ANTICOAGULANTELE

Student: Petrea Andreea Nicoleta

Specializarea: Medicină Generală, Anul III, Grupa 1
Disciplina: Farmacologie
Coordonator: Prof. Univ. Dr. Oancea Alexandru

2021
 CUPRINS

1. Introducerea
2. Clasificare
3. Mecanism de acţiune
4. Avantaje şi dezavantaje
5. Indicații
6. Contraindicații
7. Forme de prezentare
8. Efecte adverse
9. Concluzii
 ANTICOAGULANTELE

1. Introducerea

Anticoagulantele sunt medicamente care împiedică coagularea sângelui la fel de rapid sau de
eficient ca în mod normal. Unii oameni numesc anticoagulante, diluanți de sânge. Cu toate
acestea, sângele nu este de fapt mai subțire - pur și simplu nu se coagulează atât de ușor în
timp ce luați un anticoagulant. Acestea sunt utilizate pentru a trata și preveni cheagurile de
sânge care pot apărea în vasele de sânge. Cheagurile de sânge pot bloca vasele de sânge (o
arteră sau o venă). O arteră blocată împiedică sângele și oxigenul să ajungă într-o parte a
corpului (de exemplu, într-o parte a inimii, creierului sau plămânilor), blocarea procesului
coagulării sângelui în situațiile în care acest proces are un caracter patologic.

Anticoagularea parenterală (injectabilă) reprezintă, în multe cazuri, opțiunea terapeutică

inițială, instituită în regim de supraveghere intraspitalicească, având avantajul unui efect
instituit rapid și relativ controlabil. Comparativ cu heparina nefracționată clasică, ce necesită
administrare în regim de perfuzie intravenoasă continuă sub controlul periodic al
coagulogramei (APTT), heparinele cu greutate moleculară mică de generație mai nouă
(enoxaparina, dalteparina, nadroparina, fondaparinux, etc) prezintă avantajul unui efect
anticoagulant mai stabil, independent de APTT precum și al unei administrări mult mai
comode atât pentru pacient cât și pentru personalul medical, în injecții subcutanate la interval
de 12 sau 24 de ore.

Anticoagulantele orale au fost reprezentate până nu demult doar de clasa dicumarinicelor –

inhibitori de vitamina K (antivitamine K, AVK), ce acționează asupra complexului
protrombinic de factori ai coagulării dependent de vitamina K. În ultimii ani au intrat în
indicațiile ghidurilor internaționale și au fost aprobate în uzul clinic noile anticoagulante orale
(NOAC), reprezentate de inhibitorul direct de trombină (dabigatran etexilat) și de inhibitorii
de factor X activat (rivaroxaban, apixaban și edoxaban), alte molecule fiind în prezent în curs
de investigație.

2. Clasificare
I. Antagoniști ai vitaminei K
- Trombostop (comprimate)
- Orfarin (comprimate)
II. Grupul heparinei
- Calciparină fiole
- Heparină fiole
- Fraxiparine fiole
III. Antiagregante plachetare
- Acid acetilsalicilic
- Dipiridamol
IV. Enzime
- Actilyse
- Rapilysin- pulbere injectabilă

I. Antagoniști ai vitaminei K

Anticoagulantele orale din clasa derivatelor cumarinice acționează ca antivitamine K,

