Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
10.urgente Oncologice 2017
10.urgente Oncologice 2017
ONCOLOGICE
Definitie
Boala trombembolica
Urgente oncologice metabolice sau
hormonale
Hipercalcemia Hiperuricemia si
insuficienta renala
Hipocalcemia
Hiponatremia
Sindromul de liza
tumorala
Sindromul secretiei
Hiperfosfatemia inadecvate de ADH
(SSIHA)
Hiperkaliemia
Insuficienta renala acuta
post chimioterapie
Revărsatele lichidiene maligne
Pleurezia
Pericardita
Ascita
Extravazarea citostaticelor
Sindromul de compresiune de cavă
superioară (SCCS)
Apare odată ce tumora comprimă vena cavă superioară
(VCS) în traseul său prin mediastinul superior
pune rareori imediat viata în pericol
poate deveni reală prin inducerea unei cresteri a presiunii
intracraniene, cu edem cerebral
Mecanism
crestere a presiunii venoase centrale(PVC)
aparitia circulatiei colaterale frecvent cu derivatie prin
sistemul venei azygos
SCCS - etiologie
Clinic
edemul progresiv al gâtului urmat de edemul facial si al bratului.
dispneea nu este o trăsătură clinică dacă nu este asociată cu compresiune
traheală si stridor
examenul obiectiv este sugestiv:
edemul capului, gâtului si toracelui („edem în pelerină”)
turgescenta jugularelor externe si venelor superficiale
ectazii venoase superficiale pe fata anterioară a toracelui
Paraclinic
radiografia toracică standard indică prezenta tumorii sau a adenopatiilor paratraheale
drepte.(opacifierea paratraheale drepta )
bronhoscopia
toracotomia minimă sau toracoscopia
venografia
examenul CT /IRM
SCCS - tratament
Dacă diagnosticul de certitudine nu poate fi stabilit imediat, tratamentul
activ se poate amâna până la efectuarea unei bronhoscopii sau
mediastinoscopii
radioterapie
chimioterapie
SCCS - prognostic
Cauze
absenta răspunsului tumoral
Frecventa:
cancerul de sân, prostată, plămân,
metastazele cu punct de plecare neprecizat,
neoplasmul renal, limfomul, mielomul si melanomul
SCM - diagnostic
IRM
Examenul standard
Obiective
recuperarea si mentinerea functiilor neurologice normale
controlul local al tumorii
stabilizarea coloanei vertebrale
controlul durerii
evitarea complicatiilor
Alegerea tratamentului
starea pacientului în momentul diagnosticului
posibilitatea obtinerii diagnosticului histologic
evolutia clinică a bolii
tipul de neoplazie
localizarea la nivelul coloanei vertebrale
stabilitatea coloanei
tratamentul anterior
SCM - tratament
Corticosteroizii
dexametazonă I.V. : doză de încărcare 8-10 mg, ulterior 4 mg x 4/zi
Radioterapia (RT)
tratamentul initial standard pentru majoritatea pacientilor
rezultatele depind de:
radiosensibilitatea tumorii
statusul pacientului înainte de inceperea RT
Chimioterapia (CHT)
poate fi un tratament de primă linie eficient la pacienti selectionati, cu
tumori metastatice chimiosensibile
poate fi asociată cu alte modalităti de tratament ex. RT
poate fi folosită ca o alternativă în cazul contraindicatiilor altor metode de
tratament
alegerea citostaticelor depinde de tipul neoplaziei
CHT intratecală joacă un rol important în tratamentul meningitei
carcinomatoase secundare limfoamelor sau leucemiilor
SCM - tratament
Chirurgia: pacientii cu cancere relativ radiorezistente si cu deficite neurologice severe
Imediate
compresie spinală prin fragmente osoase
etiologie necunoscută a SCM (biopsia tisulară este necesară), când deteriorarea
neurologică este rapidă
tumoră neresponsivă la RT
Tardive
necesită confirmare histologică
reclamă stabilizare vertebrală
au efectuat RT anterioară la nivelul compresiunii
prezintă progresia compresiunii medulare în ciuda tratamentului optim cu steroizi si RT
Tehnica
rezectia corpului vertebral afectat, decompresie anterioară, plombaj cu metilmetacrilat sau
stabilizare mecanică
laminectomie simplă
Endogeni Extrinseci
agentii citotoxici, thalidomid,
terapia hormonală
activitatea procoagulantă
tumorală
factorii de crestere hematopoietici
(risc de TVP în 2-30%)
răspunsul inflamator
RT (risc de TVP 3-8%)
anomalii de coagulare
staza venoasă
TVA pot fi relativ asimptomatice sau pot imita obstructia limfatică sau
compresiunea extrinsecă a vaselor mari de către tumoră sau adenopatiile
pelvine/axilare
