Sunteți pe pagina 1din 62

1.Morbiditatea

• totalitatea îmbolnăvirilor cunoscute

– la un moment dat ,

– sau într-o anumită perioadă,

în cadrul unei zone dintr-un teritoriu bine delimitat, - fie că acestea au fost depistate în perioada respectivă, la data îmbolnăvirii sau ulterior (chiar şi la deces), - sau depistarea a fost efectuată într-o perioadă anterioară dar boala există şi în perioada prezentă şi fie că îmbolnăvirea s-a rezolvat (vindecare, deces) sau nu în perioada la care ne referim. Prin consens internaţional din morbiditate fac parte şi :

• traumatismele şi otrăvirile accidentale sau voluntare (omucideri, sinucideri),

• rănirile, traumatismele şi arsurile cauzate de războaie. Forme de studiu ale morbidităţii

• 1. Morbiditatea generală

-

Incidenţa

-

Prevalenţa

• -

de moment

• -

de perioadă

Morbiditatea pe contingente

2.

3.

Morbiditatea succesivă

4.

Morbiditatea cu incapacitate temporară de muncă

5.

Morbiditatea cu incapacitate permanentă

6.

Morbiditatea spitalizată

Termeni utilizaţi în studiul morbidităţii

Boală sau îmbolnăvire: entitate nozologică manifestată prin alterarea sănătăţii persoanei

Bolnav sau persoană bolnavă: noţiunea de boală nu se suprapune peste cea de bolnav pentru că o persoană bolnavă poate prezenta mai multe boli simultan

• Caz clinic = bolnav - în morbiditate = "caz nou"/"caz vechi"

2 INCIDENTA PREVALENTA SI MORTALITATEA

INCIDENTA

frecvenţa cazurilor noi înregistrate într-un anumit teritoriu şi o anumită perioadă

de timp

formula de calcul:

Număr cazuri noi de boală"X

nr. mediu de locuitori

- arată frecvenţa unei boli faţă de totalul îmbolnăvirilor

x 1000

cand calaculam o incidenta specifica(ex. pe sex) se inmulteste cu 100 000

- se realizează rangurile structurii morbidităţii (ca şi la mortalitate) rangul I: bolile aparatului respirator

rangul II: bolile aparatului digestiv rangul III: bolile sn+org.simt

PREVALENTA

numarul total de cazuri ale unei boli date existente la un moment dat - un anumit moment "critic“(1) (ultima zi trimestrului, semestrului, anului) sau într-o anumită perioadă(2) (trimestru, semestru, an).

(1)prevalenţă de moment (2)prevalenţă de perioadă .

L

bn –cazuri noi de boala bv – cazuri vechi de boala L- numar mediu de locuitori

Formula de calcul :

(bn + bv) x 100

Prevalenţa se studiază pentru că incidenţa poate prezenta variaţii foarte mari în momente diferite şi din cauze diferite:

- "falsa alarmă“

- "falsa acalmie”

MORTALITATEA

formula de calcul:

d

x 1000

L

d= nr. decese

L = numar mediu de locuitori

3. Poluantii aerului in functie de modul de emitere

Poluantii aerului – clasificare(1)

- dupa modul de emitere:

1. primari: emsi direct in urma unui anumit proces

cenusa din eruptia vulcanica,

monoxidul de carbon din gazele de esapament,

dioxidul de sulf din activitati industriale

2. secundari: nu se emit direct, ci se formeaza in aer prin interactiunea poluantilor primari

ex: nivelul de ozon din apropierea solului – comnpus al smogului fotochimic.

!!! unii poluanti pot fi si primari, si secundari: se pot emite direct sau forma din poluanti primari

1.poluanti primari produsi de om

oxizii de sulf (SOx), mai ales SO2 – arderi de combustibili fosili.

oxizii de azot (NOx) mai ales NO2 – arderi la temperaturi inalte.

CO – arderi incomplete ale combustibililor fosili sau ale lemnului.

CO2 emis din arderi.

Compusi organici volatili (VOC)-vapori de hidrocarburi sau solventi.

particule (PM) – masurate ca praf sau fum .

metale toxice (Pb, Cd).

clorofluoriocarbon (CFCs) – agenti de racire,propulsori(!stratul de

ozon).

NH3- din agricultura.

Poluanti radioactivi .

2.poluanti secundari

particule formate din poluanti primari gazosi si compusi din smogul

fotochimic(NO2)

Ozonul de la nivelul solului (din straturile joase ale troposferei!!) (O3) format din NOx si VOCs.

peroxiacetil-nitratul (PAN) format in mod similar din NOx si VOCs.

4. Poluantii aerului : suspensiile/aerosolii

o alta clasifiare

in functie de starea de agregare-------operationala pentru estimarea

concentratiilor

efectelor

1. suspensiile – poluantii dispersati in aer in stare de agregare lichida/solida

2. gazele sau vaporii poluanti – aflati in amestec in aer sub forma de dispersie moleculara(gazoasa)

1.suspensiile(pulberi)/aerosolii

Def: poluanti dispersati in aer sub f. de particule solide/lichide cu dimensiuni de 100-0,001μm

particule mai mari : sistem instabil, suspensiile se depun rapid

particule mai mici: dispersie gazoasa

cele mai frecv. suspensii: solide = PULBERI

clasificarea aerosolilor

A.aerosolii >10 μm

- sedimenteaza in aerul imobil cu o viteza uniform accelerata(gravitatia) + nu difuzeaza

– retinuti in caile aeriene superioare (suspensii nerespirabile)

B. aerosolii 10-0,1 μm

–sedimenteaza in aerul imobil dupa legea lui Stokes(proportional cu densitatea si diametrul si invers proportional cu vascozitatea mediului)

– cei mai mici se pot mentine mult timp in aer

- patrund adanc , poate chiar la alveola se retin intr-un mare procent in ap.spirator

c. aerosolii 0,1-0,001 μm

– nu sedimenteaza in aerul imobil

- se deplaseaza permanent in miscare browniana

- difuzeaza puternic in atmosfera

- patrund pana la alveola si sunt retinuti

- dar! – se elimina in mare masura cu aerul respirat

mai simplu – particule respirabile

particule inhalabile mari : 10-2,5 μm (PM 2,5-10) – intalnite in jurul soselelor sau al ariilor industriale generatoare departicule

particule inhalabile fine(2,5-0,1 μm) si ultrafine (≤0,1 μm)- sunt cele mai periculoase se intalnesc in fum si ceata si

pot fi emise direct de diferite surse(ex. focuri de padure)

se formeaza secundar (gaze industriale sau de la masini care reactioneaza in aer).

PM2,5

5 Actiunea suspensiilor pe organism

Actiunea suspensiilor pe organism

Depinde de:

concentratia : riscul pentru sanatate creste in paralele cu ea

dimensiunea particulelor : determina locul pana unde patrund si proportia retinuta - Numai particulele mici pot patrunde = “particule respirabile” – sub 10 μm ajung in plaman,cele sub 2-3 μm pot ajunge la alveole

natura chimica

Actiuni in functie de natura chimica

toxica specifica – mecanisme, clinica si anapat. caracteristice, indiferent de calea de patrundere – Cd, Pb si compusii, etc

alergica

fotodinamica(pulberi fotosensibilizante – smoala)

cancerigena – pulberi anorganice (azbest) /organice(HAP)/aerosoli radioactivi

infectanta (germeni pe praf bacterian)

iritanta (intensitatea in functie de natura/concentratia pulberilor)

fibrozanta (pneumoconiozele)

6 Actiunea suspensiilor pe aparatul cardiovascular

Cum este influentat ap. Cv? –

- direct: prin intermediul sistemului nervos autonom actionat prin reflexe declansate la nivel terminatiilor nervoase pulmonare

- indirect: declansarea inflamatiei pulmonare

!!direct!!(nedovedit) – atac direct pe miocard(particule ultrafine – fibre de asbest- trec de plamani si se depoz. In inima/ficat

Rezultat: modificarea functionarii canalelor ionice ale celulelor miocardice

rezulta

A.Disfunctii ale automatismului cardiac prin intermediul sistemului nervos autonom – alterarea:

Ratei cardiace

Variabilitatii ratei cardiace

B. Conducerea si repolarizarea cordului – influentate (modificari de unde T, QT, segment ST)! – creste riscul de moarte subita!!)

