Etanol lichid incolor, volatil (punctul de fierbere 78,3sC), inflamabil, mai uor dect apa i miscibil cu aceasta n orice

ice proporie, cu gust ar !tor i miros caracteristic" #!ria b!uturilor alcoolice se e$prim! n grade % proporia de alcool absolut coninut n lichidul respectiv (volum la sut!)" cifra gradelor alcoolice nmulit! cu &,7' (densitatea alcoolului) permite calculul cantit!ii (n grame) de etanol dintr(o sut! mililitri de lichid) Cai de patrundere n organism* ingestie, respiratorie, transcutanat! (transmucoas!) +bsorbia digestiv! are loc, n principal, la nivelul stomacului i duodenului (vite a de absorbie depinde de pre ena alimentelor n stomac)" dup! absorbie, alcoolul este vehiculat de snge) Cantitatea (concentraia) de alcool din snge e$primat! n grame la litru (g ,) definete alcoolemia. -up! ingestie, alcoolemia este ma$im! dup!* . /&(3& minute dac! stomacul este gol" . 0 or! 1 0 or! i 3& de minute, cnd stomacul conine alimente (proteinele i lipidele ntr ie absorbia" cel mai rapid se absorb b!uturile cu o concentraie alcoolic! de 0&(/& , i carbonatate)) -inamica alcoolului etilic n organism poate fi redat! grafic sub forma curbei de alcoolemie, alc!tuit! din* . o poriune ascendent!, abrupt!, denumit! panta de inva ie sau de cretere" . un vrf, ce corespunde alcoolemiei ma$ime" . o poriune descendent!, lent! iniial i apoi mai accentuat!, respectiv panta de eliminare) 2epartiia alcoolului n organism este inegal!, fiind direct proporional! cu coninutul diverselor organe i esuturi n ap! i invers proporional! cu coninutul acestora n gr!simi" astfel, n ordine descresc!toare a concentraiei, alcoolul se g!sete n creier, pl!mn, splin!, rinichi etc) 3etaboli are Cea mai mare parte a alcoolului din snge este metaboli at! n ficat (doar o cantitate redus! este transformat! i e$trahepatic* n rinichi, muchi, pancreas etc))* a) calea principal!, are loc sub actiunea ADH (alcoolhidrogenaza). Metabolizarea lui const n oxidarea, n prima faz, la acetaldehid si acid acetic (ca produsi tranzitorii), iar n final la !" si ap" b) calea secundar! mediat! de catala !) -atorit! e$istenei unei cantit!i limitate de alcool(dehidrogena !, la nivelul ficatului nu pot fi degradate mai mult de 8(0& g de alcool etilic ntr(o or!) +cest lucru, face ca alcoolemia s! scad! cu o rat! relativ fi$! de &,04 g , pe or! n primele 4(5 ore" este permis astfel calculul retroactiv al alcoolemiei)

Calculele respective sunt acceptate numai dac! au trecut /(7 ore de la evenimentul respectiv (cel mai frecvent rutier) i pn! la recoltarea probei de snge necesar! stabilirii alcoolemiei) 6liminare* . '&('4 7 metaboli at n ficat, sub form! de 8/9 i C9/" . 4(0&7 netransformat, ca atare, prin urin! (/(:7), alcooluria fiind cantitatea;concentraia de alcool din urin!, e$primat! n grame la litru (g ,)" prin aerul e$pirat (3(77), prin transpiraie, saliv!, lapte) #o$icitate* < deprimant al activit!ii sistemului nervos" < stimulea ! secreia gastric!" < alterea ! ficatul (steato ! = ciro !), inima, pancreasul etc)" < favori ea ! apariia cancerului tubului digestiv" < rol energetic" < aciune iritant! local!) >imptomatologia into$icatiei acute a) alcoolemie sub &,4 g, (cu limite ntre &,3(&,8 g,)* beie infraclinic" la ma?oritatea indivi ilor nu sunt observate efecte to$ice, e$cepie f!cnd cei cu o sensibilitate crescut! la alcool" b) alcoolemie ntre &,4(0,4 g,* beia uoar sau faza de excitaie" se caracteri ea ! prin euforie, printr(o stare de bine general" individul devine logoreic, cu un comportament nereinut (prin de inhibrarea centrilor subcorticali), dar cu o capacitate redus! de a aprecia pericolul (acuitatea vi ual! i acustic! sunt sc! ute) i cu un timp de reacie ncetinit (promptitudinea refle$elor este diminuat!)" prin vasodilataie (i tahicardie) apare sen aia de c!ldur! nsoit! (uneori) de transpiraii" c) alcoolemie ntre 0,4(/,4 g,* beia propriu-zis sau faza medicolegal ori infractogen, considerat! @anticamera delicveneiA" se caracteri ea ! prin alterarea funciilor intelectuale (discern!mntul, memoria, atenia etc)), ideile devin confu e, logoreea este nlocuit! de blbial! (di artrie), iar autocontrolul este suprimat, cu eliberarea instinctelor, a pasiunilor 1 individul trece brusc de la veselie e$cesiv! la furie" tulbur!rile de percepie (halucinaii, ilu ii) induc, la unii subieci, comiterea unor acte antisociale* omor, tlh!rie, viol etc)" mersul este caracteristic, c!derile sunt frecvente (cu producerea unor le iuni traumatice care pot determina decesul), apare sughiul i starea de vom! (uneori i asfi$ie mecanic! prin aspirat gastric)" d) alcoolemia peste /,4 g,* beia grav sau faza comatoas, caracteri at! prin* somn profund, flacciditate muscular!, lipsa reflectivit!ii, hipotermie, midria !, uneori tulbur!ri respiratorii i cardiace" la copii, prin hipoglicemia indus! de alcool, pot ap!rea convulsii) Coma alcoolic! durea ! apro$imativ 8(0/ ore, dup! care individul, de regul!, se tre ete" pentru o perioad! oarecare de timp persist! o stare general! de sl!biciune cu cefalee, halen! fetid! etc, cu amne ie total! sau parial! a evenimentelor petrecute n fa a de beie propriu( is!) Bn unele ca uri, cnd cantitatea de alcool etilic

