ANGINA PECTORALĂ

DEFINIŢIE ŞI TERMINOLOGIE

• Cardiopatie ischemică:
 Angina pectorală stabilă.
 Angina pectorală instabilă.
 Infarct miocardic acut/cronic.
 Aritmii cardiace de cauză ischemică.
 Insuficienţa cardiacă de cauză ischemică.
 Moartea subită cardiacă de cauză ischemică.
 ANGINA PECTORALĂ STABILĂ

• Definiţie: manifestare clinică a cardiopatiei

ischemice, forma tipică de durere toracică.

• Etiopatogenie: > 90% din cazuri – expresia

aterosclerozei coronariene (plăci de aterom
care realizează stenoze semnificative).
 MANIFESTĂRI CLINICE:
• durere toracică anterioară cu următoarele caracteristici:
 retrosternală, arătată de pacient cu toată palma sau ambele
mâîni, pe o arie largă
 resimţită ca senzaţie de “arsură, gheară, durere surdă”,
constantă ca intensitate
 poate iradia: în umărul drept, braţul drept, marginea
cubitală a antebraţului drept şi ultimele două degete ale
mâînii drepte; sau – identic, la membrul superior stâng sau
ambele braţe, către mandibulă, în spate (durere centrifugă);
uneori durerea debutează în zonele de iradiere şi apoi se
localizează retrosternal (durere centripetă) sau se manifestă
doar în zonele de iradiere
 nu este influenţată de mişcările toracelui, apăsare sau
respiraţie
 se poate asocia cu dispnee
 MANIFESTĂRI CLINICE:

 diagnostic nonverbal – “atitudine de spectator” – stă pe loc

cu mâna în dreptul inimii
 apare la efort, frig, emoţii, stres
 cedează la încetarea efortului în 10-15 minute sau după
administrarea de NTG (nitroglicerină sublingual) in 5-10
minute
 Stereotipă = AP stabilă – apare la acelaşi grad de efort, se
manifestă identic de fiecare dată
 MANIFESTĂRI CLINICE:
 !!! Diagnosticul este clinic. Este necesară diferenţierea de
alte forme de durere toracică anterioară:
AP instabilă sau infarctul miocardic
acut/tromboembolismul pulmonar/pericardită/disecţie de
aortă/altă patologie toracică
 Elemente clinice de excludere a anginei pectorale:
durere în punct fix, arătată cu degetul, resimţită ca
“junghi/înţepătură”
durere variabilă ca intensitate, pulsatorie
durere influenţată de apăsare, respiraţie sau mişcările
toracelui
durată de secunde sau ore
apare la repaus şi dispare la efort
 Explorări paraclinice:

• Explorări paraclinice:
 enzimele de necroză miocardică (CKMB, TnT sau TnI
cardiace) – normale
 ecg: poate fi normală între crize; modificări tipice (ST-T) în
criză 75 %
 test de efort (cicloergometru/covor rulant): - inducere
controlată a unei crize de angină cu/fără modificări ecg
 ETT: funcţie VS, tulburări de kinetică, anomalii asociate
 coronarografia
 factori de risc ai aterosclerozei: DZ, HTA, HLP
ECG – criză de angină
ECG de repaus
TE pozitiv
 Tratament:
• Obiectiv:
Controlul ischemiei miocardice (rărirea
crizelor, oprirea progresiei bolii).

• Mijloace terapeutice:
Controlul factorilor de risc
Tratamentul crizei de AP
Tratamentul intercritic
 MIJLOACE TERAPEUTICE:

• CONTROLUL FACTORILOR DE RISC:

evitarea fumatului
controlul corect al HTA, DZ
controlul HLP:
regim alimentar adecvat (evitarea grăsimilor de
origine animală)
farmacologic: STATINE
 MIJLOACE TERAPEUTICE:
• TRATAMENTUL CRIZEI DE AP: Aceste măsuri pot fi învăţate şi de
către pacient.
NTG sl:
 cp 0,5 mg sau spray (0,4 mg/puff) – NITROMINT.
 atenţie la termenul de valabilitate.
 a avea permanent asupra sa NTG.
 va sta în şezut (în decubit dorsal efectul este mai scăzut, în ortostatism
poate provoca ameţeli şi chiar sincope prin scăderea TA).
 poate fi învăţat să-şi administreze NTG înaintea pragului de efort care îi
provoacă criza.
 r. adverse: cefalee, dar e tranzitorie (maxim 10-20 min) + cefaleea arată
că este eficientă cardiac.
 1 cp sfărâmat sublingual sau 1-2 puffuri sublingual; dacă durerea nu
cedează complet în cinci minute  al doilea cp/puff; dacă nu cedează
complet  al treilea cp/puff; dacă nu a cedat după 3 cp/puffuri în 15
min (administrate sub acest mod)  necesită doctor întrucât fie nu este
durere anginoasă, fie reprezintă debutul unui sindrom coronarian acut.
 MIJLOACE TERAPEUTICE:

• TRATAMENTUL INTERCRITIC:

Antiagregante plachetare -ASA 75-100 mg/zi, sau

-Clopidogrel 75 mg/zi.
Betablocante po.
Nitraţi po.
 SINDROMUL CORONARIAN ACUT

• Angina pectorală instabilă

• Infarctul miocardic fără supradenivelare de

segment ST (NSTEMI)

• Infarctul miocardic cu supradenivelare de

segment ST (STEMI)
 ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ

• Definiţie: formă de angină pectorală

caracterizată clinic prin schimbarea sau
agravarea caracterului crizelor anginoase,
urmată frecvent în ~ 1-2 luni de IMA în
absenţa tratamentului adecvat; caracterizată
morfologic prin prezenţa plăcii de aterom
instabilă/vulnerabilă/complicată şi/sau spasm
coronarian.
 CLASIFICARE
FORME DE MANIFESTARE:

• 1) RECENTĂ/DE NOVO – cu debut de 4-8 săptămâni

(prima din viaţă sau recurenţă după luni/ani)
• 2) AGRAVATĂ/CRESCENDO/ACCELERATĂ – mai
intensă, crize mai lungi, mai frecvente, la eforturi mai mici,
creşterea consumului de NTG sl (de 4-8 săptămâni) la un
pacient ce anterior avea AP stabilă
• 3) SEVERĂ DE REPAUS SAU LA EFORT MINIM
• 4) VASOSPASTICĂ/VARIANTĂ/PRINZMETAL
• 5) PRECOCE POSTIMA
• 6) LA INTERVAL LIBER DUPĂ PTCA/CABG
 EXPLORĂRI PARACLINICE:

• creşteri ale enzimelor de necroză miocardică (CKMB,

TnT sau TnI cardiace) – necroze minime – IMA
nonQ sau fără supradenivelare de ST (NSTEMI)
• asociere de IVS, IM tranzitorie, hipotensiune –
elemente de severitate
• ecg: normală/75% - subdenivelări ST, T negative –
variabilitate în timp/persistente (NSTEMI)
• ETT: funcţie VS, tulburări de kinetică, anomalii
asociate
• coronarografia
NSTEMI
 TRATAMENT:

• OBIECTIVE:
Controlul ischemiei miocardice
+
Întreruperea evoluţiei spre IMA
+
Corecţie factori precipitanţi
(anemie, febră, aritmii).
 INIŢIAL (LA DOMICILIU, PRESPITAL,
SALA DE PRIMIRE URGENŢE, TI):
• repaus strict primele 24 ore
• cale venoasă
• monitorizare ecg şi hemodinamică, ecg şi dozări enzimatice frecvente
• ASA 300-500 mg doză iniţială, apoi 75-100 mg/zi, şi
Clopidogrel 600 mg doză iniţială, apoi 75 mg/zi, sau
Ticagrelor 180 mg, apoi 90 mgX2/zi
• oxigenoterapie
• NTG piv 24-48 de ore, apoi nitraţi po
• Betablocante iv apoi po
• eventual asociere cu anticalcice (amlodipină)
• anticoagulare cu heparină/heparine fracţionate
• morfină iv 2 mg la 30 min (max 15 mg în 3 ore) – angină refractară
• Statine doze mari
 INVAZIV

• Coronarografie şi revascularizare
miocardică în urgenţă (forme nestabilizate
în 24-48 ore) sau de elecţie.
ANGINA VARIANTĂ – PRINZMETAL
• Definiţie: caracterizată prin apariţia în repaus a durerii, înafara
unui stres fizic sau emoţional, asociată cu supradenivelare ST
în criză, posibilitatea evoluţiei spre IMA, aritmii V severe cu
risc de moarte subită.

