Abdomen Acut

Abdomen acut chirurgical
Definiţie
Abdomenul acut este un sindrom clinic
provizoriu, impus de criza de timp
diagnostic, al unei suferinţe
abdominale acute, etiologic nedefinită
cu claritate, care impune tratament
chirurgical de urgenţă pentru salvarea
bolnavului
2
Structura nozologică a
bolnavilor cu abdomen acut
chirurgical:
I. Bolnavii cu boli chirurgicale ale organelor cavităţii abdominale

evidente (abdomen acut chirurgica, traumatisme, infecţii
chirurgicale) – 54,4%.
II. Pacienţii cu abdomen acut medical / insuficienţe de organe,

dezechilibre metabolice, pneumopleurezii bazale, infecţii urinare,
enterocolite, microlitiază renoureterală, intoxicaţie saturnină,
diabet zaharat, insuficienţă cardiacă) – 32,8%.
III. Paciente cu boli genitale acute infirmate de ginecolog -8,3%.
IV. Pacienţi cu abdomen acut chirurgical tardiv diagnosticat – 4,5%.

3
Sindroamele abdomenului acut

chirurgical:
1.Sindromul de iritaţie peritoneală;
2.Sindromul ocluziv;
3.Sindromul hemoragic;
4.Sindromul de torsiune de organ;
5.Sindromul abdominal supraacut;
6.Abdomenul acut traumatic.
4
Peritoneul este o membrană mezotelială cu o suprafaţă

aproape egală cu cea a tegumentelor cca 1,7 m2.
Peritoneul se împarte:
Peritoneul parietal – bogat inervat somatic;
Peritoneu visceral – inervaţie mai redusă, vegetativă.,
Spaţiul capilar, între peritoneul visceral şi cel parietal
conţine în mod normal – 50-100 ml lichid.
Funcţia secretorie – 50-100 ml, conţine 2000-2500
celule/mm3.
Funcţia de absorbţie în 24 ore poate absorbi o cantitate
de lichid egală cu greutatea corpului.
Funcţia de apărare
Cicatrizarea.
5
Simptoamele majore, dominate,

acuzate de bolnavul cu abdomen
chirurgical acut:
• Durerea – 84,34%
• Hemoragii digestive – 0,52%
• Oprirea tranzitului intestinal – 0,4%
• Icterul – 0,16%
• Febră septică – 0,12%
• Vărsături – 0,03%
• Alte cauze – 14,5%
6
Abdomen acut
Incidenţa chirurgicalRepublicii Moldova prin urgenţe chirurgicale
populaţiei
abdominale, anii 2000 - 2005 (la 10000 locuitori)
ANII
In cifre
Unităţi nosologice absolute şi
incidenţa. 2000 2001 2002 2003 2004 2005
Total cazuri 9312 7758 8222 9205 8066 8994

Apendicită acută
Incidenţă 21,8 21,4 22,7 25,5 22,4 26,5
Total cazuri 1238 1039 1288 1269 1618 1789
Hernie strangulată
Incidenţă 2,9 2,9 3,6 3,5 4,5 5,3
Total cazuri 572 473 538 535 593 557
Ocluzie intestinală
Incidenţă 1,3 1,3 1,5 1,5 1,6 1,6
Total cazuri 1067 1119 860 663 741 909
Ulcer gastro-duodenal perforat
Incidenţă 2,5 3,1 2,4 1,8 2,0 2,7
Hemoragii gastrointestinale din Total cazuri 1524 1405 1376 1106 1530 1546
ulcer stomacal şi
duodenal Incidenţă 3,6 3,9 3,8 3,1 4,2 4,6
Total cazuri 1135 978 1087 1018 1024 1119
Sarcină ectopică ruptă
Incidenţă 2,7 2,7 3,0 2,8 2,8 3,3
Total cazuri 2853 2470 2604 2568 3171 3394
Colecistită acută
Incidenţă 6,7 6,8 7,2 7,1 8,8 10,0
Total cazuri 1801 1655 1795 2351 3063 3314
Pancreatită acută
Incidenţă 4,2 4,6 5,0 6,5 8,5 9,8
7
Total urgenţe chirurgicale Total cazuri 19502 17197 17770 18715 19806 21622
Mortalitatea populaţiei Republicii Moldova la

domiciliu prin maladii chirurgicale de urgenţă
în 2005 (numărul de cazuri)
350
304
300
260
250
200
150
100
53
30 25 27
50 4 3
3 4 1
1
0
Pancreatită Ocluzie Ulcer perforant Apendicită Hemoragie Hernie
acută intestinală gastric şi acută gastro- strangulată
acută dudodenal intestinală
8
2004 2005
Apendicita acută este o afecţiune

chirurgicală caracterizată prin
inflamaţia septică sau aseptică a
apendicelui ileo-cecal.
9
Apendicita acută este cea mai frecventă afecţiune

inflamatorie a organelor cavităţii abdominale; poate
avea o evoluţie acută sau cronică, forma acută
determinând numărul cel mai mare de bolnavi
chirurgicali spitalizaţi 40–50% şi de intervenţii
chirurgicale abdominale de urgenţă 71–75%.
Apendicita acută este întâlnită la orice vârstă, dar mai

frecvent la persoane cu vârsta 10–40 ani, fiind
numită, din aceste considerente, boala tinereţii
10
Epidemiologie
Conform datelor statistice ale lui C.Caloghera,

M.Miclăuş în perioada 1969 – 1978 s-au operat 4568
apendicite acute: congestive 2672 (58,49%); flegmonoase
1118 (24,47%); gangrenoase perforate 363 (7,49%). Din ele
4568 apendicite, forme complicate au fost 879 (19,24%) : cu
peritonită localizată 307 (6,72%); cu peritonită generalizată
572 (12,52%). Au fost înregistrate 15 decese (letalitatea
0,32%) la bolnavii cu peritonită generalizată.
11
Forme clinice
După localizare se descriu :

• Apendicită pelvină;
• Apendicită retrocecală;
• Apendicită subhepatică;
• Apendicită mezoceliacă;
• Apendicită în fosa iliacă stângă (situs inversus);
• Apendicită herniară.
12
Forme clinice
După vârstă şi sex se descriu :
• Apendicită acută la sugar;
• Apendicită acută la copil;
• Apendicită acută la bătrâni;
• Apendicită acută la femei;
• Apendicită acută în sarcină.
(2) 13
Clasificarea apendicitei acute

(după V.I.Colesov, 1972)
1. Apendicita acută catarală (congestivă)

2. Apendicita acută destructivă : flegmonoasă,
gangrenoasă, pertorativă
3. Apendicita acută complicată :
• cu plastron apendicular;
• cu abces apendicular;
• cu peritonită difuză, generalizată.
• cu pileflebită;
• sepsis.
14
Clinica
Trebuie de menţionat că apendicita acută
are manifestări clinice foarte variate, putând
practic, mima orice afecţiune acută abdominală.
Această particularitate clinică a apendicitei acute
este generată de sediul topografic al organului, de
stadiul evolutiv, de teren şi de vârsta bolnavului.
Apendicita acută tipică, reprezintă forma

clasică, în care apendicile inflamat este situat în
fosa iliacă dreaptă, intraperitoneal, înapoia
joncţiunii ileocecale şi se întâlneşte la 45 – 60% din
bolnavi.
15
Clinica
Simptome şi semne locale ale crizei

dureroase :
• Durere;
• Vărsături, greaţă, pierderea acută a apetitului;
• Sensibilitate dureroasă la palpare (per abdomen
sau rect);
• Rigiditate musculară locală;
• Distensie locală;
• Hiperestezie superficială;
• Constipaţie;
• Simptome testiculare. 16
După considerente de vârstă şi sex, apendicitele

acute pot avea unele particularităţi.
Forme clinice după vârstă şi sex.

Apendicita acută la copii. Necătând la incidenţa
scăzută a apendicitei acute în vârsta de până la 2
ani, tabloul clinic este foarte grav, datorită evoluţiei
spre perforaţie şi şanselor minime de blocare şi
localizare a infecţiilor apendiculare.
17
Apendicita acută la copii
Dificultatea stabilirii diagnosticului este influenţată de :
a) imposibilitatea colectării unei anamneze exacte;
b) frecvenţa apariţiei apendicitei acute în evoluţia

unei gripe, angine acute sau gastroenterite acute;
c) tabloul clinic atipic.
18
Sugarul devine agitat, refuză alimentaţia, nu doarme,

plânge, este febril (39°-40ºC), abdomenul se meteriorizează,
varsă, are scaune diareice. Examenul abdomenului
evidenţiază o sensibilitate difuză, cu flexia coapsei drepte pe
abdomen. Starea generală a copilului este grea, pulsul
filiform. Leucocitoza 15 – 20000/mmc.
Tabloul clinic în apendicita acută a sugarului

este dominat de meteorism abdominal, diaree
şi alterarea profundă a stării generale de tip
infecţios.
19

