Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
CAPITOLUL I
I.1. NOTIUNI GENERALE DESPRE BOALA
Pierderea de sange la nivelul tubului digestiv si eliminarea lui permit
recunoasterea acestei suferinte grave.
Sangerarea se traduce prin: hematemeza, melena, eliminare de sange prin
anus, simptome si semne clinice de hemoragie interna (inca neexteriorizata, in
momentul examinarii bolnavului).
Hematemeza consta in eliminarea pe gura, prin varsatura, de sange rosu
sau negru, nealterat, amestecat cu cheaguri cu lichid gastric si cu resturi
alimentare. Uneori sangele eliminat este digerat, cu aspectul de zat de cafea
(culoarea se datoreste hematinei, rezultata din actiunea acidului clorhidric asupra
hemoglobinei). Hematememeza este urmata de emiterea unor scaune melenice.
Hematemeza traduce o sangerare esogastroduodenala, deci suprajejunala
(o hemoragie cu un sediu inferior zonei amintite, de obicei nu se exteriorizeaza
prin hematemeza ).
Este necesara diferentierea de hemoptizie, care consta in eliminarea de
sange din caile respiratorii, sange care este de obicei rosu, aerat .
Hematemeza mai trebuie diferentiata, de asemenea, de eliminarea prin
varsatura a sangelui inghitit ce provine din afara tubului digestiv: un epistaxis
abundent (mai ales cand acesta se produce in timp ce bolnavul se gaseste culcat sau
chiar doarme, neproducandu-se eliminarea obisnuita, prin narine), o sangerare din
gura si faringe (determinate de traumatisme, inflamatii sau chiar tumori la acest
nivel).
Melena consta din eliminarea prin anus a unui sange negru, amestecat
sau nu cu materii fecale. Scaunele melenice sunt abundente, moi, stralucitoare,
fetide, negre ca pacura. Melena poate fi precedata de hematemeza , dar nu
intotdeauna.
Astfel :
hemoragiile ulceroase (ce insotesc ulcerul gastric si duodenal) reprezinta
60-70% din totalitatea hemoragiilor digestive;
ulcerul peptic are o tendinta de a sangera de aproximativ 35%,
determinand sangerari de obicei moderate sau minime, rareori masive;
gastritele hemoragice reprezinta o cauza relativ frecventa de hemoragii
digestive, aproximativ 15%;
hemoragiile medicamentoase aproximativ 15% din hemoragiile digestive
(in unele statistici se dau cifre mult mai mari : 40%);
cancerul esofagian, diverticulii esofagieni, hernia hiatala deter-mina de
obicei sangerari mici si constituie numai in 2% din cazuri, cauza unor
hemoragii importante;
sindromul Mallory-Weiss - aproximativ 3% din hemoragiile digestive;
tumorile gastrice constituie cauza a 5% din hemoragiile digestive mari;
cirozele hepatice reprezinta 10-15% din cazurile de hemoragie digestiva.
Hemoragia digestiva complica 30% dintre ciroze, in 10-15% din cazuri
constituind semnul revelator. Hemoragia digestiva agraveaza evolutia
cirozei, multi dintre bolnavi murind imediat, iar altii (peste 50%)
decedand in anul care urmeaza (prin decompensarea cirozei sau prin
repetarea hemoragiei);
diverticulul Meckel sangereaza in 25- 50% din cazuri, uneori in prima
copilarie, alteori mai tarziu.
Hemoragiile digestive reprezinta o urgenta medico-chirurgicala, pentru
care este necesara internarea de urgenta in spital; o sangerare aparent minora poate
fi urmata, in scurt timp, de o hemoragie cataclismica, ce nu poate fi stapanita decat
intr-un spital bine utilat. De aceea, problema hemoragiilor digestive nu trebuie
privita cu usurinta, ele putand duce rapid la soc si moarte, in lipsa unor masuri
adecvate prompte.
mucoasa:
are
culoare albicioasa
si
prezinta
cute
10
sindromul
Mallory-Weiss:
12
litiaza pancreatica;
cancerul pancreatic (prin invadarea stomacului sau duodenului)
CAUZE VASCULARE
anevrismul aortic abdominal (prin rupere se poate deschide in
interiorul tubului digestiv);
anevrismele ramurilor aortice (anevrismele arterei splenice,
hepatice, mezenterice), anevrismele arteriovenoase.
