EDUCAȚIA PENTRU SĂNĂTATE

Cuprins

SĂNĂTATEA, NORMALITATEA, BOALA ........................................................................ 1

REACTIVITATEA ORGANISMULUI ............................................................................... 16
IMUNITATEA ȘI SĂNĂTATEA ...................................................................................... 28
ALIMENTAȚIA ȘI SĂNĂTATEA .................................................................................... 39
ALCOOLUL ȘI SĂNĂTATEA ......................................................................................... 66
FUMATUL CA FACTOR DE RISC PENTRU SĂNĂTATE ................................................... 75
ACTIVITATEA FIZICĂ ȘI SĂNĂTATEA ........................................................................... 85
OBEZITATEA ȘI SĂNĂTATEA....................................................................................... 96
EDUCAȚIA PENTRU SĂNĂTATE ȘI PROMOVAREA SĂNĂTĂȚII .................................. 112
STRESUL ȘI SĂNĂTATEA........................................................................................... 130
 SĂNĂTATEA, NORMALITATEA, BOALA

I. Organismul, un tot unitar

Organismul uman, alcătuit din cca 100 trilioane de celule, poate fi

considerat ca un sistem complex, format din numeroase alte sisteme și
subsisteme, stabile, integre și autonome, interconectate, organizate ierarhic și
autoreglate prin mecanisme neuroumorale.
Homeostazia, termen introdus de fiziologul american W.B. Cannon în
1929, definește capacitatea organismelor vii, superior organizate de a-și
menține parametrii biofizici, biochimici și funcționali în limite constante,
indiferent de modificările mediului extern.
Extrapolând noțiunea de homeostazie la cele 3 dimensiuni ale ființei
umane și ținând cont de factorii care determină modificările acestora, rezultă
că echilibrul bio-psiho-social este sinteza integrată a celor 3 dimensiuni ale
staziei:
 biostazia – echilibrul biologic (procesele fiziologice coordonate);
 psihostazia – echilibrul psihologic (funcțiile psihice: cognitive,
afective și volitiv-motivaționale);
 sociostazia – echilibrul social (statutul și rolul social).
Factorii determinanți ai acestora sunt pentru:
 biostazie – după natură: fizici, chimici, biologici;
– după origine: exogeni și endogeni;
 psihostazie – calitatea proceselor psihice;
– comportamentul adaptativ;
 sociostazie – factori de socializare;
– factori de desocializare.

II. Sănătatea

II.1. Considerații generale

Sănătatea este starea complexă de bine fizic, mental și social, nu numai
lipsa bolii. Sănătatea este o resursă pentru viața de zi cu zi, nu obiectivul vieții;
este un concept pozitiv, care evidențiază disponibilitățile sociale și personale
alăturate celor fizice. Sănătatea poate fi privită ca o stare de echilibru între
oameni și factorii fizici, biologici și sociali ai mediului de viață, compatibilă cu o
perfectă funcționalitate a ființei umane. Apreciem că o persoană este
sănătoasă în măsura în care aceasta este capabilă să activeze fizic, emoțional și
social fără ajutor din partea sistemului de asistență a sănătății.

1
 În 1946, Organizația Mondială a Sănătății (OMS) spunea că: „Sănătatea
este o stare pe deplin favorabilă atât fizic, mintal, cât și social și nu doar
absența bolilor sau infirmităților.” Ulterior s-a inclus în definiție și „capacitatea
de a duce o viață productivă social și economic.”
În 1988, Conferința Internațională consacrată Activității Fizice, Fitness-
ului fizic și sănătății a definit sănătatea ca o „condiție umană cu dimensiuni
fizice, sociale și psihologice, caracterizată prin oscilații continue între polii
pozitiv și negativ”. Sănătatea pozitivă este asociată cu starea de bine și
rezistență la provocări și absența bolilor. Sănătatea negativă este asociată cu
morbiditatea și mortalitatea prematură.
Sănătatea este o permanentă stare dinamică.
Aspectele sănătății sunt:
 sănătatea fizică: normalitatea corporală;
 sănătatea mintală: normalitatea psihică;
 sănătatea socială.
Politica pentru sănătate este un deziderat al OMS.
Pentru sec. XXI, OMS are un scop unic constant atingerea potențialului
maxim de sănătate prin:
 promovarea și protejarea sănătății oamenilor pe toată durata
vieții;
 reducerea incidenței suferințelor cauzate de boli și accidente.
Implementarea politicii de sănătate pentru toți vizează:
 strategii multisectoriale, pentru a implica toți factorii care
afectează sănătatea;
 programe și investiții, pentru promovarea sănătății și îngrijirea
clinică;
 asistența primară de sănătate integrată la nivel familial și
comunitar;
 sistemul spitalicesc flexibil și un parteneriat extins;
 participarea la toate procesele de promovare și îngrijire a
sănătății prin decizii, implementarea lor și gestionarea
costurilor.

II.2. Factori determinanți ai stării de sănătate sunt:

 regimul de viață;
 regimul alimentar;
 regimul de activitate;
 genul individului;
 vârsta;
 nivelul veniturilor;
 nivelul de educație;

2
  statutul social: ocupația;
 așezarea geografică;
 accesibilitatea la serviciile de sănătate:
 nivelul veniturilor;
 nivelul sărăciei, șomajul;
 mediul de rezidență;
 statutul de asigurat;
 acoperirea cu personal medical;

Starea de sănătate se poate menține, consolida sau altera ca o

consecință a modificării unuia sau a mai multor factori, care o condiționează. În
mod natural, cea mai mare parte a populației este sănătoasă și doar o proporție
variabilă nu dispune de sănătate.
Distribuția stărilor de sănătate în populație se studiază în funcție de
timp, loc și persoană (populație).
Îngrijirea sănătății presupune atât activitățile profesionale ale
specialiștilor din rețeaua de profil, cât și autoîngrijirea sănătății de către fiecare
individ în parte.
Modificarea stării de sănătate trece printr-o etapă subclinică, cu
diferite forme de alterare a sănătății, urmată de etapa clinică a bolii manifeste.
După aceasta, poate urma refacerea - parțială sau totală, temporară sau
definitivă, cu sau fără sechele - a sănătății sau dimpotrivă, evoluția poate fi
nefavorabilă spre deces.
Starea de sănătate este protejată de diferitele măsuri de promovare a
sănătății, de prevenție, de serviciile de medicină preventivă și sănătate publică.
Evoluția bolii depinde de asistența medicală acordată (depistare precoce, în
primul rând) și de efectele terapiei prescrise și urmate de pacient.

II.3. Factori de mediu și sănătatea

II.3.1. Considerații generale

Factorii de sănătate cuprind condiții, situații și fenomene, care
determină trecerea de la starea de sănătate la cea de boală.
Identificarea, cuantificarea și urmărirea acestor factori trebuie făcută
sistematic și periodic.

II.3.2. Clasificarea
a. După controlul asupra organismului
Factorii de mediu cu influență asupra organismului, sunt de două tipuri:
necontrolabili, neinfluențabili, pe care nu îi putem evita, și controlabili,
influențabili, care intervin în timpul vieții și de care putem să și scăpăm, chiar să
îi evităm.

3
  Factorii necontrolabili sunt:
 ereditatea – există un anume cod genetic care se transmite,
crescând astfel probabilitatea instalării anumitor afecțiuni
(cancere, boli cardiovasculare, cardiopatie ischemică,
hipertensiune arterială, infarct, ulcer etc.);
 vârsta – cu cât o persoană înaintează în vârstă, cu atât crește
posibilitatea ca anumite organe să nu-și îndeplinească funcția
corespunzător;
 genul – bărbații sunt mai predispuși ca femeile să sufere de o
boală cardiovasculară, la o vârstă mai tânără; femeile, sunt mai
predispuse după instalarea menopauzei.
 Factorii controlabili, cei mai importanți practic, sunt:
 alimentația;
 activitatea fizică;
 fumatul;
 consumul de alcool;
 drogurile ilegale;
 purtarea centurii de siguranță.

b. După riscul pentru îmbolnăvire distingem:

 factori primari, cu mare risc de îmbolnăvire, dar pe care îi
putem influența și face inofensivi;
ex. factorii fizici: radiațiile au efect imunosupresiv și teratogen
în expuneri prenatale;
 factori secundari, cu risc de îmbolnăvire dacă sunt asociați cu
anumite caracteristici personale sau comportamentale;
ex. inactivitatea fizică, obezitatea, alimentația nerațională,
stresul, alcoolismul.
c. După originea în raport cu organismul se descriu:
 factori endogeni:
 metabolici, ex. dereglările glicemiei în diabet;
 fizicochimici, ex. hipoxia, hipovolemia, acidoza din șoc;
 genetici, ex. defectele genetice în diabet;
 factori exogeni:
 din mediul natural, cosmic, numiți și factori ecologici, care pot
fi:
 factori fizici:
 agenți mecanici, care produc distrugeri tisulare;
 agenți termici, care pot duce la leziuni tisulare,
cristalizarea apei intracelulare, denaturarea
proteinelor;

4
  agenți electrici, care pot determina arsuri tisulare,
carbonizări, electroliză tisulară;
 radiații ionizante, care pot determina stres oxidativ și
boală de iradiere;
 radiații neionizante (ultraviolete, infraroșii,
luminoase), care pot afecta tegumentul și mucoasele;
 agenți kinetozici, de mișcare (accelerație, propulsie,
imponderabilitate), care pot determina o
simptomatologie complexă cardiovasculară, digestivă,
vestibulară;
 factori chimici:
 nutriționali: ex. deficit de oligoelemente, exces de
alimente suprarafinate;
 consum abuziv de medicamente de sinteză;
 poluanți din aer (ex. iritanți, asfixianți, toxici,
fibrozanți, cancerigeni, alergizanți);
 poluanți din apă (ex. substanțe toxice și radioactive);
 poluanți din sol;
 factori biologici: bacterii, virusuri, paraziți, fungi;
 din mediul social (conflicte psihice, etnice, religioase, condiții
nesatisfăcătoare de viață, criminalitatea, jaful, teama, etc):
relațiile sociale;
 din mediul profesional:
ex: personalul din secțiile de radiologie, medicină
nucleară, poate dezvolta tumori și în cazul femeilor este un
risc teroatogen; minerii riscă silicoze, azbestoze, berilioze;
personalul sanitar stomatologic prezintă risc pentru SIDA;
d. După influența asupra sănătății organismuluise disting:
 factori sanogeni, care contribuie sau ajută la susținerea
sănătății;
ex. respectarea condițiilor de igienă.
 factori patogeni, care contribuie la pierderea sănătății și impun
înlăturarea și limitarea lor;
ex. poluarea mediului, care poate determina:
afectarea organismului, modificări paraclinice, boli cronice,
boli acute, decese.
Medicina comunitară se ocupă cu studiul sănătății și îmbolnăvirilor într-
o anumită comunitate. Ea urmărește să identifice problemele și necesitățile de
sănătate din populația respectivă, să găsească mijloacele prin care acestea pot
fi abordate și să evalueze măsura în care serviciile de sănătate se confruntă cu
ele.

5
 Termenul de sănătate comunitară se suprapune celui de sănătate
publică și de aceea, efortul societății de a proteja, promova și reface sănătatea
populației constituie domeniul sănătății publice. Asigurarea sănătății
comunitare presupune decizii și acțiuni la nivel guvernamental, organizațional și
individual.
Sănătatea publică este știința și arta prevenirii îmbolnăvirilor, a
prelungirii vieții și a promovării sănătății. Acțiunile de sănătate publică se
modifică în timp, odată cu progresul societății, al științei și tehnologiei, având
însă mereu aceleași scopuri:
• reducerea numărului de îmbolnăviri;
• reducerea numărului de morți premature;
• reducerea numărului de cazuri de disconfort;
• reducerea numărului de cazuri de invaliditate produsă de boli.
Creșterea rapidă a populației globului ridică probleme de sănătate
publică deosebit de serioase: depozitarea și eliminarea reziduurilor,
supraaglomerarea centrelor populate, efectul de seră, consecutiv creșterii
poluării ambientale.
Din punct de vedere al sănătății comunitare trebuie acordate atenție și
importanță unor aspecte cu rol deosebit în sănătatea oricărei populații în
evoluția sa; sănătatea reproducerii, sănătatea mamei și a copilului, a
adolescentului, a adultului și a vârstnicului.
Promovarea sănătății comunitare implică asigurarea sănătății mentale
și sociale, a unei condiții fizice adecvate prin recreere și exerciții fizice, controlul
asupra bolilor infecțioase și cronice, promovarea unui stil de viață sănătos.
Influențele posibile ale mediului de viață asupra sănătății comunitare
impun controlul asupra factorilor generatori de accidente, asupra mediului
rezidențial și ocupațional, dar și asupra calității apei, aerului, hranei, poluării.

II.4. Criteriile de apreciere a stării de sănătate pot fi grupate în:

 criterii pozitive (manifestările bunăstării fizice și mintale exprimate
prin integritatea și armonia corporală, vitalitatea și vigoarea
persoanei respective, adaptarea socială și ecologică, rezultatele
obținute în activitatea depusă);
 criterii negative (absența oricăror semne de boală, deficiențele
senzoriale sau infirmitățile);
 criterii statistice (evaluarea diferitelor funcții și constante, date ce se
înscriu în limitele normativelor în vigoare).

II.5. Indicatorii stării de sănătate

Indicatorii propuși de Uniunea Europeană, pentru a fi utilizați în
monitorizarea stării de sănătate a comunității, sunt:

6
 a. Indicatori ai stării de viață, care includ:
 speranța de viață
o la diferite vârste;
o în condiții de sănătate.
 mortalitatea
o generală;
o în funcție de cauzele de deces;
o infantilă – anii potențiali de viață pierduți (APVP sau
termenul din engleză PYLL).
 morbiditatea – incidența și prevalența bolilor
o specifică;
o prevalența, incidența, pentru unele boli;
o profesională.
 calitatea vieții
o DALY – ani de viață corectați după incapacitate;
o QALY – evaluarea economică.
b. Indicatori ai stilului de viață
 consumul de tutun;
 consumul de alcool;
 consumul de droguri;
 dieta.
c. Indicatori de caracterizare a condițiilor de viață și muncă
 rata de angajare/șomaj;
 condițiile de muncă:
o proporția persoanelor cu expunere la substanțe
cancerigene și alte substanțe periculoase;
o frecvența accidentelor și a bolilor profesionale.
 indicatori pentru condițiile de locuit (habitat);
 indicatori pentru condițiile de mediu înconjurător:
o poluarea aerului;
o poluarea apei;
o alte tipuri de poluare;
o radiațiile;
o expunerea la substanțe cancerigene sau alte substanțe
dăunătoare, în afara locului de muncă.
Setul de indicatori propuși pentru evaluarea „profilului stării de
sănătate al unei comunități” sunt caracteristici socio-demografice și cuprind:
 distribuția populației după vârstă și grup etnic;
 numărul și protecția persoanelor de peste 25 ani, cu nivel
educațional mai mic decât liceul;
 distribuția în funcție de venitul mediu al gospodăriei;

7
  proporția copiilor sub 15 ani, care trăiesc cu familii aflate sub
pragul sărăciei;
 rata șomajului;
 numărul și proporția familiilor monoparentale;
 rata mortalității infantile;
 rata specifică și rata standardizată a mortalității, pentru toate
cauzele de deces și separat prin:
o boli cardiovasculare;
o cancer pulmonar;
o cancer de sân;
o accidente de trafic;
o accidente de muncă;
o sinucideri după vârstă;
o gen;
o grup etnic.
 incidența SIDA, rujeolă, tuberculoză, sifilis după:
o vârstă;
o gen;
o grup etnic.
 proporția nașterilor la adolescente (10-17 ani) din totalul
nașterilor;
 numărul și rata abuzurilor confirmate în rândul copiilor;
 proporția copiilor în vârstă de 2 ani care au făcut toate
vaccinurile recomandate;
 proporția populației fumătoare după:
o vârstă;
o gen;
o grup etnic.
 proporția populației de peste 18 ani, care suferă de obezitate;
 numărul episoadelor în care s-au constatat depășiri ale limitelor
admise, pentru poluarea aerului și tipul poluării;
 consumul de resurse în sistemul de îngrijiri pentru sănătate;
 cheltuielile pentru sănătate/cap de locuitor; starea funcțională;
 proporția adulților care au raportat că starea sănătății lor este
de la bună, la excelentă;
 numărul mediu de zile în decursul ultimei luni, în care adulții au
raportat că sănătatea fizică și mentală nu a fost bună; calitatea
vieții;
 proporția adulților care s-au declarat satisfăcuți de sistemul
îngrijirilor de sănătate;

8
  proporția adulților care s-au declarat satisfăcuți de calitatea
vieții în comunitatea lor.

DALY (Disability Adjusted Life Years) - ani de viață ajustați (corectați)

după incapacitate
În mod clasic, evaluarea stării de sănătate a populației utilizează
indicatori de mortalitate și de morbiditate (incidența și prevalența bolilor).
Datorită modificărilor apărute în ultimul timp (în ultimele decenii), privind
modelul de mortalitate și de morbiditate, s-a impus găsirea unor alte metode
prin care să fie măsurată starea de sănătate a populației. Dintre aceste metode
enumerăm:
 măsurarea impactului deceselor premature;
 măsurarea impactului deceselor evitabile;
 elaborarea de indicatori complecși care să țină cont în același timp
de intensitatea fenomenului de mortalitate și de consecințele
nefatale ale cauzelor de îmbolnăvire (incapacitate, handicap);
 speranța de viață fără incapacitate;
 speranța de viață fără handicap;
 speranța de viață ajustată pentru incapacitate – DALY.

II.6. Caracteristici demografice și sociale

 genul;
 vârsta;
 starea civilă;
 locul de rezidență;
 educația;
 venitul;
 subgrupurile populației defavorizate.

II.7. Formele de sănătate (Tabelul I)

Tabelul I. Formele de sănătate

Sănătatea cadru Sănătatea formă
Sănătatea sănătatea deplină, satisfăcătoare, îndoielnică, subminată,
graduală compromisă, pierdută
Sănătatea sănătatea mentală, somatică, a organelor și sistemelor,
partitivă clinică
Sănătatea sănătatea tipurilor constituționale
tipologică sănătatea tipurilor de reactivitate
sănătatea categoriilor profesionale

9
 sănătatea vârstelor
sănătatea stărilor fiziologice (graviditatea, bătrânețea)
sănătatea perioadelor critice (nou-născut, adolescent,
menopauză, proaspăt căsătorit)
sănătatea stărilor tensionale
sănătatea geografică (după altitudine)
sănătatea perioadelor istorice
sănătatea transculturală
Sănătatea sănătatea aparentă, condiționată, protezată, compensată,
circumstanțială antrenantă, neglijată
Sănătatea sănătatea istoriologică, actuală, previzibilă
temporală

II.8. Strategiile de dezvoltare a sănătății promovate de OMS sunt:

 echitatea în folosirea și distribuirea îngrijirilor de sănătate;
 participarea activă a populației la menținerea stării de sănătate;
 promovarea sănătății și asistenței preventive;
 tehnologia accesibilă și economic fezabilă;
 implicarea tuturor sectoarelor activităților umane, în promovarea
sănătății prin metode directe și indirecte.

II.9. Igiena și sănătatea

Igiena elaborează normative și legi sanitare, măsuri de profilaxie în
general și profilaxie primară în special, pentru sănătatea mediului și populației:
 păstrarea sănătății și perfecționarea ei la nivelul individului și
colectivităților;
 creșterea rezistenței organismului;
 prelungirea duratei de viață;
 prelungirea duratei biologice active a vieții.

III. Normalitatea

Corespunde echilibrului bio-psiho-social al individului.

Îndepărtarea de la normalitate înseamnă boală.
Sănătatea și boala apar ca două alternative. Între acestea distingem
următoarele stări:

10
 însănătoșire persistența
bolii
SĂNĂTATE BOALA

îmbolnăvire moarte

Tipurile de normalitate și relația lor cu boala și starea de sănătate (fig. 1)

SĂNĂTATEA NORMALITATEA BOALA

Statistică Ideală Medicală Individuală

frecvența și idei de referință; normal=sănătos sistem propriu
repetarea model idealizat anormal=bolnav de valori
valorilor și
constantelor

Figura 1. Sănătate, normalitate, boală

IV. Boala

IV.1. Considerații generale

Apare ca urmare a ruperii echilibrului între diferitele funcții sau
comportamente ale organismului, dintre acestea și mediul extern.
 Patologia se ocupă cu studiul mecanismelor de inducere și
evoluție a bolilor;
 Etiologia reprezintă studiul cauzelor producătoare de boală;
 Semnele subiective și obiective ale unei boli se numesc
simptome;
 Asocierea semnelor și simptomelor constituie sindroame.

IV.2. Factori etiologici

 după patogenitate:

11
 o factori determinanți (factori patogenetici exo sau endogeni,
în absența cărora boala nu este posibilă); ex. bacilul Koch
este factorul determinant pentru tuberculoză.
o factori favorizanți (amplifică/reduc acțiunea agentului
determinant); ex. subalimentația, frigul, umezeala,
surmenajul etc. reprezintă factori favorizanți ai tuberculozei.
 după originea lor, factorii etiologici sunt:
o exogeni
o endogeni

IV.3. Factori de risc

Factorii de risc sunt un complex de condiții, circumstanțe și fenomene,
care în anumite situații pot conduce de la starea de sănătate, la starea de boală.
a. Clasificare
 cu acțiune permanentă asupra întregii populații (ex. factorii
cancerigeni);
 cu acțiune limitată asupra unor grupuri de indivizi, care pot fi:
o factori de risc ocazionali (ex. relația fumat – cancer
bronhopulmonar);
o factori de risc reprezentați în mod permanent, dar exprimați
condiționat (ex. deficitul de factor intrinsec Castle – anemie
Biermer).
b. Tipurile factorilor de risc (Tabelul II)

Tabelul II. Tipurile factorilor de risc

Tipurile Exemple și observații
a. Factorii intrinseci
Factorii alele patologice care provoacă modificări anormale în codificarea
genetici caracterului;
ex. hiperlipemia este factor de risc pentru ateroscleroză.
Factorii alterări ale caracterelor determinate de interacțiunea genotip -
fenotipici mediu.
Factorii ex. hiperuricemia este factor de risc pentru diabet
umorali
Factorii ex. hipotiroidismul este factor de risc pentru ateroscleroză
endocrini
Factorii nervoși ex. hipersimpaticotonia este factor de risc pentru hipertensiunea
arterială
b. Factorii extrinseci
Factorii ex. în țările dezvoltate există riscul apariției hipertensiunii
economico- arteriale
sociali

12
Factori fizici mecanici (ex. tăieri, înțepături – distrugeri tisulare);
termici (ex. arsuri – carbonizare);
electrici (ex. amperajul; voltajul crescut);
energia radiantă: ionizantă (boala de iradiere-mutații genetice),
neionizantă (radiațiile UV, infraroșii - leziuni tegumentare și
mucoase)
Factorii chimici ex. sodiul crește riscul și frecvența hipertensiunii arteriale
de mediu
Factorii ex. carența de iod în sol și apă este risc pentru cretinismul
geografici gușogen
Factorii ex. subnutriția este factor de risc pentru tuberculoză;
nutriționali supraalimentația conduce la obezitate, care reprezintă un factor
de risc pentru un grup mare de boli
Factorii ex. expunerea minerilor la pulberi de siliciu conduce la silicoză
profesionali
Factorii ex. tratamentul cu antibiotice în exces este un factor de risc
iatrogeni pentru apariția hemoragiilor prin carență de vitamina K

IV.4. Clasificarea bolilor

a. Criteriul anatomic:
 în raport cu organul lezat (ex. boli ale sistemului cardiovascular).
b. Criteriul epidemiologic:
 boli endemice (formă calitativă de manifestare a proceselor
epidemiologice);
o din punct de vedere geografic: endemie generalizată, localizată,
regională, insulară;
o din punct de vedere al intensității: endemie redusă, variabilă,
accentuată.
 boli cu manifestare sporadică (apar neregulat, de obicei rar);
 boli cu manifestare epidemică (apar la nivelul unei populații și au
evoluție progresivă);
 boli cu manifestare pandemică (epidemie cu intensitate deosebită și
răspândită pe suprafețe mari ale globului);
 boli cu manifestare sezonieră;
 boli cu manifestare periodică.

IV.5. Indicatorii bolilor

Boala existentă într-o colectivitate este exprimată atât prin indicatori
intensivi, cât și extensivi.

13
 a. Indicatori intensivi
Frecvența, gradul de răspândire determină nivelul procesului și indică
frecvența bolii, în raport cu colectivitatea analizată.

b. Indicatori extensivi
Exprimă structura morbidității – frecvența diferitelor afecțiuni, adică
procentul diverselor boli din totalul cazurilor de boală.

IV.6. Speranța de viață sănătoasă

Speranța de viață sănătoasă sau „speranța de viață fără invaliditate”
(Healthy Life Years – HLY), exprimă numărul anilor pe care o persoană ajunsă la
o anumită vârstă i-ar mai putea trăi fără dizabilități.
În dezvoltarea conceptului de DALY s-a ținut cont de 4 elemente
fundamentale:
 orice afectare a stării de sănătate, orice pierdere de bunăstare
trebuie inclusă într-un indicator de evaluare a stării de sănătate a
populației;
 impactul bolii asupra individului este condiționat de o serie de
caracteristici de persoană: gen, vârstă, venit, nivel educațional,
religie, etnie, ocupație;
 evenimentele identice, decesul, invaliditatea, incapacitatea. Toate
sunt considerate într-o manieră identică indiferent de locul
geografic al producerii lor;
 timpul – este utilizat ca o unitate de măsură comună pentru
evaluarea poverii bolii la nivel populațional, datorită decesului
prematur și incapacității.

Bibliografie
Alberto Vella V, García-Altes A, Segura García L, Ibáñez Martínez N, Colom Farran J.
Systematic review of guidelines in estimating social costs on drugs. Gac Sanit. 2017 Dec
16. pii: S0213-9111(17)30274-1. doi:10.1016/j.gaceta.2017.10.009.
Carrara BS, Ventura CAA. Self-stigma, mentally ill persons and health services: An
integrative review of literature. Arch Psychiatr Nurs. 2018 Apr;32(2):317-324. doi:
10.1016/j.apnu.2017.11.001.
Deac L.M. Educația pentru sănătate în acces general , Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 2010.
Deac L.M. Cum să ne menținem sănătoși indiferent de vârstă, Ed. Ecou Transilvan, Cluj-
Napoca, 2016.

14
Joo JY, Huber DL. Case Management Effectiveness on Health Care Utilization Outcomes:
A Systematic Review of Reviews. West J Nurs Res. 2018 Mar1:193945918762135. doi:
10.1177/0193945918762135.
Kochovska S, Luckett T, Agar M, Phillips JL. Impacts on employment, finances, and
lifestyle for working age people facing an expected premature death: A systematic
review. Palliat Support Care. 2017 Dec 21:1-13. doi:10.1017/S1478951517000979.
Răpințeanu C., Psihologia sănătății, Univ. „Titu Maiorescu”, București, 2013.
Rovesti M, Fioranelli M, Petrelli P, Satolli F, Roccia MG, Gianfaldoni S, Tchernev G,
Wollina U, Lotti J, Feliciani C, Lotti T. Health and Illness in History, Science and Society.
Open Access Maced J Med Sci. 2018 Jan 20; 6(1):163-165. doi:
10.3889/oamjms.2018.056. eCollection 2018 Jan 25.
Zamora E., Boroș-Balint I. Educația pentru sănătate și prim ajutor, Suport de curs Univ.
„Babeș Bolyai” Cluj-Napoca, 2010.
Zamora E., Ciocoi Pop D.R., Sănătate, boală, terapie, Ed. Risoprint, Cluj-Napoca, 2009.

15
 REACTIVITATEA ORGANISMULUI

I. Considerații generale

Reactivitatea este răspunsul organismului la solicitările normale și

patologice din mediu. Ea condiționează rezistența celulară și sistemică a
organismului, apariția și evoluția bolilor și vindecarea: mecanismele de apărare,
adaptare și compensare la acțiunea agenților etiologici.
În funcție de reactivitate, organismele pot fi:
- Normoergice, cu reactivitate normală și răspuns adecvat la solicitări;
- Hipoergice, cu reactivitate scăzută și susceptibilitate la îmbolnăviri;
- Hiperergice, cu reactivitate ridicată și posibilități de inducere a unor
dereglări;
- Disergice, cu reactivitate disarmonică.

II. Factorii de risc care condiționează reactivitatea sunt:

a. Factori intrinseci:
- factori de risc genetici: alelele patologice implicate în codificarea
caracterelor anormale, (ex: antigenele sistemului de histocompatibilitate HLA
sunt implicate preferențial în apariția unor boli (HLA-D3, D4 pentru diabetul
zaharat tip I), antigenele sistemului eritrocitar ABO (ex: grupa 0 are
predispoziție pentru ulcerul gastric și duodenal);
- factori de risc fenotipici: factori nervoși, endocrini, psihici, umorali,
care induc boli(ex: hipersimpaticotonia este factor de risc pentru tensiunea
arterială, stresul pentru ulcerul gastric).
b. Factori extrinseci, care sunt factorii ecologici din microclimatul și
macroclimatul de viață al omului și factorii biotici. După patologia indusă se
descriu:
- factori profesionali: ex: munca în secții de radioterapie și medicină
nucleară fără mijloace de protecție, suprasolicitarea psihică;
- factori nutriționali: ex: hipovitaminozele cresc riscul pentru infecții;
- factori geografici: ex: carența de iod în apă și sol reprezintă un risc
pentru cretinism;
- factori iatrogeni: ex: transfuziile repetate la hemofilici sunt un risc
pentru SIDA și hepatită.

16
III. Apărarea contra agresorilor

III.1 Tegumentul
Este considerat ca o barieră cutanată a organismului cu rol de:
- protecție abiotică:
 mecanică, prin integritatea sa și proprietățile mecanice ale
acestuia și ale unghiilor
 termică, prin imbibiția hidrică a epidermului și termoizolarea
hipodermică;
 chimică, prin filmul cutanat hidrolipidic și acid;
 electrică, prin rezistența electrică crescută și gradul de uscăciune;
 antiactinică, contra radiațiilor UV, prin barierele absorbante:
proteică, lipidică și de melanină;
 antioxidantă, prin sistemele enzimatice și neenzimatice
antioxidante;
- protecție biologică, prin integritatea, încărcarea electrică negativa,
filmul hidrolipidic și stratul cornos continuu;

III.2 Sistemul respirator

Căile respiratorii superioare intervin în:
- purificarea aerului prin captarea și respingerea particulelor
inhalate și prin reflexul de tuse;
- fagocitarea microparticulelor;
- protecția antimicrobiană, prin secreția de IgA în mucusul
traheobronșic.

Plămânii intervin în:

- apărarea nespecifică fizică și chimică: epurarea aerului (reflexul de
tuse, transportul mucociliar, elaborarea de secreții (mucusul
traheobronșic, surfactantul alveolar, factorii celulari: lizozim,
complement, defensine); epurarea substanțelor volatile din sânge
(ex: corpii cetonici, amoniacul); apărarea celulară (nefagocitară și
fagocitară); apărarea biochimică (antioxidanți și inhibitori de
proteinaze);
- apărarea specifică imunologică (secreție de IgA, IgM,IgG; citokine,
macrofage, mastocite).

III.3 Sistemul digestiv

Sistemul digestiv intervine în apărarea organismului la nivelul tractului
digestiv, prin rolul de barieră și prin secreția glandelor anexe.
Tubul digestiv constituie o bariera antimicrobiană în condiții de
integritate, la nivelul cavității orale, gastrice și intestinale.

17
 Saliva participă la apărarea antimicrobiană, antifungică și antivirală,
prin factorii proteici(lizozimul și lactoferina, imunoglobulinele de tip IgA si IgM),
activitatea fagocitară a neutrofilelor, ionul de fluor și tiocianatul de potasiu.
Sucul gastric are rol antimicrobian și antiseptic, prin secreția acidă
(HCl), rol de protecție mecanică și chimică, prin bariera mucus-bicarbonat.
Ficatul are numeroase funcții protective: captează, metabolizează și
elimină numeroase substanțe toxice de proveniență endogenă (hormoni,
mediatori chimici, amine biogene) sau exogenă (medicamente, droguri) la
nivelul celulelor parenchimatoase hepatice și neparenchimatoase, ale
sistemului reticuloendotelial.
Funcțiile protective și de epurare sunt:
- detoxifierea amoniacului (ureogeneza);
- detoxifierea medicamentelor;
- sinteza și exportul de glutation;
- cleareance-ul substraturilor coloidale și particulare „non self”, al
hormonilor, medicamentelor, factorilor activi ai coagulării din
circulația portală;
- cleareance-ul microbilor, virusurilor și antigenilor din sângele
portal;
- catabolizarea corpilor cetonici (cetoliza);
- neutralizarea, catabolizarea metaboliților acizi și a indolului.

III.4 Sângele
Sângele intervine în:
- apărarea antimicrobiană nespecifică, prin mecanism celular (ex:
fagocitoza) și umoral (ex: factori plasmatici) și specifică, prin funcția imunitară
(cu ajutorul limfocitelor T si B);
- apărarea antihemoragică, în hemostaza fiziologică, prin aglutinarea
trombocitelor și prin factorii coagulării.

IV. Influența factorilor de risc asupra organismului

IV.1 Influența asupra aparatului locomotor

a) Factori fizici:
- mecanici: obiecte ascuțite, dure și tăioase;
 modul de acțiune: efect direct prin lovituri, striviri, tăiere,
înțepare;
 consecințe: răniri, entorse, luxații, fracturi, întinderi sau rupturi
musculare, înțepături;
- umiditatea crescută, temperatura crescută sau scăzută, radiațiile
infraroșii (calorice), vibrațiile;

18
  modul de acțiune: efect direct asupra structurilor
mioartrokinetice (mușchi, oase, articulații);
 consecințe: crampe musculare, reumatism, spondiloze, artroze,
arsuri, degerături, tulburări circulatorii, boala vibrațiilor;
b) Factori chimici: poluanții toxici specifici (Pb, Mn, Hg, Cd, As, pesticide)
 modul de acțiune: pătrundere în circulație și transport pe calea
sângelui;
 consecințe: intoxicații profesionale cu plumb, bolile profesionale
(ex. saturnismul), paraliziile musculare;
c) Factori biologici: virusuri și microbi;
 modul de acțiune: contaminare și multiplicare mai ales la nivel
articular;
 consecințe: inflamații, reumatism, anchiloze;
d) Suprasolicitări fizice- stresul fizic;
 modul de acțiune: afectarea coloanei vertebrale, febra
musculară;
 consecințe: oboseală generală, cu dureri musculare și articulare,
întinderi și rupturi musculare.

IV.2 Influența asupra sistemului nervos

a) Factori fizici:
- mecanici: traumatismele;
 modul de acțiune: efect direct prin lezarea și secționarea căilor
nervoase și distrugerea centrilor nervoși;
 consecințe: paralizii, convulsii, paraplegii, comă, deces;
- zgomotul și trepidațiile:
 modul de acțiune: solicitarea intensă și continuă a neuronilor;
 consecințe: oboseală și epuizare a neuronilor, scăderea atenției,
insomnie;
- radiațiile ionizante: radiațiile X, radiațiile gamma;
 modul de acțiune: iradierea naturală (cosmică și terestră) și
artificială (surse antropogene);
 consecințe: boala de iradiere acută și cronică: mielopatie,
paralizii ale nervilor cranieni sau periferici, cancere, rol
teratogen;
b) Factori chimici: alcool, tutun, medicamente, calmante și somnifere,
alimente poluate cu Pb, As, droguri;
 modul de acțiune: pătrunderea în circulație și transportul pe cale
sanguină;
- alcoolul
 efecte imediate în funcție de alcoolemie

19
 - 0,1 – 0,15%: euforie, tristețe, agitație, tulburări de echilibrare și
coordonare a mișcărilor, vorbire ilogică, tendință de scandal;
- 0,4% - comă alcoolică;
- peste 0,6-0,7% - deces;
 efecte în timp
- diminuarea funcțiilor psihice cognitive (atenția, memoria,
gândirea), alterarea voinței și caracterului;
- nevroze;
- cafeaua și ceaiul, prin conținutul de cofeină și teină:
 efecte imediate
- excitante, stimulante;
 efecte în timp
- amețeli, agitație, tremor al membrelor;
- tutunul, prin conținutul de nicotină și oxid de carbon:
 efecte imediate
- stimulante;
- tremurături, cefalee la primele încercări de a fuma;
 efecte în timp
- tulburări neuropsihice, astenie, amețeli, tremurături, scăderea
memoriei, nevroze;
- drogurile: clasificarea medicală cuprinde 4 categorii:
 inhibitori ai centrilor nervoși: marihuana și hașișul extras din
cannabis; opiacee (opiu, morfină și derivați de morfină);
heroina, metadona, codeina, barbituricele și tranchilizantele;
 stimulatori ai centrilor nervoși: cocaina, anfetaminele și
metamfetaminele;
 halucinogenele: LSD, Ecstasy, fenciclidina, psilocybina;
 inhalanții: solvenți organici, lacuri, vopsele (Aurolac), gaze,
adezivi și benzine ușoare;
Efectele acestora pot fi:
 efecte imediate
- perturbarea somnului; halucinații; tulburări de identitate și
afectivitate; tremurături ale mâinilor și picioarelor sau ale
capului; tulburări de coordonare a mișcărilor și mersului;
 efecte tardive
- tulburări comportamentale, de memorie și afectivitate;
oboseală intelectuală; reducerea cu 60% a numărului de
neuroni;
- riscul de transmitere a unor boli;
- dependența fizică și psihică;
- decesul;

20
c) Factori biologici: bacterii (meningococ, bacilul tetanosului, bacilul difteriei),
virusuri (v. poliomielitei, v. rabiei), protozoare (plasmodiul malariei),
spirocheta sifilisului;
 modul de acțiune: efecte directe asupra țesutului nervos, dacă
acționează prenatal sau în copilărie;
 consecințe: inflamații, distrugeri de celule nervoase, tumori,
infecții ale meningelor; neurosifilis; oligofrenie; encefalite;
mielite;
d) Suprasolicitarea psihică: stresul neuropsihic;
 modul de acțiune: dezechilibru între odihnă și oboseală;
 consecințe: surmenajul nervos, astenia nervoasă.

IV.3 Influența asupra tegumentului și mucoaselor

a) Factori fizici:
- mecanici: obiecte ascuțite și tăioase, înțepare, mușcături;
 modul de acțiune: efect direct asupra barierei cutanate;
 consecințe: răniri, eritem, strivire, echimoze, abcese, erizipel,
furuncule, rabie;
- temperatura scăzută sub cea de îngheț 0o C;
 modul de acțiune: efect vasoconstrictor;
 consecințe: stres hipotermic, degerături la mâini și la picioare;
- temperatura ridicată peste 32o C;
 modul de acțiune: efect vasodilatator;
 consecințe: stres hipertermic, arsuri;
- radiațiile neionizante
a. ultravioletele (UVA, UVB, UVC)
 modul de acțiune: penetrarea tegumentului, generarea de
specii reactive ale O2și N2
 consecințe: efecte fototoxice imediate (iritație, prurit, eritem) și
tardive (keratoza și elastoza actinică, epitelioame, melanom);
efecte fotoalergice; efecte oculare (conjunctivite, keratite,
cataractă, cancer, degenerescență maculară);
 infraroșii (IRA, IRB, IRC)
 modul de acțiune: penetrarea tegumentului;
 consecințe: eritem, hipersudorație, arsuri, insolație;
- radiațiile ionizante: radiații X și gamma;
 modul de acțiune: iradierea naturală și artificială a tegumentului;
 consecințe: fibroze, ulcere de iradiere, cancere cutanate;
b) Factori chimici: poluanți chimici, gaze și vapori poluanți specifici din mediul
profesional (acidul sulfuric, soda caustică, solvenții organici, coloranții);
 modul de acțiune: efect direct;

21
  consecințe: arsuri, pigmentări roșii sau albe, îngroșarea
tegumentului și a mucoaselor respiratorii sau a conjuctivitelor;
c) Factori biologici: microbi, virusuri, fungi, paraziți;
 modul de acțiune: penetrarea tegumentului lezat și a mucoaselor
neigienizate;
 consecințe: furunculi, micoze (ex: tricofiția), eriteme, vezicule,
herpes, piodermite;
d) Factori nutriționali
 modul de acțiune: efect indirect, pe cale digestivă;
 consecințe: atrofia mucoaselor digestive (carența vitaminei B12),
disfagie, incurbarea concavă a unghiilor (coilonichie), asociată
carenței de fier;
e) Factori psihici
 modul de acțiune: neelucidat;
 consecințe: neurodermită, eczeme, psoriazis.

