Sunteți pe pagina 1din 25

DISGRAVIDA PRECOCE

HIPEREMEZA
SIALOREEA

Şef de lucrări Dr. Daniela Chiriac


Definiţie

• Disgravidiile sunt afecţiuni proprii stării


de gestaţie, ce apar odată cu sarcina şi
dispar odată cu ea
Clasificare

• În raport cu momentul apariţiei sunt:


– Disgravidii precoce – caracteristice I trim. de
sarcină, cu 2 forme clinice:
a. Vărsături de gestaţie (disgravidie
emetizantă,hiperemesis grandorum)
b. Ptialismul
• În această perioadă pot apare exceptional
– Astmul bronşic
– dermatozele
Frecvenţă
• Greu de apreciat
• Vărsăturile grave de sarcină după Merger
0,3%
Etiopatogenie
• E incomplet elucidată
• Implicarea directă a oului în producerea afecţiunii
are la bază 2 argumente:
– Afecţiunea e legată de starea de gestaţie
– Evacuarea oului sau oprirea în evoluţie duce la
dispariţia simptomelor
• În I trim. de sarcină reacţiile de adaptare a
organismului sunt intens solicitate datorită
oului, activităţii trofoblastice şi formării
placentei
• În trim II transformările au loc pe fondul unui
echilibru deja realizat
• În trim. III echilibrul se destramă datorită
senescenţei placentare dezechilibru între
solicitărilor crescute ale oului şi posibilităţile
organismului matern
• Apariţia dizgravidiei în prima şi ultima parte a
sarcinii are la bază decompensarea
mecanismelor de adaptare ale organismului
matern
I. STIMULII SUNT NORMALI, DAR ORGANISMUL
REACŢIONEAZĂ PATOLOGIC

a) Reactivitatea nervoasă
- Activitate cortico-subcorticală
- Nevroză
b) Factorul psihic
- Element favorizant, adjuvant, agravant al
disgravidiei
Femeile cu psihic labil → risc disgravidie
c) Factorul neuroreflex
- pe fondul hipereactivităţii subcorticale şi
hipercolinergiei se produc reflexe patologice
viscero-cortico-viscerale
- Distensia uterină → reflexe utero-gastrice,
utero-salivare, utero-corticale, ce pe fondul de
hiperexcitabilitate subcorticală, generează
reflexul vomitiv, hipersalivar
• Factorii favorizanţi pentru aceste reflexe sunt:
hipoplazia, malformaţiile uterine, bolile
inflamatorii, fibromul
• Calea centripetă →nervii hipogastrici (Rezecţia
nervului presacrat, blocajul lombo-aortic,
peridural →efecte terapeutice bune)
d) Factori organici extragenitali:
– Afecţiunile gastro-intestinale, hepatice biliare,
apendicita, ptozele viscerale, aerofagia
favorizează apariţia dizgravidiei precoce
II. STIMULII OCAZIONAŢI DE SARCINĂ AU
INTENSITATE DEOSEBITĂ

a) Stimuli mecanici
- supradistensia uterină (molă, hidroamnios,
uterul hipoplazic, sarcina gemelară)
b) Stimuli hormonali
- hiperprolanemia (exces de HCG) (astfel:
moartea oului sau ↓ prolacemiei prin involuţia
citotrofoblastului în l IV →dispar l V
c) insuficienţă CSR relativă
Forme clinice
• Din punct de vedere al manifestărilor clinice:
– Disgravidia precoce cu manifestări: digestive
(predomină) neurologice, psihice, dermatologice,
hepatice, hematologice)
• După intensitatea manifestărilor
– Forme uşoare
– Forme medii
– Forme severe: hiperemeză gravidică (varsături
incoercibile)
• Vărsăturile gravidice pot îmbrăca diverse
forme clinice:
– V. Simptom
• Survin dimineaţa, pe stomacul gol
• Nu alterează starea generală
• Nu împiedică alimentaţia
• Nu sunt considerate patologice
– V. Simple, de tip benign (emesis)
• Sunt mai frecvente
• Survin pe stomacul gol, dar şi după ingerarea
de alimente
• Sunt patologice
• Sunt însoţite de greaţă, sialoree, pervertirea
mirosului şi gustului
• Nu alterează starea generală
– V. Grave, incoercibile (hiperemesis
gravidarum)
• Intoleranţăgastrică completă
• Fenomene de inaniţie
• Tulburări de metabolism
• Alterarea stării generale
• Sunt patologice
Stadii de evoluţie clinică
1. Perioada de debut
- după Dubois - perioada de slăbire
- după Aburel - perioada reflexă
- imposibilitatea alimentării determină vărsăturile
- G↓ 300 – 500 g/zi
- datorită deshidratării →oligurie
- lipsei de ingestie →constipaţia
2. Perioada de stare
- după Dubois →perioadă febrilă sau TK
- după Aburel →perioada complicaţiilor secundare
reversibile
- fenomene de inaniţie determină intoleranţe gastrice
complete
- deshidratarea – un indiciu al ei e hemoconcentraţia
(deshidratarea este hipertonă)
- tulburări de metabolism: glucidic, protidic, lipidic,
hidric, mineral (datorită pierderilor de săruri minerale,
glicogen, proteine, vitamine)
- pierderi de K+, Na+, Cl-
- pierderea de acid aceto-acetic, betoxidroxibutiric şi
acetonă (corpi cetonici) şi excreţia lor în urină, rezultă
din oxidarea imperfectă a grăsimilor, consecutiv lipsei
de hidraţi de carbon
Simptomatologie
• Vărsături frecvente
• ↓ G aproape 1/3
• TK (120 b/minut)
• ↑ temperatura →ce traduce starea toxică
determinată de tulburările de metabolism
• TA ↓
• Subicter, ca urmare a insuficienţă hepatică
• Adinamie
• Oligurie, apare albuminuria, însoţită uneori de
cilindri hialini, granuloşi, hemoglobinurie
Ex. de laborator

