DIAREEA ACUTA CU SI FARA SINDROM DE DESHIDRATARE

Conf. Dr. Ingrith Miron Clinica IV Pediatrie

Definitie
Diareea este emisia de scaune de consistenta redusa , mai mult de 3-4 in 24h. Reprezinta 18% din cauzele de deces la nivel mondial. Dupa OMS-peste 700 milioane de episoade/an la copiii sub 5 ani in tarile dezvoltate. Decese prin dizenterie 160.000/an Decese prin rotavirus 500.000/an

ETIOLOGIE
Infectii enterale Bacteriene: enteroinvazive : Shigella, Salmonella, E.coli, Y. enterocolitica, C. jejuni enterotoxigene: E.coli, V.cholerae, S.aureus, C. perfringens endotoxigen: Y.enterocolitica, S. typhi

 Virale: rotavirusuri (35% din diareea apoasa), adenovirusuri, coronavirusuri, enterovirusuri, calicivirusuri etc. Paraziti: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum etc. Fungi: Candida albicans

 Infectii parenterale: rinofaringite, otite, adenoidite, pneumopatii, ITU, sepsis Boli digestive: enterocolita necrozanta, boala Crohn Cauze medicale: *Hirschprung, limfangiectazie, colon iritabil, postgastrectomie *hepatita, ciroza, insuficienta pancreatica *sdr malabsorbtie: galactozemie, deficienta de dizaharide, intoleranta la lapte vaca/soia *imunodeficiente: imunodeficiente IgA, SIDA *endocriene: hipo/hipertiroidie, insuficienta suprarenaliana

 Greseli alimentare: cantitative si calitative hipo/hiperdilutie, introducere de alimente noi Antibiotice: lincomicina, tetraciclina Malnutritie Intoxicatia cu metale grele ,organofosforate

FACTORI FAVORIZANTI
VARSTA MICA Tare organice: distrofii, anemie Conditii sociale precare (educatie medicala redusa) Enteropatia exudativa

Patogenia
Mecanismul enterotoxigen ( E coli enterotoxigen, V. cholerae, C. perfringens) - enterotoxinele duc la hipersecretie de lichid izoton in celulele criptice, depasind capacitatea de absorbtie intestinala (sodiul si glucoza se absorb normal). Clinic, diareea secretorie evolueaza fara febra, fara tenesme, sange si leucocite in scaun. In terapie, administrare lichidiana si electrolitica importanta, pe cale orala este foarte eficienta deoarece absorbtia nu este afectata. Prin activarea adenilciclazei de catre toxina bacteriana se realizeaza tipul enterotoxic de diaree izotona, hipotona sau mai rar hipertona. Prin diaree se pierd sodiu, clor, potasiu si bicarbonat.

 Mecanismul invaziv ( Shigella, E. coli, C. jejuni, paraziti) : inflamatia mucoasei intestinale, uneori chiar pina la ulceratii, cu penetrare de bacterii in enterocite, in intestinul distal si colon. Patogenic exista o tulburare a absorbtiei sodiului si a apei, reabsorbtia este inhibata si exudatia electrolitica este sporita prin inflamatie. Clinic semne sistemice ; febra, iritabilitate, anorexie, tenesme, dureri abdominale, scaune frecvente, cu sau fara singe. Terapie : antibioterapie, rehidratare intravenoasa, deoarece calea orala are absorbtia diminuata pentru sodiu, glucoza si apa.

 Mecanismul enteropatogen al suselor de E. coli, care rupe microvilii, fara a penetra invaziv sau a crea toxine Diareea parazitara prezinta particularitati prin atasarea de mucoasa, leziuni locale cu scaderea enzimelor, cresterea IgA secretorii si reactii imune importante. Recurentele sunt intalnite la imunodeficienti

 1.Intestinul are rol in mentinerea echilibrului hidroelectrolitic, 50% din apa extracelulara este absorbita zilnic normal si pierderile fecale nu reprezinta decit 3-8% din ingesta. Secretia si absorbtia apei sunt permanente la nivel intestinal. Miscarile de absorbtie si secretie sint pasive.Se realizeaza un ciclu enterosistemic al apei, dar diareea tulbura acest ciclu.

