GASTRITELE ACUTE ȘI CRONICE

Dr. Eugen Tcaciuc

Disciplina de gastroenterologie
Departamentul Medicină Internă
USMF „Nicolae Testemițanu”
Clasificarea gastritelor

 Clasificarea actuală a gastritelor integrează:

 Trăsăturile histologice
 Etiologice
 Endoscopice

 Conform Sistemului Sydney Actualizat

(Update Sydney System) există trei tipuri
principale de gastrite:
 Acute
 Cronice
 Forme speciale.
Clasificarea endoscopică a
gastritelor

 Se descrie:
 Aspectul macroscopic al mucoasei
 Eritem
 Friabilitate
 Exudate
 Eroziuni

 Aspectul pliurilor
 Hipertrofiate
 Aplatizate
Clasificarea endoscopică a
gastritelor
 Gastrita eritemato-exudativă (eritem, granulație)
 Gastrita maculo-erozivă
 Ulcerații numeroase, unele înconjurate de halou
 Gastrita papulo-erozivă
 Numeroase papule ulcerate
 Gastrita atrofică
 Absența/ștergerea pliurilor
 Gastrita hemoragică
 Spoturi hemoragice, hemoragie difuză
 Gastrita de reflux – la pacienții cu stomac rezectat
 Gastrita cu pliuri hipertrofice.
Examenul histologic

 Inflamația acută sau cronică

 Activitatea inflamatorie
 Atrofia
 Metaplazia intestinală
 Prezența Helicobacter pylori

 Evaluarea histologică este obligatorie

pentru diagnosticul
 Gastritelor cronice
 În formele speciale de gastrită.
Sistemul Sydney Actualizat

Tipul de Factori etiologici Alte denumiri

gastrită/subtip
NONATROFICĂ Helicobacter pylori Gastrita antrală
superficială
Gastrita cronică
antrală
Interstițial foliculară
Hipersecretorie
Tip B
ATROFICĂ AUTOIMUNITATEA Tip A
Autoimună Reactivitate Corporeală difuză
încrucișată cu Asociată cu anemie
antigene H. pylori pernicioasă

Atrofic multifocală Tip AB

H. pylori în asociere De mediu
cu factori alimentari, metaplastică
de mediu și genetici
Sistemul Sydney Actualizat

Tipul de Factori etiologici Alte

gastrită/subtip denumiri
FORME SPECIALE
Gastropatia chimică Iritație chimică
Bilă Tip C
AINS/Aspirină AINS-indusă
Alți factori
Iradiere Iradiere

Limfocitică Mecanism imun

Gluten
Eozinofilică Alergie (alimentară, alți
alergeni)
Boala Crohn
Noninfecțioasă
granulematoasă Granulematoza Wegener
Substanțe străine
Alte gastrite Idiopatică
Gastrita acută
Definiție
 Se caracterizează:
 Evoluție scurtă
 Infiltrat inflamator cu neutrofile polimorfonucleare
 Spectru etiologic variat
 Tablou clinic specific

 Inflamația poate implica:

 Întreg stomacul (pangastrită)
 O regiune (gastrita antrală)
Gastrita acută
Clasificare
 Endoscopic și histologic:
 Gastritele erozive:
 Eroziuni superficiale
 Eroziuni profunde
 Eroziuni hemoragice

 Gastrite nonerozive:
 Cauzate de Helicobacter pylori

 Gastrită acută flegmonoasă

Gastrita acută
Etiologie
 Medicamente
 AINS
 Cocaina
 Preparate de fier
 Colchicina
 Agenți chimioterapeutici
 Corticoterapia
 Băuturi alcoolice tari
 Whisky, gin, vodcă, țuică, palincă
Gastrita acută
Etiologie
 Infecții bacteriene:
 Helicobacter pylori frecvent
 Helicobacter Heilmanii (mai rar)
 Streptococi
 Stafilococi
 Specii de Proteus, Clostridium, E. Coli
 Tuberculoza
 Sifilis secundar
 Infecții virale:
 Citomegalovirus
Gastrita acută
Etiologie
 Fungi
 Candida