inhibând sinteza factorilor II (protrombina), VII, IX, X la nivel hepatic, a proteinei C și a
cofactorului proteina S. Descoperită în 1950 și aprobată din 1954, warfarina rămâne produsul
de referință cu cele mai multe studii și cu cea mai mare stabilitate a efectelor terapeutice însă
în acest moment în Romania unicul anticoagulant cumarinic disponibil este acenocumarolul.
Cumarinicele se absorb bine la nivelul tractului digestiv, se leagă de proteinele plasmatice și
sunt metabolizate hepatic. Răspunsul se instalează lent, este dependent de doze, în limita unor
variații interindividuale și influențat atat de unele patologii asociate (boli hepatice, boli
tiroidiene) cât și de unele alimente sau medicamente.Astfel, consumul în cantități mari de
legume verzi, bogate în vitamina K, va atenua efectele anticoagulante în timp ce consumul de
alcool sau asocierea de antiinflamatoare nesteroidiene sau de antiagregante plachetare pot
crește riscul hemoragic. Controlul efectului anticoagulant se face prin monitorizarea timpului
de protrombina sau a timpului Quick, în prezent, pentru rezultate standardizate, fiind utilizat
raportul INR (international normalised ratio). Pentru un tratament eficient dar sigur (cu risc
redus de hemoragie) se recomandă menținerea valorii INR cât mai constant posibil între 2-3
(optim în≥70% din timp), prin comunicarea permanentă cu medicul curant și ajustarea
schemei zilnice a dozelor. În indicații speciale de terapie anticoagulantă, aceste valori pot fi
modificate (de exemplu în cazul protezelor metalice ce necesită alte valori pt un tratament
eficient în funcție de proprietățile protezei, poziția acesteia și riscul global estimat
tromboembolic și hemoragic al pacientului). Pentru minimalizarea erorilor de monitorizare
terapeutică, se recomandă administrarea AVK aproximativ la aceeași oră din zi și recoltarea
de sânge pentru dozarea INR la 10-12 ore de la ultima doză.

Monitorizarea frecventă a efectului anticoagulant (dificilă mai ales la vârstnici nedeplasabili

sau la persoane din mediul rural aflate la distanțe mari de centrele de recoltare), fereastra
terapeutică îngustă și multiplele interacțiuni (inclusiv influența factorilor genetici) fac dificilă
și uneori riscantă utilizarea AVK, fapt ce a dus la cercetarea de noi molecule care să înlăture
în parte aceste inconveniente.
Administrarea de vitamina K injectabil ca antidot în cazurile de supradozaj cumarinic
reprezintă o metodă cu eficiență scăzută datorită efectului lent instalat, astfel că în cazurile
asociate cu hemoragii severe metoda principală de blocare a efectului anticoagulant este
reprezentat de administrarea de plasmă proaspătă congelată.

Noile anticoagulante orale vin în întâmpinarea problemelor ridicate de terapia cu AVK.

Intrate în ultimii ani în practica medicală curentă, NOAC și-au dovedit în mari studii
multicentrice randomizate non-inferioritatea față de antagoniștii de vitamina K în prevenția
primară și secundară a tromboembolismului sistemic și în prevenția și tratamentul bolii
tromboembolice venoase, având și un profil superior de siguranță. Ele nu necesită
monitorizarea periodică a coagulării, iar efectul este constant și previzibil pentru doze fixe.
De asemenea, interacțiunile cu alimentele sau alte medicamente sunt cert limitate.

NOAC sunt împărțite în două mari clase: inhibitori direcți de trombină (dabigatran etexilat) și
inhibitori de factor X activat (Xa): rivaroxaban, apixaban, edoxaban.

Comparativ cu AVK, utilizarea NOAC este limitată de funcția renală (afectarea renală severă
contraindică practic orice agent), precum și de vârstă, astfel încât ghidurile actuale recomandă
în aceste cazuri – cel puțin- ajustarea dozelor, cu prețul unei scăderi teoretice a eficienței
terapeutice. O altă limitare semnificativă în prezent inclusiv în țara noastră ține de costurile
destul de ridicate ale tratamentului. Până de curând, temerea principală legată de utilizarea
NOAC ținea de indisponibilitatea unui antidot specific în cazul unui accident hemoragic
major sau a necesității unei intervenții chirurgicale de urgență care să nu permită oprirea
electivă a tratamentului. În prezent, acest inconvenient a fost înlăturat pentru toți cei 4 agenți
aprobați pentru utilizare (dabigatran etexilat, rivaroxaban, apixaban și edoxaban) deși
disponibilitatea și costurile sunt încă prohibitive.

