CIROZE HEPATICE

 stadiul final, ireversibil al afecţiunilor cronice

hepatice
 morfologic este definită prin 5 elemente:
 necroze întinse cu/fără infiltrat inflamator
 proliferare difuză a ţesutului conjunctiv (fibroză)
 grade variabile de regenerare nodulară
 modificarea arhitecturii lobulare normale a ficatului
 vascularizaţie intrahepatică şi intraacinară deficitară

 fiziopatologic se traduce:
 pierderea funcţiei hepatocitelor (clinic → icter, coagulopatie, edem,
tulburări metabolice)
 apariţia hipertensiunii portale (varice esogastrice, splenomegalie)
 Paraclinic
Teste hematologice
 anemie normocitară sau macrocitară (deficit de acid folic, vit B6)
 anemie hipocromă, microcitară (HDS)
 trombocitopenie, leucopenie (hipersplenism)
 IQ ↓, neinfluenţat de administrarea vit K
Teste biochimice
 activitate enzimatică - proces necroză
- masa hepatocitară restantă
• TGO, TGP moderat ↑, indice de Rittis subunitar
• GGT ↑ (etiologie alcoolică, toxică, virală C, regenerare hepat)
• colestază ↑GGT şi FA (↑GGT>FA → hepatom)
 activitate mezenchimală
• γglobuline ↑
• imunoglobuline IgA → alcoolică, IgG → CH autoimună, IgM → CBP
• Cu ↑
 funcţia de sinteză hepatică
• IQ (↓)
• colinesteraza serică ↓
• fibrinogen ↓, proteina C ↓
• α2 antiplasmină ↓
• α fetoproteina
 Investigaţii imagistice şi histologice

 au uşurat dg precoce al CH prin următoarele elemente:

 modif structurale ale ficatului (neomogenitate)
 HTP şi dezvoltarea circulaţiei colaterale
 ascita
 hemodinamică
 modificări vasculare
 ecografia
 neomogenitate ficat
 nodularitate, margini festonate
 hipertrofie lob caudat
 dilatare portă > 14 mm
 splenomegalie
 ascita
 eco Doppler → hemodinamica portală, şunturi porto-
sistemice
 tomografie computerizată
 cu substanţă de contrast
 nodularitate, portă, circulaţie colaterală
 diferenţiază noduli de regenerare de Ca hepatic incipient
 IMR → nu > CT
 PBH
 septuri fibroase
 noduli
 aranjare vase anormale
 EDS
 varice esofagiene, gastrice, rectale
 gastropatie hipertensivă
 ectazii vasculare antrale
 ulcere
Prognostic
 tablou clinic variat → prognostic dificil
 s-au stabilit clase de prognostic după parametri:
 care măsoară severitatea HTP (ascită, encefalopatie)
 evaluează funcţia metabolică a ficatului (album, icter)
 clasificarea Child – Pugh

Clasa A – 1 pct B – 2 pct C – 3 pct

Bilirubina < 2,0 2–3 > 3,0 Scorul Child – Pugh
(mg/dL)
Albumina > 3,5 3 – 3,5 < 3,0
 prognostic pe termen scurt fidel
(g/dL)  clasa A → 10% decompensare/an
Ascita Nu Se remite Dificil de
rapid tratat
 clasa C → 20% deces în primul an
Encefalopatie Nu Stadiul Stadiul peritonită spontană →
I/II III/IV supravieţuire la un an 30 – 40%
Status Bun Moderat Redus  encefalopatie hepatică → 40%
nutriţional
IQ (%) > 70 40 – 70 < 40
Scor 5–7 8 – 10 11 - 18
Alte elemente importante pentru prognostic
 etiologia alcoolică
 icter persistent
 răspuns deficitar la tratament prognostic rău
 ficat mic
 encefalopatie hepatică
 HDS

Diagnostic diferenţial al CH
 în faza compensată: hepatită cronică, alte cauze de
hepatomegalie
 în faza decompensată: cu sdr în care predomină ascita,
edemul, encefalopatia hepatică, sdr hepato-renal, HDS,
icter
Encefalopatia hepatică (EH)
 sdr neuropsihic caracterizat prin:
 modificări personalitate, comportament
 stare conştienţă, funcţii intelectuale
 flapping tremor
 modificări EEG
 fiziopatologic sunt implicaţi:
 disfunţia hepatocitară
 existenţa şunturilor porto-sistemice (ocolirea ficatului de
către sângele portal)

