GASTRITELE ACUTE ȘI CRONICE

Dr. Eugen Tcaciuc

Disciplina de gastroenterologie
Departamentul Medicină Internă
USMF „Nicolae Testemițanu”
Clasificarea gastritelor

 Clasificarea actuală a gastritelor integrează:

 Trăsăturile histologice
 Etiologice

 Endoscopice

 Conform Sistemului Sydney Actualizat (Update Sydney

System) există trei tipuri principale de gastrite:
 Acute
 Cronice

 Forme speciale.
Sistemul Sydney Actualizat

Tipul de gastrită/subtip Factori etiologici Alte denumiri

NONATROFICĂ Helicobacter pylori Gastrita antrală
superficială
Gastrita cronică antrală
Interstițial foliculară
Hipersecretorie
Tip B

ATROFICĂ AUTOIMUNITATEA Tip A

Autoimună Reactivitate încrucișată cu Corporeală difuză
antigene H. pylori Asociată cu anemie
pernicioasă

Atrofic multifocală H. pylori în asociere cu Tip AB

factori alimentari, de mediu De mediu
și genetici (individuali) metaplastică
Sistemul Sydney Actualizat

Tipul de gastrită/subtip Factori etiologici Alte denumiri

FORME SPECIALE
Gastropatia chimică Iritație chimică
Bilă Tip C
AINS/Aspirină AINS-indusă
Alți factori
Iradiere Iradiere

Limfocitică Mecanism imun

Gluten
Eozinofilică Alergie (alimentară, alți alergeni)
Boala Crohn

Noninfecțioasă Granulematoza Wegener

granulematoasă Substanțe străine
Idiopatică
Alte gastrite infecțioase Bacterii (altele decât Hp), virusuri,
fungi, paraziți
Clasificarea endoscopică a gastritelor

 Se descrie:
 Aspectul macroscopic al mucoasei
 Eritem
 Friabilitate
 Exudate
 Eroziuni

 Aspectul pliurilor
 Hipertrofiate
 Aplatizate
Clasificarea endoscopică a gastritelor

 Gastrita eritemato-exudativă (eritem, granulație)

 Gastrita maculo-erozivă
 Ulcerații numeroase, unele înconjurate de halou
 Gastrita papulo-erozivă
 Numeroase papule ulcerate
 Gastrita atrofică
 Absența/ștergerea pliurilor
 Gastrita hemoragică
 Spoturi hemoragice, hemoragie difuză
 Gastrita de reflux – la pacienții cu stomac rezectat
 Gastrita cu pliuri hipertrofice.
Examenul histologic

 Inflamația acută sau cronică

 Activitatea inflamatorie
 Atrofia
 Metaplazia intestinală
 Prezența Helicobacter pylori

 Evaluarea histologică este obligatorie pentru

diagnosticul
 Gastritelor cronice
 În formele speciale de gastrită.
Gastrita acută
Definiție
 Se caracterizează:
 Evoluție scurtă
 Infiltrat inflamator cu neutrofile polimorfonucleare

 Spectru etiologic variat

 Tablou clinic specific

 Inflamația poate implica:

 Întreg stomacul (pangastrită)
 O regiune (gastrita antrală)
Gastrita acută
Clasificare
 Endoscopic și histologic:
 Gastritele erozive:
 Eroziuni superficiale
 Eroziuni profunde
 Eroziuni hemoragice

 Gastrite nonerozive:
 Cauzate de Helicobacter pylori

 Gastrită acută flegmonoasă

Gastrita acută
Etiologie
 Medicamente
 AINS

 Cocaina

 Preparate de fier
 Colchicina

 Agenți chimioterapeutici
 Corticoterapia

 Băuturi alcoolice tari

 Whisky, gin, vodcă, țuică, palincă
Gastrita acută
Etiologie
 Infecții bacteriene:
 Helicobacter pylori frecvent
 Helicobacter Heilmanii (mai rar)

