SEMIOLOGIA TUBULUI DIGESTIV

INFERIOR
1.PRINCIPALELE SIMPTOME ÎN AFECŢIUNILE TUBULUI
DIGESTIV INFERIOR
1.1. Balonarea
1.2. Constipaţia
1.3. Diareea
1.4. Hematochezia.
 1.1.Balonarea
Balonarea = senzaţie de distensie abdominală, flatulenţă
(lat, flatus = vânt) excesivă sau o combinaţie a celor două
simptome.
 Etiopatogenie
Fiziologic, la nivelul duodenului, bicarbonaţii din secreţiile
bilio-pancreatice reacţionează cu HCl şi acizii graşi livraţi de
stomac. Din această reacţie de neutralizare rezultă cantităţi
semnificative de CO2 şi H2O. Majoritatea CO2 rezultat este
absorbită la nivelul jejunului proximal, astfel încât, la
intrarea în colon, gazele intestinale au o compoziţie similară
gazelor din stomac (aer înghiţit îmbogăţit în CO2 prin
difuziunea din sânge în cavitatea gastrică).
Gazele din colon sunt reprezentate în proporţie de peste
99% din:
 O2 şi NO2 provenite din aerul înghiţit
 CH4, H2 şi CO2 rezultate din metabolismul florei
colonului.
Subiectul normal: 20-300 cm³ gaze intestinale.
Pacientul cu balonare: volum normal sau uşor crescut al
gazelor intestinale. Nu există corelaţie între volumul gazelor
din intestin şi senzaţia de balonare! Balonarea este
rezultatul unei sensibilităţi intestinale crescute la un volum
quasinormal de gaze!
1.2.Constipaţia
Constipaţia = eliminarea a mai puţin de 3 scaune /
săptămână.
Etiopatogenie
Timpul de tranzit colonic normal = 35 h.
Semnificativ anormal > 72 h.