• Etiopatogenie: spasm pe arteră coronară epicardică cu ocluzie

totală sau subtotală, dar reversibilă; pe artere coronare normale
sau aterosclerotice.

• Manifestări clinice: criză de repaus, frecvent cu orar fix,

nocturn; mare fumător, fenomene Raynaud, migrenă.
 EXPLORĂRI PARACLINICE:

• ecg: în criză – supradenivelare ST reversibilă

cu cedarea crizei (spontan, NTG sau nifedipin
sl);
• la instalarea sau terminarea crizei sunt posibile
BAVT, ESV, TV, FiV.
• demonstrarea spasmului coronarian prin testul
la ergonovină administrată iv (ecg) sau
intracoronarian.
ECG de repaus
ECG în criză/test ergonovină pozitiv
 TRATAMENT:

• în criză – NTG sau nifedipin sl.

• prevenire spasm – anticalcice: Nifedipin,
Diltiazem, Verapamil.
• Prazosin.
• de evitat dozele mari de ASA.
• betablocante – doar asociate cu
anticalcicele/nitraţii, la asocierea crizelor de
efort.
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT CU
SUPRADENIVELARE DE SEGMENT
ST (STEMI)
• Definiţie:
Cel puţin unul din criteriile:
1.Creşterea Tn T, Tn I, CK-MB asociată cu:
durere anginoasă sugestivă pentru IMA
unde Q patologice pe ecg
supra/subdenivelare de segment ST
intervenţia pe coronare

2. Caracteristici morfopatologice de IMA

 ANATOMIE PATOLOGICĂ
1.Cauzele obstrucţiei: placă complicată, tromboză,
embolie coronariană, spasm coronarian

2. Dezvoltarea necrozei: în spaţiu şi în timp

3. Localizarea necrozei: anterioară, posterioară şi/sau

inferioară, laterală, VD, atrială

4. Evoluţia zonelor de IMA: expansiune, extindere,

recurenţă, anevrism, pseudoanevrism
 MANIFESTĂRI CLINICE ÎN IMA
• Durere retrosternală
 intensă, retrosternală, prelungită, neinfluenţată de antalgice
sau NTG (doar opiacee)
• Manifestări clinice asociate
 transpiraţii, agitaţie, dispnee
• Semne clinice cardiovasculare
puls neregulat(aritmii)
galop ventricular, galop atrial (IVS severă)
suflu sistolic (Insuficienţă mitrală, ruptură SIV)
frecătură pericardică
 MANIFESTĂRI CLINICE ÎN IMA

• Modificări ale TA şi FC:

normale
sdr. de hiperactivitate vagală: hTA şi bradicardie
(IMA postero-inferior - reflex Bezold – Jarisch)
sdr. de hiperactivitate beta-adrenergică: HTA şi
tahicardie (IMA anterior)
 specifice IMA complicat
IMA – DIAGNOSTIC PARACLINIC(I)
• Markeri de necroză miocardică:
CK-MB: creşte la 1 oră, maxim la 24 ore, normalizare
la 48 ore
TGO: creşte la 12 ore, maxim la 24-48 ore,
normalizare la 4 zile
LDH: creşte la 24 ore, maxim la 4-5 zile, normalizare
la 7 zile
Troponina cardiaca T şi I: creşte la 3 ore, normalizare
la 5 zile; detectează necroze miocardice mici, cu CK-
MB normal
IMA – DIAGNOSTIC PARACLINIC(II)
• ECG:
Faza supraacută
durează minute
ecg normală sau supradenivelare ST ascendentă
urmată de undă T amplă, ascuţită, pozitivă
Faza acută
primele 24 ore
supradenivalare ST > 1 mm, convexă în sus, cu
inglobarea undei T
unda Pardèe
IMA – DIAGNOSTIC PARACLINIC(III)

• Faza subacută (IMA recent)

zilele 2-7
segment ST uşor supradenivelat sau izoelectric
Q prezentă
unde T negative
• Faza cronică
peste 7 zile
undă Q patologică prezentă
IMA – stadiul electric supraacut
IMA – stadiul electric acut
IMA – stadiul electric subacut
IMA – stadiul electric cronic
 LOCALIZARE IMA