 Streptococi

 Stafilococi

 Specii de Proteus, Clostridium, E. coli

 Tuberculoza

 Sifilis secundar

 Infecții virale:
 Citomegalovirus
Gastrita acută
Etiologie
 Fungi
 Candida

 Histoplasma

 Paraziți:
 Anisakis Simplex (Anisakidoza), Strongyloides,
Schistosoma, Diphyllobotrium latum
 Alergii
 Intoxicații alimentare
 Stres acut
 Stări de șoc
 Radiații, reflux biliar, ischemie, traume directe.
Gastrita acută
Patogeneză
Gastrita acută erozivă și hemoragică
 Factorii etiologici acționează direct asupra mucoasei
gastrice
 Sau indirect, prin scăderea nivelului
prostaglandinelor
 Reducerea sintezei de prostaglandine, responsabile de
capacitatea de apărare a mucoasei gastrice în fața
agresiunii acide
 Ischemie mucosală
 Tromboză
 Embolie arterială.
 Gastrita acută
Patogeneză
Gastrita acută produsă de H. pylori
 Este produsă de infectarea recentă cu această bacterie
 Debut brusc al simptomelor digestive
 Morfologic
 Congestia mucoasei antrale
 Infiltrat inflamator cu neutrofile polimorfonucleare

 Diagnostic diferențial – alte forme de gastrită acută

 Alcool, AINS, stres etc...
 Gastrita acută
Patogeneză
Gastrita flegmonoasă
 Este rară
 Apare mai frecvent la pacienții cu imunodeficiență:
 SIDA
 Tratați cu citostatice sau imunosupresoare

 Alcoolici

 Vârstnici

 După rezecții gastrice sau traumatisme ale peretelui

gastric:
 Endoscopie, sondaj gastric, polipectomie endoscopică
 Gastrita acută
Patogeneză
Gastrita flegmonoasă
 Germeni incriminați:
 E. coli
 Botens Vulgaris

 Proteus

 Stafilococi (Staphilococul auriu)

 Mai rar:
 Streptococi
 Clostridium perfringens
Gastrita acută
Patogeneză
Gastrita flegmonoasă

 Inflamația purulentă interesează submucoasa, dar

adesea se extinde la toate straturile stomacului.

 Clostridium perfringens induce o variantă a gastritei

flegmonoase – gastrita emfizematoasă din cauza formării
de gaze.
 Gastrita acută
Patogeneză
Gastrita flegmonoasă
 Macroscopic:
 Stomac dilatat
 Peretele gastric este îngroșat.

 Microscopic:
 Infiltrație
difuză cu puroi
 Zone de necroză
 Vase trombozate.
Gastrita flegmonoasă
Tabloul clinic

 Simptomatologia poate fi severă

 Dureri epigastrice severe

 Grețuri

 Vărsături cu conținut purulent

 Stare generală alterată.

Gastrita flegmonoasă
Diagnostic

 Radiografia abdominală pe gol

 Încaz de gastrită emfizematoasă:
 Prezența aerului în grosimea peretelui gastric

 Ecografia sau TC abdominală:

 Îngroșarea peretelui gastric
 Agentul etiologic este evidențiat:
 Hemocultură

 Culturi din aspiratul gastric.

Gastrita flegmonoasă
Complicații Tratament
 Evoluția poate fi severă
 Septicemie
 Hemoragie digestivă superioară

 Perforație

 Prognostic rezervat

 Mortalitate înaltă (60 – 65%).

 Tratament:
 Antibiotice cu spectru larg, preferabil conform
antibiogramei
 Unele cazuri necesită gastrectomie parțială sau totală.
Gastrita de stres

 Se întâlnește în unitățile de terapie intensivă:

 Politraumatisme severe
 Arsuri extinse
 Leziuni ale sistemului nervos central
 Insuficiență multiorgan

 Diagnosticul este stabilit endoscopic

 Tratament:
 Inhibitori ai pompei de protoni (IPP)
 Inhibitori ai receptorilor H2-histaminergici
 Preparate de bismut
 Sucralfat.
Complicațiile gastritei acute

 Hemoragii din eroziuni (sau dintr-un eventual ulcer)

 Obstrucția zonei antrale/pilorice datorită edemului

cu tulburări de evacuare gastrică

 Deshidratare în caz de vărsături incoercibile

 Insuficiență renală acută secundară deshidratării.