Majoritatea pacienţilor cu constipaţie

 Prezintă o durată a tranzitului colonic normală
 Nu au leziuni structurale sau boli sistemice cu
potenţial etiologic.
Pentru pacienţii cu o durată a tranzitului colonic
crescută, în funcţie de mecanismul de producere,
constipaţia poate fi:
1. Idiopatică (primară, habituală) – majoritatea
cazurilor
2. Secundară:
2.1. De transport, explicată prin progresia foarte lentă a
bolului fecal prin colon
2.2. De evacuare (dischezia), datorată perturbării
evacuării rectale (tipul etiologic identificat cel mai
frecvent)
2.1. Constipaţia de transport poate avea drept cauze:
 Atonia colonului
 Hipertonia (hipersegmentarea) colonului
 Anomaliile de volum ale colonului (constipaţia prin
retenţie)
 Stenoze incomplete de colon (constipaţia obstructivă)
 Deficitul de rezidii alimentare sub limita de stimulare a
motilităţii colonice (constipaţia extra-colonică).
 Atonia colonului (constipaţia atonă, inerţia colonică)
interesează mai ales colonul drept. Ca urmare a lipsei
contracţiilor propulsive, se formează mase fecale
voluminoase, numite fecaloame. Este mai rar întâlnită şi
poate apare în:
 Diabet zaharat
 Mixedem
 Hipopotasemie
 Caşexie
 Tratamentul cronic cu anticolinergice
 Sarcină.
Atunci când stagnarea fecaloamelor în colon este îndelungată
(coprostază):
 Fecalomul este excesiv deshidratat şi se poate constitui
într-o adevărată obstrucţie (impactare fecală)
 Fecalomul poate determina o reacţie inflamatorie exudativă
a mucoasei, producând lichefierea parţială a bolului fecal;
în plus, contracţiile peristaltice vii ale intestinului subţire
pot propulsa în colon conţinutul lichid, gălbui al ileonului.
In acest caz, după o perioadă de constipaţie, pacientul
elimină un scaun foarte tare în prima parte şi păstos / lichid
în a doua (falsa diaree).
 Hipertonia (hipersegmentarea) colonului (constipaţia
spastică) predomină la nivelul colonului stâng. Se produce
prin înmulţirea contracţiilor segmentare nepropulsive, cu
adâncirea incizurilor interhaustrale şi creşterea presiunii din
spaţiile haustrale (de unde scaunul fragmentat, dur, numit
schibale, tipul 1 Bristol Stool Chart).
Poate apare în:
 Hipertonia vagală
 Saturnism
 Intoxicaţia cu opiacee.
 Anomaliile de volum ale colonului (constipaţia prin retenţie),
fie ele congenitale / dobândite (megacolon, dolicocolon,
megarect), determină, ca şi atonia, apariţia de fecaloame şi
falsă diaree.
 Stenozele incomplete de colon (constipaţia obstructivă)
apar în:
 Tumorile benigne / maligne de colon
 Boala Crohn
 Bride / compresii extrinseci
 Volvulusul parţial de sigmă
 Angulaţiile bruşte ale unghiurilor colonului.
 Deficitul de rezidii alimentare sub limita de stimulare a
motilităţii colonice reprezintă forma extra-colonică a
constipaţiei. Deficitul se referă cel mai frecvent la fibrele
alimentare care au rolul de a creşte volumul bolului fecal.
2.2. Constipaţia de evacuare se poate datora:
 Bolii Hirschprung
 Ştergerii reflexului de defecaţie prin inhibiţie psiho-socială
repetată
 Leziunilor anale care induc hipertonie sfincteriană (anită,
fisuri, fistule, tromboflebită hemoroidală)
 Leziunilor de vecinătatea (anexite, prostatite, alte inflamaţii
pelvine)
 Abuzului de supozitoare laxative sau clisme (intestinul
clistiric).
Boala Hirschprung (aganglioza, megacolonul congenital
aganglionic) = afecţiune rezultată din multaţiile proto-
oncogenei RET de pe CRS 10 şi a genei EDNRB de pe CRS 13,
care determină agenezia celulelor ganglionare din plexurile
submucos şi mienteric la nivelul recto-sigmoidului sau a
întregului colon. Datorită ageneziei, sfincterul anal intern
nu se mai relaxează, ci se contractă atunci când materiile
fecale pătrund în ampula rectală (achalazia anală), făcând
imposibilă defecaţia.
1.3.Diareea
Diareea = “evacuarea prea rapidă a unor scaune prea
lichide” (Roux şi Ryle, 1924);
Prin consens:
 Eliminarea a peste 200 g materii fecale / 24 h
şi / sau
 Evacuarea a peste 3 scaune / 24 h.
Diareea = malabsorbţie de apă!
Diareea este considerată:
 Acută dacă are o evoluţie < 14 zile
 Cronică dacă are o evoluţie de luni - ani.
Etiopatogenie
După mecanismul de producere, diareea poate fi:
1. Lezională (exudativă), definită prin prezenţa
de leziuni macroscopice (de obicei ulcerate) ale
mucoasei intestinale
2. Non-lezională:
2.1.Diaree motrice, prin hiper- / hipomotilitate
intestinală
2.2.Diaree non-motrice:
2.2.1.Diareea prin malabsorbţie
2.2.2.Diareea fără malabsorbţie:
2.2.2.1.Diarea osmotică
2.2.2.2.Diareea secretorie.
1. Diareea lezională (exudativă):
 Mecanism: extravazarea de sânge, plasmă sau limfă prin
alterări vasculare şi ulceraţii produse sub acţiunea
citokinelor şi mediatorilor inflamaţiei.
 Cauze:
 Acute: infecţii virale (rotavirus, virus Norwalk), bacteriene
(E.coli, Shigella), parazitare (Giardia, Criptosporidium,
Entamoeba histolytica) sau alergii alimentare (proteine din
soia sau lapte) sau medicamentoase (săruri de aur,
metildopa, citostatice, AINS)
 Cronice: bolile inflamatorii ale colonului (rectocolita
ulcero-hemoragică, RCUH şi boala Crohn), cancerul colonic,
colita ischemică, colita radică, limfomul intestinal.
 Clinic:
 În scaun: sânge şi mai rar puroi (scaun dizenteriform)
 Asociază dureri abdominale, febră, scădere ponderală.
 Investigaţii paraclinice:
 Colonoscopie cu biopsie mucoasă
 Video-capsula.
2.Diareea non-lezională:
2.2.1.Diareea motrice:
2.2.1.1. Diareea prin hipermotilitate intestinală:
 Mecanism: accelerarea tranzitului intestinal determină
evacuarea precipitată a conţinutului enteral în colon,