IV.4 Influența asupra analizatorilor

IV.4.1. Analizatorul vizual
a) Factori fizici:
- mecanici: obiecte dure, tăioase, particule solide, lichide;
- lichide sau gaze, la anumite temperaturi;
- radiații ultraviolete;
 modul de acțiune: efect direct asupra globului ocular;
 consecințe: tulburări temporare sau definitive de vedere, orbire,
fotooftalmie, distrugerea globului ocular, hemoragii;
b) Factori chimici: substanțe acide (ex. vitriolul) sau caustice, substanțe
alergice ajunse accidental pe ochi, alcoolul;
 modul de acțiune: acțiune directă asupra globului ocular;
 consecințe: leziuni grave, orbire;
c) Factori biologici: bacterii, virusuri;
 modul de acțiune: acțiune directă;
 consecințe: conjunctivite, iritații locale (usturime, prurit)
trahomul, orbire.

IV.4.2. Analizatorul auditiv

a) Factori fizici
- mecanici: corpi străini, obiecte ascuțite, lovituri puternice ale urechilor,
presiunea aerului;
- zgomotele în funcție de zona de decibeli (dB):
- de la 0 – 30 dB, zona liniștită;
- 30 – 60 dB, zona efectelor psihice favorabile;

22
 - 60 – 90 dB, zona efectelor psiho-fiziologice și fiziopatologice;
- peste 90 dB până la 120 dB, zona efectelor otologice;
 modul de acțiune: efecte nefavorabile asupra transmisiei și
asupra receptorilor; fenomene alternative de excitație și inhibiție
corticală;
 consecințe:
- între 60 – 90 dB: tahicardie, scăderea apetitului, scăderea
atenției, oboseală, insomnie;
- între 90 – 100 dB: hipertensiune;
- între 110-120 dB și peste 120 dB: tulburări acute (accidentale)
sau cronice (otite, labirintite), cu scăderea acuității auditive;
afectarea glandei tiroide și a suprarenalelor; surditate, tulburări
psihice permanente;
- dopul de ceară: semințe, insecte, agrafe, ace, scobitori introduse în
conductul auditiv extern;
 modul de acțiune: efect asupra conductului auditiv și timpanului;
 consecințe: leziuni timpanice, infecții;
- trepidațiile produse de unelte pneumatice, aparate vibratile;
 modul de acțiune: transmiterea vibrațiilor asupra organismului;
 consecințe: boala trepidațiilor (vibrațiilor);
b) Factori chimici: substanțe chimice ajunse accidental în conductul auditiv;
 modul de acțiune: efect direct asupra tegumentului și
timpanului;
 consecințe: leziuni pe conduct , perforarea timpanului, arsuri;
c) Factori biologici: microbi;
 modul de acțiune: efect direct;
 consecințe: otita medie, perforarea timpanului, mastoidite,
tulburări de echilibru;

IV.4.3. Analizatorul gustativ

a) Factori fizici:
- factori mecanici: mușcarea limbii;
- factori termici: alimente prea fierbinți sau prea reci;
b) Factori chimici: substanțe chimice acide sau caustice (sodă caustică, petrol,
benzina, detergenți) ajunse accidental în cavitatea bucală;
c) Factori biologici: microbi și fungi;
 consecințe: lezarea limbii și arsuri, infecții ale mucoasei linguale,
pierderea gustului, stomatite.

IV.4.4. Analizatorul olfactiv

a) Factori fizici:

23
 - mecanici: lovirea nasului;
b) Factori chimici:
- detergenți, pesticide pulverizate, aeropoluanți;
c) Factori biologici: microbi;
 consecințe: lezarea mucoasei olfactive, rinite (infecțioase,
alergice), pierderea mirosului.

IV.5 Sistemul digestiv

a) Factori fizici: radiațiile ionizante;
 modul de acțiune: efect țintă pe organul afectat, efect
prooxidant;
 consecințe: manifestări digestive (greață, vomă, tulburări de
tranzit, dureri abdominale), ileus paralitic, cancer gastric;
b) Factori chimici: agenți toxici (metale și metaloizi) iritativi, alergici,
nutriționali; pesticide organofosforice; nitrați; alcoolul;
 modul de acțiune: acțiune directă asupra tubului digestiv, unde
ajung prin apă, plante;
 consecințe: stomatite, enterocolite, carii dentare, intoxicații
acute sau cronice cu arsen, nitrați, plumb; ciroză hepatică;
pancreatită;
c) Factori biologici: bacterii, virusuri, ciuperci, paraziți;
 modul de acțiune: acțiune directă asupra tubului digestiv; lapte
contaminat, alimente contaminate; infectarea cu agenți patogeni
(virusuri, bacterii, ciuperci); infestarea cu paraziți (protozoare,
viermi);
 consecințe: enterocolite, carii dentare, stomatite, faringite,
parazitoze, hepatita epidemică, holera.

IV.6 Sistemul circulator

a) Factori fizici:
- mecanici: obiecte dure, tăioase, traumatisme prin accidente de muncă
și de circulație;
 modul de acțiune: lezarea tegumentului și vaselor (artere, vene ,
capilare);
 consecințe: hemoragii externe și interne;
b) Factori chimici: alcoolul, cafeaua, tutunul, alimentele bogate în lipide
(slănina, untul), medicamente;
 modul de acțiune: pătrunderea în circulație;
 consecințe: cardiopatia ischemică, aritmiile cardiace,
hipertensiunea arterială, scăderea capacității de coagulare (ex:
aspirina), arteroscleroza;

24
c) Factori biologici: virusuri, bacterii, fungi;
 modul de acțiune: inflamația pereților inimii și vaselor;
 consecințe: miocardita, pericardita, endocardita, arterite, flebite;
d) Alți factori: sedentarismul, stresul psihic, vârsta înaintată;
 consecințe: hipertensiunea arterială, arteroscleroza.

IV.7 Sistemul respirator

a) Factori fizici:
- mecanici: corpi străini ajunși în căile respiratorii și suspensiile din aer
(aerosolii);
 modul de acțiune: acțiune asupra căilor respiratorii, fie directă,
cu efecte acute, cronice și tardive, fie acțiune indirectă, asupra
microclimatului, radiațiilor luminoase și ultraviolete, faunei și
florei, condițiilor de viață;
 consecințe: bronșite acute și cronice, enfizem pulmonar, astm
bronșic;
- temperatura, curenții de aer, umiditatea:
 modul de acțiune: condiționarea poluării și autopurificării
aerului;
 consecințe: gripe, bronșite acute și cronice;
b) Factori chimici care sunt poluanți, proveniți din surse naturale sau
artificiale:
- poluanți iritanți: pulberi, oxizii sulfului și azotului, substanțele oxidante;
- poluanți alergizanți: organici (polenul, puful, părul) și anorganici;
- poluanți asfixianți: CO, HCN, NH3;
- poluanți toxici: Pb, F, Cd;
- poluanți cancerigeni: hidrocarburi policiclice aromatice, Cr, Ni, Cd,
nitrozaminele;
 modul de acțiune: acțiune asupra căilor respiratorii și mucoasei
alveolocapilare, cu afectarea macrofagelor alveolare);
 consecințe: bronșita cronică, emfizemul pulmonar, astmul
bronșic, infecțiile respiratorii acute, fibroza pulmonară, cancer,
alergii;
c) Factori biologici care sunt poluanți infectanți: microbi, virusuri, fungi;
 modul de acțiune: acțiune directă asupra căilor respiratorii
superioare și inferioare și asupra plămânilor;
 consecințe: fibroză pulmonară, bronșite.

IV.8 Sistemul excretor renal

a) Factori fizici: frigul și căldura;

25
  modul de acțiune: degerăturile și arsurile pielii produc afectarea
indirectă a rinichilor;
 consecințe: nefrite, pielonefrite, cistite;
b) Factori chimici: Hg, Cr, ciupercile otrăvitoare, medicamentele luate în
cantități mari (ex: sulfamidele), sare în exces, ceai, cafea, condimente în
exces;
 modul de acțiune: afectarea nefronilor;
 consecințe: nefrite, pielonefrite, litiază renală, insuficiență
renală, glomerulonefrite;
c) Factori biologici: microbi (stafilococi, streptococi, colibacili, bacilul
tuberculozei);
 modul de acțiune: afectarea nefronilor și căilor urinare;
 consecințe: nefrite, glomerulonefrite, pielonefrite, cistite,
tuberculoza renală.

IV.9 Sistemul reproducător

a) Factori fizici: radiațiile ionizante;
 modul de acțiune: efect țintă pe organele genitale, efect
prooxidant;
 consecințe: efecte genetice teratogene;
b) Factori chimici: alcool, fumat, CO, poluanți profesionali: Pb, Ar, Hg ,
medicamente, calmante, pe parcursul sarcinii;
 modul de acțiune: pătrunderea prin circulația placentară în
organismul fătului;
 consecințe: naștere prematură, afectarea comportamentului
copilului, epilepsia copilului, avort spontan, afectarea dezvoltării
fizice a copilului;
c) Factori biologici:
- Virusul HIV
 modul de acțiune: afectarea copilului în cursul sarcinii, la naștere
sau prin alăptare;
 consecințe: scăderea sau pierderea capacității de apărare a
organismului;
- bacterii, fungi, paraziți:
 modul de acțiune: multiplicare locală, posibilă diseminare
sanguină sau loco-regională
 consecințe: infecții (vaginite, anexite).

IV.10 Sistemul sanguin

a) Factori fizici:
- radiații ionizante:

26
  modul de acțiune: afectarea țesutului limfoid și mieloid;
 consecințe: sindromul hemoragipar;
- mecanici: traumatisme;
 modul de acțiune: lezarea vaselor sanguine;
 consecințe: hemoragii;
b) Factori chimici: nitrați și nitriți din legume și fructe, benzen, plumb, fosfor,
sulfamide, chinine;
 modul de acțiune: efect methemoglobinizant;
 consecințe: cancer, anemii hemolitice;
c) Factori biologici: microorganisme, paraziți;
 modul de acțiune: eliberarea de toxine;
 consecințe: anemii hemolitice.

Bibliografie
Deac L.M. Prevenirea și managementul profilaxiei bolilor, Ed. Ecou Transilvan, Cluj-
Napoca, 2014.
Mănescu S., Cocora D., Codreanu A. Igiena, Ed. Universul, București, 1998.
Mânca D., Marcu M. Sănătate publică și management sanitar, Ed. Universitară „Carol
Davila” București, 2004.
Negrean V., Alexescu T. Medicină sportivă internațională, Ed. Casa Cărții de Știință, Cluj-
Napoca, 2017.
Negrean V., Alexescu T., Noțiuni de medicină sportivă integrată, Ed. Casa Cărții de
Știință, Cluj-Napoca, 2016.
Ngô TL. Review of the effects of mindfulness meditation on mental and physical health
and its mechanisms of action. Sante Ment Que. 2013; 38(2):19-34.
Pleșca-Manea L. Patofiziologie, Ed. Medicală Universitară „Iuliu Hațieganu”, Cluj-
Napoca, 1998.

27
 IMUNITATEA ȘI SĂNĂTATEA

1. Considerații generale

Imunitatea reprezintă capacitatea organismului de a se apăra față de

agresori externi, patogeni - virusuri, bacterii, paraziți și toxine, dar și față de
propriile molecule/celule modificate.
1.1. Sistemul imun este format din molecule și celule aflate atât în
țesuturile limfatice, cât și circulante în sânge.
Rolul sistemului imun este de a diferenția structurile proprii
organismului, de cele străine.
O componentă importantă a sistemului imunitar este sistemul limfatic
format din limfă, vase limfatice care asigură transportul limfei și structuri și
organe limfoide ca timusul, ganglionii limfatici, splina, apendicele, plăcile
limfatice Peyer din intestin, măduva osoasă hematoformatoare. Sistemul
limfatic este un sistem cu rol în apărarea și purificarea organismului.
1.2. Clasificarea imunității se poate face după mai multe criterii.
a. În funcție de efect, imunitatea poate fi:
- favorabilă, ce protejează organismul
- nefavorabilă, determinând reacții nocive, cum sunt reacțiile
autoimune, rejetul grefelor, reacțiile anafilactice
- nulă, ce implică toleranță față de antigene care ar trebui să
declanșeze un răspuns imun.
b. După amploare, răspunsul imun poate fi local sau general.
c. În funcție de caracteristicile răspunsului imun declanșat se descriu:
- imunitatea nespecifică (înnăscută), ce intră în acțiune de la
primul contact cu un anumit antigen și implică mecanisme ce
intră în acțiune indiferent de tipul agresiunii;
- imunitatea specifică (dobândită, adaptativă), care se dezvoltă
după contactul cu un anumit antigen și cuprinde modalități
speciale de apărare față de un anumit agent patogen.
o Imunitatea adaptativă poate fi dobândită:
 natural
 activ, în urma unei boli
 pasiv, prin transfer transplacentar de anticorpi
 artificial
 activ, prin vaccinare
 pasiv, prin injectare de anticorpi
Cele două forme, interacționând între ele, contribuie la starea de
sănătate a organismului și îi conferă rezistență la boală.

28
2. Imunitatea nespecifică

Imunitatea nespecifică îi asigură organismului uman rezistența

naturală, încă de la naștere, față de anumite agresiuni, prin existența mai
multor linii de apărare. Din punct de vedere al eficacității, imunitatea
nespecifică este mai puțin eficientă decât cea specifică.
Prima linie de apărare a organismului este reprezentată de barierele
naturale de protecție, cum sunt pielea și mucoasele intacte, dublate de
caracteristicile fizico-chimice și conținutul în substanțe antimicrobiene ale
secrețiilor de la principalele porți de intrare în organism, pentru agenții
patogeni.
A doua linie de apărare a organismului, ce intră în acțiune după
depășirea barierelor naturale este reprezentată de celule și substanțe chimice
nespecifice, între care se numără fagocitele din țesuturi, leucocitele și
macrofagele, limfocitele ucigașe natural (natural killer, NK), unele substanțe
umorale nespecifice și anumite proteine antimicrobiene.
o limfocitele NK se găsesc în sânge și limfă. Recunosc și distrug de la
primul contact celule străine, celule tumorale, celule infectate,
înainte ca sistemul de apărare adaptativ să intre în acțiune.
o substanțele umorale nespecifice sunt lizozimul, unele polipeptide
bazice, cu capacitate de a ataca și a distruge anumite bacterii gram
pozitive.
o proteinele antimicrobiene care cuprind interferonii, complementul,
proteina C reactivă.
 Interferonii au acțiune antivirală și antitumorală. Pot fi de mai
multe tipuri (α, β, γ) în funcție de tipul de celulă care îi
sintetizează și acționează intracelular, împiedicând sinteza de
proteine și replicarea virală. Protejează astfel, într-o modalitate
nespecifică, multiplicarea virusurilor în celulele sănătoase.
 Proteina C reactivă are capacitatea de a se lega atât de
antigene străine, ale diferiților agenți patogeni, cât și de
antigene prezente pe suprafața celulelor lezate din organism,
contribuind astfel la intrarea în acțiune a altor elemente de
atac, cum sunt celulele fagocitare sau sistemul complement,
având ca rezultat distrugerea structurilor marcate prin legare.
 Sistemul complement este format din numeroși componenți,
aflați în mod normal sub formă inactivă, de proenzime, activați
în cascadă în condițiile unei agresiuni. Este un sistem ce
completează acțiunea anticorpilor.
Un exemplu de răspuns imun nespecific este inflamația, apărută ca
urmare a pătrunderii în țesuturi a unor agenți patogeni (bacterii, virusuri, fungi)
sau prin distrugerea țesuturilor proprii (traumatism mecanic, termic, chimic).

29
Apariția procesului inflamator este importantă deoarece împiedică pătrunderea
agenților patogeni în țesuturile învecinate, limitând astfel efectele agresiunii,
elimină resturile celulare și agenții patogeni și favorizează începerea procesului
de cicatrizare și reparare a țesuturilor lezate.
Modificările locale caracteristice inflamației sunt determinate de
eliberarea, de către celulele imune aflate în țesuturile lezate, a unor substanțe
chimice, mediatori ai inflamației, dintre care cea mai importantă este
histamina. Ea este responsabilă pentru producerea vasodilatației locale și
pentru creșterea permeabilității capilare.
Manifestările locale ale inflamației sunt consecința modificărilor
vasculare locale și poartă denumirea de semne celsiene: tumefiere (tumor);
roșeață (rubor); căldură (calor); durere (dolor); impotență funcțională (functio
laesa).
Tumefierea este consecința vasodilatației locale și a creșterii
permeabilității vasculare, favorizând trecerea apei, micromoleculelor,
leucocitelor, proteinelor plasmatice în interstiții. Apare astfel edemul
inflamator.
Roșeața apare prin creșterea vitezei de circulație a sângelui,
determinând creșterea consecutivă a oxihemoglobinei locale.
Căldura apare ca urmare a vasodilatației locale și a creșterii
temperaturii.
Durerea este determinată de eliberarea locală de mediatori ce
stimulează terminațiile nervoase, dar și datorită comprimării acestora de către
edemul inflamator.
Impotența funcțională e un mecanism reflex de protecție a zonei
inflamate.

3. Imunitatea specifică

Apărarea specifică se realizează cu ajutorul limfocitelor, celule esențiale

pentru supraviețuirea organismului uman. Acest tip de imunitate se dezvoltă
lent după contactul cu un anumit antigen (Ag), în săptămâni, luni și duce la
formarea de anticorpi (Ac) și limfocite activate, ce pot ataca și distruge Ag.

Clasificarea limfocitelor
Deși la microscopul optic limfocitele sunt identice morfologic, din punct
de vedere funcțional și al markerilor de suprafață se disting:
- limfocite T (LT), 70-80% din limfocitele totale din sângele periferic;
acestea reacționează cu antigene atașate unei celule
- limfocite B (LB), 15-20% din limfocitele aflate în sângele periferic,
care pot reacționa cu antigene solubile și au capacitatea de a
sintetiza anticorpi.

30
 Tipurile de imunitate specifică sunt:
- imunitatea dobândită umorală, realizată prin limfocitele B
- imunitatea specifică celulară, realizată prin limfocitele T.
Caracteristicile răspunsului imun specific sunt specificitatea, caracterul
sistemic și dezvoltarea memoriei imunologice.
Antigenele sunt macromolecule care, pătrunse în organism, sunt
recunoscute ca fiind străine organismului și declanșează un răspuns imun a
cărui țintă vor fi chiar ele.
Antigenele au astfel imunogenicitate (capacitatea de a fi recunoscute
ca străine și de a induce un răspuns imun) și antigenicitate (capacitatea de a
reacționa specific cu anticorpii sau cu receptorii corespunzători de pe
limfocite).
O clonă de limfocite este formată din limfocite capabile să reacționeze
față de un anumit Ag (LT capabile să atace un anumit Ag, LB capabile să
sintetizeze Ac față de un anumit Ag).

Formarea și diferențierea limfocitelor. Mecanismul general

Limfocitele se formează în măduva hematogenă. Celulele stem angajate
pe linia limfoidă vor trece prin stadii succesive: limfoblast, prolimfocit și
limfocit. O parte dintre limfocitele formate vor migra în timus unde vor fi
procesate și vor deveni LT, altă parte vor suferi procese similare în măduva
hematogenă, devenind LB. Ulterior, LT și LB formate vor ajunge în organele
limfoide periferice, în primul rând ganglioni limfatici și splină.
În timus și, respectiv, măduva hematogenă, în absența oricărei
agresiuni antigenice, are loc “educarea limfocitelor”. În cursul acestui proces
limfocitele își dobândesc imunocompetența, reprezentând capacitatea de a
recunoaște și de a lega un antigen specific, prin dobândirea unor receptori
specifici, dar și toleranța față de structurile proprii. Înainte de a părăsi timusul și
respectiv măduva hematogenă, limfocitele T și B educate sunt atent verificate,
astfel încât limfocitele ce vor ajunge în circulație să fie imunocompetente și
autotolerante. Cele care nu corespund acestor criterii vor fi distruse.
Limfocitele B și T „educate”, dar care nu au fost încă expuse la antigen se
numesc naive. Ele vor coloniza organele limfoide periferice, în primul rând
ganglionii limfatici și splina, unde este posibil să întâlnească antigenul.

Activarea limfocitelor
La porțile de intrare ale agenților patogeni, dar și în organele limfoide
periferice, se găsesc celule prezentatoare de antigen (CPA) reprezentate de
celule dendritice tisulare și foliculare splenice, monocite, macrofage și limfocite
B. Aceste CPA captează, fragmentează și procesează Ag, cu expunerea pe
suprafața lor a fragmentelor antigenice asociate cu complexul major de

31
histocompatibilitate (CMH). Majoritatea Ag activează în același timp LT și LB,
dar anumite LT numite helper (ajutătoare) secretă substanțe specifice
(limfokine), ce activează specific LB. Fără LT helper, activarea LB este foarte
redusă. După activare, limfocitele sunt activate, proliferează și se diferențiază în
celule efectoare: LB devin plasmocite producătoare de anticorpi, iar LT devin
limfocite T helper (Th) sau citotoxice (Tc) active.
Antigenul activează acele LB ce exprimă ca receptori anticorpi ce pot
reacționa specific cu el, ducând la activarea LB și acele LT ce exprimă proteine
receptor de suprafață, similare anticorpilor, specifice și ele pentru antigenul în
cauză.
Celulele efectoare T și respectiv anticorpii sunt eliberate în limfă,
sânge, migrează spre locul agresiunii și neutralizează, distrug și vor elimina
agentul patogen prin diferite mecanisme.

3.1. Imunitatea specifică umorală

Activarea specifică a LB. Formarea anticorpilor

Așa cum am prezentat anterior, în organele limfoide periferice, înainte
de expunerea la un antigen, clonele de limfocite B se găsesc în stare
„dormantă”. CPA, după pătrunderea, recunoașterea și procesarea antigenului,
îl pot prezenta limfocitelor B. Cea mai puternică activare a LB se obține însă în
urma intervenției asupra lor a LT helper activate. CPA fagocitează Ag și îl
prezintă LT, cu formare de LT helper activate, care la rândul lor vor activa LB.
Se produce astfel o cooperare între mai multe celule pentru sinteza
anticorpilor. Celulele implicate sunt:
- CPA (în special macrofage), care fagocitează antigenul și expun la
suprafața lui particule procesate, împreună cu complexul major de
histocompatibilitate CMH II, prin formarea complexului Ag-CMH II.
Macrofagul care a fagocitat un antigen produce și eliberează un factor
de activare și de diferențiere pentru limfocitele T helper.
- LT helper (CD4, LT4), capabil să recunoască antigenul procesat de
macrofag, prin receptori specifici pentru complexul Ag-CMH II,
devenind LT helper activat
- LB, informat de LT helper activat și macrofag, se activează și se
transformă în plasmocit, care va sintetiza Ac. LB activate cresc în
dimensiuni, în citoplasma RER proliferează și încep să se dividă. În 4
zile, fiecare celulă inițială formează ~500 plasmocite. Acestea vor
produce anticorpi (~2000 molecule/s fiecare) ce trec în limfă și apoi
în sângele circulant. Procesul continuă câteva zile/săptămâni până la
epuizarea și moartea plasmocitelor.

32
 Formarea LB cu memorie
O parte dintre limfocitele activate în cursul primului contact cu un nou
antigen nu devin plasmocite, ci noi LB, cu memorie, asemănătoare celor inițiale,
dar mult mai potente, care vor circula în organism, vor popula organele
limfoide și vor rămâne în stare dormantă până vor fi activate de un nou contact
cu același antigen.
Răspunsul apărut în urma unei noi expuneri la același antigen, numit
răspuns imun secundar, va fi mai rapid, mai amplu, mai eficient și cu durată mai
mare.

Rolurile anticorpilor
Anticorpii sunt γ-globuline (imunoglobuline, Ig), reprezentând
aproximativ 20% din proteinele plasmatice.
Sunt de 5 tipuri, G, A, M, D, E. Au capacitatea de a lega atât Ag, cât și
complementul sau anumite celule cum sunt bazofilele sau limfocitele.
Anticorpii acționează prin aglutinarea, precipitarea, neutralizarea Ag solubile,
dar și prin activarea sistemului complement, cu liza membranei Ag.
Imunoglobulinele G (IgG), reprezintă ~ 80% din totalul Ig. Pot traversa
bariera placentară. Au acțiune antivirală și antimicrobiană și fixează
complementul, după legarea de Ag.
Imunoglobulinele A (IgA)pot fi circulante sau secretorii, eliminate în
secrețiile exocrine, lapte matern, sucuri digestive, lacrimi. Auacțiune antivirală
și antimicrobiană.
Imunoglobulinele M(IgM) sunt primele secretate în caz de agresiune
microbiană și la nou-născut.
Imunoglobulinele D (IgD) au roluri puțin cunoscute, fiind posibil
implicate în maturizarea limfocitelor.
Imunoglobulinele E(IgE) intervin în reacțiile alergice, contribuind la
apariția vasodilatației și a contracției fibrelor musculare netede.
Imunoglobulinele Y(IgY) au fost descoperite mai recent.

Sistemul complement
Complementul este un sistem complex format din 30 de proteine,
aflate în sânge și în interstiții, majoritatea fiind sub formă de precursori
enzimatici. Cele mai cunoscute componente sunt C1 - C9 și B, D, P.
Sistemul complement poate fi activat în 3 modalități, numite căi de
activare: calea clasică, cea alternă (alternativă) și calea lectinei. Activarea
complementului în calea clasică se realizează ca urmare a legării anticorpilor
specifici de antigene de pe suprafața bacteriană, cu formarea de complexe Ag-
Ac. Calea alternă apare înaintea unui răspuns specific, nu necesită prezența Ac,
putând fi activată direct de antigene specifice, componente ale
microorganismului patogen. În calea lectinei, carbohidrați bacterieni expuși pe

33
suprafață, în special manoza, sunt recunoscuți de receptorii lectinici ai gazdei,
în special MBL (Mannan-Binding Lectin). Interacțiunera acestora formează un
complex ce realizează modificări similare cu cele din calea clasică fără a
necesita prezența complexelor antigen-anticorp.
Toate cele 3 căi duc la formarea complexului de atac membranar
(CAM), care se inseră în membrana celulei țintă, permițând apei și
micromoleculelor să pătrundă în celulă și să o lizeze.
Complementulfacilitează fagocitoza realizată de neutrofile și
macrofage, lizează Ag, prin formarea CAM, aglutinează și neutralizează
virusurile, activează mastocitele și bazofilele, și consecutiv contribuie la apariția
efectelor inflamatorii.

3. 2. Imunitatea specifică celulară

Activarea limfocitelor T (LT)

CPA, în special macrofage, prezintă Ag limfocitelor T, care vor fi
activate, proliferează și eliberează un număr crescut de LT activate în circulație.
Întregul LT este activat și eliberat în limfă și apoi în sânge, putând circula și
recircula timp îndelungat. În cursul activării, se formează și LT cu memorie.

Tipurile de limfocite T
Se descriu 2 categorii majore de LT, CD4+, sau CD8+, în funcție de
prezența unor glicoproteine („cell differentiation glycoproteins”) pe suprafața
limfocitelor T mature, numite CD4 sau CD8.
Raportul limfocitelor CD4/CD8 este de 1,5. După activare, limfocitele
CD4 și CD8 se diferențiază în 3 tipuri de celule efectoare:
Limfocitele T CD4 pot deveni limfocite T helper (ajutătoare, auxiliare,
Th) sau limfocite Treglatoare (Treg). Th vor contribui la activarea LB, a altor LT,
a macrofagelor și a altor componenți ai răspunsului imun.
Limfocitele T CD8 activate devin limfocite T citotoxice (Tc). Tc distrug
orice celulă din organism ce adăpostește antigene străine organismului, celule
infectate cu virus, cu bacterii intracelulare, celule canceroase. Intervin în
respingerea grefelor.

Funcțiile limfocitelor T
LT helper (Th) sunt coordonatorul cheie al funcției imune, ajutând
ceilalți efectori ai răspunsului imun, umorali și celulari, să-și realizeze funcția.
Fără LT helper, răspunsul imun este aproape paralizat. LT helper are rol esențial
în activarea Tc și a macrofagelor. În cazul macrofagelor, stimulează acumularea
acestora în țesuturi și crește capacitatea lor de fagocitoză.
LT citotoxice (Tc) au capacitatea de a ataca direct și de a distruge celule
străine organismului, pătrunse în mediul intern, dar și celule proprii

34
organismului modificate datorită infectării cu virusuri, sau care conțin bacterii
sau paraziți intracelulari. Atacă, de asemenea, și celule tumorale sau celule din
organele transplantate. Au receptori membranari prin intermediul cărora se
leagă direct de celulele atacate, determinând apariția de pori în membrana
celulei atacate, cu distrugerea acesteia sau pot declanșa apoptoza celulei țintă.
După ce au realizat atacul asupra unei celule, cu distrugerea acesteia, Tc se pot
desprinde de celula distrusă și să își continue atacul asupra altor celule.
LT reglatoare limitează răspunsul imun, prin acțiune atât asupra LT
helper cât și a LT citotoxice. În felul acesta, prin limitarea răspunsului imun,
împiedică apariția reacțiilor imune excesive și contribuie la prevenirea reacțiilor
autoimune.
Infecția cu virusul HIV sau SIDA este cea mai severă imunodeficiență
dobândită, interferând cu activitatea LT helper.
Bolile autoimune se caracterizează prin incapacitatea sistemului imun
de a diferenția structurile proprii de cele străine. Organismul produce
autoanticorpi și celule C citotoxice care distrug țesuturile proprii.

4. Modificările imunității

Imunodeficiențele pot fi congenitale sau dobândite și se caracterizează

prin incapacitatea de a produce celule imune, sau anumite molecule, cum sunt
cele din sistemul complement sau anticorpii, sau incapacitatea acestor a de a-și
exercita funcția normală. Imunodeficiențele congenitale se caracterizează
printr-un răspuns imun deficitar la factorii de agresiune. Formele de
imunodeficiențe congenitale sunt agamaglobulinemia și hipogamaglobulinemia,
care rar sunt descoperite la naștere.

4.1. Imunitatea scăzută (imunodeficiența)

a. Situații - Scăderea reală a imunității poate apare în următoarele
situații, pe parcursul vieții:
- SIDA (sindromul imunodeficienței dobândite), cauzată de
virusul HIV, cea mai severă formă;
- tratamente cu imunodepresoare cortizonice, citostatice;
- iradiere;
- intervenții chirurgicale de splenectomie;
- înaintarea în vârstă (peste 65 ani);
- copii;
- alcoolici;
- fumători;
- obezi;
- stres emoțional și fizic (distres);
- tulburări de somn, insomnia;

35
 - alimentație slabă cantitativ, malnutriție, consum crescut de
grăsimi animale, lipsa consumului de vegetale;
- boli ca: leucemii, limfoame, cancer, ciroză, sindrom nefrotic;
- degradarea florei intestinale;
- alergii alimentare;
- consum de droguri;
- temperatură scăzută.
b. Simptomele imunității scăzute sunt:
- vulnerabilitatea la infecții respiratorii (viroze, bronșite);
- micozele orale și vaginale repetate;
- scăderea bruscă în greutate;
- oboseala cronică;
- anemia;
- insomnia;
- depresia;
- parazitozele;
- diareea;
- bolile cronice;
- infecțiile repetate.
c. Metodele de creștere a imunității sunt:
- alimentația adecvată cantitativ și calitativ:
 consum crescut de vegetale;
 consum redus de grăsimi animale;
 consum de alimente bogate în minerale: Zn, Fe, Cu, Se;
vitamine A, B2, B6, C, D și E; acizi grași esențiali; antioxidanți;
 consum recomandat în sezonul rece: carne de vită, iaurt,
usturoi, ciuperci, ceai;
 suplimente alimentare nenutriționale: vitamine, minerale,
preparate din plante, probiotice, antioxidanți.
- sportul zilnic 30 minute;
- acupunctura;
- suplimentele nutritive cu ulei de pește, cu acizi grași esențiali
omega 3
- evitarea stresului;
- combaterea sedentarismului;
- scăderea consumului exagerat de zahăr;
- evitarea expunerii la toxine, a consumului de alcool;
- tratarea dereglărilor florei intestinale;
- renunțarea la fumat;
- controlul greutății și evitarea obezității;
- remedii naturiste: ginseng, produse apicole, Echinacea, usturoi,
cătina, probiotice (iaurt, chefir), shot din miere, lămâie,

36
 Astragalus membranaceus, Aloe vera, măceșe, propolis, ceapă,
ghimbir, afine, smochine, mere, ceai verde, rodii, fructe de acai,
pepene, stridii, varză, migdale, grapefruit, spanac, cartofi dulci,
broccoli;
- terapia cu oxigen, argint coloidal, acupunctură.

4. 2. Imunitatea exagerată
Este destul de des întâlnită în medicină, mai frecvent ca imunitatea
scăzută, mai ales la femei cu o frecvență de 80%.
Creșterea exagerată a imunității duce apariția bolilor autoimune,
cauzate de reacția imună a organismului contra propriilor structuri (proteine),
prin generarea da autoanticorpi și celule C citotoxice.
Cauzele răspunsului imun aberant sunt:
- modificarea structurii unor substanțe din organism;
- elaborarea de anticorpi sau limfocite B contra unor substanțe
străine organismului asemănătoare cu cele din organism;
- elaborarea de substanțe care atacă aberant propriile structuri.
Imunitatea exagerată poate apare în alergii și bolile autoimune. Bolile
autoimune pot fi specifice unui organ sunt: tireotoxicoza, anemia pernicioasă,
tiroidita autoimună, boala Addison, diabetul zaharat insulinodependent. Bolile
autoimune sistematice sunt: poliartrita reumatoidă, spondilita anchilozantă,
artrita psoriazică, lupusul eritematos, sclerodermia sistemică, polimiozita și
dermatomiozita.

5. Testarea imunității

Testele pentru imunitate sunt:

- hemoleucograma, care permite identificarea numărului și
procentului de leucocite macrofage și fagocite implicate în
răspunsul imun;
- imunograma, care evaluează anticorpii pe care aceste celule le
produc - imunoglobulinele (Ig).

6. Organismul sănătos

Imunitatea eficientă poate fi asigurată prin stilul de viață sănătos:

- dieta echilibrată cantitativ și calitativ;
- activitatea fizică regulată – 30 min./zi;
- somnul suficient de 7-8 ore/noapte;
- renunțarea la fumat;
- consumul redus de alcool;

37
 - igiena personală, alimentară și ambientală, condiții adecvate de
microclimat;
- controlul periodic al stării de sănătate.

Bibliografie
Barrett K.E., Barman S.M., Boitano S., Brooks H.L. Ganong's Review of Medical
Physiology, 23rd Ed. Mc Graw Hill, Lange, 2010, 63-79.
Deretic V., Levine B. Autophagy balances inflammation in innate immunity. Autophagy.
2018; 14(2):243-251. doi: 10.1080/15548627.2017.1402992. Epub 2018 Jan 17.
Dorofteiu M. Mecanismele homeostaziei sanguine. Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1989, 67-81.
Fox S.I. Human Physiology, 12th Ed. Mc Graw Hill, 2011, 486-519.
McCarville J.L., Ayres J.S. Disease tolerance: concept and mechanisms. Curr Opin
Immunol. 2018 Feb; 50:88-93. doi: 10.1016/j.coi.2017.12.003. Epub 2017 Dec 15.
McPhee S.J., Lingappa V.R, Ganong W.F., Lange J.D. Pathophysiology of Disease An
Introduction to Clinical Medicine a Lange medical book, 1995, 28-49.
VoŽeh F. Immunity - a significant pathogenic factor as well as an integral part of the
sychoneuroendocrine-immune regulations. Physiol Res. 2018 Jan 5.

38
 ALIMENTAȚIA ȘI SĂNĂTATEA

I. Considerații generale

I.1. Alimentele
Prin aliment se înțelege orice produs care, introdus în organism, servește la
menținerea proceselor sale vitale, asigurând creșterea și refacerea celulelor,
precum și activitatea depusă, contribuind la întărirea sănătății.
Alimentele sunt acele substanțe din natură care, în urma ingerării, sunt
capabile de a suferi în organism transformările necesare menținerii vieții și formării
țesuturilor.
Alimentele sunt alcătuite dintr-o serie de substanțe sau factori nutritivi
(trofine). Trofinele sunt substanțe bine definite din punct de vedere chimic, care au
un anumit rol în organism în ceea ce privește nutriția. Aceste substanțe alimentare
indispensabile omului sunt: proteinele, lipidele, glucidele (carbohidrații), sărurile
minerale, vitaminele și apa.
Diferitele alimente trebuie consumate, în asemenea proporții, încât rația
alimentară care rezultă să conțină principiile alimentare de bază (proteine, glucide,
lipide, vitamine, săruri minerale, apă) în proporții corespunzătoare, bine
echilibrate, în funcție de necesitățile organismelor.
Valoarea nutritivă a unui aliment este dată de compușii biochimici
existenți, iar prelucrarea industrială a materiilor prime urmărește păstrarea și chiar
sporirea valorii biologice și comerciale a produselor alimentare.
Alimentele au în organism un rol structural și energetic fundamental, atât
prin aportul lor indispensabil la formarea celulelor și țesuturilor, la creșterea și
dezvoltarea organismului, la înlocuirea componentelor uzate, cât și la producerea
energiei necesare nevoilor vitale. Prin intermediul alimentelor se stabilește legătura
vitală dintre organism și mediul înconjurător.

Clasificarea alimentelor
a. Alimentele pot fi clasificate după origine, în:
 alimente de origine vegetală;
 alimente de origine animală.
b. Din punct de vedere al rolului pe care îl îndeplinesc în organism,
alimentele se împart în două grupe:
 energetice sau calorice - glucidele și lipidele;
 protectoare sau de întreținere:
 cu rol plastic (de refacere) – proteinele, unele săruri minerale
(Ca, P, Na, K, Cl etc.);
 cu rol catalitic (de reglare a unor reacții chimice) – vitaminele,
unele săruri minerale (Fe, Co, I etc.) și apa.

39
 c. După natură, alimentele sunt formate din două grupe principale de
substanțe:
 substanțe organice;
 substanțe anorganice.

După rolul pe care îl îndeplinesc în organism, substanțele organice se pot

grupa în trei categorii:
 substanțe plastice: glucide, lipide, proteine. Aceste substanțe
formează constituenții de bază ai materiei vii și au un rol structural
și energetic fundamental, pentru creșterea și dezvoltarea
organismelor;
 substanțe cu rol biologic activ: enzime, vitamine, fitohormoni,
hormoni, anticorpi, pigmenți etc. Aceste substanțe influențează,
controlează și reglează transformările metabolice, contribuind la
funcționarea organismului ca un tot unitar, la realizarea schimbului
de substanțe cu mediul înconjurător;
 substanțe intermediare și finale de metabolism: glicozide, lignine,
taninuri, uleiuri eterice, alcaloizi, substanțe antibiotice, alcooli,
amine, amide, aldehide și cetone, esteri etc. Aceste substanțe se
formează preponderent din substanțe plastice, în urma unor
transformări metabolice din organism. Au, în general, un rol de
protecție, contribuie la formarea aromei, gustului, mirosului
fructelor, florilor și alimentelor.
Regnul vegetal reprezintă sursa principală a alimentelor necesare omului.
Substanțele fundamentale ale alimentelor, numite principii alimentare, sunt
proteinele, lipidele, glucidele, vitaminele, substanțele minerale și apa.
d. Sub aspectul importanței lor în alimentație, substanțele alimentare
(trofinele) mai pot fi divizate în două grupe:
 esențiale (indispensabile)
 neesențiale.
Trofinele esențiale nu pot fi elaborate în organism pe măsura necesităților
și trebuie furnizate din mediul extern. De exemplu: 15-18 elemente minerale, 12-
13 vitamine, 10 aminoacizi (lizina, triptofanul, fenilalanina, metionina, cistina,
leucina, izoleucina, treonina, tirozina și valina) din cei 23-25 cunoscuți, precum și 3-
4 acizi grași (oleic, linoleic, linolenic și arahidonic), din cei 16-20 acizi grași
cunoscuți.
Trofinele neesențiale pot fi sintetizate în organism pe seama altor trofine.
În această categorie intră majoritatea glucidelor, a acizilor grași și a aminoacizilor.

