Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
NGRIJIREA BOLNAVILOR
HIPERTENSIVI CU RISC NALT
CUPRINS
INTRODUCERE........................................................................................................4
PARTEA TEORETIC ( DATE DIN LITERATUR).........................................5
1. DEFINIIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE................................................5
2. CLASIFICAREA PRESIUNI ARTERIALE.....................................................5
2.1 Clasificarea Societatii Europene de Hipertensiune (ESH) si a Societatii Europene
de Cardiologie(ESC)...................................................................................5
2.2
J.N.C. 7 propune o noua clasificare a presiunii arteriale....................................5
2.3
S.E.P.H.A.R........................................................................................................5
3. ETIOPATOGENIE..............................................................................................6
3.1 Clasificarea HTA n functie de etiopatogenie.....................................................7
4. FACTORI DE RISC.............................................................................................8
4.1 Factori care influienteaza prognosticul.................................................................8
4.2 Afectarea organelor tinta......................................................................................9
4.3 Estimarea riscului...............................................................................................13
5. DIAGNOSTICUL...............................................................................................14
5.1 Diagnosticul clinic..............................................................................................14
5.2 Diagnosticul paraclinic.......................................................................................15
6. EVOLUIE. COMPLICAII...........................................................................15
7. TRATAMENT....................................................................................................16
7.1 Recomandari generale........................................................................................16
7.2 Tratamentul nemedicamentos.............................................................................17
7.3 Tratamentul etiologic..........................................................................................17
7.4 Tratamentul medicamentos.................................................................................17
Beneficiul tratamentului cu Nebivolol (Nebilet) la bolnavii hipertensivi..........19
Algoritmul de tratament.....................................................................................25
7.5 Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv privind hipertrofia ventriculara
stnga..........................................................................................................................26
7.6 Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv privind functia renala..............27
7.7 Abordare directa a pacientilor hipertensivi cu sindrom metabolic.....................27
GHIDUL ESH / ESC..................................................................................................28
ABORDAREA NURSING A PACIENTULUI CU HIPERTENSIUNE
ARTERIAL............................................................................................................29
CERCETRI PERSONALE...................................................................................31
1. OBIECTIVELE CERCETII sI METODOLOGIA FOLOSIT................31
1.1 Obiectivele cercetarii..........................................................................................31
1.2
2.
3.
4.
STUDIU DE CAZ.....................................................................................................42
1. Culegerea datelor personale..42
2. Culegerea datelor pe nevoi...44
LISTA ABREVIERILOR51
LISTA TABELELOR..52
LISTA GRAFICELOR53
BIBLIOGRAFIE...54
INTRODUCERE
Printre bolile cardiovasculare cu impact important asupra populatiei generale
se regaseste si hipertensiunea arteriala(HTA).
n conceptia Rose-Evans, HTA reprezinta ,,acel nivel al presiunii arteriale de la care
investigarea si tratamentul fac mai mult bine dect rau. Avnd n vedere asocierea HTA cu
factori de risc pentru ateroscleroza si nivelul de impact asupra cheltuielilor n sanatatea
publica, Societatea Europeana de Hipertensiune a elaborat, n urma cu putin timp, un ghid
pentru evaluarea si tratamentul hipertensiunii arteriale si a bolilor asociate.[1]
Estimarea riscului cardiovascular al bolnavului reprezina principalul obiectiv n algoritmul
de investigare si tratamrnt n HTA. Toate ghidurile terapeutice elaborate n ultimii ani au
plecat de la identificarea elementelor de prognostic care pot fi influientate
terapeutic.Microalbuminemia si cresterea ventricolului stng sunt considerate
PARTEA TEORETIC
( Date din literatura)
presiunea maxima 140 -160 mm Hg, interpretate n raport cu vrsta, sexul si greutatea, iar
pentru presiunea minima 90 - 95 mm Hg.
CATEGORIA
Optima
<120
<80
Normala
120-129
80-84
Normala nalta
130-139
85-89
140-159
90-99
160-179
100-109
180
110
>140
<90
CLASIFICAREA PA
<120
<80
Prehipertensiune
120-139
80-90
HTA staduil I
140-159
90-99
Normala
HTA stadiul II
160
100
3. ETIOPATOGENIE
Nivelul presiunii arteriale este determinat ndeosebi de echilibrul existent ntre debitul
cardiac, rezistenta arteriolara sistemica si rezistenta(elasticitatea) vaselor mari, (practic a
aortei), la care se adauga masa sngelui circulant.
