BOALA DIAREICĂ ACUTĂ

Aspecte etiopatogenice, clinice,

tratament

Prof. Dr. Nicolae Miu Release by MedTorrents.com

 BOALA DIAREICĂ ACUTĂ
DEFINIŢIE

“Scaune anormal de lichide şi frecvente pentru vârsta

şi tipul alimentaţiei, la un copil care până atunci
avea scaune normale”.
R. Edelman
 Criterii definitorii

• Debut brusc

• Frecvenţa

• Consistenţa

• Elemente patologice

• Manifestări asociate
 IMPORTANŢA PROBLEMEI ÎN LUME
Estimări OMS
 1,2 mld. episoade diareice / an
 3,2 mil. decese anual la copiii sub 5 ani
 10% din BDA sub 2 ani: SDA / şoc hipovolemic

Ţările “lumii a 3-a”

20 – 50% din consultaţiile de pediatrie
30% din ocuparea paturilor de spital
30% din decesele sub 5 ani
 ETIOLOGIE
Cauze infecţioase
Virusuri (Rotavirus, parvovirus - like, coronavirus, etc.): 60%
Bacterii (Salmonella, Shigella, E. coli, Compylobacter) 20%
Paraziti (Giardia, entamoeba, balantidium, schistosoma, etc.)
Fungi
Cauze neinfecţioase
Greşeli alimentare
Medicamente (Antibiotice, Laxative, Coleretice, β- blocante, etc)
Alergie alimentară (LV, etc)
Malnutriţia
 Diagnosticul diferenţial al unei diarei acute se
impune a fi făcut cu:

SUGAR COPIL ADOLESCENT

CAUZE GASTROENTERITĂ GASTROENTERITĂ GASTROENTERITĂ

FRECVENTE
Infecţii sistemice Toxiinfecţii alimentare Toxiinfecţiialimentare
Diareea de antibiotice Diareea de antibiotice Diareea de antibiotice

CAUZE RARE Deficitul primar de Ingestia de toxice Hipertiroidism

lactază (?)
Colita toxică din b.
Hirschprung
Sdr. adrenogenital
(vărsături)
 Fiziopatologia diareei mecanisme

• HIPERSECREŢIA - mecanismul principal (!)

• OSMOZA- în cazul intoleranţelor la dizaharide,
ingerării de sulfat de magneziu, manitol sau
sorbitol
• EXUDAŢIA - în inflamaţia mucoasei intestinale
din colitele ulcerative sau Boala Crohn
• AFECTAREA MOTILITĂŢII - în sindromul
colonului iritabil
 Mecanisme celulare şi moleculare în diareea acută
Apariţia unei diarei rezultă din
interacţiunile complexe între un agent patogen şi
celulele intestinale ale gazdei.
Aceste relaţii implică intrarea în joc a
receptorilor şi efectorilor celulari şi a zonelor de
contact a microorganismelor care infectează sau a
moleculelor secretate de acestea.
Epiteliul intestinal are o structură polarizată
care-i permite să funcţioneze ca o barieră care
separă cele 2 medii, dar în acelaşi timp permite
transportul moleculelor sau a fluidelor dintr-un
compartiment în celălalt.
 Continuitatea barierei este asigurată de
“apropierea” între celule, ceea ce constituie totuşi
locuri de “trecere” joncţionale (complexe
joncţionale) sau joncţiuni strânse (zona
occludens). Această zonă este situată la partea cea
mai înaltă (apicală) a două enterocite cuprinzând
de jos, în sus:
- joncţiunea strânsă propriu-zisă,
- o secţiune intermediară conţinând un
filament de actină-miozină
- dismosomul.
 Aceste regiuni sunt locuri de trecere nu
perfect controlate, etanşeitatea mucoasei fiind
printre altele întărită de un “strat” acoperit de
mucus.
Această barieră prezintă puncte slabe, unde
mucoasa este întreruptă de structuri limfoide:
plăci Peyer şi noduli solitari.
Aceste zone conţin celulele M al căror rol
este de a asigura intrarea particulelor pentru
facilitarea prezentării lor celulelor
imunocompetente.
Aceşti “pori” vor utiliza preferenţial
anumiţi patogeni care atacă bariera epitelială.
 Fenomenele de control ale absorbţiei şi ale
secreţiei de apă şi electroliţi sunt reglate de 4
mecanisme “clasice” sub dependenţa a 4 efectori
principali:
AMP – ciclic
GMP – ciclic
Calciu intracelular
 Proteinele citoscheletului.
 Căile de activare ale secreţiei intestinale utilizate
de modulatorii fiziologici sau agenţii infecţioşi
(după Jean Navarro, Jacques Schmitz)
Căile de activare Stimulii fiziologici Agenţii bacterieni
ale secreţiei
intestinale
• AMP ciclic VIP (polipeptidul vaso- Toxina VH (Vibrionul
(adenosin- intestinal) holerei)
monofosfat) ATP (adenozin- Toxina termolabilă a ETEC
trifosfatul) (TL)
Secretina Enterotoxina Salmonellei
Bradikinina Enterotoxina
Derivaţi ai ciclo- Campylobacter
oxigenazei Enterotoxina Pseudomonas
aeruginosa
Enterotoxina Shigellei
dysenteriae
• GMP ciclic Guanilina Toxina termostabilă a ETEC
(guanosin- Oxid nitric Enterotoxina Yersiniei
monofosfat) Peptide natr..retice enterocolitica
Enterotoxina Klebsiellei
Toxina non O1 VH
Enterotoxina E coli EA
Agg.Ec.
• Ca+ Acetilcolina Enterotoxina Clostridium
intracelulari ATP. Substanţa P difficile
Bradikinina. Serotonina Enterotoxina Cryptosporidies
Neurotonina- Histamina Hemolizina Vibrio
Derivaţi ai lipo-oxigenazei parahemolityca

• Proteinele “neidentificaţi” ZOT Vibrio cholerae

citoscheletului Toxina A. Clortridium
difficile
Toxina Campylobacter
jejunii
 Hipersecreţia
mecanismul principal al diareei acute
• Diareile determinate de bacterii , virusuri sau paraziţi.
(Diareile din SIDA datorate cryptosporidiozei.)
• Acizii biliari neabsorbiţi datorită unor leziuni sau rezecţii
ileale, declanşează o diaree secretorie la nivelul colonului
prin stimularea AMPc.
• Diareile din malabsorbţie şi din bolile inflamatorii
intestinale au o componentă secretorie.
• O componentă secretorie poate exista şi în diareile
hormonale determinate de carcinoame, VIPoame .
• Toate celelalte diarei, indiferent de mecanismul
iniţial:osmotic, motor, lezional determină de asemenea o
eliminare excesivă de apă şi electroliţi
 Fiziopatologia diareei acute
• Este afectată capacitatea de absorbţie a intestinului
(activitatea de transport celular activ pentru apă şi Na).
• Creşte secreţia activă de apă şi electroliţi în lumen care
alături de accelerarea peristaltismului conduce la apariţia
de scaune mai frecvente şi mai moi.
• Inhibitia absorbţiei de apă şi electroliţi, la care se adaugă
creşterea secreţiei active, are ca efect limitarea capacităţii
de manipulare a apei şi electroliţilor la nivelul intestinului
cu dezechilibre hidroelectrolitice care se soldează curând
cu sindrom acut de deshidratare .
 Rolul etiologic al virusurilor în diareea
copilului
Stabilit cu Probabil Posibil la anumiţi
certitudine copii
Rotavirus Torovirus HIV
Adenovirus Aichivirus CMV
Astrovirus Enterovirus 22 Epstein-Barr virus
Calicivirus Picornavirus

Diagrama mecanismelor osmotic şi secretor în diareea

virală. Săgeţile indică mişcarea şi volumul apei. În diareea
osmotică apa este atrasă în lumenul intestinal prin forţa
osmotică a nutrienţilor re-absorbabili. În diareea secretorie,
ionii sunt pompaţi activ în lumen şi sunt urmaţi pasiv de
către apă.
 DIAREEA ACUTĂ VIRALĂ
Distrugerea Deficit de
enterocitelor absorbţie
din vârful datorat atacului
Absorbţie ++ vilozităţilor viral

Vârf

Hipersecreţie
Secreţie +
+

Criptă

« Orice diaree, indiferent de mecanismul iniţial de producere,

determină o pierdere excesivă de apă şi electroliţi  »
Patogeneza diareei cu rotavirus
Procesul cheie Mecanism patogenetic Consecinţe
Distrugerea vilozităţilor Distrugere citoschelet, liza Malabsorbţie, diaree
celulară osmotică
Proliferarea criptelor Proliferare compensatorie Diaree secretorie
a celulelor secretoare
Enterotoxina NSP4 Creşterea Ca intracelular, Diaree secretorie
secreţiei de Cl
Malabsorbţia glucozei Inhibiţia SGLT-1 (Na- Diaree osmotică
induse de NSP4 glucoza simport)
(Simportul Na-glucoză
SGLT1 şi posibil ATP-aza
Na K dependentă)
Ischemie vasculară Dereglarea Diaree secretorie
neuromediată neurotransmiţătorilor
microcirculaţiei
Inflamaţie NF-kB, IL-8, Rantes Diaree
osmotică/secretorie
 Efectul combinat al NSP4 (proteina non-structurală
4) în fiziopatologia diareei cu rotavirus. Rotavirus infectează
celulele epiteliale ale intestinului subţire, se replică şi induce
liza celulară. NSP4 este eliberat de celulele infectate şi
funcţionează ca şi enterotoxina dependentă de Ca,
declanşând secreţia de Cl. Determină scăderea transportului
fluidelor şi electroliţilor prin inhibarea simportului Na-
glucoză SGLT1 şi posibil ATP-aza Na-K dependentă.
Determină modificarea expresiei dizaharidei. Rotavirus
şi/sau NSP4 poate difuza prin epiteliul intestinal activând
reflexele secretorii în sistemul nervos enteric. Târziu în
evoluţia infecţiei poate fi detectat un răspuns inflamator în
lamina propria, iar producerea substanţelor inflamatorii şi
a citokinelor pot contribui la creşterea permeabilităţii
intestinale şi diaree.
DIAREEA ACUTĂ VIRALĂ

Inapetenţă
Vomă
Febră ?
DIAREEA
Durere abdominală
Distensie abdominală

Scaune apoase
 Simptome şi semne ale gastroenterocolitelor acute în
funcţie de agentul etiologic la pacienţi sub 2 ani;
infecţiile combinate sunt excluse
Rotavirus Adenovirus Astrovirus Norwalk-like Sapporo-like
(n=189) (n=35) (n=34) virus (n=115) virus (n=44)
Durata 4 5 1 2 3
diareei (zile)
Număr 6 5 4 4 4
maxim/24h
Durată 2 1 1 1 1
vărsături
Număr 3 1 1 4 1
maxim/24h
Temperatura 38,8 38,4 37,9 37,9 37,8