Dacă starea generală este bună si speranta de viată este crescută se recomandă
venografia (standard de diagnostic, dar poate creste riscul de tromboză)
testele de screening
echografia în mod B – utilă doar în detectarea TVA proximale
pletismografia
Dacă testele de screening sunt negative (după repetarea la o săptămână), TVA
este exclusă
Riscul de EP după TVA este redus, numai 20% din trombozele venoase
progresează spre tromboză proximală
Tromboza venoasă profundă
Evaluarea clinică a TVP
Caracteristică* Scor
Imobilizare la pat prelungită > 3 zile sau chirurgie majoră în ultimele 4 săptămâni 1
Diagnostic alternativ susceptibil sau mai probabil decât cel de tromboză venoasă profundă 2
Tromboza venoasă profundă - clinic
Venografia de contrast
este încă considerată ca test de referintă pentru diagnosticul
TVP
numeroasele dezavantaje ale acestei tehnici îi limitează
indicatiile la pacientii cu
suspiciune echografică crescută, dar cu examen echo-Doppler negativ
Embolismul pulmonar (EP)
Diagnostic
examen clinic
radiografie toracică
examen CT sau angiografie pulmonară
Istoric si factori de risc
istoric familial sau personal de tromboză venoasă sau
pulmonară
insuficientă venoasă la membrele inferioare, varice
traumatisme recente sau chirurgie (<1 lună)
imobilizare recentă
accident cerebral
bronhopneumopatie cronică obstructivă
cancer
insuficienţă cardiacă, ischemie cardiacă
sarcină sau perioadă postpartum
utilizare de estrogeni (contraceptive, terapie de substitutie),
tamoxifen, thalidomid
EP masiv
Terapia anticoagulantă
Agentii antiagreganti plachetari
Terapia fibrinolitică
Terapia antitrombotică (tromboliza)
Heparina clasică
diagnosticul
simptome clinice
confirmat prin analizele de sânge
hipercalcemia usoară
oboseala, letargia, apatia, slăbiciunea
anorexia,constipatia, rareori poliuria si polidipsia
HIPERCALCEMIA
precipitarea/exacerbarea durerii
HIPERCALCEMIA -tratament
Nu se va trata niciodată o complicatie potential letală la un pacient muribund
Indicatiile de tratament
concentratia plasmatică de calciu corectată > 2.8 mmoli/l
prezenta unor simptome atribuite hipercalcemiei
primul episod de hipercalcemie / reaparitia după o perioadă mai lungă
în cazul în care se consideră că tratamentul va determina efectele
scontate, pe baza rezultatelor obtinute la tratamentul primei crize
dorinta pacientului de a i se administra o terapie I.V. si de a i se face teste
de sânge
Mitramicina (plicamicina)
Calcitonina
Fosfatul
Octreotid
Nitratul de galiu (Ganite®)
Inhibitorii prostaglandinici
Hemodializa
SINDROMUL DE LIZĂ TUMORALĂ(SLT)
hiperkaliemie
hipocalcemie
hiperfosfatemie
clinic
convulsii
Determina
insuficienta renala prin depunerea cristalelor de
fosfat de calciu la nivelul parenchimului renal
calcificări la nivelul vaselor si al valvulelor cardiace,
al articulatiilor sau al pielii (prurit uremic)
Tratament
hidroxid de aluminiu p.o.
HIPOCALCEMIA
este o manifestare directă a hiperfosfatemiei
Ca < 2.1 mmoli/l (8.5 mg/dl)
hipoalbuminemia reprezintă principala cauză a reducerii
nivelului seric al calciului la pacientii cu boală severă
alcaloza prin hiperalcalinizare conduce la cresterea calciului
legat de proteine si determină reducerea consecutivă a
nivelului de calciu ionizat care trebuie măsurat
după transfuzii de sânge repetate poate surveni o
hipocalcemie tranzitorie (datorată utilizării citratului ca
anticoagulant).
Clinic
spasme musculare, crampe carpo-pedale
tetanie, spasm laringian sau convulsii.
intervalul QT se poate prelungi,
iritabilitate, depresie sau psihoza
HIPOCALCEMIA - tratament
In absenta hipomagneziemiei
100-200 mg calciu elemental i.v. (1-2 g calciu gluconic) în 10-20 minute.
Deoarece aceasta nu corectează hipocalcemia decât în decurs de 2-3h, se
va administra si o perfuzie I.V. lentă (0.5-1.5 mg/kg/h) de calciu gluconic
10% (90 mg calciu elemental într-o fiolă de 10 ml).
se poate utiliza si clorură de calciu 10% (272 mg calciu elemental într-o
fiolă de 10 ml) administrată I.V. lent (5-10 ml în 10-20 minute) în 100 ml de
glucoză 5% sau ser fiziologic.
doza se repetă dacă simptomatologia persistă.
valorile calcemiei trebuie monitorizate la fiecare 4-6h si hipomagneziemia
trebuie corectată la nevoie.