depăşind capacitatea acestuia de absorbţie.
 Cauze:
 Acute: diareea neurogenă (emoţională), alergică
 Cronice: vagotomia tronculară, hipertiroidie, carcinomul
medular tiroidian, tumori carcinoide digestive, neuropatia
vegetativă diabetică, colon iritabil, rezecţii gastro-
intestinale întinse.
 Clinic:
 Scaune numeroase, dar de volum mic, imperioase,
diurne (matinale şi postprandiale precoce)
 În scaun: resturi alimentare de la prânzul precedent
nedigerate (lienterie)
 Remisie după post absolut de 24 h sau medicaţie
frenatoare a tranzitului intestinal (loperamid).
 Investigaţii paraclinice:
 Testul la roşu carmin: timpul de apariţie a rosului
carmin în scaun (TARCS) < 6 h.
 2.2.1.2.Diareea prin hipomotilitate intestinală:
 Mecanism: încetinirea tranzitului intestinal produce stază
luminală, care permite popularea mucoasei cu floră
nefiziologică. Metabolismul acesteia duce la deconjugarea şi
dehidroxilarea sărurilor biliare, cu formarea de acizi biliari
liberi dehidroxilaţi şi acizi graşi cu lanţ lung hidroxilaţi care
au activitate secretagogă intensă.
 Cauze: întotdeauna cronice: sindromul contaminării
bacteriene a intestinului subţire (SCBIS) din
sclerodermie, neuropatia vegetativă diabetică,
sindromul de ansă oarbă.
 Clinic:
 Diaree cronică, fără caractere particulare ale scaunului
 Asociază: greţuri, vărsături, meteorism abdominal,
flatulenţă şi inconstant malabsorbţie
 Investigaţii paraclinice:
 Cultura din aspiratul intestinal:> 106 cfu/ml în condiţii de
aero- sau anaerobioză
 Teste respiratorii: sensibilitate şi specificitate reduse.
2.2.Diaree non-motrice:
2.2.1.Diareea prin malabsorbţie:
 Mecanism: deficit de absorbţie, izolat sau complex, a
principiilor alimentare
 Cauze:
 Pre-enterocitare (intraluminale, maldigestia):
insuficienţa pancreatică, fistulele biliare, SCBIS
 Enterocitare: boala celiacă etc
 Post-enterocitare: boala Whipple, limfomul intestinal,
limfangiectazia intestinală etc.
 Clinic: diareea cronică se însoţeşte de:
 Manifestări cutaneo-mucoase: paloare, aftoză recurentă,
lichen plan
 Manifestări osteo-articulare: osteoporoză, osteo-malacie
 Manifestări neuro-musculare: crampe, tetanie
 Manifestări genitale: dismenoree, impotenţă, menopauză
precoce.
 Investigaţii paraclinice: multiple.
2.2.2.Diareea fără malabsorbţie:
2.2.2.1.Diarea osmotică:
 Mecanism: prezenţa în lumenul intestinal a unei substanţe
greu absorbabile, osmotic active (lactuloză în prezenţa
deficitului de lactază, lactilol, sorbitol, ionii sulfat, fosfat sau
Mg). Aceasta atrage un flux de apă din peretele intestinului
în scopul de a izotoniza conţinutul intestinal.
 Cauze:
- Exogene: laxative, alimente, medicamente (colchicina,
colestramina, neomicina etc)
- Endogene: deficit dizaharidazic (lactaza, isomaltaza,
trehalaza), boli cu malabsorbţie.
 Clinic: diaree care cedează la testul postului de 24 ore
/oprirea administrării unor medicamente.
 Investigaţii paraclinice: ionograma fecală care
evidenţiază “gaura anionică”: osmolaritatea calculată
a apei fecale (Na+K) x 2, este inferioară celei măsurate
cu ≥ 50 mOsm.
2.2.2.2.Diareea secretorie:
 Mecanism: creşterea secreţiei hidro-electrolitice la nivelul
intestinului subţire şi/colonului
 Cauze:
 Exogene: laxative, diuretice, colchicina, sărurile de aur, PG,
arsen, metilxantine, alcool, toxine preformate în alimente
contaminate cu Staphilococcus, Clostridium, Bacillus cereus
 Endogene: enterotoxine bacterieie (E. coli enterotoxigen,
Clostridium, Vibrio cholerae), SCBIS, tumori producătoare
de hormoni (vipomul, sindromul Zollinger-Ellison,
carcinomul medular de tiroidă)
 Clinic: diaree voluminoasă, care nu cedează la proba
postului de 24 h.
1.5.Hematochezia
Hematochezia (rectoragia) = scaunul cu sânge
rutilant (lat, rutilus = roşu).
Hematochezia este caracteristică HDI, dar poate apărea şi în
HDS rapide, de volum mare, deoarece prezenţa sângelui în
lumenul digestiv accelerează peristaltica intestinală, astfel
încât Hb nu mai are timp să fie degradată la hematină.
Scaunul cu sânge poate fi
 Format, normal: cauza sângerării este distală
 Diareic: colite infecţioase, boli inflamatorii ale colonului,
cancer de colon ascendent etc
Sângele poate
 Preceda scaunul (hematochezie iniţială): leziuni ale
canalului anal
 Fi amestecat (striuri) în scaun: afecţiuni ale colonului stâng
şi sigmoidului (polipi, cancer)
 Urma scaunului (hematochezie terminală): hemoroizi.
2.EXPLORAREA PARACLINICĂ A TUBULUI DIGESTIV
INFERIOR
2.1. Examenul materiilor fecale
2.2. Clisma baritată
2.3. Endoscopia
2.4. Colonoscopia virtuală (CV)
2.5. Endoscopia cu videocapsulă.
2.1. Examenul materiilor fecale
 Examen macroscopic
 Examen microscopic.
1. Examenul macroscopic:
 Cantitativ, în 24 h se elimină cca 150-300 mg.
Materiile fecale sunt compuse din:
 produse de secreţie şi excreţie a tubului digestiv;
 resturi alimentare nedigerate sau parţial digerate
 floră microbiană.
2/3 din compoziţia materiilor fecale sunt produse elaborate de
tubul digestiv. Aşa se explică faptul că şi în condiţiile unui
aport alimentar insuficient / inaniţie, omul elimină o
cantitate oarecare de materii fecale, compusă din substanţe
excretate de tubul digestiv, celule mucoase descuamate şi,
mai ales, floră microbiană (până la ¼ din reziduul uscat al
scaunului la omul normal).
Consistenţa poate fi normală, păstoasă, sau
 Dură, pietroasă (conţinut hidric cca 75%)
 Lichidă / semilichidă (conţinut hidric ≥ 90%).
Forma scaunului este în mod normal cilindrică (cârnat,
şarpe).
(Heaton & Lewis, 1997)