CAUZE GENERALE
Boli ale sangelui :
policitemia vera;
leucemia acuta;
purpura trombocitopenica idiopatica (boala Werlhof);
purpura Schnlein-Henoch;
trombastenia Glanzmann;
hemofiliile A si B;
hipoprotrombinemia;
fibrinogenopenia;
sindroamele de fibrinoliza si de coagulare intravasculara;
limfoame maligne.
Boli ale vaselor sangvine:
telangiectazia hemoragica ereditara (boala Rendu-Osler);
pseudoxantoma elasticum;
13
hipertensiunea arteriala;
anevrisme arteriale.
Boli sistemice:
amiloidoza;
mielomul multiplu;
sarcoidoza;
poliarterita nodoasa.
CLASIFICAREA HDS
Clasificarea clinica a hemoragiilor se face dupa cantitatea de sange
pierdut, gravitatea hemoragiei; depinde insa si de repetarea ei.
Hemoragia unica, masiva, care a coborat tensiunea arteriala maxima la
40-50 mmHg si a produs colaps circulator, este mai putin grava, in sensul ca
raspunde mai bine la tratament decat o hemoragie care se repeta.
Hemoragia unica, oricat de grava ar fi, produce colaps circulator, care
poate fi usor combatut prin transfuzie; hemoragia repetata produce socul
hemoragic, care nu mai poate fi stapanit chiar prin transfuzii masive.
Gravitatea unei HDS depinde, deci, in afara de cantitatea de sange
pierdut, de continuarea sau repetarea ei.
Hemoragia digestiva superioara poate fi :
HDS mica daca se pierd pana la 250 ml de sange si nu apar
efecte sistemice. Ele pot deveni periculoase prin persistenta lor,
ducand la anemie hipocroma, hipoproteinemie si tulburari
hidroelectrolitice;
HDS mijlocie (moderata): cantitatea de sange pierduta este intre
250-1000 ml; tensiunea arteriala nu scade semnificativ iar
hemoglobina ramane peste 10%;
14
15
Starea de reactie: bolnavul este, de cele mai multe ori, agitat, palid, cu
piloerectie si mioza. Tensiunea arteriala poate avea valori foarte diferite. Uneori
poate fi mai mare decat cea anterioara pierderii de sange, dar de cele mai multe ori,
ea poate fi mult scazuta. Mult mai relevanta este, insa, tahicardia, care este
constanta si mai totdeauna exprimata. Daca pierderea de sange nu a fost foarte
mare si este vorba de un organism cu o biologie anterior neafectata, bolnavul poate
iesi din aceasta stare in mod spontan. In cadrul hemoragiei grave, mai ales daca se
pierde o cantitate de sange de peste 1500 ml, o astfel de retrocedare spontana a
situatiei este putin probabila. In majoritatea cazurilor, bolnavii trec in faza
ulterioara.
Starea de soc: tabloul clinic si hemodinamic este cel al socului hemoragic
pur. Bolnavul prezinta tahicardie, hipotensiune arteriala, scaderea presiunii
venoase centrale si a celei din capilarul pulmonar, oligurie, extremitati reci,
cianotice si umede. Din starea de soc nu se iese niciodata spontan.
Netratata, aceasta evolueaza inexorabil spre moarte.
USOARA: cand se pierde o cantitate mica de sange, pierdere ce nu este
in masura sa initieze modificarile hemodinamice descrise. Expresia clinica este
neinsemnata si, daca hemoragia nu se repeta, episodul poate fi foarte bine
comparat cu ceea ce se petrece in organismul unei persoane dupa sedinta de donare
de sange.
Toate aceste modificari sunt rezultatul hipovolemiei, dezacordului brusc
intre volumul sangvin si patul vascular.
16
PROBLEMELE PACIENTULUI CU
HEMORAGIE DIGESTIVA SUPERIOARA
Eliminari
inadecvate
manifestate
prin:
varsaturi
sangvinolente,
Diaforeza;
Postura inadecvata manifestata prin astenie fizica, repaus la pat;
Ore de repaus insuficiente manifestate prin insomnie
Alterarea imaginii de sine.