40
I.2. Alimentația
Alimentația rațională asigură desfășurarea activității organismului în
condiții de repaus și solicitări, păstrarea stării de sănătate, repararea uzurilor și
creșterea organismelor tinere.
Alimentația rațională și echilibrată a unui adult sănătos trebuie să fie
suficientă atât sub raport cantitativ, cât și calitativ.
Alimentația fiziologică trebuie să îndeplinească trei condiții:
 să asigure o creștere și dezvoltare adecvată;
 să asigure o activitate fizică și intelectuală normală;
 să asigure o sănătate bună.
Aportul alimentar optim este o noțiune relativă, care trebuie privit atât ca
aport caloric global, cât și ca aport caloric al diferitelor principii nutritive luate
separat, raportate la:
 tradiția alimentară a unei populații: obiceiurile familiale,
regionale și chiar naționale;
 condițiile ambientale (climă, zonă geografică);
 activitatea fizică profesională sau extraprofesională și/sau
intelectuală;
 particularitățile morfofuncționale individuale;
 starea fiziologică și genul;
 disponibilitățile de alimente ca produse naturale neprelucrate
(fructe, legume, cereale, lapte, carne, ouă) sau produse
prelucrate industrial (derivate lactate, derivate din carne,
derivate din rafinarea cerealelor, conservarea legumelor și
fructelor, zahărul și produsele zaharoase).
Aportul procentual în alimentația fiziologică a diferitelor alimente pe
grupe, în rația pe 24 de ore, a fost estimat la:
 35-40% pentru cereale și derivate;
 10-18% pentru lipide;
 15-17% pentru legume și fructe;
 12-15% pentru lapte și derivate;
 8-10% pentru carne, pește și derivate;
 8-10% pentru zahăr și derivate (gem, miere, dulceață, sucuri
naturale, băuturi îndulcite carbogazoase);
 2% pentru ouă (Mincu ș.c. 1985).

Cantitativ, rația alimentară trebuie să corespundă cheltuielilor energetice.

Calitativ trebuie să se mențină un aport adecvat pentru cele trei tipuri de principii
nutritive (macronutrienți): carbohidrați 60-65%; lipide 25-35%; proteine 10-18%
(Tabelul III).

41
 Tabelul III. Necesarul zilnic de macronutrimente în rația alimentară
Substanța Proteine Lipide Glucide
% din rația necesară 10-18 25-35 60-65
Necesarul/kgcorp 1,4 1 6
(g/kgcorp)
Necesarul total/24 h 100 30-110 380-400
(g/24 h)
Valoarea calorică kcal/g 4,1 (17,2) 9,3 (38,9) 4,1 (17,2)
(kJ/g)
Coeficientul respirator 0,82 0,76 1

Pe lângă macronutrienți, dieta trebuie să conțină și cantități adecvate de

micronutrienți: vitamine și săruri minerale, precum și fibre alimentare.
Vitaminele sunt substanțe organice indispensabile, active în cantități
infime, necesare pentru desfășurarea proceselor metabolice, enzimatice și
hormonale, pentru creșterea și funcționarea organismului. O rație alimentară
echilibrată furnizează organismului toate vitaminele necesare.
Substanțele minerale cu rol funcțional și acțiune distinctă sunt, de
asemenea, asigurate de o alimentație echilibrată, cu excepția clorurii de sodiu.

II. Rația alimentară

Prin rație alimentară se înțelege cantitatea de alimente necesară
acoperirii nevoilor plastice și energetice, asigurând în același timp creșterea și
dezvoltarea organismului tânăr (Tabelul III).
Necesarul de alimente nu depinde de gradul solicitării, dar va fi
diferențiat după vârstă, gen, condiții fiziologice și temperatura mediului. Astfel,
necesarul caloric pe 24 ore va fi pentru / în:
 adultul sedentar - 2400 kcal
 bătrânul sedentar - 2000 kcal
 efortul ușor - 2800 kcal
 efortul mediu - 3300 kcal
 efortul mare - 3500 kcal
 efortul foarte mare - 4500 kcal
Repartiția zilnică cantitativă a rației alimentare pentru 3 mese/zi este
de 30% la micul dejun, 50% la prânz și 20% seara, și pentru 4 mese este de 25%
la micul dejun, 15% gustare, 35-40% prânz și 15-20% cină.

În prescrierea rației alimentare este necesar a cunoaște conținutul în

proteine, glucide și lipide, precum și valoarea calorică a produselor alimentare
(Tabelul IV).

42
 Tabelul IV. Valoarea calorică a unor produse alimentare
Produse Asimilabilitatea kcal/g kJ/g
%
Carne, pește 97 4,27 17,87
Lapte, produse lactate 97 4,27 17,87
Unt din lapte de vacă 97 4,27 17,87
Făina de secară 67 3,05 12,76
Făină de grâu 79 3,59 15,02
Leguminoase: mazăre, soia, fasole 78 3,47 14,52
Cartofi 74 2,78 11,63
Fructe 85 3,36 14,06

În alimentația rațională este necesară și o anumită cantitate de

vitamine și săruri minerale, care în alimentația mixtă echilibrată este asigurată
prin alimentele ingerate.
La întocmirea rației alimentare trebuie respectate următoarele condiții:
 valoarea calorică trebuie să recupereze complet cheltuielile
energetice ale organismului, care depind de felul activității;
 asigurarea valorii calorice a substanțelor nutritive;
 asigurarea cantității optime de proteine, lipide și glucide, conform
felului activității; hrana trebuie să conțină atât proteinele valoroase, cât și pe
cele nevaloroase; se recomandă să se introducă în rația alimentară o treime din
cantitatea zilnică a proteinelor și lipidelor de natură animală;
 asigurarea necesităților organismului în vitamine, săruri minerale și
apă;
 trebuie ținut cont de asimilabilitatea diferitelor substanțe;
 utilizarea optimă a substanțelor nutritive depinde de regimul corect
al alimentării;
 valoarea calorică nictemerală a hranei trebuie să fie precis
repartizată, în ingerări separate a alimentelor;
 în orele de zi se recomandă alimentele bogate în proteine, iar seara
– cele de natură vegetală și lactatele.
Reglarea aportului alimentar se face pe cale neuroumorală.
Actul de ingerare a hranei reprezintă nu numai un stimul puternic pentru
funcțiile digestive, ci este și factorul de creștere al metabolismului din organism. Se
constată schimbările atât calitative, cât și cele cantitative ale metabolismului
intermediar, caracterul și mărimea cărora depinde de natura chimică a hranei.
Alimentația necesită un anumit regim (program), care constă în
repartizarea meselor în anumite ore ale zilei cel puțin de 3 ori, dintre care dejunul
trebuie să fie în valoare de 30%, prânzul de 40-50% și cina 20-25% din totalul
energetic al alimentației.

43
 Compoziția calitativă și cantitativă a rației alimentare poate servi și ca
factor patogenic în apariția unor boli stomatologice. Alimentarea excesivă nu
acționează direct asupra stării organelor din cavitatea orală, însă în asemenea
cazuri pot apărea boli metabolice, însoțite de afecțiuni ale dinților și
mucoaselor.
Consumul hranei crude, tari și masticarea ei minuțioasă contribuie la
curățirea suprafeței dinților și preîntâmpină formarea tartrului dentar. La
persoane, care folosesc hrană păstoasă se formează tartrul dentar, ceea ce
poate să ducă la carii sau parodontoză.

III. Macronutrimentele

III.1. Proteinele
a. Considerații generale
Proteinele sunt substanțe universal răspândite în natură, care au în
organism un rol structural și funcțional fundamental. Se găsesc în toate
organismele vegetale și animale. În regnul animal, proteinele sunt substanțele
predominante, reprezentând aproximativ 65-70% din materia uscată a
organismului. În plante, proteinele se găsesc într-un procent mai mic, cuprins între
2 și 35%.
Substanțele proteice ocupă un loc primordial în alimentația omului și
contribuie la formarea unor substanțe biologic active, care controlează și reglează
procesele metabolice, creșterea și dezvoltarea organismelor formarea substanțelor
necesare înlocuirii componentelor celulelor și țesuturilor distruse.

b. Surse
Conținutul substanțelor azotate din diferite alimente este în medie de 15-
23% în carne, 3-5% în lapte, 27-30% în brânză, 23-37% în cereale și leguminoase, 8-
10% în făină, 6-10% în pâine, 1-4% în zarzavaturi. Dintre proteinele alimentare,
valoare nutritivă mai mare o au proteinele din lapte și ouă (deoarece conțin toți
aminoacizii esențiali), după care urmează proteinele din carne, pește, soia, mazăre,
fasole, grâu, orz, porumb etc.
Proteinele reprezintă sub raport energetic 10-18% din totalul rației
alimentare normale. Sursele de proteine pot fi animale (1/2-2/3) și vegetale (1/2-
1/3).
Sursele complete de proteine sunt cele de origine animală, care conțin
aminoacizi esențiali: arginina, histidina, izoleucina, leucina, lizina, metionina,
fenilalanina, treonina, triptofanul și valina, care nu pot fi sintetizați de organism și
trebuie asigurați prin alimentație.

Clasificarea funcțională a proteinelor cuprinde:

44
  proteine structurale cu rol de susținere (fibrele de colagen,
tubulină), de fixare – adezinele (fibronectina), în elasticitate –
plasticitate (elastina);
 proteine contractile cu rol în mișcările active și pasive celulare
(actina, miozina);
 proteine transportoare de substanțe organice și anorganice
(albumine, fracțiuni globulinice);
 proteine biocatalizatori, cu rol de enzime;
 proteine cu rol în apărarea umorală specifică (imunoglobuline sau
anticorpi);
 proteine purtătoare de semnale inter- și intracelulare (mesageri
primari: mediatori, hormoni; mesageri secundari);
 proteine receptoare pentru semnale, care fixează mesagerii
primari;
 proteine determinante individuale (markeri; de ex. antigenele de
histocompatibilitate).

c. Roluri
Proteinele sunt compuși macromoleculari de proveniență din
aminoacizi și au următoarele roluri:
 structural sau plastic, care se manifestă prin proprietatea de a fi incluse
în toate structurile celulare de diverse origini;
 funcțional:
 catalitic sau enzimatic, care se manifestă prin proprietatea lor de
biocatalizatori, de a accelera reacțiile biochimice în organism;
 protector, care se manifestă prin generarea corpilor imuni
(anticorpi) în situații de intervenție a agenților străini organismului,
de exemplu bacterii;
 antitoxic și de a neutraliza toxinele, care apar în organism;
 asigurarea coagulării sângelui și diminuarea hemoragiilor;
 funcția de transport se manifestă prin capacitatea acestora de a
participa la transportul diverselor substanțe în plasmă, de exemplu
albuminele, transferina, feritina, haptoglobina, apoproteinele;
 transmiterea proprietăților genetice asigurată de nucleoproteide;
 rezervă de aminoacizi pentru organism;
 funcția reglatoare constă în menținerea constantelor biologice ale
organismului, care în acest mod este asigurată prin acțiunea
diverșilor principii de origină hormonală;
 energetic constă în eliberarea de energie pentru procesele vitale în
organismul omului și animalelor, în cantitate de 4,1 kcal/1 g proteine
(17,2 kJ/g).

45
 Proteinele posedă proprietatea de specificitate individuală, adică
capacitatea de-a genera anticorpi imuni specifici pentru fiecare individ, ceea ce
este foarte important în special pentru transplantarea organelor, cu pericolul
de respingere a acestora.
Necesitatea de proteine este determinantă de cantitatea minimă a
proteinelor din alimente, care va echilibra pierderile azotate ale organismului, în
condiții de păstrare a balanței energetice.
Proteinele sunt în continuu schimb și refacere. În organismul persoanelor
sănătoase cantitatea de proteine dezintegrate timp de 24 ore este de circa 400 g,
dintre care două treimi din aminoacizi sunt utilizate pentru sinteza proteinelor
proprii organismului, iar o treime este cheltuită energetic. În acest mod, persoana
sănătoasă trebuie să primească zilnic 100-120 g de proteine. Organismul uman nu
are rezerve de proteine, din care cauză cantitatea de proteine utilizate trebuie să
fie egală cu cantitatea proteinelor sintetizate din nou. Unii aminoacizi (valina,
leucina, izoleucina, lizina, metionina, triptofanul, treonina, fenilalanina, arginina,
histidina) numiți esențiali din totalul de 20 aminoacizi, nu pot fi sintezați în
organismul uman și sunt necesari să fie prezenți în alimente. Cantitatea
aminoacizilor esențiali în alimente, pentru fiecare persoană în parte, este între 250-
1100 mg/zi. Alimentele de origină animală conțin o cantitate mai mare de
aminoacizi esențiali, comparativ cu alimentele vegetale.
Rolul structural, plastic, al proteinelor din alimente constă în aceea că
din aminoacizii din nutrienți sunt sintetizate proteinele specifice organismului
uman. Necesarul de proteine din dietă depinde de valoarea biologică a acestora
(determinată în primul rând prin conținutul de aminoacizi esențiali). De
exemplu, triptofanul (în mg la 100 g în icre roșii – 960, arahide – 750, soia –
600, pâine din făină de grâu – 100 etc.) asigură sinteza unui mediator valoros al
sistemului nervos central numit serotonină și insuficiența căruia provoacă
apariția stării de depresie sau în condiții de alimentație exclusiv cu mălai (din
care triptofanul nu poate fi asimilat) provoacă apariția bolii pelagra (dermatită,
diaree, demență).
Valoarea biologică a majorității proteinelor din alimente este în ordinea
următoare: produse animale > legume > cereale (orez, grâu, porumb) >
rădăcinoase. Pentru proteinele cu valoare biologică mare se recomandă
aproape 0,6 g/kg greutate corporală, iar cele cu valoare biologică mică implică
un necesar proteic crescut. Proteinele din lapte, ouă și carne au o valoare
biologică mare, pe când proteinele din porumb (mălai), făină de soia și gluten
din grâu au o valoare biologică scăzută.
Necesarul proteic este mare în perioada de creștere, în sarcină, lactație
și refacere după malnutriție și scăzut, în insuficiența hepatică și renală. La
bătrâni, necesarul de energie și factori nutritivi pe unitate de masă corporală
este același ca la indivizii tineri. Totuși, din cauza scăderii masei corporale și a
reducerii activității fizice, necesarul energetic scade, de obicei, cu vârsta; din

46
cauza rațiunilor sociale, cât și medicale, îmbătrânirea este expusă apariției unei
malnutriții proteice și a deficitului de microelemente și vitamine, cum ar fi
acidul ascorbic și acidul folic.

III.2. Lipidele
a. Considerații generale
Lipidele au o largă răspândire în natură, fiind indispensabile organismelor
vegetale și animale. Se găsesc atât în stare liberă, ca substanțe de rezervă: în
semințe, fructe, legume, cloroplaste, țesutul adipos la animale, cât și asociate cu
proteine și glucide, sub formă de lipoproteine, respectiv glicoproteine, care se
găsesc în cantitate mai mare în membrane, mitocondrii, microzomi, nucleu, alți
constituenți celulari cu activitate fiziologică intensă. Se găsesc în cantitate mai mare
în părțile aeriene ale plantelor și sunt sărace în organele subpământene ale
plantelor, cu excepția arahidelor.
La plante, grăsimile de rezervă se găsesc în cantitate mai mare în fructe
(măsline, migdale, curmale, cătină) și semințe (floarea-soarelui, ricin, soia, in,
cânepă etc), constituind o rezervă importantă pentru dezvoltarea embrionului. La
animale, lipidele se depun în țesutul adipos, sub piele și în jurul organelor interne
(rinichi, ficat, inimă, plămâni), având un rol însemnat în protecția mecanică și
atenuarea șocurilor, dar și în formarea unui strat izolator, micșorând pierderile de
căldură și apă.

b. Surse
Sursele de lipide pot fi vegetale (1/3-1/2) și animale (2/3-1/2), primele fiind
bogate în acizi grași polinesaturați și fosfolipide. În rația alimentară se găsesc lipide
cu rol structural, în alimentele bogate în proteine (ouă, carne, lapte și produse
lactate) și lipide rafinate (unt, ulei, surse importante de vitamine liposolubile și de
acizi grași esențiali: linoleic, linolenic și arahidonic).
Lipidele din alimente sunt formate în principal din trigliceride, steride și
lipide complexe. Dintre acizii grași cu conținut mai ridicat se întâlnesc acizii stearic,
palmitic, oleic și linoleic, care se găsesc atât în stare liberă, cât mai ales sub formă
de esteri.
Conținutul mediu al lipidelor din alimentele cel mai des folosite este de: 5-
12% în carne, 3-4% în lapte, 85-90% în unt, 0,5-3% în alimentele vegetale.
Cele mai importante produse alimentare bogate în lipide sunt: untul și
margarina (80-85%), slănina (70%), untura (100%), seul topit (98-99%), uleiurile
vegetale (98-100%), carnea grasă (15-30%), smântâna (20%), brânzeturile grase (20-
30%), nucile și alunele (60-64%). Majoritatea legumelor au un conținut redus de
lipide, care variază între 0,1-1,6% în partea plantelor. În fructe și cereale, conținutul
de lipide variază între 0,11-2%. Bogate în lipide sunt alunele, nucile, migdalele,
ricinul, susanul, măslinele, arahidele, cu un conținut între 48 și 62,5% de

47
lipide. Conținutul variază mult și în funcție de soiurile unei specii, de exemplu
alunele pot conține lipide între 51,9% (soiul Lovrin) și 65% (soiul Puietul Jeeve).

c. Roluri
Lipidele reprezintă sub raport energetic între 25-35% din cerințele unei
rații alimentare normale. Lipidele furnizează 1/3 din energia necesară organismului.
Valoarea calorică a 1 g de lipide este de 9,3 kcal (38,9 kJ/g). Coeficientul respirator
al lipidelor este de 0,76.
Lipidele îndeplinesc, de asemenea, trei roluri importante:
 energetic (prin oxidare 1 g de lipide eliberează 9,3 kcal), asigurând o
energie dublă față de glucide și proteine;
 structural (intră în structura tuturor membranelor celulare și subcelulare, a
tecii de mielină). În organismele animale, lipidele au în primul rând un rol
structural, fiind constituenți de bază, indispensabili, ai tuturor celulelor și
țesuturilor, participând la toate procesele vitale din organism. O
importanță deosebită o au în special lipidele complexe, în alcătuirea și
funcționarea membranelor celulare, a cloroplastelor, mitocondriilor,
nucleului etc., a țesuturilor și organelor cu activitate biologică intensă.
 funcțional: rol de protecție mecanică, izolator termic, sunt precursori ai
acizilor biliari și ai hormonilor sterolici sexuali și corticosuprarenalieni, sunt
solvenți pentru vitaminele liposolubile și caroteni, facilitează absorbția
vitaminei D. Lipidele au, de asemenea, rolul de solvenți și vehiculanți ai
unor componente biologic importante, liposolubile, cum sunt vitaminele A,
D, E, K, F, carotenoide, steroli, terpene etc.; lipidele care conțin în molecula
lor acizi grași cu mai multe duble legături (linoleic, linolenic, arahidonic
etc.) au proprietăți similare vitaminelor F; sunt sursă de apă endogenă.
Lipidele îndeplinesc și un rol protector (termic, mecanic, hidric), iar la
animale și un rol de susținere a unor organe interne.
Depozitele de lipide depășesc de 50 de ori depozitele de
glicogen.Rezervele de lipide formate prin lipogeneză se găsesc subcutanat în
hipoderm – principalul depozit cu rol în furnizarea de energie și cu rol de izolator
antitermic, precum și ca lipide constitutive (în jurul organelor, în regiunea fesieră și
călcâi), cu rol mecanic de amortizare a loviturilor.

d. Acizi grași esențiali

Sunt cunoscuți și sub numele de vitamina F sau antidermatidică. Acizii grași
esențiali (AGE) sunt lipide care nu pot fi sintetizate de organism, dar trebuie
asigurate prin dietă. Prezintă un lanț hidrocarbonat de lungime variabilă cu duble
legături. Poziția primei duble legături (omega) diferențiază acizii grași polinesaturați
Omega 3, de Omega 6. Dintre acestea, două clase sunt mai importate – acizii grași
polinesaturați (AGPN) Omega:

48
  Clasa n=3 (C18:3): acidul α linolenic (LNA), acidul eicosapentaenoic
(EPA), acidul docohexaenoic (DHA);
 Clasa n=6 (C18:2): acidul linoleic (LA), acidul cis linoleic (cis LA), acidul
γ – linoleic (GLA).
Sursele de AGPN Omega 3 sunt prezente în algele marine (spirulina),
animale inferioare, pești din apele reci, păstrăvi, sardine, somon, ton, hering,
anșoa, cod negru, creveți, hamsii și uleiurile de pește, precum și plante cu frunze
verzi, semințe de in, cânepă, chia; canola, nuci, arahide, boabe de soia, iarbă-grasă,
alune, migdale. Sursele de AGPN Omega 6 sunt vegetale: uleiul de porumb, soia,
șofran, floarea soarelui, șofrănaș, rapiță.
Alimentația actuală asigură un aport scăzut de AGE Omega 3. Raportul
dintre AGE Omega 6/AGE Omega 3 s-a modificat de la 2/1, în ultimii 100-150 de ani
la circa 30/1.
Importanța efectelor benefice ale acizilor grași Omega 3 și a faptului că
aceștia lipsesc în dietă, a fost demonstrată de numeroase studii care pledează
pentru necesitatea lor ca nutrienți și rolul fundamental, deși pe termen scurt, prin
consumul sub formă mai ales de uleiuri de pește, pentru înlocuirea cantităților
excesive de acizi grași Omega 6, extrem de nocivi.
Efectele AGPN- Omega 3 sunt multiple și benefice:
 Funcțiile celulare
 structura membranelor celulare: afinitate pentru fosfolipide; pot
înlocui acidul linoleic și arahidonic în unele fosfolipide
(fosfatidilcolină);
 redistribuția AGPN n-6 din fracțiunea fosfolipidică în esteri ai
colesterolului și trigliceride;
 menținerea homeostaziei celulare;
 activarea proceselor metabolice intracelulare;
 activarea enzimelor antioxidante (rol antioxidant);
 comunicarea intracelulară (mesageri chimici);
 eliberarea acidului arahidonic, biosinteza de prostaglandine și
tromboxani;
 antiagreganți plachetari;
 inhibă creșterea concentrației Ca2+ intracelular;
 inhibă chemotactismul neutrofilelor;
 antimitogen pentru celulele epiteliale și macrofage.
 Efectele sangvine sunt:
 anticoagulant;
 antifibrinolitic;
 scăderea trigliceridelor;
 creșterea HDL colesterolului.

49
  Efectele sistemice sunt: hipotensiunea, reglarea ritmului cardiac (292),
refacerea elasticității arterelor la vârstnici, efectele antiinflamatorii,
antimicrobiene, antivirale, efectele antialergice, efectele antitumorale,
întărirea sistemului imunitar.
Utilizările terapeutice ale AGPN-Omega 3 (sistematizare dupăZamaria et
al., 2004; Lieberman și Bruning, 2005; Goldman et al., 2009; Zugno et al., 2014)
sunt în:
 boli psihice: depresie, schizofrenie, boli maniacodepresive, dislexie,
tulburări de hiperactivitate, agresivitate la copii, tulburări de
comportament ca tratament adjuvant alternativ;
 boli cardiovasculare: ateroscleroză, reducerea riscului de AVC și atac
de cord;
 boli inflamatorii;
 boli autoimune: herpes, scleroză multiplă;
 psoriazis; dermatite; diabet; cancer mamar, de colon, pulmonar;
artrite; gută; alergii;
 scădere în greutate.

III.3. Glucidele
a. Considerații generale
Glucidele constituie o clasă de substanțe naturale, universal răspândite în
organismele vegetale și animale, cu rol fundamental în oxidările biologice, pentru
procurarea energiei necesare proceselor fiziologice.
Glucidele formează cea mai mare parte a substanțelor organice de pe
Pământ. Sub aspect cantitativ, predomină în regnul vegetal, peste 65% din
substanțele ce alcătuiesc celulele și țesuturile vegetale fiind glucide. Animalele, cu
excepția unor nevertebrate, conțin cantități mici de glucide, în medie 1-5%.

b. Surse
Conținutul mediu al diferitelor glucide din alimente este de: 70% în
cereale, 20% în cartofi, 5% în legume, 5-6% în lapte, 70-80% în mierea de albine. În
urma metabolizării complete a glucidelor se obțin CO2, H2O și energie chimică (4,2
kcal/mol). Excesul de glucide din alimente contribuie în organism la biosinteza
grăsimilor.
Glucidele sau hidrații de carbon reprezintă cea mai mare parte din
alimentația umană, sub raport energetic dețin 60-65% din valoarea totală a rației
alimentare normale. Formele sub care sunt ingerate și digerate sunt:
monozaharide (glucoză, fructoză), dizaharide (maltoză, lactoză, sucroză) și
polizaharide de origine vegetală (amidonul) și de origine animală (glicogenul). Din
totalul glucidelor ingerate, amidonul reprezintă 60%, sucroza 30% și lactoza 10%.
Glucidele nedigerabile sunt reprezentate de celuloză.

50
 Sursele de glucide pot fi vegetale (3/4-4/5), din legume și fructe și animale
(1/5-1/4), din mușchi, ficat.

c. Roluri
Glucidele îndeplinesc trei categorii de roluri:
 rol energetic (prin oxidare 1 g de glucoză furnizează 4,1 kcal);
 rol plastic (intră în structuri celulare și intercelulare);
 rol funcțional (intră în structura acizilor nucleici, a heparinei, a ATP-
ului).
Glucidele au ponderea maximă sub raport energetic. În condiții normale,
2/3 din energia necesară organismului este furnizată de hidrații de carbon.
Valoarea calorică a 1 g hidrat de carbon este de 4,1 kcal (17,2 kJ/g).
Coeficientul respirator al glucidelor este de 1, ceea ce arată că glucidele au
cel mai important rol în asigurarea cheltuielilor calorice globale, arderea fiind mai
economică ca a lipidelor, sub raportul costului de O2.
Rezervele de glucide se formează prin glicogeneză în ficat (rezerva
centrală) și mușchi. Eliberarea glucozei prin glicogenoliză hepatică participă la
menținerea și reglarea nivelului glicemiei plasmatice și asigurarea necesarului
energetic pe seama aportului de glucoză la nivelul creierului, rinichilor și globulelor
roșii. Eliberarea glucozei prin glicogenoliză musculară se face imediat în vederea
efectuării lucrului mecanic și utilizării glucozei prin glicoliză anaerobă pentru
solicitările rapide de energie.
Dacă depozitele de glicogen hepatic și muscular sunt saturate, excesul de
glucoză este convertit în lipide și depozitat ca incluziuni celulare în celulele
adipoase.

IV. Micronutrimentele

IV.1. Vitaminele (Tabelul V)

a. Considerații generale
Vitaminele sunt substanțe organice biocatalizatoare, indispensabile reglării
proceselor metabolice.
Caracteristici:
 sunt substanțe active în cantități infime, cu rol de biocatalizator,
alături de enzime și hormoni;
 sunt ingerate ca atare sau sub formă de provitamine (ex. vitamina
A);
 nu pot fi sintetizate de organismul uman (excepție vitamina D).
Clasificare: pe baza solubilității (tabelul V)
 vitaminele hidrosolubile;
 vitaminele liposolubile.

51
 Vitaminele hidrosolubile prezintă următoarele caracteristici comune:
 hidrosolubilitate;
 excreție urinară;
 administrarea în exces determină depozitarea în cantități mici;
 deficitul se dezvoltă rapid;
 obligatoriu de a fi administrate zilnic prin dietă.
Vitaminele liposolubile prezintă următoarele caracteristici comune:
 solubilitate în lipide și solvenții lor;
 nu sunt excretate;
 administrarea în exces duce la acumulări în organism;
 deficitul se dezvoltă lent;
 au precursori;
 nu sunt obligatorii în dieta zilnică.

Tabelul V. Vitaminele
Vitaminele Sursele Rolul Necesarul/24
ore la adult
A. Hidrosolubile
B1 (tiamina, germeni de - metabolismul glucidelor 0,5-1 mg
aneurina, vitamina cereale, ficat, - excitabilitatea și regenerarea
antiberiberică) ouă, lapte, nervilor periferici
legume uscate, - respirație celulară
fructe uscate, (decarboxilare)
drojdie
B2 (lactoflavina, lactate, drojdie, - procesele de oxidoreducere 1,3-1,7 mg
riboflavina) cereale, carne, - formarea hematiilor
plămâni - producerea corticosteroizilor
- sinteza glicogenului
- catabolismul acizilor grași
B6 (piridoxina, drojdie de bere, - metabolismul aminoacizilor și 0,6-1,2 mg
piridoxalul, germeni de glucidelor
adermina) cereale, lactate, - metabolismul sistemului
viscere, carne, nervos central
flora intestinală - glicogenoliza hepatică și
musculară
- hematopoeză
PP (niacina și drojdie de bere, - component al coenzimelor 14-19 mg
niacinamida, cereale, legume NAD(H) șiNADP(H)
vitamina B3 sau uscate, viscere, - metabolismul glucidelor,
antipelagroasă) carne, pește lipidelor și proteinelor
- integritatea tegumentelor și
mucoaselor
- metabolismul muscular
- sinteza de acizi grași și

52
 steroizi
biotina (vitamina drojdie de bere, - coenzimă pentru carboxilază, 200 μg
antiseboreică sau B7 carne, lapte, ouă, transcarboxilază,
sau H) flora intestinală decarboxilază
- metabolismul lipidic, al
glucozei și aminoacizilor
- acțiune sinergică cu vit. A,
B2, B6, nicotinamidă
- sinteza hepatică a lipidelor
acidul folic (B9) toate alimentele - biosinteza acizilor nucleici (a 0,5 mg
(vitamina M) de origine bazelor purinice și 150-200 μg
- acidul folinic vegetală și pirimidinice)
- acidul pteroil animală - eritropoeză
glutamic - maturația globulelor roșii
- inițierea creșterii
- biostimulator general
B12 (cobalamina, viscere (plămâni, - eritropoeză 2-3 μg
factorul extrinsec rinichi), mușchi, - diviziunea celulelor roșii
Castle), corionida ouă drojdie de - transferul de grupări carboxil
bere, pâine, pește - sinteza metioninei și colinei
B5 (acidul ficat, lapte, carne, - formarea de ATP, PC, 10-15 mg
pantotenic) pantenol gălbenuș de ou, hormoni sterolici, citocromi,
drojdie de bere acetilcolină
- crește formarea de anticorpi
B15 (acidul pangaic) comune pentru - crește sinteza glicogenului 2,5-10 mg
vitaminele din - crește coeficientul de
complexul B utilizare a O2 în miocard și
ficat
- eliminarea fenomenelor de
hipoxie, mai ales la nivel
muscular
B17 (lacril, Semințe - creșterea imunității 200–300 mg
amigdalină) (migdale, caise, - scăderea tensiunii arteriale
cireșe, prune, - antitoxic
mere, pere, - antioxidant
piersici), nuci, - anticanceros
fasole, linte,
fructe de pădure
(afine, mure,
căpșuni, soc,
susan)
C (acidul ascorbic, fructe: citrice, - coenzimă sau cofactor în 50-60 mg
vitamina crudități; viscere: numeroase procese oxidative
antiscorbutică) ficat, rinichi; - integritatea și sinteza
carne colagenului
- metabolismul hormonilor

53
 steroizi
- metabolismul acidului folic
- glicogenogeneză și
glicogenoliză hepatică
- hematopoeză
- antioxidant
- antitoxic
- bactericid
P (bioflavonoide, fructe (citrice, - rezistența și permeabilitatea 10-20 mg
vitamin-like prune, cireșe, capilară
permeabilității) caise, mure, - absorbția și utilizarea
coacăze negre), vitaminei C
tomate, varză, - activitatea tiroidei,
spanac, pătrunjel suprarenalelor, gonadelor
- antioxidanți
B. Liposolubile
A: A1 (retinol) și A2 ficat, rinichi, lapte - vedere 1000 ER
(dehidroretinol) și derivate, ouă, - dezvoltarea oaselor,
morcovi ( dezvoltarea și integritatea
caroten), pești țesutului epitelial și corneei
marini - reproducere
- reglarea metabolismului
bazal
- sinteza hormonilor sterolici
D (calciferol): ficat, lapte și - creștere și dezvoltare 200 UI (10
viosterol D2 derivate, ouă, - formarea oaselor și dinților μg)
(ergocalciferol) și D3 pește gras, - stimularea absorbției
(colecalciferol) conversia din 7 intestinale de Ca și fosfați,
dehidrocolesterol mobilizarea de Ca din oase
sub acțiunea - metabolismul fosfocalcic
razelor UV - metabolismul glucidic
(glicogenogeneza hepatică și
musculară)
E (tocoferol) germeni de - antioxidant 10 mg
vitamina cereale, plante - metabolismul glucidic
antisterilității verzi, gălbenuș, (glicogenogeneza hepatică și
uleiuri vegetale musculară)
comestibile, făină - producția de ATP
integral, ouă, - fertilitate
lapte - cicatrizare
K (fitokinona, vegetale verzi - coagulare: sinteza factorilor 70-100 μg
vitamina coagulării ) (lucernă), flora II, VII, IX, X
intestinală, - stimulează funcția ficatului
plămâni, ouă,
coajă de
portocale

54
F (amestec de acizi Uleiuri vegetale - previne depunerile arteriale
grași esențiali: din germeni de de colesterol
linoleic, linolenic și grâu, semințe de - sănătatea pielii și părului
arachidonic) in, șofran, soia, - radioprotector
alune, floarea - oxidarea grăsimilor saturate
soarelui, nuci, - metabolismul celular al
migdale, avocado calciului
E.R. = echivalent retinol U.I. = unitate internațională 1 U.I. = 0,025 g (după Rhoades și
Tanner 1995)

IV. 2. Mineralele
a. Considerații generale
Sunt elemente minerale necesare structurilor tisulare și desfășurării
funcțiilor normale ale organismului.
Caracteristici:
 reprezintă 6% din greutatea corpului;
 sunt esențiale organismului, pentru că nu pot fi sintetizate sau
înlocuite;
 în prezent, în nutriție se acordă o atenție deosebită
oligoelementelor, care se recomandă sub forma diferitelor
suplimente alimentare.
c. Clasificare
După necesități au fost diferențiate macrominerale (Tabelul VI) și
microminerale (oligoelemente).

Tabelul VI. Macromineralele din dietă

Macro- Surse Rolul caracteristic Necesarul
minerale /24 ore
Sodiul sarea de ion caracteristic extracelular cu rol în: 0,5-2 g
(Na) bucătărie, - repartiția hidrică intra-și extracelulară;
alimente de - întreținerea presiunii osmotice
origine extracelulare – 80%
animală - reglarea echilibrului acidobazic
(component în sistemele tampon de
bicarbonat și fosfat);
- transmiterea impulsului nervos;
- menținerea proprietăților mușchilor și
contracțiile miocardului.
Potasiul carne, pește, ion caracteristic intracelular cu rol în: 1,6-3 g
(K) legume, - menținerea presiunii osmotice – 50%
fructe, pâine - reglarea pH-ului;
neagră, - repartiția hidrică intra-și extracelulară;
fasole albă, - excitabilitate, conductibilitate, transmitere

55
 nuci, cereale sinaptică;
- accelerarea ritmului cardiac;
- sinteza de proteine;
- cofactor în sistemele enzimatice pentru
transfer de energie, sinteze de proteine,
metabolism glucidic; activator enzimatic
pentru ATP-ază, hexokinază, anhidraza
carbonică, amilaza salivară, piruvat-și
fructokinază;
- contracția musculară și a miocardului;
- transferul O2și CO2 în sânge;
- captarea aminoacizilor în celule;
- efecte parasimpatico-mimetice la
creșterea raportului K/Ca peste 2.
Clorul sarea de ion esențial caracteristic extracelular cu rol 0,75 g
(Cl) bucătărie în:
- menținerea presiunii osmotice (80%), a
pH-ului și balanței hidrice intra-și
extracelular;
- fenomenul Hamburger (migrația ionilor de
Cl–);
- formarea de HCl în stomac
- activarea amilazei;
- eliminarea renală a cataboliților azotați
(uree, acid uric).
Calciul lapte și rol structural esențial în oase și dinți (fosfat bărbați:
(Ca) derivați, tricalcic și hidroxiapatită) conferă rezistență 0,7-1,5 g
conserve de și duritate; femei:
pește în sos rol funcțional în țesuturile moi (Ca2+): 2g
tomat, albuș - coagularea sângelui;
de ou, - contracția musculară;
conopidă, - permeabilitatea membranelor;
nuci - funcțiile miocardului;
- transmiterea sinaptică;
- activator enzimatic pentru tripsină, lipază,
fosfatază alcalină, colinesterază;
- activator pentru factorul intrinsec Castle;
- efecte de tip simpaticomimetic la scăderea
raportului K/Ca sub 2.
Fosforul lapte și - rol structural esențial în oase și dinți (fosfat bărbați:
(P) derivate, tricalcic, hidroxiapatită); conferă rezistență 0,7-1,5 g
carne, și duritate femei:
viscere, ou, - rol funcțional în țesuturile moi: 1,5-2 g
semințe de - constituent al ADN și ARN cu rol în sinteza

56
 cereale, proteinelor, multiplicarea celulară,
leguminoase transmitere genetică;
uscate, - ca fosfolipide în structura membranelor
derivate din celulare și reglarea transportului prin
făină membrane;
integrală sau - molecule macroergice: ATP, ADP, GTP,
neagră GDM, CTP, CDP, etc.;
- activarea vitaminelor din grupul B: ex.
tiaminpirofosfat, piridoxalfosfat, NAD,
NADP, etc.;
- radicalul fosfat intervine în absorbția și
metabolizarea glucidelor, acizilor grași și
aminoacizilor;
- fosfații anorganici participă la sistemele
tampon.
Magneziul legume verzi, ion caracteristic intracelular bărbați:
(Mg) fructe, carne, (locul 2 după K) asociat cu mitocondriile: 170-350
viscere, - component al unor sisteme enzimatice cu mg
pâine neagră, tiaminpirofosfat ca și cofactor, pentru femei:
nuci fasole, fosforilarea oxidativă; 280-350
mazăre, - activator enzimatic pentru enzime cu rol în mg
lactate metabolismul protidic, lipidic și glucidic;
- respirația celulară
(complexe cu ATP, ADP și AMP);
- contracția musculară;
- sinteza AMPc;
- transmiterea neuromusculară
(sinergic cu ionii de Ca2+).
Sulful (S) - lapte, ouă, - component al S-aminoacizilor ca
carne de metionina, cistina, cisteina care intră în
iepure și de structura unor hormoni: insulina, oxitocina;
rață - structura cartilajelor oaselor, tendoanelor
- asigurat și în peretele vaselor (condroitinsulfat);
prin dietă - component al unor vitamine: tiamina și
proteică cu biotina;
tio- - component al unor molecule organice ca
aminoacizi hemoglobina, citocromii, coenzima A,
coenzima M, acidul lipoic, S-adenozil
metionina, glutationul, heparina
(anticoagulant).

