV este mai exactă de-
cât APACHE III. Un studiu similar a constatat că APACHE IV prognozează durata internării în TI.10
Simplified Acute Physiologic Score (SAPS) simplifică colectarea și analiza datelor, fără a
compromite precizia diagnosticului. Acest sistem de scor a fost publicat în anul 1984 de către Le
Gall și colaboratorii, care au selectat din cele 34 de variabile fiziologice incluse în scorul fiziologic
acut doar 13, cele mai accesibile, măsurabile în mod curent și disponibile în majoritatea cazurilor.
Practic este o variantă simplificată a scorului fiziologic acut. Pentru fiecare variabilă se acordă între
0 și 4 puncte, în funcție de valorile cele mai îndepărtate de normal înregistrate pe parcursul a 24
de ore, cu mențiunea că frecvența respiratorie a fost înlocuită cu nevoia de ventilație artificială, fie
controlată, fie asistată, în cazul ventilației asistate acordându-se câte 3 puncte. Scorul SAPS poate fi
cuprins între 0 și 56 puncte, obținându-se prin sumarea punctelor acordate fiecărui parametru.
Scorul SAPS II este versiunea cea mai utilizată pe scară largă. Se calculează folosind cele mai grave
dintre valorile măsurate în primele 24 de ore în secția de terapie intensivă pentru 17 variabile,
poate avea valori cuprinse între 0 și 160 de puncte. Pe baza scorului SAPS II a fost dezvoltată o
formulă de calcul a ratei mortalității intraspitalicești. Variabilele sunt prezentate în Tabelul 5.11
Mai multe dintre variabile (de exemplu: SIDA, cancer metastatic, malignități hematologice) sunt
dihotomice, ceea ce înseamnă că acestea sunt fie prezente, fie absente. Celelalte sunt variabile
apar continuu și au fost organizate în categorii, atribuind apoi puncte intervalelor de valori
specifice pentru fiecare. Spre exemplu: unei tensiuni arteriale sistolice ≥ 200 mmHg i se atribuie
valoarea de 2 puncte, 100-199 mmHg valoarea de 0 puncte, 70-99 mmHg 5 puncte și <70 mm Hg
are valoarea de 13 de puncte.
Scoruri mai mari de severitate indică boli mai grave. SAPS II poate fi introdus într-o
formulă matematică care prezice rata de mortalitate în spital.
SAPS II s-a bazat pe datele obținute de la 8500 de pacienți și a fost validat pe un
eșantion de 4500 de pacienți.12
O versiune actualizată, SAPS III, a fost validată pe baza datelor obținute de la pacienții
din mai mult de 100 de secții de terapie intensivă.13 Cu toate acestea, un studiu ulterior format
din peste de 28.000 de pacienți din 147 STI, a constatat că SAPS III au avut sensibilitate bună, dar
calibrare deficitară.14 Această constatare a fost reprodusă în mai multe studii recente.15
291
Tabelul 5. Scorul SAPS II
Simplified Acute Physiology Score II
Variabile Valori Puncte
Vârstă (ani) <40 4
40-59 7
60-69 12
70-74 15
75-49 16
≥80 18
AV (b/min) <40 11
40-69 2
70-119 0
120-159 4
≥160 7
TAs (mmHg) <70 13
70-99 5
100-199 0
≥200 2
Diureză (l/24 h) <0,5 11
0,5-0,99 4
≥1,0 0
TºC <39 0
≥39 3
PaO2/FiO2 (dacă CPAP sau ventilat mecanic) <100 11
100-199 9
≥200 6
HCO3 seric (mmol/l) <15 6
15-19 3
≥20 0
9
Nr. Leucocite (x10 /l) 1,0 12
1,0-19,9 0
≥20 3
Uree serică (mg/dl) <1,0 12
<28 0
28-83 6
≥84 10
K+ seric (mEg/l) <3 3
3-4.9 0
≥5 3
Na+ seric (mEg/l) <125 5
125-144 0
≥145 1
Bilirubină (mg/dl) <4,0 0
4,0-5,9 4
≥6.0 9
GCS <6 26
6-8 13
9-10 7
11-13 5
14-15 0
Comorbidități Cancer metastatic 9
Malignități hematologice 10
SIDA 17
Tipul de internare Chirugie programată 0
Medicală 6
Chirurgie urgentă 8
292
Mortality Prediction Model II (MPM II) este versiunea cea mai comună a MPM. Un scor
de severitate se calculează din 15 variabile evaluate la momentul admiterii în terapie intensivă.
Variabilele sunt prezentate în Tabelul 6.16
Tabelul 6. Variabilele MPM II