 Histoplasma

 Paraziți:
 Anisakidoza (Anisakis Simplex), Strongyloides,

Schistosoma, Diphyllobotrium latum

 Alergii
 Intoxicații alimentare
 Stres acut
 Stări de șoc
 Radiații, reflux biliar, ischemie, traume directe.
Gastrita acută
Patogeneză
Gastrita acută erozivă și hemoragică
 Factorii etiologici acționează direct asupra
mucoasei gastrice
 Sau indirect, prin scăderea nivelului
prostaglandinelor
 Reducerea sintezei de prostaglandine,
responsabile de capacitatea de apărare a
mucoasei gastrice în fața agresiunii acide
 Ischemie mucosală
 Tromboză
 Embolie arterială.
 Gastrita acută
Patogeneză
Gastrita acută produsă de H. pylori
 Este produsă de infectarea recentă cu această
bacterie
 Debut brusc al simptomelor digestive
 Morfologic
 Congestia mucoasei antrale
 Infiltrat inflamator cu neutrofile polimorfonucleare

 Diagnostic diferențial – alte forme de gastrită

acută
 Alcool, AINS, stres etc...
 Gastrita acută
Patogeneză
Gastrita flegmonoasă
 Este rară
 Apare mai frecvent la pacienții cu
imunodeficiență:
 SIDA
 Tratați cu citostatice sau imunosupresoare
 Alcoolici
 Vârstnici
 După rezecții gastrice sau traumatisme ale
peretelui gastric:
 Endoscopie, sondaj gastric, polipectomie endoscopică
 Gastrita acută
Patogeneză
Gastrita flegmonoasă
 Germeni incriminați:
 E. coli
 Botens Vulgaris
 Proteus
 Stafilococi (Staphilococul auriu)

 Mai rar:
 Streptococi
 Clostridium perfringens
 Gastrita acută
Patogeneză
Gastrita flegmonoasă
 Inflamația purulentă interesează cel mai
adesea submucoasa, dar adesea se extinde
la toate straturile stomacului.

 Clostridium perfringens induce o variantă a

gastritei flegmonoase – gastrita
emfizematoasă din cauza formării de gaze.
 Gastrita acută
Patogeneză
Gastrita flegmonoasă
 Macroscopic:
 Stomac dilatat
 Peretele gastric este îngroșat.

 Microscopic:
 Infiltrație difuză cu puroi
 Zone de necroză
 Vase trombozate.
Gastrita flegmonoasă
Tabloul clinic

 Simptomatologia poate fi severă

 Dureri epigastrice severe
 Grețuri
 Vărsături cu conținut purulent
 Stare generală alterată
Gastrita flegmonoasă
Diagnostic

 Radiografia abdominală pe gol

 În caz de gastrită emfizematoasă:
 Prezența aerului în grosimea peretelui
gastric
 Ecografia sau TC abdominală:
 Îngroșarea peretelui gastric
 Agentul etiologic este evidențiat:
 Hemocultură
 Culturi din aspiratul gastric.
Gastrita flegmonoasă
Complicații Tratament
 Evoluția poate fi severă
 Septicemie
 Hemoragie digestivă superioară
 Perforație
 Prognostic rezervat
 Mortalitate înaltă (60%).
 Tratament:
 Antibiotice cu spectru larg, preferabil conform
antibiogramei
 Unele cazuri necesită gastrectomie parțială
sau totală.
Gastrita de stres

 Se întâlnește în unitățile de terapie intensivă:

 Politraumatisme severe

 Arsuri extinse

 Leziuni ale sistemului nervos central

 Insuficiență multiorgan

 Diagnosticul este stabilit endoscopic

 Tratament:
 IPP

 Inhibitori ai receptorilor H2-histaminergici

 Preparate de bismut

 Sucralfat.
Complicațiile gastritei acute

 Hemoragii din eroziuni (sau dintr-un eventual

ulcer)
 Obstrucția zonei antrale/pilorice datorită
edemului cu tulburări de evacuare gastrică
 Deshidratare în caz de vărsături incoercibile
 Insuficiență renală acută secundară
deshidratării.
Prognosticul gastritei acute