A+B = aritmii maligne (bradi, tahi, FV) ----eventual moarte subita

Cresterea nr. plachetelor& neutrofilelor

Un studiu: asocierea expunerii la particule cu riscul de IM - de ce? –

cresterea vascozitatii sanguine

cresterea fibrinogenului

cresterea coagulabilitatii

disfunctia celulelor endoteliale (sinteze de factori care controleaza tonusul vascular,

activ.plachetara,trombogeneza

7 Actiunea suspensiilor pe aparatul respirator

Cresterea susceptibilitatii la infectii prin:

amplificarea leziunilor pulmonare

producerea de inflamatie

incetinirea clearance-ului respirator

Cresterea reactivitatii cailor respiratorii si exacerbarea bronhoconstrictiei

Cresterea productiei de IgE

Consecinte sistemice ale leziunilor pulmonare

Oxigenare insuficienta+ cresterea activitatii respiratorii = efort suplimentar pentru cord

Inflamatia pulmonara+productie de citokine= efecte sistemice hemodinamice

Cresterea coagulabilitatii sanguine – creste riscul de IM si stroke

Afectarea hematopoiezei

8 Actiunea suspensiilor pe termen scurt si pe termen lung

Actiunea PM pe starea de sanatate -1. rezultate ale expunerii pe termen scurt -

Cresterea mortalitatii generale

Cresterea morbiditatii generale si ale adresabilitatii la serviciile medicale

Afectarea aparatului cardio-vascular

Cresterea incidentei imbolnavirilor respiratorii

Efecte pe simptomatologia respiratorie

la astmatici,

la persoane sanatoase,

asupra medicatiei la astmatici

asupra frecventei apartiei simptomatologiei de tract respirator superior

asupra aparitiei simtomatologiei de tract respirator inferior

asupra frecventei aparitiei tusei

asupra performantelor ventilatorii pulmonare

2. rezultate ale expunerii pe termen lung

Cresterea mortalitatii generale(scaderea sperantei de viata)

Pe morbiditate:

Boli respiratorii la copii/adulti

Boili cardio-vasculare

Asupra performantelor respiratorii

Asupra simptomatologiei astmaticilor

Posibilitatea cancerogenezei

9 Poluantii aerului : gazele si vaporii poluanti

Gazele si vaporii poluanti

cale de patrundere in organism: predominant respirator (secundar cutanat/digestiv)

difuziunea prin suprafata mbr. alveloara(90 m2) - direct in circulatia generala

factori care determina toxicitatea gazelor si vaporilor

natura chimica

solubilitatea

volatilitatea

clasificarea gazelor in functie de efectul patogen

gaze iritante – efect mai ales pe aparatul respirator – SO2, NO2, NH3, Cl2, etc)

gaze asfixiante – CO2, CO, etc

gaze toxice specifice

gaze cu efect narcotic

10. Surse de poluare a aerului si riscuri

Surse de poluare a aerului

surse naturale- exceptional un risc pentru sanatate:

eruptii vulcanice

descompuneri de material organic

eroziunea solului

(praf, metan, radon, fum, CO, cenusa, etc)

surse artificiale – antropogene –combustii/transport/industrie

procese de combustie (surse stationare)

sunt o sursa esentiala de poluare a aerului

combustia combustibililor fosili: amestec de suspensii si gaze in concentratii f diferite = fum

la un combustibil de puritate perfecta: CO2+apa, NOx prin reactie cu N

atm

elementele gazoase: CO2+NOx+CO+SO2+hidrocarburi(HAP), aldehide, etc

elemente in suspensie : particule de cenusa+particule de carbune

nears

riscurile

risc iritant:

suspensii

SO2

NO2

aldehide

risc cancerigen: HAP

risc asfixiant redus(prin CO2 si CO)

transporturi (combustie in focare mobile)

diversi poluanti

hidrocarburi-HAP

CO

NOx

aldehide

plumb (suspensii de plumb mineral in gazele de esapament)

substante oxidante(rez.fotochimic: raze solare +hidrocarburi+O2 atmosferic+NOx)

riscurile

risc iritant : NO2, aldehide

risc asfixiant : CO2

risc toxic specific – compusii de plumb, cadmiu

risc cancerigen - HAP

procese industriale

arderi de combustibili

poluare complexa prin activitatea specifica

mari surse de poluare:

siderurgia si metalurgia

industria chimica si petrochimica

riscuri

in functie de profilul industrial/procesul tehnologic

intereseaza un nr. mai mic de persoane

pot fi extrem de importante

11. Mecanisme naturale de purificare a aerului

Mecanisme naturale de purificare a aerului

autopurificarea = esentiala, determina:

diluarea poluantilor

sedimentarea pe sol a poluantilor

interactiuni intre poluanti(condensare, absorbtie, r. chimice) –

scaderea concentratiei

modif toxicitatii

a)factorii meteo

turbulenta atmosferica, conditionata de curentii de aer (orizontali, verticali) - calmul atmosferic

temperatura “inversia termica”

umiditatea ceata (impiedica difuziunea)

(precipitatiile – rol pozitiv –

depunere pe sol

solubilizarea toxicelor in pic. de ploaie

b) topografia localitatilor – vaile

c) prezenta suprafetelor de apa

d) vegetatia

e) configuratia urbana(pozitionarea zonei industriale, orientarea strazilor)

12. SO2

gaz cu miros specific, solubil in apa (acid sulfuros)

• poate fi emis de

– surse naturale(eruptii vulcanice)

– surse antropogene

• arderea de combustibili fosili sau biomasa

• surse industriale (industrie chimica, topitorii, etc)

• autovehicule

- efecte pe sanatate

• iritatii oculare

• iritatia ap. respirator

tuse

• hipersecretie de mucus

wheezing

• agravarea astmului si bronsitei cronice

• cresterea incidentei infectiilor respiratorii

• alterarea functiilor plamanului

• exacerbarea afectiunilor cardio-pulmonare

-expunerea acuta-concentratie de 100ppm

arsuri ale mucoasei arborelui respirator superior

dispnee

obstructie severa a cailor respiratorii

moarte

- expunere pe termen lung

cresterea prevalentei simptomatologiei respiratorii

cresterea incidentei bolilor pulmonare

scaderea performantelor pulmonare

!!!cei mai sensibili: copiii

13.OZON

ozonul-

-componenta de baza a smogului

ce este? compus foarte reactiv, insolubil in apa, care apare sub actiunea razelor solare (max: dupa-amiezele de vara) din anumiti precursori:

NO + VOCs → NO2 + O2 → NO + O3

-precursorii: din combustii(naturale sau de origine umana)

-sa masuram ozonul

amidon(faina 5 g)+ apa distilata(150ml) +iodura de potasiu ----hartie de filtru ----expunere (8h)

2KI + 03 + H2O → 2KOH + O2 + I I2 + amidon →albastru sau purpuriu

Schoenbein Color Scale

0-3Little or no change

4-6Lavender Hue

7-10Blue or Purple efectele ozonului

grupele de populatie cele mai sensibile:

- astmaticii(trigger pentru simtomatologia specifica) - femei gravide - persoanele cu boli pulmonare preexistente(emfizem) - persoanele care lucreaza in exterior

cum actioneaza ozonul

cai complexe

efectele depind de doza/nivel de activitate

atac asupra cell.epiteliale traheale

determina inflamatia cailor aeriene

determina hiperreactivitate bronsica

efecte

iritatia aparatului respirator si a ochilor

prurit ocular,

lacrimare abundenta,

durere de gat,

inflamatie nazala

trigger pentru simptomele astmului(episodul apare la 1-2 zile de la pick-ul de O3)

fatigabilitate

cefalee

afectare cv si respiratorie diversa

moarte prematura

expunerea pe termen lung a persoanelor sanatoase – toleranta si simptome reduse sau absente

exceptia : persoanele cu astm

14. OXIZII DE AZOT

Oxizii de azot

Ce sunt? – un amestec de NO(oxid nitric) si NO2(dioxid de azot)

