FIZIOPATOLOGIA

RESPIRAIEI
Partea I DEREGLRILE DE VENTILAIE
Dr., Confereniar C.Hangan

Noiune
Insuficien respiratorie se numete
sindromul aprut la om n repaus i la
respiraia spontan cu aer la presiunea
atmosferic normal caracterizat prin
Pa O2 < 60 mm Hg,
Pa CO2 > de 46 mm Hg

Insuficien respiratorie
CLASIFICARE
Insuficiena
respiratorie
central

Insuficien
respiratorie
restrictiv

Insuficiena
respiratorie
obstructiv

survine la
afeciuni directe
ale sistemului
nervos central

survine la
restricia
ventilaiei ca
consecin a
proceselor
patologice
localizate n
aparatul neuromuscular, cutia
toracic, pleur,
parenchimul
pulmonar.

este rezultatul
obstruciei cilor
aeroconductoare
superioare sau
inferioare.

Modificarea ventilaiei n dependen de

compoziia gazelor n snge
Corpusculul carotidian este de
7 ori mai sensibil dect Aortic

Pa CO2 > 46 mm Hg

HIPERVENTILAIE

Pa CO2 > 70 mm Hg

Paralizia centrului respirator

Pa CO2 < 40 mm Hg

HIPOVENTILATIE

Pa CO2
pH
pH 7,36

Pa O2

Receptorii periferici
regleaz respiraia
n hipoxii grave,
sau cind sunt dereglate
mecanismele centrale

pH acid

HIPERVENTILATIE

pH bazic

HIPOVENTILATIE

Pa O2 < 50 mm Hg

HIPERVENTILATIE

Pa O2 << 30 mm Hg

Inhibitia centrului respirator

Pa O2 = 100 mm Hg
2-6 ml O2/100 ml

HIPOVENTILATIE

Dereglarea activitii centrului respirator

Cauzele dereglrii
centrilor nervoi

Afeciunea
neuroreceptorilor
(Pa CO2, pH, Pa O2)

encefalit,
Afeciunea
cilor eferente:
motoneuronii
mduvei
spinrii (C4, C3),

Afeciunea cilor
aferente:
Chimioreceptorii
periferici
Mecanoreceptorii
muchilor
respiratori,
Receptorilor cilor
aeroconductorii,
pleurei

n. frenic,
nn.intercostali

hipertensiuine i/cranian
traume craniocerebrale,
hipoxii severe,
oc,
coma,
hiperdozarea somniferelor,
sedativelor,
narcozei,
drogurilor

Unele schimbri ale ventilaiei n afeciunea

centrului respirator
Respiraie normal
Exitarea
centrului de
respiraie

Perioade de
apneizis

Respiraie tip Biot

Profunzimea
respiraiei

Frecvena
respiraiei

Apare la afeciunea
nemijlocita a
centrului respirator

Respiraie Kussmaul
(agonal)

Apare n com, uremie,

stri terminale

Respiraie tip
Cheyne-Stokes
Apare la scaderea
exitabilitii centrului
respirator

Restricia pulmonar
reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama
reducerii predominante a complianei cutiei toracice (restricie
pulmonar extraparenchimal) sau a plmnilor (restricie pulmonar
intraparenchimal).
Indicii statici

Capacitatea totala a plm. - 5,9 l

Capacitatea vital 4,7 l
Volumul respirator 0,5 l
Rezerva inspiratorie - 3,2 l
Rezerva expiratorie 1 l
Folumul rezidual 1,2 l

Indicii dinamici

Frecvena respiraiei 16/min

Torentul expirator maxim 500 l/min
Viteza maxim la inspir 300 l/min
Minut volumul ventilaiei n repaos
- 4,9 l/min

Restricia pulmonar de orice origine este asociat de reduceea

expansiei plmnilor i a indicilor respiraptorii statici i dinamici
6

Restricia pulmonar extraparenchimal

Provocat de
afeciulile cutiei
toracice

Provocat de afeciulile
aparatului neuro-muscular,

Provocat de leziunile pleurei

Restricia pulmonar extraparenchimal

Provocat de afeciunile cutiei toracice
kifoscolioza

obezitate
Scade
compliana
toracelui

spondilita
anchilozant
Scade
Excursia
plaminilor

leziunea
cutiei
toracice

(fara afectarea
pulmonului)

Restricia pulmonar extraparenchimal

Provocat de afeciulile aparatului neuro-muscular,
leziunea centrilor SNC

leziunea motoneuronilor mduvei spinrii

(C4, C3,
T1 - T12)

leziunea nervilor i muchilor intercostali,

leziunea nervului i muchiumlui diafragmal

8

Restricia pulmonar extraparenchimal

Provocat de leziunile pleurei

efuzia pleural
pneumatoraxul

hemotoraxul

tumori

Restricia pulmonar extraparenchimal

Provocat de leziunile pleurei.