Scor 10 7 5 8 6
severitate
 ESCHERICHIA COLI
• Serotipurile cu proprietăţi virulente care
caracterizează cel mai bine Escherichia coli enteric
sunt (după M. Gracey, V. Burke):
CLASA DE E.coli PREZENTAREA CELE MAI FRECVENTE
SERO-GRUPE

ENTEROTOXIGENIC ETEC O6, O8, O15, O20, O25, O27,

O63, O78, O80, O85, O115,
O128AC, O139, O148, O153, O159,
O167
ENTEROINVAZIVE EIEC O28AC, O29, O124, O136, O143,
O144, O152, O164, O167

ENTEROHEMORAGIC EHEC O26, O157

ENTEROPATOGENETIC EPEC class I O26, O55, O86, O111, O123, O126,

O127, O128AB, O142

EPEC class II O18, O44, O112, O114

În 1983, Mathewatson J.J. şi colab. descriu E.coli
ENTEROADERENT (EAEC):
– Dovada legăturii acestuia cu o diaree medie s-a făcut în
1985 şi 1987.
– Mecanisme patogenetice necunoscute; se ridică problema
intervenţiei unei "Adhesin protein" (Mosely şi colab., 1985)
– În 1988, Levine şi colab. sugerează că EAEC face parte din
grupul mai larg al E.coli "ENTEROAGGREGATIVE"
(EAggEC) fapt susţinut şi de Vial şi colab.
– Rolul lui în diareea acută ar fi incert (Bhan şi colab., 1985),
dar este cert că prin acţiunea sa asupra microvililor
determină o diaree cronică sau un sindrom de
malabsorbţie, fapt susţinut şi de studiul lui Rothbaum
(1982) pe copiii infectaţi cu EAEC.
 SALMONELLA SPP

– SALMONELLA "NON-TYPHOID”
• ENTEROlNVAZlVlTATE  Septicemie
• ENDOTOXEMlE SISTEMICĂ
• ENTEROTOXINE
– SALMONELLA TYPHI ŞI PARATYPHI  FEBRA
ENTERICĂ
COMPLICAŢIILE SALMONELLOZELOR
COMPLICAŢIA FRECVENŢA

PERFORAŢIA Până la 18%

INTESTINALĂ
HEMORAGIA 2%
INTESTINALĂ
HEPATITĂ 25%

SINDROM Variabil. Până la 12,5%

HEMOLITIC- în scrierile rhodesiene
UREMIC
ANEMIE Obişnuit –medie
HEMOLITICĂ Rar –înaltă
CID Comună. În mod
obişnuit este subclinică
MIOCARDITĂ Rară

MENINGITĂ Rară

OSTEOMIELITĂ Rară
 SHIGELLA
– În mod curent, 4 subclase de Shigella SSP sunt distincte
biochimic şi serologic:
• S.dysenteriae
• S.flexnerii
• S.boydii
• S.sonneii (Rowe, 1983)
– S. sonneii + S.flexnerii  cele mai frecvent izolate
subgrupe; S.flexnerii predomină în ţările industrializate
– S.dysenteriae I este rar întâlnită în ţările industrializate !
– S.boydii + S.dysenteriae non-type I  sunt mai frecvent
întâlnite în ţările dezvoltate
• INVAZIVITATE: poate fi precedată de alterarea
glicocalixului
• PRODUCŢIE DE ENTEROTOXINĂ: S.flexnerii
2a + S.dysenteriae I
• "SHIGA TOXIN" (S.dysenteriae I): Enterotoxină
citotoxică care are şi proprietăţi neurotoxice
 COMPLICAŢIILE SHIGELLOZELOR

– INTESTINALE
• PERFORAŢIE  Vasculită; Ulceraţie transmurală
• MEGACOLON TOXIC  Colită severă; Ulceraţii extinse
– SISTEMICE
• SEPTICEMIE(!!!)
– Bacteria "străbate" mucoasa
– Scăderea activităţii bactericide a serului
• HIPONATREMIA
– Reglare osmotică improprie
– Sete inadecvată
–HIPOGLICEMIA  Scăderea gluconeogenezei
–CONVULSII
•Modificările metabolice
•Convulsii “febrile”
–ENCEFALOPATIE
–SINDROM HEMOLITIC - UREMIC  Posibil,
microangiopatie prin efectele sistemice ale toxinei
Shiga
–PNEUMONIE
•Scăderea proceselor de apărare
•Aspiraţie
•Scăderea activităţii cililor vibratili prin deshidratare
–MALNUTRIŢIE
•Reducerea proceselor energetice
•Pierdere intestinală de proteine
 CLOSTRIDIUM DIFFICILE
– COLITA PSEUDOMEMBRANOASĂ POST-
ANTIBIOTERAPIE !!!
– TOXINELE A, B, C (Torres şi colab., 1990)
• Toxina A = ENTEROTOXINĂ
• Toxina B = CITOTOXICITATE
• Toxina C = AGRESIUNE VILOZITARĂ!!

•Forme clinice
FORME
variate FOARTE
•De obicei, GRAVE
acţiunile lor se
sumează
 CAM PYLOBACTER ENTERITIDIS
– Campylobacter este un bacil curbat sau spiralat,
mobil, Gram-negativ, prezentând un aspect de
"pescăruş” pe frotiurile colorate obţinute din scaun.
Au fost recunoscute mai multe specii de
Campylobacter:
• CAMPYLOBACTER SPP
– C. JEJUNII
» 70% INVAZIVITATE
» 30% ENTEROTOXICITATE
– C. COLI
– C. UPSALIENSIS, FETUS, LARDIS, etc.
• Epidemiologie
– Campylobacter are răspândire largă în lume, în
special în ţările în curs de dezvoltare.
Campylobacter constituie un agent etiologic
bacterian important al diareii la copiii sub vârsta de
2 ani şi mai rar la copilul mare şi adult. Când
infecţia apare la o populaţie cu vârstă mai mare de 2
ani, ea are tendinţa de a fi asimptomatică. Este
posibil ca pacienţii din aceste ţări să contacteze
precoce infecţia şi apoi să dezvolte imunitate, astfel
infecţia devenind asimptomatică la copilul mare şi la
adult.
– În ţările industrializate, cei mai mulţi pacienţi
infectaţi cu Campylobacter prezintă simptome.
Numărul infecţiilor cu Campylobacter în aceste ţări
este destul de mare, unele studii sugerând că ar fi cea
mai comună cauză a diareii bacteriene.
– Campylobacter tinde să infecteze 2 grupe de
persoane : copii în primul an de viaţă şi adulţi tineri
(22 - 27 ani).
– Transmiterea infecţiei se poate face prin contact direct
sau prin apă/alimente contaminate. Laptele, carnea,
ouăle - mai ales fierte moi - au fost implicate în
epidemii. Aceste surse pot fi contaminate prin fecale
umane sau microorganismele pot fi prezente la
animalele de fermă asimptomatice.
• Patogeneză
– Mecanismele prin care Campylobacter produce boala nu
sunt pe deplin cunoscute. Walker a identificat 3
mecanisme potenţiale:
• Aderenţă la mucoasa intestinală urmată de elaborarea
toxinei;
• Invazia mucoasei în ileonul terminal şi în colon;
• "Translocaţia" : microorganismele penetrează mucoasa şi
apoi se replică în lamina propria şi ganglionii mezenterici.
– Varietatea de mecanisme patogenice poate explica
spectrul de boli cauzate de Campylobacter. Este posibil
ca diferitele tulpini sau serotipuri să aibă mecanisme
patogenetice diferite de producere a îmbolnăvirii, aşa
cum s-a demonstrat în cazul E.coli.
• Manifestări clinice
– Campylobacter poate cauza manifestări clinice
variind de la diaree moderată până la dizenterie
francă. Tipic, pacienţii prezintă febră şi indispoziţie,
urmate de diaree, greaţă şi durere abdominală care
mimează apendicita acută sau boala inflamatorie
intestinală. Simptomatologia dispare în mai puţin de
1 săptămână. Bacteriemia se produce rar.
Campylobacter poate, de asemenea, să producă
meningită, abcese, avorturi septice, pancreatită,
pneumonie. Sindromul Guillain - Barré şi sindromul
Reiter apar ca sechele ale infecţiei cu
Campylobacter. După rezoluţia simptomelor,
pacienţii mai pot excreta microorganisme încă circa
7 săptămâni.
• Diagnostic şi Tratament
– Campylobacter poate fi recunoscut pe frotiurile
colorate Gram sau prin examinare în
microscopia cu contrast. Examinarea frotiurilor
colorate cu Albastru de metilen pentru
identificarea leucocitelor fecale, s-a dovedit o
examinare utilă în diagnosticul infecţiei cu
Campylobacter. Pentru diagnosticul de
certitudine este imperios necesară cultivarea
microorganismului pe medii selective şi
incubarea la 420C.
– Deoarece boala cauzată de Campylobacter, de obicei,
este uşoară şi autolimitată, este necesar doar
tratament de susţinere. În cazuri severe de boală se
administrează ERlTROMlCINĂ 10 mg/Kg (maxim
500 mg)/doză, la 6 ore, timp de 5 - 7 zile. Pentru
cazurile de septicemie, se administrează
GENTAMICINĂ 1,5 - 2,5 mg/Kg/doză, la 8 ore, i.m.
sau i.v. împreună cu CLORAMFENICOL şi
ERITROMICINĂ ca alternative acceptabile.
TETRACICLINA 250 - 500 mg/doză, la 6 - 12 ore i.v.,
poate fi folosită la pacienţii peste 8 ani. Tratamentul
antibiotic este recomandabil în epidemiile cu
Campylobacter din grădiniţe/creşe, deoarece s-a
dovedit că tratamentul a oprit eliminarea
microorganismului prin fecale în decurs de 48 ore.
 HELICOBACTER PYLORI
– Producător de UREAZĂ; amoniul produs de urează
este toxic pentru celulele epiteliale
– Acţiunea sa se completează prin intervenţia altor
enzime : CATALAZĂ, PROTEAZE, FOSFOLIPAZE
şi factori răspunzători de INFLAMAŢIE
– Activitate citotoxică indusă de o proteină labilă la
căldură
+ CLINIC domină : durerile abdominale, vărsăturile,
hematemeza (în legătură cu ulcerul duodenal)
 YERSINIA ENTEROCOLITICA,
Y. PSEUDOTUBERCULOSIS
– Microbiologie
• Genul Yersinia include speciile:
– Y.pestis - produce ciuma
– Y.pseudotuberculosis - produce apendicită, limfadenită
mezenterică şi gastroenterită
– Y.enterocolitica - recunoscută a fi implicată cu o frecvenţă tot
mai mare în etiologia diareii bacteriene
• Yersinia este un cocobacil Gram negativ, facultativ anaerob;
este lactozo - negativ şi este mobil la 250C, dar imobil la
370C.
• 0:3  EUROPA, CANADA, AUSTRALIA
• 0:5,27
• 0:8  USA
• 0:9  SCANDINAVIA
• Epidemiologie
– Iniţial, s-a crezut ca Yersinia apare cu o frecvenţă mai mare
în ţările cu climate mai reci, dar în prezent se ştie că infecţia
cu Yersinia are o largă distribuţie.
– Deşi incidenţa reală şi prevalenţa acestui microorganism nu
sunt cunoscute, în unele regiuni yersiniozele sunt mai
frecvente decât shigelozele. Epidemii datorate Yersiniei au
fost asociate cu diseminarea prin apă şi mâncare
contaminate, incluzând : muguri de fasole, ciocolată cu
lapte; porcul a fost de asemenea implicat ca sursă - în 1990
s-a inregistrat o epidemie cu Yersinia în Georgia,
măruntaiele de porc constituind vehiculul pentru
transmiterea infecţiei.
– Microorganismul tinde să infecteze predominant copiii mici,
vârsta medie fiind de circa 2,4 de ani, aşa cum arată un
studiu recent. În plus, poate exista o incidenţă crescută în
lunile de vară. De obicei, infecţia se transmite intrafamilial.
• Patogeneza
– Y.enterocolitica produce boala printr-o rută invazivă.
După penetrarea epiteliului mucoasei, primar în ileon,
bacteria se replică în plăcile Peyer şi se acumulează în
nodulii mezenterici. Cele mai multe serotipuri produc o
enterotoxină similară cu toxina termorezistentă a
E.coli, dar numai la o temperatură de peste 300C ; de
aceea se pare că toxina nu ar avea un rol important în
producerea bolii la om. Există însă o speculaţie a
rolului toxinei preformate în producerea bolii deoarece
toxina poate fi produsă când microorganismele sunt
prezente în alimentele puse la frigider.
– Virulenţa bacteriei este legată de plasmide. Diferite
serotipuri prezintă grade diferite de virulenţă;
serotipurile O:3, O:8, O:9 sunt cel mai frecvent
asociate cu boala diareică.
• Manifestări clinice
– Cel mai frecvent, sindromul clinic produs de
Y.enterocolitica este gastroenterita care, tipic,
afectează copiii mici. După o incubaţie de 1 - 11 zile,
pacienţii dezvoltă diaree, febră şi durere
abdominală. O creştere marcată a leucocitelor este
frecvent întâlnită. Simptomele dispar în 5 - 14 zile,
dar au fost citate cazuri în care simptomele au
persistat câteva luni. Excreţia microorganismelor se
produce timp de 6 săptămâni. Câteva complicaţii
incluzând apendicita au fost citate ca urmând după
infecţia cu Y.enterocolitica.
– La copiii mai mari şi la adulţii tineri, Yersinia
produce mai frecvent sindrom pseudoapendicular în
care semnele şi simptomele mimează apendicita. În
acelaşi grup de vârstă, au existat asocieri ale
Y.enterocolitica cu dureri abdominale nespecifice.
– Modificări radiografice la nivelul ileonului terminal
incluzând îngroşarea mucoasei şi ulcere aftoase au
fost asociate cu b.Crohn în yersinioza aduţilor tineri.
– Bacteriemia cu Yersinia se poate produce şi, în ciuda
tratamentelor antibiotice adecvate, are o rată a
cazurilor cu evolutie fatală de 34 - 50 %. Depistarea
Yersiniei în sângele donatorilor asimptomatici arată
că pot exista şi bacteriemii tranzitorii.
– Sechelele după infecţia cu Yersinia includ : eritem
nodos, artropatie reactivă care tinde să implice
articulaţiile “purtătoare de greutate” ale
extremităţiilor inferioare; aceste sechele au fost
observate mai frecvent la pacienţii infectaţi cu
Yersinia şi care au prezntat antigen HLA -B27.
• Diagnostic şi Tratament
– Yersinia poate fi cultivată folosind mediul selectiv ;
în ciuda aplicării celor mai bune metode, cultivarea
Yersiniei poate dura 4 saptămâni. Yersinia poate fi
depistată şi serologic, prin determinarea titrurilor
aglutininice. Diagnosticul serologic are valoare doar
în conjuncţie cu diagnosticul bacteriologic (cultura),
deorece titrul aglutininelor poate fi influenţat de un
număr de factori : vârsta pacientului, o boală
preexistentă, folosirea anterioară a antibioticelor
sau a agenţilor imunosupresori.
– Antibioticele nu s-au dovedit a fi eficace în
diminuarea simptomatologiei determinate de
Yersinia şi nici în scurtarea perioadei de excreţie a
microorganismului. Un studiu efectuat de Pai a
comparat eficacitatea asocierii Trimetoprim -
Sulfametoxazol versus placebo şi a constatat că nu
există o diferenţă semnificativă în ceea ce priveşte
eficacitatea în tratamentul gastroenteritei produse
de Yersinia ; trebuie menţionat, însă, că tratamentul
nu a fost aplicat decât spre sfârşitul bolii.
– În caz de boală severă sau la pacienţii cu boală
preexistentă, tratamentul antibiotic este
recomandat; sunt indicate : asocierea Trimetoprim -
Sulfametoxazol, Aminoglicozidele, Cloramfenicolul,
Cefalosporinele din generaţia a III-a ; ca alternative
sunt indicate: Tetraciclinele şi Chinolonele pentru
adulţi. Pentru tratamentul septicemiei sunt
recomandate : Gentamicina sau Cloramfenicolul.
 Caracteristicile clinice principale asociate cu cei mai frecvenţi patogeni enterici