Piese tari, separate, asemănătoare nucilor,

eliminate cu dificultate (schibale)
În formă de cârnat, dar cu cocoloaşe pe
suprafaţă (multilobat)
În formă de cârnat, dar cu mici reliefuri pe
suprafaţă
În formă de cârnat sau şarpe, neted şi
moale

Bucăţi moi, bine delimitate, eliminate uşor

Bucăţi neregulate, zdrenţuite, slab

delimitate, terciuite

În întregime lichid, fără piese solide

Heaton & Lewis au confirmat că aspectul scaunului este
elementul macroscopic cel mai bine corelat cu durata
tranzitului colonic:
 Tip 1 şi 2 = tranzit colonic prelungit (constipaţie)
 Tip 3 şi 4 = normal
 Tip 5, 6 şi 7 = tranzit colonic rapid (diaree).
Culoarea normală este brun- cafenie. Aceasta depinde de:
 Alimentaţie
 Cantitatea de pigmenţi biliari eliminaţi în scaun
(stercobilinogenul este descompus în cec, sub acţiunea florei
de putrefacţie, în stercobilină de culoarea brună).
 În funcţie de alimentaţie poate fi
 mai închis (alimentaţie bogată in carne, fier, spanac,
sfeclă, afine, cireşe negre, vin roşu, cărbune medicinal)
 mai deschis (alimentaţie vegetală, lactată, administrare
de bariu).
 În funcţie de cantitatea de pigmenţi biliari eliminaţi în
scaun:
 Tranzit accelerat (diaree): stercobilingenul este eliminat ca
atare şi dă o culoare galben deschis, auriu materiilor fecale.
 La copii, dar şi la adulti, bilirubina se poate transforma în
biliverdină (scaune cu nuanţe verzui)
 În cazurile în care stercobilogenul nu mai ajunge în intestin
(obstrucţie biliară), scaunele au culoare deschisă, gri-
cenuşiu (precum chitul, acolurice, acolice).
Mirosul (dat de indol, scatol şi alţi produşi de
putrefacţie) depinde de alimentaţie:
 Vegetariană - miros acid
 Carnată - putrefacţie.
Corpii străini: obiecte înghiţite sau paraziţi.