 ↑ nivel amoniac
 metabolism deficitar AAC
 dezechilibru nerotransmiţători

elementul ţintă = astrocitul

Tablou clinic – stadializare

Stadiu Simptome, semne, EEG

I  uşor confuz, dispoziţie fluctuantă, euforie, tulburări de vorbire,
lentoare în efectuarea operaţiilor simple
 asterixis ±

 EEG - N

II  confuzie moderată, letargie, modificări de personalitate,

comportament deviant, pierdere control sfincterian, dezorientare în
timp şi spaţiu
 asterixis prezent

 EEG anormal (unde înalte, lente)

III  somnolenţă, dezorientare în timp şi spaţiu, confuzie persistentă,

nu efectuează operaţiuni mentale simple
 asterixis

 EEG anormal

IV  comă reactivă (IVa) apoi areactivă (IVb)

 asterixis absent

 EEG anormal
Tratamentul EH

 recunoaşterea factorilor precipitanţi şi tratamentul lor

 reducerea producţiei şi absorbţiei de produşi azotaţi din
intestin
 dietă hipoproteică
 evacuare intestin
 modificare floră bacteriană intestinală (lactuloză,
metronidazol, normix)
 modificarea echilibrului dintre neurotransmiţători direct
(bromocriptină) sau indirect (aac)
 Dieta:
- 2000 calorii/zi
- conţinut proteic minim, 20g/zi apoi se creşte 10g/zi
în trepte
 Neomicină 4 – 6g/zi per os, 5 zile ↓ amoniul intestinal
 Metronidazol 200mgx4/zi câteva zile
 Rifaximina (Normix) → derivat nonabsorbabil al
rifampicinei → EH 1-3, se administrează 1200mg/zi
Lactuloza
 dizaharide sintetice nedigerabile la nivelul mucoasei
intestinului subţire
 în cec, bacterii intestinale o divizează → acid lactic →
↓ pH modificare floră intestinală → suprimare bacterii
producătoare amoniu
 2 scaune moi acide → 10-30mlx3/zi (poate precipita
sdr hepato-renal
Diagnosticul ascitei
 clinic
 eco → 50ml lichid → semilună în spaţiul
interhepatorenal a lui Morrison
 puncţia abd. diagnostică
- lichid clar, serocitrin
- sanghinolent → malign
- transudat → 1-2g/dl →
- citologie
ciroză
Sdr. Budd Chiari
cauză pancretică
 Diagnosticul diferenţial
- tumoră ovariană, uterină
- glob vezical
- obezitate extremă
- ascită carcinomatoasă, tbc peritoneal,
chiloasă (limfoame)
Tratamentul ascitei
 nu se îndepărtează complet !!!
 cântărim zilnic pacientul (↓500g/zi când are ascită, 1000g
dacă are şi edeme)
 monitorizare aport lichide, diureză
 evaluare de 2-3 ori/săpt. a electroliţilor sg.
 eval. semne premonitorii de EH (test “scris de mână” la 2-3
zile)
 profilactic → autosupraveghere pacient: ↑G > 1kg la 3-4 zile
→ retenţie
Tratamentul se aplică în trepte:
 Treapta I → Măsuri generale
- repaus la pat (5%)
- dietă hiposodată (<5-7g/zi → < 2g/zi)
- aport lichidian 100-1500ml/zi
 Treapta II →Tratament diuretic
- retenţie lichide prin hiperaldosteronism
↑reabs. tubulară de Na
- dietă hiposodată < 3g/zi Na + diuretice
- pt. trat diuretic

- abs. tulburărilor hidroelectolitice, acidobazic

- funcţia renală bună
- evitarea folosirii AINS (precipită IR)
Diureticele
 Economizatoare de K (antagonişti de aldosteron)
- spironolactona
- de primă linie
- diureză moderată, bogată în Na
- 100mg/24h →↑ treptat la 3 zile → 400mg
- efect la 24 h