Caracteristici :
• Apendicită acută este rar întâlnită dar gravă;
• Tabloul clinic este dominat de sindromul toxic:
o stare generală profund alterată;
o agitaţie;
o vărsături;
o meteorism abdominal;
o diaree.
20
La copilul mic durerile abdominale nespecifice sunt

obişnuite, asociate cu agitaţie, febră, vărsături,
meteorism, diaree, flexia coapselor. Examenul local
repetat va stabili diagnosticul şi indicaţia chirurgicală
în timp util.
21
Apendicita acută la copilul mic are următoarele

caracteristici:
• Durere abdominală;
• Vărsături;
• Febră;
• Apare concomitent sau consecutiv altor
afecţiuni: gripa, amigdalită rinofaringită,
pneumonie, gastroenterită;
• Durerea provocată în fosa iliacă dreaptă
este constantă la examinări repetate.
(6) 22
La copil este mai frecventă localizarea pelvină şi cea

subhepatică. Forma toxică este obişnuită cu febră,
tahicardie, vărsături abundente şi alterarea stării
generale. Incidenţa maximă a apendicitei acute la copii
se întâlneşte în vârsta 8 – 15 ani. Semnele clinice
generale, funcţionale şi fizice se conturează bine şi sunt
în dependenţă de localizarea apendicelui şi reactivitatea
copilului
23
Clinica debutează cu stare febrilă 38-39ºC, durere

spontană în fosa iliacă dreaptă de intensitate moderată
spre mare şi continuă cu frecventă iradiere în membrul
inferior drept. Durerea se însoţeşte de greţuri şi vărsături
alimentare.
Semnele clasice de localizare a durerii în punctele Mc
Burney, Lantz, triunghiul Iacobovici, hiperestezia
cutanată, semnul tusei, Şciotkin-Bloomberg sunt pozitive
Leucocitoză 12 – 15000/mmc, VSH-ul este şi el crescut. Este
necesar de ţinut cont de formele de apendicită cu localizare
atipică: retrocecală, pelvină, mezoceliacă ş.a.
24
Apendicita acută la vârstnici. De şi forma

tipică (clasică) a apendicitei acute se întâlneşte şi la
vârstnici (peste 65 ani), formele atipice sunt mai
frecvente şi se caracterizează prin semne şi simptome
mai atenuate. Incidenţa apendicitei în vârsta de peste 50
ani este de 1 la 50 bărbaţi şi 1 la 35 femei. Apendicita
acută la pacienţii peste 60 ani este în jur de 5 – 9,9%.
25
Apendicita acută la vârstnici
Diagnosticul stabilit cu întârziere este influenţat de :

• Prezenţa concomitentă a unor afecţiuni cronice
specifice vârstei înaintate;
• Slaba intensitate a tuturor simptomelor şi debutul
fără prodrom fapt ce nu alarmează nici bolnavul şi
nici medicul;
• Semnele de infecţie: febră, hiperleucocitoză pot să
lipsească;
• Bolnavii sunt aduşi în serviciu de chirurgie în faza
complicaţiilor: plastron apendicular, peritonită,
sindrom ocluziv etc.
26
Apendicita acută la vârstnici
Caracteristici :
• Debut mai puţin acut;

• Manifestări clinice atenuate în flagrantă discordantă cu
stadiul avansat al leziunilor morfopatologice;
o Semnele şi simptomele sunt mai discrete;
o Temperatura şi pulsul – nemodificate;
o Sensibilitate locală redusă;
o Rigiditate musculară slab pronunţată.
27
De obicei, durerile abdominale datează de

câteva zile şi sunt de intensitate redusă. Ele sunt
localizate dificil de pacient undeva în abdomenul
inferior sau au un caracter difuz în fosa iliacă şi
flancul drept.
În evoluţie apendicita acută a vârstnicilor

îmbracă frecvent două forme clinice: forma
pseudoocluzivă şi forma pseudotumorală.
28
Forma pseudoocluzivă – reprezintă, de obicei, tabloul

clinic al unei peritonite difuze prin perforaţie apendiculară
silenţioasă. Bolnavii prezintă dureri abdominale însoţite de
distensie şi oprirea tranzitului intestinal sugerând ocluzia
mecanică a intestinului subţire.
(5) 29
Forma pseudotumorală – este expresia unui plastron

apendicular instalat insidios. La examenul obiectiv
pacientul prezintă o tumoră la nivelul fosei iliace drepte,
confundate cu tumora colonului cecoascendent care sub
tratament conservativ are o evoluţie favorabilă spre
remisiune.
(6) 30
Apendicita acută la gravide. În prima jumătate a sarcinii

apendicele nu este dislocat semnificativ. Confuziile posibile sunt cu
sindroamele dispeptice din sarcină, cu iminenţa de avort sau cu
pielonefrită acută. În a doua jumătate a sarcinii, mai ales în ultimul
trimestru, cecul şi apendicele sunt dislocate proximal şi rotate lateral,
încât durerile sunt percepute deasupra fosei iliace, în flancul drept
sau chiar în hipocondrul drept sau epigastru. Prezenţa uterului
gravid care îndepărtează apendicele de peretele abdomenului de rând
cu laxitatea musculară caracteristică sarcinii explica absenţa
semnelor locale de iritaţie peritoneală. Pe de altă parte leucocitoza
moderată face parte din răspunsul fiziologic la graviditate. Ea are
valoare diagnostică dacă constituie o creştere în jur de 25000/mmc.
31
Evoluţia apendicitei acute la gravide este
severă fie spre declanşarea naşterii premature
fie spre perforaţie cu peritonită generalizată.
Plastronul apendicular reprezintă o raritate.
(2) 32
Caracteristici :
• Apendicita acută la gravide poate să apară în orice perioadă a

sarcinii;
• În primele 6 luni de sarcină tabloul clinic al apendicitei acute este
cel clasic;
• Începând cu luna a VII a sarcinii, diagnosticul este dificil de
stabilit deoarece uterul gravid modifică semnele locale;
• Diagnosticul de apendicită acută la gravide se stabileşte în baza
semnelor:
o durere provocată în fosa iliacă dreaptă, care trebuie căutată
aşezând gravida în decubit lateral stâng;
o o manevră ajutătoare pentru provocarea durerii în fosa iliacă
dreaptă constă în împingerea uterului din flancul stâng spre
flancul drept.
33
Apendicita acută la femeile tinere între 25-30 ani se

caracterizează prin cea mai înaltă rată de erori
diagnostice generate de coexistenţa şi confuzia cu
afecţiunile genitale acute sau hemoragii intraperitoneale
de origine genitală (metroanexite, piosalpingx, pioovar,
chist ovarian rupt, sarcina ectopică ruptă, avort
incipient, disgravidii s.a.). Observaţia clinică atentă,
examenul ginecologic, ultrasonografic şi în cazuri dificile
laparoscopia vor elucida diagnosticul şi vor evita
greşelile de diagnostic. Totuşi trebuie de menţionat că în
majoritatea cazurilor tabloul clinic este clasic şi
diagnosticul nu întâmpină dificultăţi.
34
Formele clinice după gravitate
Forma acută tipică sau comună a fost descrisă anterior

şi este întâlnită la tineri. Durerea debutează în
epigastru, periombelical sau difuz în tot abdomenul cu
localizarea ulterioară în fosa iliacă dreaptă. Greţurile,
vărsăturile şi sindromul febril sunt, de asemenea,
prezente. Starea generală puţin alterată.
35
Forma toxică. Apendicita acută toxică este o formă extrem de

gravă, rar întâlnită. Caracteristica esenţială o constituie
discrepanta dintre sindromul general sever al şocului toxicoseptic şi
tabloul abdominal sărac, atenuat şi nerelevant. Substratul
morfologic îl constituie apendicita gangrenoasă cu germeni extremi
de virulenţi. Se produce o dishidratare rapidă prin vârsături
abundente şi scaune diareice frecvente. Bolnavul este în şoc,
adinamic, hipotermic. Pulsul este tahicardic, abia perceptibil,
disociat de temperatură (hipotermie). Diagnosticul este dificil
datorită simptomatologiei abdominale reduse. În absenţa
tratamentului, evoluţia este rapid fatală şi se datoreşte peritonitei
hiperseptice precoce.
36
Evoluţie şi complicaţii
Apendicita acută neoperată evoluează de regulă spre

perforaţie apendiculară, peritonită locală cu plastron
apendicular (blocul apendicular), peritonită apendiculară
difuză şi generalizată sau de formare a abceselor
apendiculare.
Rata perforaţiei este evoluată la 10-32% din cazuri,

majoritatea statisticilor menţionând rata de 20%. La copii
perforaţia poate urca până la 83% şi la vârstnici peste 60
ani fiind în 40-55% din cazuri. Perforaţia este stabilită
perioperator în 70% din cazuri.
37
Semnele sugestive sunt:
• durerea persistentă peste 36 ore;
• febră peste 38,5ºC;
• sindromul toxic;
• apărarea musculară abdominală;
• prezenţa unei formaţiuni tumorale dureroase

în fosa iliacă dreaptă;
• Hiperleucocitoză,
38
Plastronul apendicular sau blocul apendicular

Plastronul apendicular reprezintă o eventualitate evolutivă
favorabilă a perforaţiei apendiculare. Substratul său îl constituie
peritonita locală în care marele epiplon, ileonul terminal şi cecul
sunt asociate între ele şi blochează apendicele perforat.
Plastronul apendicular se formează în 2-6 zile de la debutul
apendicitei acute. La vârstnici instalarea sa este insidioasă, fără
semne locale şi generale evidente. Plastronul apare ca o
formaţiune tumorală în fosa iliacă dreaptă, ovoidă, cu axul mare
oblic de sus în jos, de mărimea unui pumn de adult, cu marginile
nedelimitate, suprafaţă neregulată, consistenţă submată,
dureroasă la palpare Tumora este sensibilă, fixă, nedeplasabilă,
creşte progresiv în dimensiuni şi se însoţeşte de frisoane,
ascensiuni termice până la 38°– 39°C şi hiperleucocitoză.
39
Tuşeul rectal este obligatoriu şi percepe polul

inferior al formaţiunii tumorale. Leucocitoza este
totdeauna crescută.
Starea generală se alterează, predominând

semnele de intoxicaţie.
Bolnavii cu plastron apendicular se spitalizează

în mod obligatoriu în serviciile de chirurgie, beneficiind
de un tratament conservator: repaos, antibiotice, regim
alimentar ş .a.
40
Evoluţia ulterioară sub tratament conservativ

este în mod obişnuit spre remisiunea semnelor generale
şi locale cu reducerea dimensiunilor tumorii până la
dispariţia sa în 2-3 săptămâni. Intervenţia chirurgicală
este indicată după 6-8 săptămâni de la dispariţia
plastronului.
41
Semne de iritaţie peritoneală
• Semnul lui Mandel (semnele clopoţelului) - percuţia

superficială a peretelui abdominal evidenţiază că durerile
sunt maxime la nivelul fosei iliace drepte.
• Semnul lui Bloomberg - decompresiunea bruscă a peretelui
abdominal la nivelul fosei iliace drepte, după o palpare
profundă, determină o intensificare a durerii şi este
caracteristică iritaţiei peritoneale.
• Semnul lui Kuşnirencko – accentuarea durerii în fosa iliacă
dreaptă prin tuse.
42
• Semnul lui Sitcovschi – intensificarea durerilor în