Efuzia pleural
dizechilibrul dintre forele filtrante (presiunea
hidrostatic n vasele sanguine ale pleurei
viscerale i parietale) i forele rezorbtive
(presiunea oncotic n vasele sanguine i
presiunea lichidului interstiial dependent de
drenajul limatic) cu predominarea filtraiei
plasmei sanguine asupra rezorbiei filtratului i
drenajului limfatic

Transudat

afeciuni cardiace congestive, ciroz

hepatic, atelectazie, sindrom nefrotic.

Exudat

pleurite de orice etiologie, parapneumonie,

tumori maligne, embolism pulmonar,
afeciuni colagenice vasculare, tuberculoza
10

Restricia pulmonar extraparenchimal

Provocat de leziunile pleurei.

pneumatoraxul

reprezint prezena aerului n

cavitatea pleural ptruns prin
defectul peretelui cutiei toracice sau
prin bronhul lezat ce comunic cu
cavitatea pleural.

Comunicarea spaiului pleural

cu atmosfera anihileaz
gradientul de peresiune dintre alveole
i atmosfer i reduce sau face imposibil
inspirul (n pneumotoraxul bilateral).

11

Pneumatorax inchis

Caverna
Cavern
tuberculoasa
tuberculoas,
care
comprimat
trebuie inchis

aer

12

Pneumatorax deschis

Plag
penetrant

aer

aer

13

Pneumatorax cu supap

Plag
penetrant

aer

Compresia
organelor
mediastinului

14

Restricia pulmonar intraparenchimal

este reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama
reducerii complianei i elasticitii plmnilor
Elasticitatea - capacitatea de a reveni la
Compliana (distensibilitatea)
forma iniial dup ce au fost supuse
este capacitatea de a se extinde
deformaiei n timpul expansiei pulmonare
sub aciunea forei aplicate,
i umplerii cu aer. Elasticitatea alveolelor
ceea ce permite lrgirea volumului i
este constituit din elasticitatea propriu
umplerea cu aer atmosferic a plmnilor n
zis a alveolelor i din tensiunea
inspiraie.
superficial a lichidului ce le acoper
(surfactant).

15

Restricia pulmonar intraparenchimal

Cauzele proceselor restrictive pulmonare:
1. bolile sistemice (colagenozele - sclerodermia,
polimiozita, dermatomiozie, lupusul eritematos
sistemic, artrita reumatoid),
2. medicamente (nitrofurane, aurul, ciclofosfamida,
metotrexatul),
3. radioterapia,
4. bolile primare pulmonare (sarcoidoza, vasculita
pulmonar, proteinoza alveolar, pneumonia
eozinofilic, bronhiolita obliterant, organizarea
pneumoniei),
5. afeciunile cu prafuri anorganice (silicoza, asbestoza,
pneumoconioza, berilioza),
6. fibroza pulmonar provocat de metale grele,
7. prafuri organice, pneumonia interstiial acut,
pneumonitele.
16

Restricia pulmonar intraparenchimal

Reducerea volumului plmnilor

reducerea volumului respirator

untul intrapulmonar

dizechilibrul ventilaie-perfuzie

dereglarea difuziei oxigenului

hipoxemia

hipoxia

17

Pneumoscleroza

procesul patologic tipic caracterizat prin creterea abundent de esut

conjuntiv n interstiiul pulmonar septurile interalveolare i structurile
adiacente