57
V. Apa

Procesele chimice și fizicochimice au loc în mediul apos. Apa este

componentul obligatoriu al organismului uman și animal. Conținutul total de
apă din organismul adulților este de 60 – 65%, adică circa 40-50 L. Apa este
unul din componenții esențiali ai alimentației. Pe parcursul unei zile omul
utilizează circa 2,5 L de apă. În procesul metabolismului se elaborează încă 300
ml de apă, numită apă metabolică endogenă, ca rezultat al oxidării lipidelor și
glucidelor, iar la copii 15 ml la 1 kg de masă corporală.
În țesutul adipos, apa se găsește în cantitate mică (19%), din care cauză
la persoanele slabe apa constituie până la 75%, iar la obezi aproximativ 45%.

V.1. Rolurile apei în organism

Apa este un constituent esențial al materiei vii, care permite
desfășurarea normală a mecanismelor homeostazice.
Apa îndeplinește următoarele roluri în organismul uman:
 plastic în organizarea materiei vii, fiind un constituent esențial;
 solvent pentru substanțele organice și anorganice;
 facilitator pentru absorbția nutrienților;
 transportor pentru substanțele nutritive absorbite, gazele
respiratorii, vitamine și minerale, cataboliți;
 mediu de desfășurare a proceselor metabolice de biosinteză și
biodegradare;
 umidificator al aerului inspirat;
 termoreglator, prin evaporarea transpirației se asigură 27% din
termoliză;
 reglează nivelul electroliților;
 facilitator al mobilității articulațiilor;
 strat protector în jurul organelor vitale;
 favorizează flexibilitatea articulațiilor;
 protector contra radiațiilor, în special al celor cosmice;
 mediu de desfășurare normală a proceselor homeostazice:
izoionia, izotermia, echilibrul acido-bazic.
Deplasarea apei între spațiile intracelulare și extracelulare ale
organismului este determinată de următorii factori:
 presiunile hidrostatice și coloidosmotice (oncotice);
 permeabilitatea membranelor;
 transportul activ;
 mecanismele de reglare neuroendocrină.

58
V.2. Compartimente
Apa din organism este repartizată în apă intracelulară și apă
extracelulară. Apa intracelulară constituie 40% din tot conținutul de apă al
organismului. Apa extracelulară se distribuie în torentul vascular (sânge, limfă,
lichidul cefalorahidian) și în spațiul interstițial. Cantitatea aceasta este de 20%
din totalul de apă al organismului (Tabelul VII).

Tabelul VII. Compartimentele lichidiene – valori pentru un adult

Compartimentele Fracția din apa totală % din greutatea
lichidiene corporală
Apa totală 1 60
Apa extracelulară 1/3 20
- Plasma 1/12 5
- Lichidul interstițial 1/4 15
Apa intracelulară 2/3 40

Lichidul intracelular și extracelular se deosebește prin componența

electroliților. În apa intracelulară se găsește predominant cationul de potasiu
(K+) și anionii proteici (Pr-), precum și fosfații (Pi). În apa extracelulară
predomină cationul de sodiu (Na+), anionul de clor (Cl-) și bicarbonatul (HCO3 -).
Apa este ingerată cu produsele alimentare, dar o cantitate se formează în
organism. Este stabilit că prin oxidarea a 100 g de lipide se eliberează 107 ml de
apă, 100 g de glucide – 50 ml, 100 g de proteine – 41 ml de apă.

V.3. Bilanțul hidric

În fiecare zi organismul uman pierde prin urină aproximativ 1,8 L de
apă, prin perspirație cutanată – 0,6 L, respirație – 0,3 L și prin fecale – 0,1 L. În
condiții de transpirație abundentă ingerarea și excreția apei cresc în proporții
mari. În condiții de limitare esențială a apei potabile, se elimină zilnic
aproximativ 1500 ml de urină, ceea ce protejează organismul de apariția
uremiei, adică a acumulării în sânge a produșilor finali ai metabolismului
(predominant al proteinelor, de ex. ureea), cu efect toxic.
Pentru scopuri practice, se consideră că un aport de 1 ml de apă,
pentru 1 kcal de energie consumată este adecvat pentru adulți aflați în condiții
normale. Totuși, riscul unei intoxicații cu apă este atât de redus, încât ingestia
recomandată de apă este de obicei crescută la 1,5 ml pentru 1 kcal consumată,
ceea ce permite variații ale nivelului de activitate, transpirației și încărcării cu
solvenți. Din cele arătate, reiese că în mod normal, sunt excretați 50 ml până la
100 ml de apă/zi prin fecale, 500 până la 1000 ml sunt pierduți prin evaporare
sau expir, iar 1000 – 1400 ml sunt eliminați prin urină. Ingestia de apă trebuie
să echilibreze aceste pierderi, evitând hiper– sau hipohidratarea, în mod
deosebit atunci când cresc pierderile externe. Pierderile de apă prin fecale pot

59
atinge până la 5 L/zi în diareea severă, iar fiecare grad Celsius de febră
determină o pierdere, în plus, de aproape 200 ml apă.
Surplusul de apă poate provoca starea de intoxicație cu apă, iar
insuficiența afectează metabolismul. Pierderea a circa 10% din apă provoacă
starea de deshidratare, iar dacă aceasta crește până la 20%, survine moartea. În
condiții de limitare a apei în organism apare trecerea acesteia din celulă în
spațiul intercelular, cu deplasarea în patul vascular. Pierderea de apă din celulă
modifică proprietățile osmotice ale protoplasmei.
O atenție specială trebuie acordată necesarului de apă la vârstnici, a
căror senzație de sete poate fi scăzută. Creșterea necesarului de apă în sarcină
atinge aproape 30 ml/zi, iar în primele luni de lactație necesarul de apă crește
cu aproape 1000 ml/zi. Necesitatea de apă este crescută la copii mici, datorită
suprafeței corporale mari, capacităților renale limitate de reținere a solvenților
și a unei capacități limitate de a-și exprima senzația de sete.

VI. Fibrele alimentare

a. Considerații generale
Constituie unul dintre principiile alimentare care alcătuiesc dieta
fiziologică.
Această categorie cuprinde principiile energetice nedigerabile de către
enzimele intestinale și neabsorbabile de către mucoasa intestinală.

b. Rolurile
 absorbția apei – pectinele, unele hemiceluloze, gumele,
mucilagiile, polizaharidele de stocare rețin apa în scaun;
 modificarea tranzitului intestinal – variază în sens invers cu
cantitatea de fibre din dietă. Efectul laxativ al fibrelor este
dependent de puterea lor higroscopică, de efectele osmotice ale
acizilor grași volatili rezultați din degradarea parțială a fibrelor și de
fixarea de către lignină a acizilor biliari;
 modificarea digestiei și absorbției unor principii nutritivi – întârzie
digestia și absorbția glucidelor, proteinelor, lipidelor și mineralelor;
 legarea unor cationi – leagă Mg, Ca, Fe și Zn și crește eliminarea lor
digestivă;
 absorbția unor substanțe organice – absorb substanțe toxice sau
cu potențial carcinogenetic și facilitează eliminarea lor din
organism (ex. inhibă degradarea steroizilor biliari de către flora
colonică și transformarea colatului în dezoxicolat);
 efectul hipolipemiant – hipocolesterolemiant și
hipotrigliceridemiant;

60
  scad utilizarea vit. B12 și B6 și cresc eliminarea de vit. C (aportul
exogen de fibre este bine să nu depășească 50 g/zi).
Dietele native în Africa și Orient sunt bogate în fibre, care de fapt sunt
substanțe vegetale (celuloza, hemiceluloza A și B, cât și ligninele), rezistente la
digestie. Fibrele alimentare se foloseau în încercarea de a reduce obezitatea.
Astfel, printre multiplele produse alimentare sunt necesare și acelea
care conțin substanțe macrofibrilare, a căror digerare este dificilă sau absentă.
De regulă, acestea sunt constituenți ai peretelui celulelor vegetale (lignine) sau
în special celuloza, care stimulează peristaltismul intestinal, ceea ce asigură
tranzitul intestinal. Fibrele de celuloză absorb o anumită cantitate de apă și în
acest mod este abolită apariția constipației. Înmuierea maselor fecale, cu
micșorarea efortului de defecare, reduce frecvența hemoroizilor. Constipația cu
sau fără diverticuloză sau diverticulita colonului, este dependentă de dieta cu
fibre.
Cea mai răspândită dietă cu fibre este cea cu celuloză. Celuloza este un
polimer glucozidic liniar, enzimele umane intestinale nu pot hidroliza legăturile
β-1,4 ale celulozei.
Hemiceluloza A este un heteropolimer cu legături între glucoză,
galactoză, manoză, xiloză și arabinoză.
Hemiceluloza B sau pectina leagă apa în tractul gastrointestinal, însă
odată cu aceastea mai leagă sărurile minerale și metalele grele. Hemiceluloza A
si B par să scadă concentrațiile de LDL și să le mențină pe cele de HDL.
Ligninele din fibrele naturale sunt polimeri ai unităților fenilpropanoide
oxigenate, legate încrucișat. Ligninele formează cea mai mare parte a
excrementelor, fiindcă acestea sunt foarte greu de digerat.
Fibrele alimentare reduc concentrațiile postprandiale de insulină și
glucoză în sânge. Încetinirea golirii gastrice cauzată de unele fibre alimentare
reduce simptomele sindromului evacuării gastrice. Aceasta este o consecință a
gastrectomiei. Datorită eliminării unei porțiuni din stomac, alimentele trec
rapid în intestinul subțire și provoacă distensia prin nutrienți și osmoză,
cauzând o activitate simpatică masivă și disconfort.
Fibrele din dietă par să prevină hernia hiatală (diafragmatică) prin
înmuierea bolului alimentar și scăderea efortului pentru înghițire.
Supraconsumul de fibre alimentare are și efecte adverse ca diareea,
disconfortul intestinal sau meteorismul.

VII. Comportamentul alimentar

Compartimentul alimentar apare primul în cursul vieții, se păstrează în

tot cursul vieții și este determinat de 3 senzații majore: foamea, sațietatea și
setea.

61
VII.1. Foamea
Senzația de foame se caracterizează printr-o necesitate imperioasă de
ingerare de alimente, care este însoțită de o stare de nervozitate, încordare și
dureri epigastrice.
Apariția senzației de foame a fost explicată fie prin contracțiile
puternice ale stomacului gol, fie prin hipoglicemie. Aceste teorii nu se
confirmă, deoarece senzația de foame apare și după gastrectomie și la
diabetici, care prezintă constant hiperglicemie.
Prin excitarea și distrugerea unor zone din hipotalamusul lateral s-a
obținut producerea sau inhibarea senzației de foame. S-a stabilit, de
asemenea, experimental că în hipotalamusul ventromedian există centrul
sațietății, care se găsește în relații de antagonism funcțional cu centrul foamei
și alte structuri nervoase, ca nucleul amigdalian și ariile corticale ale sistemului
limbic, care sunt implicate în reglarea aportului alimentar.
La omul sănătos, creșterea glicemiei sau distensia tractului
gastrointestinal în timpul prânzului, vor determina intensificarea activității
electrice a neuronilor centrului sațietății și inhibarea centrului foamei, oprindu-
se astfel ingestia de alimente.
Senzația de foame este exagerată în efort, convalescență,
hipertiroidism, diabet, sarcină și este diminuată în repaus îndelungat și în
hipotiroidism.
Spre deosebire de foame, care reprezintă dorința de a mânca în
general, apetitul, este o componentă psihică, caracterizată prin dorința de a
consuma un anumit aliment. Din acest motiv alimentele neplăcute suprimă
numai apetitul, dar nu și foamea.

VII.2. Sațietatea
Sațietatea este o senzație subiectivă vagă agreabilă, euforizantă, care
determină oprirea consumului de alimente. Între valoarea energetică a
alimentelor și senzația sațietății nu există un raport direct. De exemplu, 100 g
de carne (150 kcal; 628,2 kJ) provoacă senzația sațietății de durată mai mare,
comparativ cu 100 g de pâine (300 kcal; 1256 kJ). Alimentele în stare prăjită
provoacă sațietate cu o durată mai mare, spre deosebire de cele fierte,
deoarece necesită un timp mai mare de digestie în stomac.
Alimentația persoanelor bolnave necesită un regim special numit dietă.
Dieta este prescrisă conform posologiei și include:
 valoarea energetică a alimentelor;
 proprietățile fizice (volumul, temperatura, consistența);
 componența chimică;
 regimul alimentar.

62
 Controlul comportamentului alimentar
Comportamentul alimentar este controlat prin centrii nervoși localizați
în hipotalamus
- centrul foamei sau „hunger center” sau „feeding center” din
hipotalamusul lateral, nucleul arcuat și
- centrul sațietății sau „satiety center” din nucleii ventro-mediali.
Mecanismele de reglare ale aportului alimentar pot fi grupate în
mecanisme de scurtă durată, pentru controlul ingestiei de alimente cu ocazia
fiecărui prânz, prin intermediul senzațiilor de foame-sațietate și mecanisme de
lungă durată, care asigură echilibrul între consumul de alimente, depunerea de
rezerve tisulare și mobilizarea acestora, în vederea menținerii unei greutăți
corporale constante.
Stimularea cronică a centrului foamei sau distrugerea lui determină
hiperfagie și obezitate; distrugerea centrului foamei sau stimularea centrilor
sațietății determină sațietate, hipofagie, afagie și cașexie.
a. Neurotransmițătorii din hipotalamus, din nucleul arcuat,
paraventricular, ventromedial și hipotalamusul lateral sunt:
- Melanocortina
- Neuropeptidul Y
b. Polipeptidele gastrointestinale sunt:
- Ghrelina
- Colecistokinin-pancreozimina
- Polipeptidul YY
c. Factorii circulanți ai sațietății sunt:
- Leptina, cu efecte supresoare asupra apetitului și de creștere a
ratei metabolismului
- Insulina.

VII.3. Setea
Senzația de sete este dorința conștientă de a ingera apă și are drept
cauze deshidratarea intra- sau extracelulară, scăderea debitului cardiac și
uscarea gurii. Nesatisfacerea necesităților de aport hidric duce la simptome
generale ce pot merge de la neliniște și teamă, până la delir. Perioada de
supraviețuire în privarea totală de apă este dependentă de temperatura
mediului și de suprafața corporală. La copilul mic, a cărui suprafață corporală
raportată la greutate este mult mai mare, tulburările hidrice sunt foarte grave.
Senzația de sete apare sub influența următorilor factori:
 creșterea presiunii osmotice a lichidului celular, diminuarea
volumului celular, micșorarea volumului lichidului extracelular;
 uscarea mucoasei orale din cauza micșorării secreției salivare sau
evaporarea apei la fumători sau după discuții de durată etc. Senzația
de sete dispare după gargarizare;

63
  după ingerarea diverselor medicamente (antidiuretice, angiotensina,
etc.).
Centrii setei se află în hipotalamusul anterior în vecinătatea nucleului
supraoptic, suprapuși parțial cu zona de secreție a hormonului antidiuretic
(ADH). Centrii setei sunt stimulați prin deshidratarea neuronilor și excitarea
acestora datorită localizării lor va determina și o hipersecreție de ADH, având
ca efect reducerea pierderii de apă prin rinichi.
În reglarea umorală a setei un rol important prezintă sistemul renină-
angiotensină al cărui rol dipsogen, prin stimularea centrului setei, a fost dovedit
experimental.
Spre deosebire de foame, care se calmează în timp, senzația de sete nu
dispare decât după ingerarea de apă. În cazul ingerării de apă, centrul setei este
inhibat prin mecanisme reflexe cu punct de plecare de la nivelul stomacului,
ceea ce face ca setea sa înceteze înainte ca apa să fie absorbită la nivel
intestinal și astfel, ingestia de apă să nu depășească necesitățile organismului.

Bibliografie
Blumberg JB, Cena H, Barr SI, Biesalski HK, Dagach RU, Delaney B, Frei B, Moreno
González MI, Hwalla N, Lategan-Potgieter R, McNulty H, van der Pols JC, Winichagoon
P, Li D. The Use of Multivitamin/Multimineral Supplements: A Modified Delphi
Consensus Panel Report. Clin Ther. 2018 Apr;40(4):640-657.
doi:10.1016/j.clinthera.2018.02.014.
Carreiro AL, Dhillon J, Gordon S, Higgins KA, Jacobs AG, McArthur BM, Redan BW,
Rivera RL, Schmidt LR, Mattes RD. The Macronutrients, Appetite, and Energy Intake.
Annu Rev Nutr. 2016 Jul 17;36:73-103. doi:10.1146/annurev-nutr-121415-112624.
Review.
Cummings NE, Lamming DW. Regulation of metabolic health and aging by nutrient-
sensitive signaling pathways. Mol Cell Endocrinol. 2017 Nov 5;455:13-22. doi:
10.1016/j.mce.2016.11.014. Epub 2016 Nov 22. Review. PubMed PMID: 27884780.
Deac L.M. Cum să ne menținem sănătoși indiferent de vârstă, Ed. Ecou Transilvan, Cluj-
Napoca, 2016.
Drăgan I. (sub red.). Medicină sportivă, Ed. Medicală București, 2002.
Dumitru G. Sănătatea prin sport pe înțelesul fiecăruia, Fed. Rom. Sportul pentru Toți,
București, 1997.
Harris RBS, editor. Appetite and Food Intake: Central Control. 2nd edition. Boca Raton
(FL): CRC Press/Taylor & Francis; 2017.
Martin C, Li J. Medicine is not health care, food is health care: plant metabolic
engineering, diet and human health. New Phytol. 2017 Nov;216(3):699-719. doi:
10.1111/nph.14730. Epub 2017 Aug 10. Review.

64
Rippin HL, Hutchinson J, Evans CEL, Jewell J, Breda JJ, Cade JE. National nutrition
surveys in Europe: a review on the current status in the 53 countries of the WHO
European region. Food Nutr Res. 2018 Apr 16;62. doi:10.29219/fnr.v62.1362.
eCollection 2018.
Sammugam L, Pasupuleti VR. Balanced diets in food systems: emerging trends and
challenges for human health. Crit Rev Food Sci Nutr. 2018 Apr
25:143.doi:10.1080/10408398.2018. 1468729.
Tache S., Pop N.H., Mavsitsakis N. Nutriția și efortul fizic, Ed. Risoprint, Cluj-Napoca,
2016.

65
 ALCOOLUL ȘI SĂNĂTATEA

I. Considerații generale

Alcoolismul este o boală progresivă, fizică, mentală și spirituală,

incurabilă, marcată de obsesia de a bea, în ciuda răului fizic produs de
consumul de alcool (OMS).
Alcoolismul cronic este folosirea repetată și cronică a alcoolului, sub
orice formă, ca soluție a problemelor personale. Alcoolismul implică:
- abuzul de alcool, care este consumul recidivant de alcool;
- dependența de alcool, care este consumul în cantități tot mai mari
pentru a obține efectul dorit.
Cauzele generale sunt problemele permanente de viață: economice,
sociale, familiale, de sănătate fizică sau psihică.
Alcoolul nu este perceput ca un drog, ci ca o parte integrantă a vieții,
fiind și consumatori ocazionali sau moderați.
Dependența de alcool este cea mai răspândită dintre problemele
consumului de droguri pe plan mondial: o persoană din 13 este suspectă de
alcoolism în țările slab sau în curs de dezvoltare; 11% din populația americană
sunt alcoolici.
Utilizarea alcoolului etilic poate fi ca:
- băutură, încă din antichitate;
- solvent, pentru extracția principiilor active din plante;
- aliment nutritiv: 1 g alcool furnizează 29 KJ;
- substanță psihoactivă sedativă;
- component al unor medicamente până la 70-80% (antitusive,
somnifere, tonifiante).

II. Etiologia alcoolismului

a. Factorii sociali, economici și culturali

- stilul de viață stresant;
- nivelul socioeconomic scăzut;
- ușurința de a obține alcoolul;
- creșterea producției și diversității băuturilor;
- disponibilitatea și accesibilitatea largă;
- percepția culturală de ingredient festiv socializant;
- percepția ca fortifiant, medicament, dezinfectant;
- creșterea nivelului de trai și a venitului pe cap de locuitor;
- promovarea în scop recreațional, detensionant, de creștere a bunei
dispoziții și de liant social;

66
 - modelele de consumatori: părinți, staruri de muzică sau filme,
sportivi, prieteni, grupuri religioase.

b. Factori psihologici
Personalitatea instabilă, asociată cu fenomene nevrotice, este
considerată ca factor de risc în etiologia alcoolismului.
- tulburări afectiv-emoționale:
 afectivitate negativă
 exprimarea unor stări afective reprimate
 depresie
 nesiguranță, sentiment de insecuritate
 inadaptabilitate
 toleranță scăzută la frustrare
 incapacitate de a lua decizii
 tulburări de personalitate: manifestări antisociale
 tendința de control asupra anturajului, urmată de pierderea
controlului și ingerarea de alcool etilic sub orice formă și în
orice cantitate.

c. Factorii genetici
Argumente:
- efectul favorabil al factorului genetic: 40% din alcoolici au un
părinte alcoolic.
- alcoolismul este frecvent la gemenii monozigoți, față de cei
dizigoți;
- risc crescut la copii părinților biologici adoptați de familii non-
alcoolice.

III. Efectele consumului de alcool

1. Efectele somatice ale alcoolismului

Alcoolismul este a 4-a cauză de mortalitate în mediul urban, pentru
adulții cu vârsta între 25-65 ani.
Consecințele consumului cronic de alcool sunt:
- modificările morfofuncționale directe ale tuturor țesuturilor și
organelor;
- răspunsul anormal la medicamente, la nutrienții obișnuiți, la toxice;
- reversibilitatea, odată cu abstinența.

67
 a. Consecințe neurologice
- demența alcoolică la alcoolicii cronici, cu atrofia cerebrală a
corpului calos și a cerebelului, hipertrofia ventriculară și
lărgirea circumvoluțiunilor;
- neuropatia periferică alcoolică; polinevrita mai ales la nivelul
membrelor inferioare;
- accidente vasculare cerebrale hemoragice, embolice și
trombotice;
- convulsii - epilepsia alcoolică;
- sindromul psiho-organic;
- ambliopia alcoolică.
b. Consecințe digestive
- varice esofagiene, reflux gastroesofagian, carcinom esofagian;
- gastrita cronică, ulcer gastric și duodenal, carcinom gastric;
- steatoza hepatică, hepatită cronică, ciroză hepatică, carcinom
hepatic;
- pancreatită acută și cronică;
- tulburări de absorbție intestinală;
- tulburări de motricitate colonică și hemoroizi.
c. Consecințe cardiovasculare
- hipertensiune arterială;
- aritmii;
- cardiomiopatie alcoolică;
- sindromul toxic cardiac.
d. Consecințe respiratorii
- tuse productivă;
- pneumonie;
- depresie respiratorie.
e. Consecințe musculare
- miopatia alcoolică.
f. Consecințe tegumentare
- congestie facială;
- teleangiectazii.
g. Consecințe genitale
- la bărbați: ginecomastie, tulburări de dinamică sexuală,
impotență;
- la femei: risc de cancer mamar, amenoree, anovulație.
h. Consecințe imunologice
- scăderea imunității;
- creșterea riscului de infecții;
- neoplasm al tractului aerodigestiv, cancer: mamar, hepatic,
biliar, pulmonar.

68
 i. Consecințe renale
- disfuncția renală cu tulburări în reglarea acidului uric, fluidelor
și electroliților.
j. Consecințe metabolice
-perturbarea metabolismului glucidic, cetoacidoză;
-perturbarea homeostaziei hidroelectrolitice cu scăderea Na, K,
Mg, Ca și P;
- scăderea sintezei de proteine cerebrale;
-deficit de tiamină și folați;
- hiperlipidemie;
- favorizarea gutei.
k. Consecințe endocrine
- alterarea concentrației hormonilor: paratiroidian, insulină,
ACTH, prolactină, cortizol, hormon de creștere.
l. Consecințe hematologice
- anemii;
- leucopenii;
- coagulopatii.
m. Consecințe nutriționale
Alcoolul este o sursă de calorii, fără valoare nutrițională. El determină:
- scăderea nivelului de vitamine A, B1, B2, B6, B12, C, D, E, K;
- scăderea nivelului de Mg, Ca, Fe, folat;
- efecte asupra nivelului de colesterol.
n. Afectarea somnului
- insomnie de adormire și menținere;
- fatigabilitate diurnă;
- apnee de somn.
o. Sindromul alcoolic fetal, care apare în urma consumului de alcool în
cursul sarcinii (peste 80 g alcool/zi) și poate produce:
- avort spontan, naștere prematură, sarcină suprapurtată;
- malformații fetale de dezvoltare (microcefalie) și de creștere
postnatală;
- crize de epilepsie;
- malformații congenitale ale ochilor, urechilor, inimii, tractului
urinar, oaselor;
- tulburări hiperkinetice;
- tulburări de comportament;
- dificultăți de învățare.

2. Consecințe psihiatrice
- episoadele de amnezie tranzitorie anterogradă, simultan intoxicației
acute;

69
 - sindromul amnezic: sindromul Korsakov și encefalopatia Wernicke;
- tulburarea depresivă de dispoziție, indusă de alcool;
- tulburarea anxioasă indusă de alcool;
- tulburarea psihotică indusă de alcool;
- tulburarea de somn indusă de alcool;
- disfuncția sexuală indusă de alcool.

3. Efectele sociale ale alcoolismului

Dependența de alcool determină în timp alterarea vieții familiale,
profesionale și sociale:
- alterarea sentimentelor și relațiilor cu membrii familiei; conflicte
familiale; violență în familie; divorț; neglijarea educației copiilor; molestarea
copilului; pierderea locuinței;
- întârzierea și absența de la locul de muncă; pierderea locului de
muncă; accidente de muncă; tulburarea relațiilor interpersonale profesionale;
scăderea sentimentelor de responsabilitate;
- accidente de circulație; delicvență; tulburarea relațiilor interpersonale
cu prietenii;
- sinucideri.

IV. Comportamentul social față de alcool

- nebăutori sau abstinenții: 10% în majoritatea țărilor lumii;

- băutori: - consumatorii ocazionali
- consumatorii moderați
- consumatorii excesivi (abuzivi): consumul excesiv poate fi:
- neregulat
- regulat = alcoolicii (din obișnuință)
- alcoolicii dependenți
Doza inofensivă este la dependenți de 4g/zi și doza de risc de 40g/zi.
Consumul moderat de alcool este estimat la:
- bărbați: ≤ 2 drink-uri/zi
- femei: ≤ 1 drink/zi
- vârstnici peste 65 ani: ≤ 1 drink/zi
Consumul de risc este estimat la:
- bărbați:  14 drink-uri/ săptămână
 4 drink-uri la o ocazie
-femei:  7 drink-uri/ săptămână
 3 drink-uri la o ocazie
Un drink = 1 unitate egală cu o bere, cu un pahar de 200 ml vin sau 30-
40 ml băuturi spirtoase.

70
 În funcție de băutura consumată și regiune s-au descris 3 zone în
Europa:
- regiunile sudice, mediteraneene, pentru consumatori de vin; alcoolul
este considerat supliment alimentar;
- regiunile centrale, pentru consumatorii de bere;
- regiunile nordice, pentru consumatorii de băuturi spirtoase tari.

1. Intoxicația alcoolică acută sau beția acută

Factorii care determină efectele acute ale consumului de alcool sunt:
- cantitatea consumată;
- durata de metabolizare;
- modul de consum (mai repede sau mai lent; pe stomacul gol sau
postprandial)
- gradul de toleranță la alcool.
În caz de consum moderat (normal) - 330 ml bere, 150 ml vin, 44 ml
tărie, apar efecte stimulatoare: bună dispoziție, euforie, dispariția inhibițiilor și
logoree.
În doze mai mari apar efecte inhibitorii: reacții slabe la stimuli dureroși;
capacitate de discernământ redusă; alterarea atenției și memoriei; tulburări de
coordonare motorie.
La supradoze apar: disforia; ataxia; mioza; depresia respiratorie;
edemul pulmonar grav; cianoza; piele vâscoasă, rece; hipotermie; hipotensiune
arterială; aritmii cardiace; anestezie; comă și moarte.
În funcție de nivelul alcoolemiei, beția este considerată:
- ușoară la 0,5 - 1,5‰ alcoolemie
- medie la 1,5 - 2,5‰ alcoolemie
- avansată peste 2,5‰ alcoolemie

2. Dependența de alcool
Este consumul de băuturi alcoolice în cantitate tot mai mare, pentru a
obține efectul dorit.

2.1. Fazele evoluției dependenței

a. faza prealcoolică cu destindere și ușurare, căutarea unor ocazii,
consumul zilnic, creșterea toleranței;
b. faza de debut cu lacune de memorie, amnezii, consum tăinuit,
determinat de preocuparea permanentă pentru băutură și consum,
sentimente de vinovăție, evitarea aluziilor privind alcoolul, reacții
violente uneori;
c. faza critică cu afișarea unei siguranțe de sine exagerate, comportament
agresiv, ostil și izolare, remușcări permanente, dezinteres,

71
 autocompătimire, părăsirea locului de muncă, evadarea imaginară sau
reală, neglijarea alimentației, consum matinal;
d. faza cronică cu stări de ebrietate prelungită, psihoze alcoolice, consum
de alcool cu persoane sub nivelul social, consum de produse tehnice cu
alcool, stări de anxietate, tremurături, tulburări psihomotorii, consum
obsesiv, dorințe religioase nedefinite, crize de depresie, delirium
tremens.

2.2. Semnele dependenței de alcool

a. Dependența psihică se caracterizează prin:
 ameliorarea stărilor de indispoziție (frustrare, anxietate, depresie);
 dorința continuă sau temporară de a procura alcoolul și de a-l
consuma;
 incapacitatea de a renunța;
 anticiparea ocaziilor de a bea;
 planificarea consumului și evocarea cu plăcere a ocaziilor de
consum;
 consumul în fața unor situații limită sau emoționale: deces, boală,
divorț, pierdere sau câștig, euforie;
 depresie, frică, complexe de inferioritate ascunse de grandomanie;
 lipsa de voință pentru renunțare;
 izolarea și reducerea intereselor;
 lipsa igienei corporale, decădere psihică;
 pericol pentru sine și cei din jur;
 tendința de creștere a dozei.
b. Dependența fizică
În lipsa consumului cronic apar simptomele sindromului de sevraj.
Formele sunt:
 forma ușoară, la indivizi cu un stil de viață apropiat de cel normal:
alimentație suficientă și echilibrată și integrare socială bună;
 forma severă, la 1-5% din consumatori la care sevrajul se complică
cu delirium tremens; simptomele apar la:
 câteva ore după întreruperea consumului și constau în
tremurături ale extremităților, febră, tahicardie,
hipertensiune arterială; transpirații; greață; tulburări de
echilibru și la mers, tulburări de somn;
 12-24 ore: anxietate, agitație psihomotorie, halucinații mai
ales vizuale - micropsii și zoopsii- rar auditive și tactile;
 48-72 ore: crize epileptice simptomatice, mortalitate de 15-
28%.
Simptomele se ameliorează sau dispar la reluarea consumului.

72
 Agravarea dependenței este asociată cu pierderea controlului cantității
consumate.

V. Tratamentul alcoolismului

Scopul: întreruperea totală, de lungă durată a consumului.

Fazele sunt:
- motivarea subiectului pentru renunțare;
- sevrajul controlat terapeutic;
- recuperarea;
- menținerea abstinenței pe termen lung.

Strategia este individualizarea tratamentului pentru fiecare subiect, în

funcție de:
- personalitate;
- motivație;
- momentul evolutiv;
- comorbiditățile prezente.

Bibliografie
Carter P, Bignardi G, Hollands GJ, Marteau TM. Information-based cues at point of
choice to change selection and consumption of food, alcohol and tobacco products: a
systematic review. BMC Public Health. 2018 Mar 27;18(1):418. doi:10.1186/s12889-
018-5280-5.
Deac L.M. Cum să ne menținem sănătoși indiferent de vârstă, Ed. Ecou Transilvan, Cluj-
Napoca, 2016.
Garnett CV, Crane D, Brown J, Kaner EFS, Beyer FR, Muirhead CR, Hickman M, Beard E,
Redmore J, de Vocht F, Michie S. Behavior Change Techniques Used in Digital Behavior
Change Interventions to Reduce Excessive Alcohol Consumption: A Meta-regression.
Ann Behav Med. 2018 May 18;52(6):530-543. doi:10.1093/abm/kax029.
Mialon M, McCambridge J. Alcohol industry corporate social responsibility initiatives
and harmful drinking: a systematic review. Eur J Public Health. 2018 Apr 25. doi:
10.1093/eurpub/cky065.
Piano MR. Alcohol's Effects on the Cardiovascular System. Alcohol Res. 2017;38(2):219-
241.
Prelipceanu D. Psihiatrie clinică, Ed. Med. București, 2011.
Răpințeanu C. Psihologia sănătății, Univ. „Titu Maiorescu” București, 2013.

73
Roerecke M, Kaczorowski J, Tobe SW, Gmel G, Hasan OSM, Rehm J. The effect of a
reduction in alcohol consumption on blood pressure: a systematic review and meta-
analysis. Lancet Public Health. 2017 Feb;2(2):e108-e120. doi:10.1016/S2468-
2667(17)30003-8.
Stockings E, Bartlem K, Hall A, Hodder R, Gilligan C, Wiggers J, Sherker S, Wolfenden L.
Whole of community interventions to reduce population level harms arising from
alcohol and other drug use: a systematic review and meta-analysis. Addiction. 2018
May 28. doi: 10.1111/add.14277.
***Promovarea sănătății și educație pentru sănătate, Școala Naț. de Sănătate Publică și
Management sanitar, București, Public H Press 2006.

74
 FUMATUL CA FACTOR DE RISC PENTRU SĂNĂTATE

I. Considerații generale

Tutunul este o plantă din familia Solanaceae ale cărei specii diferite
sunt originare din America. Tutunul este bogat într-un alcaloid ușor psihoactiv -
nicotina. Utilizarea sa, banalizată la scară mondială sub formă de consum de
țigarete, generează o toxicomanie gravă, prin consecințele sale somatice -
tabagismul.
Definiția tabagismului a fost formulată de mai mulți autori, aici o
prezentăm pe aceea care a apărut în Dicționarul de droguri, toxicomanii și
dependențe și anume: „Tabagismul este o toxicomanie prin utilizarea de tutun,
caracterizată de extinderea sa mondială și de grave consecințe sociale. Unele
consecințe ale tabagismului pot implica persoanele expuse în mod prelungit și
involuntar la fumul de țigară”. Pe plan internațional, tabagismul activ se referă
la 1,1 miliarde de persoane și determină decesul direct a 3,5 milioane de
fumători în fiecare an. OMS califică oficial această toxicomanie drept un „flagel
social”, spunând că 42% dintre bărbați și 24% dintre femeile din țările
dezvoltate fumează, față de 48% și 7% pentru țările în curs de dezvoltare.
Intervin, de asemenea, și factorii cu efecte cumulative. Factorii ce
determină efectele cumulative ale fumatului sunt:
 Cantitatea totală de tutun consumată (nr. pachete/ani): 1 pachet de
țigări/zi/an = 1 PA/an
 Vârsta de debut a fumatului (riscul pentru cancerul bronhopulmonar,
bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC) și afecțiunile
cardiovasculare este cu atât mai mare cu cât vârsta de debut a
fumatului a fost mai mică).
Tabagismul cronic este considerat în prezent o boală severă de adicție,
dar și cauza cea mai ușor evitabilă de morbiditate și mortalitate. Organizația
Mondială a Sănătății estimează pe plan mondial 1,1 miliarde de fumători din
care 3/4 provin din țările în curs de dezvoltare.
Fumatul este răspândit pe întreg globul, putându-se vorbi de o
adevărată „pandemie tabagică” cu un caracter agresiv și consecințe nefaste
asupra sănătății. În ciuda campaniilor antitabac desfășurate în întreaga lume
numărul total de fumători este în creștere. Tabagismul cronic predomină la
bărbați, dar este în creștere accelerată la femei și la tineri fiind perceput ca
mijloc de emancipare. Consumul maxim în țările cele mai industrializate.
Efectele nocive ale fumatului asupra organismului sunt multiple, atât la
nivelul sistemului respirator, cât și la nivelul altor sisteme. Mortalitatea
secundară complicațiilor pulmonare și sistemice ale fumatului este deosebit de
ridicată și în continuă creștere (10 milioane decese estimate pentru anii 2020-

75
2030, majoritatea (70%), în țările în curs de dezvoltare). Fumătorii au o durată
de viață mai scurtă cu aproximativ 15 ani. Durata vieții scade cu 5,5 minute
pentru o țigară. Studiile au arătat faptul că în SUA fumatul ucide mai mulți
oameni într-un an față de: SIDA, alcoolismul cronic, consumul de stupefiante,
crime, suicid și incendiile, combinate la un loc. 1 pachet/zi scurtează viața cu
35,5 zile/an.
Consumul de tutun în general, care se manifestă prin diferite forme: de
mestecare, inserție rectală, prizare nazală și orală sau sugere, și fumatul, în
special, produc o serie întreagă de efecte patogene, care nu numai că afectează
în mod direct sănătatea umană, dar și amplifică calitățile nocive ale altor agenți
fizici, chimici și biologici.
Fumatul în sine este un obicei larg răspândit în întreaga lume, fiind
practicat în egală măsură de bărbați și femei, copii și adulți și afectând viața și
sănătatea a milioane de oameni.
El are la bază multiple cauze, dar cea mai importantă se referă la
dependența de efectul drogant al nicotinei existentă în toate formele de
prezentare comercială a produselor obținute din frunze de tutun. În plus,
impactul său major asupra comportamentului individual a fost determinat și de
industrializarea și comercializarea tutunului sub formă de țigări, care sunt
relativ ieftine, ușoare și deci eficiente din punct de vedere economic, putând fi
ținute în gură fără a folosi mâinile care, între timp, pot presta alte activități.
OMS consideră că fumatul este:
 cauza cea mai importantă a bolilor și morții premature la nivel
mondial;
 singura cauză, care poate fi prevenită;
 cauza mortalității la nivel mondial, mai mare ca malaria,
HIV/SIDA, TBC, etc.

II. Cauzele creșterii fumatului

a) factori fiziologici: dependența de efectul nicotinei

b) factori psihologici, ce duc la formarea intenției de a fuma:
 factori cognitivi și comportamentali;
 factori motivaționali și afectivi;
c) factori sociali:
 atitudinea permisivă a familiei, a școlii și a anturajului;
 modele comportamentale profumat ale anturajului;
 publicitatea profumat și influența crescută asupra populației;
 avertismentele generale inadecvate privind riscurile;
 legislația antifumat.
Fumatul este un comportament autodistructiv.

76
 Motivația fumătorilor este deconectarea fizică și psihică, relaxarea,
stimularea și distracția

III. Compoziția fumului de țigară

Nocivitatea fumului de țigară este foarte mare prin cele 4000 de

substanțe conținute în fumul inhalat și degajat, substanțe care au acțiuni
negative combinate asupra organismului:
 acțiune citotoxică;
 acțiune mutagenă și carcinogenă;
 acțiune antigenică;
 acțiuni de tip stres iritativ.
Până în prezent s-au izolat 4000 de constituenți ai fumului de țigară și
se pare că numărul lor este mult mai mare. În fumul de țigară se regăsesc cu o
singură excepție, cele 481 de substanțe cancerigene, izolate de către Hartwell.