MASURI DE REALIZARE
1.1. Repaus strict la pat in decubit dorsal, fara perna (in hemoragii
repausului
OBIECTIVE
MASURI DE REALIZARE
1.5. Va efectua curatirea gurii bolnavului, cu capul asezat intr19
2.Supravegherea
functiilor vitale si
aprecierea clinica a
ora ).
gravitatii
2.2.
Se va aprecia gravitatea :
dupa cantitatea de sange pierdut (hemoragie masiva pierderi de 1500-2000 ml sange; de gravitate medie pierderi de 500-1500 ml sange; hemoragie usoara pierderi de 50-250 ml);
dupa modul cum s-a produs hemoragia (rapiditatea pier3. Aplicarea masurilor
terapeutice
OBIECTIVE
4. Examinari de
laborator
5. Alimentatia
volumului sangvin.
5.1. Se suprima alimentatia pe gura, bolnavul putand primi
numai lichide reci cu lingurita si bucatele de gheata in prima zi.
Eventual, lapte rece in cantitati mici (20-30 ml), din ora in ora.
5.2. In functie de evolutie, a doua zi de la sangerare sunt
permise 12-14 mese compuse din 150-200 ml lapte, regim
hidrozaharat.
5.3. Incepand cu a 3-a zi regimul se imbogateste adaugandu-se
supe mucilaginoase, gris cu lapte, piureuri de legume, budinci,
crme, ou moale, carne slaba de vita sau pasare, legume fierte,
fructe crude, ajungandu-se la cateva zile ( 5-7 ) la o ratie
calorica de 1500-2000 calorii.
OBIECTIVE
6.Particularitati
MASURI DE REALIZARE
6.1.Cand hemoragia e produsa de ruptura varicelor esofagiene
terapeutice
21
22
23
24
asupra opririi sau continuarii hemoragiei, pe de alta parte are un rol hemostatic
permitand eliminarea sangelui, care este iritant pentru stomac.
Prin sonda gastrica, bolnavul poate fi alimentat (administrarea de lapte
rece, picatura cu picatura, 300-400 ml, in special, in timpul noptii, cand bolnavul
are dureri).
Totusi, sondajul gastric nu poate fi facut de rutina in toate hemoragiile
digestive, caci are si o serie de inconveniente si consecinte negative asupra
bolnavului: accentuarea esofagitei, lezarea varicelor esofagiene, iritarea mucoasei
gastrice sau a ulcerului gastric, inducand repetarea sangerarii, crearea unui
disconfort pentru bolnav, caruia ii poate produce greturi si varsaturi.
Problema oxigenoterapiei
Macrosistemul poate fi mentinut in viata la un hematocrit care poate
cobori pana la 8% cu conditia ca patul vascular sa fie plin (normovolemie),
bolnavul avand si o admnistie de O2 pe sonda nazala de 2-3 litri / minut.
Studii experimentale facute pe porc, animalul cu reactiile cele mai
apropiate de specia umana, au demonstrat ca exanguinarea animalului si inlocuirea
sangelui cu o solutie macromoleculara in conditiile mentinerii in sala de operatie a
unui hiperbarism de 2 atm de O2 , nu a dus la decesul animalului.
Explicatia: tesuturile extrag O2 dizolvat in plasma (aproximativ 5 ml).
Cantitatea de O2 dizolvata in plasma este direct proportionala cu presiunea partiala
a O2.
In aceasta situatie cantitatea de oxigen dizolvat in plasma satisface
necesitatile metabolice tisulare ale unui adult in repaus, chiar in lipsa eritrocitelor
transportoare de O2.
25
26
A. ANAMNEZA
Starea grava a bolnavului face uneori dificila anamneza, discutia cu
familia fiind in aceste cazuri necesara pentru obtinerea datelor din istoric, ce ar
putea avea importanta pentru precizarea diagnosticului etiologic.