HTA sistolica izolata poate fi determinata de cresterea debitului cardiac, ori de scaderea
elasticitatii (compliantei) arterelor mari; ea poate fi astfel: HTA de debit sau HTA de
elasticitate.
Cresterea rezistentei arteriorale sistemice determina cresterea PAD la care se poate
adauga cresterea PAS.
Hipertensiunea arteriala este produaa de cauze necunoscute sau cauze cunoscute. [4]
3.1
4. FACTORI DE RISC
4.1 Factorii care influienteaza prognosticul
Tabel 3 - Factorii care influienteaza prognosticul ( Ghidul OMS / ISH din
1999)
Afectarea
organelor tint
919m1223j 59;
Diabetul zaharat
Cardiovascular
Glicemia a jeun
126 mg%
Vrsta
- HVS: eco-masa
VS
Conditii clinice
asociate
Boli cerebrovasculare
- AVC ischemic
B. 125g/m
Glicemia
postprandial
Sexul B. 50 ani
F. 110g/m
198 mg%
- AIT
F. menopauza
- ngrosarea
peretelui arterial sau
a placii
aterosclerotice
Aportul se sodiu
- reducerea aportului de
sare (<4-6g/zi)
Aportul de Ca si Mg
- grosimea intimei
medie 0,9mg%
Abuzul de alcool
Renal
20 ml/zi
- usoara crestere a
creatininei serice
Fumatul
Obezitatea
abdominala(circumferint
a abdominala
B. 102 cm
F. 88 cm
B. 1,3-1,5mg%
F. 1,2-1,4%
- microalbuminuria
30-300 mg/24h
- AVC hemoragic
Boli cardiace
- insuficienta
cardiaca congestiva
- sindrom
coronarian acut
Boli renale
- nefropatia
diabetica
- IR
- proteinurie
> 300mg/24h
Boli vasculare
periferice
Retinopatia
Sedentarismul
avansata
Dislipidemia
- hemoragii
-colesterol >250mg%
- exudate
- edem papilar
Diabetul zaharat este tratat distinct n cadrul factorilor de risc, fiind considerat
un factor de risc mai important, apreciindu-se ca riscul cardiovascular al
diabeticului este cel putin dublu.
4.2.5.CREIERUL
Existenta, natura si localizarea leziunii pot fi stabilite cu ajutorul tehnicilor imagistice:
FACTORI DE RISC
PRESIUNEA ARTERIAL(mmHg)
Normala
Normala
HTA
HTA
HTA
nalta
gr.I
gr.II
gr.III
Riscul
Risc
scazut
Risc
moderat
Risc
aditional
nalt
Riscul
mediei
subiectilor
mediei
Risc
scazut
Risc
scazut
Risc
moderat
Risc
moderat
Risc
aditional
nalt
Risc
moderat
Risc
aditional
nalt
Risc
aditional
nalt
Risc
aditional
nalt
Risc
foarte
nalt
Risc
aditional
nalt
Risc
foarte
nalt
Risc
foarte
nalt
Risc
foarte
nalt
Risc
foarte
nalt
Prezenta a 1-2 factori de risc ridica riscul la 15-20%. Peste 3 factori de risc, prezenta
diabetului zaharat sau afectarea organelor tint 919m1223j 59; asigura un risc nalt. Conditiile
clinice asociate (AVC, IMA, IVS, boli renale, ateropatia obliteranta periferica, retinopatia) fac
sa se ncadreze bolnavul n categoria de risc foarte nalt.
Pacientii cu HTA gradul II fara factori de risc sau cu 1-2 factori de risc au deja risc moderat.
Prezenta celorlalte modificari duc la un risc foarte nalt.
Pacientii cu HTA gradul III fara factori de risc sau cu 1-2 factori de risc au risc nalt.
Asocierea diabetului zaharat, afectarea organelor tint 919m1223j 59; (creier, cord, rinichi),
asigura riscul foarte nalt.
5. DIAGNOSTICUL
Diagnosticul complet al HTA presupune precizarea bolii, stabilirea gradului si a riscului
cardiovascular.[1]
5.1 Diagnosticul clinic
Anamneza permite obtinerea a numeroase informatii: [13.29.30]
durata bolii;
oscilatiile presiunii arteriale;
prezenta factorilor de risc;
simptomatologia organelor tinta;
bolile care determina hipertensiunea arteriala secundara.
Examenul obiectiv poate fi normal. Se evidentiaza de multe ori HVS sau cardiomiopatia cu
sau fara modificari functionale, crsterea zgomotului II accentuarea si dedublarea
componentei A2. Pot fi evidentiate leziuni ale organelor tint 919m1223j 59; (suflu carotidian,
aritmie, ..).