fosa iliacă dreaptă la poziţionarea bolnavului în
decubit lateral stâng.
• Semnul lui Voscresenschi (semnul „alunecării” sau
semnul „cămaşei”) – cu mâna stângă se întinde
cămaşa în jos pe abdomen, iar cu mâna dreaptă se
alunecă rapid începând cu rebordul costal drept în
jos spre cec ce duce la apariţia sau intensificarea
durerii în fosa iliacă dreaptă.
43
• Semnul obturatorului intern – intensificarea durerii la
rotaţia internă a coapsei, sau prin presiune asupra zonei
obturatoare în apendicita pelvină situată în vecinătatea
mănunchiului vasculo-nervos obturator.
• Durere la palparea regiunii lombare drepte, deasupra
crestei iliace în apendicita retrocecală
44
Diagnostic diferenţial
La copii:
• Gastroenterita acută;
• Limfadenita mezenterică;
• Diverticulita Meckel;
• Pielita acută dreaptă;
• Invaginaţia intestinală;
• Purpura Henoch-Scholein;
• Pneumonia bazală şi pleurezia diafragmatică;
• Rugeolă, gripă şi alte viroze;
• Hepatită infecţioasă;
• Leucemia.
45
La femei tinere:
• Ruptura folicului De Graaf din partea dreaptă

sau ruptura corpului luteal;
• Salpingita acută;
• Torsiunea unui chist ovarian sau a unui
hidrosalping drept, ca şi ruptura unui chist
ovarian;
• Sarcina ectopică ruptă;
• Piosalpinxul rupt;
• Endometrioza;
• Tratamentul cronic cu contraceptive.
46
Tratamentul Apendicitei Acute
Toate formele apendicitei acute au indicaţie operatorie de

urgenţă, cu excepţia plastronului apendicular neabcedat,
care nu se operează datorită riscului major de leziuni
accidentale intraoperatorii şi probabilităţii mari de
resorbţie sub tratament medical. Apendicita acută
neperforată indiferent de stadiul procesului inflamator,
necesită apendicectomie de urgenţă care poate fi efectuată
prin metoda chirurgicală sau prin abord laparoscopic.
Momentul operator optim se situează în primele 24

ore de la debutul clinic al bolii.
47
Algoritmul de tratament în apendicita acută
1. Stabilirea diagnosticului de apendicită acută sau

suspecţia acestei patologii constituie indicaţie
absolută pentru spitalizarea urgentă în serviciul de
chirurgie indiferent de vârstă, sex, forma clinică şi
timpul scurs de la debitul maladiei.
2. Repaus fizic şi alimentar.
3. Punga cu gheaţă în fosa iliacă dreaptă.
4. Nu se administrează analgezice (este interzis!).

48
5. Monitorizarea hemodinamică :
• ECG la persoane în vârsta de 40 ani şi mai
mult;
• Tensiune arterială;
• Pulsul capilar;
• Puls;
• Monitorizare dinamică a sindromului dureros
abdominal
• Termometrie axilară şi rectală
• Protecţie termică
• Oxigenoterapie 2-4 l/min.
(2)
49
6. În vărsături abundente:
• Sonda gastrică şi aspiraţia conţinutului gastric;
• Antiemetice:
− Metoclopramid (Cerucal, Reglan) 10 mg/2 ml

intravenos adulţi şi copii 0,1 mg/kg în monodoză
(max 0,5 mg/kg) intravenos.
7. Transport pe brancardă în decubit dorsal sau în

decubit lateral drept
(3)
50
8. Spitalizare obligatorie de urgenţă în serviciul de

chirurgie :
• intervenţie chirurgicală de urgenţă (apendicectomie)
• tratament conservativ în plastronul apendicular:
• antibiotice cu spectru larg
• Cefalosporine: Cefotaxim 2 g x 3/zi adulţi şi 50
mg/kg x 3/zi copii intravenos în
perfuzie
Metronidazol 500 mg x 3/zi

adulţi şi 20 mg/kg x 3/zi copii
până la 12 ani intravenos în
perfuzie
51
Algoritm De Tratament În Apendicita Acută Toxică Şi

Apendicita Acută Complicată Cu Şoc Toxico-Septic
• ABC
• Oxigenoterapie 8-10 l/min
• Monitorizarea hemodinamică
ECG
Tensiune arterială
Pulsul capilar
Pulsul
Pulsoximetrie
• Termometrie axilară şi rectală
• Cateterizarea vezicii urinare şi monitorizarea diurezei
• Monitorizarea dinamică a sindromului dureros
dispeptic şi de iritaţie peritoneală
• Cateterizarea a unei-două vene periferice sau a unei
vene centrale
52
Compensarea volemică:
Cristaloizi :
Sol. Ringer-lactat 500 – 1000 ml intravenos în perfuzie, sau
Sol. Clorură de sodiu 0,9% - 500-1000 intravenos în perfuzie şi
Sol. Glucoză 5% - 500-1000 ml cu Insulină 6-12UI intravenos în perfuzie
Substituienţi plasmatici coloidali :
Soluţii de hidroxietilamidon
Sol. Refortan (HES 200/0,5) 5% - 500-1000 ml intravenos în perfuzie, sau
Sol. Refortan (HES 200/0,5) 10%-500-1000 ml intravenos în perfuzie, sau
Sol. Stabisol (HES 450/0,7) 6% - 500-1000 ml intravenos în perfuzie,
Soluţii de dextrani
Sol. Poliglucină 6% - 400-1200 ml, adulţi 20 ml/kg; copii 0,3 ml/kg
intravenos în perfuzie, sau
Sol. Reopoliglucin 10%-400-1200 ml, adulţi 20 ml/kg; copii 5-10 ml/kg
intravenos în perfuzie, sau
Soluţii de gelatină
Sol. Gelatinol 8%-500-1500 ml intravenos în perfuzie (max 30 ml/kg în zi)
Compensarea volemică se va efectua în dependenţă de gradul de pierderi lichidiene
şi gravitatea socului toxico-septic.
53
Preparate hormonale :
Sol. Hidrocortizon hehemisuccinat 100 mg/2 ml – 100-200

mg intravenos în bolus la 4 ore, sau
Sol. Dexametazon 0,4%-1 ml (4 mg/ml) – 0,2-0,3 mg/kg

adulţi intravenos (max. 80 mg/zi) în bolus; copii 0,2-0,5
mg/kg/zi intravenos, sau
Sol. Prednisolon 30 mg/ml – 1-2 mg/kg adulţi intravenos

în bolus la 6 ore, copii 1-2 mg/kg/zi devizat în 4 prize.
54
• În lipsa răspunsului hemodinamic la compensările

volemice sau instabilitatea hemodinamică:
Sol. Dopamină 0,5%-1%-4%-5 ml (5 mg/ml; 10 mg/ml; 40
mg/ml) – se administrează 5-10 mcg/kg/min în perfuzie
intravenos (max 20 mcg/kg/min), sau
Sol. Norepinefrină (Noradrenalină) 0,2%-1 ml (2 mg/ml) 0,5-

1 mcg/min intravenos în perfuzie (max. 30 mcg/min), sau
Sol. Epinefrină (Adrenalină) 0,1%-1 ml (1 mg/ml) 1-10

mcg/min intravenos în perfuzie.
55
În vărsături abundente :
Sol. Metoclopramid (Cerucal, Reglan) 10 mg/2 ml
intravenos adulţi şi 0,1 mg/kg copii în monodoză (max 0,5
mg/kg) intravenos, sau
Sol. Clorpromazină (Aminazină) 2,5% - 2 ml (25 mg/ml) –

25-50 mg intramuscular, sau
Sol. Prometazină (Pipolphen) 2,5%-2 ml (25 mg/ml) 50-70

mg adulţi şi copii 1 mg la 1 an de viaţă intramuscular.
56
• Profilaxia sindromului de coagulare intravasculară

diseminată:
Sol. Heparină 60 U/kg adulţi şi copii 600UI/kg/zi la

fiecare 6 ore intravenos în bolus
• Diuretice de ansă :
Sol. Furosemid (Lazix) 1%-2 ml (10 mg/ml) – 0,5

mg/kg intravenos în bolus adulţi, copii 2 mg/kg
(max 6 mg/kg/zi) x 3/zi, copii mai mari de 8 ani
10-20 mg intravenos în bolus.
(6) 57
• În prezenţa semnelor de detresa a funcţiilor vitale:
Intubaţie endotraheală şi ventilaţie mecanică
• Anunţarea (alarmarea) instituţiei care recepţionează

bolnavul despre starea critică şi ora sosirii la spital.
• În timpul transportului se va continua monitorizarea

funcţiilor vitale şi tratamentul intensiv iniţiat la domiciliu.
• Transport pe brancardă în decubit dorsal sau în decubit

lateral drept.
• Spitalizarea în serviciul reanimare-terapie intensivă pentru

tratament chirurgical după stabilizarea funcţiilor vitale.
58
Definiţie.
Ulcerul gastro-duodenal (ulcerul peptic,

boala ulceroasă) este o afecţiune
caracterizată printr-o leziune ulcerativă
localizată în acele segmente ale tubului
digestiv care sunt supuse permanent acţiunii
secreţiei clorhidro-peptice.
59
Astfel ulcerul peptic se poate localiza la nivelul

esofagului inferior, stomacului, duodenului, jejunului
după gastroenteroanastomoză, la nivelul duodenului
distal şi al jejunului în cadrul sindromului Zollinger-
Ellison şi în diverticul Meckel, dacă acesta conţine
insule ectopice de mucoasă gastrică.
Dacă ulcerul gastric şi ulcerul duodenal

reprezintă aceeaşi patologie cu localizare diferită sau
sunt boli diferite cu patogenie particulară, astăzi nu
există unanimitate de concept.
60
Şcoala anglo-saxonă denumeşte ulcerul