DI, aVL – lateral

DII, DIII, aVF – inferior

 LOCALIZARE IMA
V5V6 – lateral

V1V6 – anteroextensiv

V2V4 – anterior
V1V3 – anteroseptal

V9 – posterior

V7V8 – lateral

VR – IMAVD
IM INFEROLATERAL ACUT
IM INFEROLATERAL CRONIC
IM INFERIOR CRONIC
IMA INFERIOR ŞI VD
IM ANTERIOR SUPRAACUT
IM ANTEROEXTENSIV ACUT
IM ANTERIOR SUBACUT
IM ANTEROEXTENSIV CRONIC
 TOPOGRAFIA IMA: CORELAŢIA
ECG-CORONAROGRAFIE

• Ocluzia LAD  IMA anterior

• Ocluzia LCX  IMA lateral şi postero-lateral
• Ocluzia RCA:
 proximal  IMA postero-inferior şi de VD
 distal IMA posterior sau inferior
IMA – DIAGNOSTIC PARACLINIC(IV)
• Ecocardiografia:
tulburări de kinetică segmentară
anevrism de VS; pseudoanevrism
tromb VS, IM ischemică
rupturi de pilieri, sept iv.
disfuncţie sistolică şi diastolică
pericardită
 PROGNOSTICUL IMA (I)

• Cauze de deces:
aritmii (TV, FV, BAV total, asistolă)

disfuncţia de pompă (şoc cardiogen, EPA, IC

refractară)

rupturi: de pilieri, sept, perete liber

accidente embolice masive pulmonare sau cerebrale

PROGNOSTICUL IMA (II)

Mortalitate

TULBURĂRI DE
RITM

COMPLICAŢII
DE POMPĂ

1h 48h Timp
I săptămână
TRATAMENTUL IMA – OBIECTIVE
 TRATAMENTUL IMA
• OBIECTIVE:
1. Controlul aritmiilor grave cu potenţial letal
60% din decese se produc în prima oră (TV, FV)
diagnostic prompt, urmat de tratament precoce

2. Limitarea necrozei
scade mortalitatea şi creşte calitatea vieţii
realizabilă prin revascularizare: tromboliză sau
PTCA cu stent sau CABG în primele 6-12 ore
TRATAMENTUL IMA ÎN FAZA
PRESPITAL
 TRATAMENTUL IMA - prespital
• OBIECTIVE:
Calmarea durerii
Prevenirea aritmiilor ventriculare maligne
Tromboliză (când este posibil)
Calmarea durerii:
1.NTG sl./piv. (TAS > 100 mmHg, Fc < 100/min)
2.morfină diluată (1fiolă în 10 ml SF), 2-4 mg iv.
lent; efecte sec: hTA şi bradicardie (atropină 0,5
mg iv.); stop respirator (IOT şi ventilaţie asistată)
3.betablocante: propranolol, metoprolol 1-2 mg iv
lent, repetat la 3-5 min, max. 5 mg. iv.; ulterior po.
4.oxigenoterapie 2-6 l/min.
 TRATAMENTUL IMA - prespital
Prevenirea aritmiilor ventriculare
• xilină 50-100 mg bolus iv. repetat
• xilină piv. 2-4 mg/min.

Antiagregare duală
ASA 200-250 mg + Clopidogrel 600 mg
Ticagrelor 180 mg
+ Heparină bolus 5000 iv sau Clexane/Fraxiparină
+/- Tromboliză: Rapilysine/Metalyse
TRATAMENTUL IMA ÎN SPITAL
 REPERFUZIA MIOCARDICĂ
• Esenţială – primele 6-12 ore
• Asociază măsurile prespital
!!! Antiagregare duală
Tromboliza
 SK/Actilyse/Rapilisyne/Metalyse
PTCA
 primar/de salvare/facilitat
• CABG
 REPERFUZIA MIOCARDICĂ
• Criterii de reperfuzie eficientă (tromboliză/PTCA):
 clinic – remiterea durerii (eventual precedată de
accentuarea ei)
 ecg – remisiune cu 50 % a supradenivelării de ST
(eventual precedată de accentuarea ei)
 aritmii de reperfuzie:
 sdr. bradi-hipo – atropină, SF
 BAV, asistolă – atropină
 RIVA
 TV, FiV – ŞEE, xilină
 enzimatic – curbă de spălare
 MĂSURI GENERALE