2.Inhibarea absorbtiei prin lezarea enterocitara (vilozitara in tipul enteropatogen/ enteroinvaziv), la care se adauga fuga hidroelectrolitica fecala.

 3.Hipersecretia prin activarea adenilciclazei de catre toxina bacteriana in celulele criptice jejunoproximale realizeaza tipul enterotoxic de diaree cu depletitie, fie hipotona, mai rar hipertona. 4.Diareea sta la baza unei absorbtii deficitare sau in urma unei alergii la proteinele alimentare.

Tabloul clinic
Debut: acut, brutal, febril, cu varsaturi, tranzit intestinal accelerat, scaune apoase, cu sau fara mucus, puroi (in diareea invaziva). Clinic: -intensitatea diareei este in functie de numarul si cantitatea de lichid pierdute

 *semne de gravitate: aspect toxic, septic, cu febra, meteorism, varsaturi, soc *cautarea de elemente orientative pentru etiologie (ex.scaune apoase simple - etiologie virala) *debut foarte brutal: diaree, meteorism sugereaza infectia toxigena *diareea glerosangvina febrila invoca invazivitatea *cautarea infectiei parenterale - semne asociate ale infectiilor respiratorii superioare si inferioare (adenoidite, rinofaringite, otite, pneumonii), infectii urinare

Clasificare, dupa gravitate

Boala diareica acuta simpla: evolutie benigna, fara semne de deshidratare, aspect clinic cvasinormal, deshidratare sub 5% din greutate BDA medie: sdr.de deshidratare sub 10% din greutate (moderat), diaree, stare generala alterata, anorexie, febra, pierdere ponderala intre 5-8% din greutate. Clinic se manifesta cu : sete, agitatie, iritabilitate, mucoase uscate, ochi incercanati, pliul cutanat se retrage lent, fontanele anterioara deprimata, puls rapid, diureza diminuata

 BDA forma foarte grava cu deshidratare peste 10% pina la 18% din greutate: scaune foarte numeroase, varsaturi, rehidratarea orala imposibila, meteorism important, deficit ponderal peste 10%, hipotensiune, soc anhidremic, polipnee, oligurie

LABORATOR
Coprocitograma: tipul de germeni, tipul si nr de celule; -predominenta de PN de peste 10/camp +/eritrocite = infectie bacteriana, predominenta limfocitara - cauze virale, -celule absente in mecanismul toxigen, -prezenta de fungi la imunodeprimati sau in cazurile in care s-au folosit ATB

 Coprocultura importanta daca sunt germeni patogeni + antibiograma Examenul coproparazitologic

 Examene virusologice prin teste ELISA -pH (scaunul acid sub 5,5 = BDA neinfectioasa sau intoleranta la dizaharide; pH alcalin peste 7 pledeaza pentru infectie bacteriana)

 HLT predominanta de PN in infectii bacteriene, Ly in cele virale Factorii de inflamatie: CRP, VSH, Fg, alfa 2 globuline, IL 6, procalcitonina cresc in infectii bacteriene, mai ales cu evolutie sistemica Ionograma si Astrup, uree, creatinina in diareele severe cu deshidratare

 Alte culturi: hemoculturi, uroculturi, ex LCR Rar biopsia intestinala cu ex histopatologic diferentiaza dizenteria ( fara semne de gravitate, PN-uri in lamina proprie, criptita superficiala, pastrarea structurii) de alte colite ulcerative idiopatice

Evolutie
-BDA simpla, evolutie 2-3 zile -BDA prelungite au drept cauze: erori dietetice persistenta factorului infectios (enteral sau parenteral) intolerante: lactoza, proteinele laptelui de vaca, soia

SINDROMUL DE DESHIDRATARE ACUTA

Lichid extra/intracelular la nn =1.2 sugar= 0,8 copil mare=0,6 Necesar lichidian/kg corp crescut la sugar prin raport Sc/G crescut, fatul are 90% apa, copilul are 80% apa, batranul 50% apa Imaturitatea renala Riscul crescut de infectii digestive