gastro-duodenal (UGD) ulcer peptic deoarece
leziunea ulcerativă este cauzată de autodigestia
clorhidropeptică, consecinţă a dezechilibrului dintre
factorii de „agresiune” (secreţia clorhidropeptică) şi
factorii de „apărare” parietală, care în condiţii
normale asigură integritatea mucoasei gastro-
duodenale.
61
Regiunile topografice convenţionale ale

stomacului
62
Factorii favorizanţi ai ulcerului

gastro-duodenal:
• Factorul genetic „ulcerul familial”;
• Grupa sanguină O(I);
• Stresul psihic: tensiune emotivă, traumatisme, frigul,
căldură excesivă, condiţii de viată stresante;
• Factorii alimentari: mese neregulate, alimente iritante,
tutun, masticaţie incompletă;
• Teren neuroendocrin: astenici, distonici neurovegetativi;
• Condiţii socio-economice precare;
• Medicamente: corticoizi, antiinflamatorii nesteroidiene;
• Infecţia cu Helicobacter pylori.
63
Factorii de apărare
1. Bariera mucoasă defineşte capacitatea mucoasei
gastroduodenale de a se apăra faţă de acţiunea
digerantă a sucului gastric. Rolul principal al
mucosubstanţelor constă în tamponarea HCl şi
pepsinei, fixarea histaminei şi inhibarea motilităţii
gastrice.
Pelicula de mucus împreună cu mucoasa gastro-

duodenală pe care o tapetează, formează aşa zisa I-a
barieră Hollander.
Această barieră împedică difuziunea ionilor de Na+ şi

K+ din interstiţiu spre lumen şi retrodifuziunea ionilor
de H+, menţinând aciditatea intragastrică.
64
2. Regenerarea mucoasei gastroduodenale. Capaci-
tatea înaltă de regenerare a mucoasei
gastroduodenale, denumită a II-a barieră a lui
Hollander. Regenerarea normală a mucoasei
gastroduodenale prevede reânoirea celulelor
mucoasei la fiecare 3-5 zile, fiind evaluată la
aproximativ 500000 celule pe minut şi dependentă
de starea de nutriţie a pereţilor gastroduodenali.
65
3. Fluxul sanguin parietal constituie un alt

important factor de apărare a mucoasei
gastroduodenale. Fluxul sanguin al mucoasei
reprezintă circa 60% din fluxul sanguin gastric
total. Importanţa circulaţiei în menţinerea
troficităţii gastro-duodenale este indiscutabilă.
Ocluzia parţială sau totală a vaselor gastrice
generează apariţia ulceraţiilor pe mucoasă.
66
Factorii de agresie
1. Acidul clorhidric şi pepsina sunt

consideraţi ca factori principali
ulcerogeni prin proprietăţile lor agre-
sive asupra mucoasei gastroduo-
denale.
2. Infecţia cu Helicobacter pylori este
prezentă la 95-100% din bolnavii cu
ulcer duodenal şi 50-90% la cei cu ulcer
gastric.
67
Helicobacter pylori induce ulcer duodenal

(UD) şi gastric (UG) interacţionând atât cu factorii
de agresiune pe care îi amplifică cât şi cu cei de
apărare pe care îi diminuează.
Helicobacter pylori:
• creşte secreţia de gastrină şi secreţia acidă;
• alterează factorii de apărare:
• mucusul;
• joncţiunile intercelulare;
• rezistenţa apicală a celulelor.
68
3. Factori citotoxici
a) Alimentele traumatizante, excesul de condimente şi
băuturile alcoolice agresionează mucoasa gastro-
duodenală, atât direct, cât şi prin creşterea secreţiei
clorhidropeptice.
b) Fumatul este un factor agresiv prin:
• excitarea secreţiei acido-peptice;
• perturbarea peristalticii antrale;
• producerea de reflux biliar duodeno-gastric;
• inhibarea secreţiei alcaline pancreatice.
c) Medicamentele (aspirina, indometacina, fenilbutozona,

cofeina, rezerpina, cortizonul etc).
69
4. Tulburări de motilitate coexistă cu anomaliile
secretorii.
5. Factori nervoşi:
• stresul, oboseală, somnul insuficient – cresc
aciditatea gastrică;
• frica, nesiguranţa – scad aciditatea gastrică.
70
În prezent sunt recunoscute trei cauze majore ale

ulcerului gastro-duodenal:
• utilizarea cronică de antiinflamatoare nesteroidiene

se constată la 10-20% bolnavi cu ulcer gastric şi la
2-5% bolnavi cu ulcer duodenal;
• infecţia cronică cu Helicobacter pylori;
• stările cu hipersecreţie acidă.
71
Ulcerul acut – leziune unică sau multiplă cu

potenţial crescut de complicaţii hemoragice şi
perforative. Eroziunea interesează mucoasa fără a
depăşi muscularis musosae şi care se vindică fără a
lăsa cicatrice. Frecvent sunt multiple şi se complică
cu hemoragie.
Se vindeca fără cicatrice vizibilă deoarece nu

au reacţie fibroasă, fie evoluează spre o complicaţie
(perforaţie, hemoragie).
72
Ulcerul cronic reprezintă pierdere de

substanţă care poate interesa toate straturile
stomacului sau duodenului, rotundă sau ovală, cu
margini bine delimitate, la nivelul cărora este
prezent infiltratul cronic inflamator. Prin noi pusee
inflamatorii, craterul ulceros creşte în dimensiuni,
iar hiperplazia de ţesut conjunctiv dă o duritate
particulară (calozitale) ţesutului de scleroză care
delimitează ulcerul.
Adesea se realizează o zonă aderenţială la
un organ vecin (pancreas, ficat, CBP, colon
transvers) în care ulcerul penetrează.
73
I. Clasificarea topografică a ulcerului

gastro-duodenal
1. Ulcerele joncţiunii cardioesofagiene:
• Ulcerul esofagian pe insule de mucoasă gastrică

ectopică;
• Ulcerul esofagian distal al joncţiunii esogastrice –

Barrett;
• Ulcerul esofagian prin reflux – Winkelstein.
74
2.Ulcerele gastrice :
• Ulcerul juxtacardial;
• Ulcerul versantului vertical al micii curburi;
• Ulcerul versantului orizontal al micii curburi
(se malignizează frecvent);
• Ulcerul prepiloric;
• Ulcerul fornixului, feţelor, marii curburi ( când
sunt unice ridică suspiciunea unui cancer
ulcerat);
• Ulcerul gastric al micii curburi asociat cu ulcer
duodenal.
75
3.Ulcere duodenale :
• Ulcer bulbar: anterior (perforează mai frecvent);

posterior (penetrează şi sângerează); ulcerul
micii curburi şi a duodenului (penetrează în
CBP); ulcerele duble „în oglindă” (anterior şi
posterior – „Kissing ulcers); ulcer piloric sau
juxtapiloric (evoluează spre stenoză);
• Ulcerul duodenal postbular localizat între artera

gastro-duodenală şi papila duodenală.
76
4. Ulcerul postoperator anastomotic sau marginal.
5. Ulcerele multiple gastrice şi duodenale, de obicei
apar în sindromul Zallinger-Ellison, sau de stres
(arsuri, şoc hipovolemic, toxicoinfecţios, intervenţii
neurochirurgicale).
77
II. Fazele bolii ulceroase :

• Acutizare;
• Remisie;
• Recidivant;
III. Caracterul evolutiv:

• Diagnosticat primar;
• Forma latentă ( asimptomatică);
• Forma uşoară, medie şi gravă;
• Forma pseudoneoplazică;
• Forma hiperalgică;
• Forma gastritică
78
IV. Dimensiunile ulcerului :

• Ulcer mic – până la 0.5 cm în diametru;
• Ulcer mare – mai mult de 1 cm (în ulcerul
stomacal) şi 0.7 cm în ulcerul din bulbul
duodenal;
• Ulcer gigant – mai mult de 3 cm în stomac şi
mai mult de 1.5 – 2 cm în duoden;
• Ulcere superficiale – până la 0.5 cm în adâncime
de la suprafaţa mucoasei;
• Ulcere adânci – mai mult de 0.5 cm în adâncime
de la suprafaţa mucoasei.
79
V. Starea mucoasei gastro-duodenale:

• Gastrită superficială limitată (localizată) sau difuză;
• Hipertrofică;
• Atrofica focară sau difuză;
• Bulboduodenită catarală;
• Bulboduodenită atrofică;
• Bulboduodenită hipertrofică;
VI. Dereglări secretorii gastro-duodenale.
VII. Dereglări de motilitate şi evacuatorii gastrice şi

duodenale.
• Disfuncţii hipo şi hiperchinetice;
• Reflux duodeno-gastric.
80
VIII. Complicaţiile ulcerului gastro-duodenal :

• Hemoragie;
• Perforaţie;
• Penetraţie;
• Periviscerită;
• Stinoză pilorică;
• Pancreatită reactivă, hepatită, colecistită;
• Malignizare.
81
IX. Termenii de cicatrizare a ulcerului
• Termenii obişnuiţi:
• ulcerul duodenal 3-4 săptămâni;
• gastric 6-8 săptămâni;
• Cicatrizare încetinită:
• ulcerul duodenal mai mult de 4 săptămâni
• ulcerul gastric mai mult de 8 săptămâni.
82
X. Gravitatea evoluţiei clinice a ulcerului gastro-

duodenal
Forma uşoară :
• Acutizare o dată la 1-3 ani;
• Sindrom dureros moderat, durerile se
jugulează timp de 4-7 zile;
• Ulcer superficial;
• În remisie capacitatea de muncă este
păstrată;
83
Forma medie :
• Acutizare de două ori în an;
• Sindrom dureros pronunţat, durerile se

jugulează în spital timp de 10-14 zile;
• Dereglări dispeptice;
• Ulcer adânc, frecvent hemoragic, asociat cu

perigastrită, periduodenită.
84
Forma grea :
• Recidive de 2-3 ori în an şi mai mult;
• Sindrom algic foarte pronunţat, se jugulează
în spital timp de 10-14 zile;
• Dereglări dispeptice pronunţate;
• Pierderi în greutate;
• Ulcerul frecvent se complică cu hemora-gie,
stenoză pilorică, perigastrită, peri-
duodenită;
85
XI. Formularea diagnosticului
“Boala ulceroasă cu localizare a

ulcerului gigant în regiunea subcardială a
stomacului în faza de acutizare, forma gravă.
Gastrita hipertrofică, activitate grad III ”.
86
Forme particulare de ulcer gastro-duodenal
• Ulcere medicamentoase
• Ulcere de stres
• Ulcere din sindromul Zollinger-Ellison

• Ulcere asociate cu alte afecţiuni:
bronhopneumopatie cronică obstructivă;
ciroză hepatică, insuficienţă cronică
renală;
• Ulcere din hiperparatiroidism
87
Tabloul clinic al ulcerului gastro-duodenal

acut sau cronic în acutizare
Debutul ulcerului gastro-duodenal se poate realiza :
1. Debut printr-o complicaţie: hemoragie, penetraţie,
perforaţie etc;
2. Debut acut cu dureri şi arsuri epigastrice, greţuri,
vărsături.
3. Debut insidios cu senzaţie de presiune
epigastrică, balonări, greţuri postprandiale, arsuri
şi foame dureroasă.
88
Anamneza va pune în evidenţă sindromul ulceros.