Uneori prin interogatoriu se precizeaza o boala deja cunoscuta: ulcerul
gastric sau duodenal, ciroza hepatica; hemoragia digestiva apare, in cazul acestor
bolnavi, ca o complicatie evolutiva si nu pune decat probleme de ordin terapeutic.
Alteori, aflam ca bolnavul a prezentat de mai multa vreme un sindrom
dureros abdominal, de tip ulceros; ne putem orienta catre un ulcer gastric sau
duodenal.
Prezenta in antecedente a unei hepatite epidemice sau a consumului
exagerat de alcool pot sugera existenta unei suferinte hepatice sau gastrice.
In cazul in care hematemeza a fost precedata de varsaturi alimentare
violente, ne putem gandi la o afectiune nu tocmai rara: sindromul Mallory-Weiss.
In situatia in care bolnavul a avut de mai multe saptamani sau luni dureri
epigastrice, scadere a apetitului si pierdere in greutate, poate fi avut in vedere un
cancer gastric.
Prezenta altor sangerari, in afara tubului digestiv, in antecedentele
apropiate, sugereaza existenta unui sindrom hemoragipar.
O hematemeza precedata timp de mai multe saptamani de arsuri
retrosternale si disfagice poate fi determinata de leziuni esofagiene inflamatorii sau
neoplazice.
Faptul ca bolnavul a luat unele medicamente (aspirina, corticoizi,
fenilbutazona, rezerpina, anticoagulante) poate fi incriminat in producerea
sangerarii.
Cunoasterea valorilor tensionale anterioare accidentului hemoragic
permite o mai exacta apreciere a rasunetului hemodinamic al hemoragiei.
27
B. EXAMENUL OBIECTIV
Daca bolnavul este in stare de soc, examenul fizic este foarte sumar,
rezumandu-se numai la manevrele care nu dauneaza cu nimic bolnavului.
Examenul clinic abdominal si examenul tegumentelor si mucoaselor: este
semnificativ pentru diagnosticul etiologic al unei HDS.
Paloarea tegumentelor si mucoaselor estimeaza gradul de anemie.
O durere in etajul abdominal superior, insotita de aparare, poate sugera
existenta unui ulcer gastric sau duodenal, uneori cu tendinta concomitenta la
perforare.
Un bolnav cu telangiectazii ale fetei (conseculive etilismului cronic),
subicter conjunctival, eritroza palmara, abdomen marit de volum (prin lichid de
ascita) si cu o circulatie colaterala poate fi diagnosticat ca avand o ciroza hepatica.
O splenomegalie poate tine de o ciroza hepatica sau de o alta cauza de
hipertensiune portala, la producerea sangerarii putand contribui existenta varicelor
esofagiene, ca si trombopenia consecutiva hipersplenismului.
Existenta unei splenomegalii si a unei poliadenopatii are semnificatia
unei hemopatii, ce se poate insoti de o purpura cutanata si de un test RumpellLeede pozitiv; hemoragia digestiva reprezinta una din manifestarile acestui
sindrom hemoragipar.
O hematemeza izolata, o melena izolata sau existenta ambelor ne poate
orienta catre o hemoragie digestiva de cauza inalta.
Palparea unei mase tumorale in epigastru si a unei adenopatii
subclaviculare stangi sau axilare stangi sugereaza existenta unui neoplasm gastric,
ce poate constitui cauza hemoragiei digestive.
28
29
C. EXAMENE PARACLINICE
I. EXAMENELE BIOLOGICE
Permit in primul rand aprecierea importantei hemoragiei si a persistentei
sale; astfel poate fi efectuata determinarea: volemiei, Hb, Ht, a numarului
globulelor rosii si albe; este utila efectuarea unui frotiu sangvin si examinarea
morfologiei elementelor figurate si stabilirea formulei leucocitare.
Hiperazotemia constituie o marturie a marilor sangerari.
Hiperamoniemia, intalnita in toate HDS mari, este mai importanta in
cazul bolnavilor cu ciroza hepatica. Efectuarea unui test cu bromsulfonftaleina
(BSP) permite o apreciere a deficitului functional hepatic; aceeasi semnificatie o
poate avea si scaderea concentratiei protrombinei.
