CUVÂNT ÎNAINTE

Creşterea demografică a populaţiei vârstnice este o realitate ce

impune eforturi susţinute pentru spitalizarea şi îngrijirea acestei
categorii cu risc, extrem de vulnerabilă biologic, economic şi social.
Patologia vârstnicului diferă de cea a adultului printr-o serie
de particularităţi ce se referă la etiologia multiplă, manifestări clinice
nespecifice, comorbidităţi, complicaţii frecvente, convalescenţă
prelungită, metabolizare şi excreţie modificată a medicamentelor,
deteriorare rapidă în lipsa tratamentului adecvat, particularităţi ce au
consacrat Geriatria şi Gerontologia ca specialitate de frunte,
distinctă printre celelalte specialităţi medicale.
Ghidul de urgenţe în geriatrie facilitează un diagnostic
rapid şi o orientare terapeutică adecvată în faţa celor mai frecvente
urgenţe geriatrice întâlnite în practica medicală.
Conceput ca un instrument de lucru într-un domeniu de mare
actualitate, cu accent pe elementele practice de diagnostic şi
tratament, manualul nostru furnizează informaţii utile atât studenţilor
cât şi medicilor indiferent de specialitate, pentru ameliorarea
suferinţei vârstnicilor şi creşterea calităţii vieţii acestora.

Autorii

Ianuarie 2007

-3-
 PREFAŢĂ

Urgenţele în geriatrie sunt piatra de încercare a noastră, a

medicilor ce acordăm asistenţă medicală şi ţinem cursuri universitare şi
postuniversitare pe această temă. De asemenea sunt un “prag” cu riscuri
pentru bolnav.
Gerontologia şi Geriatria înseamnă profesionism atât în
evaluarea şi supravegherea stării de sănătate a vârstnicilor, cât şi asistenţa
medicală ultraspecializată a stării de boală acută sau cronică.
Urgenţele geriatrice reprezintă prima responsabilitate a medicilor
geriatri, necesitând colaborare pluridisciplinară în rezolvarea complexităţii
cazului.
În acest context desăvârşirea profesională este un deziderat
esenţial în activitatea tuturor medicilor, indiferent de specialitate.
De remarcat strădania Colectivului Clinicii a V-a Medicală şi de
Geriatrie - Gerontologie, U. M. F. “Gr. T. Popa” Iaşi, condus de d-na prof. dr.
Rodica Ghiuru ce a susţinut până în prezent conferinţe şi cursuri de specialitate
geriatrică (inclusiv urgenţe) în Iaşi şi centre medicale din Moldova.
Ghidul de diagnostic şi tratament propus este deci, rezultatul
unei experienţe, pe care n-o au clinicile ce nu au specialişti în geriatrie.
Echipa ce a conceput Ghidul, înseamnă: Prof. dr. Rodica Ghiuru, Şef
lucr. dr. Anca Irina Cotea, Mihaela Irina Eşanu, Maria Cristina
Gavrilescu şi asistenţii universitari Crînguţa Paraschiv, Dragoş
Munteanu. Urgenţele medicale (cuprinse în ghid) implică criteriile
particulare vârstnicilor, legate de sănătatea anterioară îmbolnăvirii
(urgenţei) şi de vârsta biologică actuală. Aspectele generale, celelalte,
sunt individualizate. Fiecare vârstnic are boala lui!
Faţă de “Urgences du sujet âgé”, Masson, 1993 şi faţă de
“Gériatrie – Guide pratique”, Heures de Frances, 1995, cărţi consultate
de autorii acestui ghid, prezentul ghid s-a orientat şi după Manualul de
terapeutică medicală WashingtonTM, Ediţia 31, Edit. Medicală, Buc.
2006. Prin urmare la bibliografiile anglo-saxone, recomandate şi
studenţilor s-au adăugat şi cele mai recente, de utilitate practică.
D-na Prof. dr. Rodica Ghiuru şi colectivul, dovedesc şi prin
redactarea acestui Ghid de diagnostic şi tratament în Urgenţe geriatrice,
excelenţă didactică.

14. 11. 2006

Prof. dr. Jan Hurjui

-4-
 CUPRINS

CUVÂNT ÎNAINTE
PREFAŢĂ
Cap. 1 URGENŢELE APARATULUI RESPIRATOR
ASTMUL BRONŞIC................................................................................7
PNEUMONII...........................................................................................10
PNEUMOTORAXUL.............................................................................13
INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ..........................................15
SINDROMUL DE DETRESA RESPIRATORIE ACUTĂ....................16
OBSTRUCŢIILE CĂILOR AERIENE...................................................18
SINDROMUL DE HIPERVENTILAŢIE ŞI ANXIETATE ACUTĂ....21
SINDROMUL APNEEI OBSTRUCTIVE DIN SOMN.........................21
TROMBEMBOLISMUL PULMONAR.................................................24

Cap. 2 URGENŢELE APARATULUI CARDIOVASCULAR

FACTORII DE RISC CARDIOVASCULAR LA VÂRSTNICI............30
ANGINA PECTORALĂ LA VÂRSTNICI............................................37
TRATAMENT INTERVENŢIONAL ÎN SCA LA VÂRSTNICI..........41
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT LA VÂRSTNICI.........................44
EDEMUL PULMONAR ACUT.............................................................68
TULBURĂRI DE RITM ŞI CONDUCERE...........................................72
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ LA VÂRSTNIC..........................101
DISECŢIA ACUTĂ DE AORTĂ.........................................................111
RESUSCITAREA CARDIORESPIRATORIE.....................................115
Cap. 3 URGENŢELE APARATULUI DIGESTIV
HEMORAGIA DIGESTIVĂ.................................................................123
BOLILE VASCULARE ALE INTESTINULUI...................................129
LITIAZA BILIARĂ..............................................................................131
PANCREATITA ACUTĂ....................................................................132

Cap. 4 URGENŢELE APARATULUI RENAL

COLICA NEFRETICĂ.........................................................................133
RETENŢIA ACUTĂ COMPLETĂ DE URINĂ..................................135

-5-
Cap. 5 FEBRA LA VÂRSTNIC.........................................................137
Cap. 6 URGENŢELE HEMATOLOGICE LA VÂRSTNICI
ANEMIA POSTHEMORAGICĂ ACUTĂ..........................................140
ANEMII HEMOLITICE.......................................................................143
LEUCEMII............................................................................................158
INSUFICIENŢA MEDULARĂ GLOBALĂ........................................172
ANOMALII ALE HEMOSTAZEI LA VÂRSTNICI...........................178
Cap. 7 URGENŢELE NEUROLOGICE
ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE.......................................187
COMIŢIALITATEA LA VÂRSTNIC..................................................195
COMA...................................................................................................198
Cap. 8 PARTICULARITĂŢI GERONTOFARMACOLOGIE…..203

BIBLIOGRAFIE...................................................................................207

-6-
 Capitolul 1

URGENŢELE
APARATULUI RESPIRATOR

ASTMUL BRONŞIC LA VÂRSTNIC

DEFINIŢIE
- boală inflamatorie cronică a căilor respiratorii manifestată
prin obstrucţie bronşică reversibilă, tuse, wheezing şi hiperreactivitate
bronşică la o varietate de stimuli fizici, chimici şi farmacologici;
- se estimează că 7 - 8% din populaţia vârstnică are astm.
TABLOU CLINIC
- la vârstnic predomină astmul nonalergic, intrinsec;
- crizele de astm bronşic (tuse, dispnee, wheezing) sunt
declanşate de infecţii, mai ales virale, poluanţi atmosferici sau
profesionali şi se accentuează la anxietate;
- crizele la vârstnic sunt mai frecvente după masă, după
ingestia de alimente reci, lichide, vin roşu;
- la vârstnic sunt prezente frecvent semne de BPOC (bronşită
cronică şi emfizem pulmonar);
- în criză bolnavul este cianotic, anxios, neliniştit, adoptă
atitudinea de ortopnee;
- toracele este hipersonor, cu expir prelungit şi prezenţa de
raluri bronşice diseminate bilateral.
EXAMEN PARACLINIC
Radiografia toracică
- hiperinflaţie pulmonară şi benzi de atelectazie secundară
obstrucţiei cu dopuri de mucus,
- uneori este posbil să existe aspect de infiltrat pneumonic, ce
ar fi putut declanşa criza.

-7-
 Examenul microscopic al sputei:
- prezenţa eozinofilelor in sputa nu se corelează cu severitatea
atacului,
- astmul infecţios este incriminat de prezenţa celulelor
inflamatorii de tipul leucocitelor neutrofile şi agenţilor bacterieni.
Explorarea funcţiei respiratorii:
- FEV1 = 2l pentru formele medii,
- FEV1 = 1l pentru formele severe,
- FEV1 sub 0,75 l pentru starea de rău astmatic.
Gazometria
- indică hipoxemie (PaO2 scăzută) cu normocapnie (PaCO2
normală).
- creşterea PaCO2 este un semn de gravitate şi semnifică
asocierea spasmului bronşic cu oboseala muşchilor respiratori.
EKG
- tahicardie şi modificări nespecifice ale segmentului ST-T.
STAREA DE RĂU ASTMATIC
- criză severă de astm, cu durată de peste 24 ore, refractară la
tratamentul obişnuit,
- ameninţă prin gravitate viaţa bolnavului;
- alterarea stării generale cu imposibilitatea vorbirii,
- tulburări ale stării de conştienţă,
- cianoză,
- transpiraţii reci ale feţei şi extremităţilor,
- lipsa tusei şi a expectoraţiei,
- toracele pare blocat în inspir,
- murmur vezicular extrem de diminuat fără raluri sibilante,
- polipnee peste 25/minut,
- posibil semne de cord pulmonar acut (bătaie epigastrică a
ventriculului drept, zgomot doi întărit şi dedublat, puls paradoxal,
semne de insuficienţă cardiacă dreaptă).
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
- insuficienţa ventriculară stângă acută: patologie cardică
preexistentă, expectoraţie cu striuri sanguinolente sau rozacee,
ameliorare rapidă la administrarea de O2 şi la adoptarea poziţiei de
ortopnee;

-8-
 - embolia pulmonară: criza survine brusc, la un bonav fără
antecedente astmatice, dar cu condiţii favorizante pentru TEP, sputa
este sanguinolentă, durere toracică prezentă;
- aspiraţia cronică la vârstnicii cu reflux gastro-esofagian sau
hernie hiatală, generează frecvent crize nocturne de tuse şi
bronhospasm.
TRATAMENT
TRATAMENTUL CRIZEI DE ASTM
1. Oxigenoterapia pe mască sau sondă nazală, 3-4 l/min.
- dacă PaO2 scade sub 55 mm Hg, se impune intubaţie şi
ventilaţie mecanică până la remisiunea bronhospasmului şi creşterea
PaO2.
2. Se va monta o linie venoasă utilă administrării
medicamentelor (vârstnicii nu se vor hidrata excesiv).
3. Teofilina ca şi derivaţii ei, administrată intravenos în
perfuzie în doză de 6 mg/kgc ca doză de atac, în 30-60 minute, la cei
care nu au mai primit acest drog,
- sau 2-5 mg/kg corp la cei care li s-a-administrat deja;
- concentraţia plasmatică eficientă este de 10-15 mcg/ml,
- atenţie la riscul aritmiilor ventriculare sau chiar de moarte
subită.
4. Bronhodilatatoarele β2-adrenergice: selective cu
stimulare cardiacă mai slabă decât cele neselective, dintre care cele
mai utilizate sunt SALBUTAMOLUL (VENTOLIN), FENOTEROL
(BEROTEC), ALBUTEROL, TERBUTALINĂ (BRICANYL),
- administrarea acestora pe cale inhalatorie, se face sub formă
de aerosoli dozaţi, 2 pufuri la 6–8 ore în bronhospasmul moderat şi 2
pufuri la 4 ore în bronhospasmul sever.
- aerosolii se pot administra cu ajutorul unei camere de
inhalaţie sau prin nebulizare în cursul oxigenoterapiei.
5. Glucocorticoizii -HHC (sau echivalenţii săi), se
administrează intravenos în doză de încărcare de 2-4 mg/kgc, în bolus,
urmată de administrarea intermitentă de 3 mg/kgc/6h, sau continuu
0,5 mg/kgc/h, până la un total de 600–800 mg/ziua I.
- după 24–72 ore, în funcţie de răspunsul obţinut se poate
trece la corticoterapie orală, începând cu PREDNISON în doză de 40-
60 mg/zi, care se scade ulterior cu 5 mg la fiecare 3–5 zile.
6. Antibioticele - utile în prezenţa infecţiei bronşice, la
pacienţii febrili, cu spută purulentă şi eventual imagine radiologică

-9-
pulmonară sugestivă pentru pneumonie;
- AMPICILINA 2–4 g/zi, per os, i.m. sau i.v.,
- AMOXICILINĂ 2 g/zi, per os,
- ERITROMICINĂ 2 g/zi per os, (atenţie la asocierea cu
TEOFILINA, întrucât apare riscul de supradozare a acesteia) ;
- BISEPTOL 2 tb la 12 ore.
TRATAMENTUL STĂRII DE RĂU ASTMATIC
- internarea in spital cu monitorizarea funcţiilor vitale (nr.
respiraţii/min, frecvenţă cardiacă, tensiune arterială, gaze sanguine,
ionogramă),
- hidratarea corectă a bolnavului (cu ser glucozat şi fiziologic
2,5–5 l/zi),
- oxigenoterapie intermitentă pe sondă endonazală 6–8 l/min.,
-corticoterapie (HHC-500 mg/4–6 h i.v. plus PREDNISON 1–
1,5 mg/kgc/zi p.o.),
- MIOFILIN 480 mg i.v. în 20 minute, apoi p.i.v. de
întreţinere cu 0,5 mg/kgc/h (maxim 1200 mg/zi),
- antibiotice (AMPICILINĂ sau OXACILINĂ asociate cu
GENTAMICINĂ),
- intubaţie şi ventilaţie asistată.

PNEUMONIILE LA VÂRSTNIC
DEFINIŢIE
- procese inflamatorii acute ale parenchimului pulmonar
(alveolită exudativă şi infiltrat interstiţial) manifestate clinic prin
procese de condensare pulmonară; la vârstnic sunt frecvente
bronhopneumoniile.
PNEUMONII COMUNITARE
- la vârstnic cele mai răspândite pneumonii sunt cele virale
(virus gripal A şi B, virus paragripal, virus sinciţial respirator), iar
multe din ele se complică cu infecţii bacteriene (bronhopneumonie);
- de asemenea, la vârstnic trebuie considerate şi pneumoniile
provocate de mycoplasme (Mycoplasma pneumoniae), chlamydii
(Chlamydia trachomatis), de fungi (Candida), dar şi de unele
protozoare (Pneumocystis carinii).

- 10 -
 TABLOU CLINIC
- la vârstnic tabloul clinic este în general dominat de
manifestările extrapulmonare (mai ales cele cerebrale): somnolenţă
prelungită sau insomnie rebelă, astenie marcată, adinamie, depresie şi
anxietate, tulburări de comportament, obnubilare, stare confuzională,
stări halucinatorii, confuzie sau agitaţie psiho-motorie;
- febra lipseşte de foarte multe ori la vârstnic, datorită anergiei
organismului;
- semnele clinice ale pneumoniei se pot adaugă dar fără a fi
obligatorii: tuse, expectoraţie, dureri intercostale, matitate, suflu tubar,
raluri crepitante şi subcrepitante, raluri bronşice in caz de
bronhopneumonie;
- bătrânii obezi, cei cu cifoscolioză, sau cei cu BPOC prezintă
adesea fenomene de insuficienta respiratorie.
EXAMEN PARACLINIC
Radiografia toracică:
- bloc pneumonic (Streptococcus pneumoniae),
- leziuni circulare cu pneumatocele bilateral (Staphylococcus
pneumoniae),
- leziuni interstiţiale şi peribronşice bilateral (pneumonii virale),
- condensări multiple (mycoplasme).
Examenul bacteriologic al sputei
- constă în efectuarea unui frotiu colorat Gram şi cultură cu
antibiogramă,
- pentru diagnosticul diferenţial cu tuberculoza pulmonară se
indică coloraţia Ziehl-Nielsen,
- deoarece produsele biologice sunt frecvent contaminate cu
floră oro-faringiană, etiologia pneumoniilor comunitare rămâne uneori
necunoscută şi tratamentul se instituie empiric.
Gazometrie:
- formele severe de pneumonie la vârstnic asociază hipoxie şi/
hipercapnie.
TRATAMENT
Indicaţii de spitalizare în pneumonii (American Thoracic
Society)
Criterii de bază
1. Vârsta înaintată
2. Şoc, deshidratare

- 11 -
 3. Vărsături necesitând tratament injectabil
4. Pneumonie multilobară
5. Leucopenie
6. Hipoxemie (PaO2<55 mm Hg)
7. Acidoză respiratorie
8. Afecţiuni concomitente severe
9. Etiologie neprecizată
10. Suspiciune de complicaţii extrapulmonare (empiem,
pericardită, septicemie)

TRATAMENT ETIOLOGIC
- pacienţii trataţi în ambulator, cu afecţiuni asociate şi vârstă
peste 60 ani, au frecvent ca agenţi etiologici implicaţi în declanşarea
pneumoniilor pe S. pneumoniae, H. influenzae, bacili gram-negativi,
S. aureus, virusuri; tratamentul de primă intenţie pentru aceşti
pacienţi este reprezentat de cefalosporinele de generaţia a II-a
(CEFUROXIMĂ, 2 g/zi, per os, timp de 10 zile) sau AUGMENTIN
625 mg la 8 ore, pe zi, timp de 10 zile.
- pacienţii spitalizaţi, cu pneumonii comunitare determinate de
germenii menţionaţi anterior, vor fi trataţi cu o cefalosporină de
generaţia a II-a (CEFUROXIMĂ) sau a III-a (CEFTRIAXONĂ
administrată intravenos, în doză de 2–4 g/zi, 5–10 zile), sau
AUGMENTIN 1,2 g la 12 ore, intravenos; dacă etiologic se
suspecteză Legionella, se va administra un macrolid.
- pacienţii spitalizaţi, prezentând forme grave de pneumonii cu
S. pneumoniae, Legionella, bacili gram-negativi, M. pneumoniae,
virusuri, Ps. aeruginisa, pneumonii ce evoluează cu hipoxemie, vor fi
trataţi cu o asociere de antibiotice, respectiv o cefalosporină de
generaţia a III-a (CEFTAZIDIMĂ, 1–2 g intravenos la 8–12 ore, timp
de 7–10 zile) şi un macrolid.
Profilaxia pneumoniilor pneumococice cu vaccin
antipneumococic polivalent este indicată la toţi bolnavii cu afecţiuni
cardiopulmonare cronice.
TRATAMENT SIMPTOMATIC:
- fluidifiante şi expectorante-mai ales în bronhopneumonie:
Bromhexin, acetilcisteină, ambroxol, carbocisteină;
- hidratare 2-2,5 l/zi pentru fluidizarea expectoraţiei (infuzii
calde de tei, amestecuri de plante expectorante);

- 12 -
 - oxigenoterapie - pentru cazurile cu hipercapnie;
- bronhodilatatoare - pentru cazurile cu astm bronşic sau
BPOC;
- antitusive - codeină fosforică, pentru evitarea efortului in
insuficienţa cardiacă.

PNEUMOTORAXUL LA VÂRSTNIC

DEFINIŢIE
- prezenţa de aer în cavitatea pleurală, apărut fie spontan, fie
secundar unui traumatism, urmat de colabarea plămânului;
- la vârstnic cel mai frecvent pneumotoraxul este secundar
unor boli cunoscute (BPOC, fibroză pulmonară sau astm bronşic).
TABLOU CLINIC
- instalare frecvent brutală, fără un efort deosebit efectuat în
prealabil, uneori chiar în repaus sau în somn;
- durere toracică sau junghi toracic unilateral, cu iradiere
posibilă în umăr, întreg toracele sau în abdomen, de intensitate mare,
- dispnee intensă de tip tahipnee, accentuată de tuse,
- la pacienţii vârstnici cu BPOC sau astm bronşic,
pneumotoraxul se poate manifesta de la început cu fenomene de
insuficienţă respiratorie acută, cu risc vital;
- la examenul clinic, inspecţia toracelui remarcă un hemitorace
destins, cu spaţii intercostale lărgite şi abolirea excursiilor costale;
- palparea toracelui constată abolirea transmiterii vibraţiilor
vocale,
- hipersonoritate la percuţie până la timpanism,
- lipsa murmurului vezicular la ascultaţie;
- tahicardia, hipotensiunea şi deplasarea mediastinului sau a
traheei, sugerează un pneumotorax compresiv.
EXAMEN PARACLINIC
Radiografia toracică
- hipertransparenţa lipsită de desen pulmonar a unui
hemitorace, cu colabarea pulmonului spre hil (aspect de bont);
- bandă aerică, lipsită de desen pulmonar, plasată la periferia unui
hemitorace, separată de plămânul colabat, printr-o fină linie pleurală;
- posibil pleurezie secundară şi nivel hidro-aeric la limita
superioară a lichidului, realizând hidro-pneumotoraxul;

- 13 -
 - o mare cantitate de aer la nivelul hemitoracelui afectat şi
devierea controlaterală a mediastinului, este sugestivă pentru
pneumotoraxul compresiv.
Gazometria
- hipoxemie în marea majoritate a cazurilor.
EKG
- modificări electrocardiografice ce pot fi confundate cu
infarctul de miocard, induse de pneumotoraxul stăng.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
- clinic pneumotoraxul trebuie diferenţiat de infarctul de
miocard, embolia pulmonară sau pneumonie;
- radiologic, pneumotoraxul pretează la confuzii cu emfizemul
bulos, abcesele pulmonare mari, herniile diafragmatice (stomac,
intestin subţire sau colon).
TRATAMENT
- depinde de severitatea simptomelor şi de volumul
pneumotoraxului;
- pneumotoraxul mic, stabil (sub 15%), necesită simpla
menţinere sub observaţie şi tratament simptomatic;
- altă variantă constă în introducerea în cavitatea pleurală a
unui tub de dren ataşat unei valve unidirecţionale Heimlich, procedeu
ce previne evoluţia spre pneumotorax compresiv şi permite externarea
pacientului;
- tratamentul simptomatic al pacientului urmăreşte combaterea
tusei şi durerii toracice şi presupune un control radiologic cotidian;
- pacienţii vor fi sfătuiţi să întrerupă fumatul şi vor fi avertizaţi
asupra riscului crescut de recidivă a pneumotoraxului (50%);
- dacă frecvenţa recidivei atinge 50% după primul
pneumotorax, după al doilea episod se remarcă creşterea frecvenţei
recidivelor; în pneumotoraxul recidivant, sau în cazul persistenţei
fistulei bronho-pleurale, se indică toracotomia cu rezecţia bulelor de
emfizem şi simfiză pleurală;
- toracoscopia poate fi utilizată pentru realizarea pleurodezei
cu substanţe sclerozante, cu avantajul de a evita toracotomia şi de a
permite rezecţia endoscopică a bulelor de emfizem subpleurale.

- 14 -
 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ

DEFINIŢIE
- scăderea presiunii arteriale parţiale a O2 (PaO2) sub 60 mm Hg
- asociată sau nu cu creşterea presiunii arteriale parţiale a CO2
(PaCO2) peste 45 mm Hg.
TABLOU CLINIC
Hipoxemia acută :
ƒ-dispnee cu tahipnee
ƒ-tahicardie cu hipertensiune arterială sau în forme severe, cu
bradicardie şi şoc
ƒ-tulburările neurologice
ƒ -instabilitate motorie
ƒ -alterarea ideatiei
ƒ -stare confuzională
ƒ -agitaţie
ƒ-obiectiv: cianoza buzelor, mucoaselor şi a unghiilor
Hipercapnia acută :
ƒ-tahicardie, tahiaritmie, hipertensiune arteriale sau hipotensiune
ƒ-extremităţi calde şi umede
ƒ-hipertensiune intracraniana prin vasodilataţie cerebrală
ƒ-tulburări neuro-psihice:
ƒ -stare confuzională
ƒ -insomnie
ƒ -agitaţie
ƒ -flapping tremor
ƒ -coma la PaCO2 peste 80 mm Hg
ƒ-obiectiv: tahipnee
Acidoza respiratorie :
• -dispnee
• -tulburări de ritm cardiac,
• -hipertensiune pulmonară
• -alterări ale constienţei
EXAMEN PARACLINIC
ƒdozarea presiunii parţiale a gazelor sanguine,

- 15 -
ƒdozarea saturaţiei hemoglobinei în O2,
ƒdeterminarea pH-ului sanguin,
ƒdozarea HCO3 seric (echipament Astrup),
ƒdozarea electroliţilor
ƒexplorarea ventilaţiei pulmonare cu spirometre portabile
ƒexamenul radiologic toracic
ƒexamenul sputei sau aspiratul şi spălătura bronşică
ƒbronhoscopia
ƒEKG şi monitorizarea hemodinamică
ƒmonitorizarea funcţiei renale.
TRATAMENT
ƒ-identificarea bolilor preexistente şi a factorilor precipitanţi,
ƒ-recunoaşterea anomaliilor fiziopatologice,
ƒ-se recomandă internarea pacienţilor într-un serviciu de terapie
intensivă, cu monitorizare continuă
ƒ-tratamentul de urgenţă se aplică în insuficienţa respiratorie acută sau
în cea cronică acutizată cu risc vital;
ƒ-menţinerea permeabilităţii căilor aeriene
ƒ-corectarea hipoxemiei prin oxigenoterapie
ƒ-precizarea etiologiei sindromului de insuficienţă respiratorie
ƒ-tratamentul cauzal cu antibiotice, corticoterapie, bronhodilatatoare
ƒ-trebuie identificate şi apreciate dezechilibrele fiziopatologice
ƒ-intubaţia şi ventilaţia asistată.

SINDROMUL DE DETRESĂ
RESPIRATORIE ACUTĂ (SDRA)
DEFINIŢIE
- forma severă de insuficienţă respiratorie acută, cu aspectul
unui edem pulmonar acut necardiogen asociat unei suferinţe viscerale
multiple, ce evoluează clinic cu dispnee severă, tahipnee, cianoză şi
hipoxemie refractară la oxigenoterapie.

- 16 -
 TABLOU CLINIC
În prima fază :
„-se manifestă tabloul clinic al bolii cauzale care poate evolua cu

SDRA,
„-tahipnee, tahicardie

Faza a II-a (6–48 ore din momentul instalării cauzei):

„-stare de latentă

Faza a III-a (sindromul de insuficienţă respiratorie acută) :

„-dispnee tip tahipnee

„-raluri crepitante bilateral

„-infiltratelor difuze evidenţiate radiologic

Faza a IV-a (semne de decompensare respiratorie) :

„-hipoxemie severă

„-acidoza respiratorie şi metabolică.

EXAMENE PARACLINICE
„Radiografia toracica-opacităţi difuze bilateral
„Gazometrie -hipoxemie severă probată prin PaO2 sub 50 mm Hg,
fără a se corecta la administrarea oxigenoterapiei
„Cateterismul arterei pulmonare -presiune de umplere a atriului
stâng normală
TRATAMENT
„Tratamentul etiologic:
„-se adresează bolii sau situaţiilor cauzale
„Intubaţia sau traheostomia şi ventilaţia asistată:
„-impuse uneori de gravitatea evoluţiei bolii
„Oxigenoterapia:
„-cateter nazal sau masca la pacientul care respiră spontan,
„-sondei de intubaţie sau traheostomie la cei cu ventilaţie asistată
„Menţinerea echilibrului hidric:
„-SOLUŢII IZOTONE DE GLUCOZĂ 5% şi NaCl 9%
„-ALBUMINA UMANA DESODATA 5–20%
„Tratamentul antibiotic
„-se administrează pentru frânarea stării de sepsis
„Tratamentul patogenic
„-corticosteroizi cu scopul de a reduce permeabilitatea membranei
alveolo-capilare şi pentru a inhiba mecanismele imunologice care
generează leziunile pulmonare
„-DEXAMETAZONA 4 mg/kgc/6 ore timp de 24–48 ore
„-METILPREDNISOLON 20–30 mg/kgc/6 ore timp de 24–48 ore

- 17 -
„Complicaţii tromboembolice/sindromul de coagulare
intravasculară diseminată:
„-HEPARINA 1U/kgc/minut până la maxim 10–15 mg/ora
„Anemia:
„-SÂNGE INTEGRAL/CONCENTRAT ERITROCITAR
„Terapia de susţinere cardio-circulatorie:
„-DOPAMINA/DOBUTAMINA

OBSTRUCŢIILE CĂILOR AERIENE

A. OBSTRUCŢIA AERIANĂ SUPERIOARĂ

DEFINIŢIE
- obstrucţia aeriană deasupra bifurcaţiei traheei se manifestă prin
obstrucţie la inspir sau, mai rar totală, extinzându-se spre nas şi cavitatea
bucală, cuprinzând nasofaringele, orofaringele, glota şi traheea.
CAUZE ANATOMICE ŞI FUNCŢIONALE
- căderea limbii în hipofaringe
- paralizia muşchilor gâtului
- guşa retrosternală
- amigdalite, abces periamigdalian
- edem angioneurotic
- traumatisme ale gâtului
- neoplazii, arsuri, laringospasm
OBSTRUCŢIA PRIN CORP STRĂIN
- proteză dentară (obstrucţie totală)
- bomboane,
- alune,
- alimente
TABLOU CLINIC
- răguşeală, tuse lătrătoare, stridor inspirator, respiraţia paroxistică,
- tiraj intercostal şi supraclavicular, cianoza, afonie, detresa
respiratorie
TRATAMENT
- căderea posterioară a limbii se corectează prin hiperextensie
cervicală cu proiectarea capului înapoi
- corpii străini se extrag manual sau cu o pensă după
vizualizarea căilor aeriene superioare
- bolnav conştient - manevra Heimlich

- 18 -
 - bolnav inconştient - întins pe spate, se controlează căile
aeriene şi se dizlocă manual obstacolul, se tentează două ventilaţii,
urmate de 6-10 lovituri abdominale
- cazuri extreme impun metode chirurgicale: -traheostomie
sau cricotirotomia

B. OBSTRUCŢII AERIENE INFERIOARE

B.I. ASPIRAŢIA DE CONŢINUT GASTRIC
(SDR. MENDELSON)

DEFINIŢIE
- aspiraţia de conţinut gastric este urmată de o pneumonie de
aspiraţie, a cărei morbiditate şi mortalitate depind de cantitatea
aspiratului, pH-ul şi caracterul lui, precum şi de distribuţia acestuia.
CONDIŢII FAVORIZANTE:
- supradozarea de sedative, tranchilizante sau narcotice,
- abuz de alcool
- traumatismele
- debilitatea fizică
- boli neurologice
- boli digestive (hernia hiatală, RGE, esofagite, gastrite,
ocluzia intestinală)
TABLOU CLINIC
- dispnee, cianoza, tahicardie, expectoraţie uneori sanguinolenta.
- raluri bronşice-ronflante şi sibilante, raluri crepitante,
- inspir şi expir zgomotos, ţipător,
- lipsa febrei iniţial/subfebrilităţi
- prognosticul sever sugerat de instalarea şocului şi a apneei.
EXAMEN PARACLINIC
- gaze sanguine,
- examen radiologic toracic,
- bronhoscopie.
TRATAMENT
- scop: repermeabilizarea căilor respiratorii
- bolnavul va fi culcat în decubit lateral stâng, cu capul mai jos
- se vor exemina căile aeriene
- se repoziţionează limba
- se administrează O2 40% prin canula nazala sau mască

- 19 -
 - intubaţie şi ventilaţie asistată pentru a evita sdr. de detresa în
caz de aspiraţie masivă
- oxigenoterapie cu O2 100% pentru vârstnicii cu afectarea
circulaţiei cerebrale sau coronare
- utilizarea corticoizilor este controversată pentru că efectele
lor se instalează doar la câteva ore de la administrare
- deşi 25-50% evoluează spre pneumonie bacteriană,
tratamentul antibiotic profilactic nu s-a dovedit util

B.II. ASPIRAŢIA DE CORPI STRĂINI

DEFINIŢIE
-aspiraţia de corpi străini survine la vârstnici mai ales după
traumatisme toracice sau abdominale, abuz de alcool, medicamente,
unele boli neuromusculare, iar obiectele aspirate sunt reprezentate de
alimente, dantura, bomboane sau alte obiecte mici.
TABLOU CLINIC
-istoric de episod de tuse continuă ce urmează unei posibile
aspiraţii la pacient cu condiţii favorizante
-dispnee cu wheezing tranzitor şi localizat sau generalizat la
cei cu HRB
-reducerea murmurului vezicular în zona afectata, posibile
raluri crepitante.
EXAMEN PARACLINIC
Radiografia toracică: atelectazie sau pneumonie asociată
Bronhoscopia: precizare de diagnostic (corp străin camuflat
de edem, hemoragie sau ţesut de granulaţie).
TRATAMENT
- bronhodilatatoare pentru a facilita extragerea corpului străin
- fluidifiante ale secreţiilor bronşice
- drenaj postural
- eşec: bronhoscopie sau intervenţie chirurgicală

- 20 -
 SINDROMUL DE HIPERVENTILAŢIE
ŞI ANXIETATE ACUTĂ
DEFINIŢIE:
- simptome apărute brusc, pe prim plan fiind dispneea fără
cauză organică, ce apare frecvent la vârstnicii cu anxietate cronică în
cadrul unor afecţiuni cardio-respiratorii.
TABLOU CLINIC
- respiraţie sacadată ca un suspin/oftat,
- ameţeli, dezorientare, vedere ca prin ceaţă, senzaţie de
prăbuşire,
- palpitaţii,
- durere retrosternală sau precordială, fără caractere anginos,
- parestezii simetrice bilateral, în membrele superioare şi
inferioare, perioral, lingual,
- transpiraţii, greţuri, vărsături;
- anxietate, respiraţie ca un oftat,
- aparat cardiovascular şi respirator în limitele normale,
- accentuarea simptomelor în cursul examinării.
EXAMEN PARACLINIC
Gazometrie: - alcaloza,
- hipocapnia semnificativă
TRATAMENT
- diagnostic corect cu excluderea unor afecţiuni cardio-
pulmonare,
- se explică pacientului natura benignă a suferinţei,
- respirarea CO2 dintr-o pungă aplicată la orificiul nazal,
- psihoterapie,
- medicaţie sedativă.

SINDROMUL APNEEI OBSTRUCTIVE

DIN SOMN (SAOS)
DEFINIŢIE
- entitate clinică reprezentată de ansamblul simptomelor
(alterarea calităţii somnului, sforăitul, hipersomnolenţă diurnă
intempestivă cu risc de accidente) produse de apariţia în timpul
somnului a unor episoade repetate de întrerupere sau diminuare a

- 21 -
fluxului aerian, consecinţa obstrucţiei complete sau parţiale a căilor
respiratorii superioare.
TABLOU CLINIC
- interogatoriul anturajului se impune frecvent pentru
precizarea tabloului simptomatic;
- simptomele nocturne ale SAOS:
• alterarea somnului produsă de trezirile repetate, ce se
însoţesc de sforăit, de apnee, urmate de un ronflant intens la reluarea
respiraţiei;
• accese de somnambulism, episoade de confuzie şi
dezorientare, poliurie;
• tulburări ale presiunii arteriale şi ritmului cardiac
reprezentate de bradicardie sinusală urmată de tahicardie reflexă post-
apnee, bloc AV gr.II şi focare ectopice ventriculare;
- simptomele diurne ale SAOA:
• somnolenţa de diferite grade, mergând de la simpla senzaţie
de oboseală cronică, până la adormirea intempestivă care poate fi
cauza unor accidente de muncă sau de circulaţie;
• scăderea performanţelor intelectuale, tulburări de memorie şi
de atenţie,
• modificări de personalitate de tipul depresiei, anxietăţii şi
agresivităţii,
• la bărbaţii cu SAOS impotenţa este un simptom relativ
frecvent;
• cefaleea matinală.
EXAMEN PARACLINIC
Polisomnografia (PSG)
- este examenul de certitudine pentru diagnosticul SAOS.
Obiectivul înregistrărilor poligrafice din timpul somnului este de a
identifica eventualele anomalii ventilatorii, de a preciza condiţiile
apariţiei lor;
- diagnosticul SAOS poate fi susţinut atunci când, pe o
înregistrare cu durata de minimum 7 ore, conţinând cel puţin 2 ore de
somn confirmat EEG se constată un index de apnei şi hipopnei mai
mare sau egal cu 10 pe oră de somn (IAH > 10) sau un index de apnei
mai mare sau egal cu 15 pe oră de somn (IA> 5).

- 22 -
 Alte teste de depistare:
- determinarea continuă a saturaţiei oxihemoglobinei în timpul
somnului nocturn,
- determinarea continuă a frecvenţei cardiace prin metoda
Holter,
- foniatrie (înregistrarea sunetelor traheale),
- înregistrarea continuă, simultană a saturaţiei
oxihemoglobinei şi a efortului ventilator în timpul somnului nocturn.
TRATAMENT
Tratamentul SAOS prin presiune pozitivă continuă nazală
(PPCN).
- urmăreşte normalizarea indicelui de apnei şi hipopnei care nu
trebuie să depăşească 10/oră de somn;
- constă în aplicarea unei presiuni pozitive continue pe cale
nazală (PPCN) la subiectul aflat în ventilaţie spontană;
- suprimarea apneilor prin PPCN are un efect spectacular asupra
simptomatologiei pacientului în peste 80% din cazuri şi ameliorează
somnul prin prelungirea duratei somnului lent (non REM) şi paradoxal
(REM).
Tratamentul chirurgical
- urmăreşte a reduce volumul formaţiunilor anatomice care
participă la obstrucţia căilor aeriene superioare localizată predominant
la nivelul orofaringelui (vălul palatin şi amigdalele superior şi baza
limbii situată inferior) prin rezecţie chirurgicală sau prin deplasarea lor
anterioară, pentru a elibera calea aeriană posterioară;
- este indicat pacienţilor care au refuzat aplicarea PPCN şi care
nu au contraindicaţii de tipul bolilor cardiovasculare, obezităţii
excesive şi vârstei înaintate.
Tratamentul medical
- fie adjuvant ale tratamentului instrumental sau chirurgical, fie
aplicabil bolnavilor cu contraindicaţii pentru celelalte metode de
tratament;
- dintre substanţele prevăzute cu proprietăţi terapeutice în
SAOS fac parte:
- stimulentele ventilatorii (PROGESTERON,
MEDROXIPROGESTERON),
- derivaţii purinici (TEOFILINA, AMINOFILINA,
NICOTINA, STRICNINA, ACETAZOLAMINA, ALMITRINA),

- 23 -
 - antidepresivele triciclice (PROTRIPTILINA,
CLOMIPRAMINA).

TROMBEMBOLISMUL PULMONAR
DEFINIŢIE: Obstrucţia arterelor pulmonare prin trombuşi de
la nivelul sistemului venos şi/sau cordului drept.
INCIDENŢA: TEP este cea mai frecventă boală pulmonară
cu evoluţie rapidă spre exitus subdiagnosticată datorită manifestărilor
atipice.
Factori de risc pentru TEP la vârstnici:
1. Imobilizarea prelungită;
2. Chirurgia micului bazin, şold şi femur;
3. Insuficienţa cardiacă (IC);
4. Infarctul acut de miocard;
5. Obezitatea;
6. Catetere venoase;
7. Neoplazii (pulmonare, prostata, digestive).
TABLOU CLINIC
Manifestările clinice sunt nespecifice şi polimorfe şi depind
de mărimea obstrucţiei pulmonare, durata ei şi starea cardiopulmonară
anterioară episodului embolic.
Embolia pulmonară masivă (cord pulmonar acut)
- debut acut:
- durere toracică violentă;
- dispnee severă (apărută de 24 ore)
- cianoză centrală /periferică;
- tahipnee;
- sincopa;
- moarte subită.
Examen clinic obiectiv:
- paloare, transpiraţii profuze, tegumente reci, polipnee,
cianoza extremităţilor;
- agitaţie, torpoare, confuzie prin hipoperfuzie cerebrală;
- oligurie/anurie;

- 24 -
 - hipotensiune arterială, puls periferic rapid/puls
paradoxal/jugulare turgescente (semnul Kusmaull).
Examenul aparatului respirator este nespecific, sărac şi
discordant cu gravitatea tabloului clinic.
Examenul aparatului cardiovascular: - tahicardie sinusală,
galop ventricular dr., sufluri recente de IT/IP, hepatomegalie.
Infarctul pulmonar:
1. durere toracică violentă, bruscă cu caracter pleural;
2. dispneea precede sau însoţeşte durerea;
3. hemoptizia- mică, sânge roşu şi durează ore /zile.
Repetarea episoadelor de tuse şi hemoptizie semnifică TEP recurent.
4. febra 38˚C.
Examenul clinic al aparatului respirator este nespecific.
Hipertensiunea pulmonară cronică embolică (cord pulmonar
cronic embolic)
- se instalează lent şi poate dura ani.
- examenul clinic evidenţiază HTP severă.
Alte manifestări de TEP:
- dispnee +/- hemoptizie;
- pleurezie în cantitate mică rapid progresivă;
- alterarea bruscă a stării generale la un pulmonar;
- agravarea unei ICC;
- edem pulmonar acut unilateral/bilateral.
EXAMEN PARACLINIC
Gazometrie
- hipoxemie cu hipocapnie
Examen radiologic:
- normal;
- condensare triunghiulară/conică cu vârful în hil, cu vârf
amputat sau rotund (semnul Hampton) în IP;
- atelectazie în bandă;
- revarsat pleural;
- ascensiunea unui hemidiafragm (semn Fleischer).
EKG: - normală; - tulburări de ritm şi de conducere; - P pulmonar
- BRD, deviaţie axială dr./stg; - modificări ale segmentului ST/T.
Scintigrafia pulmonară
Este examenul de primă intenţie în diagnosticul TEP, mai ales
când Rx torace este normală. Scintigrafia de perfuzie foloseşte

- 25 -
macroagregate de serumalbumina marcate cu Tc-99 m, Cr-51, I-131.
Scintigrafia de ventilaţie utilizează gaze: Xe -133, Kr-8im.
Angiografia pulmonară
- afirmă dg., precizează localizarea şi extensia leziunilor.
Ecocardiografia transtoracică şi transesofagiană;
- flebografia membrelor inf. cu cavografie;
- pletismografia de inpedanta;
- eco doppler venos.
DIAGNOSTIC
Istoric + semne şi simptome + Rx. toracic + EKG + TVP
+/-gazometrie
+/-pletismografie de inpedanta

Exclude TEP probabilitate medie mare probabilitate

+/-scintigrafie de ventilaţie

Arteriografie pulmonară
Normala patologică
Exclude TEP terapie TEP

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
1. Afecţiuni cardiace :
- IMA;
- tamponada cardiacă;
- disecţie de aortă;
- miocardita.
2. Afecţiuni pulmonare:
- pneumotorax spontan;
- pneumonie/bronhopneumonie;
- astmul bronşic;
- pleurezie;
- abces pulmonar.
TRATAMENT
A. Profilactic:
- mobilizare precoce şi tratament anticoagulant pre şi post
operator la pacienţii cu risc;
- heparina în doze mici, nu necesită controlul coagulării
5000 UI la 2 ore-preoperator şi apoi la 8-12 ore, 5-7 zile.

- 26 -
 - heparina cu G moleculară mică: Enoxaparina 40 mg s.c./zi
sau 20 mg s.c. pe zi, Fraxiparina, Nadroparina etc.; 750 anti XAU s.c,
la 2 ore/zi sau 3500 antiXAU pe zi.
Se adm. la 2-6 ore preoperator şi imediat post operator durată
lungă şi de regulă nu necesită controlul coagulării;
- Dextranii - 40, produc pe lângă expansiunea volemică şi un
efect antitrombotic; 500-1000 ml/zi intraoperator şi apoi mai puţin
10 ml/kg pe zi, 3-4 zile.
B. Curativ
Obiective:
- previne moartea subită;
- previne extensia trombozei;
- accelerarea trombolizei şi reducerea tulburărilor fiziopatologice;
- previne HTP cronic.
TRATAMENTUL ANTICOAGULANT
Este iniţiat cu heparină şi continuat cu anticoagulante orale
3-6 luni. O anticoagulare eficace reduce semnificativ atât rata
mortalităţii cât şi a recurentelor.
Contraindicaţii:
- anomaliile coagulării;
- insuficienţa hepato-celulară gravă;
- existenţa unui sdr. hemoragipar concomitent;
- antecedente de UD necicatrizat;
- diateza hemoragică reprezintă contraindicaţie absolută;
- hemoragia cerebrală recentă (3-4 săptămâni);
- infarct cerebral important;
- anevrism disecant;
- endocardita bacteriană;
- pericardita sero-hemoragică.
Heparina nefracţionată se poate adm. astfel:
- PIV continua, care evită variaţiile mari ale coagulării;
- i.v sau s.c;
- bolus 5000U apoi PIV 1000-1300UI/ora sau 330000 UI/24h;
- bolus 5000-10000 UI apoi 5000UI /4h sau 17500UI/12h;
Durata tratamentului este de 7-10 zile şi va fi urmat de
anticoagulante orale cu suprapunere de 3-4 zile.
Elemente de control a tratamenului:
- trombocitele;

- 27 -
 - TCA - timpul de cefalina + activator (Kaolin) = TCK, zona
terapeutică este de 1,5 -3ori valoarea martor;
- Timp Howell, explorează calea intrinsecă a coagulării dar
datorită intervenţiei factorilor plachetari (F3P) nu mai este utilizat;
- APTT - timpul de tromboplastină parţial activată cu valori
de 1,5 - 2 ori mai mari decât martorul.
Anticoagulantele orale
- inhibă sinteza hepatică a factorilor dependenţi de vit. K
Elemente de control a tratamentului;
- timpul de protrombină (Quick);
- INR (international normalized report) INR=2-3
TRATAMENTUL TROMBOLITIC
- necesită o apreciere corectă şi individualizată de la caz la caz
a raportului beneficiu/risc
Se folosesc: Streptokinaza (SK), urokinaza (UK), sau
activator tisular de plasminogen (t-PA)
→ SK: 250000 U în 20-30 min apoi perfuzie continuă cu
100000 U pe oră timp de 24-72h
→ UK: 4400 U /Kg/h timp de 12 -24h
→ t-PA: 100 mg i.v. în perfuzie continuă 2h
TRATAMENT GENERAL
- combaterea hipoxemiei cu O2 pe sonda intranazală sau
mască (4-8 l/min);
- calmarea durerii şi anxietăţii cu morfină 10 mg i.v sau
Pethidina 100 mg i.v. + atropina;
- susţinerea insuficientei circulatorii acute: dopamina 4-5
micograme/kg /min sau dobutamina 10-15 micrograme/kg/min;
- antibiotice (sepsis, suprainfecţie pulmonară);
- bronhodilatatoare;
- antiaritmice.
TRATAMENT CHIRURGICAL
- embolectomia;
- întreruperea venei cave inferioare.

- 28 -
 Capitolul 2

URGENŢELE APARATULUI
CARDIOVASCULAR

FACTORII DE RISC CARDIOVASCULAR

LA VÂRSTNICI
Importanţa descrierii factorilor de risc cardiovascular decurge
din frecvenţa mare şi severitatea crescută a bolilor cardiovasculare atât
în populaţia generală, cât şi la vârstnici. Cunoaşterea adecvată a
particularităţilor factorilor de risc permite profilaxia acestor afecţiuni
cu o mare pondere în patologia vârstnicului.
DEFINIŢIE: factorii de risc sunt acele caracteristici
personale sau de mediu natural ori social, asociate frecvent şi
semnificativ cu apariţia şi evoluţia bolii.
Autorităţile ştiinţifice americane (AHA: American Heart
Association, ACC: American College of Cardiology) cât şi cele
europene (ESC: European Society of Cardiology, EAS: European
Atherosclerosis Society, ESH: European Society of Hypertension)
recunosc o serie de factori ca fiind factori de risc cardiovascular
(FRCV).
Există diferenţe americano-europene în clasificarea,
interpretarea şi abordarea FRCV, dar datele de sinteză permit
descrierea unor:
1. Factori de risc cauzali (FRCV majori)
- Fumatul (orice tip de fumat in ultima lună, indiferent de
numărul de ţigări)
- Hipertensiunea arterială
- Valori mari ale colesterolului total sau ale LDL-colesterolului
- Diabetul zaharat
- Valori mici ale HDL-colesterolului

- 29 -
 - Vârsta marită
2. Factori de risc cardiovascular condiţionali
- Trigliceridele
- Particule LDL mici şi dense
- Lipoproteina(a)
- Homocisteina
- Factori ai coagularii: PAI-1, fibrinogen
- Proteina-C-reactiva
3. Factori de risc cardiovascular predispozanţi
- Supragreutatea si obezitatea (în special obezitatea
abdominală), factor de risc considerat major de către AHA
- Inactivitatea fizică (factor de risc considerat major de către
AHA)
- Sexul masculin
- Istoric familial de cardiopatie ischemică prematură
- Insulino-rezistenţa
- Factori socio-economici
- Factori psihologici şi comportamentali, reacţia inadecvată la
stres
4. Factori de risc cardiovascular de susceptibilitate
- Hipertrofia ventriculară stângă
5. Factori de risc cardiovascular cu valoare în curs de stabilire
- Acidul uric
- Hematocritul
- Tahicardia în repaus
- Factori infecţioşi
- Factori de mediu: carenţe de crom, magneziu, vanadiu,
seleniu, duritatea scăzută a apei, radioactivitatea
6. Factori cu valoare protectivă cardiovasculară
- HDL-colesterolul
- Agenţi antioxidanţi
- Activitatea fizică
- Consumul redus de alcool
- Hormonii estrogeni, terapia de substituţie estrogenică.
Definirea factorilor ca si “cauzali”, “condiţionali” etc. are
doar un caracter operaţional, includerea lor într-una sau alta dintre
categorii fiind relativă, în funcţie de datele epidemiologice acumulate
prin mari trialuri clinice.