Ascaris lumbricoides

Taenia saginata
Elemente patologice în scaun sunt considerate:
- Puroiul
- Mucusul
-Sângele.
- Puroiul este uşor de recunoscut. Poate apare în rectite,
anorectite (de diferite etiologii), în dizenteria bacilară,
bolile inflamatorii ale colonului şi în tumorile
rectosigmoidiene.
- Mucusul se poate prezenta sub diferite forme:
flocoane, vâscoase sau filante, neregulate, de diferite
mărimi.
pseudomembrane sau lambouri mari (până la 0,5 m) sub
formă de bandă sau de filamente (pot fi confundate cu
paraziţii intestinali). Prin adăugare de acid acetic, mucusul
coagulează, devenind opac, în timp ce ţesutul conjunctiv se
clarifică.
Prezenţa mucusului în scaune atrage atenţia aupra unei iritaţii
intestinale. Mucusul însoţeşte frecvent scaunele bolnavilor
cu colită mucoasă, boli inflamatorii ale colonului sau cu
constipaţie spastică.
- Sângele poate apare în materiile fecale sub două forme:
sânge normal, roşu, care presupune leziuni ale tubului
digetiv inferior
sânge negru (melenă) cu origine în tubul digestiv superior.
Totuşi până şi sângele din colonul descendent, printr-o
stagnare prelungită, poate deveni negru.
2. Examenul microscopic:
 Evaluarea calitativă a digestiei
 Examen coproparazitologic
 Coprocultura.
 Evaluarea calitativă a digestiei: utilizează scaunul
rezultat după minim 48 ore de alimentaţie standard,
prânzul Schmidt-Strassburger, compus din:
Dimineaţa şi la ora 16: 500 ml lapte şi 50 g pesmeţi
Ora 10: 500 ml supă de ovăz strecurată (pregătită din
40 g fulgi de ovăz, 10 g unt, 200 ml lapte, 300 ml apă şi
sare)
Prânz şi seara: 125 g carne tocată (friptură insuficient
friptă), 25 g unt şi 250 g pure de cartofi (100g lapte,10 g
unt, sare)
Începutul şi sfârşitul regimului se marchează prin
administrarea de cărbune medicinal sau alt colorant care se
elimină nemodificat în scaun.
Din materia fecală recoltată se obţin 3 preparate între lamă şi
lamelă prin triturare cu:
 Ser fiziologic care permite examinarea lipidelor, fibrelor
musculare, celulozei şi cristalelor în depozit.
 Soluţie Sudan III pentru evidenţierea grăsimilor (colorate în
roşu)
 Soluţie Lugol pentru vizualizarea granulelor de amidon
nedigerat.
 Preparatul cu ser fiziologic:
- În mod normal sunt puţine fibre musculare, cu aspect
dreptunghiular, cu unghiurile rotunjite, fără striaţii,
colorate în galben. Fibrele musculare numeroase, cu
striaţii şi unghiuri nerotunjite dovedesc insuficienţa
pancreasului exocrin, hiposecreţia de suc gastric sau
accelerarea tranzitului intestinal
- Picăturile de lipide reprezintă grăsimi neutre, acizi graşi
şi săpunuri. Grăsimile neutre apar ca picături rotunde,
inegale, cu altă refringenţă decât restul soluţiei. În
cantitate crescută ele denotă o insuficienţă pancreatică.
Acizi graşi au aspectul unor cristale aciforme, dispuse
mai mult în grămezi. Săpunurile (săruri de Ca şi Mg ale
acizilor graşi) apar fie în grămezi amorfe, fie sub formă
cristalizată asemănătoare cu acizii graşi, dar puţin mai
lungi, fie sub formă de cercuri concentrice ca în
secţiunea unui trunchi de copac.
 Preparatul cu soluţie Sudan apare portocaliu şi
evidenţiază grăsimile neutre şi acizii graşi dar nu şi
săpunurile. Cantitatea crescută de grăsimi neutre şi
de acizi graşi evidenţiază o insuficienţă biliară,
tulburări de absorbţie intestinală a lipidelor sau
accelerarea tranzitului intestinal.
 Preparatul cu soluţie Lugol evidenţiază amidonul sub
formă de grămezi colorate în violet închis (cel parţial
digerat,la eritrodextrină apare roşiatic). Prezenţa
amidonului se poate datora, la persoanele sănătoase, unui
abuz alimentar de făinoase, dar, obişnuit, marchează
tranzitul intestinal accelerat, sau, mai rar, insuficienţa
pancreatică.
 Examenul coproparazitologic se efectuează din
scaunul spontan, în condiţii de regim alimentar obişnuit.
Având în vedere ciclul biologic al diverşilor paraziţi
intestinali, se repetă de cel puţin 3 ori la intervale de 5-10
zile.
Cele mai comune parazitoze sunt:
Giardia intestinalis
Ascaris lumbricoides
Enterobius vermicularis
Trichuris trichiura
Taenia solium şi T. saginata
Hymenolepis nana şi H. diminuta
Examen coproparazitologic: trofozoit de Giardia lamblia
Examen coproparazitologic: ou de Trichuria trichuris.
Examen coproparazitologic: ou de Taenia saginata
Indicaţii:
Tulburari gastro-intestinale ( inapetenţă, greaţă, vărsături,
eructaţii, flatulenţă, dureri abdominale, diaree cu sau fără
sânge)
Tulburări neurologice ( irascibilitate, insomnie, cefalee,
ameţeli, crize convulsive) si
Tulburări alergice (prurit anal, nazal)
Tulburări generale (astenie, stagnare pondero-staturală la
copii, scădere ponderală la adulţi, subfebrilitate,
hipertensiune arterială).
 Coprocultura = metoda microbiologică destinată
cultivării şi identificarii agenţilor patogeni existenţi
în intestinul uman.
Indicaţii:
Infecţii cu localizare primară enterală şi invazie ulterioară
(aspect septicemic)
Infecţii cu localizare exclusiv enterală (enterocolite, boala
diareică, toxiinfecţii alimentare) care evoluează sub formă
acută, subacută, cronică, clinic inaparentă sau simplu portaj.
Infecţii bacteriene ale altor sisteme în care localizarea
enterală este accidentală (tuberculoza, antrax)
Schimbarea structurii florei bacteriene saprofite (colita
pseudomembranoasa, sau ca o consecinţă a selecţiei prin
antibioterapie).
Recoltarea materiilor fecale pentru coprocultură se face în
coprocultoare din material plastic de unică folosinţă.
Cele mai multe izolări se obţin din scaunul proaspăt, emis
spontan. Cu ajutorul linguriţei sau tijei coprocultorului se
preleva porţiuni din scaun cu mucus si eventual urme de
sânge. Atunci când elementele patologice lipsesc se
recolteaza eşantioane din 2-3 locuri diferite.
 2.2.Clisma baritată
Tehnica cu cele mai bune rezultate este clisma în dublu
contrast Fisher. Pentru efectuarea acesteia se introduce pe
cale anală substanţa de contrast (cca 400 g BaSO4 în 1,5-2 l
apă) pâna la nivelul unghiului splenic al colonului.
Înaintarea substantei de contrast în restul colonului se face
sub control radioscopic, prin rotaţia bolnavului în sens orar
şi prin insuflaţia de aer cu o pompă specială; după
opacifierea întregului colon, se efectuează o ultimă insuflaţie
de aer, de volum mare.
Efectuarea clismei baritate
Clisma baritată necesită pregătirea prealabilă a pacientului
care constă în:
 Regim strict lichidian 24-48 ore
 Administrarea în ziua precedentă a unui laxativ eficient
 Efectuarea în dimineaţa a unei clisme cu apă caldă, care să
cureţe şi ultimele resturi fecale restante.
Aspectul normal al colonului în dublu contrast depinde
de gradul de umplere cu substanta baritata si de
cantitatea de aer insuflata în colon. Dublul contrast al
colonului, corect executat, realizeaza pe segmente un
perete destins pe care se mulează un strat fin de
substanţă de contrast (lizereul de siguranţă, "peretele de
sticla“) care permite evidenţierea celor mai mici
 Imagini protruzive
 Ulceraţii de mucoasă
 Accidente ale conturului extern al anselor colice.
Clisma baritată oferă deasemeni informaţii directe în ceea
ce priveşte lungimea şi diametrul colonului.
Clismă baritată în dublu contrast: colon normal
Clismă baritată în dublu contrast: colon normal
Multiple defecte de umplere (polipoză colonică)
Multiple imagini adiţionale, în “deget de mănuşă”, mai ales la
nivelul colonului descendent (diverticuloză colică)
Multiple imagini adiţionale, în “deget de mănuşă”,la nivelul
sigmoidului (diverticuloză sigmoidiană)
Ulceraţii superficiale, lineare, ale mucoasei colonului
descendent, cu aspect de pietre de pavaj (boală Crohn)
Stenoză colon transvers, cu aspect de “cotor de măr”
(cancer)
Stenoză colon transvers, cu aspect de “cotor de măr”
(cancer)
Stenoză excentrică a colonului descendent (cancer
vegetant)
Radiografie abdominală simplă: volvulus sigmoidian
Clisma baritată: volvulus sigmoidian
 2.3.Endoscopia
Rectoscopia, sigmoidoscopia şi colonoscopia reprezintă
principalele examinări endoscopice care
 Completează şi verifică constatările radiologice
 Permit prelevarea de biopsii de mucoasă colonică.
De aceea colonoscopia a devenit investigaţia de primă intenţie
la pacienţii >50 ani cu suspiciune de afecţiune colonică.
PREGĂTIREA:
Evacuarea întregului conţinut al colonului.
clismă evacuatorie doar pentru rectosigmoidoscopie,
alimentaţie fără fibre, fără Fe, Bi etc, cu 2-3 zile
înainte,
Soluţie laxativă osmotică 4-5 litri cu 12-16 ore înainte
de colonoscopie:
 manitolul : istorie
 extracte de senna: iritante
 PEG, cel mai folosit (Fortrans).