Monoxidul de carbon
Conținutul în monoxid de carbon (CO) al unei țigări se ridică la 1-3 %, al
unei pipe la aproximativ 2 %, al unui trabuc la 6%.
Monoxidul de carbon difuzează rapid prin membranele alveolare și
capilarele pulmonare, prezentând o afinitate crescută pentru hemoglobină, cu
care se combină pentru a forma carboxihemoglobina (COHb), afinitate de 245
ori mai crescută decât pentru oxigen.
Expunerea celulară la CO modulează direct sau indirect activitatea mai
multor molecule de semnalizare intracelulare.
CO este implicat în primul rând ca un reglator al axei sGC/GGMPc. CO
poate modula activarea protein kinazelor mitogen activate (MAPK).

Nicotina
Conținutul de nicotină în diverse produse fumate este variabil: 13-32
mg/țigaretă, 15-40 mg/țigară de foi, 12-16 mg/1 g tutun prizat.
Nicotina poate fi introdusă în organism pe mai multe căi: piele, plămâni
sau prin mucoase (nazală, gingivală). Cea mai comună metodă de a introduce
nicotina în organism este inhalarea acesteia, prin fumat.
Nicotina produce efecte fiziologice și patologice asupra:
 sistemului ganglionar;
 receptorilor de acetilcolină nicotinici (nAChRs) pe celulele
cromafine, prin intermediul catecolaminelor;
 sistemului nervos central, stimulându-l.
Prin intermediul catecolaminelor eliberate la nivelul sistemului simpatic și
medulosuprarenalei, nicotina determină:

77
  modificări cardiovasculare: vasoconstricție periferică, creșterea
frecvenței și a debitului cardiac, creșterea presiunii arteriale;
 modificări metabolice;
 secreția de hormon antidiuretic;
 creșterea agregării plachetare.

Alți compuși
Fumul de țigară conține în cantități mici cianură (sare a acidului
cianhidric), care se combină în organism cu cobalamina și tiosulfatul, pentru a
forma hidroxicobalamina și tiocianatul.

IV. Fumătorii

IV.1. Fumătorii activi-voluntari

Fumatul activ este definit prin consumarea a cel puțin o țigară pe zi,
subliniind dependența de nicotină și necesitatea de a menține nivelele de
nicotină peste un anumit prag. Fumatul activ determină o serie de efecte
negative asupra tuturor organelor din corpul uman și constituie un factor de
risc pentru persoanele din anturajul fumătorului.

IV.2. Fumătorii pasivi-involuntari

Fumatul pasiv este expunerea secundară la fumul de țigară sau alți
derivați de tutun pentru nefumători, care locuiesc sau conviețuiesc cu fumători
în spațiul interior. Este asociat cu un risc crescut de boli la fel ca și pentru
fumătorii activi: BPOC, astm bronșic, cancer pulmonar, boli cardiace ischemice,
infarct miocardic acut, boli cerebrovasculare și infecții respiratorii.
Riscul pentru persoanele din anturaj este mai crescut pentru copii.
Fumătorii involuntari sau „la mâna a doua” sunt victime inocente ale
fumatului.

IV.3. Dependența de tutun

La majoritatea fumătorilor se regăsește cel puțin unul dintre criteriile
caracteristice ale unui tip de dependență:
 dependența comportamentală, care depinde de presiunea socială
și convivială;
 dependența psihică este legată de efectele psihoactive ale
nicotinei: plăcere, destindere, stimulare intelectuală. Această
dependență apare foarte rapid după faza de inițiere (imediat după
ce consumul atinge 5-6 țigări pe zi) și constituie elementul esențial
care întărește comportamentul tabagic;

78
  dependența fizică apare după mai mulți ani de consum și doar la
20-30% dintre fumători. Această dependență se exprimă printr-un
sindrom de lipsă psihică (senzație de tensiune nervoasă,
nervozitate, insomnie și chiar depresie) și fizică (tremurături și
transpirații), precum și prin dorința de a relua o țigară, ceea ce
explică toate eșecurile sevrajului pe termen scurt. Autorii fac
distincția între fumători astfel:
 fumătorii cu consum scăzut (mai puțin de 5 țigarete pe zi), a
căror dependență este pur comportamentală;
 fumătorii cu dependență comportamentală și psihologică
(consum cuprins între 5-20 țigarete pe zi, uneori și mai mult).
 fumătorii dependenți psihologic și fizic, care consumă mai
mult de 20 de țigarete pe zi, uneori 30 și chiar mai mult; sunt
cei care prezintă riscul cel mai mare și care vor avea cele mai
mari dificultăți în încercarea de a renunța.

IV.4. Stadiile succesive ale consumului de tutun

Stadiile succesive pentru consumul de tutun descrise de James O.
Prochaska (1983) sunt:
 primul stadiu este cel de fumător „fericit”, care nu are nici un chef
să se oprească; acest stadiu durează între 5-20 de ani și uneori mai
mult, iar motivația de întrerupere este un proces de maturare
progresivă și lentă;
 al doilea stadiu este cel al fumătorului indecis: acesta cântărește
argumentul (senzații agreabile induse de țigară) și contra-
argumentele (probleme de sănătate) și are în vedere întreruperea
în termen de câteva luni (se mai numește și stadiul de preintenție);
 al treilea stadiu este stadiul de pregătire, care durează câteva
săptămâni și se finalizează cu acțiunea de întrerupere a
consumului. Perioada de sevraj este dificilă și poate dura de la trei
până la șase luni;
 ultimul stadiu este faza de consolidare.

IV.5. Efectele fumatului

Efectele negative ale fumatului pot fi:
a) efecte de scurtă durată
 creșterea ritmului inimii și creșterea tensiunii arteriale;
 infecții ale cavității orale;
 îngălbenirea dinților și modificarea mirosului;
 iritarea ochilor și apariția prematură a ridurilor faciale;
b) efecte de lungă durată, care sunt patologice.

79
V. Patologia cauzată de fumat la adult

V.1. Boli cauzate de acțiunea directă a fumatului asupra sistemului respirator

 bronșită acută, bronșită cronică, emfizem pulmonar;
 bronhopneumopatie cronică obstructivă (BPOC) asociată cu emfizemul
obstructiv 80%;

V.2. Boli cauzate de acțiunea indirectă a fumatului (determinată de trecerea

în sânge a unor substanțe nocive din fumul de țigară):
 Boli cardiovasculare:
 Ateroscleroza generalizată;
 Cardiopatia ischemică;
 Accidente vasculare ischemice și cerebrale;
 Hipertensiunea arterială esențială;
 Tahicardie;
 Arteriopatii obliterante ale membrelor sau ale viscerelor, urmate de
gangrene;
 Anevrisme arteriale, factor de risc pentru hipertensiunea arterială
esențială, 25% decese.
 Boli genito-urinare:
 Cancer de vezică urinară și renal;
 Scăderea potenței sexuale și a apetitului sexual;
 Disfuncții erectile;
 Tulburări menstruale: dismenoree, amenoree, menopauză precoce;
 Sterilitate, avorturi spontane, nașteri premature, cancer de col
uterin;
 Greutate mică la naștere a noilor născuți proveniți din mame
fumătoare, risc malformativ, mortalitate perinatală crescută.
 Efecte metabolice:
 Diminuarea greutății;
 Scăderea forței musculare (oboseală musculară);
 Factor de risc independent pentru dezvoltarea intoleranței la
glucoză și a diabetului zaharat;
 Favorizează distribuția abdominală a grăsimii, scade sensibilitatea
la insulină și este un factor de dezechilibrare al diabetului
zaharat;
 Factor de risc pentru complicațiile vasculare ale diabetului.
 Efecte pe sistemul digestiv:
 Degradarea dinților, scăderea acuității gustative și olfactive,
halitoză;

80
  Frecvență crescută pentru stomatite și gingivite;
 Leucodisplazii (preneoplazice), cancere de limbă și buze;
 Frecvență mai mare a tumorilor și a ulcerelor peptice, creșterea
Helicobacter Pylori.
 Risc crescut de apariție a cataractei, dificultăți de vedere;
 Risc crescut de tiroidită hiperfuncțională și pentru fenomenele
autoimune;
 Efecte hematologice: anemie, leucopenie, tulburări ale coagulării,
scăderea imunoglobulinelor;
 Efecte pe sistem nervos:
 Congestii cerebrale;
 Relaxare temporară, scăderea anxietății, senzație de plăcere;
 Dependență psihică și fizică indusă de nicotină;
 Sindrom de sevraj, la întreruperea fumatului.
 Efecte cutanate:
 Scăderea temperaturii pielii;
 Ridarea pielii.
 Crește asocierea cu alte toxicomanii - alcoolism, consum de droguri;
 Sindrom depresiv proporțional cu numărul de țigări fumate/zi.

V.3. Implicațiile fumatului matern asupra copiilor

 O greutate mică la naștere a nou-născutului, nașteri premature,
mortalitate crescută, risc malformativ, risc de renunțare la alimentația
la sân;
 Important factor precursor pentru astmul bronșic la copil;
 Reducerea funcției pulmonare;
 Frecvența dublă a pneumoniilor, bronșitelor și a spitalizărilor în primii
ani de viață;
 Factor de risc pentru otita medie, în primul an de viață;
 Factor de risc pentru obezitate.

VI. Consecințele socio-economice

Costul social și economic foarte mare prin:

 Invaliditatea temporară și permanentă de muncă prin
afecțiunile cronice grave pe care tabagismul cronic le
determină și prin scăderea performanțelor fizice/intelectuale;
 Scăderea venitului familial cu aproximativ 25%;
 Efecte asupra nefumătorilor: amenințarea sănătății.

81
VII. Terapia antifumat

Ca orice boală tabagismul cronic necesită măsuri de profilaxie

(neînceperea fumatului), iar dacă pacientul este deja fumător se impun măsuri
rapide de diagnostic al statutului de fumător, al nivelului de dependență, al
complicațiilor precum și măsuri ferme de tratament pentru stoparea fumatului.
Tratamentul adresat fumatului este complex și constă în următoarele
măsuri:
 informarea pacientului și a aparținătorilor acestuia asupra
efectelor nocive ale fumatului;
 consiliere de specialitate, pentru renunțarea la fumat;
 terapii farmacologice - tratamentul de substituție cu nicotină;
 metode și tehnici psihoterapeutice:
 inocularea repulsiei față de fumat;
 metode de autocontrol - psihoterapia cognitiv-
comportamentală:
o în scop preventiv;
o în scop curativ;
 hipnoza;
 psihoterapia de grup.

VIII. Legislația antifumat

Legislația actuală definește fumatul prin prisma arderii tutunului și

inhalării fumului rezultat din arderea tutunului din țigarete, țigări de foi,
cigarillos și pipe.
Legislația antifumat din România (2015) este în deplin acord cu
legislația din Uniunea Europeană și cuprinde măsuri menite să prevină
începerea fumatului și măsuri care îngrădesc răspândirea fumatului:
 Interzicerea fumatului și a publicității făcute fumatului în unități
sanitare, săli de spectacol, școli, locații media, restaurante, spații
publice închise;
 Interzicerea vânzării produselor de tutun minorilor;
 Prevenirea și combaterea efectelor consumului produselor din
tutun - protejarea sănătății fumătorilor și nefumătorilor de
efectele dăunătoare ale fumatului;
 Inscripționarea pachetelor cu avertismente referitoare la
nocivitatea tutunului;
 Implicarea Radio/TV naționale în difuzarea de materiale
promoționale antifumat;
 Impunerea de taxe asupra activităților dăunătoare sănătății.

82
 Cunoașterea și combaterea fenomenului de tabagism cronic trebuie să
fie permanent în atenția întregului personal sanitar (medici și asistenți medicali)
în cadrul acțiunilor de educație sanitară, pentru prevenirea efectelor nocive ale
acestuia și creșterea nivelului de sănătate al populației.
Datele actuale prevăd interzicerea fumatului în spații închise.
Țigaretele electronice și dispozitivele care încălzesc tutunul nu ard
materia vegetală, ci produc doar aerosoli, ceea ce ar putea determina și
interzicerea lor în spații publice.

Bibliografie
Abraham M, Alramadhan S, Iniguez C, Duijts L, Jaddoe VW, Den Dekker HT, Crozier S,
Godfrey KM, Hindmarsh P, Vik T, Jacobsen GW, Hanke W, Sobala W, Devereux G,
Turner S. A systematic review of maternal smoking during pregnancy and fetal
measurements with meta-analysis. PLoS One. 2017 Feb 23; 12(2):e0170946. doi:
10.1371/journal.pone.0170946.
Anyanwu PE, Craig P, Katikireddi SV, Green MJ. Impacts of smoke-free public places
legislation on inequalities in youth smoking uptake: study protocol for a secondary
analysis of UK survey data. BMJ Open. 2018 Mar 27; 8(3):e022490.
doi:10.1136/bmjopen-2018-022490.
Barlow P, McKee M, Reeves A, Galea G, Stuckler D. Time-discounting and tobacco
smoking: a systematic review and network analysis. Int J Epidemiol. 2017 Jun 1;
46(3):860-869. doi: 10.1093/ije/dyw233.
Baumeister RF. Addiction, cigarette smoking, and voluntary control of action: Do
cigarette smokers lose their free will? Addict Behav Rep. 2017 Jan 24; 5:67-84. doi:
10.1016/j.abrep.2017.01.003.
Deac L.M. Cum să ne menținem sănătoși indiferent de vârstă, Ed. Ecou Transilvan, Cluj-
Napoca, 2016.
Kim KH, Kabir E, Jahan SA. Review of electronic cigarettes as tobacco cigarette
substitutes: Their potential human health impact. J Environ Sci Health C Environ
Carcinog Ecotoxicol Rev. 2016 Oct; 34(4):262-275.
Magrone T, Russo MA, Jirillo E. Cigarette Smoke-mediated Perturbations of the Immune
Response: A New Therapeutic Approach with Natural Compounds. Endocr Metab
Immune Disord Drug Targets. 2016; 16(3):158-167. doi:10.2174/
1872214810666160927123447.
McAdam K, Eldridge A, Fearon IM, Liu C, Manson A, Murphy J, Porter A. Influence of
cigarette circumference on smoke chemistry, biological activity, and smoking
behaviour. Regul Toxicol Pharmacol. 2016 Dec; 82:111-126.
doi:10.1016/j.yrtph.2016.09.010.

83
Morgan JC, Byron MJ, Baig SA, Stepanov I, Brewer NT. How people think about the
chemicals in cigarette smoke: a systematic review. J Behav Med. 2017 Aug; 40(4):553-
564. doi: 10.1007/s10865-017-9823-5.
Paumgartten FJR, Gomes-Carneiro MR, Oliveira ACAX. The impact of tobacco additives
on cigarette smoke toxicity: a critical appraisal of tobacco industry studies. Cad Saude
Publica. 2017 Sep 21; 33Suppl 3(Suppl 3):e00132415. doi:10.1590/0102-311X00132415.
Răpințeanu C. Psihologia sănătății, Univ. „Titu Maiorescu” București, 2013.

84
 ACTIVITATEA FIZICĂ ȘI SĂNĂTATEA

I. Sedentarismul

Inactivitatea fizică sau lipsa activității fizice este considerată

sedentarism.
Sunt considerate sedentare persoanele care:
 se deplasează cu greu de acasă;
 nu fac mișcare în aer liber;
 prestează activități profesionale într-un spațiu închis, care nu
necesită mișcare sau deplasare pe teren.

I.1. Consecințele asupra sănătății

Consecințele negative, nefaste ale inactivității fizice asupra stării de
sănătate sunt determinarea sau agravarea unor boli ca:
 obezitatea;
 ateroscleroza;
 hipertensiunea arterială (HTA);
 bolile coronariene;
 varicele membrelor inferioare;
 hemoroizii;
 tulburările digestive;
 anxietatea;
 depresia;
 diabetul zaharat (DZ);
 infecțiile căilor respiratorii;
 artrozele;
 accidentele cerebrale;
 cancerul colorectal;
 tulburările de statică a coloanei vertebrale;
 creșterea riscului populațional pentru morbiditate și mortalitate
(circa 5 milioane decese, 6% din decesele de pe glob).

I.2. Consecințele socioeconomice constau în:

 costuri crescute pentru economia globală, prin pierderea
productivității și creșterea facturilor medicale;
 scăderea productivității.

I.3. Factorii predispozanți la sedentarism sunt:

 genul: femeile sunt mai predispuse;

85
  vârsta: sedentarismul crește cu vârsta;
 infirmitățile fizice, care afectează deplasarea;
 bolile care afectează condiția fizică și determină o stare de
oboseală;
 stresul profesional: programul de lucru prelungit, suprasolicitarea
intelectuală, activitatea fizică scăzută;
 consumul de droguri, alcoolul și fumatul, care scad condiția fizică și
predispun la izolare socială;
 educația din școală, numărul redus de ore de educație fizică;
 familia: devalorizarea sportului, modele de inactivitate fizică în
favoarea activităților intelectuale;
 tradiția și cultura;
 anturajul;
 depresia, care duce la anhedonie și inhibiția activității motorii;
 tipul de personalitate.

II. Rolul activității fizice în menținerea sănătății

II.1. Considerații generale

 Activitatea fizică are rol sanogenetic, OMS recomandă 150 min. de
exerciții fizice de intensitate moderată pe săptămână;
 Diminuarea activității fizice în societatea contemporană are loc în urma
automatizării și mecanizării:
o În țările industrializate peste 60% din populație nu face activități
fizice suficiente;
o 1/3 dintre adulți sunt sedentari;
o 1/2 dintre tineri de 12-21 de ani nu fac exerciții în mod regulat;
o Peste 5 ore/zi activități sedentare;
o 2% din indivizii din societățile dezvoltate prestează suficientă
mișcare în timpul activității profesionale (Parlamentul European –
Declarație pe tema nutriției și obezității, 2008);
o Bărbații fac exerciții cca. 20 min./săptămână și femeile cca. 12
min./săptămână.

II.2. Avantajele efortului fizic

Efortul fizic benefic trebuie să fie moderat, corect și continuu.
a. Rolul sanogenetic preventiv sau curativ, recuperator
 Menținerea sănătății corpului prin adaptarea:
o cardiovasculară: scăderea riscului de boli cardiace, accidente
vasculare cerebrale, hipertensiune arterială (HTA), creșterea
colesterolului bun (HDL);

86
 o imunologică: scăderea incidenței unor infecții;
o metabolică;
o endocrină: induce eliberarea crescută de hormoni ca
hormonul hipofizar de creștere, glucagonul, testosteronul,
adrenalina;
o sistemului nervos: îmbunătățirea capacității de concentrare,
echilibrul;
o sistemului digestiv: controlul apetitului, îmbunătățirea
digestiei;
o sistemului respirator: scăderea ratei declinului funcției
pulmonare, îmbunătățirea oxigenării țesuturilor.
 Reducerea riscului de DZ, HTA, cancer de colon, boli ale inimii, atac
cerebral, cancer de sân;
 Menținerea sănătății mușchilor, oaselor și articulațiilor:
o menținerea masei musculare;
o creșterea masei musculare și a forței;
o îmbunătățirea mobilității articulațiilor și a posturii corecte;
o reducerea durerilor de spate, a riscului de osteoporoză și
fracturi;
o dezvoltarea masei osoase.
 Controlul greutății corporale ideale și prevenția obezității;
 Prevenția comportamentului sedentar;
 Reducerea stresului: efortul induce un eustres;
 Reducerea riscului de prematuritate la naștere și moarte prin boli
cardiovasculare.
 Alte beneficii:
o dezvoltarea fizică armonioasă;
o îmbunătățirea imaginii de sine;
o creșterea încrederii în sine și autosatisfacția;
o îmbunătățirea rezistenței fizice și concentrării psihice,
creativității și performanțelor intelectuale;
o îmbunătățirea somnului;
o detoxifierea organismului, prin transpirație.
b. Rolul prolongevitate și longevitate activă
 Prelungirea speranței de viață, supraviețuirea cu 1,3-3,7 ani,
mai mult prin practicarea exercițiilor fizice și a sporturilor de
întreținere;
 Reducerea ratei mortalității.
Obs. Activitatea fizică - 30-40 minute de alergare pe zi poate întârzia
îmbătrânirea cu până la 9 ani.

87
 c. Rolul diagnostic
 Pentru adaptarea organismului la efort, în efortul aerob și
anaerob, prin probe de efort pentru:
o adaptarea sistemelor organismului;
o oboseală;
o supraantrenament.
d. Rolul terapeutic
 creșterea imunității;
 normalizarea glicemiei;
 stimularea mecanismelor de apărare antioxidantă;
 kinetoterapia posttraumatică și a bolilor aparatului locomotor;
 tratamentul afecțiunilor psihice (depresie, schizofrenie,
anxietate);
 combaterea decondiționării;
 tratamentul bolilor cardiovasculare, coronare și a
hipertensiunii.
e. Beneficiile economice
 reducerea terapiei medicamentoase;
 efortul fizic este cel mai ieftin medicament.
f. Beneficiile sociale
 prilej de socializare.
Observație: Sportul poate defavoriza sănătatea, dacă este susținut prin
dopaj sau intervenții financiare sau înșelătorie.

II.3. Activitatea fizică pe grupe populaționale

a. Copii și tineri
 Creșterea masei osoase și reducerea riscului de fracturi;
 Îmbunătățirea performanțelor școlare;
 Recomandare 60 min/zi în fiecare zi.
b. Adulți
 Recomandare: 20-30 min/zi în fiecare zi.
c. Femei însărcinate
 Recomandare: 30 min/zi, de cât mai multe ori pe săptămână.
d. Vârstnici: bătrânețea e o stare fizică, nu o boală;
 Recomandare: 30 min/zi efort regulat, de intensitate moderată.
Conceptul greșit: odihna pensionarilor înseamnă nemișcare și
întreruperea oricărei activități fizice și psihice.
Reducerea posibilităților fizice este de:
 10%/deceniu, pornind de la 30 de ani;
 5% prin îmbătrânire:
o scăderea înălțimii;

88
 o fragilitatea oaselor;
o micșorarea volumului, elasticității și forței musculare;
o scăderea capacității vitale, volumului curent, volumului
rezidual;
o stări de oboseală, schimbarea dispoziției: melancolie,
impulsivitate, nervozitate;
o viață psihică lentă.
 5% prin sedentarism.

II.4. Adaptările funcționale și efectele profilactice ale activității fizice (Tabelul

VIII)

Tabelul VIII. Efectele efortului fizic asupra organismului

Sistemul/ Adaptarea Efectul profilactic
funcția
Osos  Întărirea oaselor  Reducerea riscului de
 Creșterea mobilității osteoporoză și fracturi
articulare
Muscular  Creșterea forței, rezistenței  Lombopatii
și puterii musculare  Fracturi
 Reducerea riscului de
sarcopenie cu vârsta
Cardiovas-  Creșterea debitului cardiac  Ateroscleroză
cular  Creșterea volumului de  Cardiopatie
sânge circulant ischemică
 Fluidizarea sângelui  Hipertensiune
 Scăderea colesterolului rău arterială
(LDL) și creșterea celui bun (HDL)  Scade riscul de
accidente vasculare
cerebrale
Respirator  Reducerea ratei declinului  Boli pulmonare
funcției respiratorii cronice
 Îmbunătățirea oxigenării
organismului
 Creșterea ventilației
Nervos  Îmbunătățirea coordonării  Fracturile produse
mișcărilor și echilibrului prin cădere la vârstnici

Imunitar - Îmbunătățirea capacității - Infecții

sistemului imunitar de a răspunde
la o agresiune microbiană
Digestiv - Controlul apetitului - Cancerul de colon
- Îmbunătățirea digestiei
(tranzitului)

89
Endocrin - Creșterea eliberării unor - Menținerea
hormoni: STH, glucagon, metabolismul intermediar
testosteron, adrenalină și energetic
Metabolis - Creșterea capacității - Diabet
mul mușchiului de a prelua glucoza
- Glucidic din sânge
- Creșterea capacității - Ateroscleroză
- lipidic mușchiului de a prelua lipidele
din sânge

Țesutul - Scăderea masei totale de - Obezitate

adipos grăsime și a grăsimii din jurul
organelor interne
Funcțiile - Îmbunătățirea vitezei de - Fracturile produse
cognitive reacție și a promptitudinii prin cădere la vârstnici
răspunsului la stimuli
Comporta- - Ameliorarea imaginii despre - Depresie și anxietate
mentul propria persoană, eficacienței
psihosocial profesionale, comportamentului
familial
- Instaurarea stării de bine și a
bucuriei de a trăi
(adaptare după Dumitru 1997)

II.5. Formele de activitate fizică recomandate în sportul pentru sănătate

a. Mersul pe jos în ritm alert, jogging-ul, alergarea, sunt activități diferite
ca viteză de înaintare
 Importanța încălțămintei adecvate, care să amortizeze
microtraumatismele de la nivelul membrului inferior, articulației
sacroiliace sau discurilor intervertebrale lombare;
 Traseul de mișcare: iarbă, nisip, materiale sintetice;
 Încălzirea adecvată, în funcție de temperatura ambientală.
b. Pedalarea pe o bicicletă obișnuită sau ergonomică
 Elimină riscul microtraumatismelor;
 Se poate presta zilnic, independent de temperatură și condițiile
meteorologice
 Se poate măsura capacitatea de efort, frecvența cardiacă sau pulsul
de efort (intensitatea și durata);
 Se poate asculta concomitent muzică sau viziona TV.
c. Jocurile – fotbal, baschet, volei, tenis de masă sau de câmp
 Activitate colectivă, competitivă pentru deconectare și plăcere;
 Solicitare suficient de intensă și continuă;

90
  Frecvența cardiacă a individului să fie în zona frecvențelor cardiace
ce asigură antrenarea (ZFCA).
d. Activitățile desfășurate în apă – înotul
 Activitate alternativă de efort în cazul accidentărilor;
 De 4 ori mai solicitant energetic ca efortul pe uscat: în apă se
consumă mai multe calorii pentru termoreglare;
 Antrenează articulațiile mari, în condiții de efort reduse;
 Se parcurg progresiv 6 etape pentru a atinge ZFCA în 20-30 minute.
e. Efortul prestat pe muzică – efortul aerobic
 Trebuie efectuat rațional și științific, ținând cont de intensitate,
practic de ZFCA;
 4 etape:
o Încălzire (5-10 min.);
o Antrenarea rezistenței musculare (10-20 min.);
o Antrenarea rezistenței cardio-respiratorii (15-30 min.);
o Liniștire (5-10 min.).
f. Gimnastica igienică de înviorare: 10-15 min.
g. Jocul de șah pentru alternarea efortului fizic cu cel intelectual.
h. Turismul de vară sau de iarnă.
i. Sporturile de iarnă: patinaj, schi, sanie.

II.6. Condițiile pe care trebuie să le îndeplinească efortul pentru a acționa

favorabil asupra sănătății
Eficiența programului de mișcare – sportul pentru sănătate - se poate
aprecia pe baza:
 Indicelui de activitate fizică (IAF) (Tabelul IX);
 Consumului de calorii.

II.6.1. Indicele de activitate fizică (Tabelul IX)

Se calculează pe baza unui chestionar cu 3 parametrii: intensitate (I),
durată (D), frecvență (F): IAF = I X D X F.
Valorile capacității aerobe de efort fiind exprimate numeric, punctajul
IAF permițând aprecierea și încadrarea într-o anumită categorie de condiție
fizică.

91
 Tabelul IX. Indicele de activitate fizică (IAF)
Parametrul Punctajul Tipul de activitate
Intensitate 5 Activitate fizică ce duce la accelerarea marcată a
respirației și la respirație relativ abundentă;
4 Efortul care duce doar din când în când
(intermitent) la accelerarea respirației și la
transpirație; ex. tenisul de câmp;
3 Efortul nu prea greu; ex. cel din sporturile
recreative – cicloturismul;
2 Eforturi moderate; ex. volei
1 Eforturi ușoare; ex. pescuit, mers etc.
Durată 4 Peste 30 de minute;
3 20-30 de minute
2 10-20 de minute
1 Sub 10 minute
Frecvență 5 Zilnic sau aproape zilnic
4 De 3-5 ori pe săptămână
3 De 1-2 ori pe săptămână
2 De câteva ori pe lună
1 Mai puțin de o dată pe lună

Valoarea IAF se poate aprecia conform grilei de mai jos (Tabelul X).

Tabelul X. Valoarea IAF

Punctaj Caracterizare Categoria de condiție
fizică
80-100 Stil de viață foarte activ Superioară
60-80 Persoană activă și sănătoasă Foarte bună
40-60 Acceptabilă (este nevoie de mai Rezonabilă
bine)
20-40 Insuficient de activ/relativ sedentar Slabă
sub 20 Sedentar Foarte slabă.

II.6.2. Consumul de calorii

a. Durata efortului
Durata efortului se poate măsura în funcție de numărul de calorii
consumate săptămânal estimat la 2000 de cal. și repartizat fie zilnic, în 6 zile, 5
zile, 4 zile sau 3 zile.

92
 b. Frecvența efortului
Se recomandă un program de activitate fizică regulată, cu o frecvență
de minim 3 ședințe/săptămână și cu un consum caloric de 2000 cal., la intervale
regulate
c. Intensitatea efortului
Eforturile optime sunt cele în care consumul energetic minim este de
peste 7,5 cal/min., care reduce riscul aterosclerozei și bolilor asociate, deoarece
cresc nivelul colesterolului cu densitate crescută (HDL – colesterolul.
Consumul energetic se exprimă și în calorii/kg/min.
Consumul energetic depinde de:
 tipul de activitate fizică;
 greutatea individului;
 temperatura ambientală;
 echipamentul individului;
 nivelul de performanță.
Coeficientul „minutele MET” măsoară cât de multă energie arde
organismul în timpul activităților fizice. Se apreciază că cel mai mare beneficiu
se obține de la 3000-4000 minute MET/săptămână. 3000 minute MET se pot
obține din activitatea fizică cotidiană: 10 minute urcat trepte, 15 minute
curățenie cu aspiratorul, 20 minute grădinărit, 20 minute alergare, 25 minute
mers pe jos sau cu bicicleta.

II. 7. Beneficiile activităților fizice

II.7.1. Rolul activităților fizice asupra copiilor
a. Beneficii fizice:
 dezvoltarea armonioasă osteomusculară și creșterea normală,
suplețea corpului;
 dezvoltarea autonomiei;
 controlul greutății și scăderea riscului pentru obezitate;
 reducerea riscului pentru dezvoltarea DZ tip 2;
 menținerea normală a tensiunii arteriale și a colesterolului;
 menținerea somnului normal.
b. Beneficii psihice:
 controlul emoțional;
 socializarea;
 dezvoltarea disciplinei, răbdării, concentrării atenției;
 dezvoltarea calităților motrice: forță, îndemânare, rezistență,
detentă;
 influențarea caracterului în funcție de tipul de spirit individual
sau de echipă.

93
 II.7.2. Rolul activităților fizice asupra adulților
a. Beneficii fizice:
 reducerea riscului pentru o serie de maladii: boli cardiace,
accidente vasculocerebrale, HTA, cancere, DZ tip 2,
osteoporoză;
 controlul greutății.
b. Beneficii psihice:
 managementul stresului.

II.7.3. Rolul activității fizice asupra vârstnicilor

a. Beneficii fizice:
 prevenirea aparițiilor unor boli;
 tratamentul unor boli: boli cardiace și respiratorii, HTA,
osteoporoză, DZ tip 2, obezitate, cancere;
 menținerea independenței fizice, îmbunătățirea calității vieții;
 îmbunătățirea imunității;
 ameliorarea metabolismului glucidic.
b. Beneficii psihice:
 menținerea independenței psihice, autoîngrijorarea;
 diminuarea anxietății și depresiei;
 managementul stresului.

III. Efectele nefavorabile ale exercițiilor fizice

Exercițiile fizice de intensitate ridicată pot cauza dureri musculare,

amețeală, greață, simptome care atrag atenția asupra diagnosticului posibil de
rabdomioliză, afecțiune rară, dar de multe ori fatală.
Cauzele bolii sunt distrugerea fibrelor musculare, cu eliberarea de
mioglobină toxică în sânge, afectarea rinichilor, producerea de dureri,
inflamații.
Rabdomioliza poate fi cauzată de exercițiile fizice de intensitate ridicată
fie în anumite profesii, fie în cazul celor care fac cursuri de spinning.

Bibliografie
Cassilhas RC, Tufik S, de Mello MT. Physical exercise, neuroplasticity, spatial learning
and memory. Cell Mol Life Sci. 2016 Mar;73(5):975-83. doi:10.1007/s00018-015-2102-
0.

94
Claas SA, Arnett DK. The Role of Healthy Lifestyle in the Primordial Prevention of
Cardiovascular Disease. Curr Cardiol Rep. 2016 Jun;18(6):56. doi:10.1007/s11886-016-
0728-7.
Deac L.M. Cum să ne menținem sănătoși indiferent de vârstă, Ed. Ecou Transilvan, Cluj-
Napoca, 2016.
Drăgan I. (sub red.). Medicină sportivă, Ed. Medicală București, 2002.
Dumitru G. Suferințele musculare ale sportivilor, Ed. Monograf, Constanța, 1994.
Dumitru G. Sănătatea prin sport pe înțelesul fiecăruia, Fed. Rom. Sportul pentru Toți,
București, 1997.
Mendonca GV, Pezarat-Correia P, Vaz JR, Silva L, Almeida ID, Heffernan KS. Impact of
Exercise Training on Physiological Measures of Physical Fitness in the Elderly. Curr Aging
Sci. 2016;9(4):240-259.
Shad BJ, Wallis G, van Loon LJ, Thompson JL. Exercise prescription for the older
population: The interactions between physical activity, sedentary time, and adequate
nutrition in maintaining musculoskeletal health. Maturitas. 2016 Nov;93:78-82. doi:
10.1016/j.maturitas.2016.05.016.
Ultimo S, Zauli G, Martelli AM, Vitale M, McCubrey JA, Capitani S, Neri LM. Influence of
physical exercise on microRNAs in skeletal muscle regeneration, aging and diseases.
Oncotarget. 2018 Mar 30;9(24):17220-17237. doi:10.18632/oncotarget.24991.

95
 OBEZITATEA ȘI SĂNĂTATEA

I. Țesutul adipos ca organ endocrin

I.1. Considerații generale

Țesutul adipos este considerat un organ esențial și complex cu un rol
activ metabolic și endocrin.
La mamifere există două tipuri de țesut adipos, alb și brun. Țesutul
adipos alb are rol esențial în stocarea energiei, și transmiterea ei spre celelalte
țesuturi, în condițiile unei privări de substanțe energetice. Trigliceridele din
depozite sunt mobilizate în circulație sub formă de acizi grași și glicerol, în urma
procesului de lipoliză. Când capacitatea de stocare a țesutului adipos este
depășită sau când devine disfuncțional, concentrația de acizii grași din circulație
crește existând riscul depunerii lor în alte organe cum sunt ficatul, mușchii,
inima sau celulele beta pancreatice. Țesutul brun are rol major în termogeneză,
fiind, la om, bine reprezentat la nou-născuți.
Adipocitul - celula adipoasă – este celula principală din structura
țesutului adipos. Alături de adipocit sunt prezente limfocite, macrofage,
fibroblaști și celule vasculare. Țesutul adipos secretă o varietate de proteine și
peptide bioactive cunoscute sub denumirea de adipokine, cu acțiune locală
(autocrină/paracrină) și sistemică endocrină. Până în prezent s-au descris peste
30 adipokine.
Dintre acestea prezentăm:
a. Leptina, codificată de gena ob, este o proteină sintetizată și secretată
atât în adipocitul alb, cât și în cel brun. În cantități mici, se secretă și în mușchiul
scheletic, glandele fundice gastrice și placentă. Se comportă ca un hormon al
sațietății acționând în reglarea apetitului, printr-un retrocontrol asupra
receptorilor situați la nivelul neuronilor din hipotalamus și din nucleul arcuat,
scăzând aportul alimentar și crescând consumul energetic. Intervine în reglarea
de lungă durată a foamei, prin supresia apetitului, scade aportul caloric,
menține nivelul uzual de adipozitate. Este implicată în activarea căilor eferente
simpatice, atât în țesuturile termogenetice, cât și non-termogenetice, ca de
exemplu rinichiul.
Efectele sunt mediate via hipotalamus, cu activarea axului hipotalamo-
hipofizo-adrenal și inhibarea axelor hipotalamo-hipofizo-tiroidian și gonadal.
Poate avea și acțiune directă pe țesutul muscular și celulele β-insulare
pancreatice.
Leptina crește în supraalimentare (la obezi) și scade în post, în paralel
cu insulina. Este mai crescută la femei decât la bărbați. Există interacțiuni
complexe între leptină și insulină, iar în obezitate este implicată în inducerea
insulinorezistenței. Atât leptina cât și insulina străbat bariera hematoencefalică,

96
influențează nucleul arcuat, scad secreția de neuropeptid Y (NPY) și hormon
melanocito-stimulator (MSH), influențează nucleii hipotalamici, cu scăderea
apetitului și creșterea ratei metabolismului.
Pe lângă rolul în reglarea balanței energetice, leptina mai este implicată
în diferențierea celulelor hematopoetice, reglarea funcției imune, inițierea
dezvoltării pubertare, menținerea funcției reproductive, reglarea procesului de
creștere. Are rol neurotrofic în dezvoltarea hipotalamusului.
b. Adiponectina scade rezistența la insulină și are nivele reduse în
obezitate. Îmbunătățește sensibilitatea la insulină, oxidarea lipidelor și glucozei,
are efecte protective vasculare. Adiponectina se secretă în cantități mari la
nivelul adipocitelor și are efect antiinflamator sistemic. Acțiunea sa complexă la
nivel molecular și celular împiedicădezvoltarea aterosclerozei, a
hepatosteatozei și a fibrozei hepatice.
c. Rezistina este implicată în insulinorezistență și apariția diabetului
zaharat de tip 2, obezitate, inflamație. Sursa majoră de rezistină sunt
monocitele și macrofagele. Citokinele proinflamatoare, cum sunt interleukina
(IL) -1β, IL-6, tumor necrosis factor –α (TNF-α), stimulează secreția monocitară
de rezistină.
d. Citokinele, ca TNF-α, IL-6 au efecte proinflamatoare și se consideră că
induc rezistență la insulină.
e. Retinol binding protein 4 – RBP4 (protein 4-ligand al retinolului) este
produsă la nivelul adipocitului, al ficatului și de către macrofage, sinteza sa
crescând semnificativ în obezitate. RBP4 stimulează celulele endoteliale să
producă molecule pro-inflamatoare implicate în apariția complicațiilor
cardiovasculare și microangiopatice din diabet.
f. Chemokinele și receptorii lor joacă un rol esențial în medierea
infiltrării cu celule imune a țesutului adipos, secreția lor fiind semnificativ
crescută în obezitate.
g. Chemerina mediază reacțiile inflamatoare prin acțiunea sa
chemotactică. S-a constatat că este corelată cu indexul de masă corporală
(IMC), glicemia și citokinele inflamatoare la obezi.
h. Omentina -1 este secretată de țesutul adipos omental. S-a constatat
că are un rol de reducere a proteinei C reactive și a TNF-α, atribuindu-i-se un rol
antiinflamator.
i. Apelina este secretată de adipocit, concentrația ei crescând în
obezitate. Este produsă, de asemenea, la nivelul plămânului, al glandei mamare
și al testiculului. Are rol în reglarea homeostaziei și a funcțiilor metabolice,
ameliorând captarea glucozei și insulinorezistența.
La nivelul adipocitului se pot secreta, de asemenea,estrogeni în exces,
ceea ce explică, în parte, hiperestrogenismul la femeile hiperponderale și
consecințele sale. Secreția factorului protrombotic PAI I (plasminogen activator
inhibitor I), este, de asemenea crescută, favorizând insulinorezistența.