 În multe cazuri gastritele acute se vindecă

spontan
 Prognosticul în gastrita flegmonoasă este
rezervat, mortalitatea ajunge până la 65%.
 Tratamentul etiologic are importnță mare
în reușita de vindecare.
 Gastritele cronice
Definiție
 Afecțiuni inflamatorii cronice difuze sau focale ale
mucoasei stomacului.
 Gastrita cronică este un proces secvențial și progresiv
 Frecvent se dezvoltă în urma Gastritei acute datorată
infecției cu H. pylori, în lipsa terapiei
corespunzătoare:
 Va progresa lent (ani, decade) în stadiul de

gastrită cronică atrofică:

 Pierdere progresivă a structurilor glandulare:
 Ale regiunii antrale
 Ale corpului gastric
 Extinse la mucoasa întregului stomac.
Gastritele cronice

 Importanța gastritelor cronice:

 Asocierea lor cu alte patologii:
 Ulcer peptic
 Polipi gastrici hiperplazici
 Dezvoltarea formelor de „gastrită cronică
premalignă” cu risc de transformare
neoplazică.
 Gastritele cronice
Patogeneză
 Inflamație extinsă
 Scade secreția acidă secundar inhibiției
celulelor parietale
 Dezvoltarea atrofiei gastrice

 Inflamația antrală produce dezechilibru în

secreția de:
 Gastrină prin afectarea funcției celulelor G
 Somatostatină prin afectarea funcției
celulelor D.
 Gastritele cronice
Clasificare conform localizării
 Gastrita antrală:
 Procesul inflamator și ulterior atrofia este
limitată la nivelul antrului
 Patern evolutiv favorabil
 Gastrita atrofică multifocală:
 Considerată leziune gastrică premalignă
datorită progresiei, în timp, spre metaplazie
intestinală și/sau displazie
 Pacienții pot dezvolta:
 Ulcer gastric
 Limfom MALT
 Carcinom gastric.
Gastrita cronică autoimună
 Anticorpi anti-parietali
 Anticorpi anti-factor intrinsec
 Dezvoltarea și progresia atrofiei gastrice
va determina în timp:
 Deficiență de factor intrinsec
 Anemie pernicioase
 Scăderea secreției acide
 Hiperplazia celulelor G și hipergastrinemie
 Se pot dezvolta tumori gastrice carcinoide:
 Datorită efectului simultan al gastrinei asupra
celulelor enterocromafin-like.
Gastrita datorată agresiunii
chimice
(de reflux enteral, post-AINS, post-
aspirină)
 Consum cronic de AINS și/sau Aspirină
 Reflux biliar – în special la pacienții cu
rezecții gastrice:
 Acizii biliari
 Secretul pancreatic.
Diagnosticul gastritelor
cronice
Manifestări clinice
 Gastrita cronică H. pylori pozitivă:
 Poate fi asimptomatică
 Durere epigastrică
 Meteorism
 Senzație de sațietate precoce
 Grețuri
 Vărsături
 Gastrita cronică autoimună:
 Semnele clinice sunt legate de anemia
megaloblastică:
 adinamie, parestezii, ataxie, tulburări de memorie.
 Diagnosticul gastritelor
cronice
Teste de laborator
 Gastrita atrofică:
 Raportul Pepsinogenului 1 către Pepsinogenul 2
seric este scăzut (în normă raportul PGI/PGII e > 3:1)
 PGI e sintetizat de celulele gastrice principale din
fundul gastric și e activat de HCl sintetizat de
celulele parietale ale stomacului
 Proenzimă, predecesorul Pepsinei care hidrolizează
proteinele în albumoze și pentone
 Nivelurile PGI descresc în gastrita atrofică și este un
marker al gradului de atrofie.
 Raportul PGI/PGII < 2,5 este în favoarea gastritei
atrofice.
Diagnosticul gastritelor
cronice
Teste de laborator
 Nivelurile PGI scăzute, respectiv și a
rapotului PGI/PGII:
 Gastrită atrofică a corpului stomacului
sau pangastrită atrofică
 Anemie pernicioasă
 Adenocarcinom și carcinoid gastric
 Vagotomie, gastrectomie
 Utilizarea regulată a IPP pentru o
perioadă lungă (mai mult de 1 an).
Diagnosticul gastritelor
cronice
Teste de laborator
 Nivelurile PGI crescute, respectiv și a
raportului PGI/PGII:
 Ulcerul duodenal
 Infecția cu H. pylory
 Gastrinom
 Insuficiență renală cronică
 Utilizarea regulată a IPP pe termen scurt.
 Diagnosticul gastritelor
cronice
Endoscopia digestivă
superioară
Endoscopia digestivă superioară convențională
 Autofluorescența
 Endoscopia cu magnificație
 Endoscopia în bandă îngustă (NBI) permite
vizualizarea directă a mucoasei gastrice și a
modificărilor patologice:
 Atrofie, metaplazie intestinală, leziuni protruzive,
tumori carcinoide, permite recoltarea de biopsii:
 2 biopsii din antrum, 2 biopsii din corpul gastric și 1
biopsie din unghiul gastric
 Blue Light Imaging (BLI).
Diagnosticul gastritelor
cronice
Examenul histopatologic
 Gastrita cronică H. pylori pozitivă:
 Se identifică infecția cu H. pylori
 Infiltrarea laminei propria și a epiteliului foveolar
cu neutrofile polimorfonucleare
 În stadiu mai avansat:
 Apare atrofia/dispariția glandelor gastrice
 Înlocuirea epiteliului gastric normal cu epiteliu
de tip intestinal – displazie intestinală.
Diagnosticul gastritelor
cronice
Examenul histopatologic
 Gastrita autoimună:
 În fazele incipiente:
 Infiltrație multifocală și difuză a laminei propria
cu celule mononucleare și eozinofile
 Distrucție glandulară
 Metaplazie pseudopilorică