- 30 -
 Relaţia cantitativă dintre aceşti factori a fost evaluată prin
studii cohortă: Framingham Heart Study, United Kingdom Heart
Disease Prevention Project, Canadian Heart Study, Multiple Risk
Factor Intervention Trial- MRFIT, Prospective Cardiovascular
Munster Study- PROCAM
Factorii de risc cardiovascular interacţionează, iar riscul
cardiovascular se multiplică odata cu numarul factorilor implicaţi.
La vârstnici este absolut caracteristic cumulul de factori de
risc, ceea ce face ca fiecare dintre ei să aibă o pondere şi o importanţă
relativă mai mare decât la un tânăr.
Rolul fiecărui factor de risc în geneza bolii cardiovasculare se
exprimă prin riscul relativ, comparând incidenţa bolii cardiovasculare
în rândul celor expuşi şi neexpuşi la acel factor de risc.
- Riscul relativ (RR) este o măsură a forţei asocierii unui factor
de risc cardiovascular cu boala CV
- Riscul absolut (RA), care are importanţă practică pentru
formularea deciziilor terapeutice, reflectă contribuţia sumată a
tuturor factorilor de risc prezenţi.
Vârsta are un rol neclar ca factor de risc cardiovascular, ea
fiind implicată prin cumulul de multiple entităţi morbide concomitente
(care se amplifică reciproc), ceea ce o face să fie ea însăşi considerată
un factor independent de risc.
Pentru a decide strategii terapeutice se consideră:
- Riscul pe termen scurt (riscul absolut în următorii 10 ani);
valori ale acestui risc de peste 20% (valoare “prag”) impune
intervenţia intensivă preventivă (după recomandările
Societăţilor Europene)
- Riscul pe termen lung: dedus din sumarea scorurilor de risc
odată cu creşterea vârstei; riscul cardiovascular la 20 de ani
este aproximativ de 2 ori mai mare decât cel la 10 ani
Prevenţia primară urmăreşte reducerea riscului cardiovascular
pe termen lung.
Principalii factori de risc cardiovascular la vârstnici sunt:
1. Hipertensiunea arteriala
2. Antecedentele heredocolaterale
3. Hipercolesterolemia
4. Fumatul
Hipertensiunea arterială

- 31 -
 - Studiul Framingham a demonstrat că subiecţii normotensivi la
55 ani au un risc de 90% de a dezvolta HTA în timp
- Riscul patologiei cardiovasculare la hipertensivi creşte cu
vârsta
- Este factorul de risc cel mai important şi curabil la
vârstnici, cu impact mai ales pe prevenirea accidentelor
vasculare cerebrale, a insuficienţei cardiace congestive şi a
accidentelor coronariene
- În ansamblul populaţiei tratamentul corect al HTA reduce
mortalitatea generală, mortalitatea prin AVC, ICC, progresia
HTA şi a afectării renale, dar morbiditatea si mortalitatea
coronariană au dovedit beneficii sub nivelul de aşteptare
- Singurele excepţii au fost ale studiilor de investigare a HTA
severe şi a HTA la vârstnici, la care s-a evidenţiat că
tratamentul corect al HTA are impact benefic şi prin scăderea
accidentelor coronariene.
Rolul HTA sistolice
- Rolul HTA sistolice (TAS≥140 mmHg, TAD<90mmHg):
iniţial s-a afirmat rolul ca FRCV, apoi acesta a fost negat şi în
prezent este reconsiderat (importanţă egală sau superioară
valorii TA diastolice)
- Studiul Framingham: 20% din populaţia cu vârste între 70-79
ani are HTA sistolică izolată (TAS≥160 mmHg, TAD<90
mmHg) şi numai 50% are HTA sistolică izolată de “limită”
(TAS 140-159 mmHg)
- La aceşti pacienţi există un risc foarte mare de a dezvolta
complicaţii cardiace şi AVC (riscul fiind mai mare decât la
pacienţii cu TAD cu valori crescute)
- Inclusiv HTA sistolică “de limită” se asociază cu un risc
crescut cardiovascular.
HTA sistolică izolată este un marker al rigidităţii, al afectării
ATS arteriale
- Studiul MRFIT a arătat că valorile mari ale TAS sunt un
predictor mult mai fidel pentru riscul cardiovascular decât
valorile TAD.
Beneficiul scăderii valorilor TA in HTA sistolică izolată la
vârstnici a fost evidenţiat prin studiul STOP-2 (the Swedish Trial in
Old Patients with Hypertension): la 6600 pacienţi cu vârste între 70-80

- 32 -
ani, s-au administrat betablocante, inhibitori de enzime de conversie,
blocante de calciu, diuretice. Valorile TA au scăzut în mod egal,
reducere corelată cu scăderea evenimentelor cardiovasculare,
permiţând concluzia că TAS este un factor de risc mai important decât
TAD la pacienţii vârstnici, cu mari beneficii obţinute prin tratament.
În Europa s-au adus dovezi că legătura dintre TAS şi riscul
relativ de AVC este mai puternică decât cea pentru evenimente
coronariene. Totuşi, riscul atribuit (număr de decese atribuite creşterii
TA) este mai ridicat pentru evenimentele coronariene decât pentru
AVC, exprimând incidenţa mai mare a bolii coronariene în majoritatea
ţărilor Europei. Riscul relativ de AVC creşte însă la populaţia
vârstnică.
Există deci o relaţie directă între creşterea atât a TAS cât şi a
TAD cu riscul cardiovascular, dar aprecierea prognosticului este
complicată de faptul că TAS creşte cu vârsta la populaţia adultă, în
timp ce TAD atinge un vârf la bărbaţii de 60 ani şi la femeile de 70
ani, scăzând apoi treptat. De aceea la pacienţii vârstnici s-a observat că
presiunea ridicată a pulsului (TAS-TAD) a fost un factor predictiv mai
puternic pentru evenimentele cardiovasculare acute comparativ cu
TAS şi TAD, fiind de asemenea utilă pentru identificarea pacienţilor
cu HTA sistolică.
Hipercolesterolemia este un factor de risc mai puţin
important la vârstnici: reducerea colesterolului scade riscul de boală
cardiovasculară, dar acest risc scade odată cu vârsta; beneficiul
absolut însă creşte, datorită prevalenţei mai mari a aterosclerozei odată
cu înaintarea în vârstă.
- Estimări provenite din 10 studii cohortă a procentului de
reducere a riscului de cardiopatie ischemică în funcţie de amploarea
reducerii colesterolului total şi de vârstă.

Procent estimat de scădere a riscului

Vârsta
cardiovascular pentru o scădere a colesterolului
(ani)
total de (mmol/l)
0,3(5%) 0,6(10%) 1,2(20%) 1,8(30%)
40 32 45 79 90
50 22 39 63 77

- 33 -
 60 15 27 47 61
70 11 20 36 49
80 10 19 34 47

Fumatul este considerat de asemenea un factor de risc mai

puţin important la vârstnici
- Dacă însă după un infarct miocardic acut fumatul continuă,
apar frecvent recidive de infarct miocardic fatal sau moarte subită.
Obezitatea:
- La vârsta<65 ani supragreutatea se asociază cu o speranţă de
viaţă mai redusă (excesul de mortalitate fiind atribuit
patologiei cardiovasculare)
- La vârsta>65 ani IMC optimal se deplasează spre dreapta
- La grupa de vârstă 75-80 ani supraponderea coincide cu o
speranţă de viaţă mai bună, fără risc coronarian suplimentar.
După cum am arătat, factorii de risc au specificul cumulării la
pacienţii vârstnici, existând şi o asociere gradată între fiecare factor de
risc şi riscul global cardiovascular. De aceea abordarea tratamentului
se face în funcţie de nivelele prag pentru scăderea TA şi a
colesterolului faţă de riscul cardiovascular global pe perioade relativ
scurte.
Există metode complexe, computerizate, de estimare a riscului
pe termen scurt, care evidenţiază că majoritatea vârstnicilor (mai ales
cei de sex masculin) ating cu multă uşurinţă nivelul unui risc global
ridicat şi deci al necesităţii iniţierii terapiei.

- 34 -
 Cei mai importanţi factori de risc, ce influenţează prognosticul şi condiţiile clinice asociate:
Factori de risc cardiovascular
folosiţi pentru clasificare
- niveluri sistolice şi diastolice
ale TA
- bărbaţi peste 55 ani
- femei peste 65 ani
- fumat
- dislipidemie (col tot>6,5
mmol/l, >250mg/dl, sau LDL-
col >4 mmol/l, >155 mg/dl, sau
HDL-col M<1, F<1,2 mmol/l,
M<40, F<48mg/dl
- istoric familial de boală CV
prematură (la vârsta <55 ani M,
<65 ani F)
- obezitatea abdominală
(circumf abd M≥102, F≥88cm)
- proteina C-react≥1 mg/dl
Afectare de organ ţintă
- HVS (EKG: Sokolov-Lyon
>38 mm; Cornell >2440/mmºms,
ecocord: LVMI M≥125,
F≥110g/m²
- Îngroşare a peretelui arterial
evidenţiată ultrasonic (IMT
carotidă≥0,9mm) sau placă
aterosclerotică
- Uşoară creştere a creatininei
serice (M 115-133, F 107-124
mg/mmol/l; M 1,3-1,5, F1,2-1,4
mg/dl)
- Microalbuminuria (30-300
mg/24 ore; raport
albumină/creatinină M ≥22,
F≥31 mg/dl; M≥2,5, F≥3,5
mg/mmol)
- 35 -
Diabet zaharat Condiţii clinice asociate
- glucoza - boala cerebrovasculară:
plasmatica a jeune AVC ischemic, hemoragie
7 mmol/l, 126 cerebrală, atac ischemic
mg/dl tranzitor
- glucoza - boala cardiacă: infarct
plasmatică miocardic, angină,
postprandială >11 revascularizare coronariană,
mmol/l, 198 mg/dl insuficienţă cardiacă
congestivă
- boală renală: nefropatie
diabetică, insuficienţa
renală: creatinina serică
M>133, F>124 mmol/l;
M>1,5, F>1,4 mg/dl),
proteinurie >300mg/24h
- boala vasculară periferică
- retinopatie avansată:
hemoragii sau exudate,
papiledem
 ANGINA PECTORALĂ LA VÂRSTNICI

DEFINIŢIE
- perturbarea metabolismului miocardic, a funcţiei şi structurii
inimii printr-un dezechilibru dintre fluxul sanguin coronarian şi
necesităţile miocardice, datorită modificărilor circulaţiei coronariene.
ETIOPATOGENIE
- principala cauză (peste 90% cazuri): ateroscleroza
coronariană = stenozări sau obliterări coronariene şi zone
de necroză, la care se adaugă fibroza miocardică difuză.
- leziunile microvasculare, care asociază şi spasmul
coronarian, sunt frecvente şi stau la baza anginei
microvasculare sau a sindromului X.
- valvulopatiile aortice, anemia, tahicardiile paroxistice,
hipertiroidismul etc. reprezintă cauze rare, dar posibile în
contextul polipatologiei vârstnicilor.
TABLOU CLINIC
- simptomul principal: durerea, caracter constrictiv, “ca o
gheară, arsură sau sufocare”;
- însoţită frecvent la vârstnici de anxietate, exprimată
printr-un sentiment de moarte iminentă;
- sediul durerii: regiunea retrosternală mijlocie şi inferioară,
respectiv regiunea precordială, pe care bolnavii o arată cu
una sau ambele palme;
- iradiere: în umărul şi membrul toracic stâng, de-a lungul
marginii interne, până la ultimele două degete, uneori
către mâna dreaptă sau bilateral, spre gât, mandibule,
arcada dentară, omoplat. La persoanele peste 65 ani
importante sunt iradierile în regiunea cervicală anterioară
şi mandibulă, respectiv ambele membre superioare.
- alte simptome relativ frecvente la vârstnici: palpitaţii,
transpiraţii, paloare, lipotimie, lipsă de aer, eructaţii.
FORME CLINICE
- angorul spontan, adeseori de repaus sau nocturn, cu crize
tipice, dar fără un factor declanşator, se datorează unei
crize tahicardice, hipertensive, unei intricări coronaro-

- 36 -
 digestive, stări psiho-nevrotice sau anunţă un infarct
miocardic acut;
- angorul de decubit, la vârstnici frecvent însoţeşte
fenomenele de insuficienţă acută a ventriculului stâng şi
apare în condiţii de creştere a activităţii cardiace (contact
cu aşternutul rece, tahicardii, hipertiroidism etc.);
- angorul intricat, cu modalităţi atipice de declanşare,
iradiere, durată, aspectul durerii, se datorează intervenţiei
unei alte afecţiuni dureroase viscerale (litiaza biliară,
ulcer, hernie hiatală, spondiloza, periartrita
scapulohumerală);
- se mai descrie angorul cu dureri atipice sau starea de rău
anginos - prima criza de angor corespunde frecvent unui
infarct miocardic prin tromboză şi trebuie tratată cu 7-10
zile repaus, analgetice, coronarodilatatoare şi
anticoagulante.
Criza trebuie deosebită de durerile din nevroza anxioasă sau
depresivă, patologie frecventă la vârstnici, în care bolnavul îşi
delimitează precis durerile, mai ales la vârful inimii. Acestea durează
ore şi zile, nu au legătura cu efortul, nu cedează la nitriţi, dar se
atenuează după sedative sau tranchilizante. Pot apărea confuzii la
vârstnici, mai ales cu durerile din infarctul miocardic sau din
sindromul coronarian intermediar, dar durerea durează în aceste cazuri
mai mult.
EXAMEN PARACLINIC
- Electrocardiograma de repaus;
- Examenul Holter ECG;
- Electrocardiograma de efort (la nevoie);
- Coronarografia (la nevoie).
TRATAMENT
1. Tratamentul crizei de angină pectorală
Ö întreruperea efortului sau cauzei declanşatoare şi
administrare de nitroglicerină (1 - 3 comprimate de 0,5 mg sfărâmat
între dinţi sau 2-3 picături de soluţie), sublingual. Se mai poate
administra şi sub formă de spray. Administrarea acestora se poate
repeta de mai multe ori pe zi, se poate lua si profilactic, deoarece nu
creează obişnuinţă; acţiunea este de scurtă durată şi este bine tolerată.
Se poate folosi şi forma injectabilă i.v., având în vedere controlul

- 37 -
tensiunii arteriale. Dacă durerea nu cedează în 20 - 30 de minute, se
suspectează un angor intricat sau un sindrom coronarian sever.
Atenţie! Nitroglicerina administrată sublingual la vârstnici poate
determina sincope. Contraindicaţii: glaucomul prin creşterea presiunii
intraoculare.
Ö nitritul de amil (fiola inhalată), acţionează mai rapid (10-
15"), dar se utilizează mai rar.
Ö prevenirea crizei se face prin evitarea circumstanţelor
declanşatoare (efort, emoţii, mese copioase, tutun, alcool) şi
administrare de medicamente cu acţiune coronarodilatatoare şi de
favorizare a circulaţiei coronariene: Nitroglicerină de tip discuri
transdermice (patch) sau unguent aplicat precordial şi pe faţa internă a
braţelor, Intensain (carbocromen, drajeuri de 75 mg, 3 - 6/zi),
Nifedipin, Verapamil 3-4 cp/zi, nitrocompuşi cu acţiune prelungită
(Pentalong - Nitropector 2-6 tablete, oral/zi, Isodinit 4-6 cp/zi),
Oxiflavil (tablete de 15 mg, 2 - 6/zi), care vor trebui administrare cu
prudenţă la vârstnici datorită efectelor adverse, substanţe betablocante
adrenergice (propranolol - Inderal - 80 mg/zi), cu respectarea
contraindicaţiilor (bronhospasm, insuficienţă cardiacă severă, blocuri
A-V, hipotensiune).
Ö tratamentul anticoagulant este controversat, fiind de
preferat antiagregantele plachetare (Aspenter, Plavix, Aflen), iar în caz
de contraindicaţii digestive se poate administra Dipiridamol
(Persantin, drajeuri de 25 mg, 3 - 6/zi).
Ö tratamentul reglator al metabolismului cardiac de tip
trimetazidină (Preductal MR, Vastarel, Dilatan MR) sau aspacardin,
poate reprezenta o alternativă eficientă a medicaţiei
coronarodilatatoare.
Ö tratamentul chirurgical presupune tehnici de
revascularizaţie, chirurgicale sau percutane.
2. Tratamentul de fond
Ö stabilirea cauzelor şi a factorilor care precipită apariţia sau
favorizează accesul de angor.
Ö tratamentul va viza regimul şi tratamentul aterosclerozei
(boala de fond): corectarea factorilor de risc, reducerea din alimentaţie
a grăsimilor animale şi a zaharurilor rafinate, administrarea de
hipolipemiante de tipul clofibrat (Atromid-S) (4-8 capsule/zi) sau
statine, în tratament cronic.

- 38 -
 Ö regim echilibrat la normoponderali, hipocaloric la obezi sau
supraponderali, cu evitarea meselor copioase.
Ö nitraţi ca primă linie, betablocante în caz de angor sau
intoleranţă la nitraţi, respectiv blocante ale canalelor de calciu. În
cazul angorului complicat se pot administra betablocante sau
verapamil, respectiv antiaritmice clasa I sau dihidropiridine (blocante
ale canalelor de calciu).
Ö angina pectorală poate fi provocată la persoanele vârstnice
de patologii cardiovasculare diverse, de tipul stenozei aortice,
cardiomiopatii sau de hipertensiunea arterială, de aceea tratamentul se
va suprapune tratamentului specific fiecărei patologii în parte. După
caz se tratează anemia (vezi Particularităţi ale anemiilor la vârstnici),
hipoxemia, hipertiroidia, insuficienţa cardiacă, hipertensiunea arterială
(vezi HTA la vârstnic) şi unele aritmii cu ritm rapid.
Ö combaterea aerocoliei, aerogastriei şi constipaţiei,
simptome foarte frecvente la persoanele peste 65 ani: supozitoare cu
glicerina, administrare de ulei de parafină.
Ö efortul nu trebuie înlăturat total: la vârstnici se recomandă
efectuarea unui efort dozat, în primul rând mersul. Când este cazul,
repaus după mesele principale. Repausul la pat are indicaţii speciale:
crize frecvente, de durată, intense şi rezistente la nitroglicerină, crize
de decubit. Odihna este obligatorie 8 ore noaptea şi 1 oră după amiaza.

- 39 -
 TRATAMENTUL INTERVENŢIONAL
ÎN SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE
LA VÂRSTNICI

Indicaţiile generale de revascularizare la vârstnic sunt legate de:

- severitatea simptomelor ce nu pot fi controlate de un tratament
medical complex
- date clinice care indică un prognostic mai bun al bolnavului
prin revascularizare decât prin tratament medical.
I. În angina stabilă
Indicaţiile de angioplastie transluminală percutană coronară
(PTCA: percutaneous coronary angioplasty) sunt: angina stabilă ce nu
răspunde la tratament medical susţinut, ce se însoţeşte de:
- probe obiective de ischemie miocardică
- funcţie ventriculară stângă normală sau uşor redusă
- stenoze coronare semnificative, cuprinzând una sau două
artere coronare.
Indicaţiile de chirurgie prin by-pass coronar (CABG:
coronary artery by-pass grafting) sunt:
- angină ce împiedică activitatea zilnică şi/sau ischemie severă la EKG
de reapos sau la testul de efort
- stenoza trunchiului arterei coronare stângi de minim 50%
- stenoza proximală de minim 70% a arterei descendente stângi, alături
de alte stenoze coronare majore sau semnificative
- boală trivasaculară de minim 50%
- stenoze multivasculare de minim 50%, asociate cu afectare
ventriculară stângă moderată sau severă.
II. În angina instabilă revascularizarea se poate realiza în
urgenţă (la câteva zile de la eşuarea terapiei medicale), când bolnavul
este stabilizat hemodinamic, astfel:
Indicaţiile angioplastiei coronare:
- boala univasculară (fără afectare de trunchi arterial coronarian
stâng) sau bivasculară, cu leziuni proximale dilatabile.
- funcţie ventriculară normală.

- 40 -
 Indicaţiile pontajului aortocoronarian:
- stenoza critică a trunchiului arterei coronare stângi.
- boala coronară trivasculară sau multivasculară sau boala
bivasculară ce afectează porţiunea proximală a arterei
descendente anterioare.
- disfuncţie ventriculară stângă şi boală multivasculară.
- antecedente de infarct miocardic, cu modificări ischemice
severe în episoadele ischemice sau la proba de efort.
- eşecurile angioplastiei.
III În infarctul miocardic acut se poate recurge la
tratamente intervenţionale ca alternativă la reperfuzia farmacologică:
Indicaţiile angioplastiei coronariene primare sunt:
- lipsa de recanalizare în urma trombolizei.
- reocluzie precoce sau mai tardivă după tromboliză.
- de primă intenţie, în centre cu condiţii tehnice adecvate, atunci
când infarctul este foarte întins, eventual cu deterioare
hemodinamică severă, şi ar dura prea mult să se aştepte
efectul trombolizei, cu eventualul ei şoc (se realizează sub
protecţia contrapulsaţiei aortice cu balon).
- dezobstrucţie între 12-72 ore de la debut, în ideea realizării
unei artere patente în zona afectată.
Ischemia reziduală este mai mică decât în cazul trombolizei.
By-passul coronarian de urgenţă se aplică de excepţie în
infarctul miocardic acut, în următoarele condiţii:
- în cazul survenirii unei ocluzii acute în timpul angioplastiei
sau coronarografiei
- în cazul instalării infarctului în spital, la un bolnav cu o
coronarografie pralabilă, ce era pregătit pentru o intervenţie
- remanenţa unei stenoze reziduale severe după tromboliză, ce
nu poate fi dilatată prin angioplastie din motive anatomice.
Este importantă stratificarea pacienţilor cu sindroame
coronariene acute fără supradenivelare a segmentului ST în două
grupuri: unul cu risc înalt, altul cu risc scăzut.
Progresele tehnice de revascularizare coronariană au permis
creşterea vârstei pacienţilor la care sunt posibile soluţii terapeutice radicale.
Un studiu canadian pe 15.392 pacienţi arată următoarea
supravieţuire la 4 ani după sindroame coronariene acute:

- 41 -
 „ Grupa 65-70 ani: 90,5% pentru grupul tratat medical; 93,88%
pentru cei cu revascularizare percutană; 95% pentru cei cu
pontaj aortocoronarian
„ Grupa 70-80 ani: 79% pentru grupul tratat medical; 83,9%
pentru grupul cu revascularizare percutană; 87,3% pentru cei
cu pontaj aortocoronarian
„ Grupa de vârstă peste 80 ani: 60,3% pentru grupul tratat
medical; 71,6% pentru grupul cu revascularizare percutană;
77,4% pentru cei cu pontaj aortocoronarian.
Rezultatele tratamentului intervenţional coronarian la
octogenari depind de forma clinică de prezentare: succesul procedural
este de 78% în infarctul miocardic acut, 93% în angina instabilă şi de
95% în angina stabilă. Mortalitatea spitalicească este în cazul
categoriilor menţionate de 26%, 3,5%, respectiv de 0%.
La pacienţii vârstnici supuşi tratamentului intervenţional
coronarian se evidenţiază o serie de particularităţi:
- prevalenţa mai mare a sexului feminin
- asocierea frecventă cu hipertensiune arterială, dislipidemie
- asocierea frecventă cu sindroame coronariene acute
- prezenţa leziunilor coronariene pluritronculare
- asocierea frecventă cu scăderea fracţiei de ejecţie.
Dintre pacienţii supuşi tratamentului intervenţional coronarian
55% sunt vârstnici, 6,6% fiind octogenari .
A crescut numărul vârstnicilor supuşi tratamentului
intervenţional coronarian, cu o prevalenţă a pacienţilor stentaţi de
până la 15% la vârsta peste 75 ani.
Se afirma în urmă cu câţiva ani că intervenţiile percutane au
unele avantaje:
„ comoditate mărită pentru bolnav
„ durata redusă de spitalizare
„ cost iniţial mai redus
„ eficienţă similară în controlul durerii.
Totuşi se considera că ele nu ar prelungi durata vieţii şi ar fi
grevate de riscul imediat al ocluziei vasculare acute sau de restenoză
tardivă (ce apare la 30-40% dintre pacienţi în următoarele 6 luni).
Studii recente arată că mortalitatea pacienţilor trataţi prin
angioplastie primară este mai mică decât la trombolizaţi. Chiar pentru
pacienţii vârstnici, angioplastia primară s-a dovedit a aduce un
beneficiu net faţă de tromboliza cu streptokinază

- 42 -
 Datele studiului Gusto II B arată că la vârstnici este cel mai
evident avantajul angioplastiei comparativ cu tromboliza.
Abordarea chirurgicală este indicată mai ales în cazul
leziunilor pluritronculare sau a leziunilor de trunchi comun a coronarei
stângi.
Numeroase studii au evidenţiat lipsa evenimentelor cardiace
majore la un an după revascularizare la proporţii similare şi înalte
pentru pacienţii supuşi atât angioplastiei, cât şi pontajului coronarian.
Pentru angioplastia percutană apare mai frecvent necesitatea repetării
revascularizării
Atât revascularizarea coronariană percutană, cât şi cea
chirurgicală pot fi aplicate la vârstnici, cu succese în ceea ce priveşte
supravieţuirea cât şi ameliorarea calităţii vieţii.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT LA VÂRSTNICI

DEFINIŢIE
IMA reprezintă necroza zonală acută şi ireversibilă a ţesutului
miocardic datorată ocluziei coronariene acute cel mai frecvent prin
tromboză la nivelul unei plăci de aterom ulcerate.
INCIDENŢĂ
• Incidenţa anuală a infarctului la vârste peste 65 de ani este de
15-20 la 1000 de indivizi
• Repartiţie egală pe sexe, spre deosebire de tineri la care
raportul bărbaţi/femei este de 3 la 1
• Depistarea electrocardiografică a unor semne de infarct
miocardic vechi fără anamneză sugestivă este frecventă la
vârstnici şi apar într-un procent de 10 % la bărbaţi şi 5 % la
femei.
TABLOU CLINIC
Triada clinică (durere toracică atroce + hipotensiune arterială
+ hipertermie) este rar întâlnită. La vârstnic tabloul clinic este
asimptomatic sau oligosimptomatic cu următoarele particularităţi:
• durerea tipică (atroce iradiind în tot toracele, prelungită şi
rezistentă la nitroglicerină) apare în mai puţin de o cincime
din cazuri datorită diminuării sensibilităţii la durere prin boli

- 43 -
 asociate (diabet zaharat), modificări de percepţie prin tulburări
cerebrale sau tulburări psihic; mai frecvent durerea este mai
puţin intensă eventual asociata cu variaţii tensionale.
• infarcte silenţioase apar în proporţie de 10%;
• durerea poate fi mascată de către dispnee instalată sau
accentuată brusc şi nemotivat (edem pulmonar acut)
• astenie marcată sau adinamie instalate brusc pot fi pe primul
plan sau constituie singurele manifestări;
• diaforeza apare mai rar;
• palpitaţiile sunt expresia tulburărilor de ritm;
• uneori poate apare un tablou fals abdominal: greaţă, vărsături,
eructaţii;
• uneori sunt prezente acuze ce sugerează o suferinţă minoră:
algii toracice, viroză respiratorie;
• tablou fals cerebral este deseori întâlnit: ameţeli, scurte
pierderi de conştienţă, stare confuzională;
• o particularitate aparte la vârstnic constă în posibilitatea
apariţiei concomitente a unui infarct miocardic şi a unui
accident vascular cerebral (fie infarct iniţial cu embolie
cerebrala ulterioară, fie hemoragie cerebromeningee urmată
de infarct de miocard);
• pot apare manie sau psihoză instalate subit, stare delirantă/
obnubilantă cu instalare brutală;
• sincopă;
• ischemie periferică acută;
• şoc cardiogen.
Examen obiectiv
• stare generală alterată;
• anxietate;
• paloare, transpiraţii (semne de activare a sistemului nervos
autonom);
• temperatura poate fi normală sau crescută;
• Aparat cardiovascular:
- Şoc apexian slab (scăderea contractilităţii), deplasat lateral (la
pacienţi cu HTA şi hipertrofie ventriculară stângă), pulsaţie
presistolică (echivalent palpator al zgomotului 4), impuls
protodiastolic (echivalent palpator al zgomotului 3)

- 44 -
- Frecvenţa cardiacă crescută sau redusă, ritm regulat sau
frecvent neregulat (extrasistole)
- Zgomote cardiace frecvent diminuate (scăderea
contractilităţii), zgomot 4 frecvent, zgomot 3 se asociază cu
prognostic prost la 30 zile (reflectă disfuncţie ventriculară
stângă)
- Sufluri sistolice de regurgitare mitrală prin disfuncţie de pilier
sau ruptură de muşchi papilar, suflu intens în spiţă de roată în
ruptura de sept interventricular,
- Frecătură pericardică tranzitorie
- Presiunea pulsului scăzută (reducerea debitului sistolic), puls
alternant (disfuncţie ventriculară severă)
- TA în general scade / poate fi crescută
- Jugulare turgide pot exprima un infarct de VD în absenţa
semnelor pulmonare sau complicaţie prin ruptură de sept
interventricular sau ruptură de perete liber
• Aparat respirator: raluri umede bazale (semn de insuficienţă
ventriculară stângă), posibil wheezing difuz prin bronhospasm
asociat, respiraţie Cheyne-Stokes
• SNC - deficit motor central - contraindică tratamentul
trombolitic
• Stigmate aterosclerotice (xantoame, xantelasmă, sufluri
vasculare, diminuarea pulsului arterial periferic).
EXAMEN PARACLINIC
1. EKG –particularităţi la vârstnici:
• Aspectul tipic de infarct miocardic cu supradenivelare de
segment ST şi undă Q patologică este mai rar întâlnit decât la
adulţi.
∗ supradenivelare persistentă de segment ST trebuie să
fie prezentă în cel puţin două derivaţii contigui şi la
nivelul punctului J trebuie să fie de peste 0,2 mV în
V1, V2, V3 sau peste 0,1 mV în celelalte derivaţii;
subdenivelare de ST în derivaţiile în oglindă
∗ undele Q sunt considerate patologice pe
electrocardiogramă (orice Q în V1-V3, sau Q cu durată
de peste 0,03 s în derivaţiile DI, DII, aVL, V4-V6.
• Sunt mai frecvente infarctele nonQ şi fără supradenivelare de
segment ST (subdenivelare de segment ST sau doar

- 45 -
 modificări nespecifice ale segmentului ST sau anomalii ale
undei T- inversări izolate);
• Sunt mai frecvente infarctele anterioare care se complică cu
tulburări de ritm;
• Deseori există dificultăţi de interpretare datorate anomaliilor
electrocardiografice preexistente (HVS, BRS, sechele ale unui
infarct miocardic vechi, stimulatoare).
Recomandări:
• Înregistrări repetate ale ECG (ECG este adesea echivocă în
primele ore);
• Compararea ECG actuală cu ECG anterioare;
• Eventual înregistrarea unor derivaţii suplimentare (V7, V8);
• Monitorizare ECG continuă, asistată de computer pe 12 derivaţii.
2. MARKERI ENZIMATICI DE NECROZĂ MIOCARDICĂ
- Au rol central în diagnosticul IMA, delimitând angina pectorală
instabilă de infarctul fără supradenivelare de segment ST
- Atenţie! Nu trebuie aşteptate rezultatele pentru iniţierea
tratamentului de reperfuzie la pacienţii cu supradenivelare
persistentă de segment ST sau bloc de ram stâng nou instalat
în context de durere tipică
• TROPONINA T şi I:
∗ Au sensibilitate şi specificitate aproape absolută: detectează
necroză cardiacă minoră care nu determină modificarea
creatinkinazei MB = criteriu standard de diagnostic
∗ Kinetică: creşte la 3-6 ore după infarct (necesită determinări
repetate la 8-12 ore dacă primul rezultat a fost negativ), persistă
10 zile, permiţând şi diagnosticarea tardivă a unui infarct dar nu
poate fi folosită ca marker al reinfarctizării
∗ Valoare diagnostică importantă la vârstnici care se prezintă
deseori tardiv la medic datorită debutului atipic şi au frecvent
infarcte mici cu valori normale ale cretinkinazei şi cu modificări
EKG ce nu permit diagnosticul de IMA
∗ Determinare cantitativă şi calitativă (troponina T) cu testare
rapidă la patul bolnavului
• CREATINKINAZA
∗ Creatinkinaza totală nu se recomandă de rutină datorită
distribuţiei tisulare largi cu rezultate fals pozitive la pacienţii cu
afecţiuni musculare, traumatisme, injecţii intramusculare, convulsii,

- 46 -
 intervenţii chirurgicale, efort fizic intens, intoxicaţie alcoolică,
tromboembolism pulmonar, tratament prelungit cu statine;
∗ La vârstnici se constată relativ frecvent nivele uşor
crescute sau normale ale CK totale, deşi CK MB este crescută
(infarcte de dimensiuni mai mici prin dezvoltarea în timp a unei
circulaţii colaterale, dezvoltarea fenomenului de precondiţionare,
plăci aterosclerotice mai stabile)
∗ Nivele crescute ale cretinkinazei MB peste 99 percentile
din valoarea grupului de referinţă la cel puţin două determinări
succesive sau cel puţin de două ori mai mare decât limita
superioară a valorii normale din laboratorul respectiv sunt
diagnostice pentru infarctul miocardic acut
• MIOGLOBINA
∗ Creşte rapid după infarct (1-4 ore) şi persistă mai puţin de 24
de ore, fiind astfel indicator de fază supraacută sau de
reinfarctizare sau reperfuzie (prin reapariţie)
∗ Este lipsită de specificitate
• LACTICODEHIDROGENAZA (LDH)
∗ Ajută la diagnosticarea tardivă a unui infarct de miocard
întrucât creşte după 1-2 zile de la debutul infarctului cu un
maxim între a treia şi a şasea zi şi revine lent la normal în una
până la două săptămâni
∗ Este lipsită de specificitate (rezultate fals pozitive în hemoliză,
leucemie, anemie megaloblastică, afecţiuni hepatice,
neoplasme, afecţiuni musculare). Izoenzima LDH1 este
eliberată mai mult de miocard.
• TRANSAMINAZA GLUTAMIC OXALACETICĂ (TGO)
∗ Este nespecifică (rezultate fals pozitive în afecţiuni hepatice şi
musculare, injecţii musculare, tromboembolism pulmonar) şi
are sensibilitate redusă, fiind azi practic abandonată utilizarea
ei ca marker de IMA

MARKERI ENZIMATICI DE NECROZĂ MIOCARDICĂ

Timp
Timp până Timp până
Parametri până la Semnificaţia clinică
la vârf la revenire
creştere
Detectează IM
Mioglobina 1-4 ore 6-7 ore 1 zi
supraacut,

- 47 -
 reinfarctizare,
reperfuzie
TroponinaT 3-4ore 12-48 ore 7-10 zile Detectează IM< 10
zile
Detectează reperfuzia
Troponina I 3-4ore 24 ore 5-10 zile
Nu detectează
reinfarctizare minoră
Detectează IM recent,
CK MB 4-8 ore 24 ore 3 zile
reinfarctizarea
TGO 8-12 ore 18-36 ore 3-4 zile
24–48
LDH 3-6 zile 10-14 zile Diagnostic tardiv
ore

3. MODIFICĂRI BIOLOGICE NESPECIFICE

Sunt în general determinate de hipercatecolamie şi de reacţia
inflamatorie:
∗ Modificări hematologice:
- leucocitoză cu neutrofilie (12-18000/mm3), creşteri
ulterioare semnifică pericardită sau complicaţii infecţioase,
- VSH creşte din ziua a 2-3 (50-100mm/h), persistând
câteva zile,
- hematocrit crescut (hemoconcentraţie)
∗ Markeri inflamatori:
- fibrinogen: apare la 3-5 zile şi persistă o lună, scade mult
după tromboliză eventual până la valori foarte mici care
impun prudenţă în administrarea de antitrombotice,
- proteina C reactivă PCR,
- interleukina 6.
∗ Hiperglicemie de stres persistentă câteva zile cu valori moderate
(150mg%), valori iniţiale prea mari sau îndelung persistente se
datorează demascării unui diabet zaharat
ALTE DETERMINĂRI
∗ Hemoglobina pentru identificarea unei anemii frecvente la
vârstnici
∗ Numărătoarea trombocitelor comportă indicaţie specială
alături de fibrinogen dacă se administrează un agent GP
IIa/IIIb sau trombolitic
∗ Determinări seriate ale timpilor de coagulare pe durata
tratamentului trombolitic şi anticoagulant

- 48 -
∗ Ionogramă
∗ Uree, creatinină
∗ Profilul lipidic
• RX TORACICĂ:
∗ Semne pulmonare de decompensare cardiacă (redistribuţie
către zonele superioare)
∗ mărimea cordului, lichid pleural
∗ diagnostic diferenţial al dureri toracice acute: disecţie de
aortă, pneumotorax, pneumomediastin, tamponadă cardiacă
∗ indicaţii despre boli cardiace şi pulmonare cronice,
• ECOCARDIOGRAFIA:
∗ Rol de diagnosticul pozitiv la pacienţii cu durere toracică
sugestivă de IMA dar fără modificări EKG sau cu EKG
neinterpretabilă: modificări regionale ale kineticii parietale
preced modificările EKG, iar absenţa acestora la un pacient cu
durere toracică exclud în principiu ischemia
∗ Ajută diagnosticul diferenţial cu disecţia de aortă, pericardită,
tromboembolism pulmonar (semen de hipertensiune
pulmonară şi insuficienţă ventriculară dreaptă)
∗ Evaluează funcţia VS
∗ Detectează complicaţii: ruptură de perete, sept sau muşchi
papilar, tromb intracavitar, pericardită, anevrism ventricular
• TESTE IMAGISTICE RADIONUCLIDE: scintigrafie de
perfuzie, tomografie cu emisie de pozitroni, angiografie
radionuclidă
∗ Deşi sunt scumpe pot fi utile la vârstnicii deoarece aceştia au
durere atipică, se prezintă tardiv la medic şi pot avea EKG
neinterpretabilă pentru IMA (de exemplu BRS preexistent) –
test normal exclude IMA în evoluţie
∗ Beneficii înainte de externare pentru evaluarea ischemiei
reziduale
• CORONAROGRAFIA
∗ Pentru diagnostic este rezervată situaţiilor speciale: pacienţi
cu diagnostic incert prin metodele anterioare (de ex cei cu
posibilă miocardită acută şi modificări difuze EKG,
pericardită), pacienţi cu by-pass în antecedente,
∗ Se mai recomandă la pacienţii propuşi pentru angioplastie
primară (ischemie recurentă, insuficienţă ventriculară stângă,

- 49 -
 hipotensiune - şoc cardiogen, aritmii ventriculare repetitive),
la cei ischemie severă la scintigrafia de perfuzie.
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul de infarct miocardic acut recent sau în
evoluţie se stabileşte pe baza unuia din următoarele criterii:
1. creşterea tipică a markerilor biochimici de necroză
miocardică (troponine, creatinkinaza MB) la valori care depăşesc
percentile a 99-a din valoare populaţiei de referinţă cu scădere
ulterioară (treptată pentru troponine şi rapidă pentru creatinkinază)
asociată cu cel puţin una din următoarele caracteristici:
∗ simptome de ischemie,
∗ modificări electrocardiografice ale segmentului ST:
- supradenivelare persistentă de segment ST
la nivelul punctului J în cel puţin două
derivaţii contigui cu pragul de peste 0,2 mV
în V1, V2, V3 sau peste 0,1 mV în celelalte
derivaţii
- în absenţa supradenivelării de segment ST
pot apare: subdenivelare de segment ST sau
anomalii ale undei T
∗ apariţia de unde Q patologice pe electrocardiogramă:
orice Q în V1-V3, sau Q cu durată de peste 0,03 s în
derivaţiile DI, DII, aVL, V4-V6.
∗ proceduri intervenţionale coronariene (de exemplu
angioplastie coronariană)
2. date anatomopatologice de infarct miocardic acut.
Diagnosticul de infarct miocardic constituit se stabileşte
pe baza unuia din următoarele criterii:
1. apariţia de unde Q noi patologice pe trasee
electrocardiografice seriate:
∗ cu sau fără anamneză sugestivă de infarct miocardic
∗ markeri biochimici de necroză miocardică pot fi normalizaţi
în funcţie de intervalul scurs de la debutul infarctului
2. date anatomopatologice de infarct miocardic recent în curs
de vindecare sau vechi

- 50 -
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
• Angină instabilă : durere anginoasă cu enzime miocardice la
valori mai mici decât de două ori normalul;
• Disecţia de aortă: durere toracică transfixiantă, anomalii de puls,
suflu diastolic de insuficienţă aortică, aspect EKG normal (cu
excepţia disecţiei coronarei);
• Boli toracopulmonare: embolie pulmonară, pneumotorax,
pleurită acută, pneumonie, zona zoster;
• Boli digestive: ulcer penetrant sau perforat, colica biliară, abces
subfrenic, pancreatită acută, infarct mezenteric.
COMPLICAŢII
Mai frecvente la vârstnici sunt:
• Disfuncţie ventriculară stângă forme grave Killip III-IV;
• Aritmii: în special asistola şi disociaţia electromecanică sunt
mecanismele de deces cel mai frecvent întâlnite iar fibrilaţia
ventriculară survine mai rar;
• Tulburări de conducere;
• Şoc cardiogen;
• Ruptură cardiacă (detectată la 86% din cazurile autopsiate);
• Recurenţa infarctului;
• Complicaţii tromboembolice: tromboză intracardiacă sau
embolii sistemice;
• Postinfarct apar frecvent anevrism de ventricul stâng şi
insuficienţă cardiacă datorită particularităţilor cordului senescent
(cicatrice subţire, conţinut ridicat de colagen, disfuncţie de
ventricul stâng preexistentă, rezervă contractilă redusă).
TRATAMENTUL IMA LA VÂRSTNICI
PARTICULARITĂŢI TERAPEUTICE ALE IMA LA
VÂRSTNICI
• Deciziile de tratament trebuie să ia în considerare starea
generală, comorbidităţi, starea cognitivă şi speranţa de viaţă.
• Atenţie deosebită trebuie acordată farmacocineticii modificate
şi sensibilităţii la agenţii hipotensori.
• Tratamentul intens medical şi intervenţional pot fi aplicate dar
cu atenţie sporită la fenomenele adverse.