MPM (Mortality Prediction Model)
Variabile Valori Beta
(1 dacă „da”, 0 dacă oricare alt răspuns) (valoare calculată automat)
Internare de urgență în secție
medicală sau chirurgicală
Neoplazie metastatică
Ciroză
Insuficiență renală cronică
Resuscitare înaintea internării
Coma (GCS 3-5)
AV ≥ 150
TAs ≤ 90 mmHg
Insuficiență renală acută
Aritmie cardiacă
Accident vascular cerebral
Hemoragie digestivă
Efect de masă intracranian
Ventilație mecanică
Logit = suma (valori*beta) + vârstă*0.03057 -5.46836

Rata de mortalitate prezisă = (eLogit)/(1 + eLogit)
Pacienți excluși:
- <18 ani;
- Arși;
- Pacienți coronarieni;
- Pacienți din chirurgie cardiacă.
Comă:
- inaplicabil pentru cei cu supradozaj de droguri;
- dacă pacientului i s-au administrat blocante musculare, este în curs de trezire din
anestezie generală sau este sedat, trebuie luată în considerare starea pacientului
înaintea administrării drogurilor;
- status neurologic: postură de decerebrare sau decorticare; postura este evaluată
spontan sau în urma unui stimul dureros; nu se ia în considerare postura pacientului în
urma unei comenzi; corespunde unui GCS de 4-5;
- pacientul nu prezintă răspuns la niciun stimul, nicio contracție, nicio mișcare a
- extremităților, fără răspuns la stimuli dureroși sau verbali; corespunde unui GCS de 3.
Alura ventriculară la admisie în TI:

- ≥150 bpm pe parcursul unei ore înainte sau după admisia în TI.
293
TAs la admisie în TI:
- ≤ 90 mmHg pe parcursul unei ore înainte sau după admisia în TI.
Insuficiența renală cronică:

- creatinina serică >2mg/dl și documentată ca fiind cronică din istoricul pacientului;
- dacă insuficiența cronică este nou diagnosticată, considerăm răspunsul “da” pentru
insuficiența renală acută.
Ciroza:
- istoric de consum important de alcool ;
- alte cauze de boală hepatică cu semne de hipertensiune portală sau varice esofagiene ;
- confirmare prin biopsie a cirozei.
Neoplazie metastatică :
- carcinoame stadiul IV cu metastaze la distanță;
- nu se include extinderea la limfoganglionii locoregionali;
- metastaze evidențiate clinic sau anatomopatologic;
- malignitățile acute hematologice sunt incluse;
- leucemiile cronice sunt incluse doar dacă apar semne și simptome ce pot fi atribuite bolii
sau dacă pacientul este sub un tratament pentru leucemie în acel moment (semne:
sepsis, anemie, atac vascular cerebral ischemic în urma unui număr mare de leucocite,
sindrom de liză tumorală cu acid uric crescut în urma chimioterapiei, edem pulmonar sau
SDRA prin limfangiectazie).
Insuficiența renală acută:

- necroza tubulară acută;
- diagnostic nou de insuficiență renală cronică ;
- azotemia prerenală nu este inclusă.
Aritmii cardiace:
- aritmie cardiacă, tahicardie paroxistică, fibrilație atrială cu răspuns ventricular rapid, BAV
gradul II sau III;
- nu sunt incluse aritmiile cronice și stabile.
Atac vascular cerebral:

- embolie cerebrală, spasm, ischemie, malformație arteriovenoasă cerebrală cu hemoragie
cerebrală acută.
Hemoragie digestivă:
- hematemeză, melenă;
- ulcerul perforat nu determină neapărat hemoragie digestivă; poate fi identificat ca hemo-
ragie în,, zaț de cafea” pe sonda nazogastrică;
- scăderea hemoglobinei nu indică neapărat o hemoragie digestivă.
294
Efect de masă intracraniană:
- abces, tumoră, hemoragie identificate pe CT, asociate cu una din următoarele:
deplasarea liniei mediane, distorsionarea sau obliterarea ventriculilor cerebrali,
hemoragie importantă în ventriculi sau spațiul subarahnoidian, masă vizibilă >4cm, orice
masă cerebrală care se evidențiază la proba de contrast;
- se alege “da” dacă masa cerebrală este evidențiată în decurs de 1h de la admisia în TI.
Vârstă în ani:
- vârsta pacientului în funcție de ultima zi de naștere.
Resuscitare în ultimele 24 ore înainte de admisia în TI:

- compresii toracice, defibrilare sau masaj cardiac intern;
- nu este luat în considerare locul în care au avut loc manevrele de resuscitare.
Ventilație mecanică:
- pacientul este ventilat mecanic la admisie sau necesită ventilație mecanică după admisia
în TI.
Internare de urgență în secție medicală sau chirurgicală:

- nu sunt incluși pacienții care suferă intervenții elective (programate cu cel puțin 24 h în
avans) sau pacienții care necesită inserția sondei Swan-Ganz pentru operație electivă.
Cu excepția vârstei, toate variabilele sunt dihotomice. Cu alte cuvinte, sunt fie prezente
sau absente. Spre exemplu: o tensiune arterială sistolică ≤ 90 mmHg valorează un punct, în timp
ce tuturor celorlalte valori ale tensiunii arteriale sistolice le sunt atribuite zero puncte. Scorul
final este introdus într-o formulă matematică a cărei soluție oferă rata de mortalitate prezisă.
Scorul de severitate MPM II, care se măsoară la internare (MPM II 0) poate fi rafinat
după 24 de ore (MPM II 24) prin actualizarea a șapte dintre variabilele de la internare și
adăugarea a șase noi variabile. Variabilele de admitere actualizate includ coma, efectul de masă
intracranian, ventilația mecanică, cancer metastatic, ciroză, tipul de internare și vârsta pacien-
tului. Variabilele suplimentare includ următoarele:
• creatinină > 2 mg/dl
• diureză < 150 ml în mai mult de opt ore
• infecție confirmată
• medicamente vasoactive pentru ≥ 1 oră
• PaO2 < 60 mm Hg
• Timpul de protrombină mai mare decât suma dintre valoarea standard și trei secunde.
Un avantaj al MPM II 24 este că acesta poate fi comparat cu SAPS și APACHE, deoarece
toate cele trei scoruri sunt obținute după primele 24 de ore de la internare.
MPM II se bazează pe datele obținute de la peste 12.500 de pacienți.17,18 El are calibrare
excelentă și sensibilitate bună.17,18,19 O versiune actualizată a acestui scor, MPM 0 –III, are
calibrare excelentă, intrucât a fost validat pe un grup mare de peste 55.000 de pacienți internați
în secția de terapie intensivă.20
295
Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) folosește măsurători simple ale funcțiilor
principalelor organe, reprezintă un scor de severitate. A fost publicat în anul 1996 de către un
grup aflat sub egida Societății Europene de Terapie Intensivă, condus de J. L. Vincent. Scorurile
sunt calculate la 24 de ore după admiterea în terapie instensivă și apoi la fiecare 48 de ore.
Media și cele mai mari scoruri sunt cei mai buni predictori ai ratei mortalității. În plus, scorurile
care cresc cu aproximativ 30% sunt asociate cu o rată de mortalitate de cel puțin 50%.21
Scorul de severitate SOFA se bazează pe următoarele măsurători ale funcțiilor organelor:
• Sistemul respirator: raportul PaO2/FiO2;
• Sistemul cardiovascular: dozele substanțelor vasoactive necesare pentru a preveni
hipotensiunea
• Funcția hepatică: nivelul bilirubinei
• Coagularea:numărul de trombocite
• Sistemul neurologic: scorul Glasgow
• Funcția renală: valoarea creatininei serice sau diureza.
Scorul SOFA a fost elaborat pe baza unui grup de 1449 de pacienți admiși în 40 de secții
de terapie intensivă din 16 țări.22 Variabilele sunt descrise în Tabelul 7.23
Tabelul 7. Variabilele scorului SOFA

SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment)
0 1 2 3 4
Respirator
PaO2/FiO2 > 400 ≤ 400 ≤ 300 ≤ 200 ≤ 100
Coagulare
Trombocite > 150.000 ≤ 150.000 ≤ 100.000 ≤ 50.000 ≤ 20.000
Hepatic
Bilirubină (mg/dl) < 1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 ≥ 12
Cardiovascular
Hipotensiune Fără TAM < 70 Dopa ≤ 5 sau Dopa > 5 sau Dopa > 15 sau
hipotensiune dobutamină adrenalină ≤ 0,1 adrenalină > 0,1
(mcg/kg/min) sau noradrenalină sau noradrenalină
≤ 0,1 mcg/kg/min > 0,1 mcg/kg/min
Sistemul nervos
central
GCS 15 13-14 10-12 6-9 sau presiune <6
intracraniană
crescută
Renal
Creatinină <1,2 1,2-1,9 2,0-3,4 3,5-4,9 sau < ≥ 5 sau
(mg/dl)/diureză 500 ml/24h < 200 ml/24 h
Comparația scorurilor predictive

Cele patru sisteme majore de scoruri predictive în ATI ( APACHE, SAPS , MPM , SOFA ) și
actualizările lor cele mai recente oferă sensibilitate acceptabilă și calibrare bună.18,19,24 Cu toate
acestea, există limitări importante și diferențe metodologice între aceste instrumente, inclusiv
legat de colectarea datelor, calculul ratei mortalității, eficacitate și cost.25,26
296
Colectarea datelor - Tipurile de variabile care sunt măsurate și calendarul acestor măsu-
rători variază între sistemele de notare predictive :
● Variabile măsurate - Sistemul de notare APACHE necesită colectarea unei game largi de
date fiziologice și generale despre pacient, în timp ce celelalte instrumente folosesc date
fiziologice concise și ușor de măsurat, pentru a facilita înregistrarea valorilor obținute.27
● Timpul măsurătorilor - APACHE și SAPS folosesc cele mai grave valori fiziologice măsu-
rate în termen de 24 de ore de la admiterea în terapie intensivă. MPM utilizează datele colectate
la internarea în STI și apoi datele colectate după 24 de ore, în timp ce SOFA utilizează date
colectate la 24 de ore după internare și la fiecare 48 de ore ulterior.
Toate cele patru instrumente de predicție ( APACHE, SAPS, MPM și SOFA ) oferă un scor
de severitate pentru a descrie fiecare pacient. Acest scor este suma variabilelor descrise mai sus.
Rata de mortalitate prezisă poate fi, de asemenea, obținută în urma calculării acestor
scoruri de severitate. Pentru APACHE, rata de mortalitate prezisă este calculată de catre softul
unui computer. Pentru SAPS și MPM, scorurile de severitate sunt introduse într-o ecuație care
calculează rata de mortalitate. Pentru SOFA, scorurile secvențiale de gravitate stabilesc schema
evoluției pacientului pentru a oferi o evaluare semnificativă a mortalității, bazată pe insuficiența
multiplă de organ.
Eficacitate - Nu au fost efectuate studii extinse, care să compare riguros cele patru
sisteme majore de predicție în terapie intensivă (APACHE, SAPS, MPM, SOFA).
Următoarele studii ilustrează dovezile existente :
● Un studiu retrospectiv făcut pe 11.300 de pacienți STI din 35 de spitale compară MPM
III, SAPS II și APACHE IV.27 APACHE IV a oferit cea mai bună precizie în predicția ratei de
mortalitate. Cu toate acestea, MPM III s-a dovedit a fi o alternativă eficientă atunci când costul și
complexitatea colectării datelor au fost luate în considerare.27
● O revizuire sistemică a SOFA, SAPS II , APACHE II și APACHE III a constatat că sistemele
APACHE au fost ușor superioare SAPS II și SOFA în estimarea mortalității în STI.24 Precizia atât a
SAPS II cât și a APACHE a fost îmbunătățită atunci cand scorurile au fost combinate cu evaluări
secvențiale SOFA.
Cost - Sistemele APACHE III și IV au tendința de a fi mai costisitoare deoarece necesită
deținerea de tehnologie informatică și colectarea substanțială a datelor. În contrast, software-ul
de calcul pentru APACHE II este disponibil pentru publicul larg. MPM, SAPS și SOFA sunt de
asemenea puse la dispoziția publicului, impun colectarea de date mai puține și nu necesită
investiții în software. Calculele sunt ușor de realizat din ecuațiile publicate.
Utilitatea sistemelor de scoruri

