Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
2 - Ulcer
2 - Ulcer
2 - Ulcer
ULCEROAS
Ă
CONF. UNIV.
L. TOFAN-SCUTARU
STOMACUL. DATE DE ANATOMIE.
REGIUNI ANATOMICE
Regiuni anatomice - repere anatomice
cardia
marea tuberozitate gastrică
corpul gastric
unghiul gastric
antrul
pilorul
mica curbură
marea curbură
PATOLOGIA STOMACULUI. STOMACUL.
ANATOMIE -HISTOLOGIE
Structura anatomică a peretelui stomacului
Structura histologică
normală:
1.Mucoasa
2. Musculara mucoasei
(constituită din fibre
musculare netede)
3. Submucoasa (din
țesut conjuncțiv și rețea
arterio-venoasă)
4. Musculara propria (din
3 strat.: superf. - longitudinale,
circulare, profund - plexiforme)
5. Stratul subseros și
seros (mezoteliul
peritoneului visceral)
Mucoasa
Constituită din epiteliu, ce
repauzează pe un corion
vascular, lamina propria.
Mai groasă în regiunea fundică
(5 mm)
Epiteliul
Unistratificat înalt
Din loc în loc se înfundă în
corion, formând criptele
gastrice, mai mici la nivelul
corpului stomacului, mai
adânci la cardie și foarte
adânci la pilor.
În capătul criptelor se deschid
glandele gastrice:
Principale sau fundice
Cardiale
Antrale
VASCULARIZAREA ȘI INERVAREA
STOMACULUI
Bogat vascularizat
Irigarea arterială asigurată în bază de trunchiul celiac prin 4
ramuri principale: a. gastrică S. și D. - pentru mica curbură și
a. gastroepiploice D. și S.- p/u marea curbură .
Circulația venoasă gastrică e paralelă și omonimă cu cea
arterială . Sistemul venos se drenează în v. portae. V. gas. S. – în
v. portae, v. gastro-epiploică D – în v. mezenterică superior, v.
gastro-epiploică S – în v splenică.
La nivelul stomacului există o rețea anastomotică extinsă de
tip porto-cav.
FIZIOLOGIA STOMACULUI
MOTILITATEA GASTRICĂ
Hipotalamusul
SN parasimpatic SN simpatic
Hormonii gastrointestinali:
Factorii de agresiune: • Gastrina Factorii protectori
(procesele trofice):
Acidul clorhidric • Bombezina • Formarea mucusului
Pepsina • Somatostatina • Secreţia de bicarbonaţi
Dereglări de
• VIP • Prostaglandinele
• Secretina • Vascularizarea adecvată
motilitate gastrică
• Colecistochinina • Regenararea epiteliului
Refluxul duodenogas. • Apărarea imună
• Motilina
(acizii biliari) • Encefalinele • Factorul de creștere
Helicobacter pylori • Etc. epidermal (EGF); NO
AINS
Helicobacter Pylori
(enzime, toxine, inflamație)
Alți factori de risc: Reducerea
Intensificarea • Dieta, Fumatul, Stress-ul
Ulcerul
ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL.
ETIOPATOGENEZA
Predispoziţia genetică:
HLA B-5 este de 3 ori mai frecvent la UG; HLA B-12 - mai frecvent
observată la UD;
creşterea masei celulelor parietale cu şi hipersensibilitatea lor la gastrină,
cu hiperaciditate gastrică;
exces a pepsinogenului I cu determ. fenotipului A a pepsinogenului în urină;
concentraţii sangvine mari de pepsinogen (50%), chiar dacă nu prezintă
manifestări clinice;
la pacienţii cu hiperpepsinogenemia de tip I (mai mare de 130 mg/l), riscul
relativ de UD creşte de 3 ori. În UD, activitatea mucolitică a pepsinei la pH
4 este de şase ori mai mare faţă de normal, ceia ce, posibil, depinde de
prezenţa unei mai mari cantităţi de pepsină, tip I.
la pacienţii cu UG se constată creşterea pepsinogenului II, iar raportul PG
I/PG II în ser scade;
FACTORII DE RISC ÎN ULCERUL PEPTIC ȘI CEI CARE POT
CONDIŢIONA RECIDIVA BU
Predispoziţia genetică:
tulburările de motilitate gastroduodenală;
scăderea producţiei locale de bicarbonat;
deficitul fucomucoproteidelor mucusului,
insuficienţa Ig A secretorii,
insuficienţa vascularizării arteriale a mucoasei
gastroduodenale.
grupul sanguin I (0), statutul nonsecretor de antigene de
grup sangvin şi fenotipul Lewis (a, b), configuraţie care
creşte de la 1,5 până la 2,5 riscul relativ de ulcer
duodenal ;
grupul sanguin A(II) este asociat cu risc elevat pentru
ulcerul gastric.