- 51 -
 OBIECTIVE
- reducerea simptomelor
- prevenirea şi tratatarea morţii subite
- reperfuzia miocardului infarctizat
- limitarea zonei de necroză
- prevenirea şi tratamentul complicaţiilor
- stabilirea riscului şi a tratamentului la externare
Pacienţii vor fi internaţi în unitatea de terapie a bolnavilor
coronarieni.
A. AMELIORAREA DURERII, ANXIETĂŢII,
DISPNEEI
• Oxigenoterapie prin sondă nazală 2-4L/min timp de 6-12 ore la
pacienţii cu hipoxemie moderată. Se recomandă monitorizarea
non-invazivă a saturaţiei oxigenului (pulsoximetrie). În cazuri
severe se va decide ventilaţie mecanică
• Calmarea durerii cu:
- analgezice (algocalmin iv, mialgin iv) la doze pe jumătate
comparativ cu adultul tânăr datorită susceptibilităţii crescute a
vârstnicilor la efectele toxice;
- vor fi evitate injecţiile intramusculare
- se încearcă evitarea morfinei la vârstnici datorită prezenţei
frecvente afecţiunilor respiratorii cronice sau bradicardiei şi
datorită inducerii de fenomene adverse
- dacă durerea nu se calmează la antalgice, betablocantele
intravenos (dacă nu sunt contraindicate) şi nitraţii intravenos
pot fi eficiente
• Combaterea anxietăţii la vârstnici se va realiza cu doze mici de
anxiolitice şi tranchilizante dacă devine agitat
B. RESUSCITAREA CARDIORESPIRATORIE se va
realiza în caz de stop cardiac în conformitate cu ghidurile
internaţionale din 2000 pentru resuscitare şi îngrijire cardiovasculară
de urgenţă (vezi capitolul Resuscitarea cardiovasculară)
C. TRATAMENTUL DE REVASCULARIZAŢIE SAU
DE REPERFUZIE MIOCARDICĂ
Restabilirea fluxului coronarian se poate realiza pe cale
farmacologică (fibrinolitice), intervenţională (PTCA) sau excepţional
chirurgicală (CABG). Terapia de reperfuzie este indicată la pacienţii
cu durere toracică sau disconfort sub 12 ore şi care prezintă

- 52 -
supradenivelare de segment ST sau bloc de ram stâng nou sau
presupus nou pe EKG cu excepţia cazurilor când există contraindicaţii
clare. Există încă controversa angioplastie primară versus tromboliză
la pacienţii vârstnici IMA, iar raportul beneficiu/risc al fiecărei
metode trebuie analizat cu mare atenţie.
a) REPERFUZIA FARMACOLOGICĂ constă în tromboliză prin
administrarea intravenoase de fibrinolitice.
• Trialurile randomizate (ISSIS, GISSI) au indicat rezultate
benefice asupra supravieţuirii (mortalitatea a scăzut cu 16% şi
respectiv 13%) prin administrarea de fibrinolitice la vârstnicii
cu supradenivelare de segment ST sau BRS nou apărut aflaţi
la mai puţin de 12 ore de la debutul simptomelor. S-a constat
de asemenea o reducere a incidenţei blocurilor
atrioventriculare şi intraventriculare. Actualele ghiduri de
terapie nu impun limită de vârstă. Unele date sugerează totuşi
o rezistenţă mai crescută la liză a trombilor intracoronarieni la
pacienţii vârstnici posibil legată de timpul mai lung până la
prezentarea la medic comparativ cu pacienţii mai tineri.
• Totuşi riscurile ar fi mai mari:
- incidenţa hemoragiilor intracerebrale este mai mare decât la
adult mai ales după folosirea activatorului de plasminogen (t-PA) sau
anistreptase (APSAC); cel mai mare risc de AVC îl au femeile de
peste 75 ani cu greutate corporală sub 67 Kg, dar şi pacienţii cu
antecedente de boală cerebrovasculară sau cei cu HTA.
- incidenţă mai mare a hemoragiilor non-cerebrale
- incidenţă mai mare a rupturii de cord (ischemie mai severă,
rată mai redusă de dezobstrucţie, gravitate mai mare a leziunilor de
reperfuzie, efectul terapiei adjuvante anticoagulante şi antiagregante
cu transformarea hemoragică a infarctului)

AGENŢI FIBRINOLITICI ŞI REGIMURI DE ADMINISTRARE

REGIM DE
AGENŢI FIBRINOLITICI ANTICOAGULANTE
ADMINISTRARE
Agenţi nespecifici pentru fibrină
∗ Streptokinaza (SK) 1,5MU în 30-60 min (în 100 Aspirină ±
ml G sau SF) ±Heparină iv 24-48 ore
∗ Urokinază Bolus500U/kg în ±Heparină iv 24-48 ore
∗ Anistreptase (APSAC) 10min+perfuzie2MU/2 h ±Heparină iv 24-48 ore
Bolus 30 U în 5 min

- 53 -
Agenţi specifici pentru trombină
∗ Activator tisular al plasmi- Bolus 15mg+0,75mg/kc în 30 Aspirină +
nogenului (tPA), tPA re com- min + 0,5mg/kc în 60 min Heparină iv 24-48 ore
binat genetic (rtPA, Alteplase) bolus 5000U+1000U/h

∗ Saruplase (SCU-PA) Bolus 20 mg + perfuzie 60mg Heparină iv 24-48 ore

Agenţi noi:
∗ Reteplase (r-PA)
∗ Tenecteplase (TNK-tPA)
în 60 min
10 U+10U bolus iv la interval Aspirină +
de 30 min Heparină iv 24-48 ore
bolus iv 30 mg la <60kg, 35 Heparină iv 24-48 ore
mg la 60-70kg, 40 mg la 80-
90 kg, 50 mg la >90kg

∗ După tromboliză persistă activarea trombocitelor şi riscul de

reinfarctizare astfel că se vor administra aspirină şi heparină
(facultativ pentru agenţii nespecifici) şi eventual inhibitori GP
IIb/IIIa
∗ Tenecteplase a fost asociată cu o incidenţă mai redusă a
hemoragiilor cerebrale
∗ Riscul de hemoragie cerebrală este mai mare pentru t-PA
comparativ cu SK
∗ Pacienţii alergi la SK şi APSAC sau care au primit în trecut SK
vor primi reteplase
∗ La pacienţii care se prezintă la peste 4 ore de la debutul
simptomelor se preferă agenţii mai specifici (ateplase, iar la
vârstnici tenecteplase)
∗ La vârstnici se preferă SK sau tenecteplase (mai ales peste 75 ani)
Contraindicaţii absolute:
- hemoragie activă,
- hemoragie gastrointestinală în ultima lună,
- traumatisme sau intervenţii chirurgicale în ultimele 2 săptămâni,
- accidente vasculare cerebrale hemoragice indiferent de vechime
- accidente vasculare cerebrale ischemice în ultimele 6 luni
- HTA peste 180/110 mmHg,
- tumoră cerebrală sau traumatisme cerebrale recente,
- anevrism disecant de aortă,
- diateză hemoragică,
- reacţii alergice anterioară la trombolitice.
Contraindicaţiile relative:
- tratamente anticoagulante în absenţa antidotului

- 54 -
 - ulcer peptic activ
- accident vascular ischemic tranzitor în ultimele 6 luni
- puncţii în zone necompresibile
- insuficienţă hepatică sau renală grave
- endocardita infecţioasă, tromb intracardiac
- pentru streptokinază şi APSAC administrarea anterioară
• NB. Puţini vârstnici îndeplinesc criteriile de selecţie deoarece
prezintă:
- tablou clinic atipic cu prezentare tardivă la medic
- incidenţă mai mare a infarctului fără supradenivelare de ST
- HTA necontrolată
- Istoric de AVC şi hemoragii digestive
Complicaţiile tratamentului trombolitic
∗ hemoragii majore în special cerebrală (riscul creşte odată cu vârsta
– se recomandă monitorizarea frecventă a APTT). Tratament:
transfuzii de masă eritrocitară, plasmă proaspătă congelată,
crioprecipitate de fibrinogen şi factor VIII, transfuzie de plachete
∗ hemoragii minore (hematoame la locul injecţiilor - se evită
injecţiile intramusculare, sângerări locale)
∗ rar trombocitopenie redusă
∗ hipotensiune arterială după SK: perfuzie cu sol izotone.
În concluzie vârstnicii cu IMA fără contraindicaţii ar trebui să
primească terapie fibrinolitică, dacă nu se poate efectua angioplastie în
timp util (90 minute), fiind recomandată mai ales combinaţia
tenecteplase + enoxaparină (care s-a dovedit superioară combinaţiei
tenecteplase + abciximab + heparină la vârstnic în trialul ASSENT -3)
dar şi streptokinază + enoxaparină.
b) REPERFUZIA INTERVENŢIONALĂ constă în efectuarea unei
angioplastii coronariene transluminale percutane şi/sau stentare în
urgenţă în primele 90 de minute de la primul contact medical.
Faţă de tromboliză, angioplastia percutană (PTCA) la
vârstnici comportă avantaje şi dezavantaje:
• AVANTAJE:
- posibilitatea de evaluare directă a stării vasului răspunzător de
infarct dar şi a celorlalte coronare
- Rata mare de dezobstrucţie coronariană, rată de reocluzie mai
scăzută

- 55 -
 - Evaluarea directa a succesului sau insuccesului
- Funcţie ventriculară stângă reziduală mai bună
- Absenţa riscului de AVC
- Mortalitate/reinfarctizare semnificativ mai redusă mai ales în
comparaţie cu t-PA
- Risc de reocluzie este astăzi micşorat prin folosirea de stenturi
tratate cu rapamicină sau substanţe radioactive
• DEZAVANTAJE:
- Efectuarea cu întârziere comparativ cu tromboliză ceea ce
afectează beneficiul şi creşte riscul de deces(cu 40-60 % dacă
este efectuată la peste 2 ore de la internare.
- Necesită existenţa de centre specializate şi echipe
experimentate
- Imposibilitatea efectuării la un număr mare de bolnavi
- Complicaţii mai frecvente la vârstnici: perforaţia arterei,
aritmii de reperfuzie
Indicaţii:
∗ În IMA cu supradenivelare de ST:
- PTCA primară este de preferat la vârstnici dacă se poate
realiza sub 90 minute după primul contact medical numai în centre
specializate
- pacienţi cu contraindicaţii pentru terapia fibrinolitică sau în
caz de eşec al acesteia
∗ În IMA fără supradenivelare de ST este recomanată la cei
subdenivelare accentuată de ST, ischemie severă determinată prin
teste neinvazive, infarct miocardic vechi, revascularizare în
ultimele 6 luni
∗ În IMA cu sau fără supradenivelare de ST complicat cu
disfuncţie ventriculară severă, cu fracţia de ejecţie <40% sau cu
edem pulmonar acut sau şoc cardiogen
c) REPERFUZIA CHIRURGICALĂ constă în efectuarea unui
bypass aortocoronarian (CABG) fiind recomandat doar la
pacienţii la care angioplastia a eşuat sau s-a produs perforaţia
coronarei, în caz de obstrucţie bruscă a arterei în timpul
coronarografiei, în asociere cu chirurgia pentru o complicaţie
mecanică, în caz de instabilitate hemodinamică şi ischemie severă
(boală trivasculară, leziuni de trunchi coronară stângă - frecvente

- 56 -
 la vârstnici ) sau şoc cardiogen la care PTCA nu se pot aplica.
Mortalitatea perioperatorie este mai ridicată la vârstnici decât la
adultul tânăr.
D. LIMITAREA ZONEI DE NECROZĂ
TRATAMENTUL ANTIISCHEMIC
• Nitroglicerină in perfuzie de 24 ore, dar atenţie la valorile
tensionale şi la efectele secundare mai accentuate la vârstnici: se
începe cu un ritm de 10 mcg/min, crescând cu 10mcg/min la
fiecare 5 minute până la oprirea simptomelor, având grijă ca TA
sistolică să nu scadă sub 100 mmHg iar frecvenţa cardiacă să nu
crească peste 100/min.! Nitroglicerina este contraindicată dacă
pacienţii au luat sildenafil (Viagra) în ultimele 24 de ore
După controlul simptomatologiei administrarea intravenoasă
este înlociută cu administrarea orală sau plasture cu păstrarea
intervalelor libere pentru prevenirea toleranţei.
• Betablocante selective intravenos iniţial, apoi oral, preferabil
preparate cu durată scurtă de acţiune (metoprolol) şi în doze mai
mici datorită efectului inotrop şi cronotrop negativ cu apariţia de
bradicardie sau blocuri atrioventriculare favorizate de leziuni
latente degenerative ale sistemului de conducere. La vârstnici
efectele antianginoase ale betablocantelor sunt mai reduse
comparativ cu adultul tânăr şi sunt prezente frecvent
contraindicaţii: blocuri atrioventriculare, bradicardie, hipotensiune
arterială, astm bronşic, bronhopneumopatie cronică obstructivă,
arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare, insuficienţă acută
de ventricul stâng., diabet zaharat. Se recomandă monitorizare
clinică (frecvenţă, puls, TA, ascultaţie pulmonară) şi
electrocardiografică. Betablocantele reduc moartea subită şi
mortalitatea cardiovasculară prin limitarea infarctului, reducerea
riscului de reinfarctizare, controlul tulburărilor de ritm, reducerea
procentului de ruptură cardiacă, reducerea riscului de hemoragie
intracraniană după trombolitice. Doza clasic recomandată 5 mg iv
la 5 min în trei doze, dacă sunt bine tolerate, apoi 50 mg per os la
12 ore, începând la 15 min după ultima administrare iv.
• IEC şi inhibitorii receptorilor de angiotensină scad mortalitatea şi
ameliorează funcţia cardiacă. Se administrează în primele 24 de
ore dacă TA este peste 100 mmHg în doze mai mici datorită
riscului de hipotensiune. Se vor lua în considerare

- 57 -
 contraindicaţiile: hipotensiunea, insuficienţa renală, stenoza
bilaterală de arteră renală . Se va monitoriza TA, diureza, ureea,
creatinina pentru a surprinde instalarea eventuală a unei
insuficienţe renale acute. Există studii care afirmă că riscul
hipotensiunii este mai mic la perindopril.
• Blocanţii canalelor de calciu (nu dihidropiridine) pot fi utili la
pacienţii care au contraindicaţii pentru betablocante şi au efecte de
ameliorare la pacienţii la care durerea nu a cedat deşi primeau
betablocante şi nitraţi, dar trebuie evitaţi la cei cu disfuncţie
severă de ventricul stâng sau tulburări de conducere
atrioventriculară. La pacienţii cu infarct fără supradenivelare de
ST se poate administra diltiazem (180-240 mg în 3-4 prize/zi),
care reduce rata reinfarctizării.
TRATAMENT ANTICOAGULANT ÎN IMA LA VÂRSTNICI
Anticoagulantele nu lizează cheagul, dar scad rata de
retromboză.
1. Tratament anticoagulant la pacienţii cu IMA fără
terapie trombolitică
• Heparina nefracţionată reduce mortalitatea şi riscul de
reinfarctizare şi tromboembolismul, astfel că în absenţa
contraindicaţiilor se recomandă:
- la toţi pacienţii cu IMA cu supradenivelare de ST care
nu sunt candidaţi la revascularizaţie
- la toţi pacienţii cu IMA fără supradenivelare de ST
(dacă heparinele fracţionate nu sunt disponibile)
Dozele recomandate la vârstnic sunt 60 U/kg urmat de
12 U/kg/oră (maxim 1000U/ oră la vârstnici 600-800 U/oră), cel puţin
48 ore cu control APTT la 6 ore (menţinut la 50-70s), prelungit apoi
cu anticoagulare orală după o perioadă de suprapunere doar la
pacienţii care nu tolerează aspirina, cu fibrilaţie atrială, tromb sau
anevrism de ventriculul stâng, infarcte întinse, disfuncţie ventriculară
stângă severă, tromboză venoasă profundă. Heparina nu se întrerupe
brusc (rebound).
Se va evita administrarea heparinei la pacienţii cu: diateze
hemoragice, sângerări actuale, ulceraţii deschise, ulcer gastroduodenal
în evoluţie, endocardită bacteriană, pericardită serohemoragică,
hipertensiune arterială severă necontrolată, hemoragie cerebrală mai
recentă de o lună de zile, infarct cerebral important, tumori cerebrale,

- 58 -
anevrism disecant sau anevrism cerebral, intervenţii pe creier, ochi,
măduva spinării, tuberculoză pulmonară, trombocitopenie, alergie la
heparină.
• Heparinele cu greutate moleculară mică sau fracţionate sunt
superioare în infarctul fără supradenivelare de segment ST (şi cu atât
mai mult preferate la vârstnici) şi în prezent se tinde la extinderea
utilizării lor şi la pacienţii cu supradenivelare de ST care nu
beneficiază de revascularizare (în special enoxaparină). Prezintă o
serie de avantaje:
∗ activitate anti-factor X activat mult crescută comparativ
cu acţiunea anti-factor II activat (acţiune predominant
antitrombotică).
∗ Sensibilitate scăzută la factorul 4 plachetar.
∗ Se leagă mai slab de proteinele plasmatice.
∗ Pot fi utilizate în doze antitrombotice eficiente aproape
fără risc hemoragic, astfel că nu necesită controlul
coagulogramei.
∗ Au efect prelungit, putând fi administrate o dată sau de
ori pe zi subcutanat (în pliu abdominal lateral)cu doze
ajustate pe greutatea corporală
∗ Trombocitopenia şi osteoporoza pot apare doar extrem de
rar, astfel că pot fi folosite şi în administrare prelungită.
La vârstnici se recomandă în special enoxaparina, studii
recente sugerând superioritatea siguranţei şi eficacităţii sale.
- Enoxaparinum (Clexane) 100UI/Kgcx2/zi (echivalent a
1mg/Kgc x 2/zi).
- Nadroparinum (Fraxiparina) 100 UI anti-Xa/Kgcx2/zi sau
0,1ml//10 Kgx2/zi (1 ml conţine 9500 UI anti-Xa ),.
- Reviparinum (Clivarin) 3436 UI anti-Xa x2/zi.
- Dalteparina (Fragmin)100-120UI/Kgc x 2/zi.

2. Administrarea de anticoagulante la pacienţii cu

tratament fibrinolitic:
∗ Pentru agenţii neselectivi (SK, APSAC, urokinază) nu se
recomandă decât în cazul pacienţilor cu risc crescut de embolie
(infarct anterior întins, fibrilaţie atrială, tromb în ventriculul stâng,
embolie în antecedente)

- 59 -
∗ Pentru restul fibrinoliticelor se recomandă Heparină nefracţionată
în doze de 60 U/kg (maxim 4000U) bolus urmat de perfuzie cu
12 U/kg sau 1000U/oră pentru 48 de ore, posibil mai mult pentru
pacienţii cu risc crescut tromboembolic); monitorizare APTT la
cel puţin 12 ore cu menţinerea la valori de 50-70s.
∗ Recent, enoxaparina (heparină cu greutate moleculară mică)
30 mg iv bolus şi 1 mg/kc/12 ore pentru 7 zile ca terapie adjuvantă
a trombolizei la pacienţii vârstnici trombolizaţi reduce rata de
deces şi reinfarctizare. Trialul ASSENT –3 a dovedit
superioritatea combinaţiei tenecteplase+enoxaparină faţă de
tenecteplase+abciximab+heparină sau tenecteplază +heparină la
pacienţii vârstnici.
3. Tratament anticoagulant la pacienţii revascularizaţi
percutan sau chirurgical
La începutul PTCA se poate administra heparină nefracţionată
100U/kg pentru a obţine APTT de 250-300s sau 70U/kg dacă se
administrează asociat inhibitori GP IIb/IIIa cu ATPP de 200 s.
După procedură se administrează heparină nefracţionată pentru
48-72 ore, eventual prelungită 7-14 zile cu heparine fracţionate pe
cale subcutanată în cazul rezultatelor suboptimale.
PTCA efectuată după tromboliză nereuşită sau la pacienţi care
au primit antagonişti de glicoproteină IIb/IIIa determină risc major
de hemoragie mai ales la vârstnic.
TRATAMENTUL ANTIPLACHETAR reduce semnificativ
mortalitatea, recurenţa infarctului şi accidentele vasculare
cerebrale.
• Agenţi ce inhibă cicloxigenaza:
∗ Aspirina se administrează cât mai precoce (efect dependent de
timp) prima doză fiind de 160-325 mg mestecată (nu comprimate
enterosolubile) la toţi pacienţii cu IMA cu sau fără
supradenivelare de ST, cu sau fără terapie de reperfuzie.
Asocierea aspirinei cu SK creşte eficienţa aceştia din urmă fără a
creşte riscul hemoragic. Tratamentul va fi continuat indefinit cu
75-160 mg/zi. Nu se administrează la pacienţii alergici, cu ulcer
peptic sângerând, boli hepatice severe, bronhospasm la astmatici,
dar la pacienţii cu ulcer activ se poate încerca administrarea

- 60 -
 împreună cu antisecretoare gastrice de preferinţă administrate
intravenos.
∗ Triflusal (analog sintetic) poate fi recomanda la vârstnici ca
alternativă a aspirinei întrucât are un profil de siguranţă mai mare
(risc mai redus de evenimente cerebrovasculare).
• Agenţi antagonişti de receptori de adenosin difosfat.
∗ Ticlopidină se recomandă pacienţilor cu contraindicaţie la aspirină
sau asociat aspirinei la pacienţii ce vor beneficia de angioplastie.
Dezavantaj: instalarea lentă (2-3 zile) a efectului, cost ridicat,
efect limitat în monoterapie (nu blochează agregarea pe calea
tromboxanA2), efecte adverse (neutropenie, purpură trombotică
trombocitopenică). Doza este de 250 mgx2/zi.
∗ Clopidogrel este de preferat ca alternativă a aspirinei având profil
de siguranţă mai favorabil şi efect superior. Doza de încărcare este
de 300 mg, apoi se administrează 75 mg/zi. Efecte adiţionale se
obţin prin administrarea combinaţiei aspirină-clopidogrel, utile
mai ales înainte şi după aplicarea stentului.
• Antagonişti de receptori GP IIb/IIIa au eficienţă superioară
blocând definitiv calea finală a agregării plachetare: Abciximab
0,25 mg/kg bolus apoi 10 mcg/min, 12-24 ore
Indicaţii:
∗ Infarct cu supradenivelare de ST cu risc înalt adminstrându-se
în combinaţie cu jumătate din doza de fibrinolitic şi
doză redusă de heparină (totuşi combinaţia cu
fibrinolitice creşte riscul hemoragic la vârstnici) şi la
pacienţii care vor fi supuşi angioplastiei precoce
∗ Infarct fără supradenivelare de ST cu risc înalt mai ales dacă
vor fi supuşi PTCA
Contraindicaţii: hemoragii sau intervenţii chirurgicale în ultima lună,
HTA>200/110, AVC în ultimii 2 ani sau AVC cu deficit motor
rezidual, trombocite<100000/mm3,
TRATAMENTUL CU STATINE
În afară de efectul asupra profilului lipidic, statinele prezintă
şi efecte nonlipidice numite pleiotrope: ameliorarea funcţiei
endoteliale, reducerea agregabilităţii trombocitare şi a trombozei,
reducerea inflamaţiei le nivelul plăcii instabile, efecte
imunomodulatorii. Tratamentul trebuie instituit cât mai devreme chiar

- 61 -
la pacienţii cu valori normale ale colesterolului total sau LDL (după
infarct are loc scăderea spontană a acestora) cu condiţia ca nivelul
colesterolului total să nu fie sub 130mg%, mai ales la pacienţii la care
valoarea de referinţă (înaintea evenimentului acut) a LDL
colesterolului este peste 100 mg%. Se folosesc doze:
- medii (20-40 mg de simvastatin sau echivalent de alte statine)
dacă profilul lipidic anterior evenimentului coronarian nu se cunoaşte,
cu ajustare după 3 luni în funcţie de profilul lipidic
- dacă profilul lipidic al pacientului permite se recomandă tratament
agresiv cu doze mari, efectele pleiotrope fiind dependente de doză
E. ALTE MĂSURI GENERALE
- Imobilizare absolută la pat 24-48 ore
- Pacientul nu mănâncă 8 ore apoi dietă uşoară 1200-1400
Kcal/zi, săracă în colesterol şi grăsimi saturate, hiposodată, mese mici
repetate
- Combaterea constipaţiei
- Evitarea retenţiei urinare frecventă la vârstnici (adenom
prostată, imobilizare prelungită)
- Evitarea infecţiilor respiratorii, urinare
- Renunţare la fumat
- Mobilizare progresivă pentru prevenirea complicaţiilor de
decubit urmat în ambulator de plimbări şi chiar exerciţii uşoare.
F. CONTINUAREA TRATAMENTELOR CRONICE
ANTERIOARE INFARCTULUI:
- betablocantele se administrează în continuare dacă nu apar
contraindicaţii (insuficienţă cardiacă, hipotensiune arterială,
bradicardie)
- digoxinul se păstrează doar în cazul asocierii insuficienţei
cardiace congestive sau a fibrilaţiei atriale, cu ajustarea dozelor
- antiaritmicele cu efect inotrop negativ vor fi înlocuite cu
xilină, mexitil sau amiodaronă dacă există indicaţii
- în caz de hipotensiune sau IMA de ventricul drept se întrerup
nitraţii retard administraţi anterior
G. TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR
∗ insuficienţa cardiacă uşoară-moderată: oxigenoterapie cu
monitorizarea SaO2 eventual suport ventilator, furosemid iv
asociat în caz de răspuns nesatisfăcător cu nitroglicerină iv
titrând doza funcţie de valoare TA, IEC în absenţa

- 62 -
hipotensiunii, hipovolemiei, insuficienţei renale semnificative;
în insuficienţa cardiacă severă se adaugă dopamină /dobutamină
(preferabilă dacă domină congestia pulmonară: 2-5 mcg/kg/min
cu creştere până la 10 mcg/kg/min ), tromboliză precoce, PTCA
dacă măsurile anterioare nu au fost eficiente
∗ şoc cardiogen: oxigen ± suport ventilator, dopamină ±
dobutamină, corecţia acidozei, terapie suportivă cu balon de
contrapulsaţie aortică până la manevre intervenţionale
∗ Aritmii cardiace:
- tahicardia supraventriculară: manevre vagale (nu
compresia sinusului carotidian la vârstnici),
betablocante (atenţie la contraindicaţii), nu verapamil,
eventual fosfobion dacă pacientul este stabil
hemodinamic şi s-a exclus flutter-ul atrial
- fibrilaţia atrială: betablocantele sau digoxinul (doze mici
datorită toxicităţii mari) pot controla frecvenţa
ventriculară, dar amiodarona poate realiza conversia la
ritm sinusal; şoc electric extern doar în caz de
instabilitate hemodinamică datorită recurenţelor
frecvente
- aritmii ventriculare: se tratează doar extrasistolele
complexe, sistematizate, cu fenomen R/T, tahicardia
ventriculară nesusţinută dar cu afectare hemodinamică
şi tahicardia susţinută: oxigenoterapie, tratamentul
insuficienţei cardiace, al hipopotasemiei, betablocante
intravenos administrate precoce în IMA pot reduce
riscul apariţiei aritmiilor ventriculare, xilină dar!
vârstnicii au mare risc de apariţie a toxicităţii la xilină
(prin scăderea metabolizării hepatice, a volumului
plasmatic, creşterea masei grase şi a sensibilităţii SNC
la droguri). Nu se administrează profilactic! Doza va
fi redusă la 1/2-1/3, doză de întreţinere sub 25
μg/kg/min, întrerupere în 24 de ore. Amiodarona 5
mg/kg iv în prima oră urmată de 900 mg/24 ore poate
avea efecte superioare, dar la vârstnici pot apare
efecte secundare importante. În caz de alterare
hemodinamică: şoc electric extern

- 63 -
 - ritm idioventricular accelerat atestă reperfuzia şi nu se
tratează
- bradicardia sinusală: în cazul în care apare
hipotensiune arterială se administrează atropină 0,3-
0,5mg, repetat la nevoie dar atenţie la vârstnicii cu
glaucom şi retenţia urinară; la nevoie cardiostimulare
temporară
- BAV grad II tip I: atropină doar în caz de efecte
hemodinamice; BAV grad II tip II sau total: temporar
isoproterenol până la cardiostimulare temporară
eventual definitivă
- Insuficienţa mitrală prin ruptură de muşchi papilar:
balon de contrapulsaţie aortică până la intervenţia
chirurgicală de urgenţă; fără ruptură de muşchi papilar
se încearcă revascularizare
- Ruptură de sept interventricular, ruptură subacută de
perete liber: intervenţia chirurgicală de urgenţă
- Tromboza murală: heparină continuată cu
anticoagulant oral 3-6 luni
- Angina precoce postinfarct: stabilizare prin
nitroglicerină iv, betablocante, IEC, ulterior
coronarografie şi revascularizare intervenţională sau
chirurgicală

H. TRATAMENTUL LA EXTERNARE
• Externarea trebuie să ţină cont de statutul socioeconomic,
nevoile emoţionale şi prezenţa suportului fizic şi psihic la
domiciliu
• Înainte de externare - evaluarea riscului: la vârstnici EKG de
efort dificil de realizat, rol important al EKH Holter, se
preferă scintigrafia de perfuzie şi ecocardiografia de stres care
vor stabili şi indicaţia de coronarografie.
• PREVENŢIA SECUNDARĂ necesită individualizare atentă
la vârstnici:
- Betablocante selective, la doze mici, cu monitorizare
adecvată minim 2 ani
- Nitraţi retard 3-6 luni! Nu se va asocia sildenafilul
(Viagra) cu nitraţii

- 64 -
- Inhibitori de enzimă de conversie şi de receptori ai
angiotensinei un an sau toată viaţa (fracţie ejecţie<40%,
IMA întins, anevrism)
- Terapia antiplachetară cu doze mici de aspirină
- Modificarea stilului de viaţă: dietă mediteraneană, acizi
graşi omega-3 1g/zi, plimbări, controlul greutăţii,
interzicerea fumatului
- Statine şi în cazul în care profilul lipidic nu se
normalizează la doze mari se asociază fibraţi
- Tratamentul depresiei

- 65 -
 Managementul pacientului vârstnic cu sindrom coronarian acut
Pacient cu durere retrosternală

Examen clinic, ECG, troponine, CK – MB

Enzime crescute = IMA Enzime normale = AI

ECG

Supradenivelare ST Fără supradenivelare ST IM vechi,

revascul <6luni, ICC, FE <40%
- 67 -

Prezentare < 12 ore Prezentare > 12 ore

Evaluare indicatii reperfuzie Evaluare CI revascularizatie

Indicata Contraindicată DA NU

Evaluare CI trombolitice Şoc, AVC, risc ↑ sangerare

NU DA Revascularizare (PTGA, CGAB) Tratament medical (nitrati, betablocante, aspirina,

heparina)

Tratament trombolitic (SK, Tenecplaze)

- 66 -
 EDEMUL PULMONAR ACUT
DEFINIŢIE: inundarea alveolelor pulmonare cu fluid
datorată
• fie creşterii presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare
(EPA cardiogen),
• fie alterării permeabilităţii membranei alveolocapilare (EPA
noncardiogen): pneumonii, inhalaţii de toxice, endotoxine
bacteriene, CID, şoc traumatic, pancreatita acută, ascensiuni la
mare altitudine, embolia pulmonară, cardioversie, alergie,
intoxicaţii barbiturice, salicilaţi.

EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN

FACTORI CAUZALI AI EPA LA VÂRSTNICI

La vârstnici EPA este deseori multifactorial:
• Tulburări de ritm
• Infarctul miocardic acut
• Insuficienţa mitrală prin disfuncţie de pilier
• Ruptura de sept interventricular
• Anevrismul ventricular
• Stenoza aortică şi celelalte valvulopatii
• Mixom atrial
• Cardiomiopatie hipertrofică obstructivă sau dilatativă
• Hipertensiunea arterială
• Miocardite, endocardite, pericardite
FACTORI PRECIPITANŢI AI EPA
La vârstnici EPA survine în general pe fondul unei disfuncţii
ventriculare stângi cronice preexistente datorită unor factori
precipitanţi:
• Factori cardiaci:
- Ischemia acută
- HTA necontrolată
- Aritmiile supraventriculare debutul unei fibrilaţii sau a unui
flutter atrial
- Aritmii ventriculare

- 66 -
- Endocardita bacteriană
- Colmatare de proteză
• Factori noncardiaci:
∗ Condiţii medicale asociate
- Anemia
- Hiper şi hipotiroidia
- Febra
- Infecţii pulmonare, urinare
- Insuficienţa renală
- Embolia pulmonară
∗ Nerespectarea prescripţiilor medicale:
- Supraîncărcarea cu lichide
- Consum crescut de sare
- Consum de alcool: deprimant cardiac şi favorizează aritmiile
cardiace
- Abandonarea medicaţiei: tulburări cognitive sau psihice,
dificultăţi de procurare, cost ridicat sau administrare incorectă
(tulburări psihice, tulburări de vedere)
- Medicamente cu efect inotrop negativ: betablocante inclusiv
cele din colirele oftalmologice, blocante ale canalelor de
calciu, antiaritmice clasa Ia şi Ic
- Medicamente care determină retenţie hidrosalină: AINS
pentru tratamentul afecţiunilor reumatismale, corticosteroizi,
minoxidil, clonidină
TABLOU CLINIC
Tabloul clinic este dramatic şi pune diagnosticul.
SIMPTOME
• Dispnee cu instalare aparent acută frecvent noaptea (uneori
precedată de accese de scurtă durată de dispnee paroxistică
nocturnă) care se agravează rapid dând senzaţia de sufocare cu
sete de aer
• Tuse iritativă care devine repede productivă
• Spută spumoasă rozată
EX. OBIECTIV
• Bolnav tahipneic, dispnee cu ortopnee,

- 67 -
 • Transpiraţii, anxietate şi agitaţie (semne de hipoxemie
cerebrală),
• Respiraţie zgomotoasă, gâlgâitoare, cu bătăi ale aripilor
nasului şi retracţia foselor supraclaviculare şi spaţiilor
intercostale în inspir,
• Tegumente palide şi reci, cianoza extremităţilor şi buzelor
(semne de debit cardiac redus),
• Raluri crepitante şi subcrepitante cu tendinţă la ascensiune pe
ambele arii pulmonare ± bronhospasm cu wheezing, sibilante,
• Ex. cordului este dificil: tahicardie, Zgomot. 2 accentuat în
spaţiul II ic stâng parasternal, galop ventricular (disfuncţie de
ventricul stâng), suflu sistolic de insuficienţă mitrală
funcţională, semne proprii bolii cardiace cauzatoare,
• TA iniţial crescută.
În caz de evoluţie nefavorabilă: respiraţia devine superficială,
bronhoplegie, somnolenţă şi comă prin hipercapnee, puls mic filiform,
hipotensiune arterială, oligurie, şoc cardiogen

EXAMEN PARACLINIC
• Rx toracică: congestie pulmonară venoasă cu semne de
hipertensiune pulmonară , cardiomegalie
• ECG: infarct miocardic, aritmii, modificări nespecifice în
prezenţa unei boli cardiace anterioare (hipertrofie ventriculară
stângă, modificări ale segmentului ST)
• Ecocardiografie: funcţia VS, mărimea cavităţilor cardiace,
defecte valvulare, vegetaţii endocardice
• Echilibrul acidobazic: pO2 ↓, pCO2 ↓, SO2 ↓
• Cateterism cardiac drept: în tablou de boală neclar sau
pentru determinarea atitudinii terapeutice în cazurile refractare
(PaCO2>18 mmHg)

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
• Criza de astm bronşic: istoric sugestiv, raluri pulmonare
difuze fără raluri umede bazale, Rx toracică tranşează
diagnosticul
• Embolia pulmonară masivă: dispneea poate fi pe prim plan,
alături de tahicardie şi hipotensiune arterială, dar ascultaţia
pulmonară este normală, pot apare semne de IVD acută sau

- 68 -
 şoc cardiogen; prezintă TVP sau factor de risc trombogen; Rx
toracic şi EKG tranşează diagnosticul
• Edem pulmonar acut noncardiogen: circumstanţele de apariţie,
debut progresiv, tuse relativ puţină, crepitaţii pulmonare
difuze (edem predominant interstiţial), absenţa unor cauze
cardiace evidente
TRATAMENT
• Ideal internare într-o unitate de urgenţă
• Obiective:
1. Scăderea presiunii din capilarul pulmonar
2. Ameliorarea hematozei
3. Eliminarea factorilor precipitanţi
4. Identificarea bolii de fond dacă EPA a survenit ca prim
eveniment

A. MĂSURI NESPECIFICE
1. MĂSURI CU CARACTER GENERAL
• jumătatea superioară a corpului aşezată vertical, cu picioarele
atârnând
• Oxigenoterapie 4-8 l/min pe sondă sau mască, barbotat (efect
antispumant). !Atenţie la prezenţa bolilor pulmonare cronice
cu hipoventilaţie şi hipercapnee întâlnite frecvent la vârstnici
• la vârstnici cu BPOC sau cu bronhospasm rezistent
administrarea de Heliox 2 poate da rezultate mai bune
• Dacă edemul alveolar inundă căile respiratorii bolnavul
trebuie aspirat
• La nevoie respiraţie asistată dacă survine oboseala muşchilor
respiratori (dispariţia respiraţiei abdominale), hipercapnee
(PaCO2 > 60 mmHg), FR > 30/min,
• Sedare şi analgezie: morfină i.v. 3-4 mg în vederea reducerii
anxietăţii, venodilataţiei cu reducerea întoarcerii venoase şi
arteriodilataţiei (reducerea rezistenţei în faţa ventriculului stâng).
Contraindicaţiile sunt frecvente la vârstnici: bronhoplegie,
hipotensiune arterială, boli respiratorii cronice, mixedem.
2. MĂSURI DE CREŞTERE A PERFORMANŢEI
CARDIACE
a) Reducerea presarcinii :

- 69 -
 ∗ Poziţia semişezândă, cu picioarele atârnând la marginea patului
∗ Diuretice cu acţiune rapidă (Furosemid) i.v. 20-40 mg, efectul
diuretic fiind precedat de venodilataţie cu reducerea presiunii
din capilarul pulmonar. Atenţie la efectele secundare:
hipotensiunea arterială, hipopotasemie ce poate provoca aritmii
b) Nitroglicerină sau nitroprusiat de sodiu realizează
concomitent venodilataţie şi arteriodilataţie reducând
presarcina, dar şi postsarcina. Se administrează în perfuzie în
doze crescânde până la remiterea EPA având grijă ca TA să
nu scadă sub 100 mmHg, iar frecvenţa cardiacă să nu crească
peste 100/min.
- Nitroglicerină in perfuzie: se începe cu un ritm de
10 mcg/min, crescând cu 10mcg/min la fiecare 5 minute până
la oprirea simptomelor. Nitroglicerina este contraindicată dacă
pacienţii au luat Viagra în ultimele 24 de ore. În lipsa
preparatelor i.v. se va administra câte 1 tabletă de NG la
fiecare 5-10 min. Nitroglicerina este contraindicată în EPA din
stenoza aortică şi stenoza mitrală.
- Nitroprusiatul de sodiu se recomandă mai ales în EPA însoţit
de hipertensiune arterială: se începe cu 20 mcg/min, apoi se
creşte cu câte 5 mcg la 5 min până la remiterea simptomelor
sau scăderea TA la 100mmHg.
c) Creşterea contractilităţii miocardice:
∗ Digoxin 0,25 mg i.v. cu repetarea dozei după 4 ore se
administrează dacă nu există semne clinice sau ECG de
toxicitate, iar K este normal. Contraindicaţii: în şoc, infarct
acut, miocardită.
∗ Administrarea aminofilinei în doze mici-medii ca diluant al
digoxinului sau furosemidului combate bronhospasmul
determinat de edemul peribronşic sau asociat cu o boală
pulmonară cronică, scade HTP moderat, minim efect inotrop
pozitiv ! În condiţii de hipoxie şi acidoză poate fi aritmogenă.
Aplicarea de garouri şi flebotomia sunt practic abandonate
astăzi fiind indicate doar dacă lipsesc alte resurse.
B. MĂSURI SPECIFICE
• Aritmii tahicardice supraventriculare: se indică cardioversia
electrică de urgenţă; în situaţii mai puţin grave sau dacă există

- 70 -
 contraindicaţii formale pentru electroconversie se aleg
antiaritmice cu efect inotrop negativ minim (xilină);
• Bradiaritmiile necesită de multe ori implantarea unui
cardiostimulator temporar;
• HTA: nitroprusiat de sodiu, nitroglicerină, furosemid;
• Hipotensiunea arterială necesită administrarea de dopamină
5-10 mcg/kg/min sau dobutamină (preferată datorită efectului
tahicardizant mai redus). Apariţia hipotensiunii severe
marchează trecerea bolnavului în şoc cardiogen: oxigen ±
suport ventilator, dopamină 5-10 mcg/kg/min, corecţia
acidozei, terapie suportivă cu balon de contrapulsaţie aortică
până la manevre intervenţionale;
• Infarct miocardic acut – pe lângă măsurile convenţionale
devine necesar tratament trombolitic sau revascularea
intervenţională (angioplastie);
• Insuficienţa mitrală prin ruptură muşchi papilar balon de
contrapulsaţie aortică până la intervenţia chirurgicală de
urgenţă; fără ruptură de muşchi papilar se încearcă
revascularizare;
• Ruptură de sept interventricular, ruptură subacută de perete
liber: intervenţia chirurgicală de urgenţă;
• Bolnavii cu anemii severe necesită uneori pe lângă mijloacele
clasice şi administrarea de masă eritrocitară.

TULBURĂRI DE RITM LA VÂRSTNICI

DEFINIŢIE
Tulburările de ritm (aritmii, disritmii) reprezintă orice
modificare sinusală a impulsului cardiac, reprezentată de formarea
ectopică a acestuia (supraventriculară sau ventriculară), asociată sau
nu cu tulburări de conducere la diverse nivele (sinusal, atrio-
ventricular sau intraventricular).
TABLOU CLINIC
- anamneză atentă referitoare la prezenţa/absenţa palpitaţiilor,
a sincopelor, a tulburărilor de vedere, anginei pectorale sau a
simptomelor de insuficienţă cardiacă congestivă.

- 71 -
 - pacienţii vârstnici cooperanţi remarcă în timp o scădere
relativ bruscă a capacităţii fizice, imposibilitatea de a efectua munca
zilnică, la care se asociază o stare de depresiune, dissomnie, perioade
de agitaţie şi irascibilitate.
În general, simptomatologia este dominată de:
- palpitaţii percepute ca “salturi” sau “opriri ale inimii”, pentru
care trebuie identificate frecvenţa, durata, modul de declanşare şi
circumstanţele de apariţie.
- dispneea paroxistică fiind expresia sindromului de debit
cardiac scăzut, uneori şoc cardiogen.
- lipotimia şi sincopa prin acelaşi debit cardiac scăzut.
- durerea anginoasă.
- poliuria prin eliberarea hormonului natriuretic, simptom
caracteristic TPSV.
- stopul cardiac, frecvent prin fibrilaţie ventriculară sau oprire
sinusală de lungă durată (boală de nod sinusal), urmat de un procent
crescut de deces.
Ortopneea, dispneea vesperală şi nocturnă pot reprezenta un
indiciu, dispneea la eforturi medii fiind frecvent o acuză caracteristică
bătrâneţii. De o mare importanţă este tusea nocturnă şi care apare în
timpul conversaţiei, însoţită de astenie şi nicturie.
Pentru pacienţii vârstnici cu stări lipotimice şi antecedente de
IM, medicul trebuie să suspecteze o tahicardie ventriculară în cazul
unei frecvenţe rapide, şi un bloc atrio-ventricular, respectiv o boală de
nod sinusal dacă frecventa este joasă.

EXAMEN PARACLINIC
I.1. Electrocardiograma Pentru interpretare sunt necesare o
serie de precizări: • existenţa undei P; • Durata frecvenţei atriale,
respectiv ventriculare?; • Durata undei P, complex QRS, interval PR
(PQ) şi QT?; • Unda P precede fiecare complex, sau urmează
complexului?. De aceea au fost elaborate diverse tipuri de algoritme
pentru diagnosticul diferitelor tipuri de aritmii (fig. 1, 2).

- 72 -
TRAV: tahicardie prin reintrare atrioventriculară (fascicul accesor)
FA: fibrilaţie atrială FLA: flutter atrial
TA: tahicardie atrială TSV: tahicardie supraventriculară
TS: tahicardie sinusală TRNAV: tahicardie prin reintrare în NAV
Unde F: “dinţi de ferăstrău” TV: tahicardie ventriculară
Fig. 1 Algoritmul de diagnostic al tahicardiilor
(modificat, după ghidurile ACC/AHA/ESC,2003)

- 73 -
 FA: fibrilaţie atrială
BAV: bloc atrioventricular
FLA: flutter atrial
Fig. 2 Algoritmul de diagnostic al bradicardiilor
(modificat, după ghidurile ACC/AHA/ESC, 2003)

- 74 -
 I.2. Examenul Holter ECG.
I.3. Electrocardiograma de efort (la nevoie).

TRATAMENTUL ARITMIILOR
I.1. Tratamentul medicamentos
Tratamentul medicamentos al aritmiilor se compune actual
dintr-o gamă extrem de largă de medicamente. Există diferite
clasificări, dar cea în continuare de utilitate practică este clasificarea
Vaughan – Williams.
Clasa I - corespunde inhibitorilor canalului sodic din
celulele cardiace cu răspuns rapid, care încetinesc intrarea sediului în
celulă, blochează canalele de potasiu.
Clasa II – reprezentată de beta blocante.
Clasa III – include droguri antiaritmice care • prelungesc
potenţialul de acţiune (blocarea canalelor de K); • cresc perioadele
refractare în majoritatea structurilor cardiace.
Clasa IV - blocanţi ai canalelor lente de calciu (tip L):
verapamil, diltiazem, nifedipin.
Pentru persoanele peste 65 ani se recomandă aceleaşi trepte
terapeutice ca şi în cazul adulţilor (tabelul 1), cu specificarea faptului
că T1/2 a drogurilor antiaritmice este prelungit şi de aceea sunt
necesare ajustări ale dozelor funcţie de parametrii cardiaci şi renali.
Principii generale de administrare a medicaţiei antiaritmice la
vârstnici:
- Cel mai bun antiaritmic este cel care se potriveşte cel mai
bine pacientului respectiv, indiferent de cost şi de apariţie.
- Fibrilaţia sau flutterul atrial vor fi tratate cu glicozide
digitalice, ajustând doza funcţie de rata ventriculară.
- Formele paroxistice de fibrilaţie, flutter şi tahicardie
supraventriculară vor fi tratate cu verapamil, chinidină sau
disopiramidă, funcţie de tolerabilitate.
- “Sindromul sinusului bolnav” poate fi agravat de orice
medicaţie antiaritmică, de aceea majoritatea cazurilor necesită frecvent
un pace-maker permanent înainte de tratamentul de fond al tahicardiei.

- 75 -
Treapta 1: Manevre vagale (CSC, MV)

Treapta 2: Adenozină iv Verapamil iv

Tulburări hemodinamice Absenţa tulburărilor hemodinamice

Trepta 3 Şoc electric Droguri

Amiodaronă (III)
βblocante (II)
Digitala
Chinidina (Ia)
Disopiramida (Ia)

Treapta 4 Cardiostimulare electrică artificială

• overdrive,
• underdrive,
• stimulare atrială
programată

Tabel 1 Managementul tratamentului tulburărilor de ritm

la persoanele vârstnice (după ACC/AHA, 2004)

- Administrarea iniţială a unui antiaritmic trebuie obligatoriu

supravegheată datorită posologiei şi efectelor adverse (tabelul 2).
- Asocierea a două antiaritmice poate induce bloc cardiac
sever, insuficienţă cardiacă globală sau hipotensiune ortostatică.
- Terapia combinată: antiaritmic (unic sau asociat), stimulare
cardiacă permanentă (prin implant de stimulator sau defibrilator
cardioverter), ablaţie prin RF, rămâne, nu de puţine ori, singura
soluţie eficientă pentru o categorie importantă de pacienţi.
Drogurile frecvent utilizate la persoanele peste 65 ani,
presupunând ajustarea dozelor, sunt prezentate în tabelul 3.

- 76 -
 Tabelul 2
Principalele droguri antiaritmice utilizate în medicaţia
vârstnicilor: indicaţii, efecte adverse
(după Drugs for the Elderly, OMS, 2003, modificat)
Medicament Indicaţii şi efecte clinice Efecte adverse, toxicitate
Chinidina EA, EV, TSV, FA, FlA Controlul Anorexie, vărsături, diaree, vertij, acufene,
frecvenţei ventriculare în SP confuzie, tulburări vizuale, trombocitopenie,
Indicaţia principală: conversia FA anemie hemolitică, rash, alungirea
şi prevenirea recidivelor intervalului QT cu torsada vârfurilor
Adenozina EA, EV, TSV, FA, FlA Controlul Alungirea intervalului QT cu torsada
(fosfobion) frecvenţei ventriculare în SP vârfurilor, bradicardie, oprire sinusală
tranzitorie; efectul dispare în minute.
Procainamida Elecţie: TV rezistentă la Anorexie, greţuri, confuzie, halucinaţii,
(IA) lidocaină, în caz de eşec al agranulocitoză, sindrom lupus-like, alungirea
celorlalte clase QT, trecerea TV nesusţinută în TV susţinută,
creşte frecvenţa ventriculară în FA şi FlA
Disopiramida EA, EV, TSV, FA, FlA Controlul Acţiune anticolinergică: uscăciunea gurii,
(IA) frecvenţei ventriculare în SP tulburări de vedere, retenţie de urină
(adenom), constipaţie, glaucom de unghi
închis; agravează insuficienţa cardiacă
congestivă, alungirea QT cu torsade
Mexiletina EV frecvente (oral), TV, FV Greţuri, vărsături, vertij, tulburări de mers,
(IB) rezistente la lidocaină (i.v.) rash
Propranololul Aritmii atriale (FA, FLA, TSV), Bradicardie sinusală, BAV, insuficienţă
(II) TSV prin reintrare nodală, WPW, cardiacă congestivă, bronhospasm, mascarea
aritmii de efort, hipertiroidism, QT simptomelor de hipoglicemie
lung congenital (torsade ale
vârfurilor)
Amiodarona Conversia FA refractare, Bradicardie sinusală marcată, BAV gr. III,
(II, prevenirea FA, conversia TV hipotensiune arterială (i.v.), alungirea QT,
Cordarone) refractare, TSV refractară, EA, EV hipo- si hipertiroidism, neuropatie periferică
Verapamil Tahicardii atriale (FA, FLA, Hipotensiune arterială, bradicardii, BAV,
(IV, Isoptin) TPSV) pauze sinusale, asistolie
Digoxin Tahicardii atriale (FA, FLA, Tahicardie atrială cu bloc, TV, FV, BAV,
TPSV), reduce frecvenţa ritmuri joncţionale accelerate, EV, anorexie,
ventriculară, în absenta greţuri, vărsături, dureri epigastrice, diaree
preexcitaţiei; TSV Ineficace în
prevenirea tahicardiilor atriale
automate

- 77 -
 Tabelul 3
Farmacocinetica şi modul de administrare a principalelor
antiaritmice la vârstnici
(după Drugs for the Elderly, OMS, 2003, modificat)
T 1/2
Medicament Mod de administrare Metabolizare
(ore)
Chinidina oral: 200-400 mg/6 ore 5-9
Hepatică 80%
(IA) Renală 20%
Disopiramida
oral: 100-30 mg la 6-8 ore 8 - 9 Hepatică 50%
(IA) Renală 50%
Mexiletina i.v.: 25 mg lent până la 100-250 mg, 9 - 12 Hepatică
(IB) apoi perfuzie; oral: 200 mg la 6-8 ore 100%
Propranololi.v.: 0,5-1 mg/min până la o doză 3 - 6 Hepatică
totală de 10 mg
oral: 0,2 mg/kg corp
Amiodarona i.v.: 10 mg/kg corp în perfuzie (30- – –
120 min.) doza totală/24 de ore:
800 mg;
oral: încărcare 800 mg/zi, 1-2
săptămâni,
< 200 mg/24 de ore întreţinere
Verapamil i.v.: 2,5 - 10 mg la 30 min., până la 3 - 8 Hepatică
0,15 mg/kgc oral : 80- 120 mg la 6 - 8
ore
Digoxin i.v.: 0,25 - 1,5 mg 36 Renală
oral: 0,5-0,75 mg (doză de încărcare
12-24 ore) şi 0,125–0,25 mg/zi
(întreţinere)
Adenozina i.v.: în bolus 10 - 20 mg, repetat la 5 < 10
minute sec.

I.2. Tratamentul electric

Cardioversia electrică directă
@ indicaţii: • tahicardii prin mecanism de reintrare –
fibrilaţie, de tipul flutterului atrial, • tahicardie prin reintrare nodală, •
tahicardiile din sindromul WPW, • majoritatea formelor de tahicardie
ventriculară, flutter-ul şi fibrilaţia ventriculară.

- 78 -
 @ contraindicaţii: aritmii prin automatism anormal, de tipul
parasistoliei, ritmul ventricular accelerat, tahicardia joncţională
neparoxistică, unele forme de tahicardii atriale.
Electrostimularea cardiacă
@ indicaţii: • bradicardii simptomatice: BAV gr. III, BSA,
alternanţa tahicardie/bradicardie, BAV gr. II tip Mobitz II cu sincope;
• tahiaritmii de tipul TPSV sau flutter atrial.
@ contraindicaţii: pneumotorax, risc embolic, extrasistole
atriale sau ventriculare cu fenomen R/T, tahiaritmii paroxistice.