Prognosticul gastritei acute

 În multe cazuri gastritele acute se vindecă spontan

 Prognosticul în gastrita flegmonoasă este rezervat,

mortalitatea ajunge până la 65%.

 Tratamentul etiologic are importnță mare în reușita

de vindecare.
 Gastritele cronice
Definiție
 Afecțiuni inflamatorii cronice difuze sau focale ale mucoasei
stomacului.
 Gastrita cronică este un proces secvențial și progresiv
 Frecvent se dezvoltă în urma Gastritei acute datorată infecției
cu H. pylori, în lipsa terapiei corespunzătoare:
 Va progresa lent (ani, decade) în stadiul de gastrită
cronică atrofică:
 Pierdere progresivă a structurilor glandulare:
 Ale regiunii antrale
 Ale corpului gastric
 Extinse la mucoasa întregului stomac.
Gastritele cronice

 Importanța gastritelor cronice:

 Asocierea lor cu alte patologii:
 Ulcer peptic
 Polipi gastrici hiperplazici

 Dezvoltarea formelor de „gastrită cronică

premalignă” cu risc de transformare neoplazică.
 Gastritele cronice
Patogeneză
 Inflamație extinsă
 Scade secreția acidă secundar inhibiției celulelor
parietale
 Dezvoltarea atrofiei gastrice

 Inflamația antrală produce dezechilibru în secreția de:

 Gastrină prin afectarea funcției celulelor G

 Somatostatină prin afectarea funcției celulelor D.

 Gastritele cronice
Clasificare conform localizării
 Gastrita antrală:
 Procesul inflamator și ulterior atrofia este limitată la nivelul
antrului
 Patern evolutiv favorabil

 Gastrita atrofică multifocală:

 Considerată leziune gastrică premalignă datorită
progresiei, în timp, spre metaplazie intestinală și/sau
displazie
 Pacienții pot dezvolta:
 Ulcer gastric
 Limfom MALT (Mucosa-associated limphoid tissue)
 Carcinom gastric.
 Gastritele cronice
Clasificare conform etiologiei

 Gastrita cronică tip A

 Autoimună
 Atrofică
 Gastrita cronică tip B
 Etiologie infecțioasă (H. pylori și nu numai)
 Gastrita cronică tip C
 De reflux enteral
 Post-AINS, post-aspirină, etc.
 Forme speciale de gastrită cronică
Gastrita cronică autoimună

 Anticorpi anti-parietali
 Anticorpi anti-factor intrinsec
 Dezvoltarea și progresia atrofiei gastrice va
determina în timp:
 Deficiențăde factor intrinsec
 Anemie pernicioasă
 Scăderea secreției acide
 Hiperplazia celulelor G și hipergastrinemie

 Se pot dezvolta tumori gastrice carcinoide:

 Datorită efectului simultan al gastrinei asupra celulelor
enterocromafin-like.
Gastrita datorată agresiunii chimice
(de reflux enteral, post-AINS, post-aspirină)

 Consum cronic de AINS și/sau Aspirină

 Reflux biliar – în special la pacienții cu rezecții

gastrice:
 Acizii biliari
 Secretul pancreatic.
Diagnosticul gastritelor cronice
Manifestări clinice
 Gastrita cronică H. pylori pozitivă:
 Poate fi asimptomatică
 Durere epigastrică

 Meteorism

 Senzație de sațietate precoce

 Grețuri

 Vărsături

 Gastrita cronică autoimună:

 Semnele clinice sunt legate de anemia megaloblastică:
 adinamie, parestezii, ataxie, tulburări de memorie.
 Diagnosticul gastritelor cronice
Teste de laborator
 Gastrita atrofică:
 Raportul Pepsinogenului 1 către Pepsinogenul 2 seric este
scăzut (în normă raportul PGI/PGII este > 3:1)
 PGI e sintetizat de celulele gastrice principale din fundul
gastric și e activat de HCl sintetizat de celulele parietale
ale stomacului
 Proenzimă, predecesorul Pepsinei care hidrolizează proteinele în
albumoze și pentone
 NivelurilePGI descresc în gastrita atrofică și este un marker
al gradului de atrofie.
 Raportul PGI/PGII < 2,5 este în favoarea gastritei atrofice.
Diagnosticul gastritelor cronice
Teste de laborator