97
I.2. Metabolismul lipidic
Metabolismul lipidic este reprezentat de două căi metabolice majore:
lipogeneza și lipoliza.
Lipogeneza este procesul prin care se stochează lipidele (trigliceridele).
Surplusul de lipide ingerate se stochează în adipocite; o parte din lipidele
depozitate provin și din glucidele și proteinele alimentare, care au fost
convertite în lipide. În cadrul metabolismului lipidic, insulina este principalul
hormon lipogenetic ca urmare a stimulării activității și a sintezei
lipoproteinlipazei (LPL), cât și prin stimularea utilizării glucozei pentru
lipogeneză; intervine în supresia neuropeptidului Y (NPY), stimulează secreția
de leptină în celulele adipoase.
Lipoliza este procesul prin care lipidele sunt eliberate din țesutul adipos
și constă în hidroliza trigliceridelor stocate pentru a elibera acizii grași
neesterificați în circulație. Enzima cheie a lipolizei este lipaza intracelulară
hormonsensibilă. Sistemul nervos simpatic și catecolaminele sunt agenți
lipolitici esențiali la om. Alți hormoni lipolitici sunt: hormonul de creștere (GH),
hormonul adrenocorticotrop (ACTH), hormonul tireostimulator (TSH), hormonii
tiroidieni, parathormonul (PTH), glucagonul, glucocorticoizii. Testosteronul
stimulează lipoliza, prin creșterea numărului receptorilor β-adrenergici.

II. Greutatea corporală

II. 1. Considerații generale

Greutatea corporală depinde de cantitatea de țesut adipos și este
supusă unui sistem de control feedback negativ, denumit adipostat.
Homeostazia greutății corporale implică un mecanism de control feedback
negativ. Foamea și metabolismul (acționând prin alimente și hormoni)
afectează celulele adipoase care, la rândul lor, influențează foamea și
metabolismul. Dacă o persoană consumă mai mult decât este necesar, pentru
menținerea echilibrului ponderal, rata metabolismului crește și foamea scade.
Perturbările ponderostatului deplasează balanța greutății corporale fie spre
creșterea excesivă – obezitate, fie spre mobilizarea excesivă – cașectizare.
Celulele adipoase albe (adipocitele) sunt fibroblaști modificați, care
conțin incluziuni de trigliceride, în cantități de 80-95% din volumul lor. Sinteza și
scindarea incluziunilor din adipocite este controlată prin procesele de
lipogeneză și, respectiv, lipoliză. La rândul lor, adipocitele pot secreta hormoni
care joacă un rol cheie în reglarea metabolismului.
Unele adipocite apar încă din perioada embrionară, însă numărul lor
crește după naștere. Creșterea numerică este datorată atât diviziunii mitotice,
cât și conversiei preadipocitelor (derivate din fibroblaști), în noi adipocite.

98
Transformarea este promovată de nivelul circulator crescut de acizi grași
saturați, care determină procesul de lipogeneză.
Diferențierea adipocitelor implică acțiunea unei proteine receptor
nuclear, din aceeași familie cu receptorii pentru hormonii tiroidieni, vitamina A
și vitamina D – PPARγ (receptorul γ activat de proliferatorul peroxizomului).

II. 2. Reglarea greutății corporale

Centrii nervoși implicați în reglarea balanței energetice au fost descriși
clasic la nivelul hipotalamusului. Ingestia de hrană este controlată de centrul
sațietății, din hipotalamusul ventromedial și de centrul foamei, din
hipotalamusul lateral. Nucleii hipotalamusului lateral potențează reflexele
alimentare și funcțiile motorii legate de comportamentul alimentar. În
homeostazia nutrițională intervin și alți nuclei cerebrali: nucleii paraventriculari
și dorsomediali, care controlează aportul nutrienților și metabolizarea lor;
nucleii arcuați și suprachiasmatici, care controlează ritmul circadian al
proceselor fiziologice și comportamentale. Acești nuclei sunt în legătură cu
cortexul cerebral, iar activitatea lor este modulată de un sistem complex de
substanțe orexigene și anorexigene. Factorii implicați în reglarea apetitului
pentru alimente sunt prezentați în tabelele XI și XII.

Tabel XI. Factorii orexigenici (stimulatori ai apetitului)

Factorul Localizarea Acțiunea
Peptidul omolog - - antagonist al efectului
proteinei agouti anorexigen al α-MSH la nivelul
(AGRP) receptorilor melanocortinici
centrali (MC4-R)
β-endorfina - hipotalamus - neuromediator
- talamus
- trunchi cerebral
- retină
Galanina - celule epiteliale gastrice - stimularea motilității intestinale
și intestinale și a secreției de glucagon
- sistem nervos enteric - inhibiția secreției gastrice acide și
- hipotalamus de amilază pancreatică
- hipocamp - inhibiția secreției de insulină și
- mezencefal somatostatină
- măduva spinării - inhibiția producerii de
acetilcolină
Ghrelina - celule epiteliale gastrice - stimularea secreției hormonului
și din prima porțiune a de creștere
intestinului subțire - interrelații cu NPY, AGRP, MCH și
- placentă leptină
- rinichi - anxietate
- hipofiză - reglarea somnului

99
 - hipotalamus, nucleu - învățare, memorie
arcuat - neurogeneză
Hormonul de - hipotalamus lateral - orexigen puternic
concentrare a - zona incerta
melaninei (MCH)
Neuropeptidul Y - hipotalamus: nucleu - cel mai puternic orexigen
(NPY) arcuat și paraventricular - crește aportul alimentar
- substanța cenușie - ritmul circadian
periapeductală - vasoconstricție în vasele
- neuroni noradrenergici și digestive
adrenergici din măduva - inhibitor al motilității colonului
spinării - controlul balanței energetice
- terminații nervoase - menținerea homeostaziei
enterice glucozei
Orexina A și B - hipotalamus lateral - balanța energetică
(hipocretine) - somn
- acțiune locală de creștere a
apetitului
- reglarea glicemiei
- activitate sexuală
- durere
- memorie
- percepția mirosului
Endocanabi- - cerebel - controlul durerii
noidele - hipocamp - mimează efectele marihuanei
- cortex cerebral - neuromediatori
Peptidele - terminații nervoase din - scăderea motilității intestinale
opioide tractul gastrointestinal - analgezie
endogene - creier - neuromodulatoare

Tabel XII. Factorii antiorexigenici (inhibitori ai apetitului)

Factorul Localizarea Acțiunea
Bombezina sau - sistem nervos enteric - crește secreția de gastrină
Peptidul Obs. este specific pentru - neuromediator în terminațiile
producător de batracieni vagale pe celulele G
gastrină - crește motilitatea intestinală
Colecistokinina - sistem enteric - stimulează secreția enzimelor
(CCK) - cortex cerebral pancreatice și de bicarbonat
- hipotalamus - inhibă motilitatea gastrică
- retină - scade ingestia de alimente
- neuromediator
Corticotropin - sistem nervos enteric - inhibă secreția gastrică bazală
releasing acidă
hormone (CRH) - stimulează secreția de ACTH
Calcitonin gene - terminații nervoase - stimulează producerea de

100
related peptide aferente primare somatostatină (SS)
(CGRP) - căi gustative - vasodilatație
- nervi senzoriali
- comisura anterioară
- sistem nervos enteric
Glucagon - celule insulare - crește proteoliza, lipoliza,
pancreatice A glicogenoliza și gluconeogeneza
- tract gastrointestinal - crește inotropismul cardiac
superior (celulele EG) - crește secreția biliară și scade
- creier secreția gastrică
Glucagon-like - hipotalamus - crește secreția de insulină
peptide 1, 2 (GLP - retină dependent de glicemie
1, 2) - efect foarte scurt (2 minute)
Nesfatina 1 - hipotalamus nucleul - modulator al balanței energetice
paraventricular
Amilina - celule β-pancreatice - controlul balanței energetice
- hipotalamus
Obestatina - celule epiteliale gastrice - controlul motilității
și din prima porțiune a gastrointestinale
intestinului subțire
- placentă
- rinichi
- hipofiză
- hipotalamus, nucleu
arcuat
Leptina - adipocit alb și brun - inhibă eliberarea de NPY/AGRP
- mușchi scheletic - intensifică secreția de POMC și
- glande fundice gastrice formarea de α-MSH
- placentă - scade insulinorezistența
- hipotalamus (nucleu - intervine în diferențierea
arcuat) celulelor hematopoetice
- asigură controlul greutății
- intervine în homeostazia
energetică
- reglează imunitatea și creșterea
- rol în menținerea reproducerii
Neurotensina - hipotalamus - hormon gastrointestinal: inhibă
- retină motilitatea gastrointestinală și
- sistem nervos enteric crește fluxul sangvin ileal
- celule N ileale
Oxitocina - hipofiza posterioară - stimulează contracția uterului
- măduva spinării gravid
- trunchi cerebral - stimulează expulzia laptelui din
glanda mamară
- anorexigen
Peptidul YY (PYY) - sistem nervos enteric din - anorexigen de scurtă durată

101
 ileon și colon
Somatostatina - tiroidă - inhibă secreția de gastrină,
(SS) - glande salivare secretină, colecistokinină,
- eminența mediană din glucagon, insulină, motilină
hipotalamus - inhibă secreția exocrină
- substanța gelatinoasă pancreatică, secreția acidă și
- retină motilitatea gastrică, contracția
- sistem nervos enteric colecistului
- celule insulare - inhibă absorbția glucozei,
pancreatice D aminoacizilor și trigliceridelor
Hormonul - lob intermediar hipofizar - pigmentarea tegumentului
melanocito- - antiorexigen
stimulator (α-
MSH)

III. Obezitatea

III. 1. Considerații generale

Obezitatea este definită printr-un exces de țesut adipos, fiind
consecința unui dezechilibru între aportul alimentar și consumul energetic.
Obezitatea reprezintă o problemă majoră de sănătate a lumii moderne,
afectând sute de milioane de oameni. Incidența sa este în creștere, estimându-
se că, în câteva decade, dacă se va menține același ritm de creștere, ar putea
afecta aproximativ 50% din populația lumii.
Supraponderea și obezitatea predomină la genul feminin. Se constată o
creștere a prevalenței cu vârstă, însă devine tot mai frecventă și la copii.
Indiferent de variațiile statistice, creșterea prevalenței obezității în ultimele
decenii, la toate vârstele și la ambele genuri, este o realitate. România se află
pe locul al treilea în Europa în ceea ce privește incidența obezității conform
IOTF (International Obesity Task Force).
Obezitatea este asociată cu complicații secundare și comorbidități, cum
sunt hipertensiunea arterială, dislipidemia, diabetul zaharat 2, bolile
cardiovasculare, afecțiuni degenerative osteoarticulare, tulburările respiratorii
ale somnului și anumitele forme de cancer. Este considerată un factor
independent al riscului de mortalitate.

III.2. Etiopatogenie
Etiologia obezității este multifactorială, apariția obezității fiind de
regulă rezultatul interacțiunii dintre factori genetici, factori hormonali și
condițiile de mediu.
Factorii posibil implicați în apariția obezității sunt:
 Factori genetici

102
 - Genele implicate includ gena receptorului 3 adrenergic, o variantă
a genei FTO (fat mass and obesity associated), dar și alte
polimorfisme genetice. Gena obezității (gena Ob), care controlează
secreția de leptină de către adipocite, a fost localizată pe brațul
scurt al cromozomului 2 (2p 21). În vecinătatea regiunii unde se
află gena Ob se află și gena proopiomelanocortinei (POMC). O
importanță particulară prezintă defectele genetice ale POMC și
mutațiile genei MC4-R(receptorul 4 al melanocortinei). POMC este
transformată în hormonul α- melanocitostimulator ce acționează
central pe MC4-R, reducând aportul alimentar. Defectele genetice
ale producției de POMC, precum și mutațiile genei MC4-R sunt
considerate cauze monogenice de obezitate la oameni. Se
consideră că până la 5% din copiii cu obezitate morbidă prezintă
mutații ale acestor gene.
 Factori sociali și de mediu
- excesul de alimente bogate în glucide și lipide
- întreruperea bruscă a fumatului
- sedentarismul, întreruperea bruscă a sportului sau a unor
activității fizice
- deprivarea de somn
- perioadele critice fiziologice - pubertate, sarcină, menopauză;
 Factori psihogeni și neurogeni
- sindromul „binge eating” (afecțiune caracterizată de excese
alimentare necontrolate, mai ales seara)
- episoadele nocturne de alimentare;
 Factori medicamentoși - anticoncepționale, antidepresive,
antipsihotice, antiepileptice, steroizi, antagoniști adrenergici,
antagoniști serotoninergici, insulina, tiazolidinedione;
 Factori metabolici și endocrini
- hipotiroidismul
- insulinomul
- hipercorticismul
- afecțiunile hipotalamice
- hipogonadismul
- sindromul ovarelor polichistice
- deficitul de GH.

III. 3. Diagnosticul obezității

În ultimii 20 de ani, IMC a devenit cel mai utilizat parametru pentru
diagnosticarea obezității. Este definit ca raport între greutatea în kg și pătratul
înălțimii măsurată în metri [IMC = G (kg) / I (m2)], iar descrierea IMC datează din
secolul al XIX-lea. În 1995, Organizația Mondială a Sănătății (OMS), a stabilit că

103
un IMC≥30 indică diagnosticul de obezitate. Această valoare a fost aleasă pe
baza rezultatelor unor studii epidemiologice, care au indicat creșterea curbei
mortalității de la această valoare.

III.3.1. Evaluarea obezității in funcție de IMC

Două din cele mai utilizate clasificări ale modificării stării de nutriție
sunt:
- Standardul Societății Americane de Chirurgie Bariatrică (the
American Society for Bariatric Surgery - ASBS);
- Clasificarea obezității elaborată de Organizația Mondială a
Sănătății.
Conform OMS modificările stării de nutriție sunt clasificate după cum
urmează:
1. Subpondere cu IMC ˂ 18,5
- subpondere severă IMC ˂ 16,0
- subpondere moderată IMC: 16,0-16,9
- subpondere ușoară IMC: 17,0-18,4
2. Normopondere IMC : 18,5-24,9
3. Suprapondere IMC : 25,0-29,9
4. Obezitate IMC ≥ 30,0
Clasificarea modificărilor stării de nutriție după Standardul Societății de
Chirurgie Bariatrică:
1. Subponderal (o greutate corporală mai mică decât greutatea
normală, greutatea ideală) → un IMC mai mic de 18,5;
2. Normal → un IMC între 18,5 și 24,9
3. Supraponderal → IMC mai mare de 27 si mai mic de 29,9;
4. Obezitate de gradul I → IMC între 30 și 34,9;
5. Obezitate de gradul II → IMC între 35 și 39,9
6. Obezitate de gradul III(obezitate morbidă sau de mare risc) →
IMC peste 40
- obezitate grad I: IMC 30,0-34,9
- obezitate grad II: IMC 35,0-39,9
- obezitate grad III: IMC ≥40,0
Clasificarea obezității după procentul din greutatea corporală ideală
reprezentat de greutatea măsurată a pacientului stabilește mai multe stadii, în
funcție de gravitate:
Obezitatea este definită ca o creștere a greutății corporale cu peste 15-
20%, față de greutatea ideală, iar stadiile sunt:
1. Obezitatea ușoară: IMC = 20 ˂ 30 = 120% ˂ 140%
2. Obezitatea moderată: IMC = 35 ˂ 40 = 160% ˂ 160%
3. Obezitatea severă: IMC = 35 ˂ 40 = 160% ˂ 200%
4. Obezitatea morbidă: IMC = 40 ˂ 50 = 200% ˂ 225%

104
 5. Obezitatea super sau malignă: IMC = 50+ = 225% +
Limitele și dezavantajele utilizării ICM pentru diagnosticul obezității
Studiile care au comparat IMC cu metodele folosite pentru
determinarea compoziției corpului, au arătat în marea lor majoritate că
valoarea IMC folosită pentru definirea obezității subestimează grăsimea
corporală. IMC≥30 are o sensibilitate de 50% pentru detectarea excesului de
grăsime corporală, ceea ce înseamnă că jumătate dintre persoanele cu un
surplus adipos nu sunt diagnosticate corect. Există, de asemenea, riscul ca
persoane cu masa musculară bine dezvoltată, dar fără grăsime în exces, să fie
diagnosticate cu obezitate. Deoarece IMC nu ține cont de distribuția masei
adipoase, persoane cu IMC normal, dar cu distribuție anormală a masei
adipoase, nu sunt considerate obeze, deși ele au un risc crescut de diabet și
complicații cardiovasculare.

III.3.2. Măsurarea obezității centrale

Obezitatea centrală se caracterizează prin dispoziția predominantă a
țesutului adipos la nivelul trunchiului, abdomenului și segmentelor proximale
ale membrelor superioare. Obezitatea centrală se asociază cu depunerea
țesutului adipos și la nivel visceral. Grăsimea viscerală este corelată cu
dezvoltarea rezistenței la insulină, hipertrigliceridemie și nivele scăzute de HDL-
colesterol, modificări care favorizează dezvoltarea aterosclerozei.
Evaluarea obezității centrale se face prin măsurarea circumferinței
abdominale sau a raportului dintre circumferința șoldurilor și a taliei. Pentru
măsurarea circumferinței abdominale s-a propus, fie diametrul abdominal la
nivelul limitei superioare a crestelor iliace, fie la nivelul ombilicului. Sunt autori
care preferă perimetrul abdominal maxim, indiferent de reperul ales. Toate
aceste metode folosite se corelează bine cu cantitatea de grăsime viscerală,
măsurată prin tehnologii performante, cum sunt tomografia computerizată și
rezonanța magnetică nucleară. Circumferința șoldurilor se măsoară la nivelul
tuberozității mari trohanteriene.
Obezitatea centrală definită în funcție de circumferința abdominală are
următoarele valori pentru:
Bărbați euroamericani ≥ 102 cm
Femei euroamericane ≥ 88 cm
Bărbați asiatici ≥ 90 cm
Femei asiatice ≥ 80 cm
Obezitatea abdominală este definită în funcție de raportul
circumferință abdominală/circumferința șoldurilor, valorile fiind pentru:
Bărbați > 0.9
Femei > 0.85
Deocamdată, nu se poate aprecia care dintre cele două metode de
diagnostic ale obezității centrale are cea mai mare valoare predictivă în ceea ce

105
privește apariția diabetului zaharat, a bolilor cardiovasculare și a mortalității. O
altă limitare a acestor măsurători derivă din metodele diferite folosite pentru
definirea lor.
Obezitatea centrală corespunde morfotipului android, în timp ce
obezitatea ginoidă, se caracterizează prin depunerea grăsimii în partea
inferioară a corpului.

III.3.3. Clasificarea histologică

În funcție de numărul de celule adipoase și de dimensiunile lor
distingem:
- obezitatea hipertrofică;
- obezitatea hiperplazică.

III.4. Complicațiile obezității

1. Alterarea toleranței la glucoză și diabetul zaharat
Există unanimitate în rândul specialiștilor, în a accepta că obezitatea
este factor de risc pentru alterarea toleranței la glucoză și pentru diabetul
zaharat de tip 2. Mecanismul este reprezentat de apariția rezistenței la insulină.
Riscul relativ de dezvoltare a diabetului zaharat este de 60.9 la cei cu IMC ≥ 35
Kg/m², comparativ cu cei cu IMC normală.
2. Hipertensiunea arterială
S-a constatat o corelație strânsă între obezitate și hipertensiune,
începând de la adolescenți și până la vârste înaintate. Circumferința
abdominală, în unele studii, s-a dovedit a fi un predictor mai bun al
hipertensiunii arteriale decât IMC.
3. Boala coronariană ischemică
Există o prevalență crescută a bolii coronariene ischemice la pacienții
obezi, comparativ cu cei non-obezi. Într-un studiu larg, care a inclus 300 000
participanți, s-a constatat o creștere cu 9 procente a evenimentelor
coronariene ischemice, cu fiecare unitate adăugată IMC-ului. În studiul
Frammingham, s-au obținut rezultate similare, iar riscul de insuficiență cardiacă
a fost de 2 ori mai mare, în grupul pacienților obezi față de non-obezi.
4. Dislipidemia
Creșterea trigliceridelor și scăderea HDL-colesterolului sunt frecvent
asociate obezității, fiind determinate de creșterea rezistenței la insulină. În
obezitate, insulinorezistența determină creșterea sintezei hepatice de VLDL și
alterează lipoproteinlipaza care, în mod normal, intervine în sinteza de HDL-
colesterol. S-a constatat că, la pacienții cu obezitate abdominală, dislipidemia
poate să apară chiar independent de insulinorezistență.
5. Accidentele vasculare cerebrale
Riscul de accident vascular cerebral, în primul rând ischemic, este
crescut la persoanele obeze.

106
 Obezitatea centrală are valoare predictivă pentru mortalitatea asociată
accidentului vascular.
6. Sindromul metabolic
În conformitate cu criteriile National Cholesterol Education Program’s
Adult Treatment Panel III (NCEP: ATP III), sindromul metabolic este definit de
prezența a cel puțin trei din următoarele cinci caracteristici: 1. circumferința
abdominală peste 102 cm la bărbați și peste 88 cm la femei; 2. Trigliceridemia
peste 150 mg/dl; 3. HDL-colesterol peste 40 mg/dl la bărbați și peste 50 mg/dl
la femei; 4. Presiunea arterială peste 130/80 mmHg; 5. Glicemia > 100 mg/dl.
Obezitatea centrală și rezistența la insulină, care duc la alterarea
metabolismului lipidic și glucidic, sunt la baza trăsăturilor sindromului
metabolic. Descrierea sindromului a avut ca scop o mai bună predicție a riscului
cardiovascular.
7. Modificări pulmonare
a. Apneea în somn este frecvent întâlnită la pacienții cu obezitate. S-a
constatat că creșterea circumferinței gâtului se corelează cu obezitatea și cu
apariția apneei în somn. Se consideră că acumularea țesutului adipos de-a
lungul căilor respiratorii, determină comprimarea acestora și creșterea riscului
colabării lor.
b. Astmul este, de asemenea, frecvent la obezi. Mecanismele care leagă
astmul de obezitate includ: creșterea hiperreactivității bronșice, scăderea
volumelor funcționale respiratorii și reacția sistemică inflamatoare, declanșată
de citokinele și chemokinele secretate de țesutul adipos.
8. Modificări gastrointestinale
a. Afecțiuni ale esofagului.
O metaanaliză care a inclus studiile efectuate între 1966-2004, a arătat
că obezitatea este semnificativ asociată cu boala de reflux gastro-esofagian,
cancerul esofagian și esofagita erozivă și că prevalența acestor afecțiuni crește
cu creșterea greutății.
b. Litiaza biliară
Un IMC mai mare decât 45 kg/m² crește de 7 ori riscul de litiază biliară,
comparativ cu un IMC mai mic de 24 kg/m²
9. Modificări ale aparatului genital
a. Sindromul ovarelor polichistice, caracterizat prin anovulație,
hiperandrogenism, și ovare polichistice este asociat cu obezitate și rezistență
crescută la insulină.
Creșterea grăsimii viscerale, apreciată indirect prin măsurarea unei
circumferințe abdominale de peste 88 cm, este însoțită de hiperandrogenism,
la pacientele cu ovare polichistice, iar reducerea insulinorezistenței, prin
scădere ponderală sau medicamente care cresc sensibilitatea periferică la
insulină, duce la ameliorarea modificărilor hormonale. La bărbați, obezitatea
abdominală crește riscul de impotență și infertilitate.

107
 b. Alte modificări care pot să apară în sarcină sau în timpul nașterii sunt
diabetul gestațional, macrozomia fetală și distocia.
10. Probleme psihosociale
S-a constatat un abandon școlar mai mare în rândul femeilor obeze și
un statut social mai modest, comparativ cu persoanele normopoderale.
11. Modificări psihiatrice
Tulburările psihiatrice raportate includ somatizarea, fobia, ipohondria,
și reacțiile obsesiv-compulsive.
12. Artroza
Obezitatea este un factor de risc important pentru dezvoltarea artrozei.
Sunt interesate în principal articulațiile portante, iar prevalența artrozei după
vârsta de 65 de ani este de peste 50%. Mecanismul de producere a artrozei
este legat de stresul mecanic exercitat de greutatea mărită. Se pare însă că
există și alte mecanisme independente de solicitarea mecanică, cum sunt
modificările adipokinelor (adiponectin, visfatin, rezistin etc), sugerând că
artroza ar putea fi una din complicațiile sistemice ale obezității.
13. Neoplaziile
Există dovezi clare ale asocierii între obezitate și anumite forme de
cancer, cum sunt cele care interesează esofagul, vezica biliară, tiroida, rinichiul,
uterul, colonul și sânul. O dată cu reducerea greutății s-a constatat o reducere
a acestui risc. În cazul cancerului de sân și de endometru se presupune că
prevalența crescută la persoanele obeze este legată de cantitățile mari de
estrogeni, secretate de țesutul adipos.
14. Riscul chirurgical și obstetrical
Mortalitatea chirurgicală este crescută la pacienții obezi, la care și
indicația chirurgicală este uneori evitată, dacă situația clinică permite acest
lucru.
Riscul obstetrical este, de asemenea, crescut, infecțiile și accidentele
tromboembolice fiind mai frecvente la persoanele obeze.

III.5. „Paradoxul” obezității

În ultimii 10-15 ani, s-au acumulat tot mai multe dovezi care susțin că,
la persoanele cu anumite afecțiuni cronice, în special vârstnici, mortalitatea
este mai mică în rândul celor care sunt supraponderali, decât la cei normo sau
subponderali. Aceste constatări sunt cunoscute în literatură ca “paradoxul
obezității”.
Paradoxul obezității la pacienți cu cardiopatie ischemică
Primele observații au inclus pacienți cu boală coronariană ischemică,
supuși angioplastiei coronariene percutane, la care s-a constatat o evoluție mai
favorabilă post-intervențională la persoanele obeze sau supraponderale,
comparativ cu cele normoponderale. O analiză sistematică a literaturii, care a
inclus 40 de studii și 250 152 pacienți, a raportat un risc semnificativ mai mic de

108
mortalitate generală sau de cauză cardiovasculară, la persoanele
supraponderale. Riscul a fost mai mare numai în obezitatea severă, cu IMC≥
35 kg/m². « Paradoxul obezității » a fost confirmat și la pacienții hipertensivi cu
cardiopatie ischemică, la care riscul de deces, infarct miocardic sau accident
vascular a fost mai mic, la subiecții supraponderali și obezi. Paradoxul obezității
a fost pus în evidență și la vârstnicii cu calcifieri coronariene supuși angioplastiei
percutane, la care s-a constatat o corelație inversă între IMC și calcifierile
coronariene.
Paradoxul obezității in insuficiența cardiacă
Date convingătoare susțin reducerea mortalității prin insuficiență
cardiacă acută sau cronică la pacienții cu IMC crescut. Controverse există încă
în literatură, paradoxul obezității fiind observat în special în insuficiența
cardiacă de cauză non-ischemică, fără a fi confirmat întotdeauna în insuficiența
cardiacă de cauză ischemică.
Paradoxul obezității în alte situații
a. În arteriopatia cronică obliterantă a membrelor inferioare, rata
mortalității s-a redus odată cu creșterea IMC.
b. Pacienții obezi cu accidente vasculare cerebrale au rate de
supraviețuire semnificativ mai mari decât normoponderalii.
c. Pacienții obezi cu tromboembolism au mortalitate mult mai redusă
decât cei normoponderali
d. Complicațiile post-operatorii în chirurgia cardiacă sunt mai mici la
obezi comparativ cu cei cu IMC scăzut.
e. În rândul pacienților cu diabet zaharat de tip 2 și comorbidități
cardiovasculare, mortalitatea a fost mai scăzută la obezi
comparativ cu normoponderalii.
f. Obezitatea, chiar și cea cu dispoziție centrală, are efect protector
pentru osteoporoză, posibil datorită sintezei de leptină și estrogeni
la nivelul țesutului adipos

Cum am putea explica paradoxul obezității?

Nu există până în prezent o explicație clară a acestui fenomen, observat
în studiile epidemiologice și clinice. S-au emis mai multe ipoteze:
1. La pacienții slabi au fost luați în considerare alți factori care ar putea
influența prognosticul: anticoagularea excesivă sau asocierea altor
comorbidități
2. Paradoxul obezității a fost constatat în special la pacienți vârstnici,
de aceea este posibil ca pacienții cu obezitate abdominală cu risc
mare să moară tineri, iar studiile efectuate să fi inclus subiecți cu
forme de obezitate care interesează mai mult jumătatea inferioară a
corpului, deci cu un risc cardiac mai mic

109
 3. Obezitatea viscerală, care este însoțită de riscul cardiovascular cel
mai ridicat, este mai puțin frecventă la vârstnici. Obezitatea care
interesează partea inferioară a corpului protejează vasele de
dezvoltarea excesivă a aterosclerozei, dar și ficatul și mușchii de
expunerea la acizii grași liberi și stocarea lor ulterioară.

Concluzii
Țesutul adipos reprezintă un organ activ sub aspect metabolic și
endocrin. Obezitatea, consecință a acumulării în exces a țesutului adipos are o
răspândire epidemică la nivel mondial. Creșterea masei adipoase, în special la
nivel central (obezitatea abdominală și viscerală), este însoțită de diabet
zaharat de tip 2 cu insulinorezistență și complicații cardiovasculare. Cu toate
acestea, în ultimele două decenii s-au adunat tot mai multe date care susțin că,
în anumite situații, în special la vârstnici, un IMC mai mare are efect protector,
reducând riscul de mortalitate, definind așa numitul „paradox al obezității”.

Bibliografie
Booth A, Magnuson A, Fouts J, Foster MT. Adipose tissue: an endocrine organ playing a
role in metabolic regulation. Horm Mol Biol Clin Investig. 2016 Apr 1;26(1):25-42. doi:
10.1515/hmbci-2015-0073.
Barrett KE, Barman SM, Boitano S, Brooks HL. Ganong's Review of Medical Physiology,
23rd Ed. Mc Graw Hill, Lange Int Ed, 2010, 233-239.
Ganong WF. Review of Medical Physiology, 22nd Ed. Lange Medical Books, 2005, 237-
239, 310-311.
Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology, 19 th Ed W.B. Saunders Comp, 1996,
893-894.
Hill JH, Solt C, Foster MT. Obesity associated disease risk: the role of inherent
differences and location of adipose depots. Horm Mol Biol Clin Investig. 2018 Mar 16;
33(2). pii:/j/hmbci.2018.33.issue-2/hmbci-2018-0012/hmbci-2018-0012.xml.
doi:10.1515/hmbci-2018-0012.
Jauch-Chara K, Oltmanns KM. Obesity a neurophysiological disease? Sistematic review
and neurophysiological model. Prog. Neurobiol. 2014; 114:84-101.
Lewandowska E, Zieliński A. [White adipose tissue dysfunction observed in obesity]. Pol
Merkur Lekarski. 2016 May;40(239):333-336.
Luo L, Liu M. Adipose tissue in control of metabolism. J Endocrinol. 2016
Dec;231(3):R77-R99.
Pi-Sunyer X. The medical risks of obesity. Postgrad Med 2009; 121(6):21-33.

110
Sarmiento Quintero F, Ariza AJ, Barboza García F, Canal de Molano N, Castro Benavides
M, Cruchet Muñoz S, Delgado Carbajal L, Dewaele Olivera MR, Fernández A, Heller S,
Ladino Meléndez L, Martínez SM, Mayor Oxilia R, Mejía Castro M, Montero Brens C,
Sanabria MC, Tarazona Cote MC, Vera Chamorro JF. [Overweight and obesity: review
and update]. Acta Gastroenterol Latinoam. 2016 Jun;46(2):131-159.
*** Promovarea sănătății și educație pentru sănătate. Școala Naț. de Sănătate Publică
și Management sanitar, București, Public H Press 2006.

111
 EDUCAȚIA PENTRU SĂNĂTATE ȘI PROMOVAREA
SĂNĂTĂȚII

I. CONSIDERAȚII GENERALE

Dreptul la sănătate (stipulat în multe Acorduri, Convenții sau Charta

socială europeană), este unul din drepturile fundamentale ale fiecărei ființe,
fără deosebire de rasă, religie, idei politice și condiții sociale sau economice
(Constituția OMS). Dreptul la „cel mai înalt nivel de sănătate” cuprinde și
asigurarea de servicii de sănătate. Charta de la Ottawa a OMS (1986)
menționează că cerințele de bază necesare unei bune sănătăți sunt: resursele
sustenabile (aerul curat, nepoluat; apa suficientă și corespunzătoare calitativ;
hrana suficienta și salubră), adăposturi, pace, educație, venit, justiție socială și
egalitate, dar și un mediu global stabil.
După semnarea Chartei de la Ottawa a fost subliniată importanța
asigurării mediilor favorabile sănătății (1991,Declarația de la Sundsvall, Suedia),
importanța mediului (1997, Declarația de la Jakarta) și importanța suportului
social ca factor de protecție (2000, Declarația de la Mexic). In 2005, Charta de la
Bangkok punea în evidență necesitatea unei abordări responsabile în materie
de promovare a sănătății, împărțită egal între sectorul public și cel privat.
Toată lumea știe ce înseamnă boala, dar este dificil de a trasa limita
între normal și patologic, este dificil de a defini starea de sănătate. Dicționarul
menționează că sănătatea este absența bolii și a infirmității, ceea ce este
adevărat, la fel cum pacea înseamnă lipsa războiului, iar bogăția este lipsa
sărăciei. De fapt, pentru mulți oameni, a fi sănătos înseamnă a te simți bine, a
nu suferi, a putea munci normal. Cum starea de sănătate a preocupat omul din
cele mai vechi timpuri, și încercările de a defini această stare au fost foarte
numeroase. Sănătatea este un concept neutru, pe care fiecare este chemat să-l
definească și, deci, nu este posibil de a-l defini într-o singură manieră, valabilă
pentru toți, oriunde și oricând.
Definiția cea mai ambițioasă și mai cuprinzătoare a sănătății este cea
propusă de OMS, în 1948: Sănătatea individului este „bună-starea (starea de
bine) fizică, psihică, socială și emoțională, și nu doar lipsa bolii sau a
infirmității”. După cum se poate observa, definiția este completă, ambițioasă,
dar utopică și puțin funcțională, descrie o stare ideală, este puțin sau greu
măsurabilă și dificil de gestionat în unitățile sanitare aglomerate. Între sănătate
și boală există multe etape intermediare, în care se regăsesc cei mai mulți
dintre noi. Sănătatea este deci un „bine” instabil, care trebuie păstrat/câștigat,
apărat și reconstruit de-a lungul întregii vieți. „Bună-starea” (starea de bine)
aduce latura sau dimensiunea subiectivă stării de sănătate. Între diferitele
componente ale sănătății există inter-conexiuni strânse, fiecare componentă

112
putând influența o altă componentă și fiind, la rândul ei, influențată de celelalte
dimensiuni.
Dacă vorbim de sănătatea comunitară, atunci lucrurile se complică și se
diversifică. Se vorbește de sănătate comunitară atunci când membrii unei
colectivități (geografice, sociale, religioase….), conștienți de apartenența lor la
același grup, reflectează împreună asupra problemelor lor de sănătate, își
exprimă nevoile prioritare și participă activ la punerea în aplicare, la derularea
și la evaluarea activităților celor mai apte pentru a răspunde la aceste priorități.
Starea de sănătate are o determinare multifactorială și valențe
multidimensionale. Determinanții sănătății sunt foarte diverși și îi cuprind nu
doar pe cei personali, dar și pe cei de ordin relațional, de mediu, legați de
mediul de muncă, de cultură, de familie, de societate, etc.
Importanța determinanților sociali (inegalitățile în legătură cu educația,
devalorizarea sinelui, carențele afective, discriminările, excluziunea socială,
izolarea, gradul redus de autonomie la locul de muncă, etc.) a fost evidențiată
de numeroase studii. Domeniul sănătății mentale este un domeniu de o
importanță particulară de intervenție în promovarea sănătății.
În asigurarea sănătății, un rol important îl ocupă educația pentru
sănătate.

II. EDUCAȚIA PENTRU SĂNĂTATE ȘI EDUCAȚIA SANITARĂ

Lipsa de informații și cunoștințe despre boli a populației României de la

începutul sec. XIX, dar și reticența în aplicarea unor măsuri profilactice, au
determinat medicii din vremea respectivă să întreprindă diverse acțiuni de
educație sanitară, prin publicarea de materiale educative pe diferite teme
(pliante, broșuri, cărți, reviste, conferințe publice), care ținteau îndeosebi igiena
personală și rolul ei în profilaxia bolilor.
Înainte de Revoluția din decembrie 1989, datorită unor similarități între
cele două noțiuni, ele erau adesea confundate și asimilate, frontierele dintre
acești termeni nefiind foarte clare. România este una din primele țări din lume
care a avut un sistem de educație sanitară de stat: în anul 1948 s-a înființat un
Serviciu de Educație Sanitară (de documentare, presă și propagandă) în cadrul
Ministerului Sănătății, iar în 1951, un Centru de Educație Sanitară, cu o rețea
de 40 de unități specializate în planificarea, coordonarea și controlul activității
sanitare (Sanepidul).
În anul 1966 s-a lansat primul plan unic de educație sanitară, ce avea ca
scop creșterea calității vieții și îmbunătățirea sănătății populației. Educația
sanitară se referă la dobândirea de cunoștințe și deprinderi de igienă personală
și a colectivității cu scopul de a preveni apariția bolilor, fiind orientată strict
asupra individului și având un caracter prescriptiv.