Salmonella Campylobacter Rotavirus Norwalk-like Giardia

virus
Febra ++++ ++++ ++++ + +

Sânge în ++ ++++ + ++ +++

scaun
Crampe ++++ ++ - + +
abdominale
Vărsături + + ++++ ++++ +

>6 scaune/zi + ++++ ++ + +

Durata 7 7 <4 <4 >7

simptome
 Diagnosticul etiologic al infecţiilor virale ale tractului gastro-intestinal

Virusuri Detectare Microscopie PCR Metoda preferată

antigen electronică
Rotavirus EIA, latex ++++ RT-PCR EIA
Calicivirus EIA + RT-PCR RT-PCR
Astrovirus EIA + RT-PCR EIA,
RT-PCR
Adenovirus EIA +++ RT-PCR EIA
Citomegalovirus PCR Histologie,
imunohistochimie
Picornavirus EIA RT-PCR EIA
Epstein-Barr PCR Histologie,
virus imunohistochimie
 DIAREEA INFECŢIOASĂ CU
BACTERII ENTEROTOXIGENE

Hip
Hi
pe

ers
rse

ecr
cre

eţie
ţie
Normal Prezenţa Eliberarea Disfuncţie enterocitară şi
germenilor în toxinei hipersecreţie
lumenul
intestinal

« Orice diaree, indiferent de mecanismul initial de producere

determină o pierdere excesivă de apă şi electroliţi  »
 Procentajul bacteriilor identificate la pacienţii simptomatici în ţările
industrializate şi în cele în dezvoltare

Agent patogen Ţări industrializate (%) Ţări în curs de dezvoltare (%)

Vibrio cholerae <1 0-3
Vibrio non O1 - ?
Salmonella 3-7 4-6
Shigella 1-3 5-9
Campylobacter 6-8 7-9
Yersinia 1-2 ?
E Coli 2-5 14-17
Clostridium ? ?
difficile
Aeromonas, 0-2 4-5
Plesiomonas,
Edwardsiela
Patogenia Enterocolitelor cu mecanism
enterotoxigen
V. choleare

Enterotoxina
holerica Secretie activa

Pompa de sodiu
H H2O
ATP-aza
L Na+
GM Na+ - K -
K+
CO3H–

Adenilatciclaza

ATP 3’ – 5’ - AMPc
ECHILIBRUL ABSORBŢIE-SECREŢIE
Enkefalinaze
Diminuarea
VIP concentraţiei
Enkefaline Prostaglandine intracelulare de
AMPc prin inhibarea
adenilat-cyclasei este
ATP
declanşată de:
-somatostatin,

c-AMP -neuropeptidul Y,
-enkefaline, care
astfel inhibă secreţia
de apă şo electroliţi
K+ H2O Na+
 Modificările intracelulare la nivelul
enterocitelor în producerea secreţiei intestinale. Se
pare că sunt implicate patru căi principale în
secreţia intestinală a apei şi electroliţilor: AMPc,
GMPc, Ca şi citoscheletul. Aceste căi sunt activate
de câţiva patogeni enterici, direct sau prin
enterotoxine. CT=toxina holerică,
LT=enterotoxina labilă la cald, TDH=hemolisina
termostabilă directă, CD=Clostridium difficile,
EAST1=toxina stabilă termic 1 enteroagregativă a
E coli, Sta=toxina stabilă la cald, AC=adenilat
ciclaza, GC=guanilat ciclaza, CM=calmodulin,
PKC=protein kinaza C, ZOT=toxina zonulei
occludens, EGF-r=receptorul factorului de
creştere epidermal, ECM=matricea extracelulară.
 Diareea acută bacteriană
diagnostic diferenţial
Etiologie Scaune Simptome asociate
Salmonella Scaune lichide, rău mirositoare Febră, dureri abdominale

Yersinia Scaune lichide, rău mirositoare Febră, dureri abdominale

enterocolitica
Shigella Scaune mici cu puroi, sânge, mucus Febră,tenesme, dureri abdominale
Campylobacter Scaune cu sânge şi mucus Semne sistemice uşoare
E.coli: Invaziv Scaune cu sânge apoase, voluminoase Dureri abdominale, tenesme
Enterotoxigen Verzi apoase Deshidratare gravă, rapidă !
Enteropatogen Verzi voluminoase
EHEC Diaree hemoragică Sindrom hemolitic-uremic
Stafilococ aureu Scaune exploziv apoase Greaţă, vărsături, istoric de grup

Vibrion cholerae Apoase, abundente, frecvente Rapid semne de deshidratare gravă

Giardia lamblia Scaune foarte rău mirositoare Vărsături, greţuri, distensie

abdominală, flatulenţă, dureri
epigastrice
 ENKEFALINELE: neurotransmiţători antisecretori
Neuron enteric Neuron enteric
enkefalinergic enkefalinergic

enkefaline enkefaline

enkefalinaze Receptor delta Enkefalinaze Receptor delta

antisecretor (excesiv) antisecretor

Enterocite Enterocite

Absorbţie accentuată Secreţie accentuată

 Hipersecreţia
mecanismul principal al diareei acute
• Descoperirea Racecadotril, inhibitor de
enkefalinază, enzima responsabilă de degradarea
rapidă a enkefalinelor, vine să confirme aceste
date şi să aducă o armă cu totul originală în
tratamentul diareei.
• Acţiunea sa specifică la nivel digestiv şi acţiunea
pură antisecretorie diferenţiază Racecadotril de
alte antidiareice.
 Tratamentul diareei acute