ARITMII FRECVENTE LA VÂRSTNICI

I. Bradicardia sinusală
Reprezintă o tulburare de ritm manifestată prin scăderea
frecvenţei ritmului sinusal sub 60 bătăi/minut. Din punct de vedere
fiziopatologic, afecţiunea este determinată de scăderea tonusului
simpatic şi/sau hipertonia vagală. De asemenea, pot fi implicate şi
modificări anatomice degenerative sinusale, de tip aterosclerotic,
frecvente la pacienţii peste 65 ani (fig. 3).

Fig. 3 Bradicardie sinusală (Colecţia Clinicii a V-a Medicală

şi de Geriatrie – Gerontologie, Spital Universitar C. F. Iaşi)

TABLOU CLINIC
- anxietate, vertij;
- stări lipotimice.

- 79 -
 TRATAMENT
Se poate folosi, în caz de scădere a debitului cardiac, atropină
i.v., 0,5 mg repetat la nevoie. De stimulare cardiacă externă sau
internă (pace-maker) beneficiază cazurile cu simptomatologie severă.

II. Boala nodului sinusal (sick sinus syndrome)

Acest termen se foloseşte pentru a defini un sindrom care
include, ca şi forme de manifestare, una sau mai multe din următoarele
anomalii sinusale:
• Bradicardie sinusală persistentă, spontană, neindusă de
medicaţie sau circumstanţe fiziopatologice;
• Oprire sinusală/arest sinusal sau bloc sinoatrial de ieşire.
• Asocierea tulburărilor de conducere de tip sinoatrial şi
atrioventricular.
• Perioade de tahiaritmii cu frecvenţă atrială şi ventriculară
încetinită şi perioade de tahiaritmii paroxistice cu ritm regulat sau
neregulat = sindromul bradicardie-tahicardie (sau tahicardie-
bradicardie) (fig. 4).
Substratul patologic frecvent la vârstnici este cardiopatia
ischemică dureroasă, hipertensiunea arterială, cardiomiopatiile,
amiloidoza, post chirurgie cardiacă.

Fig. 4 Boala nodului sinusal; sindrom bradicardie – tahicardie

(C. Dudea, 2006)

TRATAMENT
Formele de boală simptomatică, chiar la persoanele peste 65 –
70 ani, necesită implant de stimulator bicameral cu modulator de
frecvenţă şi funcţie antitahicardică, concomitent unei medicaţii
antiaritmice. Dacă această terapie nu dă rezultatele scontate, trebuie
avut în vedere ablaţia (modulaţia) nodului atrio-ventricular.

- 80 -
 III. Extrasistole atriale
Extrasistolele atriale se definesc ca bătăi premature ce apar în
timpul ciclului cardiac de bază, ca urmare a unor contracţii anormale
din focare ectopice. La vârstnici apar fie datorită unor cauze iatrogene
(betamimetice, antidepresive, digitală, tiroxina, efedrina, teofilina,
isoproterenol) sau unor afectări cardiace, frecvent în cazul cardiopatiei
ischemice (infarctul de miocard), valvulopatii (mai frecvent mitrale),
miocardite, insuficienţă cardiacă, cord pulmonar (fig. 5).

Fig. 5 Extrasistolă atrială condusă cu bloc de ram stâng funcţional

(Colecţia Clinicii a V-a Medicală şi de Geriatrie – Gerontologie,
Spital Universitar C. F. Iaşi)

TABLOU CLINIC
- palpitaţii, goluri în bătăile cardiace;
- anxietate, vertij;
- obiectiv: puls neregulat, respectiv ritmul cardiac neregulat
(ascultaţia cardiacă).
TRATAMENT
În general nu se tratează extrasistolele, iar pacienţii
simptomatici respectiv cei la care determină tahicardii
supraventriculare pot beneficia de antiaritmice de tipul digitalicelor,
beta blocanţi sau calcium blocante.
IV. Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV)
Tahicardiile paroxistice supraventriculare se manifestă prin
crize de palpitaţii cu început şi sfârşit brusc, cu criză poliurică finală,
frecvenţă extrem de regulată, alură ventriculară 160 – 220 bătăi/minut

- 81 -
şi care constau dintr-o serie de mai mult de 3 extrasistole atriale
consecutive. Frecvent apar printr-un mecanism de reintrare de la nivel
joncţional sau printr-un focar ectopic supraventricular.
La pacienţii vârstnici apariţia TPSV este legată de malformaţii
congenitale, reumatismul articular acut, valvulopatii reumatismale,
HTA, cardiopatie ischemică, sindromul de preexcitaţie, intoxicaţia
digitalică (TPSV cu bloc atrio-ventricular). De asemenea, se întâlneşte
în afecţiuni endocrine (hipertiroidism), cord pulmonar cronic (fig. 6).

Fig. 6 Tahicardie sinusală (Colecţia Clinicii a V-a Medicală

şi de Geriatrie – Gerontologie, Spital Universitar C. F. Iaşi)

IV. a Tahicardiile paroxistice prin reintrare:

3 tahicardia paroxistică prin reintrare nodală/boala Bouveret
(frecvenţă 70 – 90%).
3 tahicardia paroxistică prin reintrare atrio-ventriculară
(forma mai rară): se întâlneşte în sindroamele de preexcitaţie.
IV. b Tahicardiile paroxistice prin focar ectopic (două tipuri):
3 tahicardia paroxistică atrială monofocală: apare în
supradozajul digitalic; insuficienţa respiratorie decompensată;
diselectrolitemii; diferite come diabetice, hepatice, alcoolice;
3 tahicardia atrială multifocală: presupune existenţa în
aceeaşi derivaţie ECG a cel puţin trei tipuri morfologice de unde P.

- 82 -
 EXAMENE PARACLINICE
Electrocardiograma prezintă o serie de criterii diferenţiate
după mecanism:
3 Tahicardii paroxistice prin reintrare:
• absenţa fenomenului de încălzire la începutul accesului;
• unda P' diferită ca morfologie, prezentând aceeaşi polaritate
în DII, DIII şi aVF, înglobată în complexul QRS (tahicardii prin
reintrarea nodală);
• primul interval PR frecvent este prelungit. (fig. 7).

Fig. 7 Tahicardie atrială paroxistică (reintrare)

(după C. Dudea, 2006)

Pentru localizarea joncţională pledează umătoarele modificări

ECG: • criza începe şi se termină cu o undă P retrogradă ce urmează
sau precede complexul QRS; • activitatea atrială poate fi independentă
(unde P/FA).
Tahicardia paroxistică prin reintrare atrio-ventriculară
presupune complexe QRS fine şi dispariţia în timpul accesului a
modificărilor electrocardiografice specifice sindromului WPW.
3 Tahicardiile paroxistice ectopice:
• accesul tahicardic poate fi precedat de extrasistole cu P'
identice;
• caracteristic: accelerarea progresivă a ritmului la început =
fenomenul de încălzire al focarului ectopic;
• unde P ectopice identice, cu frecvenţa între 180 - 240/minut;
• extrasistolele precoce sau stimularea endocavitară nu
modifică accesul;
• tahicardia atrială se însoţeşte de bloc 2/1 sau bloc variabil;
• compresia sino-carotidiană determină apariţia de unde P' cu
aceeaşi frexcvenţă fără complexe QRS datorită blocului atrio-
ventricular (fig. 8).

- 83 -
 Fig. 8 Tahicardie atrială cu conducere AV 1:1
(după C. Dudea, 2006)

TRATAMENT
Principiile terapeutice corespund tipurilor diferite de
tahicardii:
3 Tahicardia paroxistică prin reintrare:
• manevre vagale: manevra Valsalva, imersia feţei în apă rece,
stimularea reflexului de vomă. Se mai poate utiliza masajul sinusului
carotidian, cu precizarea că în cazul vârstnicilor trebuie sporite
măsurile de siguranţă (unitate de reanimare cardiovasculară, personal
specializat).
• fosfobion (adenozină) administrat i.v, 10 mg în 10 cm3 ser
fiziologic, (contraindicaţia principală: infarctul miocardic acut);
• digoxin 0,25 mg în glucoză 33% 20 ml, în 10 minute, i.v.; de
preferat la vârstnici, care frecvent au şi manifestări de insuficienţă
cardiacă;
• verapamil (Isoptin) 5 mg, în bolus timp de 2 – 3 minute; se
repetă după 10 minute jumătate de doză; indicaţie: pacienţii cu
tahicardie paroxistică şi cord normal;
• propranolol 0,5 - l mg intravenos la 5 minute, până la doza
totală de 5 mg;
• şoc electric sincronizat ca şi opţiune terapeutică ideală în
cazul unei tahicardii paroxistice cu semne de degradare hemodinamică
severă.
Tratament cronic/de prevenire a crizelor:
• chinidină sulfurică 0,20 g x 4/zi;

- 84 -
 • verapamil;
• metoprolol;
• sotalol, amiodarona utilizate în cazul tahicardiilor
paroxistice prin căi accesorii.
3 Tahicardia paroxistică ectopică:
Presupune întreruperea digitalicelor, înlăturarea factorilor
trigger (hipoxie, metabolice, diferite toxice). Ca medicaţie se
utilizează 60 mEq clorură de potasiu în 1000 ml ser fiziologic, i.v., 5 -
6 ore; adjuvanţi: săruri de magneziu şi potasiu (Aspacardin). Alte
scheme terapeutice includ administrarea de difenilhidantoină
(Fenitoin) per os 0,15 mg/kg corp în prima zi, apoi 7,5 mg/kg corp/zi,
în următoarele 2 zile; verapamil 2,5 - 5 mg i.v., repetat la 30 minute,
urmat de 80 mg la 6 ore, per os (tabelul 4).

Tabelul 4
Tratamentul tahicardiei atriale
(ACC/AHA/ESC, 2003, modificat)
Clasa de Nivel de
Situaţia clinică Recomandări
indicaţii evidenţă
Tratament acut
A. Defibrilare
Pacient instabil hemodinamic Electroconversie I A
Pacient stabil hemodinamic Adenozină II A C
Beta blocante II A C
Verapamil, Diltiazem II A C
Procainamidă II A C
Amiodaronă II A C
B. Scăderea frecvenţei (în absenţa Beta blocante I C
terapiei digitalice)
Verapamil, Diltiazem I C
Digoxin II B C

Tratamentul profilactic
Tahicardie atrială recurentă Ablaţie pe cateter I B
simptomatică
Beta blocante I C
Blocanţi de calciu
Amiodaronă II A C
Tahicardii atriale incesante, Ablaţie pe cateter I B
simptomatice sau asimptomatice

Tahicardie atrială nesusţinută sau Fără tratament I C

Asimptomatică Ablaţie pe cateter III C

- 85 -
 V. Flutter atrial
Tahicardie atrială regulată şi monomorfă cu frecvenţa de 220 -
320 pe minut, asociată unui ritm ventricular regulat sau neregulat, în
raport cu gradul şi variabilitatea blocului atrio-ventricular. Frecvent
blocul atrio-ventricular este 2/1, încât frecvenţa ventriculară ajunge la
150 - 160/minut (fig. 9).
Clasificare
1. După răspunsul ventricular:
▪ flutter regulat 2/1 (300/150) sau 4/1 (300/75); ▪ flutter
neregulat (bloc atrio-ventricular variabil);
2. După momentul apariţiei: flutter paroxistic; flutter
persistent; flutter cronic.
Compresiunea sino-carotidiană creşte gradul blocului atrio-
ventricular şi undele de flutter (F) devin mai vizibile.

Fig. 9 Flutter atrial: transmitere A – V 2:1, regulată

(Colecţia Clinicii a V-a Medicală
şi de Geriatrie – Gerontologie, Spital Universitar C. F. Iaşi)
TABLOU CLINIC
- palpitaţii, stări lipotimice, crize anginoase;
- tahicardie regulată;
- pulsul la jugulară (frecvenţa) mai mare ca la radială
(sistole atriale mai multe);

- 86 -
 EXAMEN PARACLINIC
Electrocardiograma standard arată o serie de modificări
caracteristice:
• frecvenţă cardiacă de 140 – 150/min (prezenţa unui bloc AV
2:1);
• unde P asemănătoare „dinţilor de ferăstrău”, evidente în DII
şi V1;
• QRS normale, intervale R-R regulate sau neregulate.
TRATAMENT
1. Cardioversia electrică de urgenţă cu stimuli mici de 25 - 50
w/secundă este tratamentul de elecţie, cu condiţia ca bolnavul să nu fi
fost digitalizat; se aplică la pacienţii cu degradare hemodinamică şi în
cazul în care tulburarea de ritm complică un infarct miocardic acut sau
precipită crize anginoase prelungite.
2. Electrostimularea atrială "overdrive", 5-30 secunde, poate
întrerupe flutterul. Se poate realiza pe cale endovenoasă sau
transesofagiană, cu un pace-maker extern.
3. Dacă nu există posibilitatea de electroconversie se va face
digitalizare rapidă, mai ales la pacienţii vârstnici cu cardiomegalie.
4. Administrarea de amiodaronă asociată cu diltiazem.
5. În cazul flutterului determinat de digitalice indicaţia este
administrarea de beta-blocante, la care se adaugă clorură de potasiu per os.
6. Flutterul atrial asociat sindromului WPW are ca terapie de
elecţie conversia electrică, iar ca medicaţie se foloseşte amiodaronă.
Menţinerea ritmului sinusal după conversia flutterului se face cu:
amiodaronă (Cordarone) 300 mg/zi, propranolol 60 - 100 mg/zi,
chinidină sulfurică 0,20 g × 4/zi (nu va fi utilizată de primă intenţie
datorită efectului vagolitic iniţial care poate să crească transmiterea
atrioventriculară).

VI. Fibrilaţia atrială

Aritmie supraventriculară cu incidenţă crescută, caracterizată
prin impulsuri atriale neregulate, cu o frecvenţă peste 300-600 pe
minut, eficienţă hemodinamică atrială redusă şi un răspuns ventricular
în general neregulat de 50-160 bătăi pe minut (fig. 10).

- 87 -
 Fig. 10. Fibrilaţie atrială asociată cu extrasistole ventriculare
(Colecţia Clinicii a V-a Medicală şi de Geriatrie – Gerontologie,
Spital Universitar C. F. Iaşi)
La vârstnici apare frecvent datorită unor condiţii patologice de
apariţie:
3extracardiace: boli pulmonare cronice; infecţii severe;
tromboembolism pulmonar; afecţiuni endocrine;
3 boli cardiace: boli valvulare (frecvent stenoza mitrală);
cardiopatia ischemică; HTA; cardiomiopatii; PVM; pericardita;
insuficienţa cardiacă.
Factori favorizanţi: alcool, tutun, cafea; stări febrile,
septicemice; efortul fizic intens; droguri (substanţe simpatomimetice,
tiroxina).
TABLOU CLINIC
- palpitaţii, precordialgii, lipotimii;
- pulsaţii cardiace neregulate, intensitate neregulată;
- „deficitul de puls” reprezintă o caracteristică şi este cu
atât mai mare cu cât ineficienţa ventriculară este mai
mare.
EXAMEN PARACLINIC
Modificări electrocardiografice:
• frecvenţă cardiacă, de regulă neregulată, 120 – 150/min;
• unde P cu aspect de ondulaţii tip „f”, frecvenţă peste
400/min, evidente în DII, DIII, aVF, V1, V2;
• QRS aspect normal, interval R-R neregulate.

- 88 -
 TRATAMENT
Obiectivele tratamentului în fibrilaţia atrială sunt:
- restabilirea şi menţinerea ritmului sinusal,
- imposibilitatea conversiei în ritm sinusal presupune
reducerea frecvenţei ventriculare şi prevenirea
complicaţiilor (în special cele embolice).
@ Conversia fibrilaţiei în ritm sinusal
Indicaţiile defibrilării: fibrilaţia atrială cu deteriorare
hemodinamică; fibrilaţia atrială pe cord normal; fibrilaţia atrială
paroxistică din stenoza mitrală; fibrilaţia atrială cu ritm ventricular
necontrolabil; fibrilaţia atrială în cadrul unui sindrom WPW.
Contraindicaţii ale defibrilării
• fibrilaţia atrială cu ritm rar;
• fibrilaţia atrială cu tromboza în atriul stâng;
• fibrilaţia atrială cu bloc atrio-ventricular de gradul III;
• fibrilaţia atrială mai veche de un an, pe cord mărit de volum.
Tipuri de defibrilare
• electrică (eficientă în 90% din cazuri): de elecţie în fibrilaţia
atrială cu modificări hemodinamice importante sau în fibrilaţia din
sindromul WPW; trebuie corectate hipokaliemia şi hipoxemia, în
special la persoanele peste 65 ani.
• chimică se adresează cazurilor stabile hemodinamic şi poate
folosi una din următoarele scheme terapeutice: ▪ chinidină sulfurică
0,20 g la 6 ore în prima zi, 0,20 g la 4 ore în ziua a doua, fără a se
depăşi 1 g/zi; ▪ amiodarona administrată intravenos, în doză de
300 mg; ▪ digoxinul intravenos 0,50 mg, repetat după 2-3, ore în
fibrilaţia atrială paroxistică cu ritm rapid asociată cu disfuncţie
ventriculară stângă. Trebuie subliniat faptul că fibrilaţia atrială la
pacienţii vârstnici cu WPW nu va fi tratată cu digitală, propronalol
sau verapamil!, deoarece blochează calea normală de conducere, dar
se pot administra amiodaronă sau chinidină (tabelul 5).

- 89 -
 Tabelul 5
Cardioversia farmacologică a FA la vârstnici
(recomandări ACC/AHA/ESC, 2003)
Mod de Efecte adverse
Medicament Dozare
administrare potenţiale
Amiodarona Oral J Spital: 1,2-1,8 Hipotensiune,
g/zi/divizat până la un bradicardie, alungire
total de 10g, apoi QT, torsada vârfurilor
întreţinere 200-400 mg/zi (rar), tulburări gastro-
Ambulatoriu: 600-800 intestinale,
mg/zi (total de 10g), constipaţie, flebite
întreţinere 200-400 mg/zi
i.v./oral J 5-7 mg/kgc timp de 30-
60 min., apoi 1,2-1,8 g/zi
perfuzie iv continuă, sau
oral, total de 10 g,
întreţinere 200-400 mg/zi
Chinidina Oral J 0,75 - 1,5 g divizat, timp QT alungit, torsada
(cu de 6 – 12 ore, vârfurilor,
prudenţă) asociind o medicaţie de gastroduodenita,
reducere a FC hipotensiune.

@ Prevenirea recurenţelor de fibrilaţie atrială:

Se realizează prin administrarea diferitelor medicaţii
antiaritmice:
- flecainidă 200 mg/zi;
- amiodaronă 200 - 300 mg/zi;
- chinidină sulfurică 0,20 g × 4 - 6/zi;
- chinidină sulfurică 0,20 g x 4/zi în asociere cu betablocante.
@ Controlul frecvenţei ventriculare în fibrilaţia atrială:
Această opţiune terapeutică se indică ca primă linie la
persoanele asimptomatice, fibrilaţie atrială cronică, existenţa unor
contraindicaţii ale conversiei, risc proaritmic (insuficienţă cardiacă,
cardiomegalie). Valorile ţintă de care trebuie ţinut seama sunt <
90/min în repaus şi sub 120/min în cazul unui efort mediu (tabelul 6).

- 90 -
 Tabelul 6
Recomandări privind controlul frecvenţei cardiace
(ACC, AHA, 2003, modificat)
Doza de Doza de Efecte adverse Clasa de
Medicament Debut
încărcare întreţinere majore indicaţii
Digoxin 0,25 mg oral, 2 ore 0,125 – Toxicitate I
la fiecare 2 ore 0,375 mg/zi digitalică, BAV,
până la 1,5 mg bradicardie
Diltiazem – 4 – 6 ore 120 – 360 Hipotensiune, I
mg/zi BAV, bradicardie,
divizat IC
Metoprolol – 4 – 6 ore 25 – 100 Hipotensiune, I
(similare) mg2x/zi BAV, bradicardie,
IC, bronhospasm
Propranolol – 60 – 90 80 – 240 Hipotensiune, bloc I
(similare) min. mg/zi AV, bradicardie,
divizat IC, bronhospasm
Verapamil – 1 – 2 ore 120 – 360 Hipotensiune, bloc I
mg/zi AV, bradicardie, IC
divizat
Amiodarona 800 mg/zi, o 1-3 200 mg/zi Toxicitate IIB
săptămână săptămâni pulmonară.
600 mg/zi, o tulburări cutanate,
săptămână hipotiroidism,
400 mg/zi, 4 - depozite
6 săptămâni corneene,
neuropatie optică,
proaritmie,

Medicaţia digitalică realizează un control bun al frecvenţei

cardiace numai în repaus, fără prevenirea creşterii frecvenţei la efort,
fiind indicată în mod particular persoanelor vârstnice. Deoarece
frecvenţa ventriculară crescută determină remodelare şi
tahicardiomiopatie dilatativă, este necesar aprecierea tratamentului de
control şi a posologiei medicaţiei prin ECG – Holter.
@ Tratament anticoagulant:
• bolnavi cu accident embolic sau accident ischemic tranzitor;
• bolnavi cu stenoză mitrală semnificativ hemodinamic;
• boală coronariană;
• insuficienţă cardiacă congestivă;

- 91 -
 • vârsta peste 65 ani.
Se menţine timp de minim 3 – 4 săptămâni după conversia
fibrilaţiei pentru evitarea emboliilor de “regularizare”, iar la pacienţii
cu fibrilaţie atrială idiopatică, fără patologie cardiacă, tratamentul
anticoagulant poate fi înlocuit cu medicaţie antiagregantă plachetară.

Fig. 11 Tratamentul fibrilaţiei atriale la vârstnici

(algoritm, ACC/AHA, 2001)

- 92 -
 TULBURĂRI DE CONDUCERE
DEFINIŢIE
Reprezintă modificări ale conducerii impulsului de la nivelul
nodului sino-atrial, tranzitorii sau permanente, apărute datorită unor
tulburări funcţionale sau anatomice.
În general, la persoanele peste 65 ani, cardiopatia ischemică
cronică reprezintă principala cauză a majorităţii tipurilor de bloc,
uneori cu un caracter persistent.

I. BLOCURI ATRIALE
TABLOU CLINIC, EXAMEN PARACLINIC
a. Bloc sino-atrial gradul I
• constă într-o întârziere constantă la trecerea impulsului de
la nodul sinusal la miocardul atrial;
• impulsurile sinusale sunt normale;
• nu are expresie clinică;
• nu are expresie pe electrocardiograma de suprafaţă;
• diagnostic: înregistrări endocavitare.
b. Blocul sino-atrial gradul II
• tipul Mobitz I (Wenekebach) se caracterizează prin
diminuare progresivă a intervalului PP, pe parcursul câtorva complexe
PQRST, cu dispariţia unei bătăi cardiace (atât a undei P cât şi a
complexului QRS), după care ritmul se reia; alungirea gradată a
intervalului PP, urmată de o pauză a complexului PQRST, după care
se reia ciclul.
TABLOU CLINIC
- palpitaţii, vertij;
- sincope.
EXAMEN PARACLINIC
Electrocardiograma: unde P normale, scurtarea (sau mai rar
creşterea) progresivă a intervalelor PP, urmată de o pauză care nu este
un multiplu al intervalului PP (de obicei pauza are durata mai mică
decât două intervale PP).
• tipul Mobitz II:
Este caracterizat prin pauze sinusale (bradicardie sinusală)
intermitente, de obicei regulate (multiplu al ciclului de bază). Forma
frecventă este blocul sino-atrial Mobitz II, tip 2/1 şi este perceput

- 93 -
clinic şi electrocardiografie ca o bradicardie sinusală; doar prinderea
pe electrocardiogramă şi a unei perioade în care stimulul sinusal nu
este blocat certifică diagnosticul;
Blocul sino-atrial, tip Mobitz II, poate fi mai rar cu blocaj: 3/1
sau 4/1, ori intermitent; electrocardiografie: ritm sinusal cu pauză între
două unde P, care reprezintă un multiplu al intervalului PP (fig. 12).

Fig. 12 Bloc sino – atrial gr. II intermitent

(după C. Dudea, 2006)

c. Blocul sino-atrial gradul III

Simptomele clinice sunt variabile: lipotimii, palpitaţii; sincope
şi chiar moarte subită; la examenul cordului se pot evidenţia pauze
prelungite în activitatea inimii cu absenţa undelor “a” la venele
jugulare.
EXAMEN PARACLINIC
ECG standard arată: absenţa undelor P de origine sinusală pe
o perioadă indefinită; apariţia unui ritm joncţional de înlocuire (cu
activare atrială retrogradă - unde P negative în DII, DIII, şi aVF),
situate după complexul QRS.
TRATAMENT
Blocurile sino-atriale gradul I şi II tranzitor nu au nevoie de
tratament.
Formele de bloc sino-atrial gradul III, cu simptome severe
(lipotimii, sincope, crize Adams-Stokes) vor beneficia de tratamentul
bolii de bază, îndepărtarea cauzelor favorizante sau a unor cauze
iatrogene (digitală, antiaritmice, hiperpotasemie) şi la nevoie inserarea
unui pacemaker temporar sau cronic.
Formele de bloc sino-atrial gradul II - III, în lipsa unui
pacemaker (etiologia ischemică sau reumatismală) pot fi reduse cu
diverse scheme terapeutice:
• atropină 0,5 - l mg intravenos, cu repetarea dozei la 4 - 6 ore;
• efedrina 10-20 mg x 3/zi;

- 94 -
 • isuprel tablete de 5 mg × 3/zi sau în perfuzie glucozată
5 - 10%, în doză de l - 2 mg;
• noradrenalină 2-4 mg în 500 ml ser glucozat 5 - 10%.

II. BLOCURILE ATRIO-VENTRICULARE

Blocurile atrio-ventriculare sunt tulburări de conducere
caracterizate prin întârzierea sau blocarea conducerii de la nivelul
atriilor la nivelul ventriculilor.
În funcţie de severitate blocurile atrio-ventriculare se clasifică
în următoarele categorii:
a. Blocul atrio-ventricular gradul I:
Constă într-o întârziere a conducerii atrio-ventriculare fără
suprimarea transmiterii, impulsurile atriale fiind transmise la ventriculi.
• clinic: fără acuze subiective; mai puţin frecvent la vârstnici, se
întâlneşte la sportivi, vagotonici, sechele postreumatism articular acut;
• ECG: prezenţa undelor P urmate obligatoriu de complexe
QRS; durata intervalului PR > 0,20 secunde.
b. Blocul atrio-ventricular gradul II:
• Tip I sau cu perioade Luciani-Wenckebach
Se caracterizează printr-o alungire progresivă a conducerii
atrio-ventriculare, culminând cu blocarea unui stimul atrial, după care
ciclul se reia.
TABLOU CLINIC
- bolnavi asimptomatici sau pot acuza palpitaţii, ameţeli,
anxietate;
- examenul fizic poate înregistra absenţa intermitentă a
unor bătăi cardiace.
EXAMEN PARACLINIC
Electrocardiografic se constată alungirea progresivă a
intervalului PR până când o undă P nu mai este urmată de complexul
QRS, cu reluarea ciclului.
• Tipul II (Mobitz II)
Constă în blocarea sistematizată sau nu a unui stimul atrial,
fără a fi precedat de alungire progresivă a conducerii atrio-ventriculare
(intervalul PR este normal ca durată şi mult mai rar prelungit
constant).
Clinic: palpitaţii, ameţeli, anxietate; frecvenţă ventriculară
rară (40 – 50/min) cu consecinţe hemodinamice variabile până la

- 95 -
sincopă; ascultaţia cordului relevă pauze intermitente ale activităţii
cardiace, funcţie de gradul blocului.
ECG standard: ritm sinusal; blocarea de obicei regulată a unor
unde P, cu un raport între undele P şi complexele QRS 3/2 4/3;
intervalul PR la undele conduse constant (frecvent normal, dar poate fi
şi prelungit). Trebuie subliniat faptul că blocul atrio-ventricular gradul
II tip II precede instalarea blocului atrio-ventricular total, având
semnificaţi mult mai grave.
c. Blocul atrio-ventricular gradul II, tip 2/1:
• constă în blocarea sistematizată a unuia din doi stimuli
atriali;
• clinic se manifestă prin ritm cardiac bradicardic; dacă
bradicardia e extremă pot apărea crize Adams-Stokes.
• electrocardiografic: la două unde P corespunde un singur
complex QRS; interval PP constant. Se poate preciza sediul blocului
funcţie de aspectul complexului QRS J complexe QRS tip A, înguste,
în blocurile suprahisiene; J complexe QRS tip B, largi, sediul
blocului infrahisian (60% cazuri).
Testul cu atropină sau efortul fizic se utilizează cu prudenţă,
deoarece pot determina trecerea în tipul Mobitz I sau II.
d. Blocul atrio-ventricular de "grad înalt":
• se caracterizează prin blocarea a două sau mai multe
impulsuri atriale consecutive;
• undele P blocate sunt mai numeroase decât cele conduse;
• clinic: asemănătoare cu blocul atrio-ventricular complet.
• electrocardiograma: intervalul PP regulat, frecvenţă normală
70 -80/minut; undele P blocate sunt mai frecvente ca cele care conduc;
raportul între undele P şi complexele QRS este 3/1, 4/1,5/1; sediul
blocului frecvent este infrahisian.
Este contraindicat efortul sau testul la atropină, existând riscul
trecerii la bloc atrio-ventricular total sau chiar la asistolie.
e. Blocul atrio-ventricular gradul III (total)
Se caracterizează prin întreruperea totală a conducerii atrio-
ventriculare, ritmul atrial fiind comandat de obicei de nodul sinusal,
iar cel ventricular de un pacemaker situat sub nivelul blocului.
Simptome clinice variabile:
1. simptome şi semne de scădere a debitului cardiac:

- 96 -
 • semne de insuficienţă cardiacă: dispnee paroxistică sau de
fond.
• semne de ischemie coronariană: apariţia crizelor anginoase;
• semne de ischemie periferică: tegumente reci, cianotice.
• semne de ischemie cerebrală: scăderea randamentului
intelectual; tulburări de echilibru; fenomene neurologice de focar;
sincopa Adams-Stokes; frecvent la vârstnici
• clinic: pacient palid, cu privirea plafonată, flasc, nu are puls
perceptibil, ascultaţia cordului relevă asistola, bradicardie excesivă sau
tahicardie-fibrilaţie ventriculară. După 10 secunde bolnavul îşi pierde
conştienţa, apar convulsii tonico-clonice, relaxarea sfîncteriană,
cianoză, iar după 20 - 40 secunde, respiraţie stertoroasă, apnee. Forma
severă duce la moarte subită prin oprirea cardiacă definitivă.
2. simptome şi semne la examenul cordului
• ritm regulat 30 - 45/minut;
• zgomotul I de intensitate variabilă: apariţia "zgomotului de
tun" - zgomotul I întărit (contracţia atrială sincronă cu cea
ventriculară);
• pe fondul de ritm idio-ventricular pot apărea extrasistole
ventriculare sau episoade de tahicardie ventriculară;
• prezenţa undelor „a" venoase la nivelul jugularelor sincrone
cu “zgomotul de tun”;
• tensiune arterială sistolică crescută;
• puls puternic cu variaţii în amplitudine.
3. electrocardiograma
• activitatea electrică atrială independentă de cea ventriculară;
• ritm atrial de origine sinusală (cu unde P normale cu frecvenţa
de 70 - 80 pe minut) sau ectopică, mai rapid decât cel ventricular;
• ritm ventricular lent (30 - 40/minut)
• nu există nici o relaţie între undele P şi complexele QRS;
• morfologia complexului QRS este diferită în funcţie de
originea stimulului ventricular.
TRATAMENT
a. bloc atrio-ventricular gradul I:
• tratamentul afecţiunii care a determinat apariţia blocului.
b. bloc atrio-ventricular gradul II - III:
1. Tratament farmacologic:
• atropină l mg intravenos cu repetare la 2 - 4 ore;

- 97 -
 • izoproterenol sulfat (Aleudrine comprimate de 20 mg) sau
izoproterenol clorhidrat (Isuprel comprimate de 10 mg administrate
sublingual) sau bronhodilatin comprimate de 10 mg, 4-6/zi;
• pe cale endovenoasă se preferă Isoproterenolul (Isuprel),
5 fiole de 0,2 mg în 500 ml ser glucozat 5% sau ser fiziologic, la un
ritm < 60 picături pe minut (l ml = 2 μg), până la obţinerea unei
frecvenţe ventriculare de 50-60/min. Asistolia beneficiază de
administrare endovenoasă sau intracardiac l ml de 0,2 mg Isuprel
diluată în 10 ml ser fiziologic.
2. Tratament etiologic:
• corticosteroizi în blocurile atrio-ventriculare din miocardite,
reumatism articular, colagenoze;
• antibioterapie în blocurile din bolile infecţioase.
3. Cardiostimularea electrică artificială (pacing):
• caracter temporar:
; bradicardii simptomatice în infarctul miocardic acut:
- bradicardie sau oprire sinusală;
- blocuri sino-atriale; boala nodului sinusal;
- bloc atrio-ventricular gradul II, grad înalt sau gradul III.
; bradicardii simptomatice neasociate cu infarct miocardic
acut, rezistente:
- bradicardii hipokaliemice, droguri, boli inflamatorii,
colagenoze;
- bradicardii după chirurgie cardiacă.
; tahicardii repetitive;
; infarct miocardic acut cu bloci atrio-ventricular şi/sau
sindrom Adams-Stokes.
• caracter permanent
; blocuri atrio-ventriculare post infarct miocardic acut;
; blocuri atrio-ventriculare dobândite;
; blocul bifascicular şi trifascicular;
; în boala nodului sinusal: bradicardie simptomatică.
III. TULBURĂRI DE CONDUCERE
INTRAVENTRICULARĂ
Tulburările de conducere intraventriculară cuprind afecţiuni
care realizează întreruperea parţială sau totală a conducerii începând
de la nivelul ramificaţiei fasciculului His până la reţeaua Purkinje.

- 98 -
 III. 1 Blocul de ramură dreptă
DEFINIŢIE
Blocul de ramură dreaptă este determinat de încetinirea sau
blocarea conducerii impulsului pe ramura dreaptă a fasciculului His,
cu caracter permanent sau intermitent.
TABLOU CLINIC
• relevă simptomele bolii de bază;
• dedublarea zgomotului II (componenta aortică detaşată de
cea pulmonară), cu accentuare în inspir;
• uneori dedublarea zgomotului I, ce se accentuează în inspir.
EXAMEN PARACLINIC
Electrocardiograma (fig. 13)
• ritm supraventricular (prezenţa undelor P);
• durata complexului QRS > 0,12 secunde;
• unde S împăstate (lărgite) în DII, DIII, V5, V6 =
depolarizarea lentă a ventriculului drept;
• aspectul în M sau rSR' în V1 – V2 cu opoziţia de fază
terminală în aceste derivaţii;
• deflexiunea intrinsecoidă > 0,03 secunde în V1 – V2
• axa electrică poate fi intermediară, la dreapta sau chiar la
stânga.

Fig. 13 Bloc de ram drept (Colecţia Clinicii a V-a Medicală şi

de Geriatrie – Gerontologie, Spital Universitar C. F. Iaşi)

EVOLUŢIE, PROGNOSTIC:

- 99 -
 • depinde de afecţiunile cauzale;
• prognosticul mai bun ca la blocul de ramură stângă.
III. 2 Blocul de ramură stângă
Reprezintă o tulburare a conducerii pe ramură principală
stângă, sau a diviziunilor acesteia (bloc divizional).
TABLOU CLINIC
• diminuarea zgomotului I;
• zgomotul II dedublat şi inversat deoarece componenta
aortică urmează după componenta pulmonară, inspirul duce la
reducerea distanţei dedublării;
EXAMEN PARACLINIC
Electrocardiograma (fig. 14)
• ritm supraventricular;
• complexe QRS lărgite peste 0,12 secunde şi deformate:
panta ascendentă rapidă, urmate de platou şi panta descendentă lentă;
• absenţa undei Q în DI, V5, V6 prin depolarizare normală a
septului;
• deviere axială stângă patologică;
• opoziţia de fază terminală: segmentul ST şi unda T opuse
complexului QRS;
• deflexiunea intrinsecoidă > 0,05 secunde în V5, V6.

Fig. 14 Bloc de ram stâng (Colecţia Clinicii a V-a Medicală şi

de Geriatrie – Gerontologie, Spital Universitar C. F. Iaşi)

- 100 -
 Evoluţia şi prognosticul sunt funcţie de afecţiunea care a
determinat tulburarea de conducere.

TRATAMENT
Presupune tratamentul afecţiunii de bază, iar pacienţii
vârstnici cu bloc de ramură asociat cu bloc atrio-ventricular gradul II
beneficiază de pacemaker.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
LA VÂRSTNIC

Prevalenţa hipertensiunii arteriale (HTA) este de 54% în

populaţia între 65 şi 74 de ani şi se asociază cu risc crescut de
evenimente cardiovasculare grave. Scăderea tensiunii arteriale (TA)
sub tratament are beneficii mai evidente la vârstnici (scăderea TAs a
determinat reducerea riscului de AVC cu 37%, a riscului de
evenimente ischemice cu 16 %, a riscului de IC cu 44%, reduce
mortalitatea cu 13%).
TIPURI DE HTA LA VÂRSTNICI
∗ HTA esenţială
∗ HTA secundară
∗ HTA sistolică pură sau aterosclerotică
• HTA ESENŢIALĂ
• apare în deceniile prevârstnice cu afectarea variabilă a
organelor ţintă
• poate fi agravată de modificările arteriale aterosclerotice
întâlnite la vârstnici
• frecvent sistolo – diastolică
• evoluţia este mai blândă
• Se stadializează – I, II (HVS), III (complicaţii din partea
organelor ţintă - angină pectorală, IC, IRC, AVC)
• Necesită identificarea factorilor de risc cardiovascular în
vederea stabilirii prognosticului şi alegerii terapiei

- 101 -
 STRATIFICAREA RISCULUI HIPERTENSIUNII ARTERIALE
Asocierea UŞOARĂ MEDIE SEVERĂ
factorilor de risc, TAs 140- TAs 160-179 TAs >180mmHg
a unor boli 159mmHg mmHg sau
cardiovasculare sau sau Tad >110 mmHg
sau renale, Tad 90-99 mmHg Tad 100-109
leziuni ale mmHg
organelor ţintă
I. Fără factori de RISC SCĂZUT RISC MEDIU RISC ÎNALT
risc
II. 1-2 factori de RISC MEDIU RISC MEDIU RISC FOARTE
risc ÎNALT
III. > 3 factori de RISC ÎNALT RISC ÎNALT RISC FOARTE
risc sau afectarea ÎNALT
organelor ţintă
sau DZ
IV. Boli RISC FOARTE RISC FOARTE RISC FOARTE
cardiovasculare ÎNALT ÎNALT ÎNALT
sau renale
asociate

• HTA SECUNDARĂ
• Este mai rară. Cauzele mai frecvente la vârstnici sunt:
• Stenoză ateromatoasă a arterei renale – se suspicionează când
apare brusc HTA severă şi rezistentă la tratament sau apare
accelerarea HTA preexistente
• HTA de origine renoparenchimatoasă: PNC, GNC, nefropatii
obstructive.
• Boli endocrine: Cushing, disfuncţie tiroidiană,
• HTA medicamentoasă (corticosteroizi, AINS)
• HTA ATEROSCLEROTICĂ
• Forma tipică la vârstnici
• Valori crescute ale TAs cu TAd normală sau scăzută sub
90 mm Hg
• Caracteristici:
- evoluează cu hiporeninemie, cu DC normal sau scăzut
(volum plasmatic redus) şi cu rezistenţă vasculară periferică
crescută
- mare labilitate a valorilor ta în cursul aceleaşi zile

- 102 -
 - mai ales efortul şi stresul cresc TA
- frecvent se asociază cu hipotensiune ortostatică datorită
scăderii sensibilităţii baroreceptorilor
- se însoţeşte de bradicardie uşoară
TABLOU CLINIC
• Simptomatologia este nespecifică putând apare şi în alte
suferinţe ( cefalee, vertij, tulburări de acuitate vizuală,
tulburări de somn, de memorie, atenţie, concentrare, palpitaţii)
• Simptome datorate efectelor secundare ale medicaţiei
• Frecvent sunt asimptomatici deşi au valori ridicate ale TA
• Simptome ce trădează suferinţa cardiacă: dispnee de efort,
disconfort toracic, palpitaţii
• Semne: şoc apexian deplasat lateral, zgomot de galop
• Markeri de ateroscleroză: xantelasmă, arcuri senile, artere
periferice dure şi sinuoase, suflu sistolic în focarul aortic şi la
nivelul arterelor mari

MĂSURAREA TA LA VÂRSTNICI

• La vârstnici poate fi întâlnită o pseudohipertensiune cauzată

de creşterea rigidităţii arteriale astfel încât chiar la TA
normală pot apare valori fals crescute. Pseudohipertensiunea
trebuie suspectată la vârstnici cu valori TA mari dar la care
ex. FO şi al cordului nu identifică modificări corespunzătoare
(măsurarea intraarterială a HTA ar evita administrarea unui
antihipertensiv inutil şi periculos)
• Scăderea TA în ortostatism chiar fără medicaţie apare la 20 %
datorită scăderii barorecepţiei
• Stenozele unilaterale la nivelul arterei subclaviculare poate
determina valori normale sau chiar scăzute la un braţ şi valori
mari controlateral
• Măsurarea ambulatorie pe 24 de ore a TA determină mai
frecvent erori la vârstnici
• Incidenţă mai mare a HTA de halat alb – măsurarea TA la
domiciliu de către asistente medicale

- 103 -
 EXAMEN PARACLINIC

• EKG, Rx toracică, ecocardiografie

• FO
• Uree, creatinină
• Glicemie
• Profilul lipidic
• Ionogramă
• Sumar urină
• Ecografie abdominală în suspiciunea unei cauze renale a HTA
• Investigaţii pentru diagnosticarea unei hipertensiuni secundare

COMPLICAŢII

Organul Complicaţii Complicaţii

ţintă aterosclerotice neaterosclerotice
Creier AIT, infarcte cerebrale Encefalopatie, hemoragie
Ochi Ocluzie de A sau V a Retinopatie hipertensivă
retinei
Cord Angină, IMA HVS, I Cardiacă
Rinichi Stenoză de AR Angioscleroză
Artere Claudicaţie, gangrenă Disecţie aortă, anevrisme
artere

TRATAMENT NEFARMACOLOGIC
• Corecţia obezităţii
• Limitarea consumului de sare, grăsimi, alcool
• Oprirea fumatului
• Aport de Ca, K, Mg, fibre, vitamine
• Activitate fizică uşoară (plimbări)
TRATAMENT FARMACOLOGIC
• Tendinţa actuală este ca o TA 140-160 mmHg să se trateze
medicamentos, dar tratamentul este obligatoriu la TA>160
mmHg
• Blând, gradual,
• Evitarea medicamentelor care pot da hipotensiune ortostatică

- 104 -
 • Evitarea medicamentelor care pot exacerba alte probleme
intercurente (ischemie cerebrală, aritmii, depresie)
• Supravegheat clinic – timp de 15 zile de la începerea
tratamentului , apoi lunar ; din 3 în 3 luni când este echilibrat
• Supraveghere biologică – uree, creatinină, ionogramă
• Doze mici, dacă se poate 1 tb/zi, cu creştere treptată a dozelor

CLASE DE MEDICAMENTE ANTIHIPERTENSIVE

1. Diuretice:
- doze mici (12,5 mg/zi) pentru a evita hipotensiunea,
hipopotasemia, hiperglicemia, hiperuricemia,
- nefrix, mai rar furosemid asociate cu KCl dar mai bine cu
economizatoare de K,
- indapamid.
2. Betablocante:
- mai puţin eficiente ca la adulţi dar se pot asocia altei clase dacă
pacientul are cardiopatie ischemică, tahicardie şi nu are contraindicaţii
(BPOC, DZ, arteriopatie, IC gravă, BNS)
- reduc semnificativ mortalitatea cardiovasculară şi AVC
- doze mici de betablocante selective, IEC/ blocanţi ai receptorilor
angiotensinei II
- doze mai mici mai ales iniţiale datorită riscului de hipotensiune
(riscul pare mai redus la perindopril)
- mai ales la cei cu disfuncţie sistolică şi cu DZ
- ! Se evită IEC cu eliminare exclusiv renală
- ! La interacţiunea cu AINS
3. Antagonişti de calciu
- dihidropiridine cu durată lungă de acţiune care nu scad brutal
TA şi nu au efect inotrop , dromotrop sau cronotrop negativ;
- bine tolerate şi eficiente
- amlodipina are şi efect antianginos
4. Blocante alfaadrenergice centrale - rar folosite datorită efectelor
secundare: clonidină (rebound, depresie), metildopa (hTA ortostatică),
moxonidina (phisiotens) efecte cardioprotective prin prevenirea
fibrozei miocardice şi ↑ uşoară a DC, profil de siguranţă mai bun
5. α1 blocante selective – prazosin (efect benefic la bărbaţii cu
adenom de prostată), sermion (creşte debitul cerebral, nu determină

- 105 -
hipotensiune ortostatică, reduce tulburările senzoriale şi are efect
antiagregant plachetar)
Studii recente au arătat efecte benefice ale aspirinei în doză
mică la pacienţii hipertensivi vârstnici cu risc cardiovascular global
foarte mare sau cu valori moderat crescute ale creatininei serice în
vederea reducerii riscului de evenimente cardioavasculare majore.
Aspirina se va introduce după obţinerea controlului valorilor
tensionale.

CRIZA HIPERTENSIVĂ LA VÂRSTNICI

Saltul tensional sever se caracterizează prin creşterea brutală,

severă şi persistentă a valorilor tensionale, fără revenire spontană la
normal şi care necesită intervenţie terapeutică de urgenţă. Episodul
acut hipertensiv poate evolua:
• fără deteriorarea funcţiei organelor vitale (puseu
hipertensiv)
• cu manifestări cardiace:
- insuficienţă ventriculară stângă
- sindrom coronarian acut
- disecţie de aortă
• cu manifestări cerebrovasculare:
- encefalopatie hipertensivă
- hemoragie intracerebrală,
- hemoragie subarahnoidiană
- hemoragie intracerebrală
- infarct cerebral aterotrombotic
• HTA accelerat-malignă – puseul hipertensiv poate
apare uneori ca manifestare de debut a acestui tip de
hipertensiune la vârstnici.

FACTORI CARE POT DETERMINA CREŞTERI

TENSIONALE
Se vor cerceta cu atenţie prin anamneza pacientului sau
anturajului întrucât influenţează decizia terapeutică.
- Supraîncărcarea cu lichide
- Consum crescut de sare

- 106 -
- Exces de alcool
- Stres psihoemoţional
- Abandonarea medicaţiei antihipertensive (tulburări cognitive
sau psihice, dificultăţi de procurare, cost ridicat) sau
administrare incorectă (tulburări psihice, tulburări de vedere)
- Medicamente care determină retenţie hidrosalină (AINS
pentru tratamentul afecţiunilor reumatismale, corticosteroizi)
- Administrarea de inhibitori de monoaminoxidază
- Pre sau postoperator
- Traumatisme cerebrale
- Crize adrenergice induse de alimente ce conţin tiramină
- Rebound la clonidină

TABLOU CLINIC
- uneori fără manifestări clinice până la valori tensionale foarte
mari în cazul vârstnicilor cu evoluţie îndelungată a HTA datorită
modificărilor adaptative vasculare
- simptome nespecifice: cefalee intensă, ameţeli, palpitaţii,
- epistaxis
- manifestări neurologice:
- semne de hipertensiune intracraniană (encefalopatie
hipertensivă): cefalee rebelă, confuzie, somnolenţă, stupoare,
tulburări de vedere, greaţă, vărsături, convulsii, comă
- deficite focale, alterări ale stării de conştienţă (accidente
vasculare cerebrale)
- pareză de oculomotori şi nerv facial
- semne meningeale
- manifestări cardiace: dureri retrosternale brusc instalate,
semne de edem pulmonar acut (dispnee paroxistică, ortopnee),
palpitaţii (aritmii cardiace)
- manifestări renale în HTA malignă (oligurie, retenţie azotată)
- modificări la examinarea fundului de ochi (hemoragii,
exudate, edem papilar)
- semne digestive: greaţă, vărsături.