 În fazele avansate:
 Intensificarea inflamației limfocitare cu atrofie
glandulară accentuată și metaplazie intestinală.
Diagnosticul gastritelor
cronice
Examenul histopatologic
 Clasificările histologice:
 OLGA (Operative Link on Gastritis Assessment)
 OLGIM (Operative Link on Gastritis/Intestinal

Metaplazia Assessment)
 Permit stadializarea și gradul de severitate al atrofiei
gastrice și a metaplaziei intestinale

 OLGA și OLGIM au importanță pentru identificarea

pacienților cu risc crescut de dezvoltare a cancerului
gastric.
Operativ Link for Gastritis Assessment
(OLGA)
Clasificarea riscului cancerului în gastrita
cronică bazată pe gradul atrofiei gastrice
CORPUL ȘI FUNDUL

ATROFIE Absentă Ușoară Moderată Severă

(0) (1) (2) (3)
A Absentă Stadiul 0 Stadiul I Stadiul II Stadiul II
(0)
N

T Ușoară Stadiul I Stadiul I Stadiul II Stadiul

(1) III
R

U Moderată Stadiul II Stadiul II Stadiul III Stadiul

(2) IV
M Severă Stadiul III Stadiul III Stadiul IV Stadiul
(3) IV
Gastritele cronice
Tratamentul gastritei H. pylori
pozitivă
 H. pylori este sensibil pentru
următoarele medicamente:
 Amoxicilină
 Tetraciclina
 Claritromicina
 Levofloxacina
 Metronidazolul
 Tinidazolul
 Sărurile de bismut
 Tipurile de terapii
antihelicobacteriene
 Tripla terapie:
 IPP
 Amoxicillină
 Claritromycină