• Igieno-dietetic

• Etiologic

• Patogenic

• Simptomatic
 Antibiotice si chimioterapice
• Larg folosite dar putin eficiente
– rezistenta bacteriana in crestere
– distrugerea florei saprofite (dismicrobism)
– prelungesc starea de purtator
– in tarile dezvoltate diareile bacteriene reprezinta 10-15%

• Indicatii restranse
– V. Cholerae
– Shigella
– Salmolella (forme enteroinvazive)
– Clostridium difficile

• Antisepticele intestinale
– Nu au indicatie
 Indicatiile tratamentului cu antibiotic
• Indicatii legate de agentul cauzal
– V. cholerae
– Shigella
– Salmonella (forme EI.): ceftriaxon, cefotaxim, amoxi-
– Clostridium difficile: vancomicina
• Indicatii legate de terenul biologic
– Malnutritie
– Varsta sub 3 luni
– Diaree saguinolenta
– Imunodeprimati: SIDA, drepanocitoza, etc.
– Tablou sever, toxiinfectios, bacteriemie
 TRATAMENTUL ETIOLOGIC

Indicaţiile tratamentului antibiotic în diareile acute

bacteriene la copil (recomandările Grupului Francofon
de Gastroenterologie şi Nutriţie Pediatrică)

A. Criterii bacteriologice
1. Indicaţii absolute:
 Shigella;
 Salmonella typhimurium;
 Vibrio cholerae.
2. Indicaţii relative (în funcţie de contextul clinic)
 E.Coli enteropatogen;
 Samonelloze non-tifoide;
 Yersinia enterocolitica;
 Campylobacter jejuni.
B. Criterii clinice

• Sugar < 3 luni;

• Denutriţie severă;
• Deficite imune;
• Drepanocitoză;
• Sindrom toxi-infecţios grav;
• Diaree muco-sanghinolentă > 7 zile;
• Hemoculturi pozitive.
E.Coli patogen:
* Colimicină
* Aminopeniciline
* Aminoglicozide
* Chinolone
Salmonella:
* Cloramfenicol (?)
* Cefalosporine
* Imipenem
* Ureidopeniciline
* Aminoglicozide
* Chinolone
* Biseptol (?)
Shigella:
* Furazolidon (?)
* Cloramfenicol
* Chinolone
* Cefalosporine
Campylobacter:
* Acid nalidixic
* Macrolide
* Furazolidon
* Aminoglicozide
Yersinia:
* Aminopeniciline
* Cloramfenicol
* Tetracicline (la copilul mare)
V.Cholerae:
* Tetracicline
* Cloramfenicol
* Furazolidon

Clostridium Difficilae:
* Vancomicină
* Metronidazol
 TRATAMENTUL CU ECHILIBRANTE DE FLORĂ
INTESTINALĂ ( EUBIOTICE)
Acţionează prin competiţie pentru receptorii GP pe
care aderă şi patogenii, prin competiţie pentru substratul
energetic, prin refacerea biocenozei normale a tractului
digestiv care este un important factor de apărare
antiinfecţioasă şi previn instalarea disbiozei
postantibioterapie.
Considerăm administrarea preparatelor eubiotice
dacă nu obligatorie, ca fiind foarte utilă în tratamentul
enterocolitelor acute la copil.
Exemple:
* Enterolactil - Enterol
* Bactisubtil
* Flonivin
* Ultralevure
* Ecoflorina
* Biotics
 Termenul de “probiotic” a fost definit pentru a
califica microorganisme vii, care după ingestie au un
efect benefic asupra sănătăţii.

Principalele organisme utilizate ca probiotice

aparţin genurilor Lactobacillus şi Bifidobacterium.

Prebioticele sunt compuşi care acţionează ca

un substrat ce favorizează creşterea mai mult sau
mai puţin selectivă a bacteriilor autohtone ale
tubului digestiv.
 BACTERII: A. Grupul acidului lactic – cele mai eficiente
şi mai utilizate (Kopp-Hoolihan,
2001):

* Lactobacillus (L)
- L. rhamnosus suşa GG
- L. reuteri
- L. acidophilus
TIPURI
- L. bulgaricus BIOTICS
- L. casei
- L. plantarum
* Bifidobacterium (Bifido)
- B. lactis (bifidum) – BB 12
- B. longum

B. Streptococi
- Streptococcus thermophilus (ST)
- Enterococcus faecium
(recent contraindicat -ESPGHAN 2004)
FUNGI: Saccharomyces boulardii (SB)

Oberhelman R, 1999; Pedone CA, 2000

CARACTERISTICI NECESARE UNUI PROBIOTIC

- nepatogen şi netoxic
- origine umană
- rezistent la procedeele tehnologice
- rezistent la sucul gastric şi la bilă
- capacitate de aderare la celulele intestinale
- colonizare temporară a tractului gastro-intestinal
- capacitate de adaptare la flora intestinală nativă
- producere de substanţe antibacteriene
- efect benefic asupra gazdei

Young RJ, 2003

 EFECTELE PROBIOTICELOR
1) distrugere a agenţilor patogeni

- inhibiţie competitivă a aderării lor

- competiţie pentru nutrienţi şi alţi factori de creştere
- sinteză de substanţe antibacteriene
- degradare a antigenelor enterale
- acidifiere colică

Lactobacillus - adezivitate foarte bună şi producere de

bacteriocine, H2O2 şi biosurfactanţi; în plus, unele specii
produc 2 mucine, MUC2 şi MUC3, care inhibă aderarea unor
suşe de E. coli patogene şi a unor virusuri (efect înlăturat de
bacteriile care produc mucinază) (Mack DR, 1999)

2) împiedicare a acţiunii produşilor/mediatorilor

eliberaţi de agenţii patogeni

- modificare a toxinelor sau a receptorilor pentru toxine

3) efect anti-inflamator
puternic

- stabilizare a permeabilităţii barierei

intestinale
- echilibrare a balanţei între citokinele
pro- şi antiinflamatorii

4) stimulare a mecanismelor
locale şi sistemice de răspuns
imun nespecific şi specific
- alterare a imunogenicităţii antigenelor
enterale
- stimulare a producerii IgA
- creştere a Ly circulante, cu inducerea
proliferării de Ly specifice
- creştere a producţiei de citokine (IFN,
IL-1,2,6, 10,12,18, TGF, TNFα)
- stimulare a fagocitozei
5) rol trofic asupra mucoasei, stimulând refacerea
epitelială

- producere de poliamine
- stimulare a producerii de glicoproteine ale mucusului
6) roluri metabolice

- inducere a activităţii lactazei, cu ameliorarea digestiei lactozei

- participare la reglarea funcţiilor intestinale

(Vanderhoof JA, 1998

Szajewska H, 2001

Isolauri E, 2002; Reid G, 2002; Fric P, 2002; Michail S, 2002

Resta-Lenert S, 2003; Paerregaard A, 2003; Reid G, 2003

Gill HS, 2004; Yamashiro Y, 2004; ESPGHAN 2004; Shanahan F,

2004
Teitelbaum JE, 2005)
 Ag

L
L

Antigen ce trece neprocesat printr-o celulă M de la nivelul epiteliului intestinal

pentru a veni în contact cu agregatul limfocitar subjacent.
 Calea de diferenţiere a celulei T

Limfocitele T naive (THo) se pot diferenţia în trei subseturi separate, fiecare având
funcţii diferite, determinate de profilul de citokine secretat.
 TRATAMENTUL PATOGENETIC ŞI
SIMPTOMATIC

NU se administrează antidiareice inhibitoare ale

motilităţii intestinale în enerocolitele acute ale
copilului deoarece acestea pot agrava evoluţia prin
instalarea unui megacolon toxic.
Se pot administra adsorbante ( Smecta ).
În funcţie de caz se pot administra antiemetice
(prochinetice), antitermice etc.
 Cei 9 “piloni” ai tratamentului corect in BDA

• Folosirea SRO(Gesol, Oresol, Pedialyte) pt. rehidratare

• Solutii hipotone (Na+: 60mmol / l; glucoza:74-111 mmol / l
• Rehidratare orala rapida (3-4 ore)
• Realimentare rapida ulterioara cu alimente normale ± solide
• Folosirea formulelor speciale nu este justificata
• Folosirea formulelor diluate nu este justificata
• Alimentatia la san se continua tot timpul
• Suplimentarea SRO pt. pierderile suplimentare
• Evitarea medicamentelor inutile
 TRATAMENTUL DIAREILOR ACUTE

• Rehidratarea orală cel mai eficient tratament

pentru prevenirea şi tratarea deshidratării
• Antibioticele au indicaţii specifice şi limitate
• Simptomatice :
– Nu şi-au dovedit eficienţa( conform criteriilor OMS )
 CRITERII DE EFICIENŢĂ ÎN
TRATAMENTUL DIAREEI ACUTE

• Criteriul principal : reducerea pierderilor fecale

> 30%
• Criterii secundare
– Numărul şi aspectul scaunelor
– Durata diareei
• Eficienţa >>> efecte secundare
WHO 1990
TRATAMENTUL PATOGENIC AL DIAREEI

• O nouă clasă terapeutică

• HIDRASEC primul antisecretor intestinal pur

“Drug therapy of infant and child infectious acute diarrhea” * :

“Racecadotril (HIDRASEC) este singurul medicament ce a

demonstrat o reducere semnificativă a debitului pierderilor
fecale”

•Cézard JP, Chouraqui JP, Girardet JP, Gottrand F et le Groupe francophone

d’hépatologie, gastroentérologie et nutrition pédiatriques.
Traitement médicamenteux des diarrhées aiguës infectieuses
du nourrisson et de l’enfant. Arch Pédiatr 2002 ; 9 : 620 8.
 Abordarea diareei acute la copil
Definiţie: peste 3 scaune lichide pe zi, de maxim 7 zile

NU Şoc hipovolemic DA

•Sugar peste 6 luni •Sugar sub 6 luni

•Fără infecţii cronice Deshidratare
•Sau episoade multiple de vomă Sau sugar sub 6 luni şi vomă
•Fără vomă •Sau hidratare insuficientă la domiciliu
•Fără semne clinice de deshidratare
•Cu părinţi care înţeleg importanţa
rehidratării orale şi sfaturile Observare şi îngrijiri maxim 4 ore
de supraveghere

La domiciliu cu presripţie dacă:

•Voma a dispărut după rehidratare
La domiciliu cu presripţie
•Copilul poate să bea SRO Internare

Prescripţie: Dacă nu
•SRO
•HIDRASEC(Racecadotril)
•Antipiretic dacă e cazul

ED diarrhee aigue et deshydratation chez le nourrisson , CSCTU, Faculte de Medicine de Lille, novembre 2004
 DIAREEA ACUTĂ
Clasificare
Criteriu - Deshidratare