Riscul crescut de sângerare al pacienților (leziuni gastrointestinale la risc: ulcere gastro-

duodenale, varice esofagiene, hemoragii intracerebrale sau leziuni ale măduvei spinării,
intervenții chirurgicale recente ori malformații arterio-venoase) precum și asocierea cu alte
medicamente ce cresc riscul hemoragic (alte terapii anticoagulante, cu excepția perioadelor
de suprapunere) contraindică utilizarea noilor anticoagulante orale.
Într-o situație de urgență, efectul anticoagulant poate fi evaluat prin dozarea APTT în cazul
dabigatranului (o valoare peste 70 m sec crescând riscul hemoragic). În cazul inhibitorilor de
factor X activat- apixaban, ne putem referi la testul pentru factor X-activat (Rotachrom) care
poate fi util în cazul demonstrării unui supradozaj.
Alegerea unui anticoagulant de generație nouă în favoarea altuia nu este în prezent susținută
de dovezile niciunui studiu de comparație directă ci derivă din informațiile indirecte ale
studiilor ce au comparat fiecare tip de NOAC cu warfarina, privind profilul de siguranță,
farmacodinamica și farmacinetica (mai ales în legătură cu funcția renală). Inițierea
tratamentului se face strict de către medicul specialist în funcție de patologia prezentă, de
balanța de risc tromboembolic/hemoragic particulară a pacientului, cu doze conform
ghidurilor în vigoare și cu monitorizare periodică a eventualelor efecte hemoragice precum și
a funcției renale.
Este de subliniat de asemenea faptul că studii recente au confirmat inferioritatea aspirinei și
respectiv a clopidogrelului comparativ cu orice tip de anticoagulant în prevenția stroke-ului
de cauză cardioembolică, ale cărui cauze nu au legătură cu efectul antiagregant care în
schimb, în aceste cazuri, crește riscul hemoragic.
În cazul necesității unor intervenții chirurgicale programate, întreruperea tratamentului
anticoagulant se va face de asemenea numai la indicația medicului specialist cardiolog,
neurolog sau internist și pentru o durată cât mai scurtă, în funcție de riscul hemoragic al
intervenției. În prezent doar în cazul pacienților cu proteze valvulare metalice este necesară
terapia-punte (“bridging”) cu heparină preoperator, în restul cazurilor această practică mai
veche nefiind justificată.
II. Grupul heparinei

În practica medicală se utilizează îndeosebi heparina și HMMM, celelalte preparate

folosindu-se mai rar sau cu scop medical (citratul sodic).
Heparina. F.L.:flacoane 5 ml (a câte 5000, 10000 și 20000 UA într-un ml); în prezent
preparate folosite ca medicamente, se obțin din plămâni de bovine și mucoasă intestinalăde
porcine; unguient.

Heparina și preparatele înrudite cu ea se comportă caniște electroliți anionici. Heparina are o

sarcină negativă puternică (fiind considerată una dintre cele mai puternice substanțe
electronegative ale organismului).De regulă medicamentul se folosește parenteral- intravenos
și subcutanat sub formă de săruri de natriu și calciu. La injectarea parenterală, heparina este
rapid captată de endoteliu, de celulele sistemului reticuloendotelial și de macrofagi. Astfel,
după administrarea I∕v heparina practic totalmente se aumulează în celulele endoteliului
vascular, iar după introducerea subcutanată heparina este determinată ți în alte celule.
Numărul maxim de celule care fixează heparina se pbservă la administrarea preparatlui prin
căile respiratorii ( prin inhalație sau cu ajutorul cateterului).

Mecanismul coagulant al heparinei este foarte complicat. Fracția foarte activă a acesteia are o
verigă din 12-16 monozaharide sulfatate, care determină capacitatea polimerului de a forma
un complex cu antitrombina III. Antritrombina III asemenea heparinei reprezintă un
anticoagulant natural, ce posedă acțiune antitrombotică directă. Ea este capabilă să inhibe
mulți factori procoagulanți. Heparina, legându-se cu molecula antitrombinei III, accelerează
efectul inhibator al ultimei, probabil pe contul schimbărilor conformaționale a lanțurilor
moleculei acesteia.

În efectul antritombinic al heparinei, un rol important are capacitatea de a mări și menține

potențialul electronegativ înalt al intimei vasculare, care împiedică adeziunea tombocitelor și
formarea microtrombușilor. Cel mai activ heparina deprmă formarea trombușilor în vene.

Heparina posedă și un spetcru larg de acțiune bilogică condiționat de proprietatea înaltă de a

reacșiona ca palianion. Inhibă multe enzime, mai cu seamă plasmina, calicreina, trimpsina,
hialuronidaza, fosfaza acidă și alcalină, ribonucleaza.. La nivel celular , heparina micșorează
numărul trombocitelor, provoacă cozinofilie și limfocitoză , activează macrofagii. Preparatul
de asemenea manifestă efect antiproliferativasupra celuleor musculaturii netede a arterelor și
a celulelor epiteliale.