Anamneza stabileşte diagnosticul în 70-80% din
cazuri.
Sindromul ulceros este constituit din:
• Durere;
• Pirozis;
• Vărsături;
• Constipaţie;
• Hiperorexia.
89
Sindromului ulceros i se poate adăuga:
• regurgitaţii alimentare sau acide;

• hipersalivaţie;
• accentuarea tulburărilor neuro-vegetative
(ameţeli, cefalee, bradicardie, extremităţi
reci, transpiraţii, hipotensiune arterială
ş.a.).
90
Durerea este simptomul principal al ulcerului

gastro-duodenal. Durerea severă este rară în
ulcerul gastric sau duodenal necomplicat.
• în ulcerul gastric durerea este mai puţin inten-

să decât în ulcerul duodenal,
• în localizările juxtapilorice sau juxtacardiale
durerea are o intensitate foarte mare.
• în ulcerele la seroasă atingerea peritoneală
determină intensificarea durerii, pierzând ca-
racterul ritmic, devenind severă şi constantă.
91
Ritmul dureriilor ulceroase în raport cu ciclul digestiv a

fost descris de Moyniham :
• Dureri precoce - care apar până la 30-60 minute
postprandial, în ulcerul gastric. Durerile se menţin 1.5-2 ore
apoi dispar odată cu evacuarea conţinutului gastric;
• Semitardive – dureri ce apar la 1-2 ore postprandial în
ulcerul piloric şi al micii curburi;
• Tardive – dureri care se instalează la 2-3 ore postprandial
în ulcerul juxtapiloric;
• Ultratardive – dureri care se instalează la 4-5 ore
postprandial, denumite şi dureri de foame sau „foame
dureroasă”; ele pot apărea noaptea „dureri nocturne de
foame”, în ulcerul duodenal între ora 24 şi 3 trezind
bolnavul din somn şi impunându-l să-şi calmeze durerea cu
lapte şi/sau antiacide.
92
Moyniham a descris un ritm dureros în 4 timpuri
caracteristice ulcerului gastric: ”mâncare-linişte-
durere-linişte” şi un ritm în 3 timpi întâlnit în
ulcerul duodenal „mâncare-linişte-durere”.
93
Forme clinice în funcţie de

vârstă.
1. Ulcerul gastro-duodenal la copil:
• ulcerul gastro-duodenal se întâlneşte rar la copil, dar afectează
orice vârstă,simptomatologia clinică nu este bine conturată.
• la sugar se poate constata o alterare a stării generale, febră,
stagnarea în greutate, vărsături repetate, paloare, agitaţie şi
frecvent hematemeză şi/sau melenă;
• la copilul mic dureri abdominale sau periombelicale, durerile nu
iradiază şi nu au ritmicitate, se însoţesc de greţuri, inapetenţă şi
vărsături;
• la copilul mare durerea abdominală reprezintă principalul
simptom (în 80% cazuri), de intensitate variabilă şi sediu divers,
frecvent epigastric şi periombelical. Ritmicitatea cu orarul
meselor cât şi sezonieră este excepţională la copil;
94
Frecvent este prezentă anorexia (45-50%),

constipaţia alternată cu diaree, mai rar vărsăturile
şi pirozisul:
• Hematemeza şi / sau melena deseori sunt modalitatea de
debut;
• În perioada de debut a bolii sunt prezente manifestări
psihice ca: anxietatea, excitabilitatea, impulsivitatea sau
timiditatea;
• Complicaţiile posibile sunt: hemoragia, perforaţia şi
stenoza pilorică sau duodenală;
• La nou-născuţi ulcerul survine ca o consecinţă a
traumatismelor, hidrocefaliei, bronhopneumoniilor fiind
vorba de ulceraţii acute, ca urmare a stresului sau
şocului;
95
Ulcerul gastro-duodenal la vârstnici

• Prin ulcer gastro-duodenal la vârstnici înţelegem acele cazuri
care debutează la vârste înaintate, de peste 60 ani, având
unele trăsături distinctive;
• Ulcerul evoluează atipic şi oligosimptomatic dar prin frecvenţa
şi gravitatea complicaţiilor boala este mai gravă ca la adulţi;
• Ulcerele au tendinţa spre majorarea dimensiunilor profunzimii;
• Evoluţia clinică a procesului ulceros la vârstnici este mai
lungă, comparativ cu tinerii;
• Se cicatrizează mai lent;
• Hemoragia digestivă superioară este frecventă, formele clinice
ale hemoragiei sunt mai grave, frecvenţa recidivelor este
crescută;
• Sunt frecvente perforaţii şi penetraţii cu tablou clinic atipic.
96
Complicaţiile ulcerului gastro-duodenal:
• Hemoragia digestivă superioară;
• Perforaţia;
• Penetraţia;
• Stenoza mediogastrică şi pilorică;
• Malignizarea ulcerului;
• Perigastroduodenite.
97
1. Perforaţia. Statistic este stabilit că perforaţia survine

la 5-30% din bolnavii cu ulcer gastro-duodenal.
Perforaţia reprezintă penetrarea de către procesul
ulceros a tuturor straturilor cu deschidere liberă sau
acoperită în cavitatea peritoneană.
• durere epigastrică intensă, cu debut brusc „lovitură de
pumnal” care se intensifică la fiecare respiraţie şi mişcare.
Intensitatea durerii este mai mare în ulcerul gastric decât în
ulcerul duodenal perforat;
• poziţie antalgică şi generalizarea în timp a durerilor
abdominale;
• extremităţi reci, transpiraţii abundente, t=35-35,5ºC,
respiraţie superficială, puls slab, TA scăzută, uneori
colaps;
• după 12 ore starea bolnavului se alterează rapid datorită
generalizării procesului în cavitatea abdominală;
98
• contractura peretelui abdominal „abdomen de lemn” este

prezentă în primele ore, abdomenul imobil cu respiraţia;
• palparea confirmă contractura musculară cu intensitate
maximă în epigastru şi hipocondrul drept. După 12 ore
contractura musculară este înlocuită de apărarea musculară;
• percuţia va evidenţia dispariţia matităţii hepatice (prezenţa
pneumoperitoneului), matitate deplasabilă în flancuri, percuţie
dureroasă;
• tuşeul rectal va constata fundul de sac Diuglas bombat şi
dureros;
• radiografia pe gol stabileşte pneumoperitoneul
subdiafragmatic;
• instalarea semnelor de peritonită generalizată şi şoc
toxicoseptic
99
Forme anatomoclinice:
• Perforaţia în peritoneul liber;
• Perforaţia în peritoneul închistat, blocat;
• Perforaţie acoperită;
• Perforaţia în bursa omentală;
• Perforaţia în spaţiul retroperitoneal;
Tratamentul chirurgical de maximă urgenţă.
100
2. Hemoragia digestivă superioară este maximă în primii

doi ani de la debutul bolii. Ulcerul gastric sângerează
mai frecvent decât cel duodenal, cel postbulbar
sângerează în proporţie de 50%. În 5-10% din cazuri
este un simptom de debut.
Clinic se manifestă prin hematemeză şi/sau
melenă în ambele localizări sau prin melenă mai
frecvent în ulcerul duodenal.
Hemoragia poate apărea ca o
„concomitentă” în ulcerele perforate, mai frecvent
la vârstnici. Apare mai frecvent la cei cu grupa
sanguină O şi la cei la care ulcerul a debutat în
tinereţe. Melena este expresia pierderii a minimum
80-100 ml sânge din vasele erodate a fundului sau
marginilor ulcerului gastro-duodenal.
101
Scaune melenice de cauze neulceroase

pot apărea în:
• varicele esofagiene în ciroza hepatică;
• hernia transhiatală;
• esofagita de reflux cu sindrom Mallory-Weiss;
• tumori gastrice erozive;
• diverticuli duodenali.
102
3. Penetraţia. Penetraţia ulcerului gastro-duodenal

este estimată la 40-50% din bolnavii operaţi. Apare
mai tardiv în cursul evoluţiei ulcerului gastro-
duodenal.
Ulcerele gastrice penetrează în micul epiplon,

corpul pancreasului, diafragm, splină ş.a.
Ulcerul duodenal în capul pancreasului,

pedicolul hepatic, vezicula biliară, mai rar în ficat,
mezenteriu şi colonul transvers.
103
Clinic durerea îşi schimbă caracterele:

• Durere continuă, de lungă durată, violentă, care nu cedează la
alimente / alcaline;
• Durerea îşi pierde ritmicitatea şi periodicitatea sezonieră;
• Durerea iradiază posterior, paravertebral şi interscapulo-
verteleral în zona T10-L2 (penetraţie pancreatică), în
hipocondrul drept ( în interesare a CBP);
• Durerea obligă la poziţii antalgice;
• Durere fără contractură abdominală de apărare;
• Asociază malnutriţia (frica de a mânca), scăderea ponderală,
insomnie;
• Semnele de inflamaţie, febră, leucocitoză, creşte VSH;
• Asociază suferinţa organului în care s-a produs penetraţia.
Se recomandă examenul radiologic, endoscopic pentru

confirmarea diagnosticului şi tratamentul chirurgical
obligatoriu
104
4. Stenoza ulceroasă
Stenoza ulceroasă survine tardiv în evoluţia bolii
şi duce prin sclerozarea ulcerului şi retracţia sa la
îngustarea lumenului gastric sau duodenal,
împiedicând evacuarea normală a stomacului şi
duodenului.
După localizare deosebim:
• Stenoza mediogastrică;
• Stenoza cardiei;
• Stenoza pilorică;
• Stenoza postbulară.
105
Stenoza pilorică sau piloroduodenală are o

incidenţă de 4-6% în ulcerul duodenal şi de 10% în
ulcerul gastric cu localizare pilorică.
Din punct de vedere patologic stenoza pilorică
poate fi funcţională şi organică. Stenoza funcţională
reversibilă este produsă prin edem, congestie sau
spasm, întreţinute de procesul inflamator ulceros în
acutizare.
Stenoza organică este determinată de reacţia
fibroasă din faza productivă a procesului ulceros
care cuprinde progresiv pereţii canalului piloric.
106
În evoluţia stenozei pilorice organice se desting trei

stadii:
• Compensat;
• Subcompensat;
• Decompensat.
Stadiul compensat al stenozei pilorice se caracterizează prin
senzaţie de plenitudine în epigastru, eructaţii acide şi
uneori vărsături. Sondajul gastric determină o cantitate de
200-500 ml conţinut gastric. Evacuarea suspensiei baritate
se produc la timp de 6-12 ore. Examenul endoscopic
evidenţiază deformaţia canalului piloroduodenal cu
îngustarea lumenului până la 1-0,5 cm. În faza iniţială
datorită hipertofiei musculaturii stomacale evacuarea
conţinutului gastric se face la timp. Pentru calmarea
pirozisului bolnavii primesc sodă.
107
• Stenoza subcompensată se manifestă prin senzaţie

permanentă de plenitudine şi distensie epigastrică, apar
dureri spastice şi eructaţii permanente, fetide. Zilnic sau
chiar de câteva ori pe zi apar vărsături abudente cu
alimente ingerate recent sau în ajun, imediat sau la 1,5 – 2
ore postprandial. Bolnavii îşi provoacă artificial vomă
pentru aşi uşura suferinţa. Sondajul gastric depistează o
cantitate mare de conţinut stomacal. Radiologic se
constată un stomac dilatat, cu o cantitate mare de lichid de
stază şi peristaltism diminuat, evacuarea se reţine până la
12-24 ore, canalul piloroduodenal se prezintă stenozat.
Endoscopic se evidenţiază o îngustare a canalului
piloroduodenal până la 1-0,3 cm, deformaţie marcată
cicatricială şi stomac dilatat.
108
• Stadiul de decompensare. Starea bolnavului gravă

cu grad înalt de deshidratare, tegumente pământii,
limbă uscată. Stomacul destins, atonic, coboară în
micul bazin. Bolnavii recurg la autosondajul gastric
deoarece golirea stomacului prin vărsătură devine
imposibilă. Radiologic se constată stomac
supradestins cu peristaltism dimunuat, retenţia
substanţei baritate peste 24 ore şi chiar 48 ore.
Endoscopic stomac dilatat, cu mucoasa atrofiată şi
îngustare accentuată a canalului piloroduodenal.
109
5. Malignizarea ulcerului
Malignizarea ulcerului gastric se întâlneşte în 10-

14% cazuri. Mai frecvent se malignizează ulcerele
caloase, învechite şi la vârstnici. Ulcerele marii
curburi şi fundice se malignizează în 100% cazuri, a
micii curburi în 48%, antrale şi pilorice – 65%.
110
Ulcerul de stres.
• context etiologic:
arsuri – ulcer Curling
traumatisme craniene – ulcer Cushing
• endoscopic: ulceraţii superficiale multiple
• examen radiologic normal
Cancerul gastric.
• dureri absente, inapetenţă;
• examen radiologic: nişă malignă
• examen endoscopic cu biopsie stabileşte
diagnosticul.
111
Sindromul Zollinger – Ellison
Sindromul a fost descris de Zollinger şi Ellison

în 1955. Sindromul defineşte o varietate a ulce-
rului gastro-duodenal sever cu caracter recidi-
vant, localizare multiplă sau atipică, asociată de
o hipersecreţie gastrică acidă considerabilă,
determinată de o tumoră pancreatică non-beta
insulară.
112
Probabilitatea prezenţei sindromului Zollinger –
Ellison poate fi suspectată în:
• ulcere gastro-duodenale recidivante, cu
intervenţii chirurgicale repetate;
• ulcere gastro-duodenale cu simptomatologie
severă, neinfluenţată de tratament.
113
A. Triada lui Zollinger-Ellison:

1. Diateza ulceroasă – ulcere peptice:
• multiple cu localizare atipică esofag distal;
jejun proximal; duoden postbulbar D2 – D3;
• rezistente la tratament, recidivante, cu
tendinţa mare la complicaţii precoce şi
severe;
• pirozis pronunţat şi eructaţii acide.
2. Hipersecreţie şi hiperaciditate gastrică exagerată;
3. Prezenţa tumorii pancreatice.
114
B. Durerea este mai intensă, mai întinsă ca suprafaţă şi

în special nocturnă, fără periodicitatea şi ritmicitatea
caracteristică ulcerelor gastro-duodenale.
C. Vărsăturile sunt asociate durerii (în 25%), frecvente,
abundente cu orar nocturn.
D. Diaree prezintă în 30-60% din cazuri, moderată sau
severă, asociată cu steatoree.
E. Bolnavii pierd rapid în greutate.
F. Tendinţa mare la complicaţii, uneori debut cu o
complicaţie: hemoragie, perforaţie, stenoză, ocluzie
intestinală.
115
Principii de tratament în ulcerul

gastro-duodenal
Aplicarea corectă a terapiei complexe
asigură vindecarea ulcerului gastro-duodenal în
proporţie 70-80% din cazuri.
116
Indicaţiile operatorii absolute în ulcerul

gastro-duodenal
• Ulcerul gastro-duodenal perforat;
• Ulcer hemoragic cu hemoragii repetate sau masive;
• Stenoza pilorică, mediogastrică;
• Ulcer gastric malignizat sau cu suspiciune la
malignizare;
• Ulcerele gigante şi caloase;
• Ulcerele penetrante;
• Ulcerele duble, ulcerele multiple, asocierea ulcerului
gastric cu ulcerul duodenal;
• Ulcerul postbulbar hemoragic sau stenozant;
• Ulcere complicate cu fistule interne;
• Sindromul Zollinger-Ellison;
• Ulcer peptic postoperator.
117
Colecistită acută se defineşte

ca inflamaţia acută a veziculei
biliare.
118
Frecvenţa colecistei acute este imposibil de stabilit,

deoarece multe cazuri sunt tratate conservator şi nu
există confirmarea patologiei. Proporţia de colecitită
acută pe serii de colecistectomii variază între 5-25%. Se
apreciază că aproape 30% din persoanele peste 75 ani
sunt purtători de litiază, dintre care 30-50% având
litiaza căilor biliare principale. Intervenţiile pentru
litiază reprezintă 30-40% din intervenţiile pe abdomen,
iar 20% sunt la bolnavii peste vârsta de 75 ani dintre
care 50% se realizează pe urgenţă. Un factor de risc este
diabetul zaharat : 13-16% din cei cu diabetul zaharat
dezvoltă colecistită acută.
119
Clasificarea Colecistitei Acute
Colecistita acută litiazică
Colecistita acută alitiazică
120
Stadiul I
Forme anatomoclinice
• Colecistita acută catarală (hidropsul
vezicular)
Colecistita acută destructivă:
• Colecistita acută flegmonoasă;
• Colecistita acută gangrenoasă (empiemul
colecistic);
• Colecistita acută gangrenoasă.
121
Stadiul II
Complicaţiile colecistitei acute :

• Colecistita emfizematoasă;
• Colecistita acută cu afectarea căilor biliare
principale;
• Colecistita acută complicată cu icter mecanic;
• Colecistita acută complicată cu angiocolita
acută;
122
Stadiul III
Colecistita acută cu afectarea ficatului, pancreasului şi altor

organe:
• Colecistita acută complicată cu abcese hepatice;
• Colecistita acută complicată cu pancreatită acută;
• Colecistita acută complicată cu pericolecistită şi abces
subhepatic;
• Colecistita acută complicată cu fistule biliare interne
colecisto-duodenală, colecisto-gastrică, colecisto-colonică
sau fistule biliare externe (rare);
• Colecistita acută complicată cu ileus biliar;
• Colecistita acută complicată cu hemobile,
• Colecistita acută perforativă complicată cu :
• peritonită biliară localizată (plastronul subhepatic)
• peritonită biliară difuză sau generalizată
123
Forme clinice :
• Forma subacută: tratamentul antibiotic concomitent

pentru alte maladii este în principal responsabil de
modalitatea manifestărilor clinice.
• Forma supraacută: asociată cu colaps, febră de 39ºC,
tahicardie în raport cu gangrena veziculară;
• Forma icterică: este datorată compresiunii căii biliare
principale sau a unei litiaze de coledoc asociat.
• Forma la copil: rară, ea apare mai ales în cazul unei
malformaţii biliare sau a unei anemii hemolitice.
124
Stadiul I include formele de colecistită acută în

care procesul inflamator cuprinde vezicula biliară
(colecistul) şi canalul chistic fără afectarea CBP şi a
altor organe.
Stadiul II cuprinde formele de colecistită acută în

care procesul inflamator afectează şi CBP.
Stadiul III se caracterizează prin răspândirea

procesului patologic asupra ficatului, pancreasului
şi altor organe.
125
Tabloul Clinic
Criza obişnuită de colecistită acută debutează brutal

marcată de durere vie în hipocondrul drept.
Principalele simptoame şi semne sunt :
1. Durerea;
2. Vărsături, greaţă sau lipsa completă a apetitului;
3. Icter (uneori);
4. Febră;
5. Vezicula biliară destinsă, palpabilă sau vizibilă;
6. Sensibilitate şi rigiditate.
126
Forme anatomoclinice
Colecistita acută catarală corespunde tabloului clasic.