Cauzele:
pneumoniile,
dereglri hemo- i
limfocirculatorii,
infarctul plamnilor,
silicoza, distresul
respirator acut i a

inflamaia
parenchimului
pulmonar
scade compliana
i elasticitatea
parenchimului

Emigrarea
macrofagilor,
neutrofilelor,
limfocitelor n
parenchimul
pulmonar
Secreia
citokinelor

hipoventilaie

creterea
volumului
rezidual

micorarea
volumuluii
respirator

scade suprafaa
total de
difuziune

prliferarea
fibroblatilor

Fibrozarea
bronhiilor,
vaselor

hiperproducia
de fibre colagenice

18

Schema acinusului n norm (),

n fibroza peribronhiolar (B)
i n fibroza perialveolar (C)
(dup W.Drr)
A

Tesut
conjunctiv

BRONHIOLA TERMINAL
R BRONHIOLA RESPIRATORIE
SPAIU ALVEOLAR

19

Emfizemul pulmonar - dilatare excesiv permanent a

spaiilor aeriene pulmonare distal de bronhiolele
terminale.
patogenia:

Dizechilibrul dintre proteinaze / antiproteinaze

(elastaza, tripsina, proteinaza 3, catepsina G/ alfa 1

antitripsina)

Distrucia carcasului
fibrilar a
pereilor alveolari

destinderea
excesiv
a alveolei
Distrucia
alveolelor

Micorarea
numarului total
de alveole

Reducerea suprafeei totale de

difuzie
Distensia
capilarelor
circulatiei mici
20

T I P U R I L E DE E M F I Z E M

Centracinar
ncepe n broniolele
respiratorii i se
rspndete distal.
Numit de asemenea i
emfizem pulmonar

centrilobular

acesta este n relaie

cu fumatul i se
dezvolt predominant
n regiunile superioare
ale plmnilor.

Panacinar
distruge uniform
alveolele n ntregime
i este localizat
predominant n
regiunile inferioare
ale plmnilor. Se
observ la pacienii
homozigoi cu
deficien de alfa-1antitripsin.

Paraseptal
(acinar distal)
sunt alterate
predominant cile
aeroconductoare
distale, ducturile i
sacii alveolari.
Procesul este localizat
n jurul septurilor
plmnilor sau
pleurei. Dei debitul
aerian este pstrat
bulele emfizematice
apicale pot conduce la
pneumotorax spontan
21

Stadiile evoluiei
emfizemului pulmonar
(dup W. Drr)
. Emfizem panacinar
1. Dilatarea bronhiolei respiratorii
din centrul acinusului.
2. Micorarea suprafeei alveolelor
cu mrirea spaiilor alveolari.
3. Distrugerea structurii acinusului.
B. Emfizem centracinar
1. Dilatarea bronhiolei respiratorii.
2. Pstrarea temporar a periferiei
acinusului cu formarea unei caviti n
centru.
3. Transformarea acinusului n
microbul

22

Aspectul exterior al plamnului n emfizem (A) i n

seciune transversal (B) (dup W.Drr)

23

Emfizemul pulmonar
se caracterizeaz prin

1. mrirea volumului rezidual al plmnilor

2. micorarea rezervelor respiratorii pe seama
reducerii primordiale a rezervei expiratorii
3. expiraie forat (dispnee expiratorie)

23

ATELECTAZIA

(gr., ateles i ektasis desfacere incomplet) diminuarea volumului, colabarea i sistarea ventilaiei a
unei pri sau a ntregului plmn.

obstructiv
obstrucia bronhiilor
lobari sau segmentari
Sistarea ventilaiei pe poriunea dat

nonobstructiv
Afectarea spaiului interpleural,
Marirea presiunii intrapleurale,
Deficit de surfactant,
Afeciunile plmnilor,
Pneumoscleroza si a

Resorbia gazelor n snge

Micorarea
presiunii
transpulmonare

Colabarea alveolelor
vasoconstricia reflex a
vaselor regiunilor neventilate,
hipertensiune
pulmonar

Mrirea
tensiunii
superficiale
a alveolelor

Micorarea complianei
pulmonare

colabarea alveolelor

crete volumul spaiului mort funcional

24

Edemul pulmonar

reprezint acumularea excesiv a lichidului de origine vasogen

n interstiiul pulmonar sau n cavitatea alveolar

Patogenia

Etiologia
Mrirea presiunii hidrostatice a
sngelui n capilarele circulaiei
mici (factori congestivi)

Mrirea permeabilitii peretelui

vascular (factori membranogeni)
Creterea presiunii onco-osmotice
n lichidul interstiial (factor
osmotic)
Scderea presiunii oncotice n
plasma sanguin (factori
limfogeni)