NO+O3 – NO2+O2

NO – inodor, incolor

NO2 – mirositor, maron, acid, coroziv

Determina culoarea specifica a smogului fotochimic

surse

Arderea de combustibili fosili(gaze)

Arderea de kerosen

Fumat

Sursele: fixe(sobe), mobile(vehicule- dozele cele mai mari)

!!f imp – sursele de interior – sobele din incaperile prost ventilate( aragaz, sobe cu lemne sau gaze) Efecte pe mediu:

dioxidul este foarte reactiv ca oxidant si coroziv

Ofilirea vegetatiei

Decolorarea materialelor

Reducerea vizibilitatii

Coroziunea diferitelor suprafete

Efecte pe organism

afectarea mecanismelor de aparare pulmonare

cresterea susceptibilitatii la infectii si astm/cresterea severitatii acestor afectiuni

in timp: reducerea performantelor pulmonare

lezarea cailor aeriene (modificari ale tipurilor de celule din arborele tr-br si la nivel pulmonar ) – inrautatirea evolutiei pers. cu astm/BPOC

!!!!Astmaticii sunt subiectii cei mai sensibili

alte efecte: afectarea simtului olfactiv

Expunere acuta la doze ff mari: edem pulmonar

!!!legatura cu moartea subita la sugar(SMSS)

15. Efecte poluanti iritanti asupra organismului

Efectele poluantilor iritanti (general)asupra organismului

consecinte histologice si biochimice

hipersecretie de mucus, cu modif. compozitiei si cresterea vascozitatii

modificari enzimatice

hipertrofie, hiperplazie si hiperfunctie a glandelor

cresterea nr. si a zonei de raspandire a celulelor caliciforme

inhibarea sistemelor de clearance: imobilizarea cililor, disparitia lor

metaplazie cu celule plate si stratificate

proteoliza - dispar septurile si tes elastic

consecinte functionale

cresterea rezistentei la flux (Hsecretie de histamina, bronhoconstrictie)

tuse, expectoratie, wheezing

scaderea rezistentei la infectii

scaderea capacitatii de difuziune a gazelor pe zone insulare si obstructia bronsiolelor(boala cailor aeriene mici)

consecinte clinice

intoxicatii in masa

boli cronice

bronsita cronica

emfizemul pulmonar

astmul bronsic

16. surse, cai patrundere plumb in organism

Cai de patrundere a plumbului in organism

Ingestia(cea mai importanta)(abs.fav, de defic. de Fe, Ca, Zn, vit.C)

Inhalarea(mai ales la expunerea profesionala sau prin gaze de esapament)

Transcutanat (ex. plumbul din benzina)

Cai urmate de Pb in organism

Nivelul retinut din Pb ingerat – influentat de

statusul nutritional,

stare de sanatate,

varsta( 20%- adult; 70% femei gravide &copii)

Excretia

renala(mai ales)

biliara

saliva

lapte

Pb retinut: variabil – adult – 1%(copiii mai mult – p la 1/3 la copiii mai mici de 2

ani)

17. DISTRIBUTIE PLUMB IN ORGANISM

distributie

Catre 3 compartimente:

- Sange

- Viscere si muschi (ficat, rinichi, plamnan, creier, splina, inima si muschi striati)

- Tesuturi dure : oase si dinti - >95% din Pb din corp Pb circulant(din sange)

Timpul de ½ al Pb circulant: 28-36 de zile

99% - asociat cu eritrocitele

1% in plasma(semnificativ biologic – segmentul de transfer dintre sange si tesuturi)

Pb din tesuturile moi

Cantitati maxime in ordine descrescatoare: ficat, rinichi, plaman, creier(hipocamp)

Studii: in conditiile unei expuneri normale, in tesuturile moi nu se acumuleaza Pb

Copiii au tendinta mai acentuata de retinere

T1/2 = 40 zile

Pb in tesuturile dure – “rezervorul” endogen de substabta toxica

Compartimentele de depozitare

94% din Pb din corp la adult / 73% la copil

Distributie neuniforma – os – in zonele cu calcificare max la momentul expunerii

O zona inerta de acumulare: osul trabecular(decenii poate sta aici Pb)

O zona labila: osul cortical – schimburi active cu sangele Cand creste mobilizarea Pb din os?

Sarcina

Lactatie

Menopauza

Stres fiziologic

Boli cronice

Htiroidism

Afectiuni renale

Fracturi

Senectute

Deficienta de calciu

!!!!!! Pentru a se obtine o scadere durabila a plumbemiei unei persoane: ani/luni de la intreruperea expunerii

!!!Simptomatologia poate sa apara si in absenta unei expuneri curente

18. efecte plumb pe organism

Pb – nu este bioelement = efecte asupra organismului

Pe sistemul nervos

Pe aparatul renal

Efecte hematologice

Efecte endocrine

Efecte pe ap.cv

Efecte pe ap.dig.

Efecte pe ap.reproducator si pe dezvoltare

Efecte cancerogenetice

!de retinut

Diferente mari de suceptibilitate individuala

Simptomatologia nu apare de la inceputul expunerii

De regula: intoxicatia devine manifesta clinic la : 35-50 mcg/dL la copil si 40-60

la adult

Simptomatologia : usoara-severa, in paralel cu nivelul sanguin

Ades: confuzii cu alte afectiuni:

Alte anemii microcitare( de dozat Pb in sg.venos)

Porfiria acuta intermitenta

Coproporfiria

Tulburari neuro-comportamentale la copil

Consecinta: tratamente eronate(ex: durerile abdominale = tratam. chirurgical

1. ef. neurologice

Vulnerabilitate maxima: fat/copil mic - unele efecte se vad si la varsta de adult

≥70-80 mcg/dL – encefalopatie

Reducerea IQ

ADHD

Tulburari ale functiilor cognitive si de socializare- deficiente de vocabular,de

scris-citit, de functii motorii, de timp de reactie, absenteism, etc )

Tulburari de auz

Efecte pe functionarea nervilor periferici (de la 10 mcg, dar insesizabile clinic)

La adult:

Encefalopatia apare la niveluri f mari (aprox. 460 mcg)

40-120 mcg: tulburari neurologice, cognitive si comportamentale (! ↓IQ)

astenie,

scaderea memoriei

scaderea dexteritatii manuale si a timpului de reactie

iritabilitate,

lipsa de concentrare,

depresie,

instabilitate

emotionala

cefalee

ameteala

parestezii

2.

ef. renale

Expunere acuta -= ef.reversibil pe functiile TP: aacidurie, glicozurie, Hfosfatemie(Fanconi-like sdr.)

Expunere cronica – nefrita interstitiala

Guta saturnina: datorita cresterii, de catre Pb ,a excretiei renale de acid uric

3.

ef. hematologice

pe sinteza hemoglobinei: prin interferarea actiunii unor enzime ce intervin in

formarea HEM-ului.

sintetaza acidului delta-aminolevulinic- activata

dehidraza acidului delta-amino-levulinic- inhibata

Consecinta: acumulare de acid delta…(eliminari mari in urina), deoarece acesta

nu se mai poate transforma in porfobilinogen

Ferochelataza (HEM-sintetaza)(catalizeaza- insertia Fe in protoporfirina IX ) – f sensibila la Pb- inhibata de acesta

consecinte

Cresterea, in eritrocite, a EP ( protoporfirina eritrocitara) & ZPP ( protoporfirina legata de zinc)

Cresterea plasmatica a acidului delta AA & EP libere

Cresterea eliminarilor urinare de ac.delta

&

coproporfirine

Anemie (>50 mcg la adult, 25-40 mcg la copil)- micro/normocitara,hipocroma+

reticulocitoza ---eritrocite cu granule bazofile&cu corpusculi Heinz(biliverdina)

Acut-anemie hemolitica

4.

ef. endocrine: reducerea nivelului vit. D+

?! pe tiroida

5. ef. cardio-vasculare :creste riscul de HTA (mai ales sistolica)

6. ef. ap.reproducator:

- reduce fertilitatea masculina+ - creste frecventa avorturilor, nasterilor cu fat mort, disgravidiilor

6bis.ef.pe dezvoltare (de la 14 mcg in sg. matern)

Nasteri premature

Nastere “small for date”

Efecte dupa nastere asupra dezvoltarii fizice si psihice

malformatii

Pb – traverseaza placenta usor – afecteaza viabilitatea si dezv. fatului

7.ef.cancerigene

Deocamdata nedovedite!