• < 5% Diaree uşoară (grad I)

• 5-10% Diaree moderată (grad II)
• > 10% Toxicoză (grad III)
 CONCLUZII
• Hipersecreţia este principalul mecanism
patogenic al diareei acute
• Hidrasec primul antisecretor intestinal
adevărat
DESHIDRATAREA LA
COPIL

PROF.DR.NICOLAE MIU
REPARTIŢIA APEI ÎN ORGANISM
Apa totală reprezintă 65 - 80% din greutatea corpului
la sugar, în timp ce conţinutul în apă al organismului adultului
este de:
- 60% din greutate - la bărbat;
- 50% din greutate - la femeie.
Compartimente lichidiene
Mediul interior se împarte de obicei în 2 SPAŢII:
- intracelular;
- extracelular.
cărora, în ultima vreme, li s-a adăugat spaţiul transcelular.
Spaţiul intracelular: ~40 - 50% din greutate la sugar.
Spaţiul extracelular - are 2 sectoare
 intravascular (plasmatic): 5 - 7% din greutate la sugar
 interstiţial: 20 - 25% din greutate la sugar (faţă de 15 - max.
20% la adult)
Lichidele transcelulare sunt constituite de transportul activ al
LEC (lichid extracelular) la traversarea membranelor epiteliale.
Ele reprezintă 15 ml/kg şi sunt reprezentate de:
 lichidele din tubul digestiv 7ml/kg;
 căile biliare 3ml/kg;
 limfă;
 LCR 2ml/kg.
 În anumite circumstanţe patologice, lichidele
transcelulare se acumulează constituind un al 3-lea sector
(peritonite, ascite, pleurezii, ocluzii intestinale, hidrocefalii
gigante).

Aceste compartimente diferite nu sunt - bineînţeles -

independente unele faţă de altele; între ele există schimburi
permanente, imperceptibile, astfel încât la omul normal ele
rămân într-un echilibru, având compoziţie constantă.
Particularităţile metabolismului hidro-electrolitic la copil
Apa se găseşte în organism sub mai multe forme:
• ca diluant;
• ca agent de hidratare a macromoleculelor hidrofile
(1g proteinereţine 1,3 ml);
• ca “apă de oxidare”, elaborată în cursul metabolismului.
În medie “apa de oxidare” rezultă din oxidarea a:
100 g Proteine 39,6 g H2O
100 g Amidon 55,6 g H2O
100 g Grăsimi 107,1 g H2O
 La adult, cantitatea de H2O ce provine din oxidare este
de 250-500 g/24 h (3,5-7 g/kg). Un sugar de 5 kg care bea 800 g
LM va primi 8 x 87 = 696 g apă, iar procesul de degradare a
principiilor nutritive absorbite va mai da ~72 g (~14 g/kg/zi).
Oxidarea implică respiraţie care antrenează o pierdere
hidrică, sau mai clar spus, oxidarea necesită o anumită
cantitate de apă denumită “apă complementară”. În procesul
de oxidare sunt necesare pentru:
100 g Hidraţi de carbon  60 g H2O
100 g Proteine  130 g H2O
100 g Grăsimi  217 g H2O
 Aceasta explică nevoile mari de apă în condiţiile unui
metabolism crescut.
 Astfel se explică nevoia mai mare de apă la sugar, al
cărui metabolism este considerabil mai intens decât al
adultului şi a cărui alimentaţie conţine - proporţional - mai
multe proteine şi grăsimi decât la adult.
Sugarul de 3,6 kg absoarbe pe zi 600 g H2O şi el
elimină aproape aceeaşi cantitate prin: urină, scaune,
perspiraţie insensibilă. Această cifră corespunde la 1/3 din
LEC, respectiv 1/6 din greutatea corporală.
Adultul de 70 kg absoarbe ~ 2000 g H2O/zi şi elimină
aceeaşi cantitate care reprezintă 1/9 din volumul lichidului
interstiţial şi, respectiv, 1/35 din greutatea corporală.
Metabolismul bazal la adult este de 24 cal/kg şi este
egal cu aproximativ 1/2 din cel al sugarului (57 cal/kg la
vârsta de 6 luni).
 Modificările observate în cursul creşterii în volumul
lichidelor extra- şi intracelulare, în raport cu greutatea,
derivă din faptul că masa celulară (a cărei valoare în apă
rămâne constantă şi nu variază cu vârsta) se multiplică în
cursul creşterii în detrimentul LEC. Cu cât organismul este
mai tânăr cu atât mai mare este cantitatea de LEC de care
dispune fiecare celulă în jurul ei.
Nevoia mai mare de apă la sugar nu se explică numai
prin metabolismul mai activ al acestuia comparativ cu
adultul, ci şi prin diferenţele existente între funcţiile renale
la sugar şi, respectiv, adult.
Funcţia renală la sugar şi copilul mic este o “funcţie
în devenire”. Acest concept a fost enunţat de Salye în 1913,
dar - din nefericire - s-a confundat uneori cu insuficienţa
funcţională.
 Ori, NU se poate vorbi de o insuficienţă atâta vreme
cât funcţia nu a ajuns la o adecvată stare fiziologică.
La sugar, SETEA se poate instala foarte rapid, şi
aceasta cu cât subiectul este mai tânăr. Explicaţia nu se
găseşte numai în nevoile crescute de apă dar şi în faptul că
sugarul nu poate concentra urina, aşa cum o va face copilul
mai târziu; în acest sens s-a vorbit de un “diabet insipid
fiziologic”. Dacă se iau drept sistem de referinţă: apa din corp
sau greutatea sau suprafaţa corporală, la sugar se găseşte un
clearance al inulinei inferior celui de la adult. Cu toată
această limitare a funcţiei renale, nu se observă nici o
manifestare de retenţie deoarece copilul se dezvoltă
considerabil şi pentru că astfel sărurile şi apa sunt stocate şi
utilizate la fel ca nitrogenul. Homeostazia este menţinută! Nu
se poate vorbi de insuficienţă renală pentru că, în condiţiile
fiziologice date, funcţia este adecvată.
 FACTORII ETIOPATOGENETICI AI SINDROMULUI
DE SPOLIERE HIDRO-SALINĂ
1. FRECVENŢA
Frecvenţa generală a deshidratării acute este dificil de
apreciat, cu atât mai mult cu cât ea diferă extrem după climat
şi condiţiile igienice.
2. SEXUL
Preponderenţa sexului masculin este constantă şi
semnificativă. Ea se situează între 60 - 70%, dar nu şi-a găsit
explicaţia.
3. VÂRSTA
Este un element important, deoarece 75 - 80% din
deshidratări se produc înainte de vârsta de 1 an şi >90% sub
vârsta de 18 luni.
4. FACTORII SEZONIERI
Au un rol indiscutabil; în ţările cu climă temperată
deshidratările acute se produc în tot timpul anului, fără o
preponderenţă sezonieră certă, la fel ca şi boala diareică a
sugarului.
5. CAUZELE IMEDIATE
Tulburările digestive reprezintă, de departe, cauza
cea mai frecventă a deshidratărilor acute (după unii până
la 90 - 95%), în primul rând prin diareea acută asociată
sau nu cu vărsături şi având ETIOLOGIE DIFERITĂ:
• gastroenterită cu coprocultură pozitivă;
• diareile de origine parenterală: rinofaringita, otita,
bronhopneumopatii acute  cu  toleranţei digestive;
 • diarei de cauză nedeterminată, fără semne de localizare
extradigestivă şi cu coprocultură negativă (reprezintă
aproape 40% din cazuri);
• cauze mai rare:
- pusee acute în cadrul diareilor cronice
(intoleranţă la glucide, proteinele LV, mucoviscidoza)
- hiperplazia congenitală a suprarenalelor 
deshidratarea acută poate fi un accident revelator.
În cadrul acestora, locul cel mai important îl ocupă
DIAREEA, caracterizată printr-o evacuare de materii fecale
conţinând un exces de apă datorat unui dezechilibru al
mecanismelor fiziologice care controlează secreţia şi absorbţia
de H2O şi electroliţi.
 Pornind de la această definiţie, se poate reţine că la

originea diareei sunt 3 mecanisme principale care explică

destul de bine apariţia principalelor tablouri patologice:

A. O accentuare a osmolarităţii în lumenul intestinal;

B. O tulburare a absorbţiei apei şi electroliţilor;

C. O disfuncţie motorie.
 Deshidratările acute fără tulburări digestive sunt
mult mai rare:
• căldura excesivă ocupă primul loc  3-5% din
deshidratări;
•alte cauze:
- diabetul zaharat
- diabetul insipid de origine - hipofizară
- nefrogenică
- supradozare de diuretice
- restricţii lichidiene accidentale la encefalopaţi,
comatoşi etc.
6. ANTECEDENTELE ŞI STĂRILE PATOLOGICE ASOCIATE

Unele antecedente sau stări patologice concomitente sunt

găsite cu o frecvenţă deloc neglijabilă în deshidratări, făcând parte
din factorii favorizanţi. Subliniem antecedente cum ar fi: accidente
obstetricale şi neonatale, encefalopatiile cronice şi stările
carenţiale: anemie carenţială, rahitism.

Există, de asemenea, deshidratări acute recidivante

inexplicate, lăsând să se suspicioneze o hidrolabilitate particulară
la unii sugari.
 FIZIOPATOLOGIE
Pericolul de a pierde apă este incomparabil mai mare
la sugar decât la adult. Se dă în mod obişnuit următorul
exemplu: o dublă pierdere de apă la sugar - ceea ce este uşor
de realizat în timpul unei diarei cu hiperpirexie - va duce la o
reducere la 1/2 a LEC şi la o pierdere de 10% din greutatea
corporală, în timp ce LEC al adultului - în aceleaşi condiţii
nu va fi redus decât cu 14% şi greutatea sa corporală va fi
redusă cu mai puţin de 3%. Sugarul - nu şi adultul - va fi
într-o stare de DESHIDRATARE ACUTĂ. Consecinţa
imediată a lipsei de apă este deci reducerea LEC:
•  lichidului plasmatic colaps cardio-vascular
•  lichidului interstiţial semnele de deshidratare
extracelulară
 LEC nu suferă numai datorită efectelor directe ale
fluctuaţiilor intrărilor şi ieşirilor apei ci şi ale
electroliţilor, în special Na+ şi Cl- care sunt principalii
ioni extracelulari. De altfel, rareori se produce numai
pierdere de apă sau numai pierdere de sare, de aceea mai
potrivită este noţiunea de SPOLIERE HIDROSALINĂ.
Perturbaţiile lichidului intracelular (LIC) sunt
totdeauna SECUNDARE celor din LEC. Felul
schimbărilor între cele două sectoare hidrice depinde de
osmolaritatea LEC. Din aceste schimburi iau naştere
diversele varietăţi biochimice de deshidratare.
 LEC LIC
NATREMIE
Volum Osmolaritate Volum Osmolaritate