Hiperbilirubinemia (1-2 mg%) poate fi gasita in hemoragiile ulcerului
gastric si duodenal; o concentratie a bilirubinei mai mare de 2-3 mg% sugereaza
posibilitatea unei ciroze sau a unui obstacol pe calea biliara principala insotit de
hemoragie digestiva: hemobilie, neoplasm al ampulei Vater.
HEMOGRAMA: in HDS se executa curent urmatoarele examinari
hematologice :
Hematocritul: este cea mai precisa metoda de evaluare a starii de anemie
sau de poliglobulie. In faza initiala a unei HDS poate exista o
normovolemie, care insa rapid ajunge la o hipovolemie proportionala cu
amploarea pierderii de masa circulanta. Oligocitemia cu hipovolemie
poate avea valoare orientativa pentru diagnosticul de ciroza hepatica;
Dozarea hemoglobinei: in HDS valoarea Hb este constant scazuta.
Aceasta valoare se poate grefa pe o anemie hipocroma feripriva,
preexistenta, cauzata de hemoragii oculte ce apar in evolutia unui ulcer
30
gastric sau duodenal, al unei hernii hiatale, a unui cancer gastric sau
esofagian;
Numararea eritrocitelor: se efectueaza mai rar in cadrul testelor de
laborator obisnuite in HDS;
Numararea reticulocitelor: este un test specific de apreciere a functiei
medulare, care in cazul HDS trebuie sa compenseze scaderea eritrocitelor
in sangele periferic;
Numararea leucocitelor: HDS poate antrena o crestere pasagera a
numarului de leucocite, neutrofilia, insa este o constanta dupa o
hemoragie acuta;
Cercetarea coagularii: tulburarile de coagulare sunt cauze rare de
hemoragie digestiva, insa diferite defecte de hemostaza pot identifica si
intretine hemoragia determinata de cauze locale.
In HDS se impun urmatoarele examinari:
timpul de sangerare;
timpul partial de tromboplastina ;
timpul Quick;
timpul Howell;
tmpul de trombina si protrombina;
numararea trombocitelor;
fibrinogenul
EXPLORAREA FUNCTIEI HEPATICE
Metabolismul proteic: atat proteinemia totala cat si fractiunile proteice se
modifica in ciroza hepatica, una din cele mai importante cauze indirecte de HDS.
Testul Tymol: pozitiv pledeaza pentru afectarea hepato-celulara.
31
32
33
cerceteaza prezenta ionului de fier in fecale (dupa un regim lipsit de carne, fructe,
legume verzi, cacao, ciocolata si medicatie martiala timp de 72 de ore).
II. EXAMENUL RADIOLOGIC BARITAT esofagogastroduodenal: este
extrem de util; efectuat cu prudenta nu prezinta un pericol real pentru bolnav, nici
daca este efectuat in plina hemoragie.
Prin acest examen pot fi evidentiate: un ulcer gastric sau duodenal, varice
esofagiene, hernie hiatala, cancer gastric, tumora gastrica benigna.
Prin aceasta tehnica poate fi identificat sediul primar al hemoragiei intr-o
proportie de 80-85% fata de rezultatele pozitive de 90-95% oferit de endoscopie.
Momentul examinarii este legat de amploarea hemoragiei, de eficienta metodelor
de tratament conservativ si / sau de starea bolnavului.
Se examineaza in urgenta bolnavii cu hemoragii moderate, precum si cei
la care dupa o perioada scurta de oprire a hemoragiei, aceasta a recidivat.
Examinarea in aceste conditii poate fi neconcludenta, datorita prezentei sangelui si
al cheagurilor in lumenul digestiv.
III. ESOFAGOSCOPIA SI GASTROSCOPIA
Prin aceste examene pot fi evidentiate : varicele esofagiene, esofagita,
gastrita pungii de stomac herniate, ulceratiile traumatice ale sindromului MalloryWeiss, ulceratiile superficiale din gastrita eroziva, ulcerul gastric acut sau cronic,
cancerul gastric.
Momentul examinarii: examinarea se poate efectua la orice interval dupa
hemoragie, cu conditia sa fi trecut 6 ore de la ultimul aport alimentar, deoarece
resturile alimentare impiedica mai mult vizibilitatea decat cheagurile de sange.