Prognosticul pacienților a fost obiectivul principal al sistemelor de scoruri în STI. Cu
toate acestea, scorurile de severitate în sine s-au dovedit a fi extrem de utile28 :
● scorurile de gravitate facilitează evaluarea diferitelor intervenții prin asigurarea că pacienții
cu risc inițial similar sunt comparați între ei.29 Acest lucru este deosebit de important și necesar în
studiile de potențiale terapii pentru sepsis30,31 sau sindromul de detresă respiratorie acută.32,33
● scorurile de gravitate facilitează evaluarea calității asistenței medicale prin asigurarea că
pacienții cu risc inițial similar sunt comparați. Spre exemplu au fost făcute studii care au com-
parat rezultatele diferitelor secții de terapie în cadrul unui spital, precum și rezultatele secțiilor
de terapie intensivă în diferite spitale33,34,35,36. S-au folosit sisteme de scoruri predictive (de
obicei, APACHE ) pentru a se asigura că pacienții cu risc inițial similar sunt comparați.
● scoruri de severitate au fost folosite și pentru a gestiona resursele în spital, atribuind
pacienților cu scoruri de gravitate mai mici îngrjiri mai puțin costisitoare.37
297
Sistemele de scoruri predictive au limitări importante, cum ar fi38,39:
● Sistemele de scoruri sunt dezvoltate pe baza unor seturi mari de date de la pacienți din
STI. Cu toate acestea, seturile de date sunt prea mici pentru a evalua anumite afecțiuni în mod
separat. Ca rezultat, mortalitatea prezisă pentru pacienți cu anumite afecțiuni (de exemplu:
insuficiență hepatică, afecțiuni obstetricale, SIDA), poate fi eronată40,41,42. Acest lucru este
evidențiat în secțiile de terapie intensivă specializate pe o anumită patologie, în care unii
cercetători au folosit propriile subseturi de validare pentru a regla această problemă.43
● ”Lead time bias” - pacienții care sunt transferați de la alte spitale sau STI-uri au o morta-
litate mai mare decât cea determinată prin sistemul APACHE II, un fenomen cunoscut sub un-
mele de “lead time bias”.4 Pentru a rezolva această problemă, a fost adăugată o variabilă nouă în
APACHE III, care se referă la locul în care este efectuat tratamentul. Este incert dacă ”lead time
bias” afectează celelalte sisteme (SAPS, MPM, SOFA).
● Nevoia de actualizări - Toate sistemele de scoruri trebuie actualizate periodic, folosind
mai multe date curente pentru a reuși să surprindă efectele noii tehnologii, modele de practică,
sau standarde de îngrijire. Impactul neactualizării lor este o pierdere treptată a calibrării în timp.
Acest lucru duce la supraestimarea mortalității pentru orice scor de severitate obținut.15 Studiile
au descoperit că aceasta este o greșeală comună în rândul tuturor sistemelor de scoruri
predictive.
Concluzii
● sistemele de scoruri predictive calculează un scor de severitate cu ajutorul unei serii de
variabile clinice și paraclinice. Aceste scoruri cuantifică gradul de severitate al bolii și pot fi
introduse într-o ecuație matematică a cărei soluție este probabilitatea unui rezultat clinic, de
obicei, mortalitatea.
● Cele patru scoruri majore pentru terapie intensiva, sunt APACHE, SOFA, SAPS și MPM.
Bibliografie
1
Cowen JS, Kelley MA. Errors and bias in using predictive scoring systems. Crit Care Clin 1994; 10:53.
2
Knaus W.A.et al.: APACHE II;A severity of disease classification system, Crit. Care Med.13 (10):818-829,
Oct 1985.
3
Ho KM, Dobb GJ, Knuiman M, et al. A comparison of admission and worst 24-hour Acute Physiology and
Chronic Health Evaluation II scores in predicting hospital mortality: a retrospective cohort study. Crit Care
2006; 10:R4.
4