Normonatremie ↓ N N N

Hipernatremie N/uşor ↓ ↑ ↓ ↑

Hiponatremie ↓↓ ↓ ↑ ↓
 Acidoza este practic constantă, exceptând numai
deshidratările date de vărsături, ca în stenoza hipertrofică de
pilor. Mai mulţi factori concură la apariţia acidozei:
• Factorul renal este preponderent. Insuficienţa renală cu
oligoanurie privează organismul de organul cel mai important
pentru eliminarea ionilor de H+ în exces şi a acizilor organici
ficşi pe care starea de “înfometare” şi de suferinţă celulară i-a
produs în mare cantitate. Restabilirea unei funcţii renale
suficiente după rehidratare corectează progresiv acidoza chiar
în absenţa oricărei terapii alcaline.
•Pierderile digestive de bicarbonat de Na şi K
•Insuficienta eliminare pulmonară a CO2 în exces cu toată
existenţa unei hiperventilaţii. Cel mai adesea, însă, ventilaţia
pulmonară este diminuată (bronhopneumonii, convulsii
asociate) contribuind astfel la acumularea de gaz carbonic.
 În următorul exemplu - sugar de 5 kg - care a pierdut
500 g (10% din greutatea corporală) se poate aprecia că
această pierdere se repartizează între sectoarele celulare şi
extracelulare. Diminuarea volumului extracelular duce la
colaps circulator grav. O secreţie importantă de adrenalină va
reduce circulaţia periferică pentru a menţine momentan
circulaţia centrală (inimă, ficat, creier). Dar aceasta - prin
diminuarea fluxului - va avea ca şi consecuinţă un deficit de
aport energetic la celulele cerebrale, în mod deosebit la cele de
la bază. Va rezulta o eliberare de pitressină şi de releasing
factors provocând o secreţie crescută de ACTH, hormon de
creştere, lipotropin şi catecolamine.
 Sub influenţa acestor hormoni, ficatul - “activat” de
cortizon - accentuează neoglicogeneza producând o
hiperglicemie de adaptare însoţită de o insulinemie uneori
ridicată, dar adesea scăzută din cauza importantei secreţii
de adrenalină care are o bine cunoscută acţiune antagonistă
asupra celulelor Langerhans.

Rezultă şi o lipoliză intensă cu creşterea acizilor

graşi liberi, foarte utili din punct de vedere energetic dar
care pot să dea un anumit grad de cetoză.

Hiperglicemia şi creşterea acizilor graşi liberi sunt

pe de o parte o reacţie adaptativă benefică pe plan
energetic, dar pe de altă parte sunt martorii unui colaps
circulator central ce trebuie corectat.
 Diminuarea circulaţiei periferice provoacă o anoxie

tisulară responsabilă de ridicarea lactacidemiei. Pe de altă

parte, aceasta se repercută asupra rinichiului cu instalarea

progresivă a unei anurii. Proteinuria observată la reluarea

diurezei va fi expresia acestei anoxii renale. Va rezulta o

acumulare de uree, de acizi nevolatili. Toate acestea tind să

constituie o acidoză contra căreia, sau reactiv, apărând o

hiperpnee (polipnee) care, într-un cerc vicios, agravează

încă pierderile de apă.

 Răsunetul celular al deshidratării: datorită cauzelor
amintite, se produce o prăbuşire a încărcării cu ATP a
diferitelor celule, consecinţă a deficitului energetic, antrenând
o diminuare a activităţii pompei de Na+ în celule (şi aşa
deshidratate) cu ieşire simultană a K+ şi Mg++ !! spre mediul
extracelular. De aici, o suferinţă celulară generalizată (creier,
ficat, muşchi netezi şi striaţi), în mod deosebit a celulelor
tubilor renali, a căror suferinţă se traduce printre altele prin
absenţa capacităţii de acidifiere a urinii - fapt major la un
subiect cu acidoză până la reluarea diurezei.
 Scopul tratamentului va fi în consecinţă: corectarea
simultană a acestor tulburări extra- şi intracelulare, ţinând
cont că celulele cerebrale sunt pline cu Na+, sărăcite de K+ şi
Mg++ şi deshidratate. Orice aport de apă, neînsoţit de ieşirea
Na+ şi reintrarea K+ şi Mg++ va conduce la EDEM responsabil
de fenomenele convulsive.

CLINIC

Elementele sindromului clinic pot fi grupate în:

a) Pierdere importantă în greutate;

b) Semne de deshidratare extracelulară;

c) Semne de deshidratare intracelulară.

PIERDEREA PONDERALĂ
Consecinţă imediată a spolierii apoase masive şi
necompensate, pierderea ponderală este criteriul esenţial al
diagnosticului, precizarea acesteia fiind indispensabilă unei bune
conduite privind rehidratarea. Pierderea în greutate de 10%
diferenţiază deshidratarea gravă de cea foarte gravă, existând 3
GRADE de deshidratare după acest criteriu:
I  scădere maxim 5% din greutatea iniţială
II  scădere maxim 10% din greutatea iniţială
III  scădere peste 10% din greutatea iniţială
În cursul formelor grave sunt observate pierderi în
greutate de 20 - 30%. Peste 30% pierdere ponderală
supravieţuirea nu este posibilă.
Uneori nu se cunoaşte greutatea iniţială  aprecierea
gradului de deshidratare se va face pe alte criterii.
SEMNE DE DESHIDRATARE EXTRACELULARĂ
Persistenţa pliului cutanat, semnele oculare şi depresia
fontanelei traduc deshidratarea compartimentului
INTERSTIŢIAL.
Prăbuşirea TA şi oliguria traduc deshidratarea
compartimentului INTRAVASCULAR.
•Persistenţa pliului cutanat. Pielea şi ţesutul celular
subcutanat sunt în mod deosebit bogate în apă, fapt căruia
acestea datorează în parte turgorul şi elasticitatea lor. Semnul
pliului – foarte preţios în diagnosticul de deshidratare - nu este
însă constant, el fiind găsit cam la 2/3 din cazuri; el lipseşte în
deshidratarea moderată (mai ales dacă domină cea
intracelulară) şi este dificil de apreciat la obezi.
•Semnele oculare. Exagerarea cearcănelor şi înfundarea
globilor oculari sunt date de deshidratarea ţesutului celular
periocular. Acestea contribuie împreună cu paloarea cenuşie,
uneori cu nuanţă “mov” a feţei, ascuţirea nasului şi a bărbiei,
cu proeminenţa pomeţilor şi expresia de suferinţă a privirii la
realizarea faciesului zis “toxic” cvasiconstant, caracteristic şi
imediat perceptibil.

•Compresia globilor oculari pune în evidenţă alt semn preţios

- hipotonia globilor oculari care şi-au pierdut consistenţalor
normală (elastică-fermă), fiind moi şi se deprimă uşor la
apăsarea cu degetul.
•Depresia fontanelei anterioare. Se observă la 2/3 din cazuri.
Atunci când este pronunţată este şi vizibilă nu numai
perceptibilă la palpare. Acest semn traduce diminuarea
volumului conţinutului cranian, în special a LCR, dar şi a
ţesutului cerebral însuşi dacă există şi o deshidratare celulară
supraadăugată.
•Prăbuşirea TA. Este expresia clinică cea mai directă a
reducerii volumului plasmatic. Palparea pulsului furnizează
rapid indicaţii suficiente asupra stării circulatorii, un puls
rapid şi slab cu extemităţi reci şi - mai mult sau mai puţin -
cianozate la un copil cu diaree, sunt semne suficiente pentru a
suspecta o scădere tensională care va fi confirmată prin
măsurarea TA. Prăbuşirea TA se observă aproape constant,
în grade diferite, în deshidratările severe în care pierderea în
greutate este de >10%, indiferent de nivelul natremiei.
 Acest fenomen se produce însă mai intens şi mai
precoce în deshidratările izo- sau hiponatremice, în care
hipotensiunea poate apare uneori după o pierdere în
greutate relativ mică, între 5 - 10%.
În extremis, se găseşte o stare de colaps vascular cu
un puls practic imperceptibil, ameninţând prognosticul vital
imediat şi pretinzând restabilirea rapidă a volemiei prin
toate mijloacele disponibile de rehidratare i.v., cu măsurarea
repetată a TA şi corectarea tulburărilor metabolice asociate.
•Oliguria . Este o consecinţă directă a diminuării volumului
sanguin circulant. Aceasta reprezintă - practic- singurul
mijloc eficace de care dispune organismul pentru pentru
limitarea pierderilor de H2O şi electroliţi şi pentru a-şi
rezerva ceea ce a mai rămas din capitalul hidric şi aşa
periculos afectat.
 Oliguria rezultă din diminuarea filtrării glomerulare
şi accentuarea resorbţiei tubulare, mecanisme care se intrică
adesea cu efectele hipoxiei şi deshidratării celulare renale.
Aceste perturbări nu sunt indiferente, deoarece ele duc la
alterarea funcţiilor esenţiale de EPURARE şi de REGLARE
ACIDO-BAZICĂ. Oliguria este practic constantă şi poate
trece în ANURIE în formele severe. Cantităţile mici de urină
emise sunt sărace în Na+, Cl- şi K+, bogate în uree. Urina
conţine aproape constant corpi cetonici, urme de proteine şi -
rareori - glucoză - anomalii tranzitorii, fără valoare
prognostică. Citologia urinară este în mod obişnuit normală,
prezenţa unei hematurii putând determina suspiciunea de
infarct renal. Restabilirea rapidă a diurezei este una din cele
mai bune reflectări a unei rehidratări eficace, de aceea urina
trebuie colectată de la începutul tratamentului.
 SEMNELE DE DESHIDRATARE INTRACELULARĂ