Spectru larg de efecte a heparinei premite utilizarea ei nu numai în calitate de anticoagulant

cu acțiune imediată. Preparatul poate fi utilizat în tratamenul complex al bolilor renale,
astmului bronșic, bronșitei obstructive, rumatism, ulcere trofice, intoxicații acute cu acid
acetic sau pancreatit.

Modul de posologie și dozare a heparinei depinde de scopul utilizării (profilaxie, tretament) și

caracterul patologiei. Heparina se adminictrează I∕v discontinuu prin prefuzie sau bolus (la
fiecare 6-8 ore), S∕c și inhalator. Concentrașia maximă plasmatică și minimă celulară ( cu
excepția celor endoteliale vasculare) se obține în timpul administrării I∕v. Nivelul maxim al
substanței medicamenoase în celule și moderat în plasmă (cu o durată mai lungă) se obține la
administrarea preparatului prin inhalație.
III. Antiagregante plachetare
Sunt medicamente care reduc capacitatea de agregare a plachetelor sangvine si inhiba
functiile plachetare care participa la hemostaza (oprirea hemoragiilor). Ele sunt administrate
pe cale orala.

Placheta reprezinta celula sangvina fara nucleu, care joaca un rol important in fenomenele
coagularii sangelui si ale inflamatiei.

Inhibarea functiilor plachetare se manifesta prin: prelungirea timpului de sangerare,

impiedicarea adeziunilor si agregarii plachetelor, prelungirea vietii acestora.

In principal, se disting 3 tipuri de patologie a plachetelor: trombopenia, trombocitoza si

trombopatia, la originea diverselor tulburari ale hemostazei primare.

Trombocitoza reprezinta o afectiune caracterizata printr-o crestere a numarului de plachete

sangvine, legata de o cauza patologica determinata.

O trombocitoza este o anomalie frecventa, care se observa in principal in caz de inflamatie

(infectie, reumatism inflamator, cancer cu inflamatie), hemoragie acuta, carenta in fier.

Trombopenia reprezinta o afectiune caracterizata printr-o scadere a numarului de plachete

sangvine.

Trombopatia reprezinta o afectiune caracterizata printr-o tulburare a functionarii plachetelor

sangvine fara micsorarea numarului lor.

Medicamentele utilizate ca antiagregante plachetare sunt: acidul acetilsalicilic, clopidogrel,

ticlopidina, dipiridamol, indobufen, triflusal.

IV. Enzime
- Actilyse
- Rapilysin- pulbere injectabilă

3. Mecanism de acţiune
Anticoagulantele cumariice impiedică sinteza hepatică a factorilor coagulării dependenţi de
vitamina K, producându-se, în timp, o scadere progresivă a concentraţiei de protrombină,
factor VII, IX si X. Pentru aceasta este nevoie de 5-7 zile, iar durata efectului anticoagulant
este 2-10 zile după întreruperea tratamentului, timp necesar refacerii fiziologice de factori ai
coagulării. Remanenţa efectului este deosebit de importantă deoarece, în cazul
anticoagulantelor cumarjnice, fiind contraindicată asocierea cu multe alte medicamente.
Datorită maniabilităţii dificile ele sunt actualmente recomandate limitat, nu pot fi folosite ca
medicaţie de urgenţă, când se apelează la heparină.
Dozarea trebuie controlată riguros prin probe de laborator. Pentru aprecierea eficientei
terapeutice se efectuează, ca şi în cazul heparinei, teste care masoară coagulabilitatea globală.
Anticoagulantele cumarinice se absorb bine din intestin, se leaga de proteinele plasmatice în
proporţie de 90-99%, sunt, în majoritate, metabolizate în ficat, cu variaţii individuale mari,
trec prin bariera placentară şi în laptele matern.