ingerat! a fost nsemnat!, starea de com! poate fi urmat!, la o alcoolemie mai mare de : g,, de moarte) #anatogene a* 1 inhibiia centrilor nervoi de la nivelul trunchiului cerebral" 1 decompensarea funciei cardio(vasculare" 1 pancreatit! acut! hemoragic!" 1 asfi$ie mecanic! prin aspirat gastric (dup! v!rs!tur!)" 1 refrigeraie, la cei c! ui n !pad! sau abandonai n frig) Alcoolul metilic (metanol) # lichid incolor, de obicei cu miros agreabil asemntor alcoolului etilic precum si denumirea asemntoare l fac s fie deseori confundat cu acesta. ale de patrundere$absorbtie % etanol Distributie& rinichii, tractul gastro#intestinal si tesutul 'itros retin cea mai mare parte din toxic iar cantitti mai mici se acumuleaz n creier, muschi si tesut adipos. Metabolizare (de (#)* ori mai lent dec+t a etanolului) se face prin oxidare la ni'elul ficatului si rinichiului, o parte din el se elimin ca atare prin plm+ni si urin. Alcooldehidrogenaza este cea care oxideaz alcoolul metilic n prim faz la formaldehid si apoi, partial, la acid formic. -oxicitatea este pus pe seama metabolitilor acestuia si se datoreste anoxiei consecuti' inhibrii respiratiei celulare ce determina cresterea acidozei metabolice iar acidul formic are efect toxic direct asupra retinei .imptomatologia apare la cantitati reduse de metanol, mai repede (/*0) in cazul dozelor mari si mai lent (dupa "1 ore) in cazul dozelor mici& # astenie, cefalee # greturi, 'arsaturi # dispnee, cianoza # tulburari de 'edere %2 orbire e'. permanenta (apar destul de precoce) # coma, con'ulsii, deces # DM3 % /*#)** ml (concentratie serica de 4* mg5), )* ml determina orbire Etilenglicolul lichid incolor, fr miros, cu aspect siropos, gust dulceag, solubil n ap 6ngerat, etilenglicolul se absoarbe rapid n tractul gastro#intestinal, difuz+nd asemntor cu etanolul. 7n organism se metabolizeaz pe cale oxidati' p+n la !" si acid formic n cea mai mare parte n ficat si rinichi. 8rodusii intermediari de oxidare sunt& glicoaldehida, acidul glicolic, glioxalul, glicocolul, acidul oxalic. .e elimin pulmonar sub form de !" si renal ca atare sau ca di'ersi metaboliti 9tilenglicolul ca atare actioneaz asupra .: produc+nd o prim faz asemntoare betiei, ca apoi, dup c+te'a ore s se manifeste ca un depresi', duc+nd la pierderea constientei si la com. 8rezinta si toxicitate hepatic si renal. -oxicitatea renal este explicat prin excretia pe aceast cale a acidului oxalic format care se combin cu ionii de calciu, produc+nd obstruarea tubilor renali, apare consecuti' hematuria si anuria, n paralel cu instalarea unei acidoze metabolice pregnante. DM3 este apreciat la )** ml etilenglicol Moartea sur'ine n general prin insuficient respiratorie, edem pulmonar, com uremic.