 Nivelurile PGI scăzute, respectiv și a rapotului

PGI/PGII:
 Gastrită atrofică a corpului stomacului sau
pangastrită atrofică
 Anemie pernicioasă

 Adenocarcinom și carcinoid gastric

 Vagotomie, gastrectomie

 Utilizarea regulată a IPP pentru o perioadă lungă

(mai mult de 1 an).
Diagnosticul gastritelor cronice
Teste de laborator

 Nivelurile PGI crescute, respectiv și a raportului

PGI/PGII:
 Ulcerul duodenal
 Infecția cu H. pylory

 Gastrinom

 Insuficiență renală cronică

 Utilizarea regulată a IPP pe termen scurt.

Diagnosticul gastritelor cronice
Endoscopia digestivă superioară
 Endoscopia digestivă superioară convențională
 Autofluorescența
 Endoscopia cu magnificație
 Endoscopia în bandă îngustă (NBI) permite
vizualizarea directă a mucoasei gastrice și a
modificărilor patologice:
 Atrofie, metaplazie intestinală, leziuni protruzive, tumori
carcinoide, permite recoltarea de biopsii:
2 biopsii din antrum, 2 biopsii din corpul gastric și 1 biopsie
din unghiul gastric
 Blue Light Imaging (BLI).
Diagnosticul gastritelor cronice
Examenul histopatologic
 Gastrita cronică H. pylori pozitivă:
 Se identifică infecția cu H. pylori
 Infiltrarea laminei propria și a epiteliului foveolar
cu neutrofile polimorfonucleare
 În stadiu mai avansat:
 Apare atrofia/dispariția glandelor gastrice
 Înlocuirea epiteliului gastric normal cu epiteliu
de tip intestinal – displazie intestinală.
Diagnosticul gastritelor cronice
Examenul histopatologic
 Gastrita autoimună:
 În fazele incipiente:
 Infiltrație multifocală și difuză a laminei propria
cu celule mononucleare și eozinofile
 Distrucție glandulară
 Metaplazie pseudopilorică

 În fazele avansate:
 Intensificarea inflamației limfocitare cu atrofie
glandulară accentuată și metaplazie intestinală.
Diagnosticul gastritelor cronice
Examenul histopatologic
 Clasificările histologice:
 OLGA (Operative Link on Gastritis Assessment)

 OLGIM (Operative Link on Gastritis/Intestinal

Metaplazia Assessment)
 Permit stadializarea și gradul de severitate al atrofiei
gastrice și a metaplaziei intestinale

 OLGA și OLGIM au importanță pentru identificarea

pacienților cu risc crescut de dezvoltare a cancerului
gastric.
 Operativ Link for Gastritis Assessment (OLGA)
Clasificarea riscului cancerului în gastrita cronică bazată pe
gradul atrofiei gastrice

CORPUL ȘI FUNDUL

ATROFIE Absentă (0) Ușoară (1) Moderată (2) Severă (3)

A Absentă (0) Stadiul 0 Stadiul I Stadiul II Stadiul II

T Ușoară (1) Stadiul I Stadiul I Stadiul II Stadiul III

U Moderată (2) Stadiul II Stadiul II Stadiul III Stadiul IV

M Severă (3) Stadiul III Stadiul III Stadiul IV Stadiul IV

Gastritele cronice
Tratamentul gastritei H. pylori pozitivă
 H. pylori este sensibil pentru următoarele
medicamente:
 Amoxicilină

 Tetraciclina

 Claritromicina

 Levofloxacina

 Metronidazolul

 Tinidazolul

 Rifabutina

 Furozalidona

 Sărurile de bismut
 Tipurile de terapii
antihelicobacteriene
 Tripla terapie:
 IPP