- 107 -
 EXAMEN PARACLINIC
- Rx toracică: semne de edem pulmonar sau de disecţie de aortă
- EKG repetată pentru evaluarea ischemiei miocardice şi
aritmiilor
- evaluarea funcţiei renale: uree, creatinină, proteinurie, hematurie
- ionograma, glicemie, hemogramă (anemie hemolitică
microangiopatică şi CID în HTA malignă)
- enzime miocardice dacă se suspicionează infarct de miocard
- investigarea echilibrului acidobazic
- examen de urină: hematurie, proteinemie
- tomografia computerizată este indicată la 24-72 ore după
reducerea valorilor TA dacă persistă semnele neurologice de focar
- ecocardiografie pentru identificarea disecţiei de aortă şi evaluarea
tulburărilor de kinetică parietală la pacienţii cu durere toracică
- aortografie pentru diagnosticul disecţiei de aortă
Se va cerceta şi prezenţa comorbidităţilor atât de frecvente la
vârstnici întrucât acestea pot agrava efectele puseului hipertensiv sau
interferă cu medicaţia antihipertensivă.

TRATAMENTUL CRIZEI
• Internare obligatorie, imobilizare la pat
• Monitorizare continuă a funcţiilor vitale
• Tratamentul se va începe înainte de a obţine rezultatele
de laborator
• Se recomandă reducerea progresivă a TA ( în ore) până la
valori ale TA sistolice de 150-160 mmHg şi ale TA
diastolice la 100-110mmHg
Atenţie! La vârstnici reducerile bruşte pot agrava tabloul
neurologic prin hipoperfuzie cerebrală (mai ales la pacienţii cu boli
cerebrovasculare anterioare) sau pot determina ischemie miocardică;
excepţie: disecţia de aortă.
• Dacă manifestările cerebrale se agravează sub tratament
se recomandă computer tomografie în urgenţă pentru
identificarea edemului cerebral;
• Doar în cazul puseului hipertensiv fără manifestări
neurologice sau cardiace se pot administra
antihipertensive sublingual sau per os:

- 108 -
 - captopril 25 mg (se va zdrobi în prealabil); fără risc
datorită efectului benefic asupra fenomenului de
autoreglare a circulaţiei
- nifedipina administrată sublingual (deşi la vârstnici ar
exista riscul de a induce ischemie cerebrală prin
reducerea prea rapidă a valorilor TA)
- clonidină 0,1 mg la 2-3 ore
- labetolol 100-200 mg
• În rest medicaţia se va administra pe cale parenterală
(intravenos de preferinţă prin injectomat pentru a putea
ajusta dozele în funcţie de răspunsul presional sau
intramuscular). La vârstnici se preferă:
- Diuretice de ansă-furosemid
- Blocante ale canalelor de calciu: dihidropiridine -
nicardipin
- Vasodilatatoare: nitroglicerină, nitroprusiat
(prudenţă la cei cu disfuncţie renală şi
hipotiroidism), mai puţin diazoxid, hidralazină
(se evită pe cât posibil la vârstnici deoarece
scăderile tensionale sunt foarte pronunţate cu risc
de apariţie a accidentelor coronariene acute,
accidentelor cerebrale ischemice sau colaps
vascular)
- Betablocante: esmolol şi mai puţin propranolol,
- Inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei: enalapril
- Alfa şi betablocante : labetolol (bine tolerat şi
foarte eficient),
- Inhibitorii adrenergici sunt puţin recomandaţi
datorită efectelor secundare

MEDICAMENTE ANTIHIPERTENSIVE FOLOSITE ÎN CRIZĂ

MEDICAMEN CONTRA-
INDICAŢII DOZAJ
T INDICAŢII
Furosemid Toate urgenţele 40-60 mg iv Hipovolemie
EPA, Disecţie de
Nitroprusiat de 0,1-10
aortă AVC
sodiu mcg/kg/min iv
Encefalopatie

- 109 -
 Sindrom
Hipertensiune
Nitroglicerină coronarian acut, 5-100mcg/min iv
intracraniană
EPA
1 mg/min 10
Toate urgenţele,
Nicardipină minute apoi,
în special AVC
5 mg/oră
Captopril Toate urgenţele 25 mg sublingual
EPA, IMA, mai 0,625-1,25 mg iv
Enalapril
ales postAVC la 6 ore
Anevrism
20mg bolus iv la
disecant, criză
10 minute repetat
perioperatorie, Insuficienţă
Labetalol sau continuat cu
encefalopa cardiacă, BAV
2mg/min până la
Tie hipertensivă,
80mg
AVC
Anevrism
500mcg/kg /4min Urgenţe
Esmolol disecant, criză
apoi 150 mcg/kg/ cerebrovasculare
perioperatorie
Disecţie de aortă 1/min până la
Urgenţe
Propranolol în asociere cu 5 mg apoi
cerebrovasculare
vasodilatatoare 3 mg/oră
50-100 mg bolus AVC, disecţie de
Encefalopatie
Diazoxid iv ± repetat, Ao, EPA, Sdr.
hipertensivă
maxim 300mg coronarian
Puseu 0,1per os la 2-
Clonidină Celelalte urgenţe
simptomatic 3min
Puseu 250 mg iv în 10-
Alfa-metil-dopa Celelalte urgenţe
simptomatic 20 min
Feocromocitom,
Fentolamina rebound la 1-5 mg iv bolus Celelalte urgenţe
clonidină

SELECTAREA ANTIHIPERTENSIVELOR ÎN
URGENŢELE SPECIFICE

URGENŢA INDICATE CONTRAINDICATE

Hidralazina,
Encefalopatie
Labetalol, furosemid inhibitori adrenergi
hipertensivă
centrali
AVC Labetalol, enalapril Diazoxid,

- 110 -
 betablocante,
nitroprusiat
Betablocant sau
Disecţia de aortă diazoxid
labatalol ± nitroprusiat
Furosemid,
Betablocante,
Insuficienţa VS acută nitroglicerină,
labetalol
nitroprusiat,
Nitroglicerină,
Sindrom coronarian nitropeusiat, Nifedipin,diazoxid,
acut betablocante sau hidralazina
labetalol
HTA accelerat IEC + dihidropiridine,
malignă nitroprusiat, diazoxid
Nitroglicerină,
Puseu postoperator
nitroprusiat, esmolol

Concomitent se vor trata complicaţiile generate de criza

hipertensivă (infarctul de miocard, edemul pulmonar, AVC,
epistaxisul) sau cele apărute ca efect secundar al medicaţiei.

DISECŢIA ACUTĂ DE AORTĂ

DEFINIŢIE:
- leziune de penetrare a intimei care determină ulterior, prin
progresiune, o disecţie a mediei,
- extinderea disecţiei se produce cel mai adesea distal, foarte
rar proximal şi în măsura variabilă circumferenţial, ceea ce generează
apariţia unui lumen fals.
CLASIFICAREA DISECŢIEI DE AORTĂ (DEBAKEY):
Tip I - ruptura intimală proximală cu afectarea aortei
ascendente şi descendente
Tip II - ruptura intimală proximală cu disecţie limitată la aorta
ascendentă
Tip III - ruptura intimală după artera subclaviculară cu
afectarea aortei descendente

- 111 -
 CLASIFICAREA STANFORD A DISECŢIEI DE
AORTĂ:
Tip A = tip I şi II DeBakey
Tip B = tip III DeBakey
TABLOU CLINIC
- debut brutal prin dureri toracice severe cu durere maximă
chiar de la început
- durerea apare iniţial anterior dar iradiază rapid şi persistent
`n spate, umăr sau în ambele braţe,
- mai frecventă la bărbaţi, frecvent cu istoric de HTA,
- asimetrii de puls (sindrom de ischemie acută),
- asimetrie a valorilor tensionale în puncte comparabile
- suflu de regurgitare aortică nou apărut,
- frecătură pericardică,
- accident vascular cerebral cu deficit motor sau disartrie, ori
semne neurologice pasagere,
- prezenţa unuia din factorii etiologici amintiţi.
EXAMEN PARACLINIC
EKG: - lipsa infarctului de miocard,
- posibil HVS
- modificări de ischemie miocardică inferioară (D2, D3, aVF)
dacă disecţia interesează arterele coronare.
Radiografia toracică:
- lărgirea mediastinului superior (Rx)
- dublu contur la nivelul peretelui aortic
- discrepanţa între aorta ascendentă şi cea descendentă
- calcificări aortice cu distanţa dintre ele şi peretele aortic
peste 1 cm,
- cardiomegalie (secundară efuziunii pericardice),
- hemotorax stâng.
Ecocardiografia:
- identificarea faldului intimal ("flap") `n diverse incidente,
- revărsat pericardic,
- lărgirea aortei ascendente,
- dublu contur al peretelui aortic (lumen fals),
- insuficienţa aortică (Doppler).

- 112 -
Aortografie (eventual coronarografie selectivă):
- dublu contur al peretelui aortic,
- lumen fals,
- punctul de intrare al disecţiei,
- eventual punctul de ieşire (reintrare `n aortă sau ieşire
extravasculară),
- starea arterelor ce pleacă din aortă.
Tomografia computerizată toracică
Rezonanţa magnetică nucleară

DISECŢIA AORTEI DESCENDENTE

TABLOU CLINIC
- durerea are o intensitate redusă, localizare predominant
posterioară (spaţiul interscapulovertebral),
- lipseşte inegalitatea pulsului şi suflul de insuficienţă aortică,
- lipseşte tamponada cardiacă şi evoluţia cu hipotensiune
arterială,
- mai frecventă la pacienţii vârstnici cu HTA,
EXAMEN PARACLINIC:
- radiografia toracică,
- aortografia;
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
- infarctul acut de miocard
- embolia pulmonară
TRATAMENT
- se impune stabilirea rapidă a diagnosticului pozitiv şi a
localizării disecţiei de aortă, pentru a se decide dacă se optează pentru
tratament imediat în urgentă chirurgical sau se continuă cu un
tratament medicamentos.
Tipul A de disecţie (I şi II) - rezolvare chirurgicală
Tipul B de disecţie (III) a aortei descendente necomplicate -
tratament medicamentos.
TERAPIA DE URGENŢĂ
- prim scop: - stabilizarea propagării disecţiei şi prevenirea
rupturii aortei,

- 113 -
 - pacienţii cu tip A de disecţie şi cu efuziune pericardică
necesită tratament chirurgical de urgenţă;
- terapia medicamentoasă are două obiective: controlul TA şi
controlul stării de şoc:
I. Controlul TA pentru menţinerea TAs sub 110 mm Hg:
3 ambulator:
- Nifedipina 10 mg (1 cp) sublingual, cu efect rapid şi durata
efectului de 3 ore, se poate repeta;
- Clonidina 0,100 mg (1 cp) efect rapid cu durata de 6 ore,
3 în spital:
- Nitroglicerina 0,5-2 mg/ora i.v., sau
- Nitroprusiat de sodiu 2-10 micrograme/kgc/min., i.v. la care
se poate adăuga
- Propranolol 1-2 mg i.v. repetat la 5 minute până se obţine o
frecvenţă cardiacă `n jur de 65-70/min, sau Labetolol 20-40 mg i.v. la
2-4 ore.
II. Controlul stării de şoc:
- intubaţie şi ventilaţie asistată,
- perfuzie de soluţii macromoleculare,
- adrenalină 1-3 mg i.v.,
- Dobutrex 10 mcg/kgc/min.i.v.,
- alcalinizare 1 mEg/kgc bicarbonat de sodiu i.v.

Indicaţia tratamentului chirurgical:

- disecţia de aorta tip A şi cu efuziune pericardică,
- disecţia de aorta tip B la care tratamentul medicamentos nu
reuseşte să stabilizeze bolnavul, astfel că durerile persistă şi apare
revărsatul pleural stâng sanguinolent;
Indicaţia tratamentului medicamentos:
- disecţia de aorta tip B necomplicată mai ales la vârstnic, ce
asociază afecţiuni pulmonare, renale, cardiace severe sau boli avansate
ale sistemului nervos,
- disecţia de aorta ascendentă la care există contraindicaţii
ferme ale intervenţiei chirurgicale, vârsta peste 85 ani, sau
comorbidităţi cronice severe.

- 114 -
 RESUSCITAREA CARDIORESPIRATORIE
DEFINIŢIE
Stopul cardiorespirator reprezintă modalitatea de deces a
tuturor oamenilor indiferent de afecţiunea pe care o prezintă. Cauzele
stopului cardiorespirator sunt:
- stop respirator prin obstrucţie completă a căilor aeriene
superioare (corpi străini, lichid de vărsătură, bronho sau laringospasm,
sânge), depresie respiratorie de cauză centrală sau boli
pleuropulmonare, situaţie care va fi urmată rapid de stop cardiac;
- stop cardiac determinat de infarct miocardic acut, bloc
atrioventricular complet sau boala de nod sinusal, intoxicaţii acute,
tulburări ale echilibrului acidobazic sau hidroelectrolitic, electrocutare,
hipotermie, insuficienţă cardiacă congestivă severă ireductibilă; stopul
cardiac este urmat la 1-3 minute de instalarea stopului respirator.
Stopul cardiac se produce prin trei mecanisme:
- fibrilaţie ventriculară ca formă finală de aritmie cardiacă
- asistola ventriculară de obicei pe fondul unei boli de
nod sinusal sau a blocului atrioventricular complet
- disociaţia electromecanică apare în faza finală a
insuficienţei cardiace, ruptură de cord, tamponadă
pericardică.

TABLOU CLINIC
- pierderea conştienţei: nici un răspuns la stimulii verbali,
la atingere sau durere
- stop respirator: absenţa zgomotelor respiratorii şi
excursiilor toracice, cianoză;
- stop cardiac: absenţa pulsului la artera carotidă
- pupile dilatate, fixe
- eventual contractură generalizată (de ex. în hipoxia
cerebrală)
RESUSCITAREA CARDIORESPIRATORIE se
realizează în prezent pe baza Ghidului de Resuscitare (elaborat în
2000 de către Consiliul European de Resuscitare) care cuprinde două
mari tipuri de măsuri terapeutice:
- Măsuri de bază de susţinere a vieţii (Basic Life Support)
sau resuscitarea de bază care pot fi aplicate în orice împrejurare

- 115 -
inclusiv în afara spitalului de către orice persoană cu sau fără
pregătire medicală;
- Măsuri avansate de susţinere a vieţii (Advanced Life
Support) sau Resuscitarea cardiovasculară avansată care continuă şi
ameliorează măsurile de bază şi aplică măsuri specifice în funcţie de
cele trei mecanisme electrofiziologice ale stopului cardiac. Această
etapă presupune personal medicale specializat şi antrenat .
Evaluarea indicaţiilor de reanimare va ţine cont de :
- durata pierderii de conştienţă - după 5 minute de oprire
circulatorie apare distrucţia ireversibilă a neuronilor ceea ce determină
eşecul măsurilor de reanimare sau chiar dacă acestea reuşesc leziunile
cerebrale sunt grave, ireversibile (decerebrare)
- boli cu pronostic nefavorabil la care resuscitarea nu
poate modifica evoluţia spre deces (insuficienţă cardiaca congestivă
ireductibilă, faze terminale ale insuficienţei renale, insuficienţei
respiratorii, cirozei hepatice, tumori maligne;
- indicaţiile principale sunt reprezentate de situaţiile în
care stopul cardiorespirator se instalează relativ neaşteptat,
prognosticul reanimării fiind favorabil (de ex infarct de miocard, boală
de nod sinusal, pneumotorax) sau când se datorează unor cauze ce pot
fi îndepărtate (hipoxie, hipotermie, electrocutare, intoxicaţii cu
sedative, narcotice, hipnotice, antidepresive, antiaritmice)
- dorinţa pacientului în cazul în care a fost exprimată
anterior stopului cardiorespirator
MĂSURI DE BAZĂ DE SUSŢINERE A VIEŢII
Resuscitarea cardiorespiratorie de bază reprezintă totalitatea
măsurilor necesare menţinerii unei circulaţii suficiente pentru a realiza
oxigenarea ţesuturilor şi în special a creierului, măsuri care pot fi
efectuate oriunde de orice persoană până la sosirea echipajului
medical specializat. Aceste măsuri constau în:
- asigurarea salvatorului şi victimei dacă este cazul (de
ex. îndepărtarea cablurilor electrice)
- salvatorul va striga după ajutor imediat ce găseşte
victima inconştientă, va apela serviciul de ambulanţe („cheamă prima
dată - cheamă repede” întrucât ghidul actual recunoaşte importanţa
majoră a defibrilării precoce)

- 116 -
 - se va verifica respiraţia în maxim 10 secunde (priveşte
expansiunea toracelui, ascultă zgomotele respiratorii, simte fluxul de
aer); în cazul în care aceasta este prezentă victima inconştientă va fi
plasată în poziţie de siguranţă: decubit lateral, cu un braţ îndoit în
unghi drept aşezat sub obrazul pacientului astfel încât secreţiile bucale
să se poată scurge în exterior.
- dacă victima nu respiră se încep manevrele de
resuscitare de bază, numite şi ABC-ul resuscitării întrucât constau în
desfăşurarea într-o anumită secvenţă a trei categorii de intervenţii
terapeutice:
A. (Airway) – eliberarea căilor aeriene:
- se asigură permeabilitatea căilor aeriene prin extensia
capului cu mâna pe frunte şi ridicarea mandibulei cu două degete
(permite ridicare bazei limbii din faringe); în caz de traumatism al
coloanei vertebrale nu se practică decât subluxaţia mandibulei;
- se deschide gura şi se îndepărtează cu degetele corpii
străini din teritoriul bucofaringian (bol alimentar, proteze dentare) sau
se aspiră resturile.
B. (Breath) – respiraţie artificială:
- gură la gură (în timp ce narinele sunt obstruate cu degetele
aceleaşi mâini care execută extensia frunţii), gură la nas (dacă există
leziuni la nivelul gurii sau nu poate fi deschisă), gură la tub (tub Safar,
tub Guedel), respiraţie pe mască cu balon;
- salvatorul face inspir profund şi expiră lent aerul (pentru
1,5-2 secunde) în căile respiratorii ale victimei, urmărind eficienţa prin
expansionarea toracelui în timpul insuflaţiei şi expirul pasiv şi
zgomotos;
- se execută 2 ventilaţii alternativ cu 15 compresii toracice
(vezi mai jos);
- ventilaţia artificială fără protecţia căilor aeriene (prin
intubaţie traheală) poate determina insuflare şi distensie gastrică,
regurgitare şi aspiraţie pulmonară precum şi micşorarea volumului
pulmonar prin ascensionarea diafragmului; pentru evitarea acestor
inconveniente în cazul existenţei mai multor salvatori se poate face
compresia manuală a epigastrului; dacă este un singur şi apare
distensia gastrică victima va fi întoarsă pe o parte şi se va elimina
aerul gastric prin compresia manuală a epigastrului;

- 117 -
 - dacă toracele nu expansionează există obstrucţie a căilor
aeriene: se repetă manevrele de dezobstrucţie iar în caz de insucces
(de ex. edem glotic) se practică puncţie traheală (traheostomie) cu 3-5
canule venoase groase.
C. (Circulation) – masaj cardiac extern este capabil să
asigure 1/3-1/4 din debitul cardiac normal şi se aplică în cazul absenţei
pulsului carotidian (palpat timp de maxim 10 secunde). Se realizează
astfel:
- salvatorul se va plasa lateral de victimă;
- victima va fi plasată pe un plan dur;
- se va repera apendicele xifoid şi se va plasa podul
palmei la două degete deasupra acestuia, a doua mână va fi plasată
deasupra primei cu degetele întrepătrunse, coatele se menţine drepte,
iar braţele vor fi perpendiculare pe planul victimei (forţa de
compresiune va rezulta din apăsarea întregului corp a salvatorului);
- se efectuează compresii care să deprime sternul cu 4-5
cm, relaxarea având durata egală cu compresia, timp în care mâinile
salvatorului rămân în contact cu sternul victimei, numărând:1 şi 2 şi
3,etc. până la 15, moment în care se întrerup şi se fac 2 insuflaţii; se
repetă apoi compresiile şi ventilaţiile într-un ritm de 15:2;
- când există un singur salvator nu se face nici o pauză
pentru verificarea pulsului, tensiunii arteriale sau ascultaţia cordului;
Resuscitarea de bază nu reuşeşte aducerea pacientului la
viaţă dar menţin funcţiile vitale (realizarea a 80-100 de compresii
toracice pe minut şi a 12-14 respiraţii pe minut) până se vor putea
efectua manevrele de resuscitare avansată (intubare, defibrilare,
medicaţie cardiacă). Odată sosită echipa specializată, manevrele
inerente transportului victimei nu trebuie să întrerupă resuscitarea mai
mult de 15 secunde.
MĂSURI AVANSATE DE SUSŢINERE A VIEŢII
Resuscitarea cardiovasculară avansată care continuă şi
ameliorează măsurile de bază şi aplică măsuri specifice în funcţie de
cele trei mecanisme electrofiziologice ale stopului cardiac. Această
etapă presupune personal medicale specializat şi antrenat .
A. Eliberarea căilor aeriene prin aspiraţie, intubaţie sau
traheostomie.

- 118 -
 B. Asigurarea ventilaţiei:
- intubaţia orotraheală şi ventilaţia cu oxigen 100%
prin sonda de intubaţie fie cu balon cu rezervor şi oxigen, fie cu
ajutorul unui aparat de ventilaţie mecanică reprezintă metoda optimă;
- în lipsă: ventilaţie cu mască şi balon cu rezervor.
C. Asistarea circulaţiei:
- prin continuarea masajului cardiac extern;
- monitorizare electrocardiografică prin electrozii
defibrilatorului şi identificarea ritmului cardiac care însoţeşte stopul
cardiorespirator este de importanţă capitală pentru resuscitare întrucât
presupun algoritme diferite (fibrilaţia ventriculară şi tahicardia
ventriculară fără puls răspund la defibrilare, în timp ce asistola şi
disociaţia electromecanică beneficiază doar de compresii toracice şi
ventilaţii şi administrarea medicaţiei);
- defibrilare: se pune gel pe padele, se comută pe energie,
se deconectează „sincronizarea”, se alege energia dorită, se aplică
pedalele în 1/3 superioară a sternului şi la apex, se anunţă şocul
electric colaboratorilor care se vor îndepărta de pat şi se defibrilează;
în cazul persistenţei aritmiei se reîncarcă defibrilatorul.
- accesul intravenos se realizează prin cateterizarea unei
vene periferice (abordul central deşi reprezintă calea optimă de
administrare rapidă a medicamentelor în circulaţie este dificil în
condiţiile efectuării în paralel a manevrelor de resuscitare);
- administrarea medicaţiei prin abord venos periferic
trebuie urmată de perfuzarea în jet a 10-20 ml de ser fiziologic; când
accesul venos nu este disponibil adrenalina, atropina şi lidocaina pot fi
administrate pe sondă traheală dar se vor folosi doze de 2-3 ori mai
mari, iar medicamentul va fi diluat în 10 ml apă sterilă
o Adrenalina îmbunătăţeşte perfuzia miocardică şi
cerebrală (prin vasoconstricţie şi creşterea forţei de contracţie a inimii)
şi creşte rata de succes a resuscitării atunci când se administrează iv în
doze de 1 mg la fiecare 3 minute.
o Vasopresina 40 de unităţi în doză unică poate
reprezenta o alternativă a adrenalinei
o Se alege un singur antiaritmic: amiodarona este prima
alegere la pacienţii cu fibrilaţie ventriculară sau tahicardie ventriculară
fără puls care nu răspund la trei şocuri: 300 mg diluate în 20ml glucoză
5% în bolus, (urmat eventual de un al doilea bolus de 150 mg dacă
fibrilaţia recidivează ) urmat de perfuzie cu 1mg/min timp de 6 ore şi
apoi 0,5 mg/min până la maximum 2 g.pe 24 de ore. Lidocaina (1

- 119 -
mg/Kgc bolus eventual repetat după 3-5 minute, urmat de perfuzie cu 1-
2 mg/min până la 3 mg/Kgc pe 24 ore) sau procainamida (30 mg/min iv
până la maxim17 mg/Kgc) se folosesc doar dacă lipseşte amiodarona şi
nu trebuie administrate după amiodaronă. În fibrilaţia ventriculară
refractară, mai ales când se suspicionează hipomagneziemia (de ex
tratament diuretic prelungit) se poate administra Magneziu (8 mmoli).
Nu se mai recomandă tosilat de bretiliu.
o Atropina se administrează în doze de 3 mg, doză care
realizează blocada vagală totală
o Bicarbonatul de sodiu se va administra dacă pH –ul
sângelui arterial este sub 7,1, dacă resuscitarea se prelungeşte peste 20
de minute, sau dacă stopul cardiorespirator se datorează
hiperpotasemiei sau intoxicaţiei cu antideprsive triciclilce: 1 mEq/Kgc
din soluţia de 8,4%.
D. identificarea şi tratarea cauzelor reversibile: hipoxie,
hipovolemie, hipo sau hiperpotasemie, hipocalcemie, acidoza,
hipotermia, pneumotorax, tamponadă cardiacă, tromboembolism
pulmonar, infarct miocardic acut, intoxicaţii
MĂSURI SPECIFICE DE RESUSCITARE ÎN FUNCŢIE
DE MECANISMUL ELECTROFIZIOLOGIC AL STOPULUI
CARDIAC
1. Fibrilaţia ventriculară şi tahicardia ventriculară
fără puls sunt mai frecvent întâlnite la adulţii tineri şi răspund
favorabil la defibrilare, dar şansele sunt cu atât mai mari cu cât
defibrilarea este aplicată mai precoce.
- dacă stopul cardiorespirator apare la un pacient aflat sub
supraveghere medicală se poate aplica (până la aducerea
defibrilatorului) o lovitură precordială care este echivalentă cu o
defibrilare cu o energie de 30-40 jouli care ar putea fi eficientă în cazul
aplicării la mai puţin de 30 de secunde de la debutul stopului cardiac;
- defibrilarea constă în aplicarea unei serii de trei şocuri
electrice asincrone cu energie de 200, 200 şi 360 jouli neîntrerupte de alte
manevre de resuscitare atât timp cât pe monitor se menţine acelaşi ritm;
- se administrează adrenalină 1 mg iv, repetat la fiecare 3-
5 minute;
- se continuă resuscitarea 1 minut;

- 120 -
 - se repetă defibrilarea prin aplicarea a trei şocuri cu
energii de 360 jouli fiecare; secvenţa de defibrilare (360J-360J-360 J)
se repetă la fiecare minut;
- administrarea unui antiaritmic (administrarea acestuia
nu trebuie să întrerupă efectuarea defibrilării la fiecare minut);
- administrarea de bicarbonat după 20 de minute;
- repetarea defibrilării;
- se va opri defibrilarea când pe monitor apare un ritm cu
complexe QRS, situaţie în care fie există puls şi resuscitarea se
întrerupe, fie se trece la alt protocol se resuscitare dacă nu are puls.
În cazul recidivei fibrilaţiei ventriculare protocolul de
resuscitare se reia pornind de la energia de 200 J.
2. Asistola este mai des întâlnită la vârstnici decât la
adultul tânăr, cauzele (care trebuie căutate şi tratate) fiind în special
hipoxia, hiper sau hipokaliemia, acidoza, hipotermia, supradozajul
medicamentos şi apare de cele mai multe ori pe un miocard cu resurse
electrice şi contractile ireversibil compromise, de aceea prognosticul
este rezervat.
- se confirmă diagnosticul după urmărirea cu atenţie a
derivaţiilor DI şi D II, contactul electrozilor cu pacientul şi
conexiunile cablurilor monitorului; dacă fibrilaţia ventriculară cu unde
mici nu a putut fi cert exclusă se administrează trei şocuri electrice de
200J-200J-360J;
- secvenţa de compresii toracice şi ventilaţie ( prin
intubaţie) în raport 15:2;
- adrenalină 1 mg iv la fiecare 3 minute (sau 2-3 mg pe
sonda de intubaţie);
- atropină 3 mg iv (sau 6 mg pe sonda de intubaţie), doză
unică după prima doză de adrenalină;
- bicarbonat de sodiu în acidoză sau hiperkaliemie
bănuită sau sigură.
Din acest moment putem întâlni două situaţii:
1. În cazul ineficienţei (absenţa activităţii electrice) se reiau
ciclurile de compresii toracice/ventilaţii în raport 15/2 şi administrarea
de adrenalină mărind doza 1mg—3 mg-5 mg cu interval de 3 minute
între administrări. Dacă după 15 minute nu se obţin rezultate se
abandonează resuscitarea dacă midriaza fixă persistă (cu excepţia
hipotermiei).

- 121 -
 2. În cazul identificării activităţii electrice atriale (unde P) se
indică pacing-ul extern transcutanat de urgenţă, pornind de la ideea că
singurele asistole care pot fi resuscitate cu succes sunt cele din boala
de nod sinusal şi din blocul atrioventricular complet; până la
pregătirea pacingului se poate utiliza pacingul manual prin lovitură cu
pumnul la nivelul sternului cu frecvenţă de 70/minut situaţie care
echivalează cu un pacing extern. Dacă în ciuda stimulării repetate prin
pacing nu se obţine puls se administrează 1 mg adrenalină; dacă tot nu
se obţine puls se consideră disociaţie electromecanică şi se face
ecocardiografie pentru excluderea unei tamponade pericardice.
3. Disociaţia electromecanică respectiv activitate electrică
a inimii fără puls apare fie pe un miocard sever compromis fie în
unele situaţii reversibile (10 sunt mai frecvente cu formula
mnemotehnică „5H şi 5T”) care trebuie întotdeauna cercetate şi tratate
în paralel cu măsurile de resuscitare: Hipovolemie (administrare de
fluide), Hipoxie (ventilaţie cu oxigen 100%), Hipotermie (încălzire),
Hiperpotasemie (bicarbonat de sodiu, soluţii de glucoză tamponate cu
insulină, clorură de calciu, dializă) sau hipopotasemie (soluţie de KCl
şi magneziu), H-acidoză (administrare de bicarbonat şi
hiperventilaţie), Tamponadă pericardică (pericardiocenteză),
pneumoTorax sub presiune (decompresie prin puncţie toracică),
Tromboembolism pulmonar (fibrinoliză, embolectomie chirurgie)
Tromboză coronariană respectiv infarct de miocard (reperfuzie),
Toxice (antidot). Aaceste cauze de obicei nu pot fi identificate şi
rezolvate în timp foarte scurt, prognosticul fiind rezervat.
- lovitura precordială şi şocurile electrice nu sunt utile;
- secvenţa de compresii toracice şi ventilaţie (prin intubaţie) în
raport 15:2;
- adrenalină 1 mg iv la fiecare 3 minute (sau 2-3 mg pe sonda
de intubaţie) în paralel cu tratamentul etiologic;
- dacă ritmul cardiac este bradicardic se administrează
atropină în doză de 1 mg iv repetată de 3 ori până la maxim 3 mg sau
0,04 mg/Kgc.

- 122 -
 Capitolul 3

URGENŢE ALE
APARATULUI DIGESTIV

I. HEMORAGIA DIGESTIVĂ
• Reprezintă o urgenţă la vârstnic cu o mortalitate de 25-30%.
• Se manifestă clinic prin hematemeză, melenă,
rectoragie/anoragie, scaune hemoragice cu caracter mixt,
hemoragia digestivă ocultă şi sindromul anemic
• După sediul hemoragiei se clasifică în hemoragii digestive
superioare, hemoragii digestive inferioare şi hemoragii
digestive intermediare.
DEFINIŢIA hemoragiei digestive superioare: sângerarea la
nivelul tubului digestiv proximal de ligamentul lui Treitz, exteriorizată
prin hematemeză (vărsătură cu sânge roşu sau în zaţ de cafea) şi/sau
melenă (scaune semiconsistente, lucioase, negre ca păcura).
Hematochezia indică o hemoragia digestivă inferioară sau o
hemoragie superioară masivă.
Hemoragia digestivă inferioară se exprimă prin rectoragii,
scaune hemoragice mixte sau numai prin melenă în leziunile de la
nivelul cecului, colonului ascendent.
Sângerarea de la nivelul tractului digestiv poate fi de cauză
orofaringiană, esofagiană, gastrică sau duodenală, jejunoileală,
colorectală, hepatobiliară şi pancreatică, medicamentoasă precum şi în
bolile generale cu sindrom hemoragic.
TABLOU CLINIC
Este adesea necaracteristic, exprimat prin anorexie, scădere
ponderală, vârstnicii devenind simptomatici la pierderea unei cantităţi
mici de de sânge.
Astfel pierderile uşoare de sânge se manifestă prin astenie,
ameţeli, tahicardie, hipotensiune arterială, în pierderile medii apar

- 123 -
transpiraţii reci, lipotimii, senzaţia de sete, greaţă, iar în pierderile
peste 40% din volumul de sânge apare şocul.
Cea mai frecventă leziune responsabilă de hemoragia
digestivă superioară la vârstnic este reprezentată de ulcerul postbulbar
ce interesează o ramură importantă a arterei pancreatico-duodenale.
Leziunile găsite la vârstnic sunt:
- leziunile Dieulafoy (eroziuni de 2-5 mm ale arterelor
submucoase)
- ulcerul gastric sau duodenal
- ectaziile vasculare multiple gastrice şi duodenale
- fistula aortoenterală.
EXAMEN PARACLINIC
- biologic: Ht, Hb, Fe, uree, creatinină, probele biologice hepatice
- endoscopie
- tranzit baritat
- arteriografie
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv exclude o sângerare oro-buco-faringiană
sau o falsă sângerare produsă de ingestia de alimente, medicamente.
Diagnosticul topografic stabileşte sediul superior sau inferior
al sângerării.
Diagnosticul de gravitate evaluează cantitatea de sânge
pierdută prin endoscopie, sondă de aspiraţie.
Diagnosticul etiologic
- ruptura de varice esofagiene este sugerată de stigmatul de
etilism cronic asociat de alterarea probelor biologice hepatice
- ulcerul gastric sau duodenal au în antecedente sindromul
dispeptic, durerea abdominală
- leziunile hemoragice acute sunt sugerate de ingestia unor
medicamente agresive asupra mucoasei gastrice (AINS, cortizon, etc).
TRATAMENT
- susţinere cardio-respiratorie
- sondă de aspiraţie nasogastrică
- reechilibrare hidroelectrolitică- soluţii macromoleculare
- transfuzii de sânge integral în funcţie de hemoglobină şi
starea pacientului.
- tratamentul endoscopic sau chirurgical.
- întreruperea AINS

- 124 -
 -anticoagulante, vitamina K, dacă timpul de protrombină este
prelungit
- inhibitori de receptori H2 sau ai pompei de protroni i.v
- aport lichidian redus sub controlul PVC (vârstnicii suportă
mai greu hipovolemia prezentând precoce confuzie, decompensare
miocardică, şoc)

A. HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ

GASTRITA ACUTĂ

ETIOLOGIE
- consum de AINS (aspirină, indometacin, alcool)
- la vârstnici există condiţii favorizante de apariţie a refluxului
bilio-duodenal şi incidenţă crescută a gastritei erozive cu potenţial
hemoragic.
CLINIC : dureri epigastrice, greţuri, vărsături,hematemeză
EXAMEN PARACLINIC: endoscopie digestiva superioară
TRATAMENT:
- gastrita acută este reversibilă prin definiţie, vindecarea se
produce în 48 de ore de la episodul hemoragic
- întreruperea AINS
- inhibitori H2, sucralfat, prostaglandina, antiacide

ULCERUL GASTRODUODENAL

- cauza cea mai frecventă a HDS la nealcoolici

- incidenţă crescută a ulcerului gastric
ETIOLOGIE
- AINS, fumat, corticoizi, stress, Helicobacter Pylori
TABLOU CLINIC:
- durere vagă, necaracteristică, nesistematizată, sau durere
toracică, presiune, greţuri, vărsături.
EXAMEN PARACLINIC
- tranzit baritat
- endoscopia digestivă superioară
COMPLICAŢII
- perforaţia
- penetraţia

- 125 -
 - stenoza pilorică
- hemoragia digestivă superioară
TRATAMENT:
- refacere volemică
- monitorizarea parametrilor vitali
- în caz de Ht<30% se indică transfuzie de sânge
- aspiraţie nazogastrică
- eradicarea Helicobacter Pylori
- inhibitori H2, inhibitori de pompă de protoni priză unică
seara la culcare timp de 1-2 ani
- analogi de Prostaglandină (Misoprostol) sau Sucralfat în caz
de intoleranţă la inhibitori.
- Claritromicină 500 mg, Metronidazol 500 mg
- tratament endoscopic
- tratament chirurgical

VARICELE ESOFAGIENE

DEFINIŢIE
Sunt expresia hipertensiunii portale >10-20 mmHg
EXAMEN PARACLINIC
-tranzit baritat esofagian
-endoscopia digestivă superioară
TRATAMENT
- endoscopic- balonaş compresiv, scleroterapie şi refacere
volemică
- tratamentul encefalopatiei hepatice
- întreruperea tratamentului anterior cu tranchilizante/sedative
- tratamentul corect al infecţiilor şi sângerărilor gastrointestinale
- tratamentul hipokaliemiei
- dietă hipoproteică
- perfuzii i.v cu Dextroză 10%
- Lactuloză 2g la 4-6 ore
- Neomicină 0,5g
EVOLUŢIE
Datorită evoluţiei imprevizibile a hemoragiilor digestive
superioare spitalizarea pacienţilor este obligatorie, în ambulator fiind
monitorizate doar cazurile fără compromitere volemică sau

- 126 -
hematologică.

B. HEMORAGIA DIGESTIVĂ INFERIOARĂ

Evaluarea unei hemoragii digestive inferioare presupune o

anamneză amănunţită a antecedentelor personale (diverticuloza,
chirurgia abdominală sau a vaselor mari), familiale (polipoză
intestinală, cancer) şi a istoricului bolii.
TABLOU CLINIC:
- rectoragie sau melenă
- se poate pune în evidenţă o formaţiune abdominală, sufluri
abdominale
- tuşeul rectal este obligatoriu şi ulterior rectoscopia.
EXAMEN PARACLINIC:
- examenul radiologic: irigoscopie - tranzit baritat
- colonoscopia
- arteriografia selectivă şi supraselectivă celiomezenterică
- scintigrafia abdominală cu substanţe radioactive
TRATAMENT
- laparatomia exploratoare pentru hemostază chirurgicală în
hemoragiile severe şi repetate.

DIVERTICULOZA COLICA
- afecteaza 50% din populaţia >70 ani
- localizare:sigmoid, colon descendent 70-90%
- diagnosticul presupune efectuarea clismei baritate şi a
colonoscopiei pentru stabilirea sursei şi sediului hemoragiei.

POLIPII

DEFINIŢIE
– sunt formaţiuni sesile, pediculate formate din ţesut epitelial
hipertrofiat care proemină în lumenul intestinal.
TABLOU CLINIC:
rectoragie, hematochezis, sângerări oculte sau chiar fenomene
ocluzive în cazul polipilor mari.

- 127 -
 CANCERUL COLORECTAL

- este a doua cauză de deces în lume şi prima la femei peste

vârsta de 75 ani cu incidenţă de 4-5 ori mai mare la persoanele peste
65 de ani.
FACTORI DE RISC:
- apariţia corelată cu dieta săracă în fibre şi bogată în carne şi
grăsimi (care prelungesc timpul de tranzit colonic bacteriile având
timp suficient să transforme anumiţi metaboliţi alimentari în
carcinogeni), prezenţa polipilor adenomatoşi, antecedentele familiale
sau ereocolaterale de cancer de sân, endometru, colorectal, vârsta.
TABLOU CLINIC
– rectoragia, alternanţa constipaţie diaree, sindrom ocluziv (în
leziunile stângi), anemie, sindrom de impregnare malignă, semnul
Virchow
DIAGNOSTICUL
- se face prin colonoscopie cu biopsie sau excizia chirurgicală
a leziunii suspecte.
TRATAMENT
- chirurgical asociat cu chimioterapie sau radioterapie în
funcţie de stadializarea tumorii
- screening periodic anual pentru hemoragii oculte, tuşeu
rectal, sigmoidoscopie sau colonoscopie la 3-5 ani.

HEMOROIZII

DEFINIŢIE sunt dilatări ale venelor plexului hemoroidal prin

creşterea presiunii intraabdominale sau şunturi arterio-venoase.
Pot fi interni sau externi şi se exteriorizează prin rectoragii cu
sânge roşu.
TRATAMENTUL
- presupune pe de o parte reglarea tranzitului intestinal prin
dietă şi laxative uşoare, băi de şezut, preparate pe bază de anestezice,
cortizon cu aplicare locală sau sancţiune chirurgicală.

- 128 -
 II. BOLILE VASCULARE ALE INTESTINULUI
Datorită procesului de ateroscleroză la nivel intestinal se pot
constitui leziuni ischemice cu evoluţie acută sau cronică.

1. ISCHEMIA ACUTĂ cuprinde infarctul acut intestinal

şi embolia arterei mezenterice
Infarctul intestinal acut se poate produce prin tromboză de
arteră mezenterică, tromboză venoasă sau poate fi nonocluziv
- frecvent la vârste înaintate cu ateroscleroză avansată
- debut brusc cu dureri abdominale periombilicale, vărsături,
subfebrilitate, diaree sanguinolentă
TABLOU CLINIC
- meteorism abdominal, suflu sistolic în caz de stenoză
mezenterică, sensibilitate la palpare cu hipersonoritate şi ulterior
matitate pe flancuri.
EXAMEN PARACLINIC
- hiperleucocitoză, acidoză metabolică, hiperfosfatemia,
creşterea ALAT, ASAT, LDH, CPK-BB, fosfataza alcalină,
polipeptidul vasoactiv intestinal.
- Rx abdominală pe gol obiectivează distensia anselor
abdominale şi prezenţa nivelelor hidroaerice
- ecografia Doppler poate preciza sediul şi dimensiunea
obstrucţiei
- computer tomografia
- angiografia este examenul de elecţie pentru confirmarea
diagnosticului
TRATAMENT:
- restabilire volemică şi hidroelectrolitică sub monitorizarea
presiunii venoase centrale şi a hematocritului
- antibioterapie precoce (aminoglicozide, metronidazol,
polimixina)
- sondă nazogastrică de aspiraţie
- medicaţie vasoactivă cu multă prudenţă
- digitala şi simpaticomimeticele sunt contraindicate
- inhibitori de enzimă de conversie
- anticoagulante cu prudenţă
- chirurgical (by-pass, trombarterectomie)

- 129 -
 2. EMBOLIA ARTEREI MEZENTERICE
Apare la pacienţii cu patologie cardiovasculară asociată
(fibrilaţie atrială, trombi post infarct de miocard, vegetaţii)
TABLOU CLINIC sever: durere abdominală violentă,
greţuri, vărsături, diaree sanguinolentă.
- arteriografia confirmă suspiciunea de diagnostic
TRATAMENTUL este chirurgical (embolectomie).

3. COLITA ISCHEMICĂ
- apare la vârste >75 ani, mai frecvent la femei
- ateroscleroza produce în acest caz mai frecvent
hipovascularizaţie distală decât obstrucţie.
- localizarea frecventă pe unghiul stâng al colonului, colon
descendent, sigmoid, rect
TABLOU CLINIC
- forma subacută –durere abdominală difuză asociată cu un
sindrom diareic sanguinolent şi febril
EXAMEN PARACLINIC
- leucocitoză cu polinucleoză
- colonoscopie (mucoasă violace şi ulceraţii cu dimensiuni mici)
- clisma baritată cu mare prudenţă la 48 ore de la episodul
dureros acut (“ciupitură de purice”, “amprentă digitală”)
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
- rectocolita ulcerohemoragică
TRATAMENT
- chirurgical în formele severe
- antibioterapie
- dilatare endoscopică

4. ECTAZIILE VASCULARE (angiodisplazia,

telangiectazia)
DEFINIŢIE: angiodisplaziile sunt modificări arterio-venoase
câştigate cu tendinţă la sângerare, situate pe colonul drept
TABLOU CLINIC:
- rectoragii/melenă, anemie secundară, hipotensiune arterială
DIAGNOSTIC POZITIV
– colonoscopie (leziuni roşii, unice sau multiple)
TRATAMENT
- chirurgical/endoscopic

- 130 -
 5. ISCHEMIA CRONICĂ
- leziunile ATS cuprind 2-3 vase mari cu obstrucţie >50%
TABLOU CLINIC
- crize de angor intestinal apărute la15-30 minute postprandial
cu durata de ore şi asociate cu meteorism, greţuri, vărsături.
TRATAMENT
- vasodilatatoare (nitriţi), chirurgical (revascularizaţie)

III. LITIAZA BILIARĂ

Este o afecţiune frecventă la vârstnic cu o incidenţă de două
ori mai mare la femei. Prevalenţa la 50 de ani este de 80% pentru
femei şi 70% pentru bărbaţi iar în decada 80-89 ani este de 22%
pentru bărbaţi şi 38 pentru femei.
Ridică probleme de diagnostic datorită tabloului clinic foarte
variat şi a complicaţiilor sale.
TABLOU CLINIC
- simptomatologie silenţioasă/acută
- examenul clinic obiectiv poate fi neconcludent
- forma acută : durere în hipocondrul drept, vărsături, febră,
subicter, sindrom ocluziv, ileus biliar.
- formă subacută exprimată prin dureri abdominale difuze,
constipaţie recentă, subfebrilitate, meteorism abdominal
EXAMEN PARACLINIC
- leucocitoză, VSH crescut, hiperbilirubinemie, citoliză
- ecografia abdominală evidenţiază calculii
- radiografia abdominală pe gol
- ecoendoscopia retrogradă a căilor biliare
TRATAMENT :
- suprimarea alimentaţiei orale
- sondă de aspiraţie nazo-gastrică
- calmarea durerii; atenţie la atropinice în cazul pacienţilor cu
adenom de prostată sau glaucom, şi la opiacee.
- antibioterapie cu spectru larg (Augmentin i.v
3-4 g/zi + chinolonă i.v 1-1,5 g/zi), sau ampicilină 4g/zi,
cefalosporine, gentamicină 160-240 mg/24 ore.
- intervenţie endoscopică
- chirurgical – colecistectomia prin abord clasic sau pe cale

- 131 -
celioscopică (atenţie la vârstnicii cu patologie cardio-respiratorie
asociată)

IV. PANCREATITA ACUTĂ

- cauze: alcoolism, litiază biliară, ischemie, medicamente,
chirurgie abdominală , obstrucţia neoplazică a ductului pancreatic.
TABLOU CLINIC
- durere abdominală epigastrică cu iradieri în tot abdomenul şi
în spate asociată cu graţă, vărsături, +/_febră
- abdomen de lemn cu dispariţia sonorităţii abdominale
(diagnostic diferenţial cu infarctul intestinal şi perforaţia de viscer)
- hipotensiune arterială care poate conduce la infarct cerebral
şi insuficineţă renală
- confuzie, comă
EXAMEN PARACLINIC
- leucocitoză>14.000/mm², amilazemie crescută (sensibilitate
crescută şi specificitate scăzută), creşterea bilirubinemiei, hiperglicemie,
hiperlipemie, hipocalcemie < 7mg/dl prognostic negativ)
- examenul radiologic abdominal poate obiectiva o pleurezie
stângă, ansa”sentinelă”
Factori de risc în pancreatita acută colelitiazică
- vârsta peste 70 ani, globule albe>18.000/ mm²,
glicemie>220 mg/dl, ASAT> 250u/L, uree> 2mg/dl, LDH> 400UI/l,
Ht>10%, RA> 5mEq/l.
TRATAMENT
- repaos digestiv
- administrare parenterală de fluide, electroliţi, dextroza
- transfuzii de sânge integral/plasmă la vârstnicii cu
hipovolemie
- sondă de aspiraţie nasogastrică
- antalgice

- 132 -
 Capitolul 4

URGENŢELE APARATULUI RENAL

COLICA NEFRETICĂ
DEFINIŢIE:
- sindrom dureros paroxistic determinat de o distensie pielică
acută, secundară unui obstacol ureteral, ce impune spitalizarea la
vârstnic în următoarele condiţii: febră peste 38,5oC, colică hiperalgică
sau cu anurie, diagnostic diferenţial dificil cu o urgenţă chirurgicală.
TABLOU CLINIC
- durere lombară cu iradiere în flancul de aceeaşi parte şi care
coboară spre organele genitale externe, cu intensitate mare, adesea cu
paroxisme, declanşată de efort, călătorii cu maşina, uneori nocturn şi
durata variabila între câteva minute şi câteva ore;
- stare de agitaţie fără poziţie antalgică,
- apar frecvent tulburări urinare (disurie, polakiurie,
hematurie), manifestări digestive (greţuri, vărsături, ileus paralitic cu
oprirea tranzitului pentru gaze);
- lipsa febrei,
- lipsa apărării abdominale,
- hiperestezie,
- contractură în regiunea costolombară.
EXAMEN PARACLINIC
Hemoleucograma
Examen citobacteriologic al urinii:
- leucociturie şi/sau piurie,
- hematurie,
- cristale de acid uric, oxalat de calciu, fosfaţi amoniaco-
magnezieni, de cistină.