Efecte secundare: - ginecomastie dureroasă la B, secreţie lactată la

femei
- triamteren (200-400mg/24h)
- amilorid 10mg iniţial → 40mg
 Diuretice de ansă
- furosemid
- acţiune rapidă, puternică, durata 3-6h
- doza: 40-160mg/zi +economizatoare de K
- efecte adverse: hipoK, alcaloză hipoK
 Xipamide
- acţiune asemănătoare ca valoare
spironolactonei
- 20-40mg, 1-3 doze, efect în 1h → 8h
 Alcool etacrinic
- 25-100mg/zi → natriureză + diureză eficace
 diuretice de grI ± II →succes în 80%
 Diuretice de ansă
- furosemid
- acţiune rapidă, puternică, durata 3-6h
- doza: 40-160mg/zi +economizatoare de K
- efecte adverse: hipoK, alcaloză hipoK
 Xipamide
- acţiune asemănătoare ca valoare
spironolactonei
- 20-40mg, 1-3 doze, efect în 1h → 8h
 Alcool etacrinic
- 25-100mg/zi → natriureză + diureză eficace
 diuretice de grI ± II →succes în 80%
 Efecte adverse ale diureticelor
- precipitarea EH
- hipoK → combinaţie cu spironolactonă
→ administrare orală de K
- hipoNa <125mmol/l

- restricţie de apă 700-900ml

- adm. iv sol. NaCl 3% apoi furosemid
- manitol 10% ( dacă funcţie renală bună!!!)
- dializă → lipsă de răspuns
  Diuretice osmotice
- cei care nu răspund în primele 2 zile → corectare
hipovolemie şi hipoalbuminemie

Manitol 10-20%
- diureză săracă în Na
Albumină umană desodată sau plasmă - doar când fcţ. renală este
-↑pres. osmotică, vol circulant → INTEGRĂ
filtrare glomerulară → diureză
-se adm. înainte 100-200ml sol. macromol.

Răspuns bun → control lunar uree, creat., electroliţi

→ se opreşte trat. cu furosemid, apoi spirono.
→ se menţine regimul hiposodat
Treapta III. Paracenteza
 1l lichid ascită se pierd aprox. 10g proteine
 se adm. iv albumină umană pt. înlocuire
 Dextran 70
 5-10l/şed., repetă 2-3ori/săpt.
 pt 1l ascită se adm. 6-8g albumină desodată
Indicaţii
 ascita sub tensiune (dispnee, hernie voluminoasă,
eşec tratament)
 CH Child B
 IQ >40%, bil. <10mg/dl, creat. <3mg%,
Tr >40.000/mmc
Treapta IV. Tratamentul ascitei refractare

 ultrafiltrare şi reinfuzia ascitei

 şunt peritoneo venos (v jugulară)
 şunt portocav transjugular TIPS
- proteză metalică pe cale jugulară → intrahepatic
→ uneşte ram suprahepatic cu ram de portă
 transplant hepatic → şanse supravieţuire< 40%
Scorul MELD
-stratifica riscului de deces la pacienţii cu boli hepatice cronice.
Scorul MELD (Model for End-Stage Liver Disease) :estimeaza
necesitatea unui transplant hepatic.
Scorul foloseşte ca parametri nivelul seric de bilirubină,
creatinină şi valoarea INR-ului:

MELD = 3.78[Ln bilirubina serică (mg/dL)] + 11.2[Ln INR]

+ 9.57[Ln creatinina serică(mg/dL)] + 6.43
Scorul MELD

Indicaţii pentru calculul scorului:
> valoarea maximă pentru scorul MELD este de 40; orice valoare
peste 40 este considerată tot 40.
> dacă pacientul a fost dializat de 2 ori în ultima săptămână, valoarea
utilizată pentru creatinina serică va fi de 4
> orice valoare sub 1 va fi introdusă în calcul ca 1 (ex. dacă
bilirubina serică este 0.8, în formulă se va folosi valoarea 1).
Interpretare:
> scor peste 40: mortalitate 100% la 3 luni
> scor 30-39: mortalitate 83%
> scor 20-29: mortalitate 76%
> scor 10-19: mortalitate 27%
> scor sub 10: mortalitate 4%