4. Farmacodinamica

Derivatele cumarinice sunt antagonisti ai Vitaminei K, ei inhiba gama-carboxilarea unor

molecule de acid glutamic situate spre partea terminala a factorilor de coagulare II, VII, IX, X
si proteinei C. gama-carboxilarea are o influenta semnificativa asupra interactiunii factorilor
de coagulare cu ionii de calciu, stand la baza procesului de coagulare sanguina. Nu se
cunoaste precis mecanismul prin care derivatii cumarinici impiedica actiunea vitaminei K in
gama-carboxilarea moleculelor de acid glutamic din componenta acestor factori de coagulare.
In functie de marimea dozei initiale, acenocumarolul determina alungirea timpului de
tromboplastina cu aproximativ 36-72 ore. La intreruperea medicatiei, timpul de
tromboplastina revine, de obicei, la normal in cateva zile.

5. Farmacocinetica
Acenocumarolul se absoarbe rapid dupa administrarea pe cale orala, cel putin 60% din doza
devenind biodisponibila sistemic. Concentratia plasmatica maxima, de 0,3 -0,05 mcg/ml, este
atinsa in 1-3 ore dupa administrarea unei doze unice de 10 mg. Concentratia plasmatica
maxima si curba concentratiei sunt proportionale cu marimea unei doze de peste 8-16 mg.
Intrucat concentratia plasmatica variaza individual foarte mult, nu se poate stabili o corelatie
intre concentratia plasmatica a acenocumarolului si nivelul aparent al protrombinei. La
aceeasi doza zilnica, la pacientii de peste 70 de ani, concentratia plasmatica este superioara
celei inregistrate la persoane tinere. Cantitatea de acenocumarol administrata se regaseste in
plasma in proportie de 98,7% legata de proteine (in special, albumina). Volumul aparent de
distributie este de 0,16-0,18 l/kg corp pentru enantiomerul R(+) si de 0,22-0,34 l/kg corp
pentru enantiomerul S(-). Acenocumarolul se elimina prin laptele matern in cantitati foarte
mici, practic nedetectabile prin metode analitice curente. De asemenea, el traverseaza bariera
placentara. Acenocumarolul se metabolizeaza in cea mai mare parte prin oxidare, cu
producerea a 2 metaboliti hidroxilati si cel putin a unui metabolit neidentificat, puternic
polarizat. Reducerea gruparii keto duce la formarea a doi metaboliti alcoolici. Prin reducerea
gruparii nitro ia nastere un metabolit amino. Toti acesti produsi de metabolizare a
acenocumarolului par a fi inactivi la om. Timpul de injumatatire a acenocumarolului este de
8-11 ore. Numai 0,12-0,18% din doza este excretata nemodificata prin urina. Excretia
cumulativa de metaboliti si substanta activa nemodificata in decursul unei saptamani este
echivalenta unei proportii de 60% din doza eliminata urinar si de 29% din doza eliminata prin
fecale.

6. Indicații şi contraindicații
Indicalii:
- în afecțiuni trombo-embolitice, inclusiv embolia grăsoasă
- în profilaxia trombozei după infarct
- heparinizarea sângelui în chirurgie cardiacă și a vaselor mari
- în hemodializă
Contraindicații:
- fragilitate capilară
- scorbut (insuficiență de vitamina C)
- tromboflebită supurală
- intervenții recene pe creier
- ulcer gastro-duodenal
- iminență de avort
- afecțiuni hepatice, renale și pancreatice
7. Forme de prezentare
Soluții în flacoane, fiole sau seringi preumplute

 Fraxiparina - seringi preumplute negradate (0,3-0,4 ml) sau gradate (0,6-0,8 ml)
 Calciparina - seringi preumplute care au 5000 U/0,2 ml
 Heparina cu acțiune rapidă și de scurtă durată, în flacoane și fiole de 5000 U/ml

Tehnică :

 se administrează Heparina subcutanat, intravenos, perfuzie cu ser; Calciparina și

Fraxiparina doar subcutanat;
 Hepatrombina se aplică pe tegumente și mucoase prin masaj în sensul circulației
venoase, injectarea de Heparină, Fraxiparine;
  se administrează subcutanat în pielea abdomenului cu ajutorul unui ac fin
( aproximativ 16 mm);
 acul se introduce perpedincular pe toată lungimea în pliul de piele;
 tehnica se execută între ombilic și creasta iliacă;
 se alternează locurile;