 Amoxicillină

 Claritromycină

 Sau:
 IPP

 Amoxicillină (sau Claritromycină)

 Metronidazol (sau Tinidazol)

 Tipurile de terapii
antihelicobacteriene

 Cvadrupla terapie cu bismut:

 IPP

 Săruri de bismut

 Tetraciclina 500 mg de 4 ori

 Metronidazol 500 mg de 3 ori

(sau Tinidazol 500 mg de 2 ori)

 Tipurile de terapii
antihelicobacteriene
 Cvadrupla terapie cu bismut, dar cu rezistență
crescută la nitroimidazoale:
 IPP

 Preparate de bismut

 Tetraciclina 500 mg de 4 ori

 Furazolidon 100 mg de 3 ori pe zi (sau de 4 ori

pe zi = 400 mg/zi)
 Tipurile de terapii
antihelicobacteriene
 Terapia secvențială:
 IPP + Amoxicillină 5 sau 7 zile

Apoi

 IPP + Claritromicină (sau Levofloxacină) +

Metronidazol (sau Tinidazol) încă 5 sau 7 zile

Adică, schema de tratament secvențional de 10 zile sau

de 14 zile, cu Claritromycină sau Levofloxacină.
 Tipurile de terapii
antihelicobacteriene
 Terapia concomitentă
(terapia cvadruplă non-bismut):
 IPP

 Amoxicillină

 Claritromycină (sau Levofloxacină)

 Un nitroimidazol.
 Tipurile de terapii
antihelicobacteriene

 IPP

 Amoxicillină

 Claritromycină (sau Levofloxacină)

 Săruri de bismut.
 Gastrita colagenoasă
 Gastrita colagenoasă
 Este rar întâlnită
 Poate fi asociată cu duodenita sau colita
colagenoasă, colită limfocitară, boala celiacă și/sau
boli autoimune
 2 forme:
 Copii și tineri:
 Anemie, epigastralgii
 Adulți (35 – 77 ani):
 Diareecauzată de coexistența bolii celiace sau colitei
colagenoase.
Gastrita colagenoasă

 R-scopia baritată:
 Suprafața mucoasei anormale cu pattern mosaic-
like în corpul gastric – corespunde unei nodularități
ale mucoasei.
 Endoscopie:
 Hemoragii submucosale difuz răspândite

 Eroziuni gastrice

 Nodularitatea mucoasei în corpul gastric, situată

dea lungul curburii mari.
 Gastrita colagenoasă

 Biopsia din corpul și antrumul gastric:

 Semne de gastrită cronică superficială neuniformă
 Atrofie focală

 Depozite focale de colagen cu grosimea de la 20 până

la 70 µm în regiunea subepitelială a laminei proprii
 Eroziuni minuscule a suprafeței epiteliale

 Infiltrat inflamator care constă din:

 Celule plasmatice
 Limfocite și eozinofile intraepiteliale
 Hipertrofie a stratului muscular.
Gastrita limfocitară

 Gastrita limfocitară este caracterizată de o

infiltrație limfocitară densă a epiteliului gastric.
 Este asociată de o formă endoscopică a gastritei
numită gastrită varioliformă (cu aspect de variolă)
caracterizată de prezența:
 Nodulilor
 Pliurilor îngroșate
 Eroziunilor.
 Este întâlnită la pacienții cu infecția Helicobacter
pylori.
 Gastrita limfocitară

 Tratamentul de eradicare Hp la pacienții cu gastrita

limfocitară induce ameliorare semnificativă a:
 Infiltrației limfocitare intraepiteliale gastrice

 Inflamației în corpul gastric

 Simptomelor dispeptice.