Executarea endoscopiei se recomanda in primele 24 ore dupa internare;
in cazurile foarte severe, este bine ca endoscopia sa fie executata in sala de operatie
ca gest premergator interventiei chirurgicale.
34
evidentierea
unor
angioame,
anevrisme
arteriovenoase,
reprezinta
vizualizarea
radiologica
cu
35
HIPERAZOTEMIA
La bolnavii cu functie renala normala, ureea sangvina incepe sa creasca
dupa cateva ore de la instalarea hemoragiei si atinge, in mod obisnuit, 30-40
mg/100 ml ser si numai rareori mai mult.
Aceste valori tind sa creasca in 24-48 de ore, revenind apoi la normal in
3-4 zile. Aceasta discreta hiperazotemie se datoreste aportului crescut de azot, pe
care il realizeaza digestia sangelui existent in tubul digestiv (hiperazotemia
alimentara). In explicarea ei mai intervin si alti factori, printre care: scaderea
36
37
38
astfel, in aceste zone, vene dilatate, sinuoase, cu aspect varicos, cele mai
importante clinic fiind varicele esofagiene.
In majoritatea cazurilor de ciroza hepatica cu hipertensiune portala,
hemoragia din varicele esofagiene apare cel mai frecvent in jumatatea inferioara a
esofagului, in special la nivelul jonctiunii esogastrice.
Hemoragia initiala se poate opri spontan in 30% pana la 50% din cazuri.
Posibilitatea de recurenta hemoragica este mai mare in primele 24-72 de ore de la
prima sangerare. Supravietuirea este influentata de severitatea sangerarii initiale si
de aparitia unei recurente hemoragice, indiferent de etiologia hipertensiunii
portale. Eficienta terapiei nu depinde sau depinde foarte putin de etiologia bolii
hepatice care a determinat hipertensiunea portala, dar depinde de gradul
insuficientei hepatice si de marimea varicelor esofagiene. Mortalitatea in cazurile
de HDS initiala prin ruperea varicelor esofagiene este de 30-40% .
Factorii care determina hemoragia propriu zisa nu sunt bine cunoscuti.
Au fost propuse doua mecanisme:
- prin eroziune: esofagita in esofagul distal la pacientul cu varice, dar
rolul refluxului gastro-esofagian nu a fost demonstrat
- prin explozie: mai probabil.
Hemoragia de acest tip este asociata cu o inalta morbiditate si mortalitate
in ciuda tehnicilor moderne de terapie intensiva. Se considera ca 30% dintre
pacientii aflati in aceasta situatie mor la prima internare cu toata terapia intensiva
sustinuta. Cauza este degradarea progresiva a functiilor hepatice si decompensarea
atat parenchimatoasa, cat si vasculara.
Daca se confirma endoscopic prezenta varicelor esofagiene rupte, se va
recurge la una dintre urmatoarele procedee:
Scleroterapia endoscopica: se va face pe cat posibil odata cu diagnosticul
de sangerare varicoasa.
Injectarea intravaricoasa a unui agent sclerogen produce initial o
tromboza tranzitorie urmata de flebita si fibroza varicelor. Scleroterapia este
39
40
41
42
43
44
Hemobilia
Etiologia hemobiliei este polimorfa, dar cel mai frecvent ea survine dupa
traumatisme hepatice accidentale sau de etiologie iatrogena. Alti factori
incriminanti in producerea hemobiliei sunt reprezentati de neoplasme, infectii,
afectiuni vasculare.