19. semne, simptome, tratament, profilaxie in caz de intoxicatie cu plumb

Semne&simptome specifice expunerii la Pb

!Scaderea capacitatii de invatare si a memoriei

Diminuarea abilitatilor verbale

Hiperactivitate/ADHD

IQ scazut

!!Mialgii/parestezii

Iritabilitate

Disconfort abdominal

Astenie moderata

!!!!Artralgii

Dificultati de concentrare

Cefalee

Varsaturi

Constipatie

Tremor

Dureri abdominale difuze

Scaderea greutatii

!!!!!!Pareze/paralizii

Encefalopatie

Linii negre gingivale

Colici(severe) Determinari de laborator

Expuneri acute- creste si plumbemia

La persoane cu expunere cronica sau cu trecut de expunere acuta : plumbemia nu este un indicator bun(Pb depozitat in tesuturile dure-----se poate mobiliza in situatii de stres)

Pb in os- determinare dificila

Alte determinari utile:

Eritrocitele(numar, aspect)

Hematocrit, hemoglobina

Determinari in unghii si par

Evaluari ale aparatelor si sistemelor afectate

Tratament

In functie de plumbemie, 5 clase care impun tratament diferit :

- cls. I - <10 mcg/dL

- cls. II A – 10-14 mcg/dL

- cls. II B – 15-19 mcg/dL

- cls.III – 20-44 mcg/dL

- cls. IV – 45-69 mcg/dL

- cls. V - ≥70 mcg/dL

Tratamentul primar – oprirea expunerii

Cls. I-II- oprirea expunerii poate fi suficienta pentru a scadea nivelul Pb din corp

Pentru alte clase: e nevoie de administrarea de agenti chelanti(acid dimercaptosuccinic oral, pt cls. III & IV)

La nivele de peste 45 mcg – EDTA +(eventual)dimercaprol – este posibil ca unele leziuni organice sa fie ireversibile Profilaxie –unele masuri igienice generale

Copii vor fi spalati cand vin de afara si se pregatesc sa manance

Praful se sterge/matura numai in sistem umed

Copii nu trebuie sa se joace in apropierea soselelor sau a zonelor industriale

Sa se consume mult fier si calciu, care inhiba absorbtia plumbului

Apa de la robinet trebuie lasata sa curga cateva minute inainte de a fi consumata, daca a fost oprita mult timp

20 poluanti asfixianti ; def, surse CO, mec de actiune, riscuri

definitie

sunt acei poluanti al caror ef. patogen predominant este hipoxia/anoxia – prin blocarea

aportului

transportului

utilizarii oxigenului

CO, CO2, H2S, acid cianhidric si cianuri, etc

CO2 – exceptional concentratii toxice

CO – cel mai raspandit

H2S &cianuri = accidental, din industrie surse de CO

procese de combustie incomplete- cand O este insuficient ---nu apare CO2 , ci CO

surse naturale – din descompunera metanului(oxidare)

surse antropogene – vehicule, arderea combustibililor, industrie

CO din CO2 sub UV --- foarte redusa riscuri apar :

cand CO nu poate sa se ridice si disperseze, in ciuda densitatii sale mici

din vehicule

din functionarea defectuoasa a sistemelor de incalzire din incaperi

!! fumul de tigara: 4% CO( p la 15% COHb)

mecanism de actiune

O2 este deplasat de pe Hb – COHb – se blocheaza capacitatea de a lega O (afinitatea pt CO este mult mai mare decat fata de O)

cantitatea de CoHb formata depinde de concentratia CO

in raport de concentratiile CO si O2 din aer: concentratie de echilibru de COHb in

sange %COHb = (0,16 X ppmCO) +0,5

procesul de formare a COHb – reversibil – daca CO din aer scade, se poate forma din nou O2Hb

CO compromite eliberarea oxigenului catre tesuturi(sufera cele care necesita mult oxigen: cord, creier)

la nivel celular: CO se leaga de hemoproteine:

mioglobina,

citocromoxidaza

citocrom P450

dopamin-hidroxilaza

21. efecte acute ale intoxicatiei cu CO si grupe populationale la risc

1.efecte acute

in mod normal:exista un procent de COHb (din surse exogene si endogene)=

0,5-0,8%

p la 2% - nu s-au semnalat modificari (fizio/patogene)

2-10%

primele semne de hipoxie – tolerate fara manifestari subiective

uneori: modificari psihomotorii si senzoriale- scad

acuitatea vizuala

sensibilitatea cromatica

dexteritatea manuala

performantele intelectuale

efecte evidente:

cei cu tulburari de circulatie cerebrala

alcool

sedative

hipotensoare

>2,5%

creste nevoia de O2 a muschilor striati supusi la efort

normal- nimic

!!cardiopatie ischemica

creste numarul&complexitatea aritmiilor

creste nr. de internari pentru IC congestiva

10-20%

cefalee

scaderea evidenta a performantelor fizice si intelectuale

dispnee

tahicardie 20-40%- fenomene de intoxicatie acuta

cefalee intensa

ameteli

greturi

adinamie

tulburari senzoriale

extrem

----angor----infarct

ischemie

>40% pierdere de constienta

>60% moarte pentru fetus

CO difuzeaza prin placenta

Hb fetala aqre o afinitate mai mare fata de CO fata de Hb materna

t de ½ este de 3 ori mai mare pt COHb fetala fata de adult

f. gravida se hiperventileaza +are o productie dubla de CO

0,7-2,5%COHb din sangele fetal – nasteri “small for date”

22. poluanti cancerigeni in aer : clasificare si stadii ale carcinogenezei (fara clasificare IARC sau EPA)

clasificare

carcinogeni organici: HAP(benzpiren), benzen, clorura de vinil, naftilamina

carcinogeni anorganici: As, Cr, Ni, azbest

radiatii UV si ionizante

probabil unele virusuri(E-B, hep.B, herpes)

1. initierea

modificarea ADN-ului celular

stadiul de “genotip modificat” – stadiu de potentiala malignitate ---celula va prolifera fara restrictie

initierea : relatie doza-efect(doza creste nr. de celule initiate)

celulele cele mai afectate- cele cu rata mare de multiplicare

2.promovarea

prin promotori: substante care, prin actiunile lor, permit exprimarea unei mutatii potential carcinogenetica

determina:

celula initiata -----celula activata(probabil o prima celula tumorala)

-rezultat: proliferare celulara locala

-doza/durata – importante

!!!!! atentie: tumora nu este inca maligna

3. progresia

celulele devin maligne

proliferarea – nerestrictionata------invazia tes. adiacente+metastaze

metastazele: progres mai rapid decat tumora initiala

23. hidrocarburi policiclice aromatice

hidrocarburi policiclice aromatice

se obtin prin piroliza materialelor organice

sunt mai multe sute

cel mai cunoscut: benzpirenul- nivelul natural este nul

1. surse

arderea carbunilor, benzinei, lemnului

direct---sobe aerisite necorespunzator – pot creste mult nivelul HAP in incaperi

motoarele vehiculelor

fumatul

!!!istoric: cancerul scrotal al cosarilor englezi

2. cai de expunere

inhalare

ingestie(alimente, apa)

3. circuit in organism

sunt substante lipofile

HAP inhalate: absorbite pe particule de funingine ---

particulele eliminate eventual prin mec. de clearance

dar HAP – pot migra in celulele bronsice epiteliale – metabolizare- substante cu actiune cancerigena(epoxizi )

4.efecte

la animal:

imunotoxic,

genotoxic,

cancerigen,

toxic pt.prod.de conceptie

la oameni: cancer de

plaman,

Piele

Hap –urile sunt periculoase pentru ca isi sintetizeaza co-carcinogenii respectiv epoxizi si induc singuri procesul neoplazic.