- 133 -
 Radiografie renală simplă:
- formaţiuni radioopace renale, în zonele de proiecţie a
ureterelor sau vezicii,
- umbre renale mari, destinse.
Ecografie abdominala:
- distensie pielocaliceală ce sugerează obstrucţie ureterală,
- prezenţa de calculi,
- rinichi cu dimensiuni crescute şi indice parenchimatos
crescut,
- prezenţa de chisturi renale,
- distensie vezicală, tumori vezicale, prostată hipertrofiată.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:
- apendicita
- colecistita acută,
- ocluzia intestinală,
- perforaţia unui viscer cavitar.
TRATAMENT
1. CRIZE DE MICĂ INTENSITATE
- băi calde şi aplicaţii calde în regiunea lombară,
- Aspirina 1-2 tb (500 mg/tb) per os, sau Indometacin
1 supozitor (50 mg) repetat la 4-5 ore.
2. CRIZE DE INTENSITATE MEDIE
- restricţie hidrică, eventual compensarea pierderilor,
- antalgice Algocalmin 1 fiolă i.m. sau i.v., cu repetare la 6-8 ore;
- spasmolitice Scobutil compus 1 fiolă i.v., cu posibilitatea
administrării ulterior a 1-3 supozitoare intrarectal;
- antiinflamatorii nesteroidiene Ketoprofen 1 fiolă (100 mg)
i.v. lent, diluat în 10 ml ser fiziologic sau glucozat cu posibilitate de
repetare la 6-8 ore.
3. CRIZE HIPERALGICE
- analgetice de tip morfinic Mialgin 1 fiolă (100 mg) administrată
i.v. lent, diluat în prealabil în 10 ml ser glucozat sau fiziologic;
- analgetice puternice Fortral 1 fiolă (30 mg) i.v. cu repetare la
nevoie la 4-6 ore;
- eşec: Morfina administrată subcutanat;
- în spital, sub supraveghere se administrează o p.i.v. cu 500
ml ser glucozat, Mialgin 1 fiolă şi 1 fiolă Plegomazin.

- 134 -
 DE EVITAT:
- forţarea diurezei,
- UIV în urgenţă,
- intervenţia chirurgicală în prezenţa urinilor sterile, fără
afectarea căilor urinare superioare,
- folosirea sistematică de antalgice după dispariţia durerii, care
impiedică progresia calculului.

RETENŢIA ACUTĂ
COMPLETĂ DE URINĂ

DEFINIŢIE
- urgenţă urologică frecventă, definită prin imposibilitatea
evacuării vezicii urinare pline, de cauze urinare (cervico-prostatice sau
uretrale) sau extraurinare (fracturi mielice ale coloanei, tumori
pelvine, sarcina, fibrom uterin, operaţii pelvine).
TABLOU CLINIC
- nevoie imperioasă de a urina, brusc instalată, însoţită de
dureri hipogastrice şi stare de agitaţie.
- prezenţa globului vezical perceput la palpare ca o formaţiune
tumorală hipogastrică, median situată, ce poate ajunge uneori până la
ombilic, remitentă, dureroasă, mată la percuţie şi dispusă cu
convexitatea cranial.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:
- retenţia cronică completă de urină
- anuria
- retenţia cronică incompletă de urină.
TRATAMENT
Deblocarea medicementoasă a colului vezical
- Hydergine, 2 fiole i.v., la care se poate adăuga 1 fiolă
Miostin i.v.; se poate repeta administrarea după 30 minute-3 ore, (în
total 3-4 fiole);
- metodă inofensivă, ce evită infectarea urinii;
- contraindicată la vârstnicii febrili, uremici, cu antecedente de
infarct de miocard, decompensare cardiacă, boala Parkinson, retenţie
urinară prin cheaguri.
- în caz de eşec vezica va fi golită prin alte procedee.

- 135 -
 Cateterism uretral:
- sonda Foley sau Thiemann, în condiţii de perfectă asepsie,
- indicat când uretra este permeabilă, neobstruată, neinflamată;
- accidente: hemoragie, cale falsă, infecţie, şoc infecţios.
Puncţia suprapubiană a vezicii:
- indicată când uretra nu este permeabilă (stricturi, cale falsă,
rupturi), de preferat în servicii specializate;
- foloseşte un ac lung (8-10 cm), cu calibru potrivit, la care se
ataşează o sondă uretrală sau un cateter de plastic;
- regiunea pubiană trebuie pregătită în prealabil (bărbierită şi
dezinfectată);
- anestezie locală cu xilină;
- acul se introduce 5-6 cm, perpendicular pe peretele
abdominal, imediat deasupra simfizei pubiene;
- acul poate fi retras după golirea vezicii sau lăsat pe loc până
ce bolnavul este dirijat spre o clinică de specialitate.

- 136 -
 Capitolul 5

FEBRA LA VÂRSTNIC

Spitalizarea bătrânului cu febră este impusă de:

- existenţa semnelor de gravitate ale unei infecţii;
- proasta toleranţă a febrei,
- existenţa unui teren tarat,
- prezenţa unei urgenţe chirurgicale.
TABLOU CLINIC
- diagnosticul etiologic este sugerat de examenul clinic;
- trebuie insistat asupra examenului pulmonar, uro-genital,
abdominal: palparea fosei iliace stângi (în sigmoidita diverticulară) şi
în hipocondrul drept (în caz de patologie biliară).
Semnele de proastă toleranţă a febrei:
- confuzie,
- dispnee
- semne de deshidratare,
- semne de şoc,
- genunchi marmoraţi,
- anurie,
- semne de septicemie,
- glicozurie masivă
- semne de insuficienţă cardiacă.
Evaluarea tarelor vârstnicului:
- corticoterapie,
- diabet zaharat decompensat,
- menţinere imposibilă la domiciliu.
EXAMEN PARACLINIC:
- hemoleucograma completă
- uree, creatinină serică,
- ionograma,
- proteina C reactivă,
- bilanţ hepatic,
- amilazemie,
- radiografie toracică,

- 137 -
- ecografie abdominală,
- gazometrie arterială,
- hemoculturi în mediu aerob şi anaerob,
- irigoscopie.
TRATAMENT
1. Tratament simptomatic:
- rehidratare
- heparine cu greutate moleculară joasă preventiv,
- menţinerea unei căi de abord venos,
- tratamentul unui eventual şoc septic asociat.
2. Tratamant etiologic:
- patologie pulmonară: Augmentin 2-3 g/zi,
- patologie urinară: Ciprinol fie 400 mg/zi, i.v., fie 1 g per os/zi,
- patologie biliară: Augmentin 2-3 g/zi + Netromycină în doze
adaptate funcţiei renale,
- patologie diverticulară: Augmentin 2-3 g/zi + Flagyl 1,5 g/zi,
- examen clinic neconcludent: Augmentin 2-3 g/zi.

ATENŢIE
Febra ce persistă anormal la vârstnic, în ciuda tratamentului
antibiotic, poate sugera:
- rezistenţă la tratament,
- alergie la tratament,
- patologie trombo-embolică.

- 138 -
 Capitolul 6

URGENŢELE HEMATOLOGICE
LA VÂRSTNICI

PARTICULARITĂŢI ALE ANEMIILOR LA

VÂRSTNICI
După vârsta de 65 ani valoarea hemoglobinei scade cu 0,2 g%
pentru fiecare decadă de vârstă.
Valorile normale ale hemoglobinei sunt considerate de 12
g% la 70 ani, de 11 g% la 80 ani şi de 10 g% la 90 ani.
Anemiile sunt dificil de recunoscut la vârstnici, din următoarele
motive:
- se reduc fluxul sanguin cutanat, grosimea pielii, ceea ce face
dificilă de apreciat paloarea tegumentelor
- unele simptome sau semne de anemie pot fi cu uşurinţă
atribuite în mod fals unor afecţiuni cardiace sau pulmonare:
astenia, dispneea, tahipneea, tahicardia, agravarea anginei
pectorale, edemele periferice
- manifestările neuropsihice ale anemiilor sunt deseori atribuite
modificărilor statusului mental caracteristic vârstnicilor,
constând în confuzie, agitaţie, depresie, cefalee, vertij
- confundarea suflurilor funcţionale induse de anemie cu cele
ateromatoase
- vârstnicii pot tolera anemii severe prin redistribuirea sângelui
către organele vitale şi diminuarea unor activităţi curente
- hemoconcentraţia întâlnită deseori la vârstnici (prin
deshidratări, inclusiv secundar administrării de diuretice)
poate masca anemia
- anemiile cronice se descoperă cel mai des în mod fortuit, cu
ocazia unor investigaţii de rutină.

- 139 -
 ANEMIA POSTHEMORAGICĂ ACUTĂ
DEFINIŢIE: anemia posthemoragică acută este o anemie
normocromă normocitară ce survine prin scăderea bruscă, unică şi
abundentă a masei sanguine după o hemoragie internă sau externă.
TABLOU CLINIC:
Evidenţa sângerării:
1. Externă
2. Internă
a.) Exteriorizată: (de ex. hemoragii digestive sau genitale)
b.) Neexteriorizată: (de ex. hemoragii intrapleurale sau
intraperitoneale), care sunt cel mai dificil de diagnosticat
Gravitatea anemiei depinde de:
- cantitatea de sânge pierdută
- sediul şi viteza hemoragiei
- prezenţa unor tare anterioare
- intervalul scurs de la debutul hemoragiei
Manifestările clinice iniţiale exprimă cantitatea totală de sânge
pierdut şi nu intensitatea anemiei, al cărei aspect este modificat de
mecanismele reflexe de compensare.
1. Pierderea de ~ 10% din volemie (0,5 l) este asimptomatică, dar
poate induce la unele persoane reacţii vagale (slăbiciune,
transpiraţii reci, hipotensiune arterială, eventual sincopă)
2. Pierderea de ~ 20% din volemie (1 l) este asimptomatică în
clinostatism, dar produce ameţeli, tahicardie moderată,
hipotensiune arterială şi lipotimii în ortostatism.
3. Pierderea de ~ 30% din volemie (1,5 l) produce tahicardie
importantă la eforturi minime, hipotensiune arterială severă în
ortostatism (scăderea tensiunii arteriale la valori sub 60-80 mmHg)
4. Pierderea de ~ 40% din volemie (2 l) produce şoc hipovolemic,
scăderea presiunii venoase centrale, tahicardie în repaos, puls
filiform, tegumente umede şi reci, agitaţie, anxietate sau adinamie,
sete, polipnee, greaţă, tendinţă la pierderea conştienţei
5. Pierderea de ~ 50% din volemie (2,5 l) produce şoc sever (cu
dispnee, puls imperceptibil, tensiunea arterială tinde să se
prăbuşească, transpiraţii profuze şi reci, jugulare colabate,
pierderea conştienţei).
Sindromul anemic propriu-zis se manifestă ulterior pe primul
plan, după corectarea volemiei şi hemodiluţie consecutivă şi
constă în paloare, astenie, ameţeli, dispnee, tahicardie.

- 140 -
 EXAMEN PARACLINIC:
Hematologic evoluţie în 3 etape:
1. În primele 24 ore:
- trombocitoză > 400.000/mm³ (până la 1.000.000/mm³) chiar din
prima oră, prin mobilizarea rezervelor, ce durează câteva zile
- leucocitoză > 10.000/mm³ (până la 30.000/mm³, ca o reacţie
leucemoidă)- ce apare după 2-6 ore prin acelaşi mecanism ca
trombocitoză; pe frotiul periferic apar mielocite şi metamielocite
- Hb, Ht fals normale (prin hemoconcentraţie)
2. În următoarele 2 zile:
- hemodiluţie (determinată de mobilizarea lichidului din spaţiul
interstiţial)
- scăderea lentă a hematocritului (în funcţie de cantitatea de sânge
pierdută, la 20-30%)
- scăderea hemoglobinei (anemie normocromă la persoanele cu
hemogramă normală anterior sângerării, sau hipocromie în cazul
unei carenţe asociate anterioare de fier).
- scăderea proteinelor (prin hemodiluţie)
- scăderea clorului
- creşteri modeste ale ureii în hemoragia digestivă (prin digestia
proteolitică a sângelui în tubul digestiv)
- creşterea bilirubinei (prin resorbţia sângelui extravazat interstiţial
sau intracavitar, sau prin hemoliza la care sunt expuse hematiile
tinere cu fragilitate crescută )
3. În următoarele 2-3 săptămâni
La 3-5 zile de la hemoragie se instalează reticulocitoza, cu un
caracter intens regenerativ (>5%) şi care este maximă la 6-11 zile,
când ajunge până la valori de 10-15%.
Odată cu creşterea numărului de reticulocite şi de eritroblaşti
oxifili, pe frotiu apar macrocitoză, policromatofilie şi chiar
eritroblastoză în formele grave.
Modificările hematologice şi biochimice se ameliorează
treptat, cu normalizare în 3-4 săptămâni.
Repetarea hemoragiei poate duce la tabloul de anemie
feriprivă, cu pierderea caracterului hiperregenerativ şi transformare
din anemie normocromă în anemie hipocromă, microcitară.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
- cu anemiile hemolitice, atunci când hemoragia nu se
exteriorizează şi se însoţeşte de icter şi febră.

- 141 -
 TRATAMENTUL are următoarele obiective:
1. Stoparea pierderilor: hemostaza + tratamentul etiologic
2. Refacerea volumului circulant: tratament substitutiv
3. Corectarea anemiei.
Pacientul va păstra repaos la pat şi va fi spitalizat în formele grave
sau cu hemoragie internă (cu evoluţie imprevizibilă)
I Tratament hemostatic
1. Tratament substitutiv cu transfuzii repetate masive (ce au şi rol
hemostatic)
2. Medicamentos- cu preparate ca:
- Fibrinogen uman
- Venostat 2 f iv, apoi 1 f de 3-4 ori/zi
- Etamsilat 2 f iv, apoi 1 f de 3-4 ori/zi
- Carbazocrom (adrenostazin) 2-3 f/zi în piv
- Aprotinina (Trasylol) 2 f iv apoi ½ f/oră
- Vitamina K (fitomenadiona) 1-2 f iv/zi
3. Chirurgical,în caz de lipsă de eficienţă a hemostazei
medicamentoase
II Refacerea volemiei:
- administrarea unui volum de lichid în raport cu volumul de sânge
pierdut
- montarea unei perfuzii cu glucoză 10% de menţinere a abordului
venos
- expandare plasmatică cu: soluţii cristaloide (Dextran), gelatină
(Plasmagel), plasmă sau sânge integral (în caz de pierderi
volemice > 20%).
Se urmăreşte eficienţa tratamentului în funcţie de:
- puls, tensiune arterială
- stare de umplere a jugularelor
- refacerea aspectului normal al tegumentelor (culoare, temperatură,
dispariţia transpiraţiilor profuze)
Un semn clinic foarte valoros de persistenţă a hemoragiei este
persistenţa tahicardiei; perfuzia se sistează când pulsul începe să se
normalizeze.
III Corectarea anemiei:
- transfuzii repetate
- dacă nu există carenţă anterioară de fier, iar hemoragia nu este
foarte severă, regenerarea anemiei se realizează fără tratament
medicamentos
- regim igieno-dietetic: consum mărit de ficat, gălbenuş, verdeţuri

- 142 -
- în cazul unui deficit marţial latent anterior, se indică administrarea
unui preparat de fier oral.

ANEMII HEMOLITICE LA VÂRSTNICI

DEFINIŢIE: anemiile hemolitice sunt anemii normocrome
regenerative de cauză congenitală sau dobândită şi care au ca
mecanism patogenic comun scurtarea duratei de viaţă a hematiilor.
Globulele roşii (a căror durată medie de viaţă este de 120 zile)
pot suferi o distrucţie prematură prin:
1. Hemoliză intravasculară (într-un număr mai mic de cazuri),
precipitată de traumatizarea globulelor roşii, fixarea
complementului la nivelul hematiilor sau indusă de toxice exogene.
2. Hemoliză extravasculară, ce are loc după ce globulele roşii
anormale au fost preluate de macrofage şi transportate la nivel
splenic, hepatic sau medular unde sunt distruse (mecanism prezent
în majoritatea anemiilor hemolitice).
TABLOU CLINIC
1. Hemoliza acută
- astenie brusc instalată, cefalee, agitaţie
- febră, frisoane
- dureri abdominale ce pot simula abdomen acut, dureri lombare
- icter flavinic (fără prurit)
- oligoanurie, urini roşii
- scaune hipercrome
2. Hemoliza cronică poate deveni o urgenţă în cazul crizelor
aplastice sau hemolitice
În anemiile hemolitice dobândite sau în cele congenitale
hemoliza se instalează cel mai frecvent insidios, cu manifestări moderate:
- sindrom anemic, paloare cu tentă subicterică
- icter nepruriginos
- splenomegalie (mai frecventă în formele congenitale), eventual
asociată cu hepatomegalie
- scaune şi urini hipercrome
- în anemiile hemolitice congenitale severe se constată deseori
deformări osoase tot în anemiile hemolitice congenitale se
asociază deseori litiaza biliară (pigmentară) şi mai rar ulcere

- 143 -
 cronice ale gambei.
În evoluţia cazurilor de anemie hemolitică congenitală pot
apare:
- crize aplastice favorizate mai ales de infecţia cu parvovirus
- crize hemolitice
- crize megaloblastice secundare epuizării rezervelor de vitamina
B12 şi folaţi.
EXAMEN PARACLINIC
I Se bazează în primul rând pe date de laborator ce
demonstreză distrucţia crescută a hematiilor.
Tabel nr.
Diagnostic paraclinic în anemii hemolitice:
I. Examene de laborator ce demonstrează distrucţia de globule
roşii
În hemoliza În hemoliza
extravasculară intravasculară
1. În sânge Bilirubina indirectă Crescută Crescută
Haptoglobina Scăzută Scăzută marcat
Hemopexina Normală Scăzută
Methemalbumina Absentă Crescută
Hemoglobinemie Normală Crescută
LDH Crescută Crescută
Scăderea duratei de viaţă a hematiilor (demonstrată prin
hematii marcate cu crom)
Scădere a hemoglobinei glicozilate până la 2-5% (normal 6-8%
2. În urină Bilirubină Absentă Absentă
Urobilinogen Crescut Absent
Hemoglobină Absentă Prezentă
Hemosiderină Absentă Prezentă
3. În fecale Stercobilinogen Variabil crescut
II Examene de laborator ce demonstrează creşterea eritropoiezei
1. În sânge periferic
- reticulocitoză, policromatofilie
- eritroblastoză şi apariţia de hematii anormale (cu punctaţii
bazofile)
- macrocitoză
- leucotrombocitoză
2. În măduva osoasă
- hiperplazie eritroblastică

- 144 -
3. Creşterea turnoverului fierului plasmatic şi eritrocitar
4. Analize particulare
a) Modificări morfologice pe frotiu: prezenţa de sferocite, eliptocite,
acantocite, stomatocite, drepanocite, hematii în “semn de tras la
ţintă”, schizocite
b) Rezistenţa osmotică: scăzută în sferocitoza ereditară
- Testul autohemolizei: evidenţiază autohemoliza spontană a
sângelui defibrinat, incubat 48 ore la 37°C (normal: 2%).
Electroforeza hemoglobinei
c) Testul Coombs direct şi indirect.
Diagnosticul tipului evolutiv de hemoliză:
1. Hemoliza acută
În sângele periferic
- anemie normocromă normocitară intens regenerativă (cu
reticulocite peste 500.000/mm³), leucotrombocitoză
- creşterea bilirubinei indirecte
- hemoglobinemie >20mg%
- creşterea fierului seric
- scăderea haptoglobinei
În urină: hemosiderinurie
În măduva osoasă: eritroblastoză medulară ”în cuiburi”.
2. Hemoliza cronică
În sângele periferic:
- anemie normocromă normocitară regenerativă
- creşterea bilirubinei indirecte
- creşterea hemoglobinei plasmatice >5 mg%
- creşterea fierului seric >150 gama%
- scăderea haptoglobinei
În urină – icter acoluric (fără bilirubină)
- creşterea urobilinogenului
- hemoglobinurie (când hemoglobinemia are valori mai mari
>100mg%)
În măduva osoasă: eritroblastoză medulară.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL AL ANEMIILOR
HEMOLITICE:
1. Mioglobinuria din distrucţii musculare întinse
2. Alte afecţiuni în care se asociază anemie şi icter
a) Anemia posthemoragică acută cu sângerare în ţesuturi sau cavităţi

- 145 -
închise (în care se notează icter de resorbţie)
b) Anemia megaloblastică cu eritropoieză ineficientă
3. Alte afecţiuni în care se asociază anemie cu reticulocitoză
a) Anemia posthemoragică
b) Reticulocitoza din cursul tratamentelor cu fier, vitamina B12 sau
acid folic.

SFEROCITOZA EREDITARĂ

DEFINIŢIE
Sferocitoza este o anemie transmisă ereditar, cu caracter
autosomal dominant, care este tipul cel mai comun al anemiilor
hemolitice determinate de un defect al membranei globulului roşu.
În România este cea mai răspândită anemie hemolitică
intracorpusculară.
TABLOU CLINIC
Deseori în antecedentele heredocolaterale se constată prezenţa
de membri ai familiei cu aceeaşi afecţiune, cu episoade repetate de
hemoliză, sau cu litiază biliară.
La vârstnici se descriu:
- forme moderate, cu hemoliză cronică de mică intensitate, la care
însă pot surveni agravări prin complicaţii
- forme uşoare, cu evoluţie asimptomatică până la vârste înaintate.
Semnele de debut sunt necaracteristice: dezvoltare fizică
întârziată, scăderea capacităţii de concentrare, astenie fizică.
În perioada de stare se constată:
- tulburări de dezvoltare psihosomatică- pacienţi cu aspect infantil,
cu dezvoltare genitală slabă şi pubertate întârziată
- distrofie cranio-facială: aspect mongoloid cu asimetrie facială şi
deformaţii osoase, cu oase frontale proeminente, frunte boltită,
pomeţi dezvoltaţi, oasele nasului lăţite, calota alungită cu aspect
de craniu ”în turn”
- tegumente şi mucoase palide, cu icter de intensitate medie
- ulceraţii cronice, gambiere, distale (mono sau bilaterale); sunt
favorizate de traumatisme, iar după vindecare lasă zone de
hiperpigmentare ce alternează cu zone sidefii
- mărire de volum a splinei mică sau moderată
- litiază biliară care în 10-20% din cazuri poate evolua spre icter

- 146 -
 colestatic sau colecistită acută litiazică.
În evoluţie pot apare două complicaţii majore, prin care
acest tip de anemii devin urgenţe ale vârstnicului:
1. Crizele anemice, de trei tipuri
a. Crize hemolitice ce survin mai ales în context infecţios
b. Crize de aplazie sau hipoplazie (eritroblastopenie pasageră)
cu scăderea brutală a hemoglobinei şi a numărului de reticulocite. Ele
sunt declanşate de obicei de boli infecţioase obişnuite (pneumonii
bacteriene, infecţii cu parvovirusuri, infecţii biliare cu E. Coli), dar şi
de alcool, eforturi fizice mari
c. Crize megaloblastice prin consumul crescut de acid folic
datorită eritropoiezei accelerate, ce apar mai ales consecutiv unei crize
aplastice.
2. Agravare brutală a sindromului icteric prin apariţia
litiazei pigmentare.
EXAMEN PARACLINIC
- aspect de hemoliză extravasculară, cu număr de globule roşii uşor
scăzut (3-4 mil/mm³)
- pe frotiul periferic: elementul patognomonic- prezenţa de sferocite
(hematii mai mici, intens colorate, cu dispariţia zonei centrale mai
clare) în proporţie de >50%
- VEM normal sau uşor scăzut
- CHEM crescut (prin scăderea suprefeţei membranare faţă de
volum)
- reticulocitoză 3-25% cu creşteri până la 50% în episoadele severe
de hemoliză şi cu scădere în crizele aplastice
Mielograma: aspect de hiperplazie eritroblastică.
Testele de hemoliză demonstrează o rezistenţă eritrocitară
alterată: scăderea rezistenţei osmotice; sferocitele au o plasticitate
redusă cu tendinţă la hiperinflare şi distrugere în soluţie salină de 0,6-
0,8 g% la testul de fragilitate osmotică, faţă de liza normală a
hematiilor la concentraţia de aproximativ 0,5g%.
Un test mai simplu este cel al autohemolizei: se incubează
sânge integral în condiţii sterile la 37°C. În mod normal 4% dintre
hematii sunt lizate după 24 de ore, pe când în sferocitoza ereditară
procentul creşte la 10-20%. Adaosul de glucoză înaintea incubării
sângelui diminuă mult autohemoliza, deoarece glucoza stimulează
pompa activă de sodiu menţinând un conţinut scăzut de apă

- 147 -
intraeritrocitar şi crescând astfel rezistenţa hematiei.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
1. Hipercolalemia famililă Gilbert – accentuată de febră şi post
prelungit.
2. Hiperbilirubemia neconjugată posthepatitică- impune diagnostic
diferenţial în cazul hemolizei compensate,dar spre deosebire de
aceasta din urmă, nu se însoţeşte de creşterea numărului de
reticulocite, de evidenţierea sferocitozei sau scăderea rezistenţei
osmotice.
TRATAMENT
Urmărirea activă a pacienţilor depistaţi, cu administrare de
acid folic (profilaxia macrocitozei, în caz de epuizare a rezervelor) şi
coleretice (pentru profilaxia litiazei biliare).
În timpul crizelor hemolitice se impune repaos la pat, perfuzii
cu dextran, la nevoie transfuzii cu masă eritrocitară.
Splenectomia se indică în următoarele situaţii:
- forma medie sau severă
- splenomegalie ce determină complicaţii prin compresie mecanică
- splină nu foarte mult mărită, dar cu infarcte repetate.
Splenectomia permite creşterea duratei de viaţă a hematiilor,
dar expune la riscuri de infecţii severe.

ANEMII HEMOLITICE IMUNOLOGICE

DEFINIŢIE: anemiile imunologice sunt anemii hemolitice ce
apar datorită distrugerii premature a eritrocitelor în urma unui conflict
cu izo sau autoanticorpi.
Anemiile hemolitice imunologice sunt cel mai frecvent
dobândite.
Se caracterizează prin testul Coombs indirect pozitiv (ce
semnează prezenţa mecanismului imun, spre deosebire de anemiile
hemolitice fără mecanism imun, ce au test Coombs negativ).
Ele cuprind:
1. Anemii hemolitice autoimune
2. Anemii hemolitice izoimune
3. Anemii hemolitice imunalergice

- 148 -
 ANEMII HEMOLITICE AUTOIMUNE

Anemiile hemolitice autoimune sunt cele mai frecvente

anemii hemolitice imunologice, ce pot apare la orice vârstă şi având o
repartiţie egală pe sexe.
Din punct de vedere clinico-biologic se împart în două forme,
prezentate sintetic şi în tabelul nr.7:
A Anemii hemolitice autoimune cu autoanticorpi la cald
(incompleţi)- în care anticorpii reacţionează cu hematiile la
temperatura de 37-38°C şi nu produc aglutinarea lor.
B Anemii hemolitice autoimune cu autoanticorpi la rece
(compleţi)- în care anticorpii reacţionează cu hematiile la 32°C şi
induc de obicei aglutinarea acestora.
A. ANEMII HEMOLITICE AUTOIMUNE CU
ANTICORPI LA CALD- prezintă 2 forme
FORMA IDIOPATICĂ este întâlnită în 2/3 cazuri şi se
caracterizează prin hemoliză extravasculară; natura antigenului
eritrocitar rămîne de obicei necunoscută sau se poate identifica
un antigen din sistemul Rh.
Vârsta de debut este de obicei 30-65 ani, sexul cel mai afectat
este de obicei cel feminin.
TABLOUL CLINIC este foarte variabil, în funcţie de
importanţa hemolizei, descriindu-se:
- forme asimptomatice sau cu manifestări clinice minore
- forme cu debut lent a unui sindrom anemic şi icteric, fond pe care
survin la un moment dat crize acute de hemoliză (precipitate de
infecţii, efort fizic).
- forme cu debut brutal de anemie severă, icter, hemoglobinurie şi
evoluţie severă.
Splenomegalia şi icterul moderat sunt prezente în majoritatea
cazurilor.
EXAMEN PARACLINIC
- anemie hemolitică cronică de intensitate variabilă
- frotiu periferic: prezenţa de sferocite, reticulocite, normoblaşti
- leucocitoză cu neutrofilie
- test Coombs direct pozitiv ce permite evidenţierea IgG (clasele

- 149 -
 IgG1 şi IgG3) pe suprafaţa hematiei; dacă nivelul de autoanticorpi
este ridicat, ei pot fi depistaţi şi în plasmă prin testul Coombs
indirect pozitiv
- prezenţa complementului pe suprafaţa eritrocitară poate fi
detectată printr-un ser anticomplement (antiser Coombs complex)
- prezenţa de anticorpi membranari eritrocitari antiRh
TRATAMENT:
- corticoizi în doze mari la debut: prednison 1mg/kgc până la
normalizarea hemogramei, apoi se scade progresiv la 15 mg/zi şi
se menţine până la negativarea testului Coombs
- splenectomia se indică în caz de eşec al corticoterapiei, sau în caz
de reapariţie a hemolizei odată cu scăderea dozei de prednison
- imunosupresoarele (Azatioprină, Ciclofosfamidă) sunt o altă
alternativă în caz de eşec al corticoterapiei sau chiar al splenectomiei
- transfuzie cu hematii spălate în forme severe
FORMELE SECUNDARE prezintă semne clinice intricate cu
simptomele bolii primitive şi în general prognosticul acestora:
- colagenoze: cel mai frecvent lupus eritematos sistemic, apoi
poliarterită nodoasă, dermatomiozită, poliartrită reumatoidă
- tiroidita autoimună
- hepatita cronică activă
- glomerulonefrita difuză cronică
- paraproteinemii, limfoame, leucemia limfatică cronică
- teratoame ovariene.
B ANEMII HEMOLITICE CU ANTICORPI LA RECE
(BOALA AGLUTININELOR LA RECE)
Sunt forme mai rare decât formele cu anticorpi la cald, fiind
răspândite mai ales în zonele temperate şi nordice şi la sexul masculin.
Din punct de vedere etiopatogenic se descriu două forme:
a) Forma idiopatică
b) Forma secundară unor afecţiuni ca: pneumonia cu Mycoplasma
pneumoniae, mononucleoza infecţioasă, colagenoze, limfoame.
TABLOU CLINIC
Se manifestă ca o hemoliză extravasculară, însoţită uneori şi
de hemoliză intravasculară, ce apar ca urmare a expunerii la frig.
Afecţiunea se însoţeşte de fenomene vasomotorii de tip Raynaud sau
acrocianoză, prin aglutinarea hematiilor din vasele cutanate.
Tegumentele sunt reci, albastru-violacee şi se însoţesc de parestezii la

- 150 -
nivelul extremităţilor (mâini, picioare, nas, lobul urechii).
Rareori este posibilă o hemoliză intravasculară acută cu
hemoglobinurie, declanşată de expunerea la frig.
Inconstant se constată discret icter sclerotegumantar şi
splenomegalie.
EXAMEN PARACLINIC
- anemie de tip hemolitic
- frotiu periferic: hematii aglutinate în fişicuri
- test Coombs direct pozitiv pentru componentele complementului
- creşterea policlonală a IgM în cursul infecţiilor cu Mycoplasma
pneumoniae, citomegalovirus, sau rar cu proozoare, cu
normalizare spontană în convalescenţa bolii
- creştere monoclonală a IgM, care este aglutinina la rece din forma
idiopatică de boală, cu specificitate pentru Ag I din membrana
eritrocitului; titrul anti I (normal de 1/40) poate ajunge la valori
foarte mari (1/2.000-1/500.000);.
TRATAMENT
- în primul rând etiologic, atunci când este posibil
- evitarea frigului, expunerii la toxice, medicamente, infecţii
- imunosupresoare (clorambucil, ciclofosfamidă) în doze moderate,
cure scurte (1-3 luni), întrucât formele cu anticorpi la rece sunt
mai rezistente la corticoterapie şi chiar la splenectomie
- gamaglobulină iv în doze mari (0,5-1 g/kgc/zi, 5 zile) poate bloca
receptorii gama-Fc ai macrofagelor
- transfuzie cu hematii spălate în formele severe
- acid folic în formele cronice.

Tabel nr.
Comparaţie între anemiile hemolitice autoimune
cu Ac la rece şi la cald
Cu autoanticorpi la cald
Vârsta la debut 30-60 ani
Sexul mai frecvent Feminin
afectat
Tip de hemoliză Extravasculară
Diagnostic clinic Polimorf; frecvent icter,
splenomegalie
Cu autoanticorpi la rece
50-80 ani
Masculin
Intravasculară+/-
extravasculară
Manifestări mai
frecvent cutanate

- 151 -
Autoanticorpi - Reacţionează cu - Reacţionează cu
hematiile la 37-38°C hematiile la 32° C
- Nu aglutinează - Determină aglutinarea
hematiile hematiilor
Imunoglobuline IgG IgM
Fixarea Absentă Prezentă
complementului
Test Coombs direct Pozitiv pentru IgG +/-C Pozitiv pentru C
Antigene Uneori în sistemul Rh Ag I
Tratament
- evitarea frigului Ineficientă Eficientă
- corticoterapie Rezultate bune Ineficientă
- splenectomie Rezultate bune Ineficientă
- imunosupresoare Rezultat incert Rezultate bune

HEMOGLOBINURIA PAROXISTICĂ
LA RECE
DEFINIŢIE: hemoglobinuria paroxistică la rece este o boală
rară, produsă de un anticorp de tip IgG denumit Donath- Landsteiner,
ce are specificitate pentru antigenul P localizat pe membrana hematiei.
TABLOU CLINIC
Boala se caracterizează prin crize de hemoliză intravasculară
după expunere la frig, manifestate prin dureri abdominale sau lombare
colicative, febră, frison, dispnee, artralgii, sindrom Raynaud
Crizele dispar în 1-2 ore, persistând doar paloare şi subicter.
După 3-4 ore urina devine hipercromă.
EXAMEN PARACLINIC:
- evidenţierea de anticorpi difazic (anticorpi Donath-Landsteiner,
care se fixează pe hematii la temperatura de 4°C, iar după trecerea
la cald, la 37°C fixează complementul şi produc hemoliză.
- prezenţa de anticorpi membranari antiP
TRATAMENTUL este asemănător cu cel din boala
aglutininelor la rece.

- 152 -
 ANEMII HEMOLITICE IZOIMUNE

ANEMII HEMOLITICE POSTTRANSFUZIONALE

DEFINIŢIE: sunt reacţii imunologice posttransfuzionale

determinate, în majoritatea cazurilor, de apariţia de alloanticorpi
dirijaţi împotriva unor antigene transfuzate, cu tablou clinic în funcţie
de tipul de hemoliză:
A. Hemoliza intravasculară brutală cu hemoglobinemie şi
hemoglobinurie este determinată de obicei de o incompatibilitate în
sistemul ABO, cu participarea complementului.
TABLOU CLINIC: imediat posttransfuzional se instalează
dureri lombare, abdominale şi toracice, cefalee, eritem facial, febră,
frison, vărsături, scaune diareice, scăderea tensiunii arteriale, puls
filiform cu evoluţie spre exitus dacă nu se întrerupe imediat transfuzia.
10% dintre pacienţii care supravieţuiesc momentului iniţial
dezvoltă insuficienţă renală acută, presupunându-se că hemoglobinuria
masivă are un efect toxic pe celulele tubulare renale.
EXAMEN PARACLINIC
- verificarea în urgenţă a identităţii donatorului şi primitorului, la
patul bolnavului
- recoltarea unei probe de sânge pentru testări
- compararea culorii plasmei sau serului pre- şi post-transfuzie:
culoarea roz semnifică hemoliza
- test Coombs direct pentru verificarea prezenţei de Ig pe eritrocite
- evidenţierea hemoglobinuriei
- determinarea haptoglobinei şi a bilirubinei indirecte la 5-7 ore de
la transfuzie.
TRATAMENT:
- oprire imediată a transfuziei, cu menţinerea unei căi venoase
accesibile cu o perfuzie de serfiziologic
- corectarea hipotensiunii prin hidratare +/- dopamină
- pentru stimularea diurezei se administrează de urgenţă furosemid
40-120 mg sau manitol 100 ml soluţie 20%îm’n 5 minute
- tratarea coagulopatiei.
B. HEMOLIZA EXTRAVASCULARĂ determină o
simptomatologie mai puţin intensă, exprimată doar prin frison,
febră, ce apar la interval de câteva ore.

- 153 -
 În acest caz cea mai frecventă cauză este prezenţa anticorpilor
antiD (prin incompatibilitate în sistemul Rh).
REACŢIA HEMOLITICĂ POSTTRANSFUZIONALĂ
TARDIVĂ apare după ~ 7 zile la pacienţii ce au fost imunizaţi
anterior prin transfuzii. Titrul anticorpilor din serul acestor pacienţi
este prea mic pentru a fi depistat prin teste de rutină. La o nouă
transfuzie se produce creştererea titrului de anticorpi antieritrocitari-
cu manifestări clinice de hemoliză instalate în decurs de câteva zile.
TRATAMENT: în cazurile severe se impune terapie de
susţinere.

ANEMII HEMOLITICE IMUNALERGICE

DEFINIŢIE: anemiile imunalergice cuprind o parte dintre

anemiile hemolitice postmedicamentoase, induse de sensibilizarea
organismului la droguri, cu formare de anticorpi şi hemoliză.
La vârstnici există o predispoziţie specială pentru anemiile
hemolitice induse de medicamente şi toxice.
Mecanismele descrise sunt:
a) De tip metil-dopa:
- medicamente incriminate: metildopa, acid mefenamic, acid
flufenamic, levodopa, procainamidă, clorpromazină, cimetidină,
ibuprofen, naproxen
- aceste medicamente realizează o anemie hemolitică cu adevărat
autoimună, cu anticorpi la cald
- se manifestă ca o anemie hemolitică moderată-severă
- testul Coombs direct este pozitiv pentru IgG, rareori şi pentru
IgM.
b) De tip penicilinic, sau de aglutinare pasivă:
- medicamente incriminate: penicilină, ampicilină, cefaloridină,
cefalotină, cefamandolă, cisplatin, eritromicină, oxacilină, tetraciclină
- reacţia survine la sub 3% dintre cei ce primesc aceste
medicamente în doze mari
- testul Coombs direct este pozitiv pentru IgG, posibil persistând
câteva săptămâni de la oprirea tratamentului.
c) De tip Stibophen

- 154 -
- medicamente incriminate: acetaminofen, aminofenazonă,
fenacetină, chinină, chinidină, sulfamide, clorpromazină,
diclofenac, glafenin, hidralazină, izoniazidă, metotrexat
- pentru declanşarea fenomenelor este suficientă o foarte mică doză
de medicament, cu producea unei hemolize brutală, severă,
intravasculară
- testul Coombs direct este pozitiv doar pentru complement, rar
pentru IgM sau IgG.
d) De tip nonimunologic, prin adsorbţie proteică
- medicamente incriminate: cefalosporine de prima generaţie
- cefalosporinele de primă generaţie alterează membrana
eritrocitară, favorizând adsorbţia pe suprafaţa acesteia a unor
proteine; în prezenţa lor testul Coombs direct este pozitiv, fără să
apară asociată hemoliză; testul Coombs indirect este negativ.
TRATAMENTUL anemiilor hemolitice medicamentoase cu
mecanism imun:
- sistarea imediată a administrării
- în funcţie de severitatea manifestărilor clinice se pot administra
corticoizi, tratament substitutiv cu masă eritrocitară, eventual
hemodializă în cazurile grave.

ANEMII HEMOLITICE DOBÂNDITE NONIMUNE

I. ANEMII HEMOLITICE TOXICE

DEFINIŢIE: sunt acele anemii hemolitice induse de
expunere la medicamente sau alte substanţe toxice, la care pe frotiul
periferic se constată în mod caracteristic prezenţa de corpi Heinz şi
schizocite.
1. Anemii hemolitice prin acţiunea toxicelor de membrană- cel
mai frecvent: cloramfenicol, tetraclorură de carbon, benzen,
toluen, venin de cobră..
2. Anemii hemolitice prin acţiunea toxicelor enzimatice
a) Determinate de substanţe oxidante ce acţionează asupra
glutationului şi menţin hemoglobina în stare redusă: anilina,
nitriţi, nitraţi, fenacetina, sulfamide, fasole din specia Fava,
nitrotoluen
b) Determinate de substanţe cu acţiune asupra glucozo-6-fosfat

- 155 -
 dehidrogenazei la pacienţii cu deficit enzimatic congenital.
Substanţele cel mai frecvent incriminate : chinină, sulfamide,
fenacetină, antipirină, amidopirină, izoniazidă, cloramfenicol.
II. ANEMII HEMOLITICE PRIN FACTORI
INFECŢIOŞI pot să apară în septicemii cu Clostridium Welchii sau
diverşi coci, endocardita infecţioasă, granulia TBC, toxoplasmoză,
malarie, leptospiroză, viroze.
III. ANEMII HEMOLITICE PRIN EXPUNERE LA
FACTORI FIZICI:
a) Temperatura excesivă poate induce o hemoliză intravasculară
prin modificări ireversibile ale hematiilor din zonele expuse
b) Hiperoxia, radiaţiile ionizante pot induce de asemenea alterări ale
eritrocitelor ce predispun la hemoliză.
c) Factorii mecanici scurtează durata de viaţă a hematiilor prin
fragmentarea şi liza acestora
- Hemoglobinuria de marş induce traumatizarea cu fragmentarea
hematiilor după un exerciţiu fizic forţat
- Protezele valvulare, circulaţia extracorporeală pot induce
“sfărâmarea” mecanică a hematiilor, cu scurtarea duratei lor de viaţă.
Pe frotiul periferic se constată numeroase hematii fragmentate
(schizocite), cu forme bizare: triunghi, coif, semilună sau microsferocite.
TRATAMENTUL presupune în primul rând eliminarea
factorului agresor, de exemplu în cazul protezelor valvulare se indică
reintervenţie pentru corectarea defectului ce antrenează hemoliza.
IV. ANEMIA HEMOLITICĂ MICROANGIOPATICĂ
include în prezent următoarele entităţi:
1. Purpura trombotică trombocitopenică
2. Sindromul hemolitic uremic
3. Alte afecţiuni:
- anemia hemolitică microangiopatică indusă de medicamente,
carcinoame diseminate, hipertensiune arterială malignă, diverse
forme de coagulare intravasculară diseminată, infecţii severe cu
germeni gramnegativi
- unele boli imunologice: lupus eritematos diseminat, poliartrita
reumatoidă, sindrom Sjogren, sclerodermie, dermatomiozită,
granulomatoza Wegener
- sindroame asemănătoare purpurei trombotice trombocitopenice la
primitorii de alogrefe renale şi medulo-.osoase.

- 156 -
În toate aceste condiţii clinice sunt comune următoarele elemente:
- anemie hemolitică determinată de fragmentarea celulelor roşii- cu
schizocite şi scăderea haptoglobinei
- coagulopatie de consum cu trombocitopenie, scăderea factorilor
de coagulare, scăderea indicelui Quick, creşterea timpului parţial
de protrombină, prezenţa PDF (produşilor de degradare a fibrinei)
în sânge şi urină
- leziuni trombotice ale microcirculaţiei.
Bolile maligne diseminate se însoţesc de anemie hemolitică
microangiopatică în 2-3% din cazuri, dar în unele cancere în proporţie
mult mai mare – de exemplu în cancerul gastric până la 50%, urmat ca
frecvenţă de cancerul mamar, pulmonar, pancreatic.
Prognosticul este defavorabil, cu deces în 2-3 săptămâni de la
apariţia anemiei hemolitice.
Anemia hemolitică microangiopatică indusă de
medicamente (unele antineoplazice- în primul rând mitomicina,
administrată izolat sau în asociere cu cisplatina, bleomicina).
Se caracterizează din punct de vedere clinico-biologic prin
triada:
- anemie hemolitică microangiopatică
- trombocitopenie
- insuficienţă renală cu sau fără hipertensiune arterială.
De obicei nu există semne de coagulare intravasculară
diseminată, în schimb deseori se evidenţiază prezenţa de complexe
imune circulante.
TRATAMENTUL constă în sistarea medicaţiei,
plasmafereză şi imunoperfuzii.
Sindromul hemolitic-uremic, în care pe primul plan se
manifestă afectarea renală.
Hipertensiunea malignă predispune la fragmentare a
hematiilor prin necroza fibrinoidă intraarterială şi prin fenomenul de
sludge (secundar fragmentării eritrocitare şi depunerii de fibrină pe
leziunile endoteliale.
Coagularea intravasculară diseminată (ce poate însoţi
septicemiile, purpura fulminans, şocul caloric), poate induce fragmentare
a hematiilor prin acţiunea trombilor de fibrină din microcirculaţie.
Afecţiunile imunologice pot declanşa cascada coagulării prin
prezenţa complexelor imune circulante. Secundar se produc afectarea

- 157 -
plachetelor, alterarea celulelor endoteliale şi în final formarea depozitelor
de fibrină ce induc fragmentarea mecanică a globulelor roşii.
TRATAMENT:
- supraveghere în mediu spitalicesc, în special a disfuncţiei renale
- administrare de plasmă proaspătă , congelată, sau plasmafereză
- heparinoterapie, agenţi antiplachetari
- perfuzii cu prostaciclină.

LEUCEMII
DEFINIŢIE: leucemiile sunt neoplazii ale organelor
hematoformatoare în care un stimul oncogen induce transformarea
malignă a celulelor precursoare hematopoietice.
Această celulă stem suferă o proliferare clonală excesivă, iar
celulele leucemice care rezultă suferă un proces de blocare a
maturaţiei cu trecere în circulaţie de celule tinere, care pot infiltra
oricare ţesut din organism.
În general celulele leucemice din leucemiile cronice îşi
păstrează aspectul morfologic normal, în timp ce în leucemiile acute
ele prezintă atipii, ceea ce le oferă un aspect malign.
Leucemiile acute debutează mai ales la tineri dar se pot
întâlni şi la vârstnici, fiind mai frecvente în jurul vârstei de 70 ani.
Vârstnicii prezintă deseori o perioadă iniţială preleucemică, în care
numărul de blaşti în periferie şi intramedular este mic.
Leucemiile cronice pun probleme în ceea ce priveşte
diagnosticul şi tratamentul de urgenţă mai ales în cazul:
- complicaţiilor infecţioase, hemoragice sau autoimune
- transformărilor blastice.
La vârstnici sunt mai frecvente leucemiile limfatice cronice, a căror
frecvenţă creşte cu vârsta.
TABLOUL CLINIC al oricărei forme de leucemie depinde de:
0. Infiltarea leucemică a altor ţesuturi şi organe- cu semne de invazie
tumorală.
1. Intensificare a metabolismului bazal, însoţită de scădere ponderală
şi transpiraţii profuze, în caz de turnover mare al masei de celule
maligne
2. Infiltrarea măduvei osoase şi înlocuirea ei cu celule leucemice,

- 158 -
 ceea ce induce sindroame clinice determinate de scăderea
numărului normal de celule sau de alterările calitative ale tuturor
seriilor celulare: seria roşie (anemie), seria albă (infecţii), seria
plachetară (hemoragii).
a) Sindromul anemic se manifestă prin oboseală fizică, astenie
psihică, ameţeli, cefalee, dispnee, tahicardie, palpitaţii, paloare
b) Sindromul infecţios: de obicei infecţii severe bacteriene, însoţite
de ulceraţii necrotice bucale, amigdaliene.
Predomină infecţiile cu:
- gramnegativi (E.Coli, Klebsiella, Psudomonas), manifestate
deseori ca septicemii cu punct de plecare în sfera digestivă
- grampozitivi- stafilococ auriu, mai rar cu stafilococ alb- secundar
implantării de catetere
- germeni oportunişti (infecţii favorizate şi de tratamentul cu
citostatice, ce accentuează imunodepresia): Candida, Aspergillus,
Pneumocystis carinii
- virusuri : herpes simplex, herpes zoster.
c) Sindromul hemoragipar : purpură, epistaxis, gingivoragii, bule
hemoragice în cavitatea bucală, hematoame după traumatisme
minore, hematurie, hemoragie digestivă, mai rar hemoragii la
nivel intraocular, otic, sau intracerebral.