În cazul Fraxiparinei, canula a fost astfel concepută încât să nu fie necesară aspirația.
Volumul rezidual în seringa preumplută se datorează procesului de producție și a fost luat în
calcul la umplere.
Tratamentul cu anticoagulante se efectuează sub control clinic și de laborator (se recoltează
Timp Quick (12-14 secunde), Timp Howell 1,3-2,3 minute, complexul de protrombină 80-
100%) pentru a preveni accidentele hemoragice.
În cazul tratamentului ambulatoriu cu Trombostop, controlul se va efectua săptămânal (TQ și
TH > 2.5 ori decât normal).
Tratamentul va începe cu heparină și va continua cu Trombostop.
Heparina nu se asociază cu alte medicamente în soluția de ser.
În cazul seringirilor preumplute nu se elimină bula de aer și se menține pliul cutanat.
Tablete
Trombostop-anticoagulant cu efect de latență ( crește la administrarea concomitentă de
Aspirină, Paracetamol, Fenilbutazonă și scade la administrarea pansamentelor gastrice și a
cărbunelui).
Unguente
Hepathrombină-este un unguent sau gel indicat în contuzii, entorse, hematom. Este
contraindicat în tromboze, tromboflebite sau plăgi deschise.
8. Interactiunea antigoagulantelur cu alimentele
In producerea interactiunilor medicamente-alimente intervin proprietatile fizico-chimice ale
moleculelor de medicament, catitatea si componenta alimentatiei, ordinea in care sunt
ingerate medicamentele si alimentele, precum si intervalele de timp dintre acestea.

Exista medicamente a caror absorbtie este redusa in prezenta alimentelor - rifampicina,

oxacilina, ampicilina, furosemidul etc. De asemenea, alimentele pot creste biodisponibilitatea
altor medicamente. Astfel, comprimatele de carbamazepina sau ciclosporina se dezintegreaza
rapid, iar substantele active se dizolva mai repede atunci cand sunt ingerate impreuna cu
unele alimente.
Apa care se bea odata cu medicamentele poate grabi si creste absorbtia intestinala a acestora.
Ea ajuta la dezagregarea si dizolvarea formelor farmaceutice solidesi creste viteza de golire a
stomacului.

Toate alimentele ce contin vitamina K pot inhiba procesul anticoagulant. Astfel, sunt
periculoase pentru cei ce iau anticoagulante salata verde, varza de Bruxelles, spanacul,
conopida, broccoli, soia, mazarea, galbenusul de ou, ficatul, ceaiul negru, cerealele.
Alimentele bogate in tiramina (banane, branzeturi fermentate, bere, ciocolata, cafea, ficat de
pui, iaurt, peste afumat, struguri, vin rosu), consumate pe parcursul unui tratament
antidepresiv cu inhibitorii de monoaminooxidaza, pot declansa sindromul cunoscut sub
numele de «cheese efect», manifestat printr-o criza hipertensiva cu cefalee, palpitatii, greatasi
voma, chiar accidente vasculare cerebrale. Alimentele bogate in fibre vegetale intarzie
absorbtia unor medicamente, cum ar fi digoxina. Alimentele cu un continut ridicat de
vitamina B6 (ficat de vita, carne de porc, ton, vegetale proaspete- avocado, fasole verde),
consumate in cantitati mari, pot stimula biotransformarea antiparkinsonianului levodopa,
diminuandu-i eficacitatea. Cafeaua prezinta „antagonism de efect", adica are efect de
stimulare a secretiei gastrice, reducand eficacitatea medicamentelor antiulceroase. De
asemenea, cofeina creste efectele secundare (digestive si cardiace), ale teofilinei, un
bronhodilatator folosit in tratarea astmului, poate diminua actiunea unor calmante, ca
benzodiazepinele, si poate creste actiunea diureticelor. Bauturile acide influenteaza absorbtia
unor medicamente ca ampicilina, oxacilina, penicilina V, eritromicina. Aceste medicamente
se administreaza, in general, la aproximativ 2-3 ore dupa masa, cand pH-ul gastric este mai
redus.