atenţie la dezechilibre hidroelctrolitice, sindroame

subocluzive,
INDICAŢII:
Hemoragia digestivă inferioară
Diagnosticul şi screeningul cancerului colorectal
Bolile inflamatorii intestinale
Constipaţia cronică
Sindroamele diareice
Endoscopie terapeutică
CONTRAINDICAŢII:
Colită fulminantă
Divericulită acută
Suspiciunea de perforaţie colică
Starea precară a pacientului
Refuzul pecientului.
Diverticuloză colonică
Angiodisplazie de colon
Ascaridioză
Rectocolită ulcero-hemoragică (RCUH): mucoasă friabilă
(“plânge sânge”), cu ulceraţii superficiale, eritem difuz,
pierderea desenului vascular, prezenţa de mucus şi puroi.
RCUH
Boala Crohn: leziuni aftoide, ulceraţii adânci, liniare, între care
mucoasa rămâne indemnă
sau prezintă leziuni cicatriceale,
rezultând aspectul de piatră de pavaj
Polipi inflamatori
Polipomatoză colonică
Tumoare vegetantă de colon
Tumoră vegetantă de colon
Tumoră vegetantă de colon
2.4. Colonoscopia virtuală (CV)
CV (colonografia CT) = reconstituirea computerizată a
imaginii tridimensionale a mucoasei colonice după
efectuarea CT colonului insuflat cu CO2.
CV: diverticuloză colonică
2.5. Endoscopia cu videocapsulă
Destinată explorării intestinului subţire şi a celui gros.
Videocapsula este de mărimea unei capsule obişnuite
de antibiotic şi este de unică folosinţă. Este dotată cu
un sistem de captare a imaginilor (2-4/sec) care poate
înregistra leziuni de 1/10 mm. Are independenţă
energetica de cca 10 h şi se elimină în mod natural pe
cale digestivă.
Imaginile captate sunt transmise continuu unui receiver pe
care pacientul îl poartă ataşat la centură până la eliminarea
capsulei. Datele sunt trimise apoi de la receiver la un
computer, unde sunt analizate de specialişti prin
confruntarea cu imagini dintr-o bază largă de imagini.
Randamentul diagnosticului este dublu faţă de tipurile
clasice de explorare a tubului digestiv inferior.
3.PRINCIPALELE SINDROAME DE TUB DIGESTIV
INFERIOR
3.1. Sindromul ocluziei intestinale (SOI)
3.2. Sindromul colonului iritabil (SCI)
3.3. Sindomul ischemiei intestino-mezenterice (SIIM)
3.4. Hemoragia digestivă inferioară (HDI).
3.1. Sindromul ocluziei intestinale (SOI)
SOI = oprirea patologica si persistenta a tranzitului
intestinal.
In funcţie de mecanismul de producere, SOI se pot
clasifica in:
Ocluzii funcţionale (ileus dinamic) - cu lumen liber, care
se datorează încetinirii reflexe şi reversibile a motilităţii
intestinale.
Ocluzii mecanice - în care lumenul intestinal este
obstruat din diverse cauze, fără tendinţă de reluare
spontană a tranzitului intestinal, necesitând sancţiune
chirurgicală.
Etiologie
SOI mecanice: 3 cauze sunt responsabile pentru marea
majoritate a cazurilor:
1. Bridele (periviscerita) care constituie axul de
torsiune, volvulus sau invaginaţie intestinală
2. Tumorile intestinale vegetante
3. Strangulările herniare.
SOI mecanic recunoaşte 2 mari mecanisme:
 Strangularea determină obligatoriu leziuni vasculare
(compresie şi/sau torsiune) care compromit irigaţia
sangvină locală, putând conduce la gangrenă parietală
şi perforaţie, cu peritonită secundară.
 Obstrucţia, care se instalează treptat şi nu atrage după
sine leziuni vasculare.
SOI funcţionale sunt produse de paralizia reflexă şi
temporară a musculaturii intestinale
 Postoperator
 Infectii intra-abdominale
 Hemoragii digestive
 Colica biliara sau renala.
Tablou clinic
Tetrada:
 Durere abdominală
 Vărsături
 Oprirea tranzitului intestinal pentru fecale şi
gaze
 Meteorism.
 Durerea este primul si cel mai constant semn al ocluziei
intestinale. Se poate instala:
 Acut
 Insidios.
 Durerea instalată acut
 are caracter continuu, este violentă, sfâşietoare, tenace,
obligând bolnavul să adopte poziţii forţate antalgice
 este însoţită de fenomene vegetative: paloare, transpiraţii
profuze, anxietate.
Este caracteristică pentru SOI prin strangulare, unde
tracţiunea pe mezouri şi ischemia ansei explică paroxismul
durerii şi celelalte simptome
 Durerea instalată insidios evoluează clinic sub formă de
colici. Durerea cu caracter colicativ
 nu are un sediu precis (durere abdominală difuză)
 durează câteva minute
 este intretăiată de perioade de acalmie, ce variaza de la 3 la 5
minute pentru jejun, la 5 - 10 minute pentru ileon si 15-20 de
minute pentru colon
 în timp, colicile devin din ce in ce mai rare, sunt mai putin
intense, fiind înlocuite de o distensie dureroasă.
Este caracteristică pentru SOI prin obstrucţie intraluminală.
În perioadele iniţiale ale evoluţiei tumorilor intestinale
vegetante obstrucţia este doar parţială. Conţinutul intestinal
poate trece prin zona stenozată, dar cu dificultate: iniţial
apar colici abdominale intense urmate de un zgomot
puternic (borborism, barborigm) determinat de depăşirea
obstacolului; ulterior durerea abdominală se ameliorează
sau se remite (= sindromul subocluziv König).
 Vărsăturile reprezintă un simptom mai puţin constant
decat durerea: ele apar cu atât mai precoce, cu cât sediul
obstacolului intestinal este situat mai proximal (lipsesc în
obstacolele colonice joase, cel puţin în primele zile de
evoluţie a SOI). Vărsăturile sunt frecvente în ocluziile înalte
(proximale), iar cu cât nivelul obstacolului este mai jos
situat, cu atât sunt mai spaţiate in timp.
 La început au caracter reflex, iar conţinutul lor este
alimentar, acid sau bilios.
 Odata cu apariţia mişcărilor antiperistaltice se instalează
aşa-numitelele vărsături de descărcare, cu conţinut poraceu.
 Tardiv, la cateva zile de la debut, apar vărsăturile de
regurgitaţie, cu caracter fecaloid, caracteristice fazei de
distensie atona a intestinului. Apariţia lor semnifică un
stadiu avansat al ocluziei.
 Oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale si
gaze constituie un simptom cardinal, dar inconstant în
fazele iniţiale ale ocluziei, când bolnavul mai poate avea
emisie de scaune şi gaze din segmentul distal stenozei. În
anumite forme de strangulare este posibilă chiar apariţia
diareei. Oprirea tranzitului intestinal este cu atât mai
precoce cu cât sediul obstacolului este mai distal.