CAUZE
Lipsa de aport: erori alimentare, infectii grave cu anorexie, tulburari de constienta, malformatii Pierderi : - cutanate : transpiratie, perspiratie din febra, arsuri, mucoviscidoza - digestive: varsaturi organica sau functionale, diaree infectioasa/neinfectioasa, fistule, enterostomii, erori alimentare - renale: IRA, IRC, tubulopatii, diabet zaharat,diabet insipid, diuretice - pulmonare: tahipnee

 SDA usoara pana la 5% din G medie: 5-10% severa: 10-15% 100 ml diaree : 6 mEq Na, K, Cl varsaturi 10 mEq, Na, 2 mEq K, 10 mEq Cl transpiratie: 2 mEq Na, K, Cl

Deshidratarea izonatremica ( Na 135-145 mEq/l) hipernatremica ( intracelulara) peste 150 mEq/l hiponatremica ( salina, extracelulara) sub 130 mEq/l

Deshidratarea hipernatremica intracelulara

Pierderi apa, aport, metabolism crescut Hipertonie extracelulara, apa iese din celule in interstitiu pentru refacerea volumului circulant Creste ADH, scade FG, retentie azotata

DESHIDRATAREA HIPONATREMICA EXTRACELULARA

Pierdere de ioni prin varsaturi, diaree, diuretice Scade presiunea coloid-osmotica Apa trece intracelular ( hiperhidratare) Volumul plasmatic scade, scade TA, colaps, scade FG, anurie Pliu persistent , hipotonia globilor oculari, FA deprimata, suturi incalecate, Edem cerebral, convulsii Colaps precoce

DESHIDRATAREA HIPERNATREMICA INTRACELULARA

Mucoase uscate, aderente la spatula Febra, sete vie Turgor de cauciuc Coma Hemoragie intracraniana

TERAPIE
Masuri profilactice Sint importante si necesare pentru mame : corectia neregulilor igienice, alimentare, interes pentru copil in familii socio-ec precare, in colectivitati (crese, sectii de spital, gradinite). Spitalizarea este indicata la: -sugar sub virsta de 3 luni -necooperare si nesiguranta pentru corectitudinea trat.la domiciliu -malnutriti, prematuri -forme grave si severe cu diaree, varsaturi, meteorism, scaune muco-purulente, diaree persistenta.

Obiectivele tratamentului
Evaluarea gradului de deshidratare si tipul deshidratarii, pentru reechilibrare hidroelectrolitica Prevenirea diseminarii germenilor cu mecanism enteroinvaziv Identificarea etiologiei si tratament specific

Masuri dietetice
Exemplu: GE-Sol (90 mmol/L Na): - 20 g glucoza; - 3,5 g sare de bucatarie; - 2,5 g bicarbonat de sodiu; - 1,5 g sare de potasiu. Pentru sugarii sub 6 luni alimentati artificial, se recomanda ORS cu osmolaritate redusa (75 mmol/L Na fata de 90 mmol/L Na) sau suplimentarea cu 100-200 ml apa fiarta si racita. In caz de varsaturi, se asteapta 5-10 minute si apoi se reincepe administrarea de ORS in cantitati mici (cu lingurita sau cu pipeta - 1-5 ml la 2-3 min.).

 Dieta de tranzitie mucilagiu de orez (0-2 luni: 3%); (2l - 1 an) -5% in cantitatea de 150ml 180ml/Kgc zi sau mai putin folosita astazi supa de morcovi ( 3-5%). Se da pana la aparitia primului scaun de morcov La sugarul sub 6 luni, alimentat natural cu forma usoara/medie,se introduce laptele matern precoce, alternand cu gesol sau alimentele dietetice Alte alimentemedicament: pulberea de roscove, cereale cu orez si roscove sau morcov

 Preparate de lapte pentru diaree -fara lactoza sau cu cantitati mici de lactoza: NAN delactozat, Humana HN, Milupa HN25 Probiotice: Enterolactis, Ecoflorina, Biotics Antisecretorii: Hidrasec (Racecadotril)

Tratament etiologic
Salmonella, Shigella cefalosporine gen. III, ampiciline regenerate, chinolone Campylobacter macrolide, chinolone E. coli SMZ/TMP V. cholerae doxiciclina, tetracicline C. perfringens Vancomicina, Metronidazol Giardia lamblia Furazolidon, Metronidazol, Albendazol