 Pacienții cu MALT-limfom au o prevalență crescută de gastrită

limfocitară cauzată de infecția Hp.
 Prin urmare, gastrită limfocitară poate fi un precursor al MALT
limfomului la pacienții infectați cu Hp.
 MALT-limfom – lymfoma involving Mucosal Associated
Lymthoid Tissue (limfom de zona marginala a tesutului limfoid
asociat mucoasei).
Gastrita limfocitară

 Alte asocieri etiologice ale gastritei limfocitare:

 Boala celiacă

 Infecția HIV

 Boala Crohn

 Imunodeficiență

 Unele medicamente.
Gastrita eozinofilică

 Este rezultatul unei alergii alimentare

 Căpșuni

 Crustacee

 Ciocolată

 Ouă, lapte, carne, făină, soia etc.

 Boala este rară, aparține grupului de boli
eozinofilice gastrointestinale
 Apare la orice vârstă (mai frecvent la vârsta de
apr. 30 de ani).
Gastrita eozinofilică

 Se caracterizează prin:
 Manifestări gastrointestinale:
 Epigastralgii
 Greață
 Vărsături

 Caracteristic:

Manifestările clinice se repetă în urma consumului

alimentului incriminat!!!
Gastrita eozinofilică

 Criteriile Ingelfinger:
 Apariția rapidă a simptomelor după cantități mici
de alimente ingerate

 Manifestările se repetă la o a doua ingestie

 Prezența testelor cutane pozitive (sau alte teste

alergice specifice performante)

 Eozinofilie, IgE crescute.

Gastrita eozinofilică

 Laborator:
 Eozinofilie periferică (în 50 – 100% din cazuri)
 Eozinofilie în lichidul ascitic

 Antecedente atopice (astm, rinită, urticarie)

 Creșterea IgE

 Morfologic:
 Infiltratinflamator cu eozinofilie în peretele stomacului
(și/sau a intestinului)
 Absența unei cauze evidente de eozinofilie

 Absența infiltrării cu eozinofile în alte organe decât

tubul digestiv.
Gastrita eozinofilică

 Tratamentul:
 Eliminarea alimentelor care au determinat
procesul alergic (detectate prin teste cutane sau
alte teste)

 Corticoterapia(Prednisolon 40 – 60 mg/zi) cu
reducerea dozei odată cu controlul
simptomatologiei.
Gastropatii hiperplastice

 Gastropatia hiperplastică este o patologie rară

caracterizată de:
 Pliuri gastrice gigante asociate cu hiperplazie
epitelială.

 Sunt identificate două sindroame clinice:

 Boala Menetrier

 Sindromul Zollinger Ellison (gastrinom).

Boala Menetrier

 În Boala Menetrier hipertrofia pliurilor gastrice se

datorează:
 Hiperplaziei celulelor foveolare

 Edemului

 Inflamației.

 Boala Menetrier se asociază cu:

 Infecția Hp

 Gastritele citomegalovirotice (CMV)

 HIV-infecția.
Boala Menetrier

 Clinica în Boala Menetrier:

 Pierdere în pondere
 Dureri în epigastriu

 Vome

 Anorexie

 Dispepsie

 Hematemeză

 Test pozitiv la Materii fecale la sânge ocult.

Boala Menetrier

 Boala Menetrier se poate rezolva de sine stătător

 La copii până la vârsta de 10 ani.

 În cazul în care apare în perioada postpartum

 Invecția CMV poate cauza boala Menetrier în

copilărie.
 Riscul de cancer gastric este crescut în boala
Menetrier.
Boala Menetrier

 Tratamentul bolii Menetrier

 Vindecare spontană poate fi, îndeosebi în copilărie
 Ganciclovir poate fi utilizat în caz de infecție CMV

 Tratament antihelicobacterian în caz de prezențâ a

infecției cu Hp
 Agenți antisecretori ameliorează simptomatologia:
 Inhibitori
ai pompei de protoni
 Antagoniști ai receptorilor H2-histaminergici

 Cetuximab (anticorpi monoclonali anti-receptori EGF)

 Octreotit.
Boala Menetrier

 Tratamentul chirurgical al bolii Menetrier

 Rezecția parțială sau totală este rezervată pentru
complicații severe:
 Hemoragie refractară sau recurentă
 Obstrucție

 Hipoproteinemie severă
 Dezvoltarea cancerului.
Dispepsia funcțională
Definiție

 Dispepsia funcțională cuprinde:

 Sindromul de distres postprandial
 Sindromul durerii epigastrice
 Definiția e bazată pe 3 criterii:
 Prezența simptomelor de etaj abdominal superior
 Evoluție cronică recurentă, cu afectarea calității
vieții
 Absența leziunilor organice, sistemice sau
metabolice, care să explice simptomele la
investigațiile de rutină.
Dispepsia funcțională
Definiție

 Criteriul I
 Prezența simptomelor de etaj abdominal
superior după ingestia de alimente, dar și în
lipsa alimentației:
 Plenitudine postprandială

 Sațietate precoce

 Durere epigastrică
Dispepsia funcțională
Definiție

 Criteriul II
 Evoluție cronică recurentă, cu afectarea calității
vieții
 Simptomele trebuie să fie prezente în ultimile 3
luni și cu debut de 6 luni
 Intensitatea durerii trebuie să fie suficient de
mare încât să aibă impact asupra activităților
uzuale
 Plenitudinea postprandială și sațietatea precoce
să nu permită terminarea unui prânz normal.
Dispepsia funcțională
Definiție

 Criteriul III
 Absența leziunilor organice, sistemice sau
metabolice, care să explice simptomele la
investigația de rutină (inclusiv la endoscopia
digestivă superioară)
 Modificările existente în aceste afecțiuni
„funcționale” sunt decelabile doar prin explorări
speciale:
 Motilitate, testarea senzitivității viscerale,
microbiota etc.
Dispepsia funcțională
Criterii

 Manifestările clinice:
3 zile/săptămână
 În ultimile 3 luni
 Cu debut de 6 luni
Dispepsia funcțională
Epidemiologie

 Este întâlnită pe tot globul cu o prevalență de 10 –

30%
 Factorii de risc:
 Sexul feminin
 Vârsta înaintată (>65 ani)
 Statutul socio-economic ridicat
 Infecția cu Hp
 Consumul de AINS

 Se asociază frecvent cu sindromul de intestin iritabil

(overlap syndrome) sau cu boala de reflux gastro-
esofagian.
Dispepsia funcțională
Etiologie și patogeneză

 Principalele verigi fiziopatologice:

 Disfuncția motorie gastro-duodenală
 Hipersensibilitatea gastro-duodenală
 Inflamația mucoasei de grad scăzut
 Activarea sistemului imun local
 Disfuncția axei intestin-creier
Dispepsia funcțională
Diagnostic diferențial

 Cancerul gastric
 Gastrita cronică
 Gastropareză secundară
 Diabet
 Colagenoze
 Miopatii
 Paraneoplazică
 Sindrom de intestin iritabil
 Pancreatită cronică
 Colită ischemică.
Dispepsia funcțională
Evoluție. Complicații

 Evoluția dispepsiei funcționale

 Este recurentă
 Fără complicații organice
 Dar cu afectarea calității vieții.
Dispepsia funcțională
Tratamentul

 Tratament igieno-dietetic
 Tratamentul medicamentos
 Terapii alternative
 Remedii herbale
 Acupunctura
 Psihoterapie
 Hipnoza
 Yoga
Dispepsia funcțională
Tratamentul

 Tratament igieno-dietetic
 Schimbarea stilului de viață
 Conștiintizarea caracterului benign, dar recurent
al afecțiunii
 Administrarea de 5 mese pe zi:
3 mese principale și 2 gustări
 Fără grabă, după un orar regulat
 Alimentele care produc simptome (alimente acide,
condimentate, alimentele cu conținut crescut de
grăsimi etc.) trebuie excluse doar pe o perioadă de
timp pentru a evita dezechilibrele nutriționale.
Dispepsia funcțională
Tratamentul

 Tratamentul medicamentos
 Eradicarea infecției Helicobacter pylori
 În cazul în care este asociat
 Clasele de medicamente
 Antisecretoarele
Inhibitorii pompei de protoni (IPP)


 Blocantele receptorilor H2-histaminergici

 Prochineticele
 Medicamente psihotrope
 În special antidepresivele.