În functie de gravitate si durata evoluţiei, SOI se poate
însoţi de:
 Febră
 Hipotensiune arterială
 Şoc septic.
În lipsa intervenţiei chirurgicale SOI conduce inexorabil
la exitus
Investigaţii paraclinice
Radiografia abdominală simplă (pe gol) reprezintă
investigaţia de primă intenţie şi cea mai valoroasă
pentru diagnosticul SOI.
Radiografie abdominală simplă: imagini hidro-aerice
caracteristice SOI
Radiografie abdominală simplă: imagini hidro-aerice
caracteristice SOI
3.2. Sindromul colonului iritabil (SCI)
SCI = sindrom fără origine organică (funcţional)
caracterizat prin:
 durere abdominală
 tulburare de tranzit intestinal:
-diaree,
-constipaţie sau
-alternanţă diaree-constipaţie,
continue sau intermitente pe o perioadă de cel puţin 3
luni în anul precedent consultaţiei.
 Epidemiologie
SCI este apanajul persoanelor care au în rest o stare bună de
sănătate.
2/3 dintre pacienţii cu SCI prezintă simptome ale altor boli
funcţionale.
Prevalenţa SCI este de 10-20 % din populaţia generală, rată
relativ stabilă pe perioade lungi de urmărire.
Prevalenţa pare sa fie mai înaltă la categoriile socio-economice
sărace.
În Vest, femeile prezintă supramorbiditate
legata de SCI, în timp ce în India
fenomenul este în favoarea bărbaţilor.
Etiopatogenie
Ca şi în celelalte tulburări digestive funcţionale şi în
SCI etiologia este necunoscută, iar patogenia
nebuloasă. Cele mai acceptate ipoteze sunt :
1)Perceptia vicerală anormala
2)Tulburările de motilitate intestinală
3)Traumele şi bolile psihice.
1)Perceptie vicerala anormala. O parte dintre
pacienţii cu SCI au o hipersenzitivitate
intestinală, fapt dovedit experimental prin
reproducerea durerii prin inflaţia unui balon
introdus în lumenul intestinal.
2)Tulburari motorii la nivelul intestinului.
Deşi se manifestă prin tulburări tipice ale
funcţiei motorii, diareea si constipaţia nu sunt
dovezi că motilitatea colonică este afectată
per se. Este posibil ca tulburările motorii
observate să apară ca urmare a stării de
hipersenzitivitate, sau ca răspuns exagerat la
 stress
 anumite medicamente
 factori hormonali.
3.Traumele psihice diverse (abuzuri sexuale
sau fizice) sau bolile psihice (tulburări
somatoforme, stări depresive) pot contribui
prin mecanisme neprecizate încă la
producerea SCI.
Tablou clinic
Cel mai frecvent şi în acelaşi timp cel mai important
simptom al bolii, pentru care pacienţii se prezintă la
medic, este durerea sau discomfortul abdominal!
 Criteriile Manning pentru diagnosticul SCI
Prezenţa următoarelor simptome cel puţin 3 luni, în mod
continuu sau recurent:
1. Durere abdominala sau discomfort care:
 sunt ameliorate de defecaţie
 sunt asociate cu modificări in frecvenţa scaunelor
 sunt asociate cu modificari ale consistenţei scaunului
2. Doua sau mai multe din urmatoarele :
 modificarea frecvenţei scaunului( > 3 scaune / zi sau < 3
scaune / săptămână)
 modificarea consistenţei scaunului ( dur, fecaloame, sau scaun
apos
 tulburarea defecaţiei ( defecaţie dureroasă / cu efort, defecaţie
imperioasă, senzaţie de evacuare incompletă)
 scaune cu mucus
 balonare sau senzaţie de distensie abdominală.
Criteriile Roma II (2000) pentru diagnosticul SCI
≥ 12 săptămâni, nu neapărat consecutive, în
precedentele 12 luni, cu discomfort sau durere
abdominală care întrunesc cel puţin 2 din
următoarele 3 caracteristici:
1. Ameliorate de defecaţie
2. Debut asociat cu schimbarea frecvenţei scaunelor
3. Debut asociat cu schimbarea formei (aspectului)
scaunelor.
Simptome a căror asociere sprijină diagnosticul de SCI (Roma
II):
 Frecvenţă anormală a scaunelor
 Aspect anormal al scaunelor (schibale / tari, moi / apoase)
 Defecaţie anormală (dificilă, imperioasă sau asociată cu
senzaţia de eliminare incompleta a materiilor fecale)
 Prezenţa de mucus în scaun
 Balonare sau senzaţie de distensie abdominală.
Deşi de cele mai multe ori simptomele prezentate apar
impreună, alcătuind un tablou clinic sugestiv, uneori
pacientul poate să descrie apariţia secvenţiala a simptomelor
şi caracterul variabil ca localizare şi severitate al acestora.
Frecvenţa de apariţie a episoadelor dureroase este, de
asemenea, extrem de variabilă la diferiţi pacienţi şi chiar la
acelaşi pacient.
Diareea se caracterizează prin:
 Scaune cu volum mic, adeseori cu mucus
 Remisia după trei zile de post (spre deosebire
de diareea secretorie)
 Dispariţia în cursul somnului
 Precipitarea frecventă de către mese,
independent de alimentele ingerate.
O parte dintre pacienţii cu SCI descriu o
simptomatologie digestivă, fără legătură cu
afectarea colonica:
 Pirozis
 Greaţă
 Săţietate precoce,
ceea ce susţine coexistenţa SCI cu alte afecţiuni
gastrointestinale funcţionale.
Pacienţii cu SCI se prezintă adesea la medic pentru o
simptomatologie extradigestivă, aparent fără legătură cu
diagnosticul de SCI, cum ar fi:
 Fibromialgia
 Manifestările musculo-scheletale, inclusiv durerea toracica
non-cardiaca sau cefaleea
 Simptomele genito-urinare (disurie/dispareunie)
 Disfuncţiile sexuale (impotenţa),
 Tulburările somnului,
 Sindromul de oboseală cronică.
Semnificativ în tabloul clinic al SCI este că:
- NU debutează la pacienţii in vârstă;
- NU se insoţeşte de: scădere ponderală, sângerare
gastrointestinală (cu excepţia pacienţilor care
prezintă fisuri anale sau hemoroizi), febră, steatoree
sau puroi în scaun;
- NU determină manifestări nocturne.
Prezenţa oricăruia din aceste elemente pledează împotriva
diagnosticului de SCI şi reprezintă, în acelaşi timp, un
semnal de alarmă, indicând necesitatea investigaţiilor
suplimentare.
Diagnosticul de SCI este unul de excludere!
Neoplasmul anorectal şi de colon
Boli inflamatorii colonice (RUH, BC)
Diverticuloza colonică şi diverticulita
Deficitul de lactază
Semnificaţie clinică
În timp ce majoritatea pacienţilor prezintă o
simptomatologie cronică / recurentă, peste 30% devin
asimptomatici după perioade lungi de evoluţie.
Din motive necunoscute intensitatea simtomelor scade
odată cu avansarea în vârstă, posibil din cauză că
vârstnicii nu au o memorie prea netă a simptomelor
minore.
3.3.Sindromul de ischemie intestino-
mezenterică (SIIM)