Escarce JJ, Kelley MA. Admission source to the medical intensive care unit predicts hospital death
independent of APACHE II score. JAMA 1990; 264:2389.
5
Capuzzo M, Valpondi V, Sgarbi A, et al. Validation of severity scoring systems SAPS II and APACHE II in a
single-center population. Intensive Care Med 2000; 26:1779.
6
Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE. APACHE II: a severity of disease classification system.
Crit Care Med 1985; 13(10):818-29.
7
Knaus WA, Wagner DP, Draper EA, et al. The APACHE III prognostic system. Risk prediction of hospital
mortality for critically ill hospitalized adults. Chest 1991; 100:1619.
8
A controlled trial to improve care for seriously ill hospitalized patients. The study to understand
prognoses and preferences for outcomes and risks of treatments (SUPPORT). The SUPPORT Principal
Investigators. JAMA 1995; 274:1591.
9
http://revisionweb.tripod.com/apache_iii.htm
10
Zimmerman JE, Kramer AA, McNair DS, et al. Intensive care unit length of stay: Benchmarking based on
Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) IV. Crit Care Med 2006; 34:2517.
298
11
Le Gall JR et al. A new simplified acute physiology score (SAPS II) based on a European / North American
multicenter study.JAMA. 1993;270:2957-63
12
Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F. A new Simplified Acute Physiology Score (SAPS II) based on a
European/North American multicenter study. JAMA 1993; 270:2957.
13
Ledoux D, Canivet JL, Preiser JC, et al. SAPS 3 admission score: an external validation in a general
intensive care population. Intensive Care Med 2008; 34:1873.
14
Poole D, Rossi C, Anghileri A, et al. External validation of the Simplified Acute Physiology Score (SAPS) 3
in a cohort of 28,357 patients from 147 Italian intensive care units. Intensive Care Med 2009; 35:1916.
15
Nassar AP Jr, Mocelin AO, Nunes AL, et al. Caution when using prognostic models: a prospective
comparison of 3 recent prognostic models. J Crit Care 2012; 27:423.e1.
16
Lemeshow S, Le Gall JR. Modeling the severity of illness of ICU patients. A systems
update. JAMA. 1994;272:1049-55
17
Lemeshow S, Teres D, Klar J, et al. Mortality Probability Models (MPM II) based on an international
cohort of intensive care unit patients. JAMA 1993; 270:2478.
18
Lemeshow S, Le Gall JR. Modeling the severity of illness of ICU patients. A systems update. JAMA 1994;
272:1049.
19
Castella X, Artigas A, Bion J, Kari A. A comparison of severity of illness scoring systems for intensive care
unit patients: results of a multicenter, multinational study. The European/North American Severity Study
Group. Crit Care Med 1995; 23:1327.
20
Higgins TL, Kramer AA, Nathanson BH, et al. Prospective validation of the intensive care unit admission
Mortality Probability Model (MPM0-III). Crit Care Med 2009; 37:1619
21
Ferreira FL, Bota DP, Bross A, et al. Serial evaluation of the SOFA score to predict outcome in critically ill
patients. JAMA 2001; 286:1754.
22
Vincent JL, de Mendonça A, Cantraine F, et al. Use of the SOFA score to assess the incidence of organ
dysfunction/failure in intensive care units: results of a multicenter, prospective study. Working group on
"sepsis-related problems" of the European Society of Intensive Care Medicine. Crit Care Med 1998;
26:1793.
23
Won Ho Choi, M.D., Seong Youn Hwang, M.D., Ph.D., Si Youl Jun, M.D., Ph.D., Young Cheol Choi, M.D.,
Ph.D., Eun Hun Lee, M.D. and Wan Sik Yu, M.D., Ph.D. Usefulness of the Sequential Organ Failure
Assessment (SOFA) Score in Patients with Sepsis due to Intra-abdominal Infection. J Korean Surg Soc. 2009
May;76(5):273-278.
24