Dereglarea echilibrului dintre

procesele de extravazare a
lichidelor i drenajul limfei, cu
predominarea relativ a
extravazrii:
prin mrirea primar a extravazrii
reducerea drenajului limfatic.
Diluarea surfactantului
reducerea
spaiului
alveolar

Micorarea elasticitii
alveolelor

25

SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE ACUT

este o afeciune caracterizat prin insuficien respiratorie acut hipoxemic,
datorat edemului pulmonar produs prin creterea permeabilitii la nivelul
barierei alveolo-capilare i formare de membrane proteice pe suprafaa
alveolelor.
Letalitatea pacienilor constituie 64 %

Etiologia

oc: septic, hemoragic, hipovolemic

aspiraie pulmonar (de ap sau suc

gastric)

infecii: sindromul septic, pneumonii

traumatisme: embolie pulmonar, arsuri
intinse, contuzie pulmonar, traumatisme
cerebrale, politraumatisme.
inhalarea de gaze toxice si iritante
(amoniac, clor)
supradozaj de narcotice
transfuzii masive de snge,
tulburri hematologice,
condiii metabolice: acidocetoza diabetic,
uremie
pancreatita acut
boli autoimune sistemice
respiratie artificiala cu o concetraie
ridicat de oxigen;
intervenii chirurgicale mari

Patogenia
Formarea de SBA, Citokine, metabolii,
produse a dezintegrrii celulare

creterea considerabil a permeabilitii

barierei alveolo-capilare,
transvazarea de lichid cu proteine serice,
fibrinogen n interstiiu i alveole
Formarea peliculelor hialinice

formarea de
microatelectaze

Dereglarea
difuziei

26

Obstrucie

se numete mrirea rezistenei cilor aeroconductoare, care mpiedic sau

face imposibil ventilaia pulmonar

LEGITI
n obstrucia cilor aeroconductoare are loc mrirea efortului respirator
La micorarea razei bronhiei de 2 ori rezistena crete de 16 ori
80% din rezistena total a arborelui bronhial revine cilor aeroconductoare
proximal de bifurcaia traheei

Obstrucia cilor
aeroconductoare superioare
Se caracterizeaz prin
ngustarea cilor respiratorii:
Spaiilor aeroconductorii nazale
Laringelui
Traheei
Bronhiilor principali, lobari,
segmentari
Asfixia
Respiraie stenotic
Dispnee inspiratorie

Cauze: corpi strini, tumori, edem,

atonia limbii

Obstrucia cilor
aeroconductoare inferioare
Se caracterizeaz prin
ngustarea cilor respiratorii mici
(bronhii subsegmentari i
bronhiolele terminale) provocat
* de spasmul acestora,
* de acumularea mucusului i
* de tumefierea mucoaselor.
Dispnee expiratorie
Apare hiperinflaia plmnilor
Este veriga patogenetic
principal a astmului bronic i
bronitei cronice obstructive.

27

Astmul bronic

o afeciune inflamatorie cronic persistent a cilor respiratorii

caracterizat printr-o reactivitate crescut a arborelui traheo-bronic la o
multitudine de stimuli i se manifest din punct de vedere fiziopatologic
printr-o ngustare generalizat a conductelor aeriene, care poate ceda
spontan sau ca rspuns la terapie i, din punct de vedere clinic, prin accese
de dispnee, tuse i wheezing (respiraie siflant, respiraie uiertoare).
n patogenie predomin efectele

mastocitelor, eozinofilelor, T-limfocitelor, macrofagilor, neutrofilelor, fibroblatilor, epiteloicitelor

histamina,
factori chimiotactici,
leucotriene,
prostaglandine,
proteine cationice si a

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Citokine IL-1,2,6, TNF

menin procesul
inflamator

contribuie la
cronicizarea
procesului

infiltraia peretelui bronhiolelor cu celule mononucleare i eozinofile

hipertonusul musculaturii netede bronhiale
hipersecreia de mucus
descuamarea epiteliului
hiperplazia muchilor netezi
remodelarea cilor aeroconductoare

28

Mediatorii inflamatori n astmul bronic

(dup R.K.Murray, R.A.Panettieri)