Intoxicatia cu pesticide. substante foarte toxice utilizate pentru combaterea diferitilor agenti daunatori ai recoltelor sau transmitatori de boli. Dupa domeniul de utilizare& insecticide, fungicide, rodenticide, ierbicide. 1. Intoxicatiile cu compusi organofosforici. Parationul (dietil#nitrofenil tiosulfat) .e gaseste dizol'at in petrol la care se adauga un colorant 'erde (acetoarseniat de cupru), de unde denumirea improprie de ;verde de Paris;. 6n stare pura este un lichid incolor sau slab galbui, cu miros de usturoi. 6n agricultura se folosesc solutiile " 5 in petrol, care confera si mirosul caracteristic. 6mpre<urarile in care apar intoxicatiile sint in mediul profesional (agricultura), prin intrebuintarea gresita la deparazitare sau negli<enta, deasemeni sinuciderile sint numeroase. D.M.3. pentru paration pur % *,"*#*,(* g. A<uns in organism parationul se transforma partial intr#un produs mai toxic numit paraoxon, in urina se elimina ca paranitrofenol. 8arathionul este foarte solubil in lipide (in organism, poate patrunde pe cale digesti'a, respiratorie sau transcutanat) # este metabolizat hepatic la 8araoxon care inhiba colinesteraza serica (fenomenele toxice apar la o scadere sub /*5 a acti'itatii colinesterazelor) = intoxicatia acuta se manifesta prin& # initial, sindrom muscarinic& # hipersali'atie, hiperlacrimatie, hipersudoratie # diaree # hipotensiune arteriala, bradicardie # hipersecretie bronsica, 98A # mioza # ulterior, apare sindrom nicotinic& # fibrilatii si fasciculatii musculare # con'ulsii == moartea se produce prin& # inhibare centru respirator, # bronhospasm > edem pulmonar, # efect direct pe miocard === tratamentul consta in administrare de doze mari de Atropina 3a autopsie se constata& diametrul pupilar scazut, leziuni asfixice, edem pulmonar acut, miros caracteristic de petrol. # diagnosticul se confirma prin determinarea acti'itatii colinesterazei serice (care este mult scazuta) 2. Pesticidele organo-clorurate : DD- (diclor#difenil#tricloretan) pulbere cristalin alb#cenusie, greu solubil n ap, solubil n sol'enti organici, cu miros specific. 8truns n organismul uman (absorbtie conditionat si de forma de prezentare a produsului $pulbere, solutie, emulsie$) este absorbit si depozitat n tesuturile bogate n lipide. 8rincipalul metabolit al su, care se elimin lent, n timp, prin urin, este DDA (acidul diclor#difenil#acetic).

Actiunea sa principal se manifest asupra .: pe care l excit, produc+nd hipersensibilitate, stare de excitatie cu tulburri motorii si con'ulsii. Moartea sur'ine prin paralizie respiratorie sau prin fibrilatie 'entricular. Intoxicatia cu oxid de carbon este este extrem de frec'enta si se intilneste accidental uneori ca intoxicatii profesionale, mai rar ca mi<loc de sinucidere si exceptional in scop de omucidere. !xidul de carbon se formeaza prin arderea incompleta a carbunelui (in industrie, la furnale, cuptoare, motoare cu explozie sau in sobele cu tira< defectuos , deasemeni poate fi produs de lampi de petrol, in gara<e inchise in care functioneaza motorul, in mine sau in incendii). 3a marii fumatori concentratia de carboxihemoglobina poate a<unge pina la ?#45. !xidul de carbon este un gaz mai usor ca aerul, incolor, inodor si insipid. Are o mare afinitate fata de hemoglobina, dind un compus stabil numit carboxihemoglobina. Afinitatea ! pentru hemoglobina este de ")* ori mai mare decit a oxigenului fata de hemoglobina. Hemoglobina blocata sub forma de carboxihemoglobina este incapabila de a transporta oxigenul, fiind deci 'orba de o anoxie de transport. -oxicul nu se absoarbe decit pe cale respiratorie, iar eliminarea se face tot pe cale respiratorie intr#un inter'al de )*#"* ore. Administrarea de oxigen 'a accelera eliminarea. .imptomatologie& forma obisnuita este intoxicatia acuta (forma fulgeratoare este rara si apare doar la concentratii foarte mari de !). 6ntoxicatia acuta se manifesta clinic dupa aproximati' o ora de stat intr#o atmosfera cu )$)*** !, prin aparitia durerilor de cap, ametelilor, greturilor, 'arsaturilor, dar in special a unei slabiciuni mai ales a membrelor inferioare, ceea ce impiedica locomotia si deci posibilitatea de a parasi locul. Apoi progresi' apar tulburari auditi'e si 'izuale, confuzie, somnolenta si coma cu disparitia reflexelor. De obicei intilnim hipotermie, hipertermia fiind un simptom gra' indicind paralizia centrilor termoregulatori si aparitia edemului cerebral. Moartea sur'ine dupa cite'a ore dela instalarea comei, rar )#" zile, prin insuficenta cardio#respiratorie. 6n cadrul intoxicatiei apar unele complicatii ca bronhopneumonie. 9xista cazuri de supra'ietuire in cazul unui tratament adec'at, insa daca inconstienta a durat mai mult de ( ore, de obicei ramin sechele ca tulburari de memorie, stari confuzionale, unele tulburari psihice, sau mici zone de distructie cerebrala. 3a autopsie 'om constata lividitati cadaverice de culoare rosu-aprins, singele si organele fiind de asemeni rosii. .e mai noteaza mici sufuziuni ale mucoasei digesti'e, subpleural, in muschiul cardiac si in creier. @neori se constata infarcte pulmonare, iar daca supra'ietuirea depaseste " zile, apar in creier mici zone de distrugeri ale substantei cerebrale. -ratamentul consta in scoaterea din mediu, respiratie artificiala, administrare de oxigen, etc.