Minne L, Abu-Hanna A, de Jonge E. Evaluation of SOFA-based models for predicting mortality in the ICU:
A systematic review. Crit Care 2008; 12:R161.
25
Glance LG, Osler TM, Dick A. Rating the quality of intensive care units: is it a function of the intensive
care unit scoring system? Crit Care Med 2002; 30:1976.
26
Glance LG, Osler TM, Dick AW. Identifying quality outliers in a large, multiple-institution database by
using customized versions of the Simplified Acute Physiology Score II and the Mortality Probability Model
II0. Crit Care Med 2002; 30:1995.
27
Kuzniewicz MW, Vasilevskis EE, Lane R, et al. Variation in ICU risk-adjusted mortality: impact of methods
of assessment and potential confounders. Chest 2008; 133:1319.
28
Kollef MH, Schuster DP. Predicting intensive care unit outcome with scoring systems. Underlying
concepts and principles. Crit Care Clin 1994; 10:1.
29
Knaus WA, Wagner DP, Zimmerman JE, Draper EA. Variations in mortality and length of stay in intensive
care units. Ann Intern Med 1993; 118:753.
30
Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and
septic shock. N Engl J Med 2001; 345:1368
31
Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C
for severe sepsis. N Engl J Med 2001; 344:699.
299
32
Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury
and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J
Med 2000; 342:1301.
33
Anzueto A, Baughman RP, Guntupalli KK, et al. Aerosolized surfactant in adults with sepsis-induced
acute respiratory distress syndrome. Exosurf Acute Respiratory Distress Syndrome Sepsis Study Group. N
Engl J Med 1996; 334:1417.
34
Afessa B, Keegan MT, Hubmayr RD, et al. Evaluating the performance of an institution using an intensive
care unit benchmark. Mayo Clin Proc 2005; 80:174.
35
Zimmerman JE, Alzola C, Von Rueden KT. The use of benchmarking to identify top performing critical
care units: a preliminary assessment of their policies and practices. J Crit Care 2003; 18:76.
36
Zimmerman JE, Shortell SM, Knaus WA, et al. Value and cost of teaching hospitals: a prospective,
multicenter, inception cohort study. Crit Care Med 1993; 21:1432.
37
Zimmerman JE, Wagner DP, Knaus WA, et al. The use of risk predictions to identify candidates for
intermediate care units. Implications for intensive care utilization and cost. Chest 1995; 108:490.
38
Katsaragakis S, Papadimitropoulos K, Antonakis P, et al. Comparison of Acute Physiology and Chronic
Health Evaluation II (APACHE II) and Simplified Acute Physiology Score II (SAPS II) scoring systems in a
single Greek intensive care unit. Crit Care Med 2000; 28:426.
39
Patel PA, Grant BJ. Application of mortality prediction systems to individual intensive care units.
Intensive Care Med 1999; 25:977.
40
Barie PS, Hydo LJ, Fischer E. Comparison of APACHE II and III scoring systems for mortality prediction in
critical surgical illness. Arch Surg 1995; 130:77.
41
Brown MC, Crede WB. Predictive ability of acute physiology and chronic health evaluation II scoring
applied to human immunodeficiency virus-positive patients. Crit Care Med 1995; 23:848.
42
Lewinsohn G, Herman A, Leonov Y, Klinowski E. Critically ill obstetrical patients: outcome and
predictability. Crit Care Med 1994; 22:1412.
43
Sakr Y, Krauss C, Amaral AC, et al. Comparison of the performance of SAPS II, SAPS 3, APACHE II, and
their customized prognostic models in a surgical intensive care unit. Br J Anaesth 2008; 101:798.
300
Director: Conf. dr. ing. Victor Lorin Purcărea
Secretar Ştiinţific: Conf. dr. Bogdan Voiculescu
Tehnoredactare: Autorii, Graziella Grozavu
Copertă: Graziella Grozavu
Imagine copertă: Autorii
Format: B5 JIS (18,2 x 25,6)