IgE
Macrofagul
Ag

Ag

Ag

IgE
T-limfocit

Eozinofil

IgE

B-limfocit

IL4,

IL5,

IL6

Mastocit
IL3
IL6

Mediatorii
inflamaiei

NOT:
Ag antigen
IL-3, - 6 - interleukine

Edemul
Spasmul
Mucoasei
musculaturii
netede a brohiilor bronice

Leziunea
epiteliului

Implicarea
celulelor
n inflamaie

29

Schema bronhiolei normale () i

n astm bronic (B)
B

Cristale Charcot-Leyden

Muchii netezi
hipertrofiai

Eozinofile

Muchii
netezi

Epiteliu
bronic

Membrana
bazal

Membrana
bazal
ngroat

spiralele
Curschmann

endoteliu
atrofiat

limfocite

Diagnosticul de astm se stabilete prin demonstrarea obstruciei reversibile a

cilor aeriene, dup inhalarea de beta 2- agoniti cu durata scurt de aciune.

30

Pentru aprecierea gradului

de obstrucie bronhic
cel mai frecvent se determin:

Volumul expirator forat timp de 1 secund

Volumul capacitii vitale forate
Viteza maxim de pic la expir
Volumul rezidual respirator

FIZIOPATOLOGIA
RESPIRAIEI
Partea II DEREGLRILE DE DIFUZIE
Dr. Confereniar

C. Hangan

DIFUZIA

procesul prin care gazele traverseaz membrana

alveolo-capilar, O2 fiind preluat de hemoglobin i
transportat la celule, iar CO2 urmnd cale invers
Arborele traheobronial (dup E.R.Weibel)
Z
Segmentul aeroconductor

Segmentul aeroconductor
cuprinde
primele
16
generaii
a arborelui
bronic i n schimbul de
gaze nu particip

Traheia

0
1

Bronhiile mari

2
3
4
Bronhiolele

Segmentul tranzitor i
respirator (generaiile 1723) n care are lor schimbul
de gaze cuprinde bronhiole
respiratorii, caile alveolare,
sacii alveolari

Segmentul tranzitor
i respirator

Bronhiolele terminale
Bronhiolele
respiratorii

Cile alveolare

Sacii alveolari

{
{

16
17
18
19
20
21
22
23

31

Aria totala a sumei seciunillor transversale a cilor

aeroconductorii n dependen de generaia lor
(dup R. Weibel)
10 000

Suma
suprafeelor
acinusurilor

Aria total a seciunii transversale cm 2)

1000

100

10
6
4
3

2
1

11 13
5 23

2
TRAHEIA

4
Bronhii

8 10 12 14
Bronhiole

Acinusurile

10

Schema barierei alveolo-capilare

1. Surfactantul

4
6

2. Pneumocite
3. Membrana bazal a
pneumocitului

6. Membrana eritrocitului

2
5

4. Endoteloicite cu
membrana bazal
5. Plasma sanguin

1
2
6

32

Legea lui Fick

Vd cantitatea de
substan ce trece prin
bariera alveolocapilar

A aria suprafeei de

Vd =

difuzie

L grosimea barierei
difuzionale

Kd

Kd - coeficientul de
difuzie

( Ca - Cv ) - gradientul de
concentraie a gazului

Sd solubilitatea gazului
MMg masa molar a

Kd (Ca - Cv)
Sg

MMg
O2
(mm Hg )

CO2
(mm Hg)

Aerul atmosferic

158

0,22

Melanjul alveolar

100

40

Sngele venos

40

46

Sngele arterial

95

40

gazului

33

Cauzele principale ale dereglrilor de

difuziei alveolo-capilare
1 corespunderea diametrului
capilarului cu cel al alveolei

Din cauzele mai

frecvente
ale
7
afectrii barierei alveolo-capilare
1
3

ngroarea
peretelui
fac
parte
edemul pulmonar 2i
alveolei
(pneumonite,
pneumoconioze, fibroz pulmonar)
6
congestia
pulmonar
4 ngroarea
(afectarea)
2 reducerea suprafeei totale
alveolo-capilare
(fibroza
pulmonar,
pneumectomie,
emfizem)

peretelui capilarului (vasculite,

tromboze, sclerodermie)
5 edem alveolar (pneumonii,
SDRA)

3
5

6 edem interstiial (toxine, SDRA)

7 dilatarea capilarelor pulmnare
(hipertensiune primar postcapilar, congestie pulmonar)