TERAPIA BDA CU SDA SEVER

Fiind o mare urgenta terapia se va efectua numai in sectiile de urgenta spitalicesti!!!!! In spital rehidratare parenterala, venoasa sau intraosoasacanula, cu: - solutii de glucoza 5%, 100ml/kg/zi+ - Na Cl 5,8%, 1ml=1mEq, 1-2 mEq/kg - KCl 7,4%, 1ml=1mEq, 1 mEq/kg - NaHCO3 8,4%, 1ml=1mEq, 3-4 mEq/kg , diluat 50% cu glucoza 5%. - Ca gluconic 10%, 2ml=1mEq, 1ml/kg - De mare urgenta la internare se poate injecta i.v.15-20ml/kgc dintr-o solutie macromoleculara (Dextran 70, Macrodex sau ser fiziologic, Hemacel ) pentru a se umple patul vascular

 Corectia pentru perfuziile intravenoase, dupa urgenta din primele 2-4h, se face pe baza ionogramei: cate 3-5mEq/Kgc NaCl in deshidratarea hiponatremica (cu sodiu sub 130mEq sau 2ml/Kgc sau 2ml/Kgc in deshidratarea hipernatremica cu sodiu peste 150mEq/l, adaugat in glucoza 5-10%, cate 80100ml/Kgc). Tratamentul antibiotic parenteral dupa germenul izolat, dar la inceput Ampicilina+Genta sau cefalosporine de generatia a 3-a sau chinolone 5-7 zile. Pentru imunodeprimati Gammaglobuline i.v. 100mg/Kgc doza unica.

 Terapia colapsului: 60 min Hidratarea : in primele 4 ore Combaterea acidozei in primele 2 ore la pH sub 7,2 Combaterea dezechilibrelor hidro-electrolitice Calea i.v. vena periferica ( bazilica, epicraniana), rar centrala ( jugulara, femurala)

 Realimentarea, pe cale orala, cu preparate delactozate, 2-3 saptamini. in unele situatii se poate agrava malnutritia preexistenta, germenele poate produce intoleranta la dizaharide si/sau proteinele laptelui de vaca lapte complet sau partial delactozat: Humana HN, NAN sau Morinaga fara lactoza, preparate din soia sau hidrolizate de proteine.

 Schema Thieffry de rehidratare, la peste 10% pierderi lichidiene Restabileste volemia Combate acidoza Compenseaza pierderile Hidrateaza Primele 4 h: din pierderi : 15 min : Dextran 70: 15-20 ml/kg 45 min : Bicarbonat de sodiu izoton ( 1,4%) 15 ml/kg 3 h : Glucoza 5% in parti egale cu Ser Fiziologic 0,9%: 15-20 ml/kg 20 h : 100 ml/kg : G 5% , NaCl 5,8% 4mEq/kg, KCl: 7,4 %:3 mEq/kg, Ca gluconic : 1mEq/Kg

 Nevoile de intretinere: in 8 h 1. G 5% 50 ml/kg 2. Na 5,8%: 2,5 mEq/kg 3. KCl 8,4%: 1,5 mEq/kg 4. Calciu gluconic 10% 1 ml=0,5 mEq/kg in 12 h 1. G 5% 50 ml/kg 2. Na 5,8%: 2,5 mEq/kg 3. KCl 8,4%: 1,5 mEq/kg 4. Calciu gluconic 10% 1 ml=0,5 mEq/kg Corectia acido-bazica NaHCO3 1,4% ( 6 ml= 1 mEq)=EB X G ( Kg) X 3

 Na ( mEq) = (135 Na bolnavului) X G (Kg) X 6 Terapia starilor patogenice de gravitate 1. Soc endotoxinic cu BGN: HHC: 10 mg/kg, antibioterapie : cefalosporine de gen III ( ceftriaxona 100mg/kg in 1-2 prize), IV ( cefixima), carbapeneme 2. CID: plasma proaspata, factori de coagulare 3. Hemoragii : transfuzii

COMPLICATII PROGNOSTIC
Insuficienta renala functionala se poate transforma in IR organica, tromboza, necroza corticala Convulsii hipocalcemice, hiponatremice, hipoglicemie Peste 60% decese la sugarul mic, sub 3 luni, in deshidratarea peste 10%- 30% decese, iar 15% sunt sechelari