 Sau:
 IPP
 Amoxicillină (sau Claritromycină)
 Metronidazol (sau Tinidazol)
 Tipurile de terapii
antihelicobacteriene

 Cvadrupla terapie cu bismut:

 IPP
 Săruri de bismut
 Tetraciclina 500 mg de 4 ori
 Metronidazol 500 mg de 3 ori
(sau Tinidazol 500 mg de 2 ori)
 Tipurile de terapii
antihelicobacteriene
 Cvadrupla terapie cu bismut, dar cu
rezistență crescută la
nitroimidazoale:
 IPP
 Preparate de bismut
 Tetraciclina 500 mg de 4 ori
 Furazolidon 100 mg de 3 ori pe zi (sau de
4 ori pe zi = 400 mg/zi)
 Tipurile de terapii
antihelicobacteriene
 Terapia secvențională:
 IPP + Amoxicillină 5 sau 7 zile

Apoi

 IPP + Claritromicină (sau Levofloxacină) +

Metronidazol (sau Tinidazol) încă 5 sau 7 zile

Adică, schema de tratament secvențional de

10 zile sau de 14 zile, cu Claritromycină sau
Levofloxacină.
 Tipurile de terapii
antihelicobacteriene
 Terapia concomitentă
(terapia cvadruplă non-bismut):
 IPP
 Amoxicillină
 Claritromycină (sau Levofloxacină)
 Un nitroimidazol.
 Tipurile de terapii
antihelicobacteriene

 IPP
 Amoxicillină
 Claritromycină (sau Levofloxacină)
 Săruri de bismut.
 Gastrita colagenoasă
 Gastrita colagenoasă
 Este rar întâlnită
 Poate fi asociată cu duodenita sau colita
colagenoasă, colită limfocitară, boala
celiacă și/sau boli autoimune
 2 forme:
 Copii și tineri:
 Anemie, epigastralgii
 Adulți (35 – 77 ani):
 Diaree cauzată de coexistența bolii celiace
sau colitei colagenoase.
Gastrita colagenoasă

 R-scopia baritată:
 Suprafața mucoasei anormale cu pattern

mosaic-like în corpul gastric – corespunde

unei nodularități ale mucoasei.
 Endoscopie:
 Hemoragii submucosale difuz răspândite

 Eroziuni gastrice

 Nodularitatea mucoasei în corpul gastric,

situată dea lungul curburii mari.

 Gastrita colagenoasă

 Biopsia din corpul și antrumul gastric:

 Semne de gastrită cronică superficială
neuniformă
 Atrofie focală
 Depozite focale de colagen cu grosimea de la 20
până la 70 µm în regiunea subepitelială a
laminei proprii
 Eroziuni minuscule a suprafeței epiteliale
 Infiltrat inflamator care constă din:
 Celule plasmatice
 Limfocite și eozinofile intraepiteliale
 Hipertrofie a stratului muscular.
Gastrita limfocitară

 Gastrita limfocitară este caracterizată de

o infiltrație limfocitară densă a epiteliului
gastric.
 Este asociată de o formă endoscopică a
gastritei numită gastrită varioliformă (cu
aspect de variolă) caracterizată de prezența:
 Nodulilor
 Pliurilor îngroșate
 Eroziunilor.
 Este întâlnită la pacienții cu infecția
Helicobacter pylori.
 Gastrita limfocitară
 Tratamentul de eradicare Hp la pacienții cu gastrita
limfocitară induce ameliorare semnificativă a:
 Infiltrației limfocitare intraepiteliale gastrice

 Inflamației în corpul gastric

 Simptomelor dispeptice.