ETIOPATOGENEZA. FACTORII DE RISC
Predispoziţia genetică
Se realizează în cazul acţiunii
nefavorabile a altor factori de risc:
HP,
stresurile psihoemoţionale,
dereglările în alimentaţie,
fumatul, alcoolul,
administrarea AINS.
ETIOPATOGENEZA. FACTORII DE RISC
Medicamentele
Atât aspirina, cât şi alte antiinflamatoare nonsteroidiene
(AINS), sunt implicate în ulcerogeneză prin mecanisme
complexe.
Mecanismele de acţiune nocivă a AINS la nivelul tractului
gastroduodenal sunt diverse:
dependente de inhibarea ciclooxigenazei (COX);
independente de funcţia COX – acţiunea nemijlocită a
preparatului asupra mucoasei.
AINS acţionează asupra barierei de protecţie a mucoasei GD,
schimbând componenţa calitativă şi cantitativă a mucusului
prin inhibarea sintezei de prostaglandine endogene.
În mecanismul acţiunii AINS, ce determină atât eficacitatea,
cât şi toxicitatea lor, rol important are suprimarea activităţii
COX.
Sinteza de prostaglandine este guvernată de ciclooxigenaze.
ETIOPATOGENEZA. FACTORII DE RISC
Medicamentele
Medicamentele
• Efectele adverse ale AINS, mai ales, din
partea TGI sunt legate de inhibarea COX-1
şi micşorarea rolului fiziologic al
prostaglandinelor.
• Datorate micşorării funcţiei gastroprotectorii
a prostaglandinei E, reducerii capacităţii
proliferative ale celulelor mucoasei tractului
digestiv, înrăutăţirii microcirculaţiei în
mucoasă.
ETIOPATOGENEZA. FACTORII DE RISC
COX-2 în organismul sănătos este prezent în cantităţi foarte
mici; este o enzimă inductibilă de către stimulente
incriminate în procesul inflamator.
Expresia COX-2 creşte esenţial sub acţiunea mediatorilor
imuni (citokine), care participă în dezvoltarea răspunsului
imun, inflamaţiei, proliferării celulare, etc.
COX-2 joacă rolul cheie în formarea prostagl.
„proinflamatorii”, de aceia de inhibarea COX-2 este legată
acţiunea terapeutică a AINS.
AINS, care inhibă selectiv COX-2, au efecte adverse
reduse asupra mucoasei gastroduodenale.
Recent s-a relatat despre a treia izoformă a
ciclooxogenazelor: COX-3, care s-a detectat în SNC şi se
priveşte ca ţintă a acţiunii analgeticului-antipiretic
paracetamol.
ETIOPATOGENEZA. BACTERIA HELICOBACTER PYLORI
Transmitere- fecal-oralǎ,
oral-orală
Ciclul UGD:
A 1,2 - activ
H 1,2 – regresie (vindecare)
S 1,2 - cicatrice - roşie/albã
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Observaţii:
Observaţii:
Cantitatea de
>3,5x1012/l >2,5x1012/l <2,5x1012/l
Eritrocite
Nivelul >100 83–100 <83
hemoglobinei, g/L
Frecvența <80 80–100 >100
PS / min
TA Sitolică >110 110–90 <90
Mm Hg
>30 25–30 <25
Hematocrit, %
<20 20–30
Deficitul V. globular, ≥30
(500-1000) (1000-1500)
% din N (singe circ.) (1500-2500)
SISTEMUL FORREST DE CLASIFICARE A HDS
Folosit p/u stratificarea severității hemoragiei, aprecierea riscului
de re-sângerare și stabilirea tipului trat. Endosc.
Clasificarea Forrest include 6 tipuri de imagini endosc. de HDS:
Hemoragie acută
Forrest Ia - hemoragie activă, în jet
Forrest Ib- hemoragie difuză, în pânză
Stigmate de sângerare recentă
Forrest II a -vas vizibil în craterul ulceros, nesângerând
Forrest II b- cheag aderent la baza leziunii
Forrest II c - puncte negre în baza lez
Leziuni fără sângerarea activă
Forrest III - leziuni potențial sângerânde, dar fără semne de hemoragie
recentă
Pentru: Ia, IIa, IIb – trat. endosc.