4
34
12

Edemul pulmonar

acumularea excesiv a lichidului de origine vasogen

n interstiiul pulmonar sau n cavitatea alveolar
Cauze:
a) factorii congestivi

b) factori membranogeni
(inhalarea oxizilor de azot,
fosgenului, n hiperoxie,
aspiraia apei sau a sucului
gastric, endotoxinele,
razele ionizante)

c) factorii osmotici

d) factorii limfogeni

mrirea presiunii hidrostatice a sngelui n

capilarele circulaiei mici
(edem pulmonar cardiogen)
mresc permeabilitatea peretelui vascular
(edem pulmonar toxic)
n aceste cazuri edemul pulmonar
interstiial survine la presiune
intracapilar normal
creterea presiunii onco-osmotice n lichidul
interstiial sau scderea presiunii oncotice n
plasma sanguin
(edem pulmonar osmotic)
blocul drenajului limfatic
(edem pulmonar limfatic)

Edemul pulmonar

acumularea excesiv a lichidului de origine vasogen

n interstiiul pulmonar sau n cavitatea alveolar
Patogenia
dezechilibrul dintre procesul de extravazare a lichidelor
i drenajul limfei
predominarea extravazrii
A. prin mrirea primar a extravazrii

B. prin reducerea drenajului limfatic

Iniial surplusul de lichid se acumuleaz n septurile

interalveolare (edem pulmonar interstiial)
iar ulterior i n alveole

(edem pulmonar alveolar)

Dereglarea i micorarea volumului alveolar i
capacitatea total de difuzie pulmonar.

Mecanisme compensatorii
antiedem
1. permeabilitatea mai mic a
epiteliului alveolar
2. intensificarea drenajului
limfatic
3. sporete rezorbia
(intravazarea) lichidului
edemaios
4. micorarea presiunii
oncotice n spaiul interstiial

Edemul pulmonar
influeneaz ventilaia pulmonar prin:
reducerea spaiului alveolar
diluarea surfactantului

reduce elasticitatea
parenchimului alveolar

n special al oxigenului

mpiedic difuzia
alveolo-capilar a gazelor

Congestia pulmonar

(hiperemia arterial i venoas)

Dereglri circulatorii n circulaia mic

verig patogenetic principal

Crete presiunea sngelui n capilare i vene pulmonare

Creste filtraia lichidului n interstiiu i alveole

Dereglri circulatorii n vasele

bronhiale din circulaia mare

Se micoreaz compliana alveolelor

tumefierea mucoasei bronhiilor

1. Se micoreaz difuzia gazelor

2. Se mrete spaiul mort alveolar

(alveole, n care nu se efectueaz difuzia)

ngustarea lumenului bronic

3. Se mrete adausul venos

pneumoscleroza
scleroza microvaselor pulmonare
micorarea capacitii circulaiei mici

mrirea rezistenei aerodinamice

Dispnee, Hipoxemie i
Hipercapnie arterial

hipertensiune n circulaia mic

hipertrofia ventriculului drept

insuficiena acut a ventriculului drept - astmul cardiac

SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE ACUT (SDRA)

Este o variant acut la diverse forme de afeciuni pulmonare
cu un tablou clinic morfopatologic unitar
caracterizat prin:

evoluie fulminant
hipoxemie
micorarea complianei pulmonare
prezena infiltratelor pulmonare bilaterale
insuficiena respiratorie acut refractar la oxigen

SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE ACUT (SDRA)

ETIOLOGIA
oc: septic, hemoragic, hipovolemic
aspiraie pulmonar (de ap sau suc gastric)
infecii: sindromul septic, pneumonii
traumatisme: embolie pulmonar, arsuri intinse, contuzie pulmonar
politraumatisme
inhalarea de gaze toxice si iritante (amoniac, clor), oxigen pur
efectul unor medicamente (barbiturice, tiazide)
transfuzii masive de snge, tulburri hematologice
pancreatita acut
boli autoimune: lupus eritematos sistemic
intervenii chirurgicale mari
i a.

SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE ACUT (SDRA)

PATOGENIA
FACTORUL CAUZAL
Formarea n cantiti mari de SBA,
citokine, metabolii, Tx A2, PGE2,
leucotrienele i a.
Activarea complementului
(C3a, C4a, C5a)

Leziunea endoteliului
capilar
i membranei
alveolare

Agregarea trombocitelor
Activarea monocitelor i
macrofagelor migrate n interstiiu
pulmonar

(Elibereaz monokine (IL 1, IL3, IL8 i

TNF), moduleaz inflamaia)

Aglutinarea i sechestrarea PMN

neutrofile n capilarele pulmonare

(Eliberarea proteazelor (elastazei,

colagenazei, catepsinei) i radicali liberi
de O2)

crete
permeabilitatea
capilarului i
membranei alveolare

SINDROMUL
)
SINDROMUL DE
DE DETRES
DETRES RESPIRATORIE
RESPIRATORIE ACUT
ACUT (SDRA
(SDRA)
n patogenia SDRA un rol important joac decompensarea
uneia sau a mai multor funcii nereperatorii ale plmnilor
Insuficiena metabolizrii i eliminrii multor compui toxici

(SBA,metaboliilor, microembolilor etc, care se formeaz in exces n evoluia

SDRA i/sau n afeciunile preexistente)

Afectarea funciei de filtru ale plmnilor

conduce la insufiena de retenie i rezorbie din circuitul sistemic a

coagulilor de grsimi,
elementelor figurate normale i aglutinate, microtrombilor
celulelor tumorale,
coagulilor de fibrin,

Se afecteaz Sistemul de Transport Ciliar

Crete timpul de contact dintre mocroorganism i epiteliu bronic > 0,1 sec,
Scade viteza de transport ciliar a particulelor < 10 mm/min

SINDROMUL
)
SINDROMUL DE
DE DETRES
DETRES RESPIRATORIE
RESPIRATORIE ACUT
ACUT (SDRA
(SDRA)
Patogenia evalueaz progresiv n trei faze:
I faz, EXUDATIV
1. Crete permeabilitatea endoteliului capilar Se produce exudarea
unui lichid bogat n proteine edem pulmonar interstiial noncardiogen.
2. Pneumocitele de tip I i pierd elasticitatea scade compliana
pulmonar
3. Exudatul inflamator trece in alveole apare edemul alveolar
ocluzionarea broniolelor apariia de atelectazii (n principal
dispuse gravitaional)

UNTUL PULMONAR PRIN PERFUZIA ALVEOLELOR NEAERATE

care este agravat i de efectul vasodilatator al SBA i PG

SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE ACUT (SDRA)

Patogenia evalueaz progresiv n trei faze:
II faz, PROLIFERATIV

n cursul acestei faze epiteliul

alveolar devine de 5-10 ori mai gros

1. Lichidul de edem din interstiiu i alveole este nlocuit de celule

inflamatorii (PMN, limfocite, fibroblati, macrofage).
2. Pneumocitele de tip I sunt nlocuite de pneumocitele de tip II, (mai
rezistentze la hipoxie, dar impermeabile pentru oxigen).
3. ncepe organizarea membranelor de hialin scade considerabil
Conduce
la dereglri severe ale
compliana pulmonar hipoxemia
se agraveaz

microcirculaiei pulmonare (tromboze

i creterea rezistenei vasculare

4. Apare deficitul de surfactant apar noi atelectazii

pulmonare) hipertensiune

pulmonar (angiotensina II, serotonina,

PGF2-alfa, tromboxanul A2)

Hipoxemie grav

refractar la administrarea oxigenului n concentraii crescute

SINDROMUL
)
SINDROMUL DE
DE DETRES
DETRES RESPIRATORIE
RESPIRATORIE ACUT
ACUT (SDRA
(SDRA)
Patogenia evalueaz progresiv n trei faze:
III faz, de FIBROZ (apare dup 7-10 zile)
1. Proliferarea fibroblatilor
2. Fibrozarea
septului iale
a ductelor
alveolare,difuziei
Consecine
dereglrilor

este
mrirea
gradientului
alveolar
end-capilar
3. Fibroz pulmonar
ireversibil,
alveolit
fibrozant. de oxigen
(diferena de concentraie a oxigenului n aerul
alveolar i n poriunea distal venoas a capilarelor

ceea ce denot
difuzia
insuficient
a oxigenului
Scde
raportul ventilaie-perfuzie
i mrirea
venos cu
la creterea
sngele spaiului
arterializat,
Se extindadausului
sunturile, asociate
mort
Creterea spaiului mort este produs de obstrucia i obliterarea patului capilar pulmonar.
care vine de la alveolele neefective.
untul este datorat atelectaziei, colapsului alveolar, alterrii surfactantului i atenurii vasoconstriciei hipoxice
circulaiei pulmonare),