24. BENZENE

benzen

utilizat ca solvent in trecut – astazi – ca materie prima pt. producerea altor compusi

participa la procesele fotochimice care produc smogul oxidant

1.

surse

arderea combustibililor fosili

fumat

industria petrochimica

evaporarea petrolului

2.

cai de expunere

inhalare - principala cale (50% din benzenul inhalat este absorbit) cale imp.!)/expunere la adezivi, etc

ingestia – apa, alimente

fumatul(o

3.

circuit in organism

este foarte lipofil

retinut

in tesuturile cu continut lipidic ridicat (maduva, tes.

adipos)

 

la expuneri prelungite – se acumuleaza in tes. adipos

30% din ce s-a absorbit: se elimina neschimbat in aerul expirat

in urina: mari cantitati de metaboliti(fenol, conjugati de catechol)

metabolizare(oxidare) de sist.citocrom-oxidazic

rezulta fenol(via epoxid) si catechol(via benzen-hidrodiol si hidrokinona)

4.

efecte

hematotoxicitate - depresie medulara – leucopenie, anemie, trombocitopenia

---pancitopenie&anemie aplastica

genotoxicitate – induce in vivo aberatii cromozomiale

carcinogeneza – induce

leucemii aplastice&eritroblastice

tumori hepatice

tumori mamare

tumori de cavitate nazala

25. AZBEST

azbest

def: grup de minerale fibroase care apar in mod natural, din grupa silicaţilor.

foarte rezistente

la temperaturi înalte,

la acţiunea acizilor, !!un izolator excelent - în trecut folosit pe scară largă în - industria de construcţii, - producerea izolatoarelor electrice şi termice - industria navală, industria cauciucului

1. surse

minerit

invelisuri ignifuge

caramizi

ciment pentru tevi( apa)

garnituri

invelisuri izolatoare pentru acoperis

materiale pentru sobe si seminee

materiale aplicabile pe pereti

placi de gresie si linoleum

alte materiale de constructie

filtrul tigarilor(in trecut)

!!!Cele mai mari concentratii apar in incaperi

2. cai de expunere

inhalare(principala)

ingestie(apa, alimente)

azbestul din aer: fibre invizibile cu ochiul liber(respirabile – diam<3 μ) – pot fi puse in evidenta cu microscopul (MO, ME)

azbestul este cancerigen

indiferent de tip

durata expunerii conteaza

cantitatea de fibre inhalate conteaza

!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

Tipul de cancer:MEZOTELIOMUL(pleural+peritoneal)-Nu este obligatoriu

boala profesionala, apare dupa ani de la expunere, (sunt forme rare de cancer, cel

peritoneal mai rar decat cel pleural).

Carcinomul bronș ic.

Boala profesionala este azbestoza care este o fibroza. Riscul de cancer este mai mare decat de azbestoza chiar si in expunere profesionala. alte probleme

placi pleurale(nemaligne, se pot obs. la Rx)

ingrosare pleurala difuza

26. NICHEL

nichel

natural nivel ff redus

Sursele de expunere :

domestice (detergenti)

profesionale,

iatrogene,

accidentale

alimentare (plante de pe sol poluat, ciocolata – plantele concentreaza )

fumat

!!folosit la fabricarea podoabelor(!alergie)

expunerea cea mai frecventa:

inhalare

apa poluata

alimente poluate

fumat consecintele expunerii la doze mari

embolii pulmonare, ameteala (inhalare doze mari)- insuficienta resp.

malformatii

bronsita cronica, astm

alergii

tulb. cv

creste riscul de cancer pulm., nazal, laringian, prostata

 

27 ARSEN

arsen

surse: aliaje arderea combustibililor fosili fungicide/ierbicide fumat

se acumuleaza in plante/sol

in

panza freatica

se acumuleaza in ecosistemele acvatice(peste) cai de patrundere in organism

inhalare aer contaminat

ingestie -apa, alimente contaminat

posibil:prin contact (transdermic) actiune, metabolism

se detoxifica prin metilare

se acumuleaza in

ficat,

rinichi,

inima,

plamani

ulterior – acumulare in

tes.dure

par

timp de ½ = 10 ore

eliminare renala toxicitatea

se leaga de grupurile sulfhidrilice ale enzimelor

interfera gluconeogeneza

reduce fosforilarea oxidativa

simptomele intoxicatiei

ac: dureri abd. severe, febra, aritmii

cr:

astenie si mialgii

edeme

tulb. g-i

lezare hepato-renala

nevrita

paralizii

liniile Mee – linii albe unghiale

leziuni cutanate(keratoza arsenicala palmo-plantara)

cancer – tegumentar, pulmonar(altele)

28. contaminarea bacteriol a aer: microflora, boli transmise prin aer, mecanism, consecinte

Microflora

aerul nu detine o flora proprie

contine germeni de pe sol, vegetatie, din apa

structura &densitatea florei – variabila

tipuri de germeni:

din natura(alergii)

adaptati parazitismului uman/animal(mfl.poluanta) – multi in aglomerari(s, cp, p)

Rolul aerului in raspandirea bolilor infectioase

cale de transmitere pt.multi agenti patogeni(boli aerogene)

bolile copilariei

gripa, viroze respiratorii

TB

pneumonia

legioneloza

psitacoza

mycoze pulmonare

polio,antrax(nu sunt boli aerogene -potențial de transmitere aerogenă),

etc

microorganismele”aeriene” – aderente de un substrat

picaturi de secretie – pic . Pflügge- dimens. mare, sedimenteaza rapid

nucleii de picatura Wells – pic. Fl mici care se deshidrateaza inainte de

a sedimenta – rest de substaggenta organica+ microorgs.(50% din ele) – pot ramane in suspensie ore+ pot circula sub actiunea curentilor de aer

praful bacterian – particule de praf pe care adera microorgs. umane

sau animale

origine:

picaturi sau nuclei sedimentati

puroiul plagilor supurate

expectoratii sau secretii nazofaring. uscate

dejecte

dimensiunea determina timpul de suspensie

resuspendarea: scuturatul covoarelor, maturatul uscat!!!!spitale

----------------------------------------------------------------

consecinte:

boli ale aparatului resp(inhalare)

supuratii – depunere pe plagi

29. supravietuirea germenilor in aer, aprecierea contaminarii aer, profilaxia

supravietuirea germenilor in aer- de regula redusa

temperatura

umiditatea

existenta sau absenta unor factori bactericizi/bacteriostatici

absenta substratului nutritiv

Criterii de apreciere a contaminarii aerului

analiza bacteriologica a aerului - f rar

scop diagnostic epidemiologic

De regula – indicator sanitar al conditiilor de igiena (flora mezofila, streptococi, stafilococi, coliformi)

analiza bacteriologica a aerului: acolo unde transmiterea aerogena a

infectiilor trebuie evitata in mod deosebit – mlijloc de control al conditiilor sanitare (test de salubritate)

ex.spitale, institutii de copii, laboratoare de microbiologie, industria

alimentara si farmaceutica, etc.