Clinic colica biliară intensă şi prelungită, sindromul
infecţios mai puţin evident (subfebrilitate sau febră,
stare generală bună, leucocitoză în jur de 10000/mmc.
Local vezicula palpabilă, destinsă, dureroasă.
În cadrul acesteia, se poate individualiza şi forma
frustă care evoluează cu dureri moderate, dar
persistente, subfebrilităţi şi sindrom biologic
inflamator. Are tendinţă la regresie spontană sau sub
tratament medicamentos, însă poate evalua spre
forme mai severe.
127
Hidropsul vezicular se instalează secundar obstrucţiei

canalului cistic (obstacol litiazic sau inflamator). Colecistul
este destins şi devine palpabil sub forma unei mase mobile
elastice. Formarea hidropsului vezicular este precedată
deseori de un episod dureros biliar şi se însoţeşte de o durere
moderată, spontană sau la palpare. Bila blocată în colecist se
decolorează prin rezorbţia pigmenţilor biliari. Mucoasa
veziculei stimulată de staza biliară, secretă mucus. Rezultă
astfel o bilă incoloră (demunită „bila albă”) de unde şi
numele de hidrocolecist. Vezicula creşte progresiv în volum,
pe măsura acumulării mucusului. Prin distensie, pereţii
colecistului devin transparenţi, albicioşi. Obişnuit conţinutul
lichidian al colecistului rămâne steril şi prin reabsorbţia
pigmenţilor devine clar (hidrocolecist) sau are loc o
hiperproducţie de mucus (mucocel). Frecvent conţinutul se
poate infecta şi se dezvoltă empiemul (piocolecistul).
128
Caracteristici ale Hidropsului Vezicular :
• Se produce prin obstrucţia canalului cistic sau

infundibulo-cistică;
• Debutează cu dureri în hipocondrul drept, mai
puţin intense ca în formele destructive;
• Starea generală satisfăcătoare;
• Temperatura normală sau subfebrilă;
• Leucocitoză moderată;
• Vezicula biliară palpabilă şi dureroasă.
129
Colecistita acută flegmonoasă (piocolecistul,

empiemul vezicular, colecistita acută supurativă)
constituie aproximativ 20% dintre colecistitele
acute. Durerea persistă în platou, febră până la 40º
cu frisoane repetate, tahicardie şi polipnee.
Manifestările locale sunt mai evidente cu semne de
iritaţie peritoneală şi ileus dinamic frecvent.
Sindromul infecţios este bine manifestat cu
leucocitoza care depăşeşte 15000 mm3 cu
polinucleoză. Local apare contractură musculară
în hipocondrul drept. Pericolecistita este constantă
cu plastron.
130
Plastronul colecistic reprezintă aderarea prin

aderenţele inflamatorii de la suprafaţa veziculei
biliare a colonului, mezocolonului transvers,
duodenului şi marelui epiplon. Se realizează astfel o
peritonită plastică localizată.
131
Caracteristici ale Plastronului Colecistic :
• Se întâlneşte la bolnavii cu colecistită acută, trataţi cu

antibiotice care maschează semnele de colecistită acută
destructivă, până la momentul apariţiei plastronului;
• Evoluţia nefavorabilă sub tratament medical este
marcată de alterarea stării generale, creşterea curbei
leucocitozei, reapariţia frisonului, febră oscilantă;
• Plastronul colecistic reprezintă o formaţiune tumorală,
imprecis delimitată sub rebordul costal drept, cu
suprafaţă neregulată, dureroasă la palpare;
• Plastronul colecistic evoluează spre constituirea unui
abces marcat de semne de supuraţie.
132
Piocolecistul (empiemul vezicular) este

consecinţa suprainfectării bilii veziculare în
condiţiile obstrucţiei canalului cistic. Bila se
transformă purulent concomitent cu alterarea
stării generale, accentuarea stării febrile şi a
durerilor în hipocondrul drept. Tabloul clinic de
stare septică se însoţeşte de leucocitoză. În absenţa
tratamentului chirurgical persistă riscul
perforaţiei, peritonitei şi septicemiei.
133
Caracteristici ale Piocolecistului:
• Debut brusc, printr-o colică veziculară violentă,

însoţită de vărsături;
• Starea generală alterată şi se agravează
progresiv cu febră înaltă şi frisoane;
• Semne locale de apărare sau contractură
musculară cu veziculă biliară palpabilă şi foarte
dureroasă;
• Hiperleucocitoza, VSH crescut, neutrofilie.
134
Colecistita acută gangrenoasă. Manifestările clinice

sunt dominate de sindromul toxico-infecţios, cu
hipotensiune arterială, tahicardie discordantă cu
febră, facies toxic, deshidratare, diaree, oligurie şi
polipnee. Sunt caracteristice frisoane repetate.
Local se determină contractura musculară, deseori
există discordanţa între gravitatea sindromului
toxico-infecţios şi fenomenele locale slab
pronunţate. Leucocitoza 15000-20000/mm3.
135
Caracteristici ale Colecistitei Acute

Gangrenoase:
• Debut brutal cu durere violentă în hipocondrul

drept, urmată de frisoane şi febră;
• Starea generală alterată de la început cu facies
suferind, limbă uscată, oligurie, diaree, puls slab
şi frecvent;
• În hipocondrul drept apărare sau contractură
musculară;
• Hiperleucocitoză cu neutrofilie, accelerarea VSH
şi inconstant creşterea moderată a bilirubinemiei,
a transaminazelor şi amilazei serice.
136
Forme particulare:
Colecistita acută la vârstnici.

Tabloul clinic este extrem de variat,
simptomatologia poate fi silenţioasă sau acută,
dramatică, grevată de complicaţii grave.
Diagnosticul este uşor în prezenţa tabloului clinic
clasic: durere în hipocondrul drept, asociată cu
vărsături şi febră 38º, sensibilitate cu defensă locală.
Examenul radiologic evidenţiază semne de ileus
dinamic. Leucocitoza 12000-15000/mm3.
137
Forme clinice. Deseori manifestările clinice sunt

atipice, silenţioase. La această vârstă existând dificultăţi
în culegerea anamnezei deoarece vârstnicii prezintă de
obicei constipaţii sau nu pot preciza data ultimului scaun.
Examenul obiectiv poate fi neconcludent, deoarece
localizarea durerii nu este precizată corect, defensă şi
contractura abdominală datorită tonusului muscular,
scăzut nu sunt evidente.
Colecistita acută se poate manifesta frecvent prin
sindrom ocluziv: sugestiv pentru litiază ar fi asocierea cu
febră şi subicter. Diagnosticul se confirmă ecografic.
138
Altă modalitate de manifestare a colecistitei acute este prin

simptomatologie abdominală cu dureri difuze, vagi şi sindrom
subocluziv, manifestat prin consţipaţie recentă şi subfebrilităţi.
Obiectiv bolnavii prezintă sensibilitate generalizată a
abdomenului cu meteorism moderat. Examenul de laborator
evidenţiază leucocitoza. Examenul ecografic confirmă
diagnosticul.
Icterul colestatic este o altă modalitate de manifestare la
vârstnici, poate fi prezent în 30% din cazuri, având ca substrat
colecistita sau angiocolită.
Ileusul biliar reprezintă o complicaţie rară, dar mai frecvent la
vârstnici şi se produce prin migrarea calculului în lumenul
intestinului printr-o fistulă colecisto-enterală sau mai frecvent
colecisto-duodenală. Evaluează cu tabloul unei ocluzii intestinale
care se instalează la câteva ore de acalmie după o colică biliară
prelungită, urmată de perforaţie şi peritonită.
139
Examinări paraclinice:
• Radiografia abdominală pe gol poate evidenţia

litiaza biliatră cu calculi radioopaci;
• Ecografia va evidenţia prezenţa calculilor, pereţi
îngroşaţi ai vezicii biliare, creşterea volumului
vezicii, dilatarea CBP;
• Analiza generală a sângelui – leucocitoza,
creşterea VSH;
• Hiperbilirubinemie, creşterea transaminazelor
140
Tratament medical
• Repaus la pat;
• Suprimarea alimentaţiei orale;
• Instalarea sondei de aspiraţie naso-gastrică la cei
cu vărsături;
• Reechilibrarea hidroelectrolitică şi acido-bazică
după caz.
La vârstnici cu glaucom sau adenom de prostat se

vor evita atropinicile, cei cu boală ulceroasă nu vor
beneficia de antiinflamatoare nesteroidiene. Opiaceele
sunt contraindicate datorită mascării semnelor
abdominale acute şi acţiunii asupra sfincterului Oddi.
La bolnavii care prezintă vărsături se pot administra
antiemetice (torecan, metoclopramid).
141
Tratament antibiotic, indicându-se antibiotice cu

spectru larg şi administrate intravenos, fiind preferat în
mod deosebit augmentinul 3-4 g/zi, uneori asociat cu
chinolonă (ciprofloxacin 1000-15000 mg sau oxacilin 600
mg).
Alte antibiotice care realizează o concentraţie
biliară bună şi nu au efect adverse sunt :
Ampicilina – 4 g/24 ore
Gentamicină 160-240 mg/24 ore
Spitalizare în serviciul de chirurgie şi tratament
chirurgical.
142
COLECISTITA ACUTĂ ALITIAZICĂ
Colecistita acută alitiazică reprezintă o afecţiune

inflamatorie acută a veziculei biliare datorată unor
factori patogenici multipli, caracterizată prin dureri
abdominale, fenomene de iritaţie peritoneală la nivelul
hipocondrului drept, febră, leucocitoză.
Colecistita acută alitiazică (CAA) reprezintă 5-