Crete frecvena respiraiei

(Hipoxemia, stimuleaz receptorii ntr-un parenchim pulmonar rigid)

Crete travaliul respirator

(Din cauza scderii complianei, muchii respiratori trebuie s genereze efort mare n timpul inspirului)

MANIFESTRILE DEREGLRILOR
DIFIZIEI ALVEOLO-CAPILARE
Dereglarea difuziei

Hipoxie respiratorie

Hipercapnie

Hiperventilaie
compensatorie

dispnee

Tahicardie

Acidoz
respiratorie

Hipertensiune
pulmonar
secundar

Cord pulmonar

35

Aciunea patogen a hipoxiei

Hipoxia

micorarea rezervelor celulare de ATP

Eliberarea
Catecolaminelor
endogene

Activarea canaleor lente

membranare
Activarea
proceselor
Glicolitice

Acidoza
metabolic

Activarea
endonucleazelor

Inhibiia
pompei pentru Ca

Inhibiia
Pompei Na/K
Marirea
cantitii
intracelulare
de Na

Dereglarea
schimbului
Na-K

Marirea intracelular
a concentraiei
ionilor de Ca
Activarea proteazelor si fosfolipazelor

Hiperhidratarea
celulei

Apoptoza
Leziunea membranelor

Pierderea compuilor adenozinei, inozinei

Dereglarea echilibdului hidro-electrolitic

al organismului

37

Patogenia necrobiozei hipoxice

(dup: .Zaicic, L.Ciurilov)
2
inactivarea
FFK

P, GP

pH citoplasmei

Energodeficit
grav

Activarea
fosfofructo
Kinazei (FFK)

DP

Iepuizarea
sistemelor
de tampon

Insufuciena pompei K/Na

Insuficiena
citoscheletului
alteraia
reticulului
endoplasmatic

glicoliza

mbunnirea temporar a energogenezei

Acidul
lactic

Na i H2O
intracelular

Rezervele de
glicogen

Tumefierea
celulei

distrofia
hidropic

Depolarizarea membranei
Mrirea
permeabilitii
lizosomilor

Moartea celulei
Tumefierea opac

20

Mecanismele hiperactivrii, leziunii i morii neuronului

n hipoxie (G.N. Krjanovskii)
HIPOXIA
Acumularea aminoacizilor stimulatori n fanta sinaptic

Activarea receptorilor glutamici (RGlu)

Influxul de Ca
in neuron

Deschiderea canalelor pentru Na - Ca

Influxul de NA
n neuron

Hiperacivarea neuronului
Mrirea
concentraiei
intracelulare
de Ca

Activarea proteazelor i lipazelor intracelulare, acumularea radicalilor

liberi, dereglarea proceselor de ahidare fosforilare, crearea
energodeficitului celular

Influxul apei,
tumefierea
neuronului i
mitocondriilor

Leziunea organitelor i membranelor celulare, dereglri de

structur, apariia distrofiilor i proceselor degenerative

MOARTEA NEURONULUI

21

Manifestarile clinice ale hipoxiei

Simptomatologia hipoxiei acute e determinat de dereglrile
funciilor organelor vitale.
Dereglarea activitii sistemului nervos central se exprim prin
cefalee, euforie, comportamentul devine neadecvat situaiei .a.
Apare greaa, voma, tulburri de coordonare a micrilor, convulsii.
Respiraia devine periodic,
Scade activitatea cardiac i tonusul vascular.
La scderea presiunii pariale a oxigenului n sngele arterial pn
la 4020 mm Hg se instaleaz coma cerebral, cu pierderea funciilor
scoarei cerebrale, a structurilor subcorticale i centrilor bulbari.
La o presiune parial a oxigenului n sngele arterial mai joas de
20 mm Hg survine moartea cerebral i moartea organismului.

20

Curba de saturaie a hemoglobinei cu oxigen n norm i

n hipoxia respiratorie (dup N.I.Losev)
Hipoxia respiratorie

n norm
SO2(%)

Vol% 2

100
80

vene

60

20

100

15

80

10

40

Vol% 2
20

vene

15

60

10

40
5

arterii

20
0

SO2(%)

0
20

40

60

pO2 (mm Hg)

80

100

arterii

20
0

5
0

20

40

60

80

100

pO2 (mm Hg)

36