Suplimentele alimentare, vitaminele, alcoolul

Multe din suplimentele alimentare contin vitamina K. Ca in cazul legumelor cu frunze verzi,
daca ati consumat pana acum astfel de suplimente, mentineti aportul constant.
Se poate consuma în timpul tratamentului cu anticoagulante:
 vitaminele B: nu au efect asupra INR
 vitamina C: dozele mai mari de 500 mg/zi pot scadea nivelul INR
 vitamina E: dozele peste 400 UI/zi pot creste nivelul INR
 multivitamine: majoritatea contin cantitati reduse de vitamina K. Nu este nici o
problema sa le luati, dar, ca in cazul dietei, mentineti aportul constant. Daca nu ati
luat multivitamine dar doriti sa incepeti, va trebui sa va contactati medicul si sa va
monitorizati atent nivelul INR la inceput.
Alcoolul consumat moderat ((de ex. 2 pahare vin/zi) nu are efect asupra INR. Excesul de
alcool insa va produce cresterea INR, deoarece atat alcoolul cat si acenocumarolul sunt
metabolizati in ficat.

9. Efecte adverse
 sangerari nazale
 sangerari gingivale la periajul dintilor
 voma cu sange sau ca zatul de cafea
 sange in urina (urina ca vinul rosu)
 sange in scaun
 vanatai care apar pe piele fara sa va fi lovit
 mici rani sau taieturi care nu se opresc din sangerare
 sangerare excesiva la menstruatie sau sangerare spontana din vagin
 durere de cap, ameteala, slabiciune generala
 durere (de exemplu abdominala) sau edem neobisnuite
 pierderea parului: se produce rar si este reversibila
 alergie

10. Concluzii
Anticoagulantele și medicamentele antiplachetare elimină sau reduc riscul formării
cheagurilor de sânge. Sunt adesea numiți diluanți ai sângelui, dar aceste medicamente nu
subțiază cu adevărat sângele. În schimb, acestea ajută la prevenirea sau descompunerea
cheagurilor de sânge periculoase care se formează în vasele de sânge sau inima ta. Fără
tratament, aceste cheaguri vă pot bloca circulația și pot duce la infarct sau accident vascular
cerebral.

Atât antiplachetele, cât și anticoagulantele acționează pentru a preveni formarea cheagurilor

din vasele de sânge, dar funcționează în moduri diferite. Antiplachetele interferează cu
legarea trombocitelor sau cu procesul care începe de fapt formarea cheagurilor de sânge.
Anticoagulantele interferează cu proteinele din sânge care sunt implicate în procesul de
coagulare. Aceste proteine se numesc factori. Diferitele anticoagulante interferează cu diferiți
factori pentru a preveni coagularea.

Anticoagulantele:

 heparină
 warfarină (Coumadin)
 rivaroxaban (Xarelto)
 dabigatran (Pradaxa)
 apixaban (Eliquis)
  edoxaban (Savaysa)
 enoxaparină (Lovenox)
 fondaparinux (Arixtra)

Antiplachetarele:

 clopidogrel (Plavix)
 ticagrelor (Brilinta)
 prasugrel (eficient)
 dipiridamol
 dipiridamol / aspirină (Aggrenox)
 ticlopidină (Ticlid)
 eptifibatidă (Integrilin)
Tratamentele anticoagulante sunt destinate prevenirii formării cheagurilor de sânge. Prin
urmare, acestea sunt tratamente potențial periculoase în caz de supradozaj, cu riscul de
hemoragie uneori fatală. Din acest motiv, terapia anticoagulantă trebuie monitorizată cu
atenție de către un medic.
BIBLIOGRAFIE
1. Advantages and Disadvantages of Novel Oral Anticoagulants
https://www.dicardiology.com/article/advantages-and-disadvantages-
novel-oral-anticoagulants
2. Anticoagulats https://www.mydr.com.au/heart-stroke/anticoagulants
3. Les traitements anticoagulants https://www.vidal.fr/medicaments/utilisation/bon-
usage/anticoagulants.html
4. Side effects https://www.nhs.uk/conditions/anticoagulants/side-effects/
5. Types of Anticoagulants https://www.thrombosisadviser.com/types-of-anticoagulants/
6. Ce trebuie sa stim despre tratamentul anticoagulant cronic
http://www.chirurgievasculara.ro/tratamentul-anticoagulant-cronic.php