Calcitriol
la pacientii cu hipocalcemie persistentă
Hemodializa
este aproape totdeauna necesară în acest timp!
HIPERKALIEMIA
Principala perturbare electrolitică potential fatală în cursul SLT
Crestere a nivelului plasmatic al potasiului (K+) peste 5.0
mmoli/l (5 mEq/l) datorită eliberării de detritusuri celulare prin
liză celulară
Modificări ECG
cresterea amplitudinii undei T, adesea cu aspect „ascutit”
alungirea intervalelor PR si QRS
blocuri A-V si flutter
complexul QRS înglobează unda T, rezultând o singură undă
care frecvent se continuă în fibrilatie ventriculară sau asistolie.
HIPERKALIEMIA -tratament
PLEUREZIA
PERICARDITA
ASCITA
PLEUREZIA
INCIDENTĂ
cancerul mamar, pulmonar, ovarian si în limfoamele maligne
ETIOLOGIE
Cauze principale
pleurita carcinomatoasă sau metastazele pleurale
perturbarea fluxului limfatic (mai ales după iradierea mediastinală)
Cauze secundare
insuficienţa cardiacă
deficitul proteic
CLINIC
dispneea
cianoza
tuse iritativă
durerea (junghi toracic)
PLEUREZIA - tratament
Punctia pleurală
Pleurodeza
în special la pac cu pleurezie fără celule maligne, după drenajul complet al spatiului
pleural
se instilează intrapleural un agent nespecific iritant (ex. doxiciclină 100 mg x 2, sau talc
steril în soluţie NaCl) poate fi foarte dureroasă, necesitând instilatii cu xilină
Radioterapia intracavitară
se instilează intrapleural 90Yitrium coloid
PERICARDITA
INCIDENTĂ
este mult mai rară decât pleurezia
apare frecvent la pacientii cu cancer bronho-pulmonar sau mamar
CLINIC
tahicardie
dispnee, ortopnee
cianoză
congestie obstructivă
edem periferic
durere
tamponada pericardică – puls paradoxal, scăderea TA sistolice (> 10
mmHg în inspir), aspect caracteristic echografic si ECG
PERICARDITA - tratament
Decompresia cardiacă prin pericardiocenteză
conduce la ameliorarea imediată a simptomelor
se practică parasternal în spatiul 4-5 intercostal stâng sau
subxifoidian în directia apexului miocardic
este plasat un cateter venos prin care este posibil drenajul
permanent si terapia intracavitară
Terapia etiologică
fenestrare pe cale subxifoidiană sau balon de dilatare transtoracică
în timpul unei interventii chirurgicale toracice deschise sau
laparoscopice.
chimioterapie intracavitară cu thiotepa, 5-fluorouracil, bleomicin,
metotrexat, doxorubicin, mitomicină C, mitoxantron sau cisplatin
radioterapia (RT) intracavitară cu 90Ytrium coloid, posibil asociată
cu RT externă
simfiza pericardică cu doxiciclină si quinacrin
ASCITA
INCIDENTĂ
neoplasm ovarian, gastric, pancreatic, colo-rectal, endometrial, sau al
tumorilor maligne hepatice primare si secundare.
ETIOLOGIE
metastazele peritoneale (frecvente)
tumoră asociată cu disfuncţie hepatică sau vasculară (venoasă sau limfatică)
o situatie specială este lichidul chilos, apărut prin invazia directă tumorală a
marii cisterne limfatice sau a canalului toracic
CLINIC
creşterea circumferinţei abdominale
reducerea motilităţii intestinale
durere
DIAGNOSTIC
clinic
echografic
citologic (celulele tumorale sunt frecvent identificate în cheagurile de fibrină)
ASCITA - tratament
Diuretice
administrarea de antagonisti de aldosteron este recomandată numai în
obstructia efluxului hepatic
la pacientii cu evidenta citologică a malignitătii, utilizarea diureticelor
nu este justificată, numai terapia etiologică putând obtine o paliatie pe
termen lung
Paracenteza evacuatorie
abordul se face prin punctia punctului McBurney
lichidul ar trebui evacuat cât mai complet, desi se poate pierde o mare
cantitate de proteine
cantitatea de extravazat
concentratia sa
Citostaticele
vezicante sunt capabile să determine necroză sau induratii subcutanate
se alertează medicul
se administrează antidotul
Extravazarea citostaticelor - tratament