• Evidenţierea corpilor cetonici ←epuizării rez.


de glicogen din ficat şi arderii incomplete a
grăsimilor
• Viscozitate sg ↑, hiperglobulie
←deshidratare
• ↓RA
• ↓Cl, Na, K
• Creşterea frecvenţei vărsăturilor, pulsul TK,
subfebrilităţile, curba ponderală în scădere şi
acetonuria →s unt semne de alarmă, de trecere într-
o formă ireversibilă
• UNEORI E NECESARĂ EVACUAREA OULUI
• Dacă în faza II-a nu se iau măsuri adecvate, se ajunge
în faza III-a
3. Perioada terminală
- după Dubois → perioada nervoasă
- după Aburel → perioada complicaţiilor tardive
ireversibile
• Datorită tulburărilor metabolice grave → apar
alterări organice profunde, ce nu pot fi
influenţate medicamentos, nici chiar prin
evacuarea oului
• Apar semene ale alterării SN →psihoze
KORSAKOFF, fenomene de polinevrită (lacune
de memorie, diminuarea reflexelor)
• Apoi aspectul clinic se schimbă brusc →
vărsăturile încetează, alimentele sunt tolerate
în stomac, dar fără a fi digerate
• În locul constipaţiei → apare diareea
→ adinamie →agitaţie,
delir, convulsii ale
extremităţilor, nevrite
• Urina ↓ anurie, albuminurie↑
• Icterul se intensifică
• Tulburări de vedere
• Deces în 24 – 48 de ore
Diagnostic pozitiv
• Dg. de sarcină
• Excluderea altor afecţiuni ce dau vărsături
(apendicită, colecistită, gastroenterită, T. Cerrebrale,
meningită etc.)
• Odată stabilit dg. (+) → se apreciază std. evolutiv
Tratament
• Importantă este corectare echilibrului H – E

Obiectivele tratamentului sunt:


1. Sedarea SN şi a hiperreflexivităţii utero-
gastrice
2. Corectarea tulburărilor de metabolism
3. Supravegherea evol. bolii prin urmărirea
parametrilor clinici (G, V, curba ponderală, puls
t0)
şi laborator (corpi cetonici, albumină,
hemogramă, funcţie
hepatică)
1. Internare – în salon cu 4 paturi, loc liniştit
2. Medicaţie sedativă → Diazepam
3. Corectarea tulburărilor de metabolism!!!
• Reechilibrare şi corecţie H – E → pe baza
ionogramei serice, executate dinamic
• Hidratarea cu perfuzii i.v. Glucoză 5% 1000 –
2000 ml/24h + Na Cl 9‰ şi KCl
• Cantiatea de lichide perfuzabile e în funcţie
de diureză; ce nu trebuie să fie sub 1000
ml/24h
• ! Atenţie la hiperhidratare
• Deproteinizarea se reface prin perfuzii cu
plasmă sau sg integral izo grup, izo Rh
• Vitamino-terapie (B1, B6, C)
• Hormonoterapia (h CSR-
dezoxicorticosteronul)→favorizează resorbţia
H2O şi electroliţilor la nivelul tubilor renali,
micşorând pierderile ac. Subst
• Progesteron – 10 – 40 mg/zi
4. Urmărirea reflexelor tendoinoase, în vederea
depistării fen. de polinevrită
• Dacă evoluţia
– se agravează
→ rezecţia nervului presacrat – op. COTTE
→ întreruperea sarcinii
– se ameliorează → alimentaţie orală
• Cel mai bun indiciu de vindecare e CURBA
PONDERALĂ