• repaus strict primele 24 ore

• cale venoasă
• monitorizare ecg şi hemodinamică, ecg şi dozări enzimatice frecvente
• ASA 300-500 mg doză iniţială, apoi 75-100 mg/zi, şi
Clopidogrel 600 mg doză iniţială, apoi 75 mg/zi, sau
Ticagrelor 180 mg, apoi 90 mg X 2/zi
• oxigenoterapie
• NTG piv 24-48 de ore, apoi nitraţi po
• Betablocante iv apoi po
• eventual asociere cu anticalcice (amlodipină)
• morfină iv 2 mg la 30 min (max 15 mg în 3 ore) – angină refractară
• Statine doze mari
 TRATAMENTUL CRONIC
• Controlul factorilor de risc
• Antiagregare duală:
ASA 75-100 mg/zi permanent
Clopidogrel 75 mg/zi minim sau
Ticagrelor 90 mg x 2/zi 1 an
• Betablocante minim 1 an
• Inhibitori ACE minim 1 an
• Statine doze mari
Atorvastatină 80 mg/zi sau Rosuvastatină 40 mg/zi
• Reabilitare CV
• Follow-up
COMPLICAŢIILE IMA
 COMPLICAŢII ARITMICE
• Tahiaritmii SV şi V
 EsA/FiA/TPSV  betablocant/amiodaronă
 EsV
 RIVA
 TVNS
 TVS/FiV  SEE, xilină, amiodaronă  RF/ICD
 primară
 tardivă
 secundară
 COMPLICAŢII ARITMICE
• Bradiaritmii şi tulburări de conducere
 Blocuri de ram
 BAV  atropina/pacing temporar sau permanent
 pot fi tranzitorii în IMA inferioare
 mai frecvent permanente în IMA anterioare
COMPLICAŢII HEMODINAMICE

K1 K 2-3

K4

Deshidratare (Vărsături, Diuretice, Vasodilatatoare)

IMAVD
 COMPLICAŢII HEMODINAMICE
• Normo-/hiperdinamic – controlul FC şi TA
• EPA
• Hipovolemie – umplere volemică
• IMAVD – nu vasodilatatoare  umplere
volemică, Inotrop pozitive, CABP,
revascularizare
• Şoc cardiogen – umplere volemică, Inotrop
pozitive, CABP, revascularizare
• ICS
 COMPLICAŢII MECANICE
• Anevrism VS
 pungă aflată înafara conturului cardiac
 aspect ecg de IM subacut “îngheţat”
 dgn eco
 risc tromboembolic, aritmic (TV) şi de ICS
• Ruptura de perete liber
 hemopericard cu TC şi deces (DEM)
 uneori în 2 timpi  urgenţă chirurgicală
• Pseudoanevrism VS
 ruptură de perete liber conţinută în aderenţe pericardice
 pungă înafara conturului cardiac
 urgenţă chirurgicală
 COMPLICAŢII MECANICE
• IM acută
 IM care apare prin remodelarea VS – cronică
 IM acută
 disfuncţie ischemică de pilier
 ruptura de pilier/cordaje tendinoase
o EPA +/- şoc cardiogen cu suflu sistolic apical
o dgn eco
o urgenţă chirurgicală
• Ruptura SIV
 EPA şi şoc cardiogen
 suflu sistolic intens pe toată aria cardiacă
 dgn eco
 urgenţă chirurgicală
COMPLICAŢII TROMBO-EMBOLICE
• Embolii sistemice
 trombii murali dezvoltaţi pe zonele cu tulburări de kinetică
sau anevrism
• Embolii pulmonare
 pacienţii imobilizaţi mult timp (TVP)
 ISCHEMIA RECURENTĂ
• Reinfarct
 reocluzionarea arterei cu infarct în acelaşi teritoriu
• Extensie infarct
 creşterea ariei de infarct
• AP precoce
 în primele 3-4 săptămâni, pe aceeaşi arteră sau în
alt teritoriu
 PERICARDITA
• Precoce (epistenocardică)
 primele 2-3 zile
 durere ritmată de respiraţie, febră, frecătură pericardică
 eco
 enzime de citoliză cardiacă normale (diferenţiere de
reinfarct/extensie)
 AINS (ibuprofen, naproxen)
• Tardivă (pleuropericardită/sindrom Dressler)
 la 1-2 săptămâni
 trenantă şi recidivantă
 mecanism imun
 frecvent necesită PDN