Combaterea si profilaxia contaminarii aerului

ventilatia

curatenia

dezinfectia

30 Masuri medicale de prevenire si combatere a poluarii aerului

1.Masuri medicale

- au la baza stabilirea -

criteriilor de calitate a aerului

elaborarea unor norme de calitate

se folosesc praguri

pragul efectului nul

pragul de incomodare(discomfort)

pragul de toxicitate sau nocivitate

pragul de urgenta(cresterea morbiditatii/mortalitatii)

normele sanitare

def – CMA – concentratii max.admisibile – conc. la care substantele patrunse in atmosfera este inferioara conc. la care apar alterari ale sanatatii (imediata, in timp, tardiva) , genereaza discomfort altereaza mediul.

se masoara la 1.5 m(zona de respiratie a omului)

exprimare : mg/m3

aspecte ale CMA

poluantii din aer au o mare instabilitate

de aceea: CMA au valori medii anuale, lunare, zilnice (medii) – pentru efecte tardive

concentratiile maxime momentane(de scurta durata) – intr-un anumit loc – pentru efecte imediate

in Ro : 30 min, 24 h, lunare, anuale

pt pulberi: si cantitatea /unit. de suprafata/unit. de timp(g/m2/24h sau luna sau an)

mai multi poluanti

uneori sinergic: isi potenteaza(mai mult ca sumarea) sau sumeaza efectele

exista formule de calcul care considera CMA-ul fiecarui poluant

pentru cancerigeni

nu avem prag – avem risc minim acceptat

nu este stabilit inca pentru poluantii atmosferici.

concentratii de avertizare

sau de alarma: indica luarea unor masuri de urgenta – pt. evitarea unor riscuri grave immediate

ex. masuri: incetarea activitatii industriale, oprirarea circulatiei, etc

31 Masuri tehnice si administrative de prevenire si combatere a poluarii aerului

2. Masuri tehnice si administrative

masuri referitoare la sursele civile – referitoare la combustibilul folosit la incalzit si autovehicule+amplasarea garilor,aeroporturilor, etc

masuri referitoare la sursele industriale - -

eliminarilor (retinere, captare, neutralizare, reducerea concentratiilor, recuperare)

reeducerea

eliminarile sa usureze proc. nat. de autopurificare(dispersie, diluare prin cosuri mai inalte)

tot pentru surse industriale: amplasarea

nu in vai sau depresiuni

nu in directia vanturilor dominante

zona de protectie sanitara(distanta pana la localitati)

plantatii de pomi

32 Tratamentul apei – trepte de tratament

trepte de tratament

sedimentarea – indepartarea suspensiilor solide prin asezarea

gravitationala a acestora (apa trece ff lent prin bazinul de sedimentare)

coagularea – amplifica sedimentarea simpla prin aditionarea unor

substante chimice(sulfat de aluminiu)

filtrarea – lenta sau rapida

– retinerea suspensiilor ramase

se obtine si o reducere a incarcarii organice si cu microorganisme

1. filtrarea lenta – un proces biologic - in stratul superficial al filtrului

devine biologic activ (f bun in eliminarea virusurilor si parazitilor)

2. filtrarea rapida – un proces strict fizic- mai putin eficient

33 Dezinfectia apei

dezinfectia- indeparteza bacteriile prezente la aceasta etapa si lasa

dezinfectant rezidual(clor rezidual) eficient pt bacteriile care pot interveni in

timpul depozitarii + distributiei

altele

dezinfectia

apei

dezinfectia cu clor

este mai eficienta la pH redus

trebuie tinut seama de necesarul de clor – ! o parte din clor va

reactiona cu diversi compusi(Fe, Mg, substante organice, amoniac)din apa

reprezinta dif. intre doza de clor(cel adaugat) si clorul total detectabil

in apa

Important: timpul de contact(30min)

dezinfectia cu iod

se foloseste pt cantitati mici , pt uz individual

la apa cu turbiditate scazuta: mai eficient si mai stabil decat clorul

dezinfectia cu ozon

un dezinfectant eficient(si pe virusuri si cryptosporidium)

nu lasa elemente reziduale care sa asigure dezinfectia si in timpul

depozitarii si distributiei

UV

Probleme legate de dezinfectie

toti dezinfectantii induc formarea de substante colaterale care pot

compromite calitatea apei

ex. trihalometani – din clorinare(normele ii limiteaza)

34 Afectiunile legate de apa-clasificari si conditii pt aparitie

Afectiunile legate de apa – de mai multe tipuri

“boli hidrice” – prin contaminarea apei cu dejecte umane/animale – apa bauta, utilizata la prepararea mancarii(holera)

water-washed”disease – datorate insuficientei apei – igiena necorespunzatoare (diaree, infectii oculare, tegumentare)

boli in care apa este mediul obligatoriu pentru patogen – parazitoze - schisostomiaza

boli in relatie cu apa - apa este habitat pentru unele insecte cu rol de vector ––malarie, febra dengue, febra galbena, etc

boli dispersate de apa – microorgs. se multiplica in apa si este inhalat (legionella, Naegleria fowleri – meningo-encefalita, acanthamoeba – meningita +afectare pulmonara)

O alta clasificare

boli transmise prin apa de baut -leptospiroza, dizenteria, f tifoida, etc

boli transmise prin apa utilizata recreational (bazine, piscine, balti) – criptosporidie, giardiaza, bilharioza, holera, campylo, dracunculoza, conjunctivita de bazin)

Conditii pt. aparitia unei boli hidrice

existenta unui eliminator de germeni (bolnav, purtator)

supravietuirea in apa a germenilor timp suficient incat sa se produca

boala

existenta unei populatii receptive

35 Epidemia hidrica, endemia + enumerare cateva tipuri de factori de risc (bacterii, virusuri, paraziti)

epidemia hidrica caracterisitici principale

caracter exploziv(pers. multe, timp scurt)

afectarea pers. receptive care beau apa(indif. de sex, profesie, varsta)

suprapunerea epidemiei pe aria de alimentare cu apa din acea sursa

aparitia in orice anotimp(la noi: mai ales iarna)

incetarea brusca dupa luarea de masuri (ramane “coada epidemiei” – nr. mic in incubatie +contact)

caracterele secundare ale epidemiei hidrice

inainte de izbucnire: multe cazuri de BD la populatia sensibila(copii, batrani) – germeni cond.pat. care sunt sociati poluarii apei

defectiuni ale sistemului de alimentare cu apa(uneori: epidemia – la distanta)

absenta (frecventa) a germenului in apa la momentul declansarii epid (a fost distrus in per. incubatiei – de cautat in mal)

endemia

numarul de cazuri este redus

exista un nr. de cazuri permanent intr-o anumita zona sau localitate

Unde:

zone cu nivel scazut de igiena

populatia foloseste ape de suprafata netratate

Tipuri de factori de risc biologici care dau boli hidrice

bacterii

virusuri

paraziti

bacterii

holera

febra tifoida

dizenteria bacilara

leptospiroza

tuberculoza

bruceloza

diferite enterocolite acute(coli, campylobacter)

36 Patologia infectioasa asociata apei:

Holera, giardia, febra tifoida

holera

vibrionul rezista in apa cateva saptamani

vibrionul este distrus de clor

90% - transmitere hidrica

astazi – zone endemice + epidemii pe arii reduse

Febra tifoida

data de Salmonella typhi

rezista 20-21 zile in apa

boala este specific umana

in trecut – un mare numar de cazuri OMS – 30% din cazuri – transmise prin apa

astazi mai rara: vaccinare/dezinfectie eficienta a apei

inca prezenta :

- in tari subdezvoltate

in localitati mici cu deficiente in tratarea si supravegherea apei

Giardiaza 200 mil pers. se infecteaza anual

sursa: om, sobolan(caine, castor)

In ultimul timp – una din cele mai frecvente microorganisme care dau boli hidrice(legate atat de apa de baut, cat si de apa folosita recreational)

poate scapa dezifectiei uzuale a apei(si in retelele municipale)

supravietuirea in apa depinde de Temp

(sub 10o:2-3 luni, 21o:1 luna)

apa : de fiert/filtrat/

dezinfectat

(chistii: la 54 O – 10 min, la fierbere

1 min)

filtrarea corespunzatoare poate elimina chistii de Giardia(!filtrele pot fi prea mari pt. alti paraziti, ex. Cryptosopridium)

este mai rezistenta la clor decat bact.&virusuri – doze mai mari+timp mai indelungat

risc: 250/10.000 loc in SUA pe an, din surse hidrice

Fluorul in apa

37. Fluorul

surse: natural (zone vulcanice) /din poluare (superfosfati) /adaugat

voluntar (fluorizarea apei)

efecte asupra sanatatii:

-in doze mici- bioelement

- in doze mari – efecte toxice(fluoroza)

efectele fiziologice ale fluorului

se fixeaza in tesuturile dure(os, dinte) = la hidroxiapatita –

fluoroapatita

retinerea: mai rapida si mai mare la:pers. tinere

copii cu dinti in crestere- fixare uniforma in toata structura dintelui(apoi-doar la supraf)

fluorul in dentina si smalt: in relatie directa cu conc. din apa potabila

excesul: elminat renal/transpiratie/mici cantitati pe alte cai

fluor in urina: test de ingestie

actiunea cariopreventiva a fluorului – 0.7-1.5 mg/l de apa

formarea fluoroapatitei – rezistenta la actiunea cizilor

scade solublitatea dintilor(F infl. cristalizarea apatitei: cristale

mari/perfecte)

fav. reprecipitarea fosfatului de Ca

inhiba enzimele resp. de formarea de aczii care ataca smaltul

are actiune bactericida/bacteriostatica pe flora din gura

fluorizarea apei

practicata in anumite zone pt. reducerea incidentei cariei dentare in

populatia generala

66% din sursele de apa din SUA- florinate

impactul este maxim – beneficiaza toata lumea

unii – se opun(controverse referitoare la eventuala toxicitate)

Toxicitatea – fluoroza – inca de la 2ppm

fluoroza dentara – numai daca F e ingerat in perioada de

formare/calcificare a dintelui

intital afectare superficiala, apoi intreg dintele

Dean: trepte de gravitate: de la pete albe

dinte sfaramicios

fluoroza osoasa: de la dureri difuze

cervical)

dureri

de coloana (dorsal,

osteofite pe coloana – final: coloana rigida, transformata intr-o masa osoasa unica

exostoze pe oasele lungi

creste masa osoasa totala (uneori si de 2-3 ori)

mineralizarea tesuturilor moi(lig. intervert)

tardiv: fluoroza ankilozanta +modificari radiculare mielopatice

concetratii ffmari: osteoscleroza

la copii – adevarate “epidemii” de genu valg

38. Intoxicatia cu nitrati

Intoxicatia cu nitrati (cianoza infantila, methemoglobinemia infantila cianotica- forma acuta)

cunoscuta inca din 1945 – intoxicatie cu apa de put---sursele de

profunzime sunt poluate

nitratii in apa(>75 mg/l) :

naturali(sol bogat in azot)

din poluare

direct – cu ingrasaminte

indirect din descompunerea substantelor organice)

nitrati netoxici -----reducere ---nitriti toxici

transformarea

exogen, in apa (in per calde, cu flora reducatoare)

endogen (sub actiunea aceleasi flore)

boala apare la sugari alimentati artificial + formula preparata cu apa

de put –

conditii favorizante

aciditatea gastrica slaba – flora distala poate ascensiona, mai ales la sugarii cu infectii digestive(colif) !infectii ORL –strepto-stafilo

pastreaza o Hb fetala labila

nevoia de apa/unit de G mai mare(10x)

pot avea defecte enzimatice(deficit de glucoza-6-PDH)

dezvoltare insuficienta a NADH methemoglobin reductaza

manifestari- in functie de nivelul metHb (hipoxie)

N – max 2% din Hb

10% - cianoza asimptomatica

25-50% - +hipoxie, astenie, dispnee de ef, cefalee, tahicardie

peste 50% - poate interveni moartea

profilaxia:

max 45 mg/dm3 apa

testarea apei din sursele de profunzime(fantani)

evitarea alimentatiei artificiale a sugarului

intoxicatii cronice:

la copiii snatosi sau care au trecut prin intoxicatia acuta

10-15% metHb

un grad de anemie

rezistenta scazuta la infectii

deficit staturo-ponderal

(nitritii cresc stresul oxidativ al organismului asupra caruia actioneaza)

!nitrozamine - cancerigene

39. Intoxicatia cu cianuri si mercur

Cianuri

utilizate in diverse sectoare : minier, turnatorii, metalurgic, industrie

chimica organica

ef. pe termen scurt:

tahipnee,

tremor,

alte probleme neurologice

ef. pe termen lung:

scadere in greutate,

afectarea tiroidei,

leziuni neurologice

Intoxicatia cu mercur (toxic in orice forma)

originea :

naturala(din sol, vulcani)

surse antropogenice

poluare industriala

agricola(pesticide organomercuriale)

rezulta din arderi de combustibili fosili

forma: Hg metalic, saruri organice/anorganice

biotransformarea Hg in CH3-Hg

transformare, bioacumulare in lantul trofic

absorbtia Hg din apa – redusa

toxicitate maxima: compusii organici – metilmercurul – acumulati in

tesuturile pestilor (nu in apa ca atare) – pestii rapitori x 100.000 mm ca in apa

Hg- se acumuleaza in rinichi,ficat

neurotoxic

travereseaza placenta- ef.teratogene

sensibiltate maxima – femeile gravide(prod.de conceptie) + copiii

eliminare:

urina,

piele

par

unghii(dozare)

manifestari: cefalee, vertij

insomnie

oboseala

tremmor

tulb. de memorie

tulb. vizuale

usoara anemie

mai tarziu: tulb. renale(poli/polaki/azotemie)

malf.congenitale

intox: Minamata, Japonia(1960)

40. Intoxicatia cu Cd

ca si Pb si Hg – poluant cumulativ – depozitare continua pe parcursul

vietii(la nastere este zero)

depozitare : rinichi(>50%), ficat, cord, creier, testicul, piele, hematii

tox. pe termen scurt

greata,

vome,

diaree,

crampe musculare

sialoree,

tulburari senzoriale,

leziuni hepatice,

convulsii

soc,

insuf.renala

tox.pe termen lung

leziuni renale(in extremis: atrofie renala)

leziuni hepatice

leziuni osoase(osteoporoza, osteomalacie, fracturi spontane – Itai-itai)

anemie

HTA?!

PCBs

Difenilii policlorinati – grup de subst. organice(peste 200) care apar

din activitati umane(nu natural)

utlizare(in trecut)

fluide hidraulice,

pt. mase plastice,

transformatoare

adezivi,

in pesticide,

lubrifificanti, etc

PCBs - f persistente in sol/apa(luni/ani)

degradare lenta microbiana

de regula, nu se infiltreaza in apa(adera de substrat)

contaminarea sedimentelor acvatice – eliberare lenta in apa

“deranjarea” sedimentelor – PCB sunt antrenate in apa

sunt substante foarte lipofile

concentrate in carnea pestilor --- concentrare in tesuturile grase

surse importante pot fi si

carnea(inclusiv pasare)

oua

lactate

efecte

mecanismele toxicitatii: diverse

termen scurt:

eruptii acneiforme si pigmentari

tulburari auditive/vizuale

convulsii

termen lung:

ca anterior+

iritarea cailor resp. sup+tractului gi

toxicitate hepatica

cancer(grupa B2-probabile)

trec prin placenta

se elimina si prin laptele matern(absorbtie 90-100%)

embrionul/fatul/copilul mic – cei mai sensibili

41. Radiatii ionizante, tipuri de iradiere

radiatiile ionizante

clasificare

- r. electromagnetice formate din fotoni – X, γ – mare capacitate de penetrare, strabat corpul retinandu-se mm sau mp in dif tes. (radiodiagnostic, radioterapie)

- r. formate din particule atomice

α - (2p, 2n),

β – (electroni);

fluxuri de protoni

fluxuri de neutroni(!)