10% din tabloul cazurilor şi afectează de 2 ori mai
frecvent bărbaţii comparativ cu femeile, mai ales
persoanele de peste 50 ani.
143
Etiologic deosebim următoarele forme :

CAA primitive ca rezultat al obstacolelor anatomice:
• congenitale (anomalii, malformaţii);
• dobândite (stenoze);
• obstrucţie neoplazică.
CAA secundare unor stări septice (infecţia cu
Salmonella Typhy).
CAA parazitare – sunt incriminate ascaridoza şi
lamblia.
CAA ischemice prin obstrucţii tromboembolice.
CAA postoperatorii sau posttraumatice.
CAA se caracterizează prin tendinţa rapidă evolutivă
către gangrenă şi perforaţie.
144
Caracteristici ale CAA:

• Predominentă masculină (≈ 80%);
• Vârstnici;
• Pacient grav;
• Factori de risc: ateroscleroză, intervenţii chirurgicale,
diabet zaharat, instabilitate hemodinamică;
• Sepsis neexplicat: progresie rapidă spre gangrenă şi
perforaţie;
• Pronostic rezervat: mortalitate până la 50%;
• Examen obiectiv. Durerile în hipocondrul drept sunt
prezente numai în 25% cazuri;
• Febră;
• Leucocitoză şi hiperamilazemie
145
TRATAMENTUL COLECISTITEI ACUTE
Toate formele de colecistită acută

necesită spitalizare în clinica chirurgie pentru
tratament şi supraveghere dinamică a evoluţiei
bolii. Atitudinea terapeutică urmăreşte
efectuarea colicistectomiei precoce sau tardive.
În aceste scopuri se va lua în consideraţie forma
clinică, complicaţiile, răspunsul prompt la
tratamentul medical, riscul operator şi nu în
ultimul rând posibilităţile de realizare : cadre şi
tehnologii.
146
ALGORITMUL DE TRATAMENT ÎN
COLECISTITA ACUTĂ LA ETAPA DE
PRESPITAL
• Stabilirea diagnosticului de colecistită acută de către medicul
de urgenţă constituie indicaţie absolută pentru spitalizarea
urgentă a bolnavului.
• Monitorizarea hemodinamică :
− ECG ;
− Tensiune arterială ;
− Pulsul capilar ;
− Pulsul.
• Pulsoximetrie.
• Monitorizarea în dinamică a sindromului dureros abdominal.
• Termometrie axilară.
• Oxigenoterapie 2-4 l / min.
• Repaos fizic şi alimentar.
• Pungă cu gheaţă în hipocondrul drept.
147
• Antispastice :
• M.colinomimetice
− Soluţie de Atropină 0.1% -1.0 ml (1 mg/ ml ) adulţi şi
copii 0.1 ml la 1 an de viaţă (0.01-0.02 mg/kg ),
intravenos sau intramuscular.
− Soluţie Platifilină hidrotartrat 0.2% - 1.0 ml ( 2 mg/
ml ) – 2.0 ml adulţi şi copii 0.1-0.2 ml la 1 an de viaţă,
intravenos sau intramuscular.
• Spasmolitici musculotropi :
− Soluţie Papaverină (Clorhidrat de papaverină) 2% -
2.0 ml (20 mg/ ml) adulţi şi copii 0.2-0.3 mg/kg
intramuscular ;
− Soluţie No-şpa 2% (20 mg/ ml) - 4.0 ml adulţi şi copii
0.1-0.2 ml la 1 an de viaţă intramuscular.
148
• Nitroglicerină pastile - 0.005 - 2 pastile sublingual

la adulţi,.
• Blocajul (infiltraţia ) sacrospinală – bolnavul se
poziţionează în decubit lateral sau pe burtă. La
nivelul unghiului inferior al scapulei cu 1 cm mai
jos se administrează, de ambele părţi la 3 cm
lateral de apofizele spinoase, soluţie de Novocaină
0.25% -50-150 ml sub fascia muşchiului
sacrospinal.
• Catetirizarea a unei-două vene periferice
149
• Compensare volemică cu cristaloizi :

− Sol. Ringer-lactat -500-1000 ml intravenos în
perfuzie, sau
− Sol. Clorură de sodiu 0.9% - 500-1000 ml intravenos
în perfuzie ;
− Sol. Glucoză 5% -500-1000 ml cu 6-12 UI insulină
intravenos în perfuzie.
• Antihistaminice sistemice :
− Soluţie Difenhidramină (Dimedrol) 1% - 1.0 ml (10
mg/ ml ) 2.0- 4.0 ml adulţi şi copii 0.1 ml la 1 an de viaţă
intramuscular sau intravenos în perfuzie.
150
În vărsături abundente :
• Sonda gastrică şi aspiraţia conţinutului gastric ;
Antiemetic :
• Sol. Metaclopramid (Cerucal, Reglan -10 mg/2 ml)
2.0 ml adulţi şi copii 0.1 mg/kg monodoză (max. 0.5
mg/kg) intravenos.
• Transport pe brancardă în decubit dorsal sau decubit
lateral drept.
• Spitalizare obligatorie de urgenţă în serviciu de
chirurgie pentru tratament şi supraveghere
volutivă.
151
• ABC
• Oxigenoterapie 8-10 l/min
• Monitorizarea hemodinamică :
− ECG
− Tensiune arterială
− Pulsul capilar
− Pulsul
• Pulsoximetrie
• Termometrie axileară
• Cateterizarea vezicii urinare
• Monitorizarea diurezei
• Monitorizarea dinamică a sindromului dureros abdominal,
dispeptic şi de iritaţie peritoneală
• Cateterizarea a unei-două vene periferice sau a unei vene
centrale
152
Antispastice
M colinomimetice
• Sol.de Atropină 0.1% -1.0 ml (1 mg/ ml ) adulţi şi copii
0.1 ml la 1 an de viaţă (0.01-0.02 mg/kg ), intravenos sau
intramuscular.
• Sol. Platifilină hidrotartrat 0.2% - 1.0 ml ( 2 mg/ ml ) –
2.0 ml adulţi şi copii 0.1-0.2 ml la 1 an de viaţă, intravenos
sau intramuscular
Spasmolitici musculotropi
• Sol. Papaverină (Clorhidrat de papaverină) 2% - 2.0 ml
(20 mg/ ml) adulţi şi copii 0.2-0.3 mg/kg intramuscular ;
• Soluţie No-şpa 2% (20 mg/ ml) - 4.0 ml adulţi şi copii 0.1-
0.2 ml la 1 an de viaţă intramuscular.
153
• Nitroglicerina pastile - 0.005 - 2 pastile

sublingual la adulţi
• Blocajul sacrospinal– bolnavul se poziţionează

în decubit lateral sau pe burtă. La nivelul
unghiului inferior al scapulei cu 1 cm mai jos se
administrează, de ambele părţi la 3 cm lateral
de apofizele spinoase, soluţie de Novocaină
0.25% -50-150 ml sub fascia muşchiului
sacrospinal
154

Abdomen Acut

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Abdomen Acut

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Abdomen acut chirurgical

I. Bolnavii cu boli chirurgicale ale organelor cavităţii abdominale

II. Pacienţii cu abdomen acut medical / insuficienţe de organe,

III. Paciente cu boli genitale acute infirmate de ginecolog -8,3%.

IV. Pacienţi cu abdomen acut chirurgical tardiv diagnosticat – 4,5%.

Sindroamele abdomenului acut

1.Sindromul de iritaţie peritoneală;

4.Sindromul de torsiune de organ;

5.Sindromul abdominal supraacut;

6.Abdomenul acut traumatic.

Peritoneul este o membrană mezotelială cu o suprafaţă

Simptoamele majore, dominate,

Total cazuri 9312 7758 8222 9205 8066 8994

Mortalitatea populaţiei Republicii Moldova la

Apendicita acută este o afecţiune

Apendicita acută este cea mai frecventă afecţiune

Apendicita acută este întâlnită la orice vârstă, dar mai

Conform datelor statistice ale lui C.Caloghera,

După localizare se descriu :

• Apendicită în fosa iliacă stângă (situs inversus);

După vârstă şi sex se descriu :

• Apendicită acută la sugar;

• Apendicită acută la copil;

• Apendicită acută la bătrâni;

• Apendicită acută la femei;

• Apendicită acută în sarcină.

Clasificarea apendicitei acute

1. Apendicita acută catarală (congestivă)

Apendicita acută tipică, reprezintă forma

Simptome şi semne locale ale crizei

După considerente de vârstă şi sex, apendicitele

Forme clinice după vârstă şi sex.

Apendicita acută la copii

Dificultatea stabilirii diagnosticului este influenţată de :

a) imposibilitatea colectării unei anamneze exacte;

b) frecvenţa apariţiei apendicitei acute în evoluţia

c) tabloul clinic atipic.

Apendicita acută la copii

Sugarul devine agitat, refuză alimentaţia, nu doarme,

Tabloul clinic în apendicita acută a sugarului

Apendicita acută la copii

• Tabloul clinic este dominat de sindromul toxic:

o stare generală profund alterată;

Apendicita acută la copii

La copilul mic durerile abdominale nespecifice sunt

Apendicita acută la copii

Apendicita acută la copilul mic are următoarele

Apendicita acută la copii

La copil este mai frecventă localizarea pelvină şi cea

Clinica debutează cu stare febrilă 38-39ºC, durere

Apendicita acută la vârstnici. De şi forma

Apendicita acută la vârstnici

Diagnosticul stabilit cu întârziere este influenţat de :

Apendicita acută la vârstnici

• Debut mai puţin acut;

De obicei, durerile abdominale datează de

În evoluţie apendicita acută a vârstnicilor

Forma pseudoocluzivă – reprezintă, de obicei, tabloul

Forma pseudotumorală – este expresia unui plastron

Apendicita acută la gravide. În prima jumătate a sarcinii

Evoluţia apendicitei acute la gravide este

severă fie spre declanşarea naşterii premature

fie spre perforaţie cu peritonită generalizată.