SIIM = sindrom clinic datorat scăderii sau întreruperii fluxului

sanguin intestinal.
În funcţie de forma de prezentare se deosebeşte:
 SIIM cronic (angorul intestinal)
 SIIM acut (infarctul intestino-mezenteric)
Angorul intestinal (AI)
AI = irigaţie insuficientă a intestinului în perioadele post-
prandiale, în lipsa leziunilor anatomice semnificative
ale structurilor entero-parietale.
În condiţii normale, intestinul primeşte 20% din debitul
cardiac de repaus, din care doua treimi ajung la mucoasa
intestinală. Fluxul intestinal poate creşte post-prandial
până la 35% din debitul cardiac.
În schimb, în prezenţa aterosclerozei arterelor mezenterice,
perfuzia enterală post-prandială poate fi redusă la 10% din
debitul cardiac.
Cele mai afectate segmente sunt colonul stâng şi mai ales
flexura colică, irigate simultan de artera mezenterică
superioară, artera hipogastrică şi artera hemoroidală
mijlocie.
Tablou clinic
 Dureri epigastrice post-prandiale care pot fi atât de
severe încât să inducă teama de a se alimenta
(sitofobie)
 Scădere ponderală progresivă.
 Clasificarea stadiala a SIIM cronice:
Stadiul I (latent) fără manifestări clinice, este descoperit
accidental cu ocazia unei laparotomii sau a arterografiei.
Stadiul II (de claudicaţie intermitentă intestinală) este
caracterizat prin uşoara scădere în greutate si prin existenţa
unui sindrom de malabsorbţie incipient. Diagnosticul se
pune pe existenţa suflului abdominal si pe modificările
arteriografiei.
Stadiul III (subocluziv) semnifică stenoze arteriale severe.
Prezinta durere abdominala intensa, meteorism progresiv,
malabsorbtie marcată, hipoperistaltism, suflu abdominal şi
imagini hidroaerice la radiografia abdominală pe gol.
Diagnosticul de certitudine se pune tot arteriografic.
Stadul IV (de infarct intestinal) rezultă in urma unei
tromboze şi se manifestă prin semne de abdomen acut.
Infarctul intestino-mezenteric (IIM)
IIM = necroza hemoragică totală sau segmentară a intestinului
prin suprimarea sau reducerea bruscă a vascularizaţiei
mezenterice arteriale, venoase sau capilare (infarctizare).
Etiopatogenia IIM
4 mecanisme funcţionale:
1. Embolia arterială, cel mai frecvent artera mezenterică
superioară (AMS) – 44%
2. Tromboza acută a AMS – 33%
3. Vasoconstricţia splachnică intensă (ischemia
mezenterică non-ocluzivă, IMNO) – 13%
4. Tromboză venoasă mezenterică (TVM)–10%
Embolia AMS are origine cardiacă în majoritatea cazurilor,
pacienţii prezentând:
 FiA cronică (50% din cazuri)
 Infarct miocardic recent
 Valvulopatii mitrale cu trombi murali
 Anevrism de ventricul stâng.
Tromboza AMS apare pe fondul leziunilor
aterosclerotice extinse, în antecedentele pacienţilor
fiind adesea prezent angorul intestinal.
Embolia şi tromboza AMS determină în timp necroză
transmurală:
 6-10 h – stadiul de ischemie reversibilă (viabilitate
marginală)
 10-24 h – infarct ischemic şi apoi hemoragic
 18-36 h – cangrenă, perforaţie şi peritonită secundară
Deoarece teritoriul arterial cel mai frecvent implicat este cel al
AMS, IIM afectează cel mai frecvent intestinul subţire, cecul,
colonul ascendent şi ½ dreaptă a colonului transvers.
IMNO şi TVM produc doar necroza mucoasei intestinale
(infarctizare), care determină formarea de stenoze
(stricturi).
Factorii de risc pentru IIM:
 HTA
 Fumatul
 Ateroscleroza sistemică (boala coronariană,
arteriopatia obliterantă cronică etc).
Tablou clinic
În stadiul de ischemie reversibilă este clasică triada:
 Durere instalată brutal, foarte intensă, iniţial
epigastrică sau periombilicală, ulterior difuză
 Vărsături uneori sangvinolentă
 Diaree sangvinolentă.
Frecvent se asociază HTA şi bradicardia.
Odată infarctul instalat, tabloul clinic scade în intensitate,
durerea se ameliorează şi se instalează meteorismul
abdominal.
În această etapă, palparea abdominală profundă poate
identifica o masă sensibilă, elastică, imprecis delimitată,
reprezentând ansele infarctate (semnul Mondor)
Când se instalează gangrena intestinală şi peritonita,
semnele acesteia din urmă domină tabloul clinic.
Se asociază şocul mixt, hipovolemic şi toxico-septic
(paloare, transpiratii reci, hipotensiune arterială,
tahicardie, oligurie, anxietate).
3.4. Hemoragia digestivă inferioară (HDI)
HDI = sângerarea rectală produsă de o leziune situată
în aval de unghiul Treitz.
Epidemiologie
Incidenţa HDI este de 5 ori mai mică decât a HDS.
Predomină la vârstnici (>60 ani).
Etiologie
HDI:
 95% leziuni ale colonului
 5% leziuni ale intestinului subţire.
 % din HDI

Diverticuloza colonică 30-40

Boli ano-rectale 5-15
SIIM (colita ischemică) 5-10
Neoplazii 5-10
Colite infecţioase 3-8
Post-polipectomie 3-7
Bolile inflamatorii ale colonului 3-4
Angiodisplazia de colon 3
Colita/proctita radică 1-3
15-25% din HDI rămân de etiologie necunoscută chiar după o
explorare extensivă!
 Tablou clinic
HDI se pot exterioriza ca:
 Hematochezie, atunci când leziunea se află pe colonul
descendent, sigmoid sau rect
 Melenă, atunci când sursa se găseşte pe colonul ascendent
sau intestinul subţire şi tranzitarea sângelui depăşeşte 8 ore,
permiţînd degradarea Hb la hematină de către flora locală
 Hemoragie ocultă, atunci când cantitatea de sânge din
intestin e < 60 ml.
HDI determină frecvent instalarea sindromului anemic,
dar rareori conduce la deteriorare hemodinamică
(sângerările masive din angiodisplazia sau diverticuloza
colonică)!
 Investigaţii paraclinice
Colonoscopia este investigaţia gold standard în orice HDI.

Alte investigaţii:
 Angiografia mezenterică poate obiectiva sângerările cu
debit de 1-1,5 ml/min
 Scintigrafia cu He marcate cu 99mTc identifică sângerări cu
debit de 0,5-1 ml/min.
Semnificaţie clinică
HDI sunt în 80% din cazuri auto-limitate.
Totuşi ele pot fi manifestarea principală a unor afecţiuni
cu potenţial letal (cancere, angiodisplazii etc)