 Pacienții cu MALT-limfom au o prevalență crescută de

gastrită limfocitară cauzată de infecția Hp.
 Prin urmare, gastrită limfocitară poate fi un precursor
al MALT limfomului la pacienții infectați cu Hp.
 MALT-limfom – lymfoma involving Mucosal Associated
Lymthoid Tissue (limfom de zona marginala a
tesutului limfoid asociat mucoasei).
Gastrita limfocitară

 Alte asocieri etiologice ale gastritei

limfocitare:
 Boala celiacă
 Infecția HIV
 Boala Crohn
 Imunodeficiență
 Unele medicamente.
Gastrita eozinofilică

 Este rezultatul unei alergii alimentare

 Căpșuni
 Crustacee
 Ciocolată
 Ouă, lapte, carne, făină, soia etc.
 Boala este rară, aparține grupului de boli
eozinofilice gastrointestinale
 Apare la orice vârstă (mai frecvent la
vârsta de apr. 30 de ani).
Gastrita eozinofilică

 Se caracterizează prin:
 Manifestări gastrointestinale:
 Epigastralgii
 Greață
 Vărsături

 Caracteristic:
Manifestările clinice se repetă în
urma consumului alimentului
incriminat!!!
Gastrita eozinofilică

 Criteriile Ingelfinger:
 Apariția rapidă a simptomelor după
cantități mici de alimente ingerate
 Manifestările se repetă la o a doua ingestie
 Prezența testelor cutane pozitive (sau alte
teste alergice specifice performante)
 Eozinofilie, IgE crescute.
Gastrita eozinofilică

 Laborator:
 Eozinofilie periferică (în 50 – 100% din cazuri)
 Eozinofilie în lichidul ascitic
 Antecedente atopice (astm, rinită, urticarie)
 Creșterea IgE
 Morfologic:
 Infiltrat inflamator cu eozinofilie în peretele
stomacului (și/sau a intestinului)
 Absența unei cauze evidente de eozinofilie
 Absența infiltrării cu eozinofile în alte organe
decât tubul digestiv.
Gastrita eozinofilică

 Tratamentul:
 Eliminarea alimentelor care au
determinat procesul alergic (detectate
prin teste cutane sau alte teste)

 Corticoterapia (Prednisolon 40 – 60
mg/zi) cu reducerea dozei odată cu
controlul simptomatologiei.
Gastropatii hiperplastice

 Gastropatia hiperplastică este o

patologie rară caracterizată de:
 Pliuri gastrice gigante asociate cu

hiperplazie epitelială.

 Sunt identificate două sindroame clinice:

 Boala Menetrier
 Sindromul Zollinger Ellison (gastrinom).
Boala Menetrier

 În Boala Menetrier hipertrofia pliurilor

gastrice se datorează:
 Hiperplaziei celulelor foveolare
 Edemului
 Inflamației.

 Boala Menetrier se asociază cu:

 Infecția Hp
 Gastritele citomegalovirotice (CMV)
 HIV-infecția.
Boala Menetrier

 Clinica în Boala Menetrier:

 Pierdere în pondere
 Dureri în epigastriu
 Vome
 Anorexie
 Dispepsie
 Hematemeză
 Test pozitiv la Materii fecale la sânge
ocult.
Boala Menetrier

 Boala Menetrier se poate rezolva de

sine stătător
 La copii până la vârsta de 10 ani.
 În cazul în care apare în perioada

postpartum
 Invecția CMV poate cauza boala Menetrier
în copilărie.
 Riscul de cancer gastric este crescut în
boala Menetrier.
Boala Menetrier

 Tratamentul bolii Menetrier

 Vindecare spontană poate fi, îndeosebi în copilărie
 Ganciclovir poate fi utilizat în caz de infecție CMV
 Tratament antihelicobacterian în caz de prezenâa
infecției cu Hp
 Agenți antisecretori ameliorează simptomatologia:
 Inhibitori ai pompei de protoni
 Antagoniști ai receptorilor H2-histaminergici
 Cetuximab (anticorpi monoclonali anti-receptori
EGF)
 Octreotit.
Boala Menetrier

 Tratamentul chirurgical al bolii Menetrier

 Rezecția parțială sau totală este rezervată
pentru complicații severe:
 Hemoragie refractară sau recurentă
 Obstrucție
 Hipoproteinemie severă
 Dezvoltarea cancerului.