Riscul de resâng. 90-100% - Ia; 20-25% -Ib;
40-50-II a; 20-30% -II b; 5 -10% – II c; 2-3% - III.
COMPLICAŢIILE BOLII ULCEROASE
PENETRAREA
Ulcerele recente, mai ales cele care apar la tineri, se pot vindeca fără
să lase cicatrice importante.
Ulcerele cronice, mai ales cele caloase, se vindecă tardiv, prin procese
cicatriceale însemnate, care pot provoca stenozări la nivelul stomacului,
pilorului sau al duodenului. Acestea sunt stenozele cicatriceale sau
organice.
Stenozele apărute în timpul acutizării şi datorate unor spasme sau unui
edem persistent la nivelul orificiului piloric, – stenozele funcţionale.
Stenozele funcţionale au o simptomatologie moderată: senzaţie de
plenitudine, vărsături alimentare sau acide, balonări, eructaţii.
Simptomele cedează spontan sau dispar după administrarea unor
medicamente antispastice, recomandate înainte de examenul
radiologic, pentru a putea diferenţia o stenoză funcţională de una
organică.
COMPLICAŢIILE BOLII ULCEROASE
STENOZA
• Ritmicitatea
Diagnosticul clinic • Epizodicitatea Durerea:
• Periodicitatea
Diagnosticul
instrumental • Endoscopie
Examnări morfologice:
EDS + biopsie
U
D • Fără biopsia ulcerului
DIAGNOSTICUL BU
Prelevarea biopsiei în
Ac anti-HP IgG,
cadrul EDS pentru
metoda favorizată
determinarea UG ELISA
infecției cu HP
UG/UD sau
Cercetarea Ag HP în Tratamentul de
materii fecale pe bază UD eradicare a HP se
de anticorpi indică fără testări de
monoclonali diagnostic al HP
MANAGEMENTUL INFECȚIEI CU H PYLORI
STRATEGIA BAZATĂ PE ENDOSCOPIE
Scopul tratamentului:
Dispariţia simptomelor
Cicatrizarea ulcerului
Prevenirea recidivelor
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS UG / UD
Principiile farmacoterapiei :
Tratamentul este similar la pacienţii cu UG şi UD.
Necesitatea terapiei antisecretorii de bază.
Alegerea preparatului antisecretor, ce ar menţine pH gastric >3 – 4
circa 18h/zi.
Prescripţia preparatului antisecretor cu o doză strict determinată.
Durata terapiei antisecretorii în dependenţă de termenul cicatrizării
ulcerului.
Tratamentul de eradicare a HP la bolnavii HP-pozitivi.
Controlul obligator al eficacităţii tratamentului anti HP peste 4–6 s.
Tratament repetat pentru infecţia cu HP, dacă anterior a fost
ineficace.
Tratament antirecidivant cu preparat antisecretor în ulcer non-HP.
Influenţa asupra factorilor de risc a răspunsului negativ la tratament
TRATAMENTUL NEMEDICAMENTOS UG/UD
Regimul igieno-dietetic
Recomandări pentru modificarea modului de viaţă.
Regimul – cruţător, cu excluderea efortului fizic.
Alimentație: ritmică, mecanic, termic și chimic
cruțătoare; aport nutrițional echilibrat, mărirea cotei
proteice.
Excluderea fumatului, consumului de alcool.
Evitare agresiuni alimentare: cafea, condimente,
conservate, intoleranţele individuale.
Evitarea medicamentelor cu potențial ulcerogen
(aspirina, AINS, etc.).
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS UG / UD
Ranitidina – gen. 2 , de 5 ori mai activă decât cimetidina. Doza: 300 mg/ zi,
în 2 prize sau în o priză seara
A II-a linie:
Terapia quadruplă ce conține preparate A II-a linie:
de bismut, sau Terapia triplă cu conținut de
Terapia triplă cu conținut de levofloxacină:
levofloxacină: IPP+Levofloxacină+Amoxicilină
IPP+Levofloxacină+Amoxicilină
Pentru viață:
UGD nu este o boală letală
Mortalitatea prin UGD se situează încă
între 3-10%, şi se asociază cu
complicaţiile majore, cu vârsta avansată
şi cu pluriorganopatiile coexistente
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL.
PROGNOSTIC
Vindecarea:
Cicatrizarea ulcerului corespunde vindecării, dacă
etiologia a fost corect identificată şi tratată.
Persistenţa factorilor de risc poate favoriza recidiva.