În condiţiile hipertoniei extracelulare (hipernatremie)

se produce ieşirea apei intracelulare, ceea ce duce la
deshidratare intracelulară care se manifestă prin:
• oligurie;
• sete;
• uscăciunea mucoaselor;
• diferite semne de suferinţă neurologică.
 Oliguria are aici drept cauză creşterea secreţiei de
hormon antidiuretic, a cărui secreţie este, în mod esenţial,
reglată de osmolaritatea plasmatică. Reabsorbţia tubulară
de apă se adaugă, astfel, la diminuarea filtrării glomerulare
şi la reabsorbţia tubulară crescută a sodiului.
Setea şi uscăciunea mucoaselor. Setea este unul din
cele mai bune semne de reflectare a hipertoniei
extracelulare şi a consecinţelor sale – deshidratarea
intracelulară. Setea este absentă în formele hiponatramice.
Ea se poate însoţi de o prăbuşire a secreţiilor glandulare
care se traduce prin:
• aspectul uscat al corneei şi conjunctivei;
• uscăciunea vizibilă a mucoasei bucale şi a limbii.
 Semne de suferinţă cerebrală. Suferinţei prin
deshidratarea celulară i se adaugă, adesea, în spolierile grave,
efectele insuficienţei de irigare şi anoxia. Manifestările
suferinţei cerebrale sunt diverse:
• hiperpirexie;
• iritabilitate;
• tulburări ale conştienţei;
• convulsii.
• Hiperpirexia. Etiologiei infecţioase, excesului de căldură, li se
adaugă, adesea, o componentă diencefalică, pentru care
pledează şi revenirea rapidă şi definitivă a temperaturii la
normal după simpla rehidratare. Febra atinge, şi depăşeşte,
adesea 400C, agravând, la rândul ei, pierderile de apă şi
putând favoriza apariţia convulsiilor.
• Tulburările de conştienţă. Fără a fi constante, sunt foarte
frecvente: somnolenţă intermitentă, cu fixitatea privirii,
întreruptă de crize de agitaţie, până la comă profundă. Comei i
se asociază, uneori, convulsiile. Dacă coma este rebelă la
rehidratare suspectăm o cauză metabolică deosebită sau o
complicaţie vasculară: hemoragie, tromboză venoasă.
• Convulsiile. Trebuie diferenţiate convulsiile care apar înainte
de tratament – expresie a suferinţei cerebrale prin deshidratare
– de convulsiile instalate după începerea rehidratării, care au
semnificaţie diferită.
Frecvenţa globală a convulsiilor, înainte şi sub perfuzie,
se situează, după diferite statistici, între 10-20%, dar distincţia
între cele 2 grupuri de convulsii este rareori făcută.
Convulsiile se întâlnesc mai frecvent la sugarul < 9 luni.
Convulsiile constituie element de prognostic net defavorabil.
 Deseori aspectul lor clinic este banal, dar cel mai
frecvent apar la sugar în precomă – comă.
Ele au durată variabilă:
• crize scurte izolate sau repetate, de câteva minute;
• convulsii subintrante;
• stare de rău convulsiv, prelungită, de mai multe ore.
• fundul de ochi este normal.
LCR, în afară de unele modificări electrolitice care
reflectă tulburările mediului extracelular, şi eventual o
hiperglicorahie, este normal. LCR hemoragic, bogat în
albumină ridică suspiciunea complicaţiilor vasculare:
hemoragie, tromboze.
EEG arată semne de suferinţă cerebrală nespecifică, de
puţin interes în perioada acută.
 Paralel cu căutarea semnelor de deshidratare propriu-
zisă, în mod IDEAL – precizându-se dacă este vorba de o
deshidratare preponderent extracelulară sau preponderent
intracelulară – se face un examen clinic RAPID dar COMPLET
pentru stabilirea diagnosticulului: gastroenterită, sindrom de
intoleranţă alimentară sau de malabsorbţie, infecţii otice, etc.
SEMNE BIOLOGICE
Examinările biologice nu sunt utilizate pentru
diagnosticul de deshidratare acută, acesta stabilindu-se pe
elemente pur clinice. Ele sunt indispensabile pentru
determinarea consecinţelor biologice ale deshidratării.
Cele mai importante sunt cele care explorează:
• echilibrul acido-bazic;
• echilibrul hidroelectrolitic.
Altele vor preciza:
• hemoconcentraţia;
• anomaliile ureei sangvine;
• glicemia.

Analize complementare pentru:

• determinarea etiologiei deshidratării;
• conducerea adecvată a terapiei.
 TULBURĂRILE ECHILIBRULUI HIDROELECTROLITIC
ŞI ACIDOBAZIC
Sângele – este cel mai important de studiat.
Examenul LCR furnizează date utile, dar se studiază
facultativ.
Examenul de urină completează bilanţul.

Dozările sangvine:
Recoltare:
• pulpa degetului – tuburi capilare  micrometodă;
• din vene periferice  metode clasice de analiză;
• de evitat puncţia transfontanelară a sinusului sagital superior
 risc de accidente hemoragice.
 Natremia: cel mai important element al ionogramei;
VN 135-145 mEq/l.
Cloremia: evoluează în paralel cu natremia. Excepţie
vărsăturile în care deperdiţia de clor este mai mare. VN 100-
106 mEq/l (în primele săptămâni de viaţă este mai ridicat cu
5-10 mEq/l).
Potasemia: în general este normală sau foarte uşor
scăzută în perioada acută a deshidratării, înainte de perfuzie,
pierderile intestinale ale K+ fiind mascate prin trecerea
acestui cation din celule spre mediul extracelular. VN 4-5,5
mEq/l. O creştere a potasiemiei în această fază ridică 2
probleme:
• o insuficienţă suprarenală (hiperplazia congenitală a CSR);
• o insuficienţă renală gravă.
ECG – este un mijloc util al urmăririi K+ şi Ca++.
 Magneziemia: VN 1,6-2 mEq/l; 18-25 mg/l. În
deshidratările brutale, în cele prelungite sau în repetiţie se
ajunge la o netă hipomagneziemie.
Calcemia: VN 4,5-5,5 mEq/l; 9-11 mg%. Valori scăzute se
întâlnesc în special la sugarii cu carenţe de vitamina D, care
constituie cauză favorizantă de convulsii. Calcemia are tendinţa
la scădere în cursul rehidratării, în absenţa unui aport exogen.
ECHILIBRUL ACIDOBAZIC
Este explorat prin dozarea HCO3-, rezervei alcaline, pH.
VN (HCO3-): 20-30 mEq/l
VN (rezerva alcalină): 20-27 vol%
VN (pH): 7,30-7,40
Aparatul Astrup permite în plus: studiul gazelor sangvine,
 O acidoză metabolică de grade variate este practic
constantă în cursul oricărei deshidratări acute şi constituie o
cauză de fugă a potasiului celular.
Acidoza se corectează în mod obişnuit prin SIMPLA
REHIDRATARE şi RESTABILIREA FUNCŢIILOR
RENALE.
LCR
Este util în diagnostic, mai ales când există convulsii.
Puncţia lombară se efectuează în poziţie culcat şi se
extrage o cantitate minimă de lichid (1-2 ml).
Se efectuează examen citobacteriologic, albuminorahie,
glicorahie - în corelaţie cu glicemia, clorurorahia, Na+, K+,
uree. Evoluţia acestor parametri este paralelă cu cea din
plasmă, dar mai tardivă.
Urina
Se recoltează, în totalitate, într-un sac de plastic, steril.
Sunt importante:
• diureza/24 ore;
• reluarea diurezei;
• pH-ul urinar al primei micţiuni; o valoare a pH > 5,4 la un
subiect în acidoză relevă o suferinţă celulară profundă, este
reflectarea carenţei de poatsiu, fapt ce impune corectarea
acestuia printr-un aport adecvat de K+;
• determinări citobacteriologice;
• sumar de urină, inclusiv corpi cetonici;
• în formele în care anticipăm un răspuns greu la tratament
sau care sunt grave de la început, se vor doza: Na, Cl, K, uree.
 SEMNELE BIOLOGICE DE HEMOCONCENTRAŢIE

Sunt semnele – martor ale reducerii

compartimentului vascular:
• creşterea hematocritului > 45%;
• hiperproteinemie > 80 g/l.
Urmărirea lor este importantă în cursul terapiei
pentru decelarea unei eventuale hiperhidratări.
 ALTE SEMNE BIOLOGICE IMPORTANTE
Glicemia
Apreciază importanţa deshidratării şi eficacitatea
mijloacelor de apărare şi, ulterior – la subiectul perfuzat -,
reluarea periferică a utilizării glucozei (intrării în celulă),
uneori perturbată dacă deficitul intracelular de potasiu este
sever.
Dozarea insulinemiei
Dă cifre variabile, la început, dar întotdeauna crescute
sub perfuzie de glucoză, dacă deshidratarea este corectată.
Ureea
De multe ori este crescută, având componentă
extrarenală şi, uneori, renală.
EXAMINĂRI COMPLEMENTARE:
• coproculturi repetate;
• secreţii faringiene;
• uroculturi;
• hemoculturi;
• hemograme.
 EVOLUŢIE. PROGNOSTIC
Evoluţia imediată, în absenţa tratamentului, este spre exitus.
COMPLICAŢII
Colapsul
Reprezintă pericolul imediat. Poate apare la o pierdere
ponderală moderată (5-6%) şi să accentueze rapid în deshidratările
hiponatramice (ex. holera).
Este primul semn în diareile supraacute, înainte de orice
exteriorizare a scaunelor diareice.
În general este rapid combătut, de la începutul rehidratării.
Un număr mic de colapsuri grave rezistă terapiei de rehidratare
timp de mai multe ore, ceea ce poate conduce la administrarea de
cantităţi masive de lichide  risc de HIPERHIDRATARE a
copilului.
Complicaţii cerebrale
Au semiologie clinică univocă.
Se împart în:
• complicaţii cerebrale înainte de tratament;
• complicaţii cerebrale în cursul rehidratării.
Complicaţii cerebrale înainte de tratament
Anatomic, secvenţa fenomenelor ar fi următoarea: hipertonie
extracelulară (hipernatremie + hiperazotemie + hiperglicemie) →
“contracţia” ţesutului cerebral (prin deshidratare intracelulară) →
“retracţii” vasculare, ceea ce determină:
• anomalii ale reîntoarcerii venoase, sursă de tromboză a
sinusurilor durei mater şi a venelor cerebrale;
• hemoragii prin rupturi venoase difuze sau circumscrise (ex.
hematoame subdurale)
 Hematoamele subdurale par a fi rare.
Nu apar alte semne decât o bombare a fontanelei +
disjuncţie a suturilor + inconstantă hemoragie retiniană.
Diagnosticul precoce se face prin puncţie sistematică,
bilaterală, a fontanelei (pe care, însă, NU o recomandăm !!!)
Leziunile hemoragice difuze şi trombozele venoase sunt,
probabil, mult mai frecvente decât hematomul subdural, dar
nu sunt recunoscute, cu certitudine, decât la autopsie. La
supravieţuitori ele sunt suspicionate, în special, pe baza
modificărilor LCR:
• hemoragie meningiană macro/microscopică;
• supernatant puternic xantocrom;
• hiperproteinorahie.
 Examenul fundului de ochi arată, inconstant, dilataţii
venoase, edem pailar (uneori).
Răsunetul asupra parenchimului cerebral este variabil: de la
mari ramolismente hemoragice până la quasi-integritate anatomică
în caz de tromboză limitată. De aici dificultatea diagnosticului şi
varietatea sechelelor.
Alţi factori favorizanţi ce pot fi incriminaţi:
 antecedente neurologice
• pacienţi cu retard neuro-motor de origine diversă;
• pacienţi cu convulsii în antecedente.
 circumstanţe patologice obstetricale, neonatale sau postnatale
capabile de a produce leziuni ale SNC, dar care rămân MUTE până la
episodul de deshidratare
 hipertermia (ambiantă, exces de îmbrăcăminte, origine centrală)
 colapsul vascular → anoxie cerebrală
 hipocalcemie, hipomagnezemie
Complicaţii cerebrale în cursul rehidratării (comă, convulsii)
Unele sunt “prelungirea” celor apărute înainte de
tratament.
Cele mai multe apar în cursul rehidratării (i.v. mai ales,
rar în rehidratarea per os).
Unii factori par a concura în grade diferite pentru a crea
un teren favorizant:
• antecedente neurologice, agresiunea termică, colapsul
vascular;
• o pierdere ponderală importantă;
• semne care marchează o suferinţă cerebrală şi alte
complicaţii asociate înainte de tratament;
• hiperazotemia şi acidoza.
 Trei erori importante pot fi incriminate:
• rehidratarea excesivă care se manifestă prin edeme
periferice, edem cerebral;
• utilizarea soluţiilor sărace în sodiu cu reintrarea brutală
a H2O în celule;
• absenţa caciterapiei precoce.
Pentru prevenirea convulsiilor sub tratament trebuie
avută o conduită corectă de rehidratare + urmărirea atentă a
greutăţii şi diurezei.
 Alte complicaţii:
Hemoragiile digestive
“Încărcarea” respiratorie
Edemele periferice
Complicaţii renale:
• anurii;
• poliurii.
Tromboza venelor periferice
Evoluţia spre exitus
PRINCIPII DE TRATAMENT
ÎN ENTEROCOLITELE
COPILULUI

PROF. DR. NICOLAE MIU

Dieta

NU se va întrerupe alimentaţia naturală.