113
 Educația sanitară era, la început, instrumentul de lucru al igieniștilor,
dar mai târziu, ca urmare a cooperării între specialiști diferiți (medici, psihologi,
sociologi, filologi), a apărut o nouă formă de educație: educația pentru
sănătate.
Între educația sanitară și educația pentru sănătate există diferențe
semnificative.
Educația sanitară
- are o atitudine prescriptivă, culpabilizantă și uneori manipulatoare
- acordă prioritate prevenirii îmbolnăvirilor și însușirii unor
deprinderi și principii igienice (de igienă personală)
- se desfășoară sub forma unor activități neorganizate, punctuale
- conceptele de profilaxie (primară, secundară, terțiară) sunt
medicalizate și individualizate
- individul este considerat pasiv în fața bolii (prezintă determinanți
externi) și rațional
- strategia este directă, prin ferirea de informații și cunoștințe
Educația pentru sănătate
- consideră că niciun comportament nu este indiferent, lipsit de sens
- acordă prioritate sănătății, stilului de viață sănătos
- se desfășoară printr-o abordare integrată, coordonată și progresivă
- în cadrul abordării globale, pune accentul pe profilaxia primară,
acționează asupra determinanților sănătății
- individul este considerat activ, autonom și nerațional
- strategia este indirectă, motivațională
Abordările folosite în educația pentru sănătate sunt multiple:
- medicală (bazată pe relația medic-pacient);
- educațională (informarea oamenilor, pentru a putea lua singuri
decizii privind sănătatea);
- personalizată (individualizată), în care activitatea directă cu omul,
îl ajută nu doar să hotărască singur în privința sănătății lui, dar și
să-și identifice singur problemele;
- abordarea care implică schimbări sociale, în mediu, pentru
favorizarea unei mai bune stări de sănătate (de ex. ajutoare sociale
pentru mamele singure, astfel încât acestea să nu fie nevoite să se
întoarcă prea devreme la lucru).
După 1990, în România se accesează noile abordări din domeniul
sănătății publice, stabilite în 1986 prin „Charta de la Ottawa pentru Promovarea
Sănătății”.
În 1992, a fost creat Centrul Național de Promovarea Sănătății și
Educație pentru Sănătate, cu rol de for metodologic pentru unitățile
(laboratoare) județene de educație pentru sănătate. Astăzi, cadrul legal pentru
asistența sănătății publice și programele naționale de sănătate publică - ambele

114
organizate și finanțate de Ministerul Sănătății Publice – este stabilit prin Legea
Nr. 95 din 2006, privind reforma în sănătate. Astfel, Centrul Național de
Promovarea Sănătății se regăsește în structura Școlii Naționale de Sănătate
Publică și Management, iar structura și responsabilitățile Rețelei Naționale de
Promovarea Sănătății au fost stabilite și s-au creat condițiile pentru atingerea
unui înalt nivel profesional în domeniul promovării sănătății și educației pentru
sănătate.
În anul 2004 în România s-a elaborat Strategia Națională de Sănătate
Publică (Ordin 923/16.07.2004), cu respectarea principiilor din documentele
internaționale „Sănătate pentru toți în secolul 21” (OMS). Printre domeniile
prioritare ale acestei Strategii se pot menționa: bolile transmisibile și
netransmisibile, sănătatea familiei, sănătatea mintală și serviciile preventive.
La ora actuală în România există un vast evantai de organizații non-
guvernamentale care, fie din finanțare privată, fie din fonduri europene,
desfășoară proiecte de educație pentru sănătate
Educația pentru sănătate, așa cum îi spune numele, este un câmp de
studiu destinat a informa și educa populația pentru a-și menține starea de
sănătate și a preveni bolile și moartea prematură din pricina unui stil de viață
nesănătos sau a unor activități. Educația pentru sănătate are ca scop nu doar să
crească nivelul de conștientizare al oamenilor asupra stării lor de sănătate, prin
distribuirea de informații, dar și să formeze și să consolideze anumite
deprinderi sănătoase și comportamente care conduc la o mai bună sănătate și
bună-stare. În același timp, educația pentru sănătate are ca scop și crearea unei
atitudini și poziții active a fiecărui individ în ceea ce privește sănătatea proprie
și sănătatea publică (comunitară), pentru participarea activă la toate aceste
probleme de sănătate.
Educația pentru sănătate vizează în final însușirea și consolidarea celor
mai bune comportamente de păstrare a sănătății și de prevenire a bolilor. La
rândul lor, comportamentele sunt influențate de atitudini, care derivă din
cunoștințe și informații, dar nimic nu garantează că anumite cunoștințe și
atitudini duc, cu certitudine, la un anumit comportament dezirabil. Acumularea
de informații și cunoștințe reprezintă o bază necesară pentru formarea unor
atitudini sănătoase, dar nu suficientă dacă nu coincide cu nevoile și interesele
personale.
Atitudinea este o predispoziție dobândită sau învățată de a acționa și a
se comporta într-un anumit mod. Ea derivă din informațiile și cunoștințele
acumulate, dar și din experiența personală sau colectivă. Ea poate conduce la
aprobarea unui anumit comportament sau la respingerea lui.
Comportamentul este maniera sau felul de a fi și a acționa al unui
individ, sistemul de acțiuni și fapte relaționate cu starea de sănătate.
Comportamentele se prefigurează în primii ani de viață, se consolidează în anii

115
de școală și se fixează apoi ca niște standarde de viață „normale”, greu sau
foarte greu de schimbat și foarte mari consumatoare de timp.
Strategiile de modificare comportamentală pot fi clasificate (didactic) în
două categorii: precedente și consecutive. Strategiile precedente vizează
etapele anterioare comportamentului (creșterea nivelului de cunoștințe, a
opiniilor, ce pot fi predictive pentru un anumit tip de comportament sănătos),
în timp ce strategiile consecutive se aplică după ce s-au observat anumite
comportamente nesănătoase ce se vor a fi corectate. Strategiile consecutive
pot fi de încurajare (recompense, premii, scutiri de taxe, etc...) sau de
pedepsire (amenzi...).
Succesul oricărei strategii de modelare comportamentală este în mare
măsură influențat de modul și eficacitatea canalelor de comunicare a
informației în rândul populației. Comunicarea dintre oameni se realizează
printr-un limbaj, un sistem de formule de comunicare. În procesul de
comunicare a unei informații există mai multe elemente (figura nr. 1):
1. mesagerul (comunicatorul) și sistemele sale proprii de codare a
informației (ceea ce se dorește a fi transmis)
2. calea de transmitere a mesajului/informației sau purtătorul de
informație
3. receptorul informației (destinatarul) și sistemele sale de decodare a
informației (ceea ce se înțelege).
Schema clasică de comunicare cuprinde 3 componente:
Emițător/mesager – Canal – Receptor/destinatar (E – Ca – R), sau puțin mai
complex (schema matematicianului american Claude Shannon, 1952).
E→ Co → Ca → D → R
Unde:
E = emițător
Co = codare
Ca = canal
D = decodare
R = receptor

Emițătorul este sursa informației; el codifică (traduce ideile în simboluri

scrise sau orale) și transmite mesajele. Receptorul sau destinatarul este cel care
primește mesajul, îl decodifică (interpretează și atribuie o semnificație
mesajului) și răspunde într-un anumit fel (feedback). Prin feedback (întrebări,
aprobarea sau tăcerea, răspunsuri neadecvate) se realizează dimensiunea
bidirecțională a procesului de comunicare, el arată dacă mesajul a fost înțeles
sau nu așa cum se aștepta.

116
 Este de la sine înțeles că aceeași informație, transmisă de același
mesager, poate fi percepută în mod foarte diferit în funcție de căile de
comunicare folosite și de caracteristici ce țin de emițătorul informației
(calitatea didactică și rațională a discursului, caracterul clar și concis al
informației, capacitate de a transmite, cel puțin parțial, sistemul de decodare și
înțelegere a informației, mijloacele folosite și adaptarea la interesul auditorului,
respectul față de valorile culturale și tradițiile locale), dar și de receptor
(educație, sisteme de judecată, interes, mod de decodare a informației,
cunoștințe generale, etc.). Succesul comunicării unei informații depinde și de
alți factori: tonul vocii, amplitudinea și frecvența respirației, modificările de
culoare la nivelul feței, atitudinea mesagerului dar și a interlocutorilor (pasivă,
asertivă sau agresivă).
Stilurile de comunicare por fi diverse: neutru (elimină stările sufletești),
solemn (ceremonios), beletristic (stimulează imaginația), științific (predomină
deducția și inducția), administrativ (bazat pe clișee instituționale), publicistic
(bazat pe prezentarea seacă a informației) sau managerial (accent pe
rezolvarea problemelor).

II.1. Metodele educației pentru sănătate

a) În funcție de adresabilitate, metodele de educație pentru sănătate pot fi
clasificate în:
o educație la nivel individual (sfatul medical)
o educație de grup (convorbire de grup, lecție, instructaj):
 cu un grup omogen în raport cu pregătirea generală (școlari,
muncitori, militari )
 cu un grup omogen în raport cu interesul față de subiect (bolnavi
de o anumită boala, gravide sau mame )
o educație prin mijloace de comunicare în masă (conferința, filmul,
emisiunea TV sau radiofonică, tipăriturile)
b) După calea de transmitere a mesajului, mijloacele de educație sanitară
pot fi:
- orale (verbale) sau auditive: consultație, consiliere, convorbiri,
conferințe, emisiuni radio
- vizuale:
 broșuri, ziare (predomină textul tipărit)
 postere, panouri publicitare (predomină imaginea plană sau
tridimensională)
- audio-vizuale: internet, filme, videoclipuri, emisiuni TV, teatru, joc de
roluri, demonstrații practice, concerte
Cele mai accesibile și mai răspândite sunt mijloacele orale, care permit
modificarea rapidă a conținutului și formei de expunere în funcție de reacția și
pregătirea auditorului și creează o legătură între lector și destinatar, cu rol

117
favorabil în procesul de comunicare. Comunicarea verbală se însoțește de
comunicarea non-verbală ce ajută la întărirea, nuanțarea sau motivarea
mesajului.
Mijloacele vizuale pot fi accesibile unui număr mare de persoane,
inclusiv celor cu nivel scăzut de școlarizare. Comunicarea vizuală în care
predomină textul are o durabilitate mai mare decât a mijloacelor verbale, iar
textul poate fi citit și recitit de câte ori este necesar.
Mijloacele audio-vizuale sunt foarte utile în difuzarea informațiilor
către toate categoriile de populație. Un rol aparte îl ocupă internetul,
considerat de adolescenți și tineri drept canalul de comunicare preferat, direct
accesibil, rapid și la discreție în orice moment. Atunci când vine vorba de
încrederea pe care tinerii și adolescenții o au în diferitele surse de informare în
masă, internetul se situează pe ultimele locuri.
Indiferent de canalele de comunicare a informației, este preferabil să se
evite mesajele negative, generatoare de teamă, sau să fie asociate cu mesaje
pozitive, optimiste, de creștere a controlului asupra problemei în cauză.
Uneori, între ceea ce se intenționează a fi transmis și ceea ce se obține
prin comunicare, se interpun factori care pot altera oricare dintre
componentele comunicării (mesager, mesaj, canal, receptor).
Diferențele socio-culturale între cele două extreme ale procesului de
comunicare (mesagerul și destinatarul provin din medii culturale, cu valori,
obiceiuri și simboluri diferite), receptivitatea redusă a receptorului din cauza
oboselii, lipsei de interes sau a bolii, atitudinea ostilă sau negativă față de
personalul comunicator, înțelegerea limitată a informației (dificultăți de limbă,
probleme semantice - folosirea de jargoane sau termeni prea științifici sau
sofisticați, distorsiuni de percepție ale receptorului), mesajele contradictorii (în
raport cu cunoștințele anterioare), sunt bariere serioase și importante în
succesul măsurilor de comunicare a informației. Alte bariere ar putea fi:
statutul prea înalt al mesagerului în raport cu receptorul, alegerea greșită a
canalelor sau momentelor potrivite (nu la încheierea orelor de școală sau la
sfârșitul săptămânii), lungimea excesivă a comunicării, factorii fizici perturbatori
(iluminat, zgomot parazit, temperaturi extreme, ticuri, soneria telefonului, etc),
blocajul psihic sau tracul. Unii autori consideră că barierele comunicării
eficiente ar putea fi: tendința de a judeca, de a aproba sau de a nu fi de acord
cu interlocutorul, oferirea de soluții sau de sfaturi în mod agresiv, autoritar,
recurgerea la ordine (efectul fiind reacția defensivă, pasivă sau agresivă),
folosirea amenințărilor, moralizărilor, impunerea argumentelor logice proprii
(duce la frustrare prin ignorarea sentimentelor și opiniilor destinatarului),
supraîncărcarea informațională sau receptarea selectivă a mesajului (oamenii
au tendința de a recepționa doar mesajele care îi interesează, eliminând
mesajele negative sau cele care sunt în discordanță cu personalitatea lor, cu
sistemul lor propriu de valori sau convingeri).

118
 Pentru a putea depăși aceste bariere, există mai multe strategii la
îndemână:
- prelegerea să fie structurată, de actualitate, clară, corectă, concisă,
simplă și prezentată rar
- volumul informațiilor nu trebuie să depășească capacitatea de
asimilare a celor din audiență
- transmiterea mesajelor să fie logică, cu repetarea ideilor
importante
- adoptarea de tehnici pedagogice adaptate nivelului destinatarilor,
acordând atenție și comunicării non-verbale (surâs/zâmbet,
privirea aprobativă, strângere de mână, etc.) și paraverbale
(tonalitate, ritm, intonație, volumul vocii), în deplină concordanță
cu limbajul verbal.
Prin repetarea unor informații, publicul este convins să asculte, să
creadă și să accepte mesajul. Pentru a asigura succesul procesului de
comunicare, este important ca mesagerul să fie cu experiență, credibil, să
posede cunoștințe solide și calități pedagogice. Este, de asemenea, important
ca mesajul să fie întărit prin argumente științifice, să fie transmis pe căi orale,
față în față.
În comunicarea paralingvistică există 4 canale de comunicare: expresia
feței, contactul vizual (canal de cunoaștere și interpretare a gândurilor
interlocutorului), limbajul corpului (trădează starea de agitație, indecizie,
teamă) și distanța fizică.

II.2. Obiectivele educației pentru sănătate

A) achiziția de informații validate științific asupra factorilor de risc pentru
starea de sănătate
B) aderarea la comportamente favorabile sănătății/practicilor preventive
C) crearea unei atitudini critice față de problemele întâlnite și soluțiile
propuse
D) cultivarea resurselor individuale și colective pentru achiziționarea
aptitudinilor/competențelor care permit
 adaptarea la situațiile care evoluează;
 intervenția asupra factorilor determinanți ai sănătății;
 însușirea autonomiei și a responsabilității colective;
 promovarea sănătății proprii și a calității vieții individuale și
colective.

II.3. Conținutul educației pentru sănătate

Educația pentru sănătate are trei laturi:
o cognitivă, care constă în comunicarea și însușirea de noi
cunoștințe necesare apărării și menținerii sănătății;

119
 o motivațională, adică asigură convingerea populației privind
necesitatea prevenirii și combaterii bolilor și a dezvoltării
armonioase a organismului, prin respectarea regulilor de
sanogeneză;
o comportamental-volițională, care constă în însușirea deprinderilor
și obișnuințelor sanogenice, cu aplicarea lor în practica cotidiană.

II.4. Principiile de bază ale educației pentru sănătate:

o Primul este cel al priorității: cu cât intervenția în „cariera sănătății”
este mai timpurie, cu atât educația pentru sănătate va fi mai
eficace.
o Al doilea principiu, al specificității și autorității, consideră că opinia
celor cu autoritate legitimă este mai credibilă, mai cu seamă dacă
aceștia constituie un exemplu grăitor și de urmat de
comportament sanogenic.
o Al treilea se referă la integrarea educației pentru sănătate în
obiectivele politicii social-sanitare a statului; educația pentru
sănătate trebuie să fie strâns legată de condițiile concrete ale
societății și să fie compatibilă cu statutul social-economic și
cultural al acesteia, precum și cu progresele înregistrate în
domeniul științelor medicale.

II.5. Funcțiile educației pentru sănătate

Intercondiționarea dintre educație și sănătate este fundamentată prin
funcțiile majore ale educației pentru sănătate: funcția sanogenică și funcția
preventivă.
Funcția sanogenică are ca scop optimizarea sănătății individuale și
comunitare, pentru atingerea idealului de sănătate. Ea se adresează populației
sănătoase, educația sanogenică constituind o parte integrantă a medicinii
omului sănătos.
Funcția preventivă vizează atingerea obiectivelor profilaxiei primare,
secundare și terțiare.

II.6. Gradele educației pentru sănătate

Educația pentru sănătate de gradul zero, care reprezintă o parte
componentă a formării profesionale, asigură cadrelor din profesiile nemedicale,
cu rol determinant în dezvoltarea economico-socială și cadrelor de răspundere
în organizarea și conducerea vieții sociale, o mai mare competență în anumite
probleme de sănătate.
Educația pentru sănătate de gradul I, cuprinde noțiunile teoretice și
aspectele practice care trebuie integrate în pregătirea profesională a cadrelor
ocupând funcții cu caracter predominant educativ, pentru ca, prin activitatea

120
lor profesională, să contribuie la includerea efectivă a educației pentru sănătate
în formele de instruire și educație de la nivelul tuturor treptelor sistemului
instructiv-educativ (ante-preșcolar, preșcolar, școlar).
Educația pentru sănătate de gradul II înglobează ansamblul teoretic și
practic al măsurilor educaționale destinate întregii populații, în vederea aplicării
politicii sanitare de promovare a sănătății.
Scopul este obținerea unei cooperări eficiente în aplicarea politicii
sanitare, cooperare întemeiată pe receptivitate și comportament adecvat
promovării sănătății.
Nu mai încape nici o îndoială că medicina modernă va deveni din ce în
ce mai mult preventivă, îndreptându-se spre o medicină a omului sănătos.

II.7. Formele educației pentru sănătate

Educația pentru sănătate poate îmbrăca mai multe forme:
- educația formală se face cu ajutorul educatorilor, este planificată, se
adresează întregii populații și se realizează prin intermediul unor procese, a
unor activități instructiv-educative ce transmit informații, cunoștințe,
experiențe (formează opinii, atitudini ce induc anumite comportamente)
- educația non-formală se realizează fie în familie, fie în colectivitatea
din care facem parte și are ca finalitate însușirea de comportamente ce se
formează prin imitație (socializarea primară a individului, imitarea unor
comportamente ale unor persoane model - actori, personalități, sportivi, etc.)
sau prin experiența personală sau colectivă. Este un tip de educație cu caracter
insidios, fără efort, dar cu rezultate surprinzătoare.
Educația comportamentală se face:
- fie în funcție de normele sociale și educaționale, diferite de la țară la
țară, dar considerate „normale” în țara respectivă, care constituie valori
valabile pentru toți
- fie prin acțiuni care favorizează comportamentele benefice (premii,
recompense) și pedepsesc sau descurajează comportamentele nesănătoase.
Autoritățile din întreaga lume au realizat importanța educației pentru
sănătate și au inclus acest câmp de studiu ca disciplină în școli, pentru a
influența în mod pozitiv comportamentul elevilor și a-i ajuta să fie sănătoși cât
de mult posibil.
La nivel general, educația pentru sănătate are ca obiectiv să
îmbunătățească calitatea vieții oamenilor și implică nu doar elevii, dar și
familiile lor, comunitatea și chiar statul și întreaga națiune. Educația pentru
sănătate are ca scop, de asemenea, să reducă costurile de tratament ale unor
îmbolnăviri care ar putea fi prevenite prin difuzarea informațiilor necesare în
rândul populației.

121
III. PROMOVAREA SĂNĂTĂȚII

Noțiunile de educație pentru sănătate și promovarea sănătății erau

mult timp folosite ca și concepte interșanjabile. În realitate promovarea
sănătății include educația pentru sănătate.
Educația pentru sănătate înseamnă oferirea de informații și învățarea
indivizilor și comunităților cum să obțină cea mai bună stare de sănătate,
reprezintă acele activități care cresc conștientizarea, oferind oamenilor
cunoștințe despre sănătate astfel încât ei să poată decide asupra unei anumite
acțiuni de sănătate, informează oamenii asupra naturii și cauzelor
sănătății/bolii, precum și asupra nivelului personal de risc asociat cu stilul
personal de viață, motivează indivizii să accepte un proces de schimbare
comportamentală prin influențarea valorilor, credințelor și atitudinilor
personale.
Promovarea sănătății este un proces complex care:
o conferă populației mijloacele necesare care să-i asigure un control
mai mare asupra sănătății proprii (Charta de la Ottawa, 1986)
o aduce indivizilor și comunității capacitatea de a-și crește controlul
asupra determinanților sănătății și deci de a-și ameliora sănătatea
(prin adoptarea unor decizii în cunoștință de cauză). Acest concept
include promovarea unui mod de viață sănătos, ameliorarea
condițiilor de viață, a factorilor sociali, economici și de mediu care
determină starea de sănătate fizică, dar și mentală și spirituală
(Charta de la Bangkok, OMS, 2005).
Charta de la Ottawa (1986) este textul fondator al promovării sănătății
transformând o viziune statică asupra sănătății într-o viziune dinamică.
Sănătatea este percepută ca o resursă a vieții cotidiene și nu ca un scop al vieții:
este vorba de un concept pozitiv care pune în valoare resursele sociale și
individuale, la fel ca și capacitățile fizice.
Charta de la Bangkok (2005) definește provocările și
acțiunile/angajamentele necesare pentru a trata determinanții sănătății într-o
lume globalizată, făcând apel la numeroși actori și părți interesate cu rol critic în
a asigura sănătatea pentru toți. Charta subliniază situația sănătății mondiale în
privința bolilor transmisibile și a celor netransmisibile (cardiopatii, accidente
vasculare cerebrale, cancer și diabet), atrăgând atenția asupra efectelor
mondializării asupra sănătății, asupra inegalităților crescânde, a urbanizării
accelerate și asupra degradării mediului. Charta de la Bangkok dă o nouă
orientare promovării sănătății, reclamând o coerență politică, investiții și
formarea de parteneriate între guverne, organizații internaționale, între
societatea civilă și sectorul privat. În concluzie, promovarea sănătății trebuie să
ocupe un loc central în dezvoltarea mondială, trebuie să facă parte dintre

122
responsabilitățile esențiale ale guvernelor și să fie în centrul preocupărilor
comunității și a societății civile.
Promovarea sănătății este un concept relativ nou, dezvoltându-se la
sfârșitul anilor ’70 și începutul anilor ’80. Prima Conferință Internațională de
promovare a sănătății, reunită la Ottawa, Canada, a adoptat la 21 noiembrie
1986 „Charta de la Ottawa”, în vederea realizării obiectivului OMS „Sănătate
pentru toți, până în anul 2000”. Noua Sănătate Publică, redescoperită în acele
timpuri, vizează factorii care ar putea reduce decesele, inclusiv factorii de
mediu, factorii sociali și stilul de viață, înlăturând tendința frecventă de a
arunca vina asupra victimei, a bolnavului.
Charta de la Ottawa de promovare a sănătății, orientată mai degrabă
spre starea de sănătate decât spre starea de boală, lansează o strategie de
promovare a sănătății, în mai multe etape privilegiate și combinate.

III.1. Strategia de promovare a sănătății

III.1.1. Elaborarea unor politici publice care favorizează sănătatea.
Păstrarea și ameliorarea sănătății se face deopotrivă prin educație
sanitară, dar nu trebuie neglijate nici serviciile de asistență preventivă și cele de
îngrijiri medicale. Altfel spus, sănătatea ar trebui să ocupe un loc fruntaș pe
ordinea de zi a factorilor de decizie din toate domeniile, atât la nivel
instituțional, cât și guvernamental. Pentru a se putea promova sănătatea, ar
trebui identificate mai întâi obstacolele ce stau în calea adoptării de politici
sanitare, ar trebui identificate modalitățile de înlăturare a acestor obstacole
(atât pentru sectorul medical, cât și pentru cel nemedical), cu scopul de a
realiza contextul favorabil pentru ca populația să aibă acces la metodele și
opțiunile cele mai favorabile sănătății.

III.1.2. Crearea de medii, de condiții de viață favorabile sănătății

Societățile moderne sunt complexe și interconectate și nu se poate
separa sănătatea de alte obiective. Legăturile care unesc de o manieră
inextricabilă individul de mediul său de viață reprezintă baza unei abordări
socio-ecologice a sănătății. Evoluția modului de viață, de lucru și de petrecere a
timpului liber trebuie să fie o sursă de sănătate pentru populație. Păstrarea și
promovarea sănătății depind și de relația pe care oamenii o realizează cu
mediul înconjurător, viața de zi cu zi și stilul de viață fiind în relație directă cu
sănătatea. Lipsa de respect pentru natură, exploatarea sau supra-exploatarea
factorilor de mediu (până la epuizare), pot avea efecte nedorite asupra
sănătății umane. Mediul înconjurător este atât mediul fizic, cât și cel social,
cultural, economic, profesional și politic. Orice modificări în aceste medii pot
produce efecte negative asupra stării de sănătate, iar promovarea sănătății
înseamnă deci și crearea unor condiții favorabile de trai și de muncă pentru
oameni, a unor condiții de viață sigure, stimulante și agreabile. Protecția

123
mediilor naturale și a spațiilor construite, ca și conservarea resurselor naturale,
trebuie avute în vedere în toate strategiile de promovare a sănătății.

III.1.3. Întărirea acțiunii comunitare, favorizarea implicării colective în

vederea unei participări efective și concrete a populației la deciziile care îi
afectează sănătatea
Un element esențial în promovarea sănătății este reprezentat de
participarea populației la fixarea priorităților, la luarea deciziilor și la elaborarea
și punerea în practică a strategiilor de planificare pentru atingerea unei stări
optime de sănătate, dat fiind caracterul lor activ și puternic. Comunitățile sunt
capabile de a-și lua destinul în propriile mâini și de a-și asuma responsabilitatea
propriilor acțiuni.

III.1.4. Dezvoltarea/îmbunătățirea deprinderilor individuale pe întreg

parcursul vieții
Educația sanitară oferă informații, ajută oamenii să-și formeze opinii și
atitudini sănătoase, dar promovarea sănătății trebuie să sprijine dezvoltarea
personală, să ajute oamenii să-și dezvolte și să-și cultive abilitatea de a lua
decizii pro-sănătate, de a acționa pentru sănătate, de a-și crește controlul
asupra sănătății și asupra mediului. Obiectivul final este să înarmeze oamenii cu
abilități de gestionare (coping) a situațiilor dificile (boli cronice, accidente) de
acasă, de la școală sau de la locul de muncă.

III.1.5. Reorientarea serviciilor medicale spre profilaxie și spre considerarea

globală a individului
Rolul și importanța sistemului sanitar (personal medical, asistenți
sociali, guvernanți, birocrați) în recuperarea sănătății prin tratarea bolilor este
indiscutabil, dar trebuie să se reorienteze mai mult spre latura preventivă,
incluzând educația pentru sănătate printre serviciile oferite pacienților,
deoarece multe cauze de îmbolnăvire se află înafara influenței sectorului
sanitar și este necesară cooperarea cu acele sectoare care pot influența pozitiv
aceste cauze.
Prioritățile strategiei de promovare a sănătății sunt Prioritățile pentru
secolul XXI și au fost identificate în cadrul celei dea 4-a Conferință
Internațională de Promovare a Sănătății de la Jakarta (OMS, 1997). Declarația
de la Jakarta pune accentul pe caracterul global al acțiunilor de sănătate
publică și pe abordarea mediului de viață în politicile internaționale de
sănătate.

III.2. Prioritățile strategiei de promovare a sănătății

a. Promovarea responsabilității sociale pentru sănătate și a echității în
materie de sănătate

124
 Politicile și practicile de promovare a sănătății, atât în sectorul
guvernamental cât și în cel particular, trebuie să-și atingă scopul, fără să
afecteze sănătatea oamenilor, protejând mediul și asigurând folosirea rațională
a resurselor, restricționând producția și comerțul produselor și bunurilor
dăunătoare (tutun, armament) și a practicilor nesănătoase de marketing. De
asemenea, responsabilitatea socială înseamnă să fie protejat atât cetățeanul de
pe stradă, cât și cel de la locul de muncă, pentru realizarea echității în sănătate.

b. Creșterea investițiilor pentru îmbunătățirea stării de sănătate

Investițiile în sănătate diferă foarte mult de la o țară la alta, în unele
țări fiind inadecvate sau foarte ineficiente. Asigurarea sănătății și creșterea
calității vieții sunt direct influențate de investițiile din sănătate, care ar trebui să
reflecte nevoile de sănătate ale unor grupuri vulnerabile (copii, femei,
vârstnici). În multe țări, investiția care se face în sănătate este inadecvată, mai
ales în rândul populațiilor defavorizate (marginalizate) și sărace.

c. Consolidarea și extinderea parteneriatelor pentru sănătate

Realizarea și extinderea unor parteneriate de dezvoltare socială și a
sănătății, între diferite sectoare, la toate nivelele de conducere, aduc un
beneficiu suplimentar, prin împărtășirea expertizei, dar și a abilităților și
resurselor, cu condiția să fie responsabile și transparente, să se bazeze pe
principii etice, de comun acord, pe înțelegere reciprocă și respect, în
concordanță cu liniile directoare ale OMS.

d. Creșterea capacității comunitare și împuternicirea individului

Deoarece promovarea sănătății se face de către și cu oameni și nu
despre oameni, ea presupune atât îmbunătățirea capacității indivizilor de a
pune în practică acțiuni (adică un acces mai consistent la procesul de luare a
deciziilor, dar și cunoștințe și abilități esențiale pentru a produce schimbarea),
cât și capacitatea grupurilor, a organizațiilor sau a comunităților de a influența
factorii determinanți ai stării de sănătate (prin educație practică, pregătire în
domeniul conducerii și acces la resurse).

e. Asigurarea unei infrastructuri de promovare a sănătății

Infrastructura de promovare a sănătății semnifică găsirea
mecanismelor de finanțare (locală, națională, globală), găsirea de motivații
pentru a influența acțiunile guvernelor, organizațiilor neguvernamentale,
instituțiilor de educație și sectorului particular, pentru a se asigura mobilizarea
resurselor la maximum în promovarea sănătății.
Există mai multe modalități de abordare practică a priorităților din
promovarea sănătății:
o cea axată pe probleme/subiecte/boli,

125
 o cea axată pe factori de risc și
o cea axată pe grupuri țintă.
Abordarea clasică este cea a realizării de programe specifice fiecărei
probleme/subiect de promovare a sănătății; de exemplu cele care se referă la
abordarea unor boli sau obiceiuri dăunătoare sănătății (programe antifumat,
anticancer, antialcool etc.).
Charta de la Bangkok (OMS, 2005):
a) asigură cadrul necesar măsurilor și angajamentelor de acțiune
asupra determinanților sănătății
b) pune responsabilitatea în sarcina sectorului public, a societății civile,
a sectorului privat, a organizațiilor internaționale și a comunității
c) stabilește dreptul la cea mai bună stare de sănătate posibilă pentru
fiecare
d) modernizează acțiunile asupra determinanților sănătății
recunoscând problemele legate de inegalități, de noile modalități de
consum și de comunicare, de comercializare, de modificările de
mediu, de tendința de urbanizare, de modificările demografice, de
structura familială și socială, de populațiile fragile și vulnerabile
(copii), etc.
e) modifică unele perspective subliniind aspectele pozitive ale
reglementărilor și legilor privind egalitatea de șanse și protecția
individului
f) necesitatea de noi parteneriate este din nou subliniată, la fel ca și
necesitatea de investiție și de apărare a sănătății pe baza drepturilor
omului.

În cea de-a noua Conferință mondială de promovare a sănătății, din 21-

24 noiembrie 2016, care s-a desfășurat la Shanghai, China, OMS a declarat că
promovarea sănătății are 3 componente esențiale:
O bună guvernare
Promovarea sănătății cere din partea responsabililor politici din
serviciile ministeriale să facă din sănătate un ax central al politicii
guvernamentale. Aceasta înseamnă că ei trebuie să ia în considerare implicațiile
sanitare în toate deciziile pe care le iau și să dea prioritate acelor politici care
împiedică îmbolnăvirea oamenilor și îi protejează de traumatisme. Aceste
politici trebuie să se bazeze pe reglementări care armonizează stimularea
sectorului privat cu obiectivele de sănătate publică, prin alinierea, de exemplu,
a politicilor fiscale privind produsele nocive pentru sănătate (alcool, tabac,
produse alimentare bogate în sare, zahăr, grăsimi) cu măsurile de stimulare a
comerțului din alte domenii. Legislația trebuie, de asemenea, să favorizeze un
urbanism sănătos, cu crearea de orașe adaptate pietonilor, cu reducerea

126
poluării aerului și apei și cu aplicarea de măsuri care obligă la purtarea
centurilor de siguranță și a căștilor de protecție.
Cunoștințe
Oamenii trebuie să acumuleze cunoștințe, competențe și informații
pentru a putea face alegerile bune în materie de sănătate (de exemplu, la
nivelul alimentelor pe care le consumă și al serviciilor de sănătate de care au
nevoie). Ei trebuie să aibă posibilitatea de a face aceste alegeri, și trebuie să li
se garanteze un mediu în care pot solicita noi măsuri politice pentru
ameliorarea în continuare a stării lor de sănătate.
Orașe sănătoase
Orașele joacă un rol crucial în promovarea sănătății. O conducere și un
angajament puternic la nivel municipal sunt esențiale pentru un urbanism
sănătos și pentru aplicarea de măsuri profilactice în colectivitate și în unitățile
de asistență primară a stării de sănătate. Pornind de la orașe sănătoase, țările și
mai apoi, lumea întreagă, vor evolua către o sănătate mai bună.

III.3. Principiile promovării sănătății

Principiile promovării sănătății decurg din direcțiile de acțiune enunțate
prin Charta de la Ottawa:
- promovarea sănătății implică populația ca un întreg, în contextul
vieții de zi cu zi, ceea ce impune necesitatea ca populația să fie informată,
înlocuindu-se astfel vechiul concept prin care focalizarea era dirijată doar spre
grupurile la risc
- promovarea sănătății este orientată spre determinanții sănătății
(biologici, ambientali, mod de viață, servicii de sănătate)
- promovarea sănătății folosește și îmbină metode/abordări diferite
dar complementare (educație, comunicare, legislație, măsuri fiscale, schimbări
de structură), deoarece sectorul sanitar singur nu poate să asigure promovarea
sănătății
- promovarea sănătății urmărește asigurarea participării publice,
concrete și efective, deoarece promovarea sănătății este posibilă numai dacă
indivizii își transformă cunoștințele dobândite în comportamente, contribuind
astfel toți la promovarea sănătății
- promovarea sănătății presupune implicarea cadrelor medico-sanitare
în promovarea sănătății, mai ales la nivelul serviciilor primare
- promovarea sănătății pune accentul pe asigurarea accesului la
sănătate al tuturor oamenilor, înlăturând astfel inegalitățile privitoare la
sănătate

III.4. Evaluarea nevoilor de promovarea sănătății în comunitate

Conceptul de comunitate reprezintă orice unitate
spațială/teritorială/geografică de organizare socială în care membrii săi au

127
sensul identității și apartenenței, au tradiții, preocupări, idealuri și valori
comune sau asemănătoare, vorbesc aceeași limbă și au comportamente
diferite, ceea ce face posibilă descrierea, în cadrul aceleiași comunități, de mai
multe subgrupuri. În timp, membrii aceleiași colectivități se confruntă cu
diferite probleme comunitare, unele dintre aceste fiind prioritare (ex. sărăcia,
consumul de droguri, abandonul școlar, violența domestică, poluarea factorilor
de mediu, serviciile medicale insuficiente sau lipsa acestora). Prioritatea acestor
probleme este stabilită de comunitate și nu de specialiști și se face prin
evaluarea, ierarhizarea, înțelegerea și analiza problemelor. Doar după
evaluarea nevoilor comunitare (diagnoza comunitară) în mod participativ,
implicând toate categoriile din comunitate, se poate asigura succesul
programelor de promovare a sănătății.
Este însă dificil de schimbat atitudini sau să încurajezi oamenii să
adopte comportamente noi, mai ales în cazul în care acest lucru presupune
renunțarea la alte comportamente care aduc individului satisfacție și împlinire.
Schimbarea comportamentelor la nivel comunitar necesită o strategie
complexă ce implică mai multe etape:
- Pledoaria (advocacy), atragerea mai multor persoane pentru
realizarea unei schimbări pozitive și stabilirea unui conducător de
grup
- Lobby – convingerea decidenților să schimbe politicile de sănătate
- Folosirea mass-media
- Realizarea de parteneriate și alianțe
- Mobilizarea comunității
- Generarea resurselor necesare punerii în practică a schimbărilor
de durată (fundraising)

III.5. Campanii de promovare a sănătății în România

- Campaniile de promovare a folosirii prezervativului ca metodă de
prevenire HIV și a infecțiilor transmise sexual (începute din anii 1997-
1998)
- Campaniile pentru promovarea consumului de sare iodată (2004-2012)
- Campaniile de promovare a alăptării (2003-2012)
- Campania de prevenire și combatere a cancerului de sân (în derulare)
- Campania de promovare a imunizării copiilor, "Vaccinurile salvează vieți"
(2016-prezent)
- Campania pentru promovarea unui mod de viață sănătos în mediul rural
(2014-2015)
- Campania pentru promovarea sănătății și securității la locul de muncă în
întreprinderile din mediul rural și în gospodăriile agricole individuale din
agricultura de subzistență (2014-2015)

128
Bibliografie
Bonnin F, Palicot AM. L’éducation pour la santé: un service au public, un enjeu de la
modernisation du système de santé. Santé Publique. 2001, 13(3):287-294.
Bunton R, Macdonald G. Health promotion: disciplines, diversity, and developments
(2nd ed.). Routledge, 2002, ISBN 0-415-23569-3.
Deac LM. Educația pentru sănătate în acces general, Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 2010.
Deac LM. Cum să ne menţinem sănătoşi indiferent de vârstă. Editura Ecou Transilvan,
Cluj-Napoca, 2016, ISBN 978-606-730-160-1.
Duma O. „Educaţia pentru sănătate şi promovarea sănătăţii”. http: //www.umfiasi.ro/
Rezidenti/suporturidecurs/Facultatea de Medicina/ SanatatePublica Management
Sanitar/ -RezidenţiEpidemiologie/EducatieptSan Duma.pdf
Laza V. Încurajarea unor comportamente sanogene la copii, Palestrica Mileniului III –
Civilizaţie şi Sport. 2009. Vol. X, Nr. 1(35):27-32.
McAndrews JA, McMullen S, Wilson SL. Four Strategies for Promoting Healthy Lifestyles
in Your Practice. Fam Pract Manag. 2011, 18(2):16-20.
Naidoo J, Wills J. Health promotion Foundations for practice. Bailliere Tindall. Chapter
3- Measuring health, 2000, 51-70.
Neculau AE, Rogozea L. De la educaţie pentru sănătate la promovarea sănătăţii în
România – o perspectivă istorică, Acta Medica Transilvanica, 2014, vol. II, nr.4, pag. 16-
18.
Ordinul Ministerului Sănătăţii nr. 923 din 16 Iulie 2004 privind aprobarea Strategiei
naţionale de sănătate publică. Publicat în: MONITORUL OFICIAL NR. 662 din 22 iulie
2004.
Rovesti M, Fioranelli M, Petrelli P, Satolli F, Roccia MG, Gianfaldoni S, Tchernev G,
Wollina U, Lotti J, Feliciani C, Lotti T. Health and Illness in History, Science and Society.
Open Access Maced J Med Sci. 2018 Jan 20; 6(1):163-165. doi:
10.3889/oamjms.2018.056.
Şcoala Naţională de Sănătate Publică şi Management Sanitar (Bucureşti). Promovarea
sănătăţii şi educaţie pentru sănătate/Şcoala Naţională de Sănătate Publică şi
Management Sanitar- Bucureşti: Public H Press, 2006. ISBN (10) 973-87776-3-1; ISBN
(13)978-973-87776-3-7.
World Health Organization. Global strategy for "Health for all by the year 2000". WHO
(=Health For All. Series 3), Geneva, 1981.

129
 STRESUL ȘI SĂNĂTATEA

1. Considerații generale asupra stresului

Pieron (1963) identifică stresul cu agresiunea, cu acțiunea violentă

exercitată asupra organismului, de la șocul electric sau imersiunea bruscă în
apă rece, până la șocul emoțional sau frustrarea acută (Floru, 1974).
Termenul de adaptare are la rândul lui diverse înțelesuri în biologie,
fiziologie și psihologie. Pentru Lazarus (1969) adaptarea constă din procesele
psihice cu ajutorul cărora individul face față diverselor solicitări și presiuni. În
ultimă instanță, noțiunea de adaptare implică menținerea integrității
organismului și echilibrul dinamic al acestuia cu mediul înconjurător (Floru,
1974).
Stresul, și îndeosebi stresul psihic, este o stare a organismului care
rezultă din interacțiunea, confruntarea unică sau repetată a individului cu
situația. Appley și Trumbull (1967) definesc stresul ca fiind „mai curând starea
întregului organism aflat în condiții extenuante, decât un eveniment al
ambianței”. McGrath (1970) consideră că stresul apare când se produce un
dezechilibru marcat între solicitările mediului și capacitățile de răspuns ale
organismului (Floru, 1974). Selye definește stresul ca un dezechilibru între
resursele organismului și solicitări (Selye, 1976; Shirom, 1982).
Similar, Lazarus și Folkman consideră stresul ca o funcție dependentă
de situațiile extreme, cuplată cu resursele emoționale limitate ale individului
pentru răspunsul efectiv la acestea (Lazarus;&Folkman, 1984).
Carpenter descrie stresul ca și reacțiile diferite de răspuns ale unui
individ la stimuli nocivi, intenși și care depășesc posibilitățile de care dispune
(de exemplu situații stresante) (Carpenter, 1992). Agenții stresori se referă la
situațiile care ele însăși provoacă o reacție de stres și situațiile cu potențial
stresant, care necesită sau care duc la stres (Carpenter, 1992).
Accepțiunile actuale ale noțiunilor de stres sau strain, noțiune utilizată
de Selye, indică existența unui factor stresant, de încărcare, activare, care va
produce efecte stimulante, adaptative, de antrenament. Se încearcă
menținerea echilibrului, fiind considerat o reacție acută, un tip de activare
fazică fizică. Derevenco ș.c. și Selye, pentru a prezenta mai exact termenul,
încearcă să facă distincția dintre eustres și distres (Selye, 1976; Selye, 1982;
Derevenco , Anghel, & Băban, 1992;).
Alte definiții prezintă stresul ca un răspuns la o supraîncărcare, la o
solicitare intensă, prelungită. Astfel, se vor induce modificări fiziologice și
fiziopatologice, o reacție cronică, un tip de adaptare deficitară (hipoadaptare,
hiperadaptare, dezadaptare).
Shirom consideră stresul ca o percepție a unei persoane, când

130
solicitările ambientale depășesc resursele sau capacitățile sale (Shirom, 1982).
Stresul este un răspuns la un eveniment sau la o condiție la care există
o cerere mai mare decât posibilitățile noastre (Leonard, 2003).
O altă definiție arată că stresul reprezintă o schimbare a reacției minții
și corpului sub acțiunea unei forțe externe sau interne, care perturbă
homeostazia, psihostazia și sociostazia (Tyrer, 2006).
Stresul, ca și cuvânt, provine din două surse: prima este reprezentată
de senzația de încordare, tensiune, stresul reprezentând pe bună dreptate
echivalentul pentru „distres” (suferință, durere, nefericire, epuizare, istovire,
extenuare, neputință, catastrofă, avarie, nenorocire, pericol, primejdie,
naufragiu), a doua sursă este accentuarea unui subiect sau eveniment (Tyrer,
2006).