!!!! mica penetrare – raman in stratul cornos (α )sau piele (β) – au o mai mare capac. ionizanta ca cele anterioare

Tipuri de iradiere

externa – expunerea partiala sau totala a orgs.la radiatii exterioare,

efecte - in tesuturile care absorb radiatia

nocivitate maxima: radiatiile electromagnetice

interna – produsa de atomii elementelor radioactive patrunse in corp (inhalare, ingestie, parenteral)

o urmeaza ciclul metabolic al elementului

o iradiaza tes din circuit (tot – elem. uniform distribuite; partial – pt.

cumularea selectiva)

o nocivitate maxima - radiatiile α & β

42. Radiatii ionizante, iradierea naturala

iradierea naturala

poate fi externa si interna

radiatiile cosmice - nu ridica probleme de protectie in mod normal(doar la zborurile de f mare altitudine)

radiatiile terestre externe – raze γ ale unor radionuclizi cu viata lunga (thoriu, uraniu 238, radiu 226 sau 228) - exista zone cu radioactivitate naturala crescuta(in arii limitate – la pete 1 rem anual)+ zone cu bazalturi/sisturi

iradierea naturala interna – ingestia(apa, alimente) sau inhalarea (radon, thoron din sol) de elemente radioactive – K40, Ra87, Po210, Pb 22o, Ra226, Th228

valoarea totala este in mod normal foarte mica(1 mrad /an)

!Iradierea naturala modificata tehnologic: produsa de elemente naturale, carora prelucrarea le-a crescut radioactivitatea – materialele de constructie

radonul – un gaz radioactiv inodor, incolor.

apare natural din descompunerea uraniului din sol si roci.

prin descompunere: poloniu 214 si 218 – se descompun +emit rad.α

ridica probleme in locurile unde se poate acumula : mine, subsoluri care comunica ca solul

relatie durata expunerii – cancer pulmonar– prin inhalare de radon sau de particule alfa emise de poloniu.

43. Radiatii ionizante, iradierea artificiala

iradierea artificiala

datorata utilizarii de catre om a radiatiilor ionizante

expunerea profesionala:

minerit,

centrale nuclearo-electrice,

reactoare nucleare,

cercetare,

servicii de diagnostic si tratament

expunere neprofesionala:

poluarea radioactiva a mediului dat. utilizarii tenice si industriale a rad.

ioniz.

utilizarea radiatiilor in medicina

experimentareda armelor nucleare

!atentie la tot ce se produce din roci:mat.constructii, fosfogips, ingrasaminte fosfatice, polifosfati alimentari – de supravegheat radioactivitatea

44. Efectele radiatiilor asupra starii de sanatate

Efectele radiatiilor asupra starii de sanatate

se datoreaza transferului de energie – ef.intotdeauna nociv

teoria tintei(1/3) : exista elemente/structuri ale celulelor asupra carora actioneaza energia eliberata, lezandu-le sau distrugandu-le ---cei mai sensibili:Acizii nucleici

teoria radicalilor liberi(2/3) – efectul radiatiilor nu prin impact direct, ci prin intermediul unor radicali instabili foarte reactivi

(ef: depinde de cantitatea de radicali formata)

cele mai radiosensibilie - celulele in multiplicare

limfoide,

mieloide,

epiteliale,

reporducatoare

si alte tipuri de celule pot fi interesate(chiar si celula nervoasa)

relatia doza-efect(biologic)

relatia lineara(fara doza-prag) – orice doza de rad. produce leziuni, cu atat mai intense cu cat doza e mai mare

este explicata de teoria tintei

vizeaza ef. genetic prin alterarea ADN

exclude posibilitatile reparatorii

se adreseaza:

cell somatice = degenerari maligne

cell germinative = efecte pe descendenti

relatia cu prag: boala de iradiere ac sau cr – modif.patologice apar numai dupa depasirea unor doze

exista un prag pana la care riscul de imbolnavire e minim

ia in considerare posibilitatile reparatorii

!!teoria actuala: ambele relatii:

cu prag(ef. somatice bine conturate)+fara prag (ef. somatice stocastice+ef. genetice)

45. efectele somatice ale iradierii : efecte precoce (pe intregul corp si segmentar)

1. efectele somatice

a. leziuni ale anumitor aparate si sisteme produse de alterari celulare grave

b. modificari genetice ale celulelor somatice --- descendenti celulari modificati --- cancer

1.1.efecte precoce – b. de iradiere

expunere la doza unica ridicata (sau repetare la interval scurt

difera – iradierea

intregului corp

anumitor parti

1.1.1.intregul corp – b. de iradiere.

de la 0.25 Gy – modificari hematologice reversibile seria limfo/mielo

de la 1 Gy – boala acuta de iradiere

de la 2Gy – decese prin lez. irev. de tesut mielo/limfo

de la 4 Gy – 50% posib. deces

de la 5-10 Gy – 100% deces

aspecte clinice

doze ff mari(>10Gy) – agitaie (forma nervoasa) – coma profunda

sub 5 Gy – sindromul hematologic(remisibil)

in mod normal:

faza 1– fen nervoase; adinamie; inapetenta; obnubilare

faza 2 – de remisiune (invers prop. cu doza)

faza 3 – perioada de stare

perioada de stare:

sindromul hematologic - distrugerea(de regula) ireversibila a sist.

mielo.si limfo. + alterarea timusului &placilor Payer–

anemie

leucopenie

trombocitopenie

hemoragii

,

alterarea grava a imunitatii

- sindromul digestiv:

greata,

vome,

diaree

deshidratare

exit : hemoragii/septicemie cu flora intestinala proprie

1.1.2.iradierea segmentara

de regula prin :

manipularea necorespunzatoare de materiale radioactive

tratamente

pentru aparitie – doze mai mari decat la boala de iradiere

apar:

radiodermita acuta

alopecie

leziuni oculare

sterilitate

46. efectele somatice ale iradierii (efecte tardive) si profilaxia

1.2 efecte tardive

cand?

la expuneri mici si repetate

la distanta mare de la o expunere la doza < cea necesara pentru boala de iradiere

a. boala cronica de iradiere

radiodermita cronica (scleroatrofii, risc de malignizare)

sterilitate

alopecie

cataracta

leucopenia

b. scurtarea duratei de viata : observata epidemiologic si statistic – reducerea capacitatii de aparare fata de infectii/neoplasme

c. efectul somatic stocastic: prin modificarea ADN-ului celulelor somatice – rolul radiatiilor in producerea cancerului(si hemopatii)

cancer pulmonar

leucemii

cancer tiroidian

cancer osos

Este posibila orice localizare – La tesutul unde se realizeaza schimbul de energie

0,01 Sv – la 1mil oameni – 100 cazuri de cancer

profilaxia

radiatiile ionizante – nu au efect sanogen

ef. genetice si cancerigene – nu au prag

!!!reducerea la min. a expunerii

47. efecte genetice ale iradierii

2. efecte genetice

def: ef. radiatiilor ionizante asupra descendentilor persoanelor iradiate

2.1. actiune teratogena

cand embrionul /fatul sunt iradiati (in utero)

per. de max. sensib. – organogeneza – 8-90 zile - efecte: in functie de doza si moment:

mort,

avort spontan

malf de gravitati diferite

dupa z. 90 –vulnerabilitatea scade – lez. nervoase: oligofrenie/dezv. neuropsihica defic.

iradierile ext/int “in utero” – cresc frecv. leucemiilor infantile (dupa 7 ani) /alte cancere

2.2. actiune mutagena

afectarea materialului genetic – modificarea gametilor

este supusa relatiei lineare doza-efect

modificarile :

pe cromozomi(aberatii cromozomiale)

mutatii

grade diferite de gravitate

aber. cromoz. care pot face imposibila formarea oului sau viabilitatea

embr.

mutatii letale – viabilitate redusa a indivizilor

mutatii neletale –

nivel crescut de anomalii genetice la generatia urmatoare

sunt mai ales recesive – modif somatice peste mai multe generatii

iradierea nat. este vinovata de 1/3 din totalul defectelor genetice

riscul genetic individual – in cazul dozelor relativ ridicate

riscul populational – cand sunt doze mici - modifica structura genetia a intregului grup afectat