Unii autori au renunţat la dieta clasică în
enterocolitele copilului, recomandând, după o scurtă
periodă de dietă “hidrică“, realimentarea precoce cu
formula folosită înainte de boală, renunţând la dieta
de tranziţie.
Perioada de regim hidric nu trebuie să
depăşească 24 h.
Se administrează 150 –200 ml/kg/24h fără a
depăşi 1000 ml/zi la sugar.
Se folosesc soluţii polielectrolitice:
- Humana Elektrolyt, supliment oral de minerale
şi lichide

Serveşte la echilibrarea rapidă a pierderilor de

substanţe minerale şi de lichide în caz de diaree
(tratament oral de rehidratare).
Conţinutul unui plic (6,25 g pulbere) se dizolvă în
250 ml apă fiartă/ceai neîndulcit/Humana Baby Wasser.
Se poate consuma caldă sau rece.
 Conţinut
La 100 ml La 250 ml
(soluţie gata de consumare)
Valoare calorică 34 kJ/8 kcal 84 kJ/20 kcal
Glucoză 1,6 g 8,9 mmol 4 g
Maltodextrină 0,28 g 1,7 mmol 0,7 g
Sodiu 139 mg 6 mmol 347 mg
Potasiu 78 mg 2 mmol 195 mg
Clor 176 mg 5 mmol 440 mg
Citrat 187 mg 1 mmol 467 mg
Osmolaritate 230 mosmol/l 230 mosmol/l
Dozaj

În primele 6-12 ore se recomandă:

• 1-3 luni: 50-100 ml/kg, aproximativ 200-600 ml,

divizaţi în 3-8 biberoane

• 4-5 luni: 50-100 ml/kg, aproximativ 300-700 ml,

divizaţi în 3-8 biberoane

• 6-12 luni: 50-100 ml/kg, aproximativ 375-1200 ml,

divizaţi în 3-8 biberoane

• copii mici şi şcolari: 50-100 ml/kg, aproximativ 2-8

biberoane sau ceşti a 200 ml
Alte soluţii polielectrolitice
- GESOL conţine la 1 l apă:
• 3,5 g NaCl
• 2,5 g NaHCO3
• 1,5 g KCl
• 20 g glucoză
- Pedyalite (la 1 l apă):
• 45 mEq Na
• 20 mEq K
• 35 mEq Cl
• 30m Eq citrat
• 25 g dextroză
- Lytren (la 1 l apă):
∙ 9 g glucoză
∙ 42 g dextrin maltoză
∙ 42 mEq Na
∙ 25 mEq K
∙ 40 mEq Cl
∙ 19 g citrat
 În primele 4 - 6 ore se administrează 50 –
100 ml/kg apoi, în urmatoarele 12 ore, restul,
suplimentându-se cu 10 ml/kg pentru fiecare scaun
lichid.

Realimentarea se va face treptat respectând

principiul reintroducerii progresive a alimentaţiei
anterioare îmbolnăvirii.

La profilul etiologic al enterocolitelor acute

ale copilului în Romania considerăm necesară
menţinerea dietei de tranziţie.
 Din experienţa ultimei periode, cea mai
frecventă cauză de eşec în tratamentul enterocolitelor
acute severe este realimentarea precoce, realizată
intempestiv.
După agresiunea agentului etiologic asupra
mucoasei intestinale se produc modificări care
constituie substratul sindromului postenteritic:
 deficite de dizaharidaze;
 deficit imun local – suprapopulare bacteriană
jejunală;
 sensibilizare secundară la alergeni alimentari.
Dieta de tranziţie evită încărcarea osmotică, se
va evita administrarea de lactoză şi sucroză.
În funcţie de severitatea episodului enterocolitic
iniţial şi de terenul pacientului se va evita pe o
perioadă glutenul şi laptele de vacă.
 Rehidratarea parenterală
Indicaţii :
*deshidratarea gr. III
*deshidratarea de orice grad asociată cu :
- şoc;
- vărsături incoercibile;
- stare toxică;
- hemoragie digestivă;
- comă, convulsii sau alte semne de suferinţă
nervos centrală;
  - meteorismul abdominal important.
Necesarul perfuzabil este de :
• 40-60 ml/kg/zi la prematur;
• 80-100 ml/kg/zi la nou-născutul la termen;
• 100-120 ml/kg/zi la sugarul sub 6 luni;
• 80-100 ml/kg/zi la sugarul peste 6 luni.

La copilul peste 1 an necesarul se aproximează

după formula: 80-3 x vârsta = ml/kg/zi,
sau la orice vârsta, necesarul perfuzabil este de 1500
ml/m2/zi.
La această cantitate trebuie adăugat, în prima zi,
jumătate din pierderile estimate.
 Pentru simplitate se va administra 150 ml/kg/zi
în trei fracţiuni:
• 50 ml/kg în primele 4h;
• 50 ml/kg în următoarele 8h;
• 50 ml/kg în ultimele 12 h.
1 ml soluţie apoasă= XX picături

La sugarul cu colaps se recomandă administrarea

în bolus a 10-20 ml/kg, care se poate repeta după
30-45 min. până la reluarea diurezei şi recolorarea
tegumentelor.
Alte soluţii perfuzabile:
• Plasmă 10-20 ml/kg;
• Albumină umană 1-2 g/kg;
• Sânge 10-20 ml/kg;
• MER 10 ml/kg;
• Plasma expanderi.
 Acidoza se combate prin administrarea de NaHCO 3
4,2%, 1-2 mEq/kg sau după formula: 22-actual HCO3 x G x
0,3
Acidoza intracelulară se va combate cu THAM în
aceeaşi doză, dirijat după formula EB x 0,3 x G
Sodiul se va administra în doza de 5-7 mEq/kg/zi
• Sol. NaCl 5,85% (1mEq/ml )
sau

• NaCl 0,9% ( 15,5 mEq/100 ml )

Administrarea dirijată se face după formula
Deficit x G x 0,3.
Potasiu se va administra, dacă este prezentă diureza,
în doza de 1-2 mEq/kg/zi sol.de KCl 7,4% care conţine 1
mEq K/ml. Administrarea dirijată se va face după formula
Deficit x G x 0,6.
 Calciu se va administra în doză de 0,5 ml/kg/zi
din soluţia de calciu gluconic 10%. Este contraindicată
administrarea calciului i.v. la pacientul digitalizat.

Magneziul se va administra în doza de 0,4

ml/kg/zi din soluţia de sulfat de magneziu 20%.

Cantitatea de glucoză nu va depăşi 7-8 g/kg/zi.

Dacă este necesară depăşirea acestei cantităţi surplusul
va fi tamponat cu insulina rapidă 1 UI la 4 g glucoza.
 TRATAMENTUL ETIOLOGIC

Indicaţiile tratamentului antibiotic în diareile acute

bacteriene la copil (recomandările Grupului Francofon
de Gastroenterologie şi Nutriţie Pediatrică)

A. Criterii bacteriologice
1. Indicaţii absolute:
 Shigella;
 Salmonella typhimurium;
 Vibrio cholerae.
2. Indicaţii relative (în funcţie de contextul clinic)
 E.Coli enteropatogen;
 Samonelloze non-tifoide;
 Yersinia enterocolitica;
 Campylobacter jejuni.
B. Criterii clinice

• Sugar < 3 luni;

• Denutriţie severă;
• Deficite imune;
• Drepanocitoză;
• Sindrom toxi-infecţios grav;
• Diaree muco-sanghinolentă > 7 zile;
• Hemoculturi pozitive.
E.Coli patogen:
* Colimicină
* Aminopeniciline
* Aminoglicozide
* Chinolone
Salmonella:
* Cloramfenicol (?)
* Cefalosporine
* Imipenem
* Ureidopeniciline
* Aminoglicozide
* Chinolone
* Biseptol (?)
Shigella:
* Furazolidon (?)
* Cloramfenicol
* Chinolone
* Cefalosporine
Campylobacter:
* Acid nalidixic
* Macrolide
* Furazolidon
* Aminoglicozide
Yersinia:
* Aminopeniciline
* Cloramfenicol
* Tetracicline (la copilul mare)
V.Cholerae:
* Tetracicline
* Cloramfenicol
* Furazolidon

Clostridium Difficilae:
* Vancomicină
* Metronidazol
 TRATAMENTUL CU ECHILIBRANTE DE FLORĂ
INTESTINALĂ ( EUBIOTICE)
Acţionează prin competiţie pentru receptorii GP pe
care aderă şi patogenii, prin competiţie pentru substratul
energetic, prin refacerea biocenozei normale a tractului
digestiv care este un important factor de apărare
antiinfecţioasă şi previn instalarea disbiozei
postantibioterapie.
Considerăm administrarea preparatelor eubiotice
dacă nu obligatorie, ca fiind foarte utilă în tratamentul
enterocolitelor acute la copil.
Exemple:
* Enterolactil
* Bactisubtil
* Flonivin
* Ultralevure
* Ecoflorina
 TRATAMENTUL PATOGENETIC ŞI
SIMPTOMATIC

NU se administrează antidiareice inhibitoare ale

motilităţii intestinale în enerocolitele acute ale
copilului deoarece acestea pot agrava evoluţia prin
instalarea unui megacolon toxic.
Se pot administra adsorbante ( Smecta ).
În funcţie de caz se pot administra antiemetice
(prochinetice), antitermice etc.