Ficatul care este un organ lipsit de elasticitate se rupe cu predilectie in
zonele centrale, acolo unde forta distructiva a agentului traumatic este maxima. In
zona de distructie parenchimatoasa ia nastere o cavitate in care se acumuleaza
45
46
47
COMPLICATIILE HDS
tulburarile pulmonare: constau in edem, extravazari sanguine, pneumonie
si adelectozie si sunt datorate, cel putin in parte, scaderii presiu-nii
partiale a oxigenului din sangele arterial. De asemenea se constata
cresterea spatiului mort fiziologic, cresterea rezistentei la flux, cresterea
48
49
50
stresurilor
de
orice
fel
si
promovarea
tehnicilor
de
autosanogeneza
mentinerea in conditii bune a mediului ambiental: fizic, biologic, psihic
si social;
organizarea ergonomica a muncii in asa fel incat sa se evite oboseala
excesiva, bolile profesionale;
51
CAPITOLUL II
CAZ I
52
NUME : D
PRENUME : N
VARSTA : 56 ani
SEX masculin
DIAGNOSTIC LA INTERNARE :
HDS ( hematemeza )
varice esofagiene
ciroza hepatica
CAPITOLUL II CAZ I
II.1. CULEGEREA DATELOR
Sursa de obtinere a datelor :
pacientul
familia pacientului
Tehnici de obtinere a datelor :
interviu la patul bolnavului
foaia de observatie
II.1.1. Date privind identitatea pacientului :
1.1.A. Date fixe :
Nume : D
Prenume : N
Varsta : 56 ani
Sex : masculin
Religie : ortodoxa
53
Nationalitate : romana
Stare civila : casatorit
Statut sociocultural : absolvent a IV clase
Ocupatia : pensionar
1.1.B. Date variabile :
Domiciliu : Judetul Prahova , Comuna Tomsani
Conditii de viata si munca : locuieste in casa cu trei camere impreuna cu
sotia, ingrijeste diverse animale
Mod de petrecere a timpului liber : emisiunile radio si TV culturale, in
mod special, informative ; ii place sa citeasca ziarul in aer liber pe o canapea.
II.1.2. Starea de sanatate anterioara
1.2.a. Date autropometrice :
- greutate : 68 kg
- inaltime : 1,65 m
- grup sanguin : AII
- Rh : pozitiv
1.2.b. Limite senzoriale:
- alergii: nu prezinta
- proteze : prezinta proteza dentara
- acuitate auditiva : in limite normale
- somn : fiziologic, 6-8 ore pe noapte
- mobilitate : usor diminuata
- alimentatie : inapetent, consuma alcool
- eliminari : - mictiuni fiziologice 4-5 / zi
- scaune normale
- diaforeza generalizata cu miros neplacut
- hematemeze repetate cu cheaguri de sange
- nu prezinta expectoratie
54
55
Aparat respirator :
- torace normal conformat
- murmur vezicular prezent bilateral
- sonoritate pulmonara normala
- respiratie fiziologica : 18 respiratii / minut
Aparat cardiovascular :
- matitate cardiaca in limite norma
- soc apexian in spatiul 6 intercostal stang
- T.A. = 90/60 mmHg
- pulsseara = 58 batai/minut
Aparat digestiv :
abdomen dureros la palpare in epigastru, usor marit de volum
ficat la 5 cm sub rebordul costal drept
splina nepalpabila
hematemeza
inapetenta
Aparat urogenital :
rinichi nepalpabili
mictiuni fiziologice : 5-6 mictiuni / zi
loje renale libere, nedureroase.
SNC :
pacientul este echilibrat psihic
orientat temporo-spatial
reflexe osteotendinoase prezente
56
Bibliografie
57
Cuprins
58
MOTIVAIA
CAPITOLUL
I.1. Noiuni generale despre boal ;
I.2. Noiuni de anatomie i fiziologie a tubului digestiv ;
I.3. Definiie . Etiologie . Clasificare ;
I.4. Evaluarea unor semne , simptome . Problemele pacientului
cu HDS
I.5. Participarea asistentei medicale la intervenii autonome si
delegate
I.6. Participarea asistentei medicale la acte de investigaie ;
modificri ;
I.7. Evaluarea : evoluie , complicaii , prognostic
I.8. Educaia pentru sntate
CAPITOLUL II
Plan de ingrijire al pacientilor cu HDS
II.1. Culegerea datelor
II.2. Analiza si interpretarea datelor
II.3. Planificarea ingrijirilor
II.4. Aplicarea ingrijirilor
II.5. Externarea bolnavului
CAPITOLUL III
Evaluarea finala .
CAPITOLUL IV
IV.1. Anexe
IV.2. Bibiografie
59
60