LEUCEMIA ACUTĂ LIMFOBLASTICĂ

DEFINIŢIE: leucemia acută limfoblastică reprezintă o
proliferare de tip neoplazic a unei clone celulare derivate din
precursorii blastici limfocitari.
Este o afecţiune care se manifestă rareori după vârsta de 50 de
ani.
TABLOU CLINIC
Semne şi simptome generale: febră, transpiraţii profuze, inapetenţă,
scădere ponderală, alterarea stării generale
Semne şi simptome ale insuficienţei medulare:
- un important sindrom anemic, cu astenie marcată, paloare
- sindrom hemoragic cu peteşii, echimoze, epistaxis sever,
hemoragie digestivă până la şoc hemoragic
- infecţii bacteriene rezistente la tratament: otite, faringite,

- 159 -
 amigdalite purulente, uneori cu aspect necrotic, pneumonii
3. Semne şi simptome determinate de proliferarea leucemică:
- dureri osoase spontane sau la compresiune, artralgii
- dureri abdominale, hepatomegalie, tumori mediastinale
- rareori cefalee şi vărsături datorită meningitei leucemice
- alte semne secundare infiltraţiei tegumentare, pulmonare,
cerebrale, gonadice
- caracteristic: adenopatii superficiale şi profunde nedureroase (ce
pot determina fenomene compresive de vecinătate- de ex. sindrom
de venă cavă superioară), splenomegalie.
EXAMEN PARACLINIC:
În sângele periferic:
1. Hemoleucograma
- hiperleucocitoză (la adulţi)
- rar valori mici sau scăzute ale globulelor albe (forme hipo sau
aleucemice)
- în formula leucocitară domină aspectul de limfoblaşti, al căror
aspect morfologic permite clasificarea bolii în 3 tipuri conform
sistemului FAB (French-American-British) : L1, L2, L3; prezenţa
celulelor blastice şi a celor mature fără elemente intermediare
realizează aspectul de “hiatus leucemic”
- anemie; trombocitopenie obişnuit între 50-100.000/mm³;
granulocitopenie.
2. Alte date:
cresc LDH, vitaminemia B12, transcobalamina
alterarea funcţiei renale prin complicaţiile bolii sau ale tratamentului
(creşterea ureii, creatininei, acidului uric)
hiperfosforemie şi hipocalcemie în distrucţii celulare crescute
Aspectul măduvei osoase:
- hipercelularitate prin infiltraţie cu limfoblaşti (minim 30%).
- hipoplazia celorlalte serii.
Examenul citochimic oferă următoarea caracterizare pentru
celula limfoblastică:
- mieloperoxidaze negative
- coloraţia PAS intens pozitivă, cu agregate citoplasmatice
numeroase
- coloraţie Sudan negativă
- coloraţie negativă pentru esteraze
- coloraţia pentru fosfataza acidă este pozitivă într-un mic procent

- 160 -
 pentru limfoblaştii tip T
- reacţia TDT (terminal deoxinucleotid-transferaza) pozitivă.
DIAGNOSTIC IMUNOLOGIC: proliferarea limfocitară în
leucemia acută limfoblastică poate fi cu celule de tip:
- limfoblaşti de tip B foarte puţin diferenţiaţi
- limfoblaşti de tip T
- limfoblaşti nuli (nu conţin antigene nici de clasa A, nici de clasa B).
DIAGNOSTIC MORFOLOGIC, conform clasificării FAB
L1 – proliferare de celule mici; forma cea mai frecventă la copii;
prezintă markeri limfocitari de tip B; are prognosticul cel mai bun
L2 – proliferare de celule mari, pleiomorfică; forma cea mai frecventă
la adulţi; prezintă markeri limfocitari de tip T; prognostic rezervat
L3 – proliferare de celule mari, cu citoplasma bazofilă, moderat
abundentă şi numeroase vacuole; forma cea mai rară, cu prognostic
foarte sever.
DIAGNOSTIC DE FORMĂ
Întrucât leucemia acută limfoblastică nu este atât de bine
definită din punct de vedere al diagnosticului, prognosticului şi
tratamentului ca leucemia acută mieloblastică, se realizează o
clasificare pornind de la markerii de membrană limfocitară:
0. Forma comună (70% din cazuri): antigene specifice (de tip
Greaves) diferite de markerii limfocitari de tip B sau T ;
prognostic bun, permiţând remisiuni terapeutice de lungă durată.
1. Forma cu celule T (20% din cazuri): prognostic rezervat (recăderi
frecvente, cu invadarea mediastinului şi a sistemului nervos
central).
2. Forma cu celule B (2-5% din cazuri): corespunde tipului L3;
prognostic rezervat, determinat de o sensibilitate terapeutică redusă.
3. Forme neclasificate (10% din cazuri).
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
1. Alte leucemii cu celule blastice, greu de identificat morfologic
2. Limfom non-hodgkinian stadiul IV
3. Anemia aplastică; de menţionat că anemia aplastică poate fi şi o
formă foarte rară de debut a leucemiei acute limfoblastice
4. Sindromul limfoproliferativ acut din viroze
5. Alte afecţiuni însoţite de adenopatie şi febră: tuberculoză (forma
spleno-ganglionară), bruceloză, endocardita infecţioasă, sarcom
leucemizat.

- 161 -
6. Alte cauze de pancitopenie.
TRATAMENTUL- va fi tratat împreună cu cel al leucemiei
acute mieloblastice, cu care are multe elemente comune.

LEUCEMIA ACUTĂ MIELOBLASTICĂ

DEFINIŢIE: leucemia acută mieloblastică reprezintă o
proliferare de tip neoplazic a unei clone celulare derivate din
precursorii blastici ai seriei mieloide.
Are o incidenţă medie de 2-3 cazuri la 100.000 locuitori şi
este de asemenea rară la vârstnici.
TABLOU CLINIC
Elementele clinice de boală sunt nespecifice, încadrându-se în
tabloul (descris) al leucemiilor.
În perioada de stare sunt prezente toate semnele clinice induse
de pancitopenie (anemie, sindrom infecţios şi hemoragic) şi de
asemenea secundare hiperactivităţii metabolice (transpiraţii, scădere
ponderală). Deseori se produc infecţii ulceronecrotice grave ale
amigdalelor, mucoaselor bucală şi palatină.
Sunt de asemenea posibile:
- febră (chiar în absenţa infecţiei)
- dureri osoase intense, produse de sindromul tumoral
- hipertrofia gingivală dureroasă (în special în formele M4 şi M5)
- hematodermia, sau leucemia cutis: infiltrate (noduli subcutanaţi),
de culoare violaceu-închis
- tumorete produse de infiltraţia neoplazică, sub formă de
“cloroame” la nivel orbital, în sinusurile paranazale, cerebral,
osos, mamar, cutanat şi subcutanat.
Un element diagnostic semnificativ este absenţa
adenosplenomegaliei, sau exprimarea sa minimă, spre deosebire de leucemia
acută limfoblastică.
EXAMEN PARACLINIC
În sângele periferic:
Hemoleucograma:
- hiperleucocitoză variabilă (în medie 60.000-100.000/mm³)
- în 1/3 cazuri număr normal de leucocite (tablou aleucemic) sau

- 162 -
 chiar leucopenie (tablou subleucemic)
- în formula leucocitară: mieloblaşti atipici (paramieloblaşti), sau
promielocite (paramieloblaşti promielocitari)
- ambele aceste tipuri de celule atipice prezintă incluziuni roşii-
violete, sub formă de bastonaşe (bastonaşe sau corpi Auer)
- prezenţa “hiatusului leucemic”, ce permite o diferenţiere netă de
leucemia mieloidă cronică
- pe frotiul periferic: posibil aspect de neutrofile hipogranulare
- anemie de obicei severă (1-2 mil/mm³); în rare cazuri de leucemie
acută promielocitară se constată aspect de anemie hemolitică
microangiopatică
- trombocitopenie severă (<20.000/mm³, uneori <10.000/mm³).
Alte explorări:
- creşterea lizozimului sanguin şi medular
- alterarea ionogramei, creşterea ureii, creatininei, uricemiei
- aspect de coagulare intravasculară diseminată- constantă în forma
M3 şi frecventă în forma M5.
Aspectul măduvei osoase:
- măduvă hipercelulară, prin proliferarea celulelor blastice anormale
>30% conform criteriilor FAB; rareori, aspect hipocelular, în
special la vârstnici
- diminuare a seriilor normale prin înlocuirea lor cu celule
neoplazice.
DIAGNOSTIC MORFOLOGIC, conform clasificării FAB
M0- Leucemie acută cu mieloblaşti
M1- Leucemie mieloblastică cu maturaţie minimă
M2- Leucemie mieloblastică cu maturaţie
M3- Leucemie acută promielocitară
- evoluţie cu hemoragii grave prin coagulare intravasculară
diseminată (CID se instalează prin distrugerea spontană sau după
iniţierea tratamentului, a granulaţiilor intracitoplasmatice ce
conţin enzime);
M4- Leucemie mielo-monocitară
M5- Leucemie acută monoblastică
M6- Eritroleucemie tip Di Guglielmo
M7- Leucemie acută megacariocitară
Alături de vârsta înaintată, alte elemente de prognostic sever sunt:
- prezenţa de infiltraţii neoplazice sub forma de “cloroame”

- 163 -
- interesarea meningiană, prezenţa sindromului tumoral la
diagnostic
- hiperleucocitoza > 100.000/mm³
- valori mari ale LDH
- valori crescute ale lizozimului din tipul M4, M5
- unele modificări citogenetice t (9;22)
- tipurile M4, M5, M7.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
1. Aplazia medulară
2. Metastazele osoase cu punct de plecare de la un carcinom
prostatic, mamar, sau pulmonar
3. Leucemia mieloidă cronică în stadiu de transformare blastică
4. Reacţia leucemoidă
TRATAMENTUL leucemiilor acute
I Tratamentul suportiv
Permite reducerea numărului de decese prin complicaţiile
sindroamelor clinice induse de pancitopenie: sindromul anemic,
infecţios şi hemoragic.
Combaterea sindromului de hipervâscozitate (indus de numărul mare
de leucocite, cu risc de tromboză cerebrală la valori >
150.000/mm³)
a) Leucafereza
b) Hiperhidratare (controlată), asociată cu administrare de alcaline
c) Administrarea de Hidroxiuree în doze mici
Combatere a infecţiilor
a) Izolare a bolnavilor
Pentru infecţii bacteriene: asociere de antibiotice cu spectru larg-
peniciline + aminoglicozide pentru infecţii de gravitate medie,
păstrând cefalosporinele de generaţia a III-a pentru infecţii severe,
rezistente
Pentru infecţii cu oportunişti (favorizate de leucopenie şi de
imunodepresia provocată de citostatice)
- infecţii cu pneumocistis carinii- Biseptol 8-12 tb/zi
- infecţii cu candida albicans- Diflucan, Nizoral, Nistatin, Ketoconazol
- infecţii cu aspergillus- Amfotericin
Pentru infecţii virale (herpes simplex) ce se pot suprainfecta, sau
complica cu meningită herpetică: igienă locală riguroasă,
Acyclovir iv 250 mg la 8 ore, 10-14 zile

- 164 -
Pentru enterocolita necrozantă, ce apare în special la pacienţi trataţi cu
Doxorubicin, Daunorubicin, Citosin-Arabinosid, Methotrexat
- alimentaţie parenterală
- antibiotice antifungice
f) Masă leucocitară se indică în caz de leucopenie < 500/mm³.
Tratamentul anemiei
- Se indică în caz de anemie cu Hb<7-8 g%: transfuzii cu masă
eritrocitară sau cu masă eritrocitară săracă în leucocite
Profilaxia şi tratamentul sindromului hemoragic
a) În caz de trombocitopenie severă (<20.000/mm³, sau chiar
<30.000/mm³ la pacienţii febrili) se indică
- corecţie prin concentrat plachetar sau
- transfuzii cu sânge proaspăt, ce are şi rol hemostatic, mai ales în
hemoragii severe (gravitate maximă în caz de hemoragie cerebrală)
b) Pentru coagularea diseminată intravasculară din leucemia
promielocitară se indică
- Plasmă proaspătă congelată, cu unităţi de masă trombocitară
- Heparină în doze standard (50 mg la 6 ore), sau în doze mai mici
Corectarea echilibrului hidroelectrolitic şi acidobazic
Reechilibrare în funcţie de valorile ionogramei, rezervei alcaline.
Profilaxia diatezei urice indusă de distrucţia masivă celulară sub
citostatice; urmărşte menţinerea unei uricemii < 6 mg%
Uricozurice: Allopurinol (Milurit) 600-800 mg/zi;
Dacă valoarea acidului uric este mare de la prima determinare,
terapia începe înaintea aplicării citostaticelor şi continuă pe toată
perioada bolii (insuficienţa renală cronică prin nefropatia urică fiind
una dintre complicaţiile grave ale bolii)
Hidratare, cu diureză de minim 2-2,5 l
Alcalinizarea urinii prin citrat de sodiu + bicarbonat de sodiu.
II Tratamentul citostatic
Are drept scop obţinere a remisiunii complete:
Strategia terapeutică urmează modelul clasic din leucemiile
acute:
1. Schema de inducere a remisiunii
2. Schema de menţinere şi consolidare a remisiunii
3. Profilaxia invadării sistemului nervos central
4. Schema de întreţinere
8. Intensificare a tratamentului în caz de recădere- scheme complexe,

- 165 -
 cu multipli agenţi alkilanţi.
Tratamentul chimioterapic în leucemia acută limfoblastică
Se bazează pe sensibilitatea marcată a limfoblaştilor leucemici
la prednison şi la L-asparaginază (dar greu tolerată de adulţi).
Cura de inducţie a remisiunii: asociere triplă (standard) de corticoizi,
vincristină şi antraciclină, la care se pot asocia eventual şi alte
chimioterapice. Pentru obţinerea unei remisiuni de durată mai
lungă se recurge la asocierea standard a primelor cu antraciclină.
Protocoalele cele mai recente recurg de obicei la tripla asociere,
plus L-Asparaginaza.
Cura de întreţinere: 6-Mercaptopurină 90 mg/m²/zi + Metotrexat 25
mg/m²/săptămână administrat oral + Prednison.
Cura de reinducţie a remisiunii, sau de intensificare
- tripla asociere: Prednison + Vincristina + Daunorubicina
(Doxorubicina)
- intratecal Metotrexat sau Citosin-Arabinozid şi cobaltoterapie cu
focalizare pe craniu (deoarece recăderile se produc de obicei la
nivelul SNC)
- eventual Ciclofosfamidă, L-Asparaginază, Etoposide, Vepeside
Tratamentul chimioterapic în leucemia acută mieloblastică
1. Cura de inducţie a remisiunii recurge la:
- Antagonişti ai pirimidinelor: Citozin-Arabinozid
- Antagonişti ai purinelor : 6-Mercaptopurină, 6-Thioguanină
Antracicline: Rubidomicină, Daunorubicină, Adriamicină, Epirubicină
În caz de lipsă de răspuns, se poate trece la alte combinaţii:
- Vincristină + Adriamicină + Arabinosid-C
- Vincristină + Metotrexat + Arabinosid-C
Dacă în timpul curelor de inducţie se produce pancitopenie, se
poate interveni cu factori stimulatori, de creştere a hematopoiezei
(Neupogen, Leucomax, Filgastrim) ce au rolul de a mobiliza celule
blastice în ciclul celular, moment în care devin sensibile la tratament.
Ei au indicaţie de elecţie la vârstnici, cu iminenţă de hemoragii.
2. Cura de întreţinere
După obţinerea remisiunii:
Complete
- dacă numărul de blaşti este < 10%, de regulă pacientului nu i se
administrează nici un tratament, timp de 3 săptămâni, urmat de
- cure de 6-Thioguanină şi Citozin-Arabinozidă timp de 2 ani, sau

- 166 -
- cure alternative de Citozin-Arabinozidă, Daunorubicină, 6-
Thioguanină, Ciclofosfamidă timp de 3 ani, sau cure de Citozin-
Arabinozidă, 6-Thioguanină, Vincristină, Prednison, timp de 2 ani.
Incomplete (cu blaşti perferici sau medulari > 10%).
- 6-Mercaptopurină şi/sau Metotrexat.
Cura de intensificare
- doze mari de citosin-arabinosid 1-3 g/m²
- eventual în asociere cu Antracicline, L-Asparaginază, sau
- nou introduse: Amsacrine, Azacitidin, Rubidazona.
Afectarea meningo-cerebrală presupune Citosar intratecal 100
mg/zi 14 zile, 5 cure + Cobaltoterapie 1800- 2400 cGy.
Rezultatele tratamentului depind de: tipul morfologic, vârstă,
anomaliile cromozomiale ce însoţesc boala.
III. Transplantul medular
Se indică mai ales în:
- leucemia acută limfoblastică după obţinere a unei remisiuni
complete
- formele refractare de leucemie acută mieloblastică.
IV. Modulatori biologici indicaţi, dar fără rezultate foarte
bune până în prezent: Interleukina-2 la pacienţi în faza de remisiune,
Imunoterapia cu Corynebacterium parvum sau bacilul Calmette-
Guerin, Interferon.
În general la vârstnici se descriu forme de boală cu răspuns
modest la tratament.
Pentru stabilirea unei scheme terapeutice trebuie luate în
considerare şi celelalte boli asociate: diabet zaharat, hipertensiune
arterială, ischemie miocardică, insuficienţă cardiacă.
De obicei se administrează citozin-arabinozid în doze mici: 10
mg/m² subcutanat, 5-7 zile, sau 50 mg iv la 12 ore.
În lipsa afectării cardiace majore, se poate recurge şi la
antracicline.
De obicei se folosesc scheme simple, cu un singur citostatic,
excepţional cu două (pentru evitarea reacţiilor adverse).
În 40% din cazuri se obţin remisiuni cu durata de 12 luni.
După unii autori, în funcţie de particularităţile şi
comorbidităţile cazului, singura terapie indicată la vârstnici ar fi cea
suportivă.

- 167 -
 LEUCEMIA LIMFATICĂ CRONICĂ
DEFINIŢIE: leucemia limfatică cronică este acea formă de
leucemie în care stimulul oncogen induce proliferarea clonală de
limfocite, care sunt relativ normale din punct de vedere morfologic,
dar incompetente din punct de vedere imunologic.
Ea este cea mai frecventă formă de leucemie a adultului, ce
apare cu incidenţa maximă la vârste > 50 ani (caracteristică pentru
vârstnici). Afectează cu precădere sexul masculin şi poate prezenta
agregare familială.
În marea majoritate (95%) din cazuri limfocitele cu proliferare
neoplazică sunt de tip B, iar în 5% din cazuri sunt limfocite T.
TABLOU CLINIC
În forma obişnuită de boală se constată :
- astenie fizică şi psihică, inapetenţă, scădere ponderală, febră,
transpiraţii
- adenopatie generalizată, simetrică, cu ganglioni având în medie
diametrul de 1-2 cm, indolori, elastici, mobili
- splenomegalie de dimensiuni medii (mai mici decât în leucemia
mieloidă cronică), ce apare tardiv
- hepatomegalie moderată în ½ din cazuri
- hipertrofie amigdaliană ¾ din cazuri
- sindrom Mickulicz: infiltarea amigdalelor, glandelor lacrimale şi
salivare- ce determină lăcrimare, uscăciunea gurii, tulburări de auz
şi vedere
- manifestări cutanate: infiltraţii leucemice sub formă de papule
brune, dure, sensibile (leucemide), sau ca expresii ale fenomenelor
imune : purpură, prurit, rash
- adenopatii mediastinale şi abdominale (mezenterice cel mai
frecvent), de obicei nedureroase şi necompresive
- sindrom infecţios indus de deficitul imunităţii umorale (infecţii
bacteriene) şi de cel al imunităţii mediate celular (infecţii cu
Mycobacterium tuberculosis, fungi şi virusuri).
Prezenţa fenomenelor autoimune asociate se exprimă prin
vasculite, sindrom Sjögren şi infecţii grave.
EXAMEN PARACLINIC
În sângele periferic se constată:
- leucocitoză cu valori mari (în medie 100.000-300.000/mm³ , cu
formula leucocitară cu aspect monoton, în care predomină (>90%)

- 168 -
 limfocite cu aspect normal, mici, mature; sunt posibili rari
limfoblaşti (2-5%)
- uneori valorile iniţiale ale limfocitelor nu sunt mult crescute (doar
10.000-15.000 /mm³), dar pentru diagnostic pledează demonstarea
proliferării monoclonale limfocitare
- aspectul de umbre celulare Gumprecht (“umbre nucleare”)
- anemie hemolitică autoimună- în formele cu asociere de fenomene
autoimune
- trombocitopenie ce poate surveni precoce (ca fenomen autoimun),
sau tardiv (prin infiltrarea măduvei osoase)
- anemie normocromă, normocitară; trombocitopenie şi neutropenie
secundare infiltraţiei medulare
- în ½ cazuri modificarea imunogramei, cu scădere a IgG, IgA, IgM
- hiperuricemie (prin turnover rapid al masei de celule tumorale)
Aspectul măduvei osoase:
- infiltrare limfocitară masivă (>30%), în special cu limfocite mici;
diminuare corespunzătoare a ţesutului mieloid.
Imunofenotiparea permite stabilirea caracterelor antigenice şi
caracterul monoclonal al proliferării.
Examenul citogenetic permite evidenţierea unor anomalii
cromosomiale, dar care nu sunt patognomonice.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Diagnosticul diferenţial al limfadenopatiilor generalizate
a) Boala Hodgkin
b) Limfoame maligne non-Hodgkiniene
c) Limfom splenic cu limfocite viloase
d) Leucemia cu celule “păroase” (tricholeucocite)
e) Sarcoame leucemizate
f) Sarcoidoza:
g) Boala Waldenstrom
h) Tuberculoza ganglionară
i) Mononucleoza infecţioasă
j) Adenite alergice
k) Colagenoze
Diagnosticul hiperleucocitozei cu limfocitoză
a) Limfocitoza infecţioasă benignă cronică (boala Carl-Smith)
b) Limfocitoze reacţionale infecţioase
Complicaţiile reprezintă practic urgenţe ale vârstnicului:
Sindromul infecţios - favorizat de neutropenie (iatrogenă sau prin

- 169 -
 invadare medulară leucemică) şi de deficitul imunităţii umorale şi
celulare. Sunt posibile infecţii virale, bacteriene, fungice, uneori
deosebit de severe (mai ales în formele agresive sau cu fenomene
autoimune asociate).
Complicaţii autoimune prin autoanticorpii secretaţi de celulele
leucemice: anemie hemolitică, trombocitopenie, neutropenie,
anemie aplastică.
Aplazia medulară- prin înlocuire completă medulară cu masa
leucemică, sau iatrogenă (indusă de citostatice).
Transformări :
a) Transformarea prolimfocitară- în care celulele clonate sunt de tip
prolimfocitar, apare tardiv în evoluţie, se manifestă prin
amplificarea adenosplenomegaliei şi agravarea citopeniilor şi este
rezistentă la tratament
b) Transformarea blastică (sindromul Richter) debutează odată cu
mărire tumorală într-un anumit organ; se manifestă prin adenopatii
importante, uneori asimetrice; aspect periferic: limfocite mari, cu
nucleoli bine vizibili; aspect asemănător cu leucemia acută
limfoblastică.
c) Limfom de joasă malignitate- folicular, cu celule mici
d) Mielom multiplu
Dezvoltarea unui cancer solid secundar: carcinom (în special
pulmonar), melanom, mielom solitar.
TRATAMENT
Tratamentul iniţial este de obicei simptomatic, urmărind
ameliorarea stării generale a bolnavului. În caz de toleranţă clinică
bună şi aspect hematologic compensat nu se indică nici o terapie.
I. Chimioterapie
Se recomandă începerea tratamentului specific (citostatic) în
caz de :
- sindrom de impregnaţie neoplazică: febră, transpiraţii profuze,
scădere ponderală de minim 10%
- adenopatie, splenomegalie, sau hepatomegalie de dimensiuni
mari, cu fenomene de compresiune
- hiperleucocitoză > 250.000/mm³
- dublare accelerată a numărului de limfocite
- apariţia anemiei şi/sau a trombocitopeniei prin aplazie medulară
sau de natură autoimună, rezistente la corticoterapie

- 170 -
- stadiile II-IV Rai
- evoluţie bruscă a unor cazuri fără semne de agresivitate anterior.
Chimioterapicele folosite:
1. Clorambucil (Leukeran): tratamentul de elecţie, cel mai bine
tolerat, la care răspund majoritatea pacienţilor (38-87%).
2. Ciclofosfamida (Endoxan)
- eventual se poate asocia cu prednison sub control hematologic.
3. Vincristina sau Vinblastina, de asemenea în asociere cu prednison
4. Fluorarabina considerată în prezent ca cel mai eficient citostatic,
permiţând obţinerea unui răspuns la 90% dintre pacienţii trataţi:
- prezintă efecte adverse comune ale citostaticelor legate de
depresie imună, aplazie medulară şi este de asemenea neurotoxic.
5. Pentostatina şi Cladribina
În formele severe de boală, se poate aplica o schemă de
polichimioterapie, cele mai folosite fiind:
Schema COP: Ciclofosfamidă, Vincristină (Oncovin),
Prednison.
Schema CHOP: Ciclofosfamidă, Doxorubicină, Vincristină
(Oncovin), Prednison.
Schema CAP: Ciclofosfamidă, Doxorubicină sau
Adriamicină, Prednison.
Schema CMP: Ciclofosfamidă, Melphalan, Prednison.
Corticoterapia are avantajul că diminuă rapid masa tumorală,
dar administrat pentru perioade lungi măreşte riscul de infecţii şi
induce reacţii adverse cu manifestare mai severă, având în vedere
manifestarea acestei boli cu precădere la pacienţi adulţi sau vârstnici:
diabet zaharat, hipertensiune arterială, osteoporoză, miopatie.
II. Tratamentul complicaţiilor
Profilaxia şi tratamentul infecţiilor
- gamaglobuline polivalente 400 mg/kgc administrate profilactic
odată la 3-4 săptămâni, mai ales la pacienţii cu infecţii recurente
- antibiotice cu spectru larg, antimicotice.
Tratamentul fenomenelor autoimune
- Prednison 1 mg/kgc/zi, diminuând după corecţie cu 10 mg la 15
zile până la 20 mg/zi, apoi cu 5 mg la 2 zile
- se poate asocia cu Ciclofosfamidă 100 mg/zi
- ca soluţii de rezervă se poate recurge la: iradiere splenică,
splenectomie, administrare de imunoglobuline.

- 171 -
Tratamentul aplaziei medulare
- terapie substitutivă cu masă eritrocitară, masă trombocitară,
concentrate granulocitare
- stimulare medulară cu androgeni
- corticoterapie
Tratamentul splenomegaliei: în caz de splenomegalie gigantă, însoţită
de hipersplenism şi fără răspuns la citostatice: iradiere splenică
sau splenectomie.
Tratamentul adenopatiilor compresive: radioterapia locală.
Profilaxia şi tratamentul hiperuricemiei
- hidratare şi alcalinizarea urinii
- Allopurinol 600 mg/zi.
Tratamentul macrocitozei
- la pacienţii cu epuizare a rezervelor în caz de hemolize recurente
se administrează vitamina B12 şi acid folic.
Dintre soluţii terapeutice moderne, dar fără rezultate deosebite
până în prezent: anticorpii monoclonali, modulatorii imuni- Interferon
alfa şi Interleukina 2, grefa medulară.

INSUFICIENŢA MEDULARĂ GLOBALĂ

DEFINIŢIE: insuficienţa medulară globală se referă la un

deficit al hematopoiezei, cu incapacitatea de sinteză a unei cantităţi
suficiente de celule sanguine funcţionale şi pancitopenie consecutivă.
TABLOU CLINIC
Debut în general insidios, la orice vârstă, prin astenie fizică şi psihică,
vertije, dispnee, hemoragii, febră, infecţii recurente
Prezenţa contextului epidemiologic sugestiv:
a. Insuficienţă medulară primitivă: anemia aplastică familială,
sindrom Zinsser Engman-Cole, sindromul Shawchman-Diamond,
diskeratoza congenitală
b. Insuficienţă medulară secundară:
i. Medicamentoasă: practic oricare medicament poate induce aplazie
medulară, dar cele mai multe dovezi există pentru:
- citostatice: actinomicină, azathioprină, busulfan, carmustin,
clorambucil, cisplatin, ciclofosfamidă, citarabină, doxorubicină,

- 172 -
 etoposid, fluorouracil, hidroxiuree, melfalan, metotrexat,
mercaptopurină, mitomicină, mitramicină, thioguanină, thiotepa
- antiinflamatorii: aminofenazonă (piramidon), fenilbutazona,
indometacin, ibuprofen, săruri de aur, piroxicam, penicilamina,
acid acetilsalicilic
- antiinfecţioase: cloramfenicol, streptomicină, penicilină,
meticilină, tetracicline, sulfamide (mai ales cotrimoxazol)
- antireumatismale: fenilbutazona, indometacin, ibuprofen, săruri de
aur, piroxicam, penicilamina
- anticonvulsivante: fenitoin, trimetadionă, carbamazepin
- antidiabetice orale: tolbutamidă, clorpropamidă
- antitiroidiene de sinteză: tiouracil, carbimazol
- antidepresive: clorpromazina, meprobamat, clordiazepoxid
- antimalarice: mepacrin, quinacrină, pirimetamină
- ribavirin.
i. Substanţe chimice industriale (singurele pentru care efectul ar
depinde de doză): benzen, tetraclorură de carbon, unele insecticide,
trinitrotoluen
ii. Expunere acută la radiaţii ionizante sau substanţe radioactive
(accidentală, profesională)
iii. Infecţii virale cu: parvovirus, citomegalovirus, virusul
Ebstein-Barr, virusurile hepatitice nonAnonB (produse însă de alte
virusuri decât virusul hepatitic C), virusul imunodeficienţei umane
iv. Infecţii bacteriene, tuberculoza miliară
v. Hemoglobinuria paroxistică nocturnă
vi. Fasciita cu eozinofile, timopatii- timoame, scleroza timică.
Triada clinică sugestivă:
Sindrom anemic- cu paloare, astenie, cefalee, dispnee, sufluri
cardiace, tahicardie, angor funcţional
Sindrom hemoragipar (prin trombocitopenie)- purpură, echimoze,
hemoragii la nivelul mucoaselor (epistaxis, hematurie,
hematemeză, melenă)
Sindrom infecţios sever (prin granulocitopenie)- infecţii cutanate,
pulmonare, leziuni ulcero-necrotice bucale şi faringiene.
De regulă sunt absente sau puţin exprimate adeno, spleno şi
hepatomegalia; prezenţa unei splenomegalii importante impune
reconsiderarea diagnosticului.
EXAMEN PARACLINIC
În sângele periferic:

- 173 -
- anemie normocromă normocitară aregenerativă; caracteristic este
numărul de reticulocite foarte scăzut sau absent; creştere
importantă a nivelului de eritropoietină serică şi urinară
- leucopenie (<1000/mm³) cu neutropenie (20-30%) sau
agranulocitoză totală; limfocitoză relativă (70-90%) sau
limfopenie
- trombocitopenie (<100.000/mm³) cu creşterea timpului de
sângerare.
În măduva osoasă:
- hipocelularitate importantă a tuturor liniilor hematopoietice
- sunt prezente uneori unele focare cu celularitate normală sau
crescută, dar pe fond de hipoplazie medulară
- atrage atenţia absenţa sau numărul foarte mic de megacariocite
- măduva este invadată de ţesut fibros, adipos şi de limfocite
- creştere a depozitelor de fier
- modificări ale micromediului medular.
Alte teste diagnostice:
- creştere a sideremiei, creştere a saturaţiei siderofilinei
- evidenţiere a virusurilor posibil implicate în iniţierea aplaziei
- dozarea vitaminei B12, acidului folic- pentru eliminarea
aspectului de aplazie medulară din anemia megaloblastică
- reacţii imunologice pentru evidenţierea unui posibil mecanism
autoimun
- studiul cariotipului în forme congenitale
- evidenţierea unei neoplazii
- testul Hamm se efectuează înaintea transfuziilor, pentru a realiza
diagnosticul diferenţial de criza aplastică din hemoglobinuria
paroxistică nocturnă (întrucât unii pacienţi cu anemie aplastică pot
prezenta un defect de membrană similar cu cel din acest tip de
anemie hemolitică)
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL: cu celelalte cauze de
pancitopenie
1. Cauze centrale:
- prin procese infiltrative sau hipoplazice: leucemii acute
aleucemice, limfoame cu infiltrare medulară, mielom multiplu,
metastaze medulare carcinomatoase, fibroza medulară
(osteomielofibroza)
- prin procese displazice: deficit de vitamina B12 şi acid folic,
sindroame mielodisplazice, infecţii severe.
2. Cauze periferice:

- 174 -
- hipersplenism: congestie splenică, limfoame splenice,
tezaurismoze, infecţii cronice (tuberculoză, sifilis)
- boli imunologice: sindroame limfoproliferative, lupusul eritematos
sistemic.
3. Mecanisme mixte: hemoglobinuria paroxistică nocturnă,
septicemii, bruceloză, sarcoidoză, sarcina.
Complicaţii
1. Ale bolii propriu-zise: sindromul anemic (cu manifestări
cardiovasculare, neuropsihice, tulburări de creştere), complicaţii
infecţioase, hemoragice
2. Iatrogene
Posttransfuzionale: prin supraîncărcare lichidiană în caz de
insuficienţă cardiacă, complicaţiile izoimunizării, infectare cu
HIV/virusuri hepatitice, hemocromatoză
Ale corticoterapiei: edeme, diabet zaharat, hipertensiune arterială, ulcer
gastroduodenal, tulburări de tip psihotic, osteoporoză, miopatie,
necroză osoasă aseptică, infecţii severe, insuficienţă suprarenală
Ale terapiei androgenice: afectare hepatică, tulburări de creştere,
retenţie hidrosalină, adenom de prostată, virilizare la femei
Ale depresiei imune: infecţii cu oportunişti (Pneumocistis carinii),
accidente alergice.
TRATAMENT
I. Etiologic- eliminare a oricărei cauze posibile
II. Tratament suportiv
Tratamentul anemiei
1. Profilaxia hemoragiilor: evitare a periajului dentar intens,
folosirea unei periuţe moi, evitare a traumatismelor şi eforturilor
brutale, interzicerea injecţiilor intramusculare.
2. Tratament hemostatic
Local
General:
- transfuzii cu sânge integral, ce aduce şi un aport de plachete şi de
factori ai coagulării, sau cu masă eritrocitară, în caz de anemie
severă cu Hb< 6 g%
- transfuzie cu trombocite de la persoane compatibile în sistemul
HLA, pentru a evita imunorezistenţa; se indică doar în caz de
sindroame hemoragice grave, pentru a evita alloimunizarea; dacă
ulterior se realizează transplant medular se reduc la minim
transfuziile, ce favorizează rejecţia grefei, sau eventual se pot
folosi produse iradiate, de la donatori fără infecţii cu

- 175 -
 citomegalovirus în antecedente
- acid α aminocaproic, acid traxenamic.
Combaterea infecţiei
1. Profilaxia infecţiilor: strictă igienă personală, evitare a
traumatismelor cutanate şi mucoase şi a injecţiilor, îngrijire la
domiciliu, cu evitare pe cât posibil a spitalizărilor, folosire de
antibiotice neresorbabile (aminoglicozide, polipeptide,
vancomicină, amfotericina B) aplicate selectiv şi intermitent
pentru decontaminare digestivă; nu se administrează antibioterapie
prelungită pentru a evita selectarea de suşe rezistente.
2. Tratamentul puseelor febrile în contextul leucopeniei (mai ales al
neutropeniei) necesită:
- anamneză atentă şi examen obiectiv minuţios pentru depistarea
focarului de infecţie
- recoltare de produse biologice pentru examen bacteriologic, cu
însămânţare pe medii de cultură (pentru spută, urină, sânge, secreţii
din plăgi)
- antibioterapie intensivă, susţinută, conformă cu antibiograma; până
la rezultatul acesteia din urmă se indică tratament de acoperire pentru
germenii cu cea mai mare probabilitate (stafilococi, bacili
gramnegativi): peniciline de semisinteză, sau cefalosporine de
generaţia a III-a, sau chinolone / în asociere cu aminoglicozide. Pentru
suspiciunea de coci grampozitivi se preferă vancomicina, pentru
infecţii fungice fluconazol sau itraconazol.
3. Transfuzii conţinând concentrat granulocitar în infecţiile severe,
fără răspuns la antibiotice.
III. Transplant de măduvă: rar indicat la vârstnici
IV. Tratamentul imunosupresor se indică de primă intenţie
la pacienţi vârstnici.
Globulina antitimocitară reprezintă tratamentul cel mai eficient al
pacienţilor ce nu beneficiază de grefă medulară. Se administrează în
doză de 10-20 mg/kg/zi lent iv timp de 1-2 săptămâni, sau 40
mg/kgc/zi în 4 zile.
Globulina antilimfocitară în doză de 0,75 ml/kgc/zi lent iv 8 zile,
asociind cu metilprednisolon 5mg/kgc/zi în zilele 1-8, şi 1
mg/kgc/zi în zilele 9-14.
Ciclosporina inhibă activitatea limfocitelorT (mai ales producţia de
limfokine), fiind indicată la pacienţi rezistenţi la globulina
antitimocitară sau antilimfocitară.

- 176 -
 Se administrează în doză de 12 mg/kgc/zi timp de 3 luni,
continuând administrarea, în caz de răspuns, până la un efect
hematologic optim, cu diminuare ulterior
Pe lîngă efectele secundare ale imunosupresiei, poate induce
hipertensiune arterială, insuficienţă renală, modificări neuropsihice,
hiperplazie gingivală, citoliză hepatică (ce poate dispare după
întrerupere timp de câteva zile; dacă la reluarea cu doze scăzute
citoliza persistă, este necesară sistarea definitivă a tratamentului).
Corticoterapia se indică în caz de eşec sau de complicaţii majore la
imunosupresoare, sub formă de:
- metilprednisolon în doze mari (0,5-1 g /zi) timp de 5 zile, sau în
doze mai mici (1 mg/kgc/zi), asociat la tratamentul cu factori de
creştere
- prednison în doze mari (1-2 mg/kgc/zi) sau moderate (0,3-0,5
mg/kgc/zi).
Are cel mai important rol în trombocitopenii severe,
influenţând favorabil sindromul hemoragic.
V. Tratamentul mielostimulant
1. Factori de creştere a hematopoiezei, ce stimulează precursorii
medulari, mai ales granulocitari.
2. Androgenii se indică în formele medii cu evoluţie cronică, în caz
de eşec al corticoterapiei, sau asociat cu aceasta de la debut
Preparatele folosite sunt: Metiltestosteron (Testosteronpropionat),
Oximetolon, în doză de 1,5-2 mg/kgc/zi, timp de 3-6 luni.
VI. Splenectomia
Are efect pozitiv prin anihilarea efectului inhibitor al
hematopoiezei şi creşterea duratei de viaţă a celulelor sanguine. Se
indică în formele cu sechestrare splenică şi în formele medii de boală,
cu măduva osoasă activă.

- 177 -
 ANOMALII ALE HEMOSTAZEI
LA VÂRSTNICI

PURPURE TROMBOCITOPENICE AUTOIMUNE

SECUNDARE

A. PURPURE TROMBOCITOPENICE DE CAUZĂ

INFECŢIOASĂ
Sunt induse de agresiunea plachetară directă, în cursul unor
viroze ca hepatita epidemică, mononucleoza infecţioasă; evoluează
spre normalizare spontană în 2-4 săptămâni.
Sunt posibile manifestări de trombocitopenie acută şi după
infecţii ale căilor respiratorii superioare (cu streptococ betahemolitic),
febră tifoidă, scarlatină, tuberculoză.
În infecţia cu HIV este posibilă apariţia de trombocitopenii:
fie ca simptom iniţial al bolii, fie ca manifestare a sindromului de
imunodeficienţă cu evoluţie rapidă; virusul HIV modifică maturarea
megacariocitară şi procesul de fragmentare cu formare de trombocite.
TABLOU CLINIC: sindrom hemoragic constituit din:
- purpură peteşială şi echimotică, extinsă în funcţie de gravitate
- hemoragii mucoase cu gingivoragii, bule hemoragice la
nivelul mucoasei bucale şi linguale, epistaxis, hemoptizii
- sângerare prelungită la nivelul puncţiilor, plăgilor
- hemoragii genitale, digestive pe leziuni preexistente
- hemoragii retiniene, cerebromeningee
EXAMEN PARACLINIC:
- trombocitopenie cu anizocitoză plachetară şi prezenţa de
megatrombocite
- posibil anemie asociată în caz de pierderi prin hemoragii
- timp prelungit de sângerare
- retracţia cheagului absentă sau alterată
- testul Rumpell-Leede poate fi pozitiv
- teste normale de coagulare
- examen medular: celularitate normală cu prezenţa de
megacariocite în număr crescut.
TRATAMENT
- tratamentul specific al infecţiei respective

- 178 -
 - în absenţa unui sindrom hemoragipar sau a unui factor de risc
hemoragic se indică supraveghere activă
- în hemoragii moderate sau severe: transfuzie de concentrat
trombocitar compatibil, eventual corticoizi şi imunoglobuline.

B. PURPURE TROMBOCITOPENICE IMUNOLOGICE

PUPURA POSTTRANSFUZIONALĂ
Este o formă rară de purpură, ce poate surveni la câteva zile
după o transfuzie de sânge integral sau de masă trombocitară, datorită
formării de anticorpi îndreptaţi împotriva unui antigen plachetar ce
este prezent la 98% din populaţie (Ag Pl A1).
TABLOU CLINIC: purpură generalizată, cu caracterele
descrise, rareori cu manifestări fruste.
EXAMEN PARACLINIC:
- trombocitopenie severă, cu valori sub 20.000/mm³
- examen medular: megacariocite în număr normal sau crescut,
cu activitate plachetogenă crescută
- prezenţa de anticorpi antiantigene trombocitare specifice.
TRATAMENTUL cu corticoizi poate oferi ameliorări, sau
este necesară recurgerea la plasmafereză sau exsanguinotransfuzie.

PURPURA TROMBOCITOPENICĂ MEDICAMENTOASĂ

Este o formă de purpură care a depăşit ca frecvenţă purpura
trombocitopenică idiopatică.
Medicamentele cel mai frecvent incriminate sunt:
fenilbutazona, aspirina, rifampicina, heparina, sulfamide, chinidina.
Dintre mecanismele posibile în producerea acestui tip de
trombocitopenie: prin anticorpi dependenţi de haptenă, prin anticorpi
antimedicament, prin anticorpi anticomplex medicament-proteină, prin
complexe imune, prin anticorpi anti GP IIb/IIIa. De obicei pacientul
este sensibilizat cu ocazia primei expuneri la medicament, iar la
reexpunere se constată scăderea brutală a numărului de trombocite, cu
posibila apariţie de manifestări hemoragice severe.
TABLOU CLINIC:
- febră, frisoane, greaţă, vărsături
- sângerări instalate brutal, adesea severe; predomină hemoragii
mucoase (gingivoragii, bule hemoragice bucale).

- 179 -
 TRATAMENT: de regulă suprimarea administrării permite
normalizare clinică şi hematologică.
În cazuri grave: plasamafereză, administrare de
imunoglobuline intravenos.

TROMBOCITOPATII

DEFINIŢIE: trombocitopatiile sunt sindroame hemoragice

determinate de modificări calitative plachetare caracterizate prin
- modificări morfologice trombocitare: anizoplachetoză (cu
dimensiuni variabile- mici sau megacariocite), dismorfii plachetare,
forme trombocitare involutive (cu granulaţii reduse sau absente)
- alungire a timpului de sângerare, testul garoului pozitiv.

TROMBOCITOPATII DOBÂNDITE
Trombocitopatii induse de un deficit de eliberare a
factorului 3 plachetar pot apare în: limfoame, sindroame
mieloproliferative, mielom multiplu, unele hepatopatii, perfuzie cu
dextran.
Trombocitopatii induse de o tulburare a adezivităţii
plachetare pot fi asociate cu: sindrom nefrotic, insuficienţă renală,
sindroame mieloproliferative, mielom multiplu, macroglobulinemii,
lupus eritematos sistemic, anemii refractare, hepatopatii.
Trombocitopatii medicamentoase
Numeroase medicamente pot interfera cu funcţia plachetară,
prin:
- inhibarea eliberării factorului 3 plachetar: aspirina, indometacina,
amidopirina, paracetamolul, fenilbutazona, procaina, xilocaina,
clorpromazina, prometazina, imipramina
- inhibarea agregării plachetare: aspirina, dipiridamol, prostaciclina,
teofilina, cofeina, ibuprofen, indometacin, naproxen, fenilbutazona,
sulfinpirazona
- inhibarea adezivităţii plachetare: aspirina, clofibrat, dextran,
inhibitori de monoaminoxidază, rezerpina, antibiotice de tip
penicilinic, unele cefalosporine, nitrofurantoin.
TABLOU CLINIC:
hemoragii cutaneo-mucoase
sângerări postoperatorii patologice.

- 180 -
 EXAMEN PARACLINIC:
alungirea timpului de sângerare
număr normal de trombocite
testul Rumpell-Leede pozitiv
alterări ale funcţiilor trombocitare (absenţa agregării plachetare)
retracţia cheagului absentă în majoritatea cazurilor
bilanţ normal al coagulaării
se pot asocia modificările complexe din sindroame mieloproliferative,
paraproteinemii, hepatopatii.
TRATAMENT:
Nu există tratament specific.
Se va trata când este posibil boala de fond, sau se vor înlătura
factorii declanşatori (medicamente).
Se poate recurge la:
transfuzii trombocitare
corticoizi, acid aminocaproic, tranexamic, hemostatice- cu rezultate
variabile.

DEFICIENŢA DOBÂNDITĂ A FACTORILOR DE

COAGULARE
Coagulopatiile dobândite sunt mai frecvente decât cele
congenitale, şi se caracterizează printr-un deficit multiplu al factorilor
de coagulare.

I. DEFICITE ALE COMPLEXULUI

PROTROMBINIC
Protrombina este sintetizată la nivel hepatic, în prezenţa
vitaminei K, de aceea cele mai multe hipoprotrombinemii câştigate
apar în tulburările metabolismului vitaminei K şi în bolile hepatice.
DEFICIENŢA VITAMINEI K
Vitamina K este o vitamină liposolubilă ce acţionează ca un
cofactor în carboxilarea acidului glutamic din proteinele complexului
protrombinic.
TABLOU CLINIC: epistaxis, hemoptizii, hemoragii

- 181 -
digestive, purpură cutanată.
EXAMEN PARACLINIC
- modificarea timpului de protrombină
- modificarea timpului parţial de tromboplastină (dacă
deficitul este sever)
Hemoragiile apar de obicei la o valoare a indicelui Quick
<10%.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIC:
- aportul insuficient: administrarea prelungită de antibiotice
pe cale orală (ce modifică flora intestinală), nutriţia parenterală
- resorbţia defectuoasă: icter obstructiv (absenţa sărurilor
biliare necesare absorbţiei vitaminei K), sindroame de malabsorbţie
- tulburări de utilizare: boli hepato-celulare
- administrarea de antagonişti ai vitaminei K (anticoagulante
cumarinice, salicilaţi).
TRATAMENT: sindroamele hemoragice severe, determinate
de deficitul vitaminei K beneficiază de: sânge proaspăt integral,
plasmă proaspătă, administrarea intravenoasă de vitamina K
II. AFECŢIUNILE HEPATICE pot induce hemoragii prin:
- deficitul factorilor coagulării dependenţi de vitamina K
(factorul II, VII, IX, X)
- deficitul factorului V, al fibrinogenului, factorului XIII,
plasminogenului, α1 antiplasminei, scăderea sintezei proteinei C, a
proteinei S şi a ATIII (ducând la o stare de hipercoagulabilitate ce
favorizează CID).
TRATAMENT:
- plasmă proaspătă (ce conţine toţi factorii de coagulare)
- crioprecipitat (ce implică riscul de infectare cu HIV şi cu
virusul hepatitei)
- preparat concentat de fibrinogen (în caz de hipofibrinogenemie)
- vitamina K parenteral.