1.1. Eustresul
Eustresul desemnează nivelul unei stimulări psihoneuroendocrine
moderate, optime, care menține echilibrul și tonusul fizic și psihic al persoanei,
starea de sănătate și induce o adaptare pozitivă la mediu. Eustresul sau stresul
stimulant este indispensabil pentru viață și pentru menținerea funcțiilor
mentale și fizice, necesare desfășurării activității umane (Derevenco, Anghel, &
Băban, 1992).
Eustresul este definit și ca un fenomen dezirabil, un stres pozitiv bun,
vitalizant, favorabil vârstei (Riga, &Riga, 2008).
Eustresul se caracterizează prin:
- producerea (inducerea) de către agenți eustresori și situații pozitive, cu
efecte benefice, agreabile și foarte bune asupra organismului în plan
biopsihosocial;
- conștientizarea asupra pericolelor și posibilitatea de a depăși situațiile
primejdioase;
- răspunsuri complexe psiho-neuro-endocrino-imuno-fiziologice cu:
 creșterea tonusului psihic cognitiv, afectiv și volitiv, cu
creșterea performanțelor;
 activarea arhicortexului, paleocortexului și neocortexului, cu
satisfacerea nevoilor bazale a zonelor de
recompensă/plăcere și a activităților bioelectrice și
energetice cerebrale;
 activarea sistemului simpatoadrenal, cu creșterea moderată
a secreției de catecolamine;
 activarea moderată a axului hipotalamo-hipofizo-
corticosuprarenal, cu creșterea eliberării de corticotropin-
releasing factor, adenocorticotrop și cortizol;
 creșterea moderată a secreției de endorfine și hormoni
sexuali;

131
  imunostimularea umorală (IgA, interferon) și celulară (celule
NK);
 efecte prohomeostaziante și/sau proalostaziante favorabile
adaptării, stării de bine și sanogenezei biopsihosociale.

1.2. Distresul
Distresul reprezintă stresul care depășește o intensitate critică, a cărei
valori variază în limite largi de la un individ la altul. Este provocat de
supraîncărcări, suprastimulări intense și prelungite, care depășesc resursele
fiziologice și psihologice personale, rezultând scăderea performanțelor,
insatisfacție, dereglări psihosomatice și fizice (Derevenco, Anghel, & Băban,
1992).
Distresul este definit și ca un fenomen indizerabil, un stres negativ, rău,
nociv, distrugător, dăunător vieții sau o agresiune acută și/sau cronică, care
perturbă sistemele de comandă, reglare și apărare a organismului: sistemul
psihic, nervos, endocrin și imunitar (Riga,&Riga, 2008).
Distresul se caracterizează ca un fenomen în contradicție totală cu
eustresul, antagonic și opus acestuia, fiind:
- un produs al agenților distresori, nocivi, de intensitate și durată
mare, simultani și multipli, cu efecte negative asupra organismului
în plan biopsihosocial;
- o consecință a dezechilibrului între posibilități și dorințe și
posibilitățile de realizare a obiectivelor;
- un răspuns complex psiho-neuro-endocrino-imuno-fiziologic al
organismului cu:
 decompensarea și perturbarea tonusului psihic cognitiv,
afectiv și volitiv, cu scăderea performanțelor și apariția unor
disfuncții, tulburări și boli;
 disfuncționalitatea arhicortexului, paleocortexului și
neocortexului, fără satisfacerea nevoilor bazale, stimularea
zonelor de pedeapsă/neplăcere, dereglarea funcțională
bioelectrică și energetică cerebrală;
 activarea sistemului simpatoadrenal cu creșterea intensă a
secreției de adrenalină în special;
 activarea axului hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenal, cu
creșterea intensă a secreției de cortizol;
 imunodepresia umorală (interferon) și celulară (celule NK),
scăderea rezistenței la infecții și la cancer.
Prin efectele antihomeostaziante și/sau antialostaziante, distresul
crește vulnerabilitatea organismului, determină tulburări de adaptare,
afectează starea de sănătate și generează boli.

132
2. Agentul stresor

Agentul stresor sau factorul de stres este situația, evenimentul,

obiectul sau persoana care provoacă individului o stare de stres sau o stare
internă de conflict, care va genera stresul (Hayward, 1999).
Agenții stresori vizează:
 aspectul cantitativ al situației stresante;
 factorul timp (ritmul accelerat al schimbărilor, cu consecințe
asupra deciziei și execuției, cât și durata solicitării: acute sau
cronice, interferența cu periodicitatea muncii și repausului, măsura
în care individul poate anticipa această durată;
 factorii psihosociali (Floru, 1974).
Tot mai mult stresul psihic îl înlocuiește pe cel fizic. Factorul uman este
considerat ca fiind răspunzător de propria sa inadaptare. Prin „factor inuman”
se înțelege ansamblul condițiilor de mediu specific civilizației moderne, în care
modalitățile adaptative ale omului rămân deseori în urmă față de condițiile
stresante, care sunt în primul rând de ordin psihologic sau socioeconomic.
Weybrew și Scherrer (Floru, 1974;Scherrer, 1981) clasifică agenții
stresori în două mari grupe: primari (factorii de mediu, traumatismele sau
leziunile, care solicită direct capacitățile de adaptare ale sistemului
neuroendocrin: imponderabilitatea, accelerația crescută, hiperbarismul,
hipobarismul, variațiile de temperatură, oboseala, durerea fizică, foamea,
setea, radiațiile, zgomotul și vibrațiile, tulburările ritmului biologic) și secundari
(condițiile de mediu care împiedică direct sau anticipează obstacolele în calea
desfășurării activității, eșecul în desfășurarea unei sarcini, amenințarea pierderii
statutului sau a stimei față de sine și a stimei celorlalți).
Stresorii (externi sau interni) duc la răspunsuri la stres, care pot fi:
 fiziologice, când în organism se produc modificări pentru a
răspunde la starea de stres;
 comportamentale, când individul își poate modifica
comportamentul pentru a face față stresului;
 strategii de control, care implică sau nu o modificare a
comportamentului manifest.
Tipurile de agenți stresori sunt:
 agenți fizici (termici, electrici, sonori);
 agenți psihologici: trăiri emotive acute sau cronice, cu amprentă
negativă (frustrarea, culpabilitatea, furia, ura, gelozia, depresia,
anxietatea, sentimente de inferioritate, de insecuritate, etc.) cât și
cele pozitive (dragostea, fericirea) (Floru, 1974; Derevenco, Anghel,
& Băban, 1992);

133
  agenți sociali: urbanizarea, microelectronica, televiziunea,
dezumanizarea instituțiilor sociale, dezrădăcinarea unor grupuri
etnice prin imigrare sau emigrare, situații familiale, activitatea
profesională (Derevenco, Anghel, & Băban , 1992);
 agenți biologici.
Există și o clasificare care vizează stresorii obligatorii și cei facultativi.
Unii stresori îi putem elimina chiar de la sursă, însă pe alții nu îi putem
îndepărta, prin urmare ei trebuie să fie tolerați.
Hayward delimitează următoarele categorii de stresori psihosociali
(Hayward, 1999):
a. Alte persoane (acasă – părinții, la școală – copiii; profesorii, la locul
de muncă – colegii); stresul are loc într-o situație „restrânsă”, de
obicei fără un suport moral sau fizic pentru victime, victima este
împiedicată să răspundă prin „luptă” și tinde să încerce evitarea
intimidărilor stând deoparte, cu efecte negative de lungă durată
pentru victimă; victima are nevoie în permanență de ajutor din
afară pentru a rezolva problema;
b. Conflicte interne (intrapsihice); ele apar atunci când individul
trebuie să decidă între soluții incompatibile sau exclusiv mutuale;
ele pot fi conflicte de abordare sau conflicte de evitare;
c. Schimbări de viață și probleme minore zilnice; eleau fost estimate
pe baza unei scale de evaluare a reajustării sociale, elaborată de
Holmes și Rahe (1976), egalizând valorile numerice cu rangul
evenimentelor de viață. Scala cuprinde 43 itemi pentru evaluarea
evenimentelor de viață, de la cele mai severe (decese, divorț,
accidente), până la cele mai nesemnificative (schimbarea
domiciliului sau a programului de masă) (Ursin, 1980; Derevenco,
Anghel, & Băban, 1992).
 evenimentele traumatice (cutremure, inundații, accidente de
mașină, tren sau avion, războaie sau situații de martor sau
victimă a unor crime violente) determină tulburarea de stres
posttraumatic sau șocul proiectilelor, care apare imediat sau
ceva mai târziu după dezastru;
 stresul legat de muncă este atribuit unei slabe adaptări a
persoanei la mediu și poate conduce la surmenaj;
 alți stresori de mediu (zgomot, poluare, căldură, frig) evidențiați
prin predictibilitate (prezicerea apariției probabile a unui
eveniment, face ca acesta să fie mai puțin stresant) și
controlabilitate (sentimentul că un individ are control asupra
evenimentelor din viața lui, face ca aceste evenimente să nu fie
așa stresante);

134
  stresul mascat ca boală (comportament coronarian, gradul de
neuroticism) (Karasek R. et al, 1982).

3. Reacțiile la stres

Reacțiile la stres se pot grupa în reacții pe termen scurt și reacții pe

termen lung.
a. Reacțiile pe termen scurt sunt răspunsuri fiziologice adaptative:
tahicardia, midriaza, hiperglicemia, accelerarea respirației, încetinirea digestiei,
creșterea fluxului sanguin spre mușchi și teritoriul cerebral, creșterea
contracțiilor musculare, vasoconstricție cutanată.
b. Reacțiile pe termen lung se pot grupa în 4 categorii:
- reacții somatice: scăderea sau modificarea apetitului (anorexie sau
bulimie), indigestii, crampe sau spasme musculare, cefalee sau
migrene, alergii, insomnii, tulburări de tranzit, indispoziții generale,
oboseală, viroze frecvente;
- reacții cognitive: scăderea atenției, a memoriei, tulburări de
gândire;
- reacții afective: iritabilitate, pesimism, instabilitate emoțională,
dezinteres;
- reacții comportamentale: scăderea performanțelor, consum de
alcool sau de droguri, agresivitate, izolare, tulburări de somn.
Foarte puțini oameni sunt supuși unei singure categorii de influențe,
având de dat o singură categorie de răspunsuri.
a) Aspectul cantitativ al situației stresante are în vedere deci nu numai
intensitatea excesivă, ci și multitudinea solicitărilor.
b) Factorul timp exercită la rândul lui un rol stresant. Rolul factorului
temporal în stres privește atât ritmul accelerat al schimbărilor cu
consecințele asupra deciziei și execuției, cât și durata solicitării
(acute sau cronice) interferența cu periodicitatea muncii și
răspunsului, măsura în care individul poate anticipa această durată.
c) Factorii psihosociali tind să demonstreze că agenții stresori fizici au
consecințe social-psihologice, tot astfel după cum condițiile
psihosociale au consecințe fiziologice.
Într-o primă fază a cercetărilor asupra stresului psihic, „factorul uman”
era considerat ca fiind răspunzător de propria sa inadaptare. Prin „factor
inuman” se înțelege ansamblul condițiilor de mediu specifice civilizației
moderne.

4. Formele de stres

Formele de stres după natura agenților stresori (Tabelul XIII)

135
 Tabelul XIII. Formele de stres după agenții stresori
Tipul de Forma Agenții stresori Efectele
stres
Fizic Ambiental Zgomot, căldură/frig, -efecte neurofiziologice multiple:
trepidații, aeropoluanțe, vegetative, metabolice,
radiații, presiune comportamentale, deteriorarea
atmosferică scăzută, performanțelor
luminozitate
Gravitațional Imponderabilitate, -efecte supra reproducerii,
Prenatal/ accelerație sistemelor sanguin, digestiv,
postnatal endocrin, nervos central
Psiho- Urban Zgomot, aglomerație, -dificultăți de adaptare, disconfort
social poluare prin urbanizare, astenie, depresie
Șocul Crize de adaptare, -nevroze, sindrom de epuizare
viitorului excesul informațional („burnout syndrome”)
Profesional Stresori fizici (zgomote,
vibrații, variații de
temperatură, presiune,
luminozitate), chimici
(aeropoluanți volatili,
instabili), psihofizici
(natura muncii, relațiile
interumane, motivația,
obiceiurile)

a) de Activitate profesională -nevroze

subsolicitare modificată ca și
comunicare, monotonie
excesivă, izolare,
inactivitate

b) de Activitate profesională -nevroze

suprasolicitare de conducere -sindrom de epuizare
(supraveghere și
control) la nivel superior
și mediu, program
prelungit, sarcini de
mare diversitate
Psiho- Hiperbar Activitatea la presiuni -efecte emoționale în imersii
emoționa ridicate (ex. scafandrii),
corecte
l hiperoxie -necoordonarea mișcărilor, dureri,
sindromul nervos al presiunilor
ridicate
Sportiv Surse situaționale -efecte neuroendocrine,
(evenimente, cardiovasculare, metabolice și

136
 nesiguranță), surse neuromotorii
personale (anxietate, -efecte emoționale (anxietate,
stima de sine), depresie), accidente
traumatisme, accidente,
supraantrenamen-tul
Preoperator/ Intervenția operatoare -efecte emoționale
postoperator
Cultural Diverse culturi -efecte cognitive și emoționale
Prenatal si Nașterea -efecte materne postnatale:
postnatală nevroza postpartum
(etapă Hipoxia perinatală -efecte fatale prenatale, afectarea
gravitațională) maturației sistemului nervos și
endocrin și a metabolismului
Posttraumatic Agenți Nevroza traumatică sau sindromul
psihotraumatizanți dereglărilor postraumatice de
majori defavorabili (ex. stres cu simptome intruzive,
războiul) reacții de evitare, paralizie
emoțională, hiperactivitate
neurofiziologică
Somoto- Agenți stresori cu Reacții somatice/ psihocognitive,
psihic/ acțiune pe termen lung afective, comportamentale
psihoso (agenți distresori) nefavorabile, boli de stres
matic
Biochimi Oxinitrozativ Perturbarea balanței Prezent în cadrul altor forme de
c oxidanți/ antioxidanți în stres ambiental, hiperbar, sportiv
favoarea oxidanților

În funcție de agentul stresant, Derevenco (1998) mai clasifică stresul

după:
- durată:
 supraacut / acut / subacut / cronic / postcronic;
 continuu / intermitent;
- intensitate:
 slab / mediu / intens / excesiv;
- numărul agenților:
 unic / repetat;
- semnificația pentru economia generală a organismului:
 semnificație cu efecte favorabile (eustres)  stres ușor sau
moderat, generat de agenți eustresori;
 semnificație cu efecte nefavorabile (distres)  stres intens sau
prelungit, generat de agenți distresori.

137
5. Mecanismele stresului

5.1. Mecanismele nervoase

Caracteristici:
- sunt modulate de scoarța cerebrală, sistemul limbic și formația
reticulară a trunchiului cerebral
- sunt declanșate și coordonate de către hipotalamus
- sunt mediate de către catecolamine și cortizol
Roluri:
- scoarța cerebrală participă în procesele de integrare și adaptare
globală, crește vigilența și concentrează atenția;
- sistemul limbic intervine și imprimă componenta emoțională a
răspunsului la stres: emoțiile de frică, furie, exaltare;
- formația reticulară a trunchiului cerebral, prin circuitele feedback
pozitive cu scoarța cerebrală, intervine în starea de alertă corticală,
creșterea tonusului muscular și excitarea sistemului nervos simpatic și a
centrilor adrenalinosecretori;
- hipotalamusul integrează aferențele corticale, limbice și reticulare;
activează: sistemul simpatoadrenal cu eliberare de adrenalină, sistemul
locus ceruleus cu eliberare de noradrenalină și axul hipotalamo-
hipofizo-corticosuprarenal cu eliberarea hormonilor corticoliberină
(CRH/CRF), adrenocorticotrop hormonul (ACTH) și cortizol;

5.2. Mecanisme endocrine

Caracteristici:
- mecanismele endocrine sunt asociate cu cele nervoase
- principalele mecanisme neuro-endocrine sunt sistemul simpatoadrenal
și axul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenal
- activarea hormonilor de stres, care modulează adaptarea organismului
la stres (Tabelul XIV)
- eliberarea neuropeptidelor de stres (Tabelul XV)

Roluri:
- sistemul simpatoadrenal intervine în stadiul de alarmă al SGA și are
impact major în stresul emoțional:
 efecte metabolice cu creșterea glicemiei
 efecte cardiovasculare cu creșterea debitului și tensiunii
arteriale; redistribuirea volumului sanguin stagnant, spre cel
circulant
 eliberarea de catecolamine care este esențială pentru
declanșarea reacțiilor de fugă, furie, frică sau luptă
- axul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenal intervine în:

138
  stadiul de alarmă al SGA și are rol în mobilizarea resurselor
metabolice cu hiperglicemie
 stadiul de epuizare al SGA, cu inhibarea imunității prin atrofia
timusului și structurilor limfoide și inhibarea răspunsului
inflamator, prin deprimarea funcției neutrofilelor

Tabelul XIV. Hormonii de stres

Hormonul Modificarea în stres Efectul în stres
Catecolaminele -eliberare predominantă -rol în apărarea și rezistența la
Adrenalina asociată cu stadiul de suprasolicitări
(epinefrina) și alarmă al SGA -efecte metabolice de tip ergotrop:
Noradrenalina -hormoni „flight or fight” hiperglicemie, creșterea ratei
(norepinefrina) („luptă sau fugi”) metabolismului bazal
-creșterea forței musculare
-creșterea tensiunii arteriale și a
debitului sanguin în organele active
(mușchi) și scăderea în tractul
digestiv și rinichi
-creșterea activității mentale
Cortizolul -intervine în reacția de -rol esențial în răspunsul la stres
uzură din stadiul de -efecte metabolice: hiperglicemie,
epuizare al SGA crește catabolismul în mușchii
-creșterea secreției scheletici, crește anabolismul
hepatic, efectele lipolitice directe și
indirecte (prin catecolamine)
-efecte imunosupresoare
-efecte antiinflamatoare
-efecte antialergice
-emotivitate
-modularea activității senzoriale
-activarea cortico-subcorticală
Hormonul -creșterea secreției paralel -efecte metabolice: rol anabolic
somatotrop cu nivelul de cortizol proteic, rol lipolitic, rol
-intervine în stresul din hiperglicemiant
efort fizic și stresul
emoțional intens (frică)
Prolactina -creșterea secreției în
stresul fizic chirurgical și
stresul psihic
Hormonul -creșterea secreției în -potențiază efectul stimulator al CRH
antidiuretic stresul asociat cu -modifică viteza de metabolizare a
(vasopresina) hipotensiunea arterială și catecolaminelor în sistemul nervos
pierderi de lichid central
Hormonii -scăderea nivelului prin
tiroidieni efectul inhibitor al

139
 cortizolului asupra TSH
Estrogenii -scăderi în stadiul de anovulație și amenoree
epuizare al SGA
-modificări reduse în -scăderea activării axului
stadiul de alarmă și de hipotalamo-hipofizo-
rezistență corticosuprarenal
Testosteronul -scăderi în stadiul de -scăderea activării axului
alarmă și de rezistență al hipotalamo-hipofizo-
SGA corticosuprarenal
-scăderi mari în stadiul de -scăderea spermatogenezei
epuizare al SGA
Aldosteronul -creșteri prin activarea -
potentează efectele activării simpatoadrenală
sistemului nervos simpatoadrenal la
nivel periferic (renal) și central
(hipotalamo-neurohipofizar și loculus
caeruleus)

Tabelul XV. Neuropeptidele de stres

Neuropeptidul Modificarea în stres Efectul
Endorfinele -creșteri în stresul -autoanalgezie prin creșterea
din efort fizic pragului dureros
-efecte sedative
-efecte euforice
Neuropeptidul Y (NPY) -modulează funcția celulelor
Substanța P imunocompetente implicate în stres
Peptidul asociat cu
gena calcitoninei
(CGRP)
Somatostatina
Peptidul intestinal
vasoactiv (VIP)

5.3. Mecanismele imune

Caracteristici:
- sunt în interrelație cu mecanismele neuroendocrine
- modulează răspunsul imun
Roluri:
- răspunsuri calitative și cantitative:
 răspunsul imun local în stresul moderat este antiinflamator
 răspunsul imun local în stresul prelungit este proinflamator
 răspunsul imun sistemic în stresul moderat este antiinflamator
și antialergic
 răspunsul imun sitemic în stresul prelungit este proinflamator,
proalergic, autoimun și carcinogenetic

140
5.4. Mecanismele redox homeostazice
Caracteristici:
- sunt generate de efectul paradoxal al O2 în organismele aerobe
 O2 este indispensabil pentru procesele respiratorii
mitocondriale, unde prin reducerea chimică tetravalentă (95-
97%) produce apă și energie celulară, stocată în ATP
 O2 este toxic, deoarece prin reducerea chimică univalentă (3-
5%) dă naștere cataboliților săi sau speciilor reactive ale O2
(SRO) și N2 (SRN), care determină stresul oxinitrozativ (SON)
- SRO și SRN sunt produși instabili nocivi în cantități mari, prin efectul
oxidativ asupra unor compuși biologic activi: proteine, lipide, glucide și
acizi nucleici, efecte finalizate prin apoptoză și necroză
- SRO și SRN au efecte benefice, în cantități mici, pentru controlul asupra
creșterii diferențierii și transformării celulare în inflamație, în oxidarea
xenobioticelor, reglarea tonusului vascular, geneza unor hormoni
(progesteron, tiroidieni, prostaglandine), modularea activității
plachetare, stimularea secreției de eritropoetină
- organismul se apără față de producția de SRO și SRN prin sistemele
antioxidante enzimatice și neenzimatice, care acționează în
compartimentul intra- și extracelular
Roluri:
- Efect direct și indirect al SRO și SRN asupra ADN, prin favorizarea
acțiunii unor factori carcinogeni cu:
 Instabilitate genomică
 Mutații genetice
 Modificări de transcripție genică
 Activarea oncogenelor
 Inactivarea genelor supresoare
 Inhibiția reparării ADN

5.5. Mecanismele genetice

Caracteristici:
- Sunt consecința alterării structurii ADN sub influența stresului psihic
cronic indus de anxietate și depresie
- Stresul psihic cronic este considerat un factor carcinogen endogen
Roluri: - programarea sintezei proteinelor, enzimelor și acizilor nucleici

141
6. Adaptarea la stres

Conform conceptului de stres, elaborat de către Hans Selye (1907-

1982), sunt descrise: sindromul local de adaptare (SLA) la stres și „sindromul
biologic de stres” (SGA) sau „sindromul lui Selye” sau „sindromul biologic de
stres”.

6.1. Sindromul local de adaptare

Caracteristici:
- Durată scurtă de desfășurare
- Efect local manifestat prin răspunsul inflamator local cu cele 5 semne:
roșeață (), căldură (calor), tumefacția (tumor), durere (dolor) și
impotență funcțională (funcția laesa)

6.2. Sindromul general de adaptare

Caracteristici:
- Durată lungă de desfășurare
- Efect general asupra organismului prin implicarea sistemului
simpatoadrenal (SSA) și a axului hipotalamo-hipofizo-
corticosuprarenal (AHHCSR)
- Evoluție trifazică cu următoarele stadii: alarmă, rezistență, epuizare
(facultativ)
- Afectarea homeostaziei

 Modelul fiziologic de stres descris de Selye (1976)

Ansamblul fenomenelor metabolice, tisulare și a sistemului din stres au
fost descrise de Selye sub denumirea de sindromul general de adaptare, care
reprezintă o constelație de răspunsuri nespecifice dezvoltate de impactul
stresor – organism (Selye, 1976).
În conformitate cu modelul fiziologic există trei stadii, etape sau faze de
răspuns: adaptarea imediată (stadiul I), adaptarea de lungă durată (stadiul II) și
dezadaptarea (stadiul III).
Stadiul I, denumit și reacție de alarmă, fază de alertă, răspuns de
urgență și acțiune este determinat de impactul acut al stresorului asupra
organismului. În stadiul I se disting 2 faze: faza de șoc și faza de contrașoc.
- faza de șoc sau reacția de urgență se caracterizează prin activarea
rapidă a sistemului hipotalamo-simpatoadrenal,cu afectarea
sistemică generală; se manifestă prin: hipotermie, hipotensiune,
inhibiția sistemului nervos central, reducerea tonusului muscular,
hemoconcentrație, creșterea permeabilității membranelor
celulare, distrofie, scădere în greutate, bilanț azotat negativ,
hipoglicemie, leucocitoză urmată de leucopenie, limfo- și

142
 eozinopenie, hemoragii gastrointestinale.
- faza de contrașoc sau reacția de rezistență se caracterizează prin
activarea lentă a axului hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenal,
când apar fenomene de apărare; se manifestă prin: hipertensiune
arterială, hiperglicemie, creșterea activității morfologice (mitotice
și proliferative) și fiziologice (a corticosuprarenalelor, cu eliberarea
crescută de hormoni corticosuprarenalieni) (Derevenco ș.c., 1992).
Răspunsurile de tipul „fugă sau luptă” sunt activate contra
amenințării percepute. Astfel, hipotalamusul trimite impulsuri
nervoase la diviziunea simpatică a sistemului nervos vegetativ care
determină tahicardie, polipnee, hipertensiune arterială, midriază,
eliberare crescută de glicogen, transpirație. Prin stimularea
glandelor medulosuprarenale se eliberează adrenalină și
noradrenalină și NA; corticoizii sunt și ei eliberați de glandele
corticosuprarenale; aceștia sunt implicați în răspunsurile
organismului la stres (Hayward, 1999).
Stadiul II, denumit și adaptare de lungă durată, stadiu de rezistență,
fază de obișnuință și îndurare sau adaptare, este cauzat de expunerea/acțiunea
cronică a stresorilor asupra organismului, care a elaborat mijloace de apărare.
În acest stadiu intervin două categorii de hormoni:
- sintoxici (antiinflamatori);
- catatoxici (proinflamatori).
Răspunsurile imediate vor scădea în intensitate, nivelele crescute de
adrenalină se mențin, scade imunitatea organismului, predomină procesele
anabolice. Stresul cronic duce la epuizarea resurselor corpului și la o reducere a
eficacității sistemului imunitar (scad leucocitele). Problemele de sănătate
apărute sunt tumori, atacuri cardiace, ulcere, colite, astm, hipertensiune
arterială, artrită reumatoidă. De asemenea slăbirea sistemului imunitar permite
organismului să fie susceptibil la atacul virușilor și bacteriilor, fapt care
provoacă o varietate de tulburări minore.
Stadiul III, denumit și stare de epuizare a adaptării, depleție a energiei
adaptative, fază de uzură, se produce atunci când adaptarea nu mai poate fi
menținută, e depășită.
În acest stadiu au loc două răspunsuri:
- epuizarea resurselor (metabolice, energetice, de neuromediatori)
și a mecanismelor de răspuns (nervos, endocrin, imunologic și
psihic);
- uzura neuro-psiho-biologică.
Răspunsurile din această fază sunt echivalente în parte cu cele din
senescență, prin acumularea ontogenetică a uzurii. Nivelele de glucoză din
sânge scad, datorită faptului că au fost consumate rezervele de glicogen.
Epuizarea sistemului imunitar are ca rezultat boala, ducând la tulburări

143
psihosomatice și fizice. Moartea individului poate fi rezultatul uneia dintre
aceste cauze.

7. Manifestările generale ale stresului

Influența stresului asupra comportamentului, stării fiziologice și

sănătății omului pot fi grupate astfel (Cox&Thirlaway, 1983):
a. Influențe asupra personalității: agitație, agresivitate, apatie,
depresie, oboseală, deziluzie, sentiment de culpabilitate, iritabilitate, tensiune
psihică, autoevaluare negativă, nervozitate, alienare;
b. Influențe asupra comportamentului: vulnerabilitate la accidente,
dependență de alcool și narcotice, crize emoționale, bulimie sau anorexie,
fumat excesiv, comportament impulsiv;
c. Efecte cognitive: incapacitate de a lua decizii, lipsă de concentrare,
amnezii, hipersensibilitate la critici, inhibiție/blocaj mental;
d. Efecte fiziologice: niveluri crescute de catecolamine și corticosteroizi
în sânge și urină, hiperglicemie, tahicardie, hipertensiune arterială, uscăciune a
gurii, hipersudorație, midriază, dispnee și hiperventilație, valuri de căldură sau
friguri, furnicături în extremități, tremor;
e. Influențe asupra sănătății: dureri toracice și dorsale, diaree sau
constipație, vertij și leșin, micțiuni, frecvent cefalee sau migrenă, insomnii,
coșmaruri nocturne, impotență, amenoree; boli psihosomatice propriu-zise;
f. Influențe asupra capacității de muncă: lipsă de concentrare, conflicte
la locul de muncă, productivitate scăzută, accidente profesionale frecvente,
insatisfacție, instabilitate/ fluctuație.

8. Afecțiunile cauzate de stresul prelungit

- Sistemul cardiovascular: aritmii, hipertensiune arterială, accident vascular

cerebral, boala coronariană;
- Sistemul respirator: hiperventilație, astm bronșic;
- Sistemul nervos: anxietate, depresie, oboseală, insomnie, tulburări de
comportament alimentar;
- Sistemul endocrin: hiperglicemie, diabet zaharat;
- Sistemul musculoscheletic: cefalee, dureri de spate (contractură
prelungită), bolile țesutului conjunctiv (ex. artrita reumatoidă,
sclerodermia);
- Sistemul tegumentor: eczeme, psoriazis, neurodermite, acnee, alopecie;
- Sistemul digestiv: gastrită, greață și vărsături, diaree, sindrom de colon
iritabil, colită ulcerativă;
- Sistemul genitourinar: sindrom de vezică iritabilă, impotență, tulburări ale
ciclului menstrual;

144
- Imunitate: imunosupresie, boli autoimune;

9. Sindromul de BURNOUT

9.1 Considerații generale

Afecțiunea burnout este cunoscută ca și sindromul arderii complete,
suprasolicitarea profesională sau oboseala cronică și constă în epuizarea fizică,
emoțională și mentală, cauzată de expunerea excesivă și prelungită la situații
stresante.
În anii 70, Herbert Freudenberger a fost primul cercetător care a
publicat o lucrare, în care a utilizat prima dată termenul burnout. Lucrarea s-a
bazat pe observațiile făcute pe voluntari (inclusiv el însuși) la o clinică gratuită
pentru dependenții de droguri. El a caracterizat burnout-ul printr-un set de
simptome care include epuizarea, rezultat al muncii excesive, precum și prin
simptome fizice, cum ar fi: dureri de cap și insomnie, mânie explozivă și gândire
introvertită. A observat că muncitorii epuizați prezintă semne de deprimare.
După publicarea lucrării originale a lui Freudenberger, interesul pentru
studierea burnout-lui ocupațional a crescut.

9.2. Conceptul
Numeroase studii s-au ocupat cu conceptualizarea de burnout, cum ar
fi:
Conceptul 1: epuizarea legată de locul de muncă, care se caracterizează
prin epuizarea emoțională, depersonalizare și sentimente reduse ale realizării
personale a muncii;
Conceptul 2: burnout-ul presupune epuizare emoțională, oboseală
fizică și cognitivă;
Conceptul 3: burnout-ul constă în epuizare și desconsiderare.
Concluzionând aceste concepte, ajungem la rezultatele obținute de
Freudenberger, că burnout-ul este un sindrom de epuizare.

145
 Conceptul 1: epuizarea legată de
locul de muncă se caracterizează prin
epuizarea emoţională,
depersonalizare şi sentimente reduse
ale realizării personale a muncii

Burnout =
epuizare
Conceptul 2:
burnout-ul Conceptul 3:
presupune epuizare burnout-ul constă
emoţională, ȋn epuizare şi
oboseală fizică şi desconsiderare.
cognitivă

Figura 2. Conceptualizare burnout

9.3. Cauze
Cauza principală a sindromului burnout este senzația de suprasolicitare
profesională, combinată cu subaprecierea eforturilor.
a) Cauze legate de locul de muncă:
- nerecunoașterea și nerecompensarea muncii prestate;
- senzația lipsei de control asupra propriilor activități;
- așteptări nerealiste sau neclare din partea angajatorului;
- desfășurarea unor activități monotone, repetitive și fără
satisfacții profesionale;
- lucru sub presiune constantă sau într-un mediu dezordonat.
b) Cauze legate de stilul de viață:
- dezechilibrul între viața personală și cea profesională;
- anturaj cu așteptări ridicate de la tine ce pun permanent
presiune pe tine;
- asumarea unui număr prea mare de responsabilități, fără ajutor
din partea celorlalți;
- somn insuficient; relaxare și socializare scăzută;
- lipsa unor relații apropiate, a unor persoane care să ofere
suport emoțional.
c) Cauze legate de tipul de personalitate:
- tendințe perfecționiste;
- pesimism asupra perspectivelor sinelui și asupra lumii în
general;
- personalitate de tip A (High – Achiever);
- nevoie permanentă de a deține controlul; reticență în a delega.

146
9.4. Simptome
Diferența stres – burnout
Starea de burnout este o afecțiune cu totul diferită de stres.
În stres apar simptome discrete de avertizare de oboseală cronică,
subtile în fazele incipiente: implicarea excesivă, consumul de energie,
suprasolicitarea sinelui, supraexcitarea emoțională, hiperactivitatea, senzația
permanentă de urgență, pierderea energiei; stresul produce mai ales daune
fizice și poate duce la moarte prematură. Afecțiunea poate fi tratată.
În burnout apar simptome evidente, clare de oboseală cronică,
rezistente la tratament: lipsa implicării, dezangajare, abandon, amorțire
emoțională, lipsa deplasării, neajutorare; senzația de a fi copleșit, pierderea
motivației, a idealurilor și a speranței; burnout produce mai ales daune psihice
și emoționale, poate conduce la senzația că viața nu merită trăită și ca atare la
moarte prin suicid.
Simptomele oboselii cronice, mai ales în fazele ei incipiente sunt
subtile. În fazele avansate ale stării de burnout afecțiunea devine mai greu de
tratat.
a) Simptome/ semne fizice:
- senzație permanentă de oboseală;
- imunitate scăzută, predispoziție ridicată la viroze;
- cefalee; durere de spate și dureri musculare frecvente;
- schimbări ale apetitului și ale obiceiurilor de somn.
b) Simptome/ semne emoționale:
- senzația de eșec și lipsă de încredere în sine;
- neajutorare, copleșire;
- detașarea de ceilalți oameni și de lume;
- pierderea motivației;
- abordarea negativistă și cinică;
- imposibilitatea de a fi satisfăcut.
c) Simptome/ semne comportamentale:
- izolarea frecventă de ceilalți oameni;
- retragerea din diferite activități, refuzul responsabilității;
- consumul excesiv de alimente, alcool sau droguri, pentru a face
față situației;
- revărsarea frustrărilor asupra oamenilor nevinovați;
- absenteismul de la locul de muncă sau scurtarea programului
de lucru, venind târziu și plecând devreme de la job.

9.5. Remediu/ prevenție pentru burnout

Câteva recomandări pentru a nu ajunge la burnout:
- ritual relaxant matinal;

147
 - alimentație corectă, program corect de efort fizic și relaxare
(odihnă și somn);
- stabilirea unor limite pentru responsabilități;
- deconectare de la tehnologie;
- implicare în activități creative.

9.6. Sindromul de burnout în sport

În activitatea sportivă se acționează pe trei planuri fizic, mental și
emoțional, care pentru a funcționa optim au nevoie de îngrijire permanentă.
Epuizarea resurselor fizice, mentale și emoționale creează sindromul de
burnout, ceea ce duce la abandonarea sportului. Acest fenomen se întâlnește
mai des la copiii care încep antrenamentele sportive de la o vârstă foarte
fragedă (5-7 ani). De multe ori sportul ales de părinți sau bunici, în funcție de
ceea ce este la modă induce o stare de stres permanent, care afectează starea
de sănătate a copilului. Presiunile adulților, care sunt dornici să-și vadă copilul
triumfând în sport, creează, de asemenea, un dezechilibru al sistemelor
funcționale. Acestea sunt cele mai frecvent întâlnite situații, care produc
primele simptome de burnout. Copilul sportiv prezintă simptome cum ar fi:
modificarea apetitului alimentar, tulburări de somn, tulburarea stării afective,
apariția accidentărilor, pierderea motivației de a face antrenament, scăderea
concentrării în timpul antrenamentului, nervozitate, mânie etc. Cu cât părinții și
antrenorii își dau mai repede seama că aceste semne se datorează epuizării
fizice, mentale și emoționale, cu atât crește șansa copilului să nu abandoneze
activitatea sportivă.

Bibliografie
Carpenter, B.N.. Issues and advances in coping research. In Carpenter BN (Ed.).Personal
coping: theory, research and application. Westport, Praeger, 1992, 1-13.
Cum stii daca suferi de sindromul burnout? (n.d.). Retrieved from:
https://www.hipo.ro/locuri-de-munca/vizualizareArticol/841/Cum-stii-daca-suferi-de-
sindromul-burnout%3F
Derevenco, P., Anghel, I., & Băban, A. Stresul în sănătate şi boală. Cluj-Napoca: ed:
Dacia, 1992.
Floru, R. Stressul psihic. Bucureşti: Ed. Enciclopedică Română, 1974.
Floria, A., Ungureanu, L., (2013, mai). Sindromul burnout: oameni pe care stresul
emoţional îi arde pe interior. Retrieved from:
https://adevarul.ro/sanatate/medicina/sindromul-burnout-oameni-stresul-emotional-
arde-interior-1_5197492e053c7dd83fab1667/index.html
Hayward, S. Biopshologie. Bucureşti: ed. Thnică, 1999.

148
Lazarus, R.S., Folkman , S. Stress, appraisal and coping. New York: Springer, 1984.
Leonard , C. Understanding and Managing Childhood Stress. Parent Library- Parent
Magazine Office of Education Research and Improvement US Departament of
Education, New York, 2003.
Riga, S, Riga, D. Stresologie, adaptologie şi sănătate mintală. Bucureşti: Cartea
Universitară, 2008.
Scherrer, I. (sub red.) Precis de physiologie du travail. Vol.I şi II., Paris: Masson, 1981.
Selye, H., Stress in health and disease. Boston: Batterworth London, 1976.
Selye, H. History and Present Statud of the Stress Concept. In Goldberger, L., Breznitz,S.
(ed.). Handbook of Stress. Theoretical and Clinical Aspects. London: Free Press –Collier
Macmillar, 1982.
Shirom, A. What is organizational stress? A face analytic conceptualisation. J. Occeup.
Bekov, 1982, 3: 21-37.
Tyrer, P. Cum rezistăm la stres. Bucureşti: Ed. Antet XX Press, 2006.
Ursin, H. Proceeding of IUPS. Vol.14, Budapest. 1980.
Tudorache, S. (2016, iunie). Ce este sindromul burnout şi cum ştim că ne afectează,
Retrieved form: https://www.gandul.info/magazin/ce-este-sindromul-burnout-si-cum-
stim-ca-ne-afecteaza-15533935

149