Bun de tipar: Octombrie 2014, apărut: Octombrie 2014.
© Copyright 2014
Toate drepturile aparţin Editurii Universitare „Carol Davila”
Editura Universitară „Carol Davila”

B-dul Eroii Sanitari nr. 8, sector 5, Bucureşti
Tel: 021.318.08.62 int. 199

Trauma PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Trauma PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

POLITRAUMA

Editura Universitară „Carol Davila”

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

Volumul „Politrauma - compendiu de anestezie şi terapie intensivă” este o

Ioana Cucereanu Badică,

Ioana Marina Grinţescu,

Luminiţa Elena Stănciulescu,

II. Impactul multisistemic al traumei ..................................................................................... 65

III. Anestezia în traumă ........................................................................................................ 109

V. Elemente specifice de terapie intensive adaptate bilanțului lezional ................................ 223

Tipuri de energie-mecanism lezional Leziunile traumatice

Figura 1. Incidenţa în funcţie de vârstă

Figura 2. Incidenţa în funcţie de mecanismul de producere şi vârstă

Figura 3. Factorii de risc

Mortalitate prin traumă

Reducerea primului vârf de mortalitate este apanajul măsurilor de prevenţie; în acest

Figura 5. Modalităţi de scădere a mortalităţii în traumă

Așadar, o încercare de a defini pacientul politraumatizat pe baza celor menţionate mai

Particularităţi ale managementului pacientului politraumatizat

Principii de abordare a pacientului politraumatizat

1. Abordarea cazului în echipă organizată

2. Prioritizarea leziunilor in funcţie de potentialul letal

4. Tratament concomitent cu diagnosticul

5. Examinare minuţioasă. Anticiparea leziunilor pe baza cinematicii accidentului

6. Monitorizare continuă. Reevaluare permanentă (ABCDE)

În anul 2004, World Health Organization, International Society of Surgery şi International

Figura 1 .Distribuţia temporală a mortalităţii prin traumă: linia punctată reprezintă

Sisteme regionale de traumă

Figura 2. Lanţul supravieţuirii pacientului traumatic12

În Dicţionarul Explicativ, termenul „a tria” este sinonim cu verbele „a sorta, a selec-

Revised Trauma Score

Scor CRAMS<8 – traumă majoră

Injury Severity Score

Particularităţile şi principiile de abordare a pacientului politraumatizat au fost deja

Evaluarea primară şi stabilizarea pacientului traumatic

A. Airways - Evaluarea, eliberarea şi protezarea căilor aeriene cu controlul coloanei cervicale

Situaţiile pe care le putem întâlni în evaluarea căilor aeriene sunt:

Semnele clinice de diagnostic a obstrucţiei căilor aeriene

Managementul căilor aeriene

Imobilizarea coloanei cervicale

1. Mecanism circumstanţial semnificativ pentru o leziune de coloană cervicală: preci-

B. Breathing - evaluarea respiraţiei, diagnosticul şi tratamentul leziunilor rapid letale

Pneumotoraxul sufocant/compresiv se caracterizează prin apariția unei insuficienţe

C (Circulation) – evaluarea circulației și tratamentul leziunilor rapid letale (stop cardio-

Stopul cardio-respirator în traumă impune aplicarea de urgenţă a protocoalelor

Al doilea pas este reprezentat de estimarea pierderilor sanguine în funcţie de statusul

Tabelul 1. Clasificarea hemoragiei în funcţie de volumul de sânge pierdut

Prezenţa şocului hemoragic obligă la instituirea de manevre de oprire a sângerării con-

Tabelul 2. Scala Glasgow

Odată pacientul stabilizat, se trece la a doua etapă a protocolului, evaluarea secundară,

Evaluarea secundară a regiunii cefalice

Examinarea globilor oculari

Examinarea bazei craniului

Examinarea statusului neurologic

<9 GCS >9

Observatie Fracturi craniene

Figura 1. Algoritm de evaluare secundară în trauma craniană

Evaluarea secundară a toracelui

Tratament chirurgical Terapie intensiva

Figura 2. Algoritm de evaluare secundară în trauma toracică

Evaluarea secundară a traumatismului abdominal

Hipotensiune Evisceratie Instabil hemodinamic

pozitiv negativ incert