II. COAGULAREA INTRAVASCULARĂ DISEMINATĂ

(CID)

DEFINIŢIE: reprezintă o afectare complexă a hemostazei

caracterizată prin activarea generalizată, exagerată şi accelerată a

- 182 -
procesului de coagulare, ce are drept consecinţă: o producere
extensivă de trombi la nivelul întregii microcirculaţii, un hiperconsum
de factori hemostatici (coagulopatie de consum) şi activarea marcată a
fazei de fibrinoliză.
TABLOU CLINIC
Evidenţierea cauzei declanşatoare
neoplazii: adenocarcinom (pulmonar, prostatic, gastric, pancreatic),
tumori carcinoide diseminate, leucemia acută promielocitară,
mielomonocitară
hemoglobinuria paroxistică nocturnă, purpura trombotică
trombocitopenică şi forma sa localizată: sindromul hemolitic
uremic
septicemii mai ales cu germeni gram-negativi, meningococ,
streptococ, stafilococ, arbovirusuri, virusul rubeolic, variolic
distrucţii tisulare, post traumatice, din arsuri sau plăgi întinse,
hemoliza intravasculară acută, embolia grăsoasă, embolia
pulmonară masivă
intervenţiile chirurgicale prelungite (mai ales pulmonare, cardiace,
prostatice, pancreatice, uterine), vasculite
şocul cardiogen, hemoragic, anafilactic, caloric
circulaţia extracorporeală, rejetul de transplant
coma hepatică, pancreatita acută hemoragică
glomerulonefrita acută şi cronică, insuficienţa renală acută,
decompensarea acută din insuficienţa respiratorie cronică
boli inflamatorii cronice: boala Crohn, colita ulceroasă, sarcoidoza
hemangiomul cavernos gigant, hipertensiunea arterială malignă
intoxicaţia cu acid acetic, nicotină, arsenic, rare: malaria, Kala Azar,
histioplasmoza.
Tromboze cu obstrucţie extinsă în teritoriul microvascular, cu
manifestări ischemice:
- ischemie cutanată- ce poate evolua până la gangrenă
- insuficienţa renală acută, insuficienţă respiratorie acută (sindrom de
“detresă” respiratorie), insuficienţă cardiacă
- insuficienţă hepatică, suprarenală, pancreatită acută, ulceraţii gastro-
intestinale
- ischemie cerebrală cu semne de focar, convulsii, comă, tromboze ale
membrelor.
Hemoragii difuze cu diverse localizări şi cu intensitate proporţională
cu severitatea CID:

- 183 -
- cutanate: peteşii, echimoze, bule hemoragice, hematoame masive,
necroze hemoragice
- epistaxis, gingivoragii, ulceraţii gastro-intestinale cu hemoragie
digestivă
- hematurie, metroragie, hemoptizii, hemoragii intracraniene,
sângerări importane ale plăgilor şi puncţiilor arteriale şi venoase
Scăderea tensiunii arteriale, cu evoluţie spre şoc în absenţa
tratamentului.
EXAMEN PARACLINIC
- anemie hemolitică microangiopatică (cu schizocite, fragmente
eritrocitare, hematii în coif, reticulocitoză), trombocitopenie
‹100.000/mm³), prezenţa unui exces de trombocite tinere (macro şi
megalo trombocite)
- alungirea timpului de sângerare (TS), creşterea timpului Quick
(indice Quick ‹50% şi a timpului de tromboplastină parţial activat
(TPT), alungirea timpului de trombină (TT) prin scăderea
fibrinogenului sau prezenţa PDF
- scăderea concentraţiei plasmatice a fibrinogenului ‹2g% (valoare
semnificativă mai ales când scade ‹1,6g%)
- prezenţa în exces a PDF în ser şi urină, evidenţiată prin teste
imunologice sau teste de paracoagulare (test de gelificare cu etanol şi
test de precipitare cu sulfat de protamină)
- scăderea AT III, creştere a D-dimerilor şi a fibrinopeptidului A.
DIAGNOSTIC DE SEVERITATE
Forma acută: indusă în special de şoc şi are manifestările clinice şi
diagnosticul de laborator prezentate anterior.
Forma subacută este determinată în special de neoplazii, anevrism aortic
şi are manifestări clinice induse de tromboze arteriale, venoase. Ca
particularitate: valoare posibil normală a fibrinogenului.
Forma cronică apare mai ales în hemangioame gigante, ciroză
hepatică, tromboză de venă portă sau splenică, poliglobulii.
Manifestările hemoragice pot fi uşoare sau pot chiar lipsi (prin
menţinerea balanţei dintre coagulare şi fibrinoliză. Elemente de
diagnostic pozitiv: trombocitopenie, TQ, TPT, TT, fibrinogen pot
fi normale, sunt prezenţi PDF, cresc D-dimerii, fibrinopeptidul A
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Fibrinoliza primară este foarte rară, instalată cu o brutalitate extremă,
în absenţa unei boli de bază şi care evoluează cu hemoragii

- 184 -
 deosebit de severe. Are ca particularităţi:
- numărul de trombocite este normal
- timpul de liză a euglobulinelor (testul Von Kalle) este scăzut
sub 30 minute
- PDF mult crescuţi, teste de paracoagulare în general
negative.
Insuficienţa hepatică severă este asemănătoare prin prezenţa
sindromului hemoragic, creşterea TQ şi a TPT, scăderea
fibrinogenului şi a numărului de trombocite. Se deosebeşte prin
următoarele valori normale: ale PDF, ale testelor de
paracoagulare, a timpului de liză a euglobulinei.
TRATAMENTUL vizează:
- corectarea cauzei, în măsura în care este posibil (tratamentul
şocului, al infecţiei, combatere a factorilor favorizanţi: acidoza,
hipoxia, tulburările hidroelectrolitice)
- stoparea hemoragiilor şi a procesului trombotic prin
restabilirea hemostazei normale
- eliminarea trombilor formaţi.
Tratamentul fiecărui caz se individualizează în funcţie de
cauza sindromului, vârsta şi tarele asociate, severitatea sindromului
hemoragic sau trombotic.
I. Pentru stoparea procesului trombogen se foloseşte:
1. Heparina, a cărei administrare este controversată, deşi prin
acţiunea sa de activare specifică a AT III cu inhibarea trombinei şi
plasminei, ea înlătură practic suportul enzimatic al coagulării şi
fibrinolizei. Se administrează ca:
- heparină sodică, 1 mg/kgc în bolus urmat de piv cu 10 mg/h,
sau discontinuu 5000 UI/h
- heparina calcică în doză de 100 UI/kgc la 4-6 ore sc.
În caz de trombocitopenie severă doza va fi redusă cu 25-
50%.
Răspunsul pozitiv la tratament este indicat de stoparea
hemoragiilor, tendinţa de normalizare a numărului de trombocite,
reticulocitelor şi a fibrinogenului şi dispariţia PDF.
Contraindicaţiile heparinoterapiei: hemoragiile cerebrale,
insuficienţa hepatică severă, alergia la heparină. Heparina calcică
presupune un risc mai mic de hemoragie.
După unii autori se poate administra profilactic heparină în

- 185 -
caz de şoc, politraumatisme.
2. Concentratul de AT III se administrează (singur sau în
asociere cu heparina) în piv în doză de 1500 UI la 8-12 ore, în
situaţiile în care ATIII este mult scăzută.
II. Ca tratament substitutiv se indică în special produse ce nu
conţin fibrinogen, deoarece acesta poate agrava suplimentar procesul
trombogen: masă trombocitară, plasmă proaspătă concentrată sau
sânge proaspăt de 48 ore (ce conţine f VIII), crioprecipitat.
Dacă testele biologice se normalizează dar hemoragiile
continuă, substituţia factorilor deficitari se realizează prin piv cu sânge
integral sau plasmă.
Dacă testele biologice şi nivelul ATIII nu s-au normalizat, se
preferă administarea de concentrate eritrocitare sau plachetare, ATIII
sau soluţii macromoleculare.
III. În caz de fibrinoliză excesivă, cu scădere a
plasminogenului şi creştere a plasminei, se indică administrarea de
acid ε amino-caproic (EAC) 4-6 g/zi, timp de 48 ore.
Administrarea fibrinoliticelor se realizează cu multă prudenţă,
doar în etapa a III-a, de fibrinoliză reactivă, deoarece în etapa a II-a
fibrinoliza are rol de protecţie şi trebuie cruţată. Administrarea de
EAC este periculoasă dacă anterior nu s-a administrat heparină pentru
rezolvarea microtrombozelor.
Eficienţa administrării sale se exprimă prin oprirea
sângerărilor.

- 186 -
 Capitolul 7

URGENŢELE NEUROLOGICE

ACCIDENTELE VASCULARE
CEREBRALE (AVC)

DEFINIŢIE: accidentele vasculare cerebrale sunt o categorie

heterogenă de afecţiuni, ce exprimă anatomic şi clinic tulburările
severe ale hemodinamicii cerebrale, urmate de anoxie cu alterări
neuronale reversibile şi/sau ireversibile.

A. ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE

ISCHEMICE
DEFINIŢIE: sunt accidente determinate de reducerea
lumenului arterial printr-un proces de tromboză sau embolic, cu
scăderea debitului sanguin cerebral în teritoriul aferent. Consecinţele
clinice depind de întinderea şi topografia leziunii ischemice:

I. MICROISCHEMIILE pot determina ramolismente

cerebrale.
TABLOU CLINIC:
- minor
- major, în cazul acumulării lor în timp, mai ales la nivel
cortical, cu evoluţie spre demenţa vasculară, sau spre
parkinsonism aterosclerotic.

- 187 -
 II. ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITOR

DEFINIŢIE: accidentul ischemic tranzitor este un episod de

ischemie cerebrală focală cu durata mai mică de 24 ore, cu debut
brusc, evoluţie de câteva minute şi remisiune rapidă.
Are o importanţă mare atât prin frecvenţă (reprezentând 25%
din ansamblul AVC), cât şi prin faptul că poate evolua spre accidente
grave, constituite, sau se poate însoţi de accidente coronariene acute.
TABLOU CLINIC
1. Anamneză de sindrom neurologic fugace, cu următoarele
caractere:
- apariţie bruscă, de durată scurtă
- caracter recidivant
- evoluţie variabilă, inclusiv ireversibilă
- simptomatologia legată de trunchiul cerebrovascular
afectat, eventual cu asociere simultană a mai multor
sindroame:
a. Sindrom carotidian:
- tulburări motorii: hemipareză sau pareză
faciobrahială/pareză crurală
- tulburări de sensibilitate: parestezii, hipoestezii
- hemianopsie laterală, episoade tranzitorii de cecitate,
tulburări de vorbire (afazie de tip expresiv sau receptiv)
- cefalee, stări confuzionale, tulburări de tip comiţial.
b. Sindrom vertebrobazilar
- fenomene vestibulare (vertij, nistagmus)
- tulburări de vedere (înceţoşări, ambliopie, cecitate)
- derobări ale unuia sau ambelor membre inferioare urmate
de căderi (drop-attacks) fără pierderea conştienţei
- manifestări senzitive: parestezii, hipoestezii, anestezie,
cefalee
- manifestări de tip cerebelos
- pareze ale nervilor oculomotori: diplopie, strabism
- mutism akinetic (imposibilitate de a comunica cu cei din
jur prin cuvinte rostite sau gesturi)
- scurte episoade de pierdere a cunoştinţei, confuzie, agitaţie.
2. Evidenţierea factorilor implicaţi în producerea accidentului
ischemic:

- 188 -
 - afectarea peretelui vascular: ateroscleroză, arterită.
- embolii de origine cardiovasculară sau sistemică
- hipoperfuzia cerebrală (sindromul de furt sanguin,
compresia vaselor extracraniene, insuficienţa cardiacă).

III. INFARCTUL CEREBRAL

DEFINIŢIE infarctul sau ramolismentul cerbral este o

macroischemie manifestată prin sindroame neurologice persistente ce
pot evolua spre remisiune totală, spre sechele, sau spre deces.
TABLOU CLINIC
Semne prodromale (prezente mai ales în tromboza cerebrală,
cu debut în general progresiv, în minute-ore, mai ales spre dimineaţă):
astenie, cefalee matinală, vertije, scotoame luminoase.
Perioada de stare:
Debut de obicei brusc în embolia cerebrală, mai ales în cursul
zilei, când bolnavul este în activitate.
Apar sindroame neurologice dependente de teritoriul vascular
afectat, cu semnele de la accidentele ischemice tranzitorii, la care se
adaugă şi alte semne caracteristice:
1. În accidentele ischemice carotidiene:
- hemipareză sau hemiplegie cu predominanţă brahio-
facială
- hemihipoestezie de tip cortical
- afazii senzoriale sau receptive, surditate verbală, alexie
- sindroame dureroase (hiperpatice de tip talamic)
- hemianopsii, agnozie.
Pulsul carotidian este diminuat sau dispărut; în obstrucţii
totale lipseşte suflul carotidian.
Obstrucţiile bilaterale ale carotidei interne instalate rapid se
manifestă prin comă, convulsii, semne piramidale bilaterale, deces în
câteva zile.
2. Sindromul arterei cerebrale anterioare:
- hemiplegie cu predominenţă net crurală controlaterală
- hemianestezie
- reflex de apucare forţată la membrul superior afectat
- tulburări psihice de tip frontal: apatie, lipsă de de
iniţiativă, dezorientare.

- 189 -
 Infractul ce interesează şi corpul calos se exprimă prin
sindrom de disconecţie interemisferică, cu apraxie ideomotorie a
mâinii stângi şi tulburări de orientare spaţială a mişcărilor sale.
3. Sindromul arterei cerebrale mijlocii, importantă prin
frecvenţă, are o mare variabilitate în funcţie de nivelul
ocluziei şi al eficienţei circulaţiei colaterale:
- infarct sylvian total: hemiplegie masivă, tulburări de
sensibilitate, hemianopsie şi afazie în cazul localizării
stângi
- infarct sylvian profund: hemiplegie totală, tulburări de
sensibilitate
- infarct sylvian superficial şi posterior: hemiplegie
brahială, tulburări de sensibilitate, respectiv hemianopsie,
afazie Wernicke şi tulburări apraxice.
4. Infarctul de trunchi cerebral determină un număr mare de
sindroame diferite, în funcţie de teritoriul arterial afectat:
– leziunile ventrale determină pareze sau paralizii
– leziunile dorsale determină hemianestezie controlaterală de tip
disociat; interesarea căilor sau emisferelor cerebeloase
determină hemisindrom cerebelos de tip homolateral
– leziunile nervilor cranieni determină o simptomatologie de tip
periferic, proprie fiecărui nerv în parte, homolateral.
5. Sindromul arterei bazilare
- în caz de obstrucţie parţială a arterei bazilare: somnolenţă,
diplopie, disartrie, hemipareză-hemiplegie
- în obstrucţia totală a arterei bazilare: comă profundă,
rigiditate de decerebrare, midriază bilaterală, deviere
conjugată sau mişcări pendulare ale globilor oculari,
paralizii de nervi cranieni, tetraplegie, grave tulburări
vegetative (transpiraţie, cianoză, respiraţie stertoroasă
Cheyne-Stokes), incontinenţă sfincteriană.
Obliterarea completă a trunchiului bazilar se poate constitui în
doi sau mai mulţi timpi, fenomenele instalându-se de obicei „în basculă”.
În perioada de stare se manifestă de asemenea simptomele
cardiovasculare ale bolii de bază: hipertensiune arterială, diabet
zaharat, arterită, fibrilaţie arterială, insuficienţă cardiacă etc.

- 190 -
 EXAMEN PARACLINIC:
- tomografia computerizată cerebrală (CT) este examenul
de elecţie, dar el poate fi normal în primele ore de la debut
- angioscintigrafia cerebrală
- rezonanţa magnetică nucleară cerebrală
- arteriografia cerebrală
- pentru diagnostic etiologic: ecocardiografia, eco-Doppler
carotidian, eco-Doppler transcranian.

B. ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE

HEMORAGICE

DEFINIŢIE: Sunt accidente determinate de ruptura unor

microanevrisme dobândite, secundare cel mai frecvent hipertensiunii
arteriale şi aterosclerozei. Reprezintă 20-25% din totalitatea
accidentelor vasculare cerebrale la vârstnici.

I. HEMORAGIA CEREBRALĂ este cea mai frecventă

formă de AVC la vârstnici (70%).
TABLOU CLINIC: semne neurologice de focar, în funcţie
de localizarea hemoragiei, ce apar brusc sau în minute-ore, în funcţie
de caracterul progresiv al leziunii.
Faze evolutive:
1. Faza comatoasă:
- faţă congestionată cu semnul pânzei de corabie (obrazul
de partea afectată se umflă în expir)
- respiraţie stertoroasă, profundă, de tip Cheyne-Stokes
- febră cu caracter central
- puls bine bătut, tensiune arterială crescută
- transpiraţii profuze, incontinenţă sfincteriană
- redoarea cefei, hemoragii retiniene.
Examen neurologic:
- pierderea conştienţei
- alterarea sensibilităţii
- dispariţia motilităţii şi a tonusului muscular
- abolirea reflexelor (cu mare valoare fiind abolirea
reflexului cornean).
Asocieri caracteristice:

- 191 -
 - în hemoragia intraventriculară: contractură musculară
generalizată, până la rigiditate prin decerebrare
- în hemoragia de trunchi cerebral: paralizie facială, pupile
miotice, strabism divergent, hemi sau tetraplegie
- în hemoragia cerebromeningee: semne meningeale, febră,
cefalee.
2. Faza de hemiplegie flască:
- urmează fazei anterioare dacă bolnavul supravieţiueşte (în
aproximativ 30% cazuri)
- ameliorare clinică treptată, cu remanenţa hemiplegiei
flasce şi a semnelor piramidale.
3. Faza de hemiplegie spastică:
- înlocuieşte faza anterioară după 1-2 luni dela debut,
caracterizată prin contractură de tip piramidal şi reflexe
patologice.
În toate formele de AVC hemoragic se poate asocia sindromul
de hipertensiune intracraniană.

II. HEMATOMUL INTRACRANIAN

DEFINIŢIE: hematomul intracranian este o colecţie sanguină

cu sediu intracerebral (prin ruptură vasculară) sau extracerebral (ca
urmare a unui traumatism cranian).
TABLOU CLINIC:
- debut brusc, prin hemipareză sau hemiplegie, posibil
însoţite de tulburări de sensibilitate, hemianopsie şi uneori
pierderea conştienţei
- după o eventuală fază de amelioare, urmează accentuarea
simptomatologiei prin mărirea hematomului şi
dezvoltarea unui sindrom de hipertensiune intracraniană
(cefalee, vărsături, stază papilară).
EXAMEN PARACLINIC:
- este esenţial CT cerebral în urgenţă.

- 192 -
 III. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ SAU
MENINGEE

DEFINIŢIE: este un accident caracterizat prin prezenţa

sângelui în spaţiile subarahnoidiene, cel mai frecvent ca o complicaţie
a hipertensiunii arteriale la un bolnav cu modificări importante
aterosclerotice.
TABLOU CLINIC:
- debut brusc, cu pierderea stării de cunoştiinţă, sau cu
agitaţie psihomotorie marcată, sindrom meningean, febră,
incontinenţă urinară;
- în forme grave sunt posibile crize epileptice, crize tonice
de trunchi cerebral, transpiraţii profuze, respiraţie
periodică şi/sau stertoroasă
- deseori la vârstnici simptomatologia este redusă, atipică:
agravare a stării generale, cefalee dominant occipitală,
dureri lombare, uşoară ascensiune termică, sindrom
meningean moderat, vertij, instabilitate în ortostatism şi
mers.
EXAMEN PARACLINIC:
- examen CT cerebral
- puncţie rahidiană cu examenul LCR dacă CT cerebral este
negativ
- arteriografie (în caz de suspiciune a unui anevrism al
arterelor de la bază).

PRINCIPII DE TRATAMENT
ÎN ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE

I. Tratamentul accidentelor vasculare ischemice

Supravegherea şi menţinerea funcţiilor vitale şi evitarea
complicaţiilor, cu indicaţii generale stabilite în funcţie de forma
clinică şi de gravitatea tulburărilor:
- în caz de hemiplegie cu tulburări de conştienţă: spitalizare, cu
menţinerea permeabilităţii căilor respiratorii, eventual respiraţie asistată,
aspiraţie gastrică, alimentaţie parenterală sau prin sondă nasogastrică;

- 193 -
 - sondă urinară „a démeure”;
- combaterea edemului cerebral perifocal: soluţii
hiperosmolare de glucoză, sulfat de magneziu, manitol, dextran,
diuretice, corticoizi (cu eficienţă incertă în ischemia cerebrală);
- menţinerea unei circulaţii sistemice optime (corectarea
valorilor tensionale mari sau mici, a tulburărilor de ritm, a
insuficienţei cardiace);
- anticoagulantele au indicaţie majoră în emboliile cerebrale
cardiogene, indicându-se şi în atacurile ischemice tranzitorii; atenţie la
posibilitatea transformării ţesutului infarctizat într-un focar hemoragic,
ceea ce impune repetarea coagulogramei şi supraveghere permanentă;
fibrinoliticele au indicaţii discutabile;
- antiagregantele au efect profilactic şi curativ în accidentele
vasculare ischemice;
- tratamentul complicaţiilor infecţioase;
- menţinerea echilibrului hidroelectrolitic şi acidobazic;
- tratament prompt al crizelor epileptice;
- depistare precoce şi tratamentul trombozelor venoase ale
membrelor inferioare;
- combaterea agitaţiei psihomotorii, a stărilor halucinatorii;
- evitarea escarelor;
- evitarea contracturilor.
II. Tratamentul hemoragiilor cerebrale
Pe lângă măsurile generale de susţinere a funcţiilor vitale şi de
combatere a complicaţiilor (enumerate anterior), cuprinde:
- hemostatice (vitamina K, venostat, calciu injectabil, rutin,
vitamina C)
- acid epsilon-aminocaproic pentru inhibarea conversiei
plasminogenului în plasmină
- combaterea stării de agitaţie şi cefaleii intense prin
analgetice-narcotice
- tratamentul intens al valorilor tensionale mari pentru a evita
o resângerare catastrofală
- inhibitori ai canalelor de calciu pentru profilaxia spasmului
arterial.
Sunt evident contraindicate anticoagulantele şi tromboliticele.

- 194 -
 COMIŢIALITATEA LA VÂRSTNIC

Importanţa: epilepsiile ocupă locul III ca frecvenţă în

patologia neurologică a vârstnicului.
DEFINIŢIE: Epilepsia este un sindrom cerebral cronic , de
etiologie variată, manifestat prin descărcări paroxistice ale unui grup
de neuroni ce pot determina modificări ale stării de cunoştinţă, ale
motricităţii si sensibilităţii. Cu cât debutul crizelor este mai tardiv
creşte posibilitatea ca acestea sa fie asociate unor leziuni organice sau
metabolice la nivelul SNC. Se impune de urgenţă un diagnostic clinic
corect si prompt.
TABLOU CLINIC:
1. Crize parţiale (focale): descărcare hipersincronă ce interesează
structuri limitate corticale sau subcorticale; acestea sunt mai
frecvente la vârstnici.
2. Crize generalizate: descărcare paroxistică, hipersincronă, ce
interesează sistemul nervos central în ansamblu (manifestări
clinice şi EEG bilaterale şi sincrone).
La vârstnici există o vulnerabilitate crescută faţă de
descărcările neuronale paroxistice, prin modificările neuronale
specifice procesului de îmbătrânire.
EXAMEN PARACLINIC Electroencefalografic care poate
fi însă normal în 25% cazuri.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
1. Boli vasculare cerebrale (36%): induc epilepsia
arteriosclerotică (micile leziuni ischemice la nivel cerebral devin
focare epileptogene) Definitorii sunt: apariţia la vârste înaintate şi
coexistenţa semnelor de ateroscleroză. Crize epileptice apar:-
precoce: la 3,5% dintre AVC de la debut sau imediat dupa acesta; în
acest caz semnificaţia este gravă şi mortalitatea ridicată (71%) - tardiv
(dupa 15 zile)- sechelar (dupa 6-12 luni).
„ Originea leziunii poate fi:
- Arterială sau venoasă
- Ischemică sau hemoragică
Cele mai epileptogene leziuni cicatriciale sunt cele corticale.
Cele mai frecvente epilepsii vasculare sunt determinate de :

- 195 -
 - infarctele sylviene (superficiale sau totale)
- hematoamele lobare (mai ales ale joncţiunii temporoparietale).
Din punct de vedere lezional, cel mai frecvent urmate de crize
epileptice sunt hematoamele, un rol important având depunerile de
fier.
Factori de risc sunt angiopatia amiloidă şi infarctele multiple.
Aritmiile cardiace pot declanşa crize epileptice la vârsnici
secundar anoxiei.
2. Tumorile primitive şi metastazele cerebrale, cel mai
frecvent cu sediu supratentorial. Mai frecvent implicate: glioame,
meningioame, metastaze. Meningioamele şi astrocitoamele pot evolua
luni, ani înainte de a se manifesta clinic. Potenţialul epileptogen este
cu atât mai mare cu cât sediul procesului este mai aproape de
circumvoluţia prerolandică. Frecvenţa crizelor este mai mare
postoperator, daca acestea au apărut înainte de extirparea tumorii (prin
persistenţa ţesutului peritumoral epileptogenic).
3. Cauze toxice si metabolice
- Insuficienţa renală, insuficienţa hepatică
- Hipoglicemia
- Dezechilibrele ionice în principal hiponatremia)
- Alcoolul sau sevrajul la alcool
- Hipoparatiroidismul
- Medicamente potenţial epileptogene pentru vârstnici:
antibiotice (penicilina iv, izoniazida), neuroleptice şi
antidepresive (fenotiazine, butirofenone, antidepresive
triciclice, litiu, sevraj la benzodiazepine), analeptice
respiratorii (doxapram), hipoglicemiante (insulina,
hipoglicemiante orale), teofilina + fumat, procaina,
anticolinergice, β-mimetice.
4. Boli degenerative: boala Parkinson, coreea cronică, boala
Jakob-Creutzfeld, demenţele.
5. Procese inflamatorii: abcese cerebrale, tuberculoame,
parazitoze cerebrale.
6. Traumatismele: mai rare la vârstnici.
Atenţie! Sunt posibile hematoame subdurale chiar după traumatisme
minore, banale.
7. Epilepsia idiopatică (esenţială): se afirmă după eliminarea
celorlalte etiologii; există controverse cu privire la frecvenţă:

- 196 -
 - Cele mai frecvente crize sunt: - focale somatomotorii,
somatosenzitive şi psihosenzoriale - generalizate convulsive.
La vârstnici creşte proporţia crizelor focale.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:
- Sincopa din sindromul Adams-Stokes, hipotensiunea
ortostatica, tulburari paroxistice de ritm
- Ictus amnezic
- Crize de drop-attack
- Crize de spasmofilie, narcolepsia (crize paroxistice de
hipersomnie, crize paroxistice cataleptice).
TRATAMENT
1. Asigurarea permeabilităţii căilor respiratorii, a respiraţiei şi
circulaţiei
2. Administrare iv de 25-50 g glucoză şi 100 mg tiamină
(combaterea hipoglicemiei sau sindromului Wernicke)
3. Terapia medicamentoasă (cele mai folosite în criză:
diazepam, fenitoin, fenobarbital, clonazepam, lorazepam)
a. Diazepam 2-10 mg iv sau intrarectal; se poate repeta în 10
minute până la maxim 20 mg
Atenţie! Monitorizarea atentă a administrării (vârstnicii având
o sensibilitate particulară la depresia respiratorie indusă de diazepam).
b. În caz de persistenţă a crizelor: Fenitoin iv 50 mg în primul
minut, până la 15-18 mg/kgc.
Doza obişnuită: 1000 mg în 20 minute.
Ritm lent de administrare: 20-30 mg/min, maxim 50 mg/min.
Atenţie la efecte secundare: aritmii cardiace, hipotensiune
arterială.
c. Persistenţa crizelor: Fenobarbital iv 25-50 mg/min, maxim
20 mg/kgc.
Doza obişnuită: 700 mg în 7 minute.
Persistenţa crizelor după 30 minute de administrare a
fenobarbitalului impune anestezie generală + terapie antiepileptică de
susţinere.

- 197 -
 COMA
DEFINIŢIE: coma este o stare patologică caracterizată prin:
- reducerea perceptivităţii şi reactivităţii
- modificarea naturii răspunsurilor faţă de excitanţii din afară
- afectarea funcţiilor vegetative, a constantelor
hidroelectrolitice şi umorale.
TABLOU CLINIC
Evaluarea clinică în urgenţă are ca scop stabilirea
1. Sistemului afectat
- Leziuni ale substanţei nervoase supra şi subtentoriale : procese
tumorale, accidente vasculare cerebrale ischemice şi hemoragice,
abcese cerebrale, encefalite focale, tromboza sinusurilor venoase etc.
- Leziuni ale substanţei reticulate activatoare: infarcte de
trunchi cerebral, rombencefalite, demielinizări de trunchi cerebral,
efectul unor factori toxici sau al drogurilor sedative administrate
în exces etc.
- Leziuni difuze ale cortexului cerebral, determinate de
hipoxie/anoxie; mimate şi de hipoglicemie, cetoacidoză,
diselectrolitemii, meningite bacteriene şi encefalite virale.
2. Tipului de afectare: structurală (cu leziuni localizate) sau
metabolică (cu leziuni difuze).
La vârstnici apare frecvent combinaţia de tipuri lezionale,
neuronii imbatrâniţi şi circulaţia deficitară din vasele aterosclerotice
modificând efectul leziunilor primare.
Anamneza va urmări:
- Date luate de la aparţinători, de la martori ai instalării stării de
comă sau de la însoţitori
- Evidenţiere de traumatisme, focare septice sau toxice,
evaluarea circumstanţelor de apariţie.
Coma se poate instala în trei categorii de situaţii
1. Progresie previzibilă a unei boli cunoscute (de ex proces
expansiv intracranian)
2. Eveniment neaşteptat în contextul unei boli cunoscute
(mai frecvent cardiovasculară sau metabolică)
3. Eveniment complet neaşteptat.

- 198 -
 Evaluarea neurologică va urmări:
1. Stabilirea gradului de afectare a stării de cunoştinţă
(deteriorarea sa fiind un indicator al progresiei leziunilor):
- starea de obnubilare implică o perceptivitate modificată şi
răspuns întârziat şi imprecis la stimularea complexă
- starea de stupoare presupune suprimarea perceptivităţii cu
păstrarea unei reactivităţi nespecifice
- coma propriu-zisă: anihilarea perceptivităţii şi reactivităţii
nespecifice (cu păstrarea răspunsului la stimularea nociceptivă în
prima fază)
2. Prezenţa semnelor meningiene:
- într-o comă instalată brusc sugerează: hemoragie
subarahnoidiană, hemoragie cerebromeningee, inundaţie
ventriculară
- în coma febrilă sugerează: meningita, meningo-encefalita,
abces cerebral.
Examenul funcţiilor motorii:
Deficitul motor implică cel mai frecvent leziuni structurale
cerebrale:
- Hemiplegie instalată brusc orientează cel mai frecvent spre un
accident vascular cerebral
- Hemiplegie în coma cu debut insidios orientează spre un
proces expansiv intracranian, meningita TBC sau parazitoză
cerebrală.
Deficitul motor focal (pareza facială de tip central,
hemipareza, hemiplegie) reprezintă cel mai frecvent o leziune
structurală la nivelul emisferelor cerebrale.
Tetrapareza urmează cel mai frecvent unei leziuni primare
mezencefalice.
Pentru recunoaşterea deficitului motor se urmăresc:
- răspunsul motor reflex la aplicarea unui stimul nociceptiv
- căderea mai rapida a membrelor paralizate
- asimetria feţei evidenţiată prin semnul pipei.
Se evidenţiază anomalii de reflexe: diminuare sau abolire a
ROT de partea afectată, abolirea reflexelor cutanate abdominale,
prezenţa semnului Babinski.

- 199 -
 Se stabileşte gradul de profunzime a comei:
- Coma uşoară: reacţie de apărare la stimularea dureroasă
- Coma profundă: atitudine de decorticare la stimularea
dureroasă (opoziţionism, reflex de prehensiune forţată, cu
membre superioare in flexie şi membre inferioare în extensie)
sau de decerebrare (extensie forţată a tuturor membrelor)
Aproape de exit se înregistrează o hipotonie globală, fără nici
un răspuns.
Deviaţia conjugată a capului şi globilor oculari apar în
sindroame Foville.
Tonusul pleopapelor (apreciat prin ridicarea lor) este
conservat în come uşoare şi mult redus în cele profunde.
Integritatea trunchiului cerebral implică: mişcări spontane de
clipit, de lateralitate a globilor oculari, numite “mişcări de plutire”.
În leziunile corticale bilaterale se evidenţiază mişcări spontane
vii ale globilor oculari (dând impresia de agitaţie oculară).
Afectarea diencefalică se însoţeşte de mişcări pendulare ale
globilor oculari.
În leziuni mezencefalopontine apre o deviere neconjugată a
globilor oculari.
Se realizează examenul motilităţii reflexe a globilor oculari,
iar orice asimetrie a mişcărilor oculare orientează spre o etiologie
lezională structurală.
În comele metabolice se constată mişcări oculare reflexe
nemodificate până aproape de exit, când toate reflexele dispar.
Integritatea mezencefalului este indicată de prezenţa
reflexelor oculocefalice şi oculovestibulare.
4. Examenul pupilelor: urmăreşte forma şi reactivitatea lor
- pupile mici, simetrice: etiologie metabolică (excepţie:
atropina şi anoxia severă, ce evoluează cu midriază pupilară)
- anizocoria: leziuni structurale
- midriaza unilaterală: posibil leziuni emisferice
- pupile fixe, de dimensiune intermediară: de regulă leziuni
mezencefalice joase
- pupile punctiforme, cu reactivitate inexplorabilă: leziuni
pontine
- atenţie la modificări pupilare în contextul unor afecţiuni
oculare cronice: cataracta, glaucom, al intervenţiilor chirurgicale
oculare anterioare sau al medicaţiei cronice oculare.

- 200 -
 5. Convulsiile
- focale apar în suferinţe emisferice
- generalizate apar în tulburări metabolice.
Aspectul de “flapping tremor” (tremor cu aspect de “bătăi de
aripi”) orientează spre coma hepatică.
Tremurăturile fine, generalizate, asemănătoare frisonului
indică o comă hipoglicemică sau hiponatremică.
Mioclonii ale musculaturii vălului palatin şi ale faringelui
indică leziuni de trunchi cerebral
Mioclonii aritmice, nesistematizate, multifocale apar în
comele metabolice.
Ca orientare rapidă:
1. Coma fară semne de focar şi fără semne neurologice indică
anoxie, tulburări metabolice, intoxicaţii, infecţii sistemice,
hipo/hipertermie, epilepsie.
2. Coma cu semne de focar şi cu semne meningeale indică
hemoragie cerebro-meningee, meningo-encefalita, encefalita.
3. Coma cu semne de focar, fără semne meningeale indică
tumora cerebrală, hemoragie intraparenchimatoasă, hematom
intraparenchimatos, infarct cerebral, abces cerebral.
Alte semne:
1. Febra de la debut poate implica o stare infecţioasa,
meningo-encefalită, abces cerebral, tromboflebite cerebrale, leziuni
diencefalice sau de trunchi cerebral.
2. Hipotermia orientează spre o comă hipotermică,
hipoglicemică, mixedematoasă, intoxicaţii cu sedative.
3. Halena poate da indicii speciale în coma diabetica (miros de
acetonă), coma alcoolică (miros de alcool), coma hepatică (miros de
ficat crud), coma uremică (miros de amoniac).
4. Bradipneea semnifică o comă toxică; tahipneea o acidoză
sau o leziune pontină superioară.
5. Hipertensiunea arterială poate fi cauza unei hemoragii
cerebrale, sau efectul unui sindrom de hipertensiune intracraniană prin
leziune cerebrală severă.
6.Hipotensiunea arteriala orientează diagnosticul spre o
suferinţă miocardică, o comă toxică, mixedematoasă sau addisoniană.

- 201 -
 EXAMEN PARACLINIC:
1. Examenul serului, al urinii aduce informaţii utile în comele
metabolice sau toxice.
2. Examenul computertomografic (CT) cerebral oferă date
sensibile despre natura şi sediul leziunilor intracraniene.
Dar leziunile mici, în special hemoragice, sunt
neevidenţiabile; în acest caz se recurge la puncţia rahidiană, ce relevă
modificări de tip hemoragic (AVC hemoragice) sau de tip inflamator
(meningo-encefalita).
Sunt de asemenea neevidenţiabile leziunile ischemice recente
(în primele ore de la debut); în acest caz se va repeta examenul CT
după 24 ore.
TRATAMENT
Resuscitarea cardiorespiratorie de urgenţă impune:
1. Menţinerea permeabilităţii căilor respiratorii şi a respiraţiei
prin:
- sonda orofaringiană flexibilă
- intubaţie cu ventilaţie mecanică în caz de respiraţie
laborioasă sau apnee
2. Menţinerea circulaţiei prin:
- stabilirea unei căi de abord venos
- recoltarea probelor de laborator
- administrare de 25-50 g glucoză pentru a exclude o
hipoglicemie
- administrare de 100 g tiamină
- stabilirea necesarului de soluţii intravenoase.

- 202 -
 Capitolul 8

PARTICULARITĂŢI ALE
GERONTOFARMACOLOGIEI

Deşi vârstnicii reprezintă doar aproximativ 15% din întreaga

populaţie, ei consumă 25% dintre toate prescripţiile medicale. Dacă se
adaugă şi medicamentele luate fără prescripţie, se pare că se ajunge la
un consum de circa 50% în unele ţări (de exemplu în SUA).
La vârstnici riscul de reacţii adverse medicamentoase este
crescut din următoarele motive:
- modificările morfopatologice inerente vârstei scad
capacitatea organismului de a metaboliza, distribui şi epura
medicamentele
- polipatologia predispune la polipragmazie, astfel încât
majoritatea vârstnicilor ingeră zilnic în medie 5-6 substanţe
medicamentoase simultan, ce predispun la numeroase
interacţiuni medicamentoase
- vârstnicii recurg mai des la automedicaţie decât pacienţii
tineri, în medie de 1,5-2 ori/săptămână
- uneori vârstnicii greşesc şi prin omisiune, oprind în 40% din
cazuri schema de tratament, predispunând la efecte de tip
rebound (de exemplu crize hipertensive la oprirea bruscă a
betablocantelor, sau sindrom de abstinenţă la analgezice
opioide)
- cu vârsta scade şi capacitatea de cooperare cu pacientul:
acesta poate înţelege greşit şi să-şi administreze
medicamentele în doze mai mari şi mai des decât este
necesar, să recurgă la medicamente fără respectarea
contraindicaţiilor, sau să neglijeze unele efecte secundare
cunoscute (de exemplu o reacţie alergică); pentru pacienţii
cu deficite vizuale sau motorii pot interveni şi erori legate

- 203 -
 - deseori manifestarea anumitor reacţii adverse este pusă pe
seama altor manifestări de boală sau a vârstei înaintate,
astfel încât continuarea administrării să ducă la efecte
secundare grave, pentru care se poate chiar recurge la
administrarea altor medicamente.
Modificări farmacocinetice la pacienţii vârstnici:
1. Influenţa vârstei asupra stomacului şi intestinului subţire
(de exemplu creşterea pH-ului gastric şi întârzierea evacuării gastrice)
nu induc variaţii semnificative în parametrii absorbţiei la vârstnici.
Dar unele medicamente (de exemplu antiacidele, ce cresc
suplimentar pH-ul gastric sau anticolinergicele, ce întârzie şi mai mult
evacuarea gastrică), pot duce la scăderea semnificativă a
biodisponibilităţii unor substanţe ca digoxina, clorpromazina,
cimetidina, tetraciclina.
2. Volumul de distribuţie este diminuat la vârstnici, care au
dimensiuni scăzute faţă de tineri şi o creştere a ţesutului adipos.
Medicamentele liposolubile au deci un volum mai mare de distribuţie,
iar cele hidrosolubile un volum mai mic de distribuţie la vârstnici.
Albumina serică scade la vârstnici, crescând procentul de
medicament liber (în cazul celor de obicei puternic legate de proteine,
de exemplu warfarina).
Alţi factori frecvent asociaţi vârstnicului şi care afectează
volumul de distribuţie sunt: obezitatea, interacţiunile medicamentoase,
malnutriţia, repaosul prelungit.
3. Metabolizarea hepatică este scăzută şi mai puţin eficientă
(prin scăderea dimensiunilor ficatului, a fluxului sanguin hepatic şi a
activităţii enzimatice).
4. Eliminarea renală este cea mai influenţată de procesul de
îmbătrânire prin reducerea clearance-ului la creatinină. Medicamentele
care sunt excretate fără modificări în urină (de exemplu digoxin,
aminoglicozide, peniciline) vor avea eliminare mult mai lentă la
vârstnici, cu tendinţă la acumulare, cu potenţial toxic.
Modificări farmacodinamice la vârstnici:
1. Creştere a sensibilităţii receptorilor pentru numeroase
tipuri de medicamente
2. Modificări ale homeostaziei, cu diminuarea unro mecanisme

- 204 -
reflexe, de exemplu scăderea sensibilităţii baroreceptorilor cu apariţia
frecventă a hipotensiunii arteriale ortostatice
Medicamentele care predispun la reacţii adverse grave la
vârstnici sunt:
- barbituricele (confuzii)
- betanidina (hipotensiune ortostatică severă)
- carbenoxolona (edeme, hipopotasemie, insuficienţă cardiacă
congestivă)
- clorpropamida (hipoglicemie, edeme)
- debrisoquina (hipotensiune ortostatică)
- fenilbutazona (anemie aplastică)
- guanetidina (hipotensiune ortostatică)
- litiu (incontinenţă urinară, deshidratare)
- nitrofurantoin (neuropatie periferică, infiltrate pulmonare)
- pentazocina (confuzie).
Se consideră că unele medicamente ar trebui evitate întotdeauna
la vârstnici: barbituricele, meprobamatul, clorpropamida, meperidina,
pentazocina, alcaloizii de belladona, hiosciamina, propantelina.
La vârstnici sunt rar indicate: diazepamul, propoxifenul,
clorzoxazona, metaxolonul, amitriptilina, indometacinul, dipiridamolul,
ticlopidina, rezerpin, disopiramid, clorfeniramin, hidroxizin,
anticoagulantele.
Statistilcile arată că un procent foarte mare de vârstnici primesc
totuşi aceste medicamente, iar datele sunt probabil subevaluate, în
condiţiile în care nu există studii suficiente despre administrarea reală
la această categorie de pacienţi vulnerabili.
Dintre reacţiile adverse cele mai frecvent întâlnite la vârstnici:
- efecte neurologice: simptome anticolinergice sau
extrapiramidale, sincope
- efecte cardiovasculare şi metabolice: hipotensiune arterială
ortostatică, tulburări electrolitice, aritmii
- efecte digestive: epigastralgii, greţuri, vărsături
- reacţii cutanate: erupţii, urticarie, eritrodermie
- reacţii hematologice: tulburări de coagulare,
trombocitopenii, leucopenii
- reacţii secundare urologice: retenţie urinară, incontinenţă
urinară
- tulburări ale termogenezei: hipotermie, febră.

- 205 -
 Pentru evitarea iatrogeniilor medicamentoase la vârstnici
se indică:
- stabilirea necesităţii absolute a iniţierii unei terapii
medicamentoase, cu recurgere la metode nefarmacologice
ori de câte ori este posibil
- evitarea interacţiunilor nedorite
- ajustarea dozelor în funcţie de funcţia renală şi hepatică
- începere cu doze mici crescute progresiv
- alegerea formei celei mai potrivite pentru o administrare
adecvată condiţiilor în care trăieşte bolnavul
- monitorizarea atentă a stării pacienţilor ce primesc
medicamente cu risc.

- 206 -
 BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

1. Apetrei E., Arsenescu I., Clasificări şi ghiduri practice în bolile

cardiovasculare, ed. II, Edit. InfoMedica, 2001.
2. Arseni C., Tratat de neurologie, Edit. Medicală 1980.
3. Bălăceanu S.C., Geriatrie practică, Edit. Medicală AMALTEA,
1998.
4. Beers H., Mark M.D., Berkow R., The Merck Manual of
Geriatrics, Ed. Merck Research Laboratories, 2004.
5. Bick R.L., Thrombosis and thrombophilia: diagnostic and
management; Hematological Oncology, Clinics N. Am., 2003.
6. Braunwald E., Heart Disease, ediţia 6 (2001), ediţia 7 (2005),
Edit. WB Saunders.
7. Brumar, Timişoara, 2004.
8. Costin C., Tratat de Cardiologie, vol. 1 şi 2, Edit. Naţional,
Bucureşti, 2001, 2003.
9. Crawford M., Cardiology, ediţia 1 şi 2, Edit. Mosby 2001, 2003.
10. Datcu M. D., Controverse şi erori de diagnostic în cardiologie,
Edit. Junimea, Iaşi, 2006.
11. Davies D.M., Textbook of Adverse Drug Reactions, Oxford
University Press, Oxford, 1991.
12. Dănăila C., Hematologie generală, Ed.Cermi, 2004.
13. Dobrescu D., Gerontofarmacologie, Ed. Mondan, Bucureşti,
1995.
14. Dreyfus B., Hematologie, Medecine-Science, Paris, Flammarion,
1992.
15. Gavrilescu C.M., Mungiu O.C., Farmacoepidemiologie, Edit.
Polirom, 2002.
16. Georgescu G., Arsenescu C., Tratamentul raţional al
bolilor cardiovasculare majore, Edit. Polirom, Iaşi,
2001.
17. Gherasim L., Apetrei E., Actualităţi în cardiologie, Edit.
Amaltea, 1998.
18. Gherasim L., Medicina internă, vol. 2, Edit. Medicală, 2004.
19. Ghidrai O., Geriatrie şi Gerontologie, Edit. Casa Cărţii de Ştiinţă
Cluj-Napoca, 2002
20. Ghidrai O., Urgenţe Geriatrice, Casa Cărţii de Ştiinţă, 1997.
21. Ghiuru R., Boişteanu D., Course of Internal Medicine. The
Diseases of the Respiratory System, Edit. Junimea, Iaşi, 2002.
22. Ghiuru R., Boişteanu D., Curs Practic de Medicină
Internă.Volumul I. Bolile Aparatului Respirator, Edit. Junimea,
2002.
23. Ghiuru R., Cotea I., Curs de Semiologie şi Patologie Medicală.
Bolile aparatului respirator, Edit. Junimea, Iaşi, 2004.
24. Ghiuru R., Covic A., Trifan A., Curs de Medicină Internă. Vol.
III. Bolile Aparatului Renal, Edit. Junimea, Iaşi, 2003.
25. Ghiuru R., Eşanu I., Curs de Semiologie şi Patologie Medicală.
Bolile aparatului digestiv, Edit. Junimea, Iaşi, 2004.
26. Ghiuru R., Gavrilescu C.M., Paraschiv C., Curs de semiologie şi
patologie medicală. Hematologie, Ed "Gr. T. Popa", UMF Iaşi,
2005.
27. Ghiuru R., Trifan A., Covic A., Curs de Medicină Internă. Vol.
II. Bolile Aparatului Digestiv, Edit. Junimea Iaşi, Iaşi, 2003.
28.Ginghină C., Marinescu M., Îndreptar de diagnostic şi tratament
în infarctul miocardic acut, Edit. InfoMedica, 2002.
29. Harrison, Principii de medicină internă, Ediţia 15, Edit. Teora,
2005.
30. Hurjui I., Compendiu de geriatrie, Edit. ALFA, Iaşi 2004.
31. Hurst's, The Heart, ediţia 9,10, Edit. McGraw Hill, 2004, 2005.
32. Julian D., Diseases of the Heart, ediţia 2, Edit. WB Saunders,
1996.
33. Mazza JJ., Manual of Clinical Hematology, eds., Little Brown&
Co, 1995.
34. Mungiu O.C., Farmacologie clinică, vol 2, IMF Iaşi, 1985.
35. Manual de terapeutică medicală WashingtonTM, Ediţia 31, Edit.
Medicală, Buc., 2006.
36. Pescariu S., Drăgulescu Ş.I., Aritmiile. Ghid clinic, Edit.
37. Pierre C., Yves L., Urgences Plans & Schémas Thérapeutiques,
Edit. Lehmann/Couturier Brain Storming SA, Paris 1993.
38. Popescu D.M., Hematologie clinică, Ed. Medicală, Bucureşti,
2003.
39. Principles of Geriatric Medicine and Gerontology, ediţia a IV-a,
William R. Hazzard I., 1998.
40. Rodack B.F., Diagnostic Hematology, WB Saunders Company,
1995.
41. Sergio Dalla Volta, Cardiology, Edit. McGraw Hill, 1999, 2003.
42. Topol E., Textbook of Cardiovascular Medicine, ediţia 2, Edit.
Lippincott, 2002.
43. Ungureanu G., Covic M., Terapeutică Medicală, Edit. Polirom,
Iaşi, 2000.
44. Wintrobe's Clinical Hematology, vol 1,2, Philadelphia, Lippincot
Williams & Wilkins, 2004.