La pacientii cu hipertensiune arteriala secundara se face un examn obiectiv complet.
5.2 Diagnosticul paraclinic
Explorarile paraclinice sunt de trei categorii:
de rutina;
recomandate;
complementate.
Investigatiile de rutina sunt: glicemia, colesterolul, HDL, LDL colesterol, trigliceridemia,
uricemia, creatininemia, ureea, hematocritul, hemoglobina, VSH-ul, sumarul de urina,
electrocardiograma, monitorizarea presiunii arteriale ( Holtter TA).
Investigatiile recomandate presupun: Ecocardiografia, Holtter TA, ECG, Ultrasonografia
arteriala periferica, Proteina C Reactiva, Proteinuria, Examenul Fundului de ochi, Radiografia
cardio-pulmonara.
Investigatiile complementare urmaresc diagnosticul hipertensiunii arteriale secundare:
urocultura, clearance-ul creatininic, densitati n mictiuni separate, VMA, determinarea
catecolaminelor din snge si urina, angiografia renala, angiografia RMN, arteriografia, CT.
6. EVOLUIE, COMPLICAII
Hipertensiunea arteriala este o afectiune cronica ce necesita un tratament continuu. Poate
fi prevenita, ntr-o oarecare masura, n stadiul de prehipertensiune.
Complicatii:
7. TRATAMENT
Tratamentul eficient al hipertensiunii arteriale poate determina reducerea consecintelor
vasculare si viscerale si uneori un grad de regresiune (uneori important) al modificarilor de
organ induse de hipertensiunea arteriala. Au fost astfel dovedite reducerea incidentei AVC,
regresiunea hipertrofiei ventriculare stngi si, n mai mica masura, reducerea ratei
evenimentelor coronariene. [4]
Tratamentul farmacologic are indicatii speciale n formele moderate si severe ale HTA, iar
n anumite situatii chiar n HTA usoara.
Tratamentul hipertensiunii arteriale este cu att mai necesar cu ct riscul individual al
pacientului hipertensiv este mai mare.
7.1 Recomandari generale
Tratamentul hipertensiunii arteriale are drept obiective:
Normalizarea valorilor presiunii sau mentinerea unor valori arteriale sub 140/90
mmHg sau sub 130/80 mmHg daca este vorba de bolnavi cu diabet zahatat sau cu
insuficienta renala (prin monitorizarea si reevaluarea periodica);
Reducerea masei ventriculuilui stng (urmarirea ecografiei nainte si dupa
tratament);
Prevenirea si combaterea complicatiilor.
abandonarea fumatului;
Prevalenta factorilor de risc a fost urmatoarea: obezitate 15%, diabet 20%, HVS 20%,
dislipidemie 35%.
TA initiala
TA la 2 saptamni
TA la 4 saptamni
TA la 8 saptamni
170 / 100mmHg
145 / 90mmHg
130 / 80mmHg
130 / 70mmHg
Efecte secundare
Nebilet 5mg
cefalee
5%
oboseala
2%
ameteli
2%
parestezii
1%
hioptensiune
0,2%
Glicemia a jeun
Nebilet 5 mg
106
initial
91
4 saptamni
100,5
8 saptamni
Trigliceride
Colesterol
Nebilet 5 mg
130
215
initial
135
201
4 saptamni
130
195
8 saptamni
5.
Bowman A.J., Chen CPL-H., Ford G.A.:NO mediated venodilatator effects of nebivolol.
Br. J. Clin. Pharmacol 1994 Sept.; 38:199-20.
ALGORITMUL DE TRATAMENT
Strategia tratamentului antihipertensiv a evoluat substantial n ultimele decenii, de cnd
trialurile clinice majore si meta-analizele au cuantificat rezultatele diverselor medicatii. n
plus, introducerea conceptului de risc cardio-vscular global si folosirea sa n stabilirea
strategiei de tratament, a permis nuantarea prescriptiilor terapeutice, ct mai aproape de
profilul individual al pacientului hipertensiv.
n strategia tratamentului antihipertensiv este important sa se defineasca cteva
probleme:
1. Momentul initierii tratamentului antihipertensiv;
2. Alegerea medicatiei hipertensive:
terapia initiala si de continuare a tratamentului;
monoterapia sau terapia combinata;
3. Criteriile de alegere ale unui tip de medicatie;
4. Algoritmuri recomandate n tratamentul HTA.
Algoritmul de tratament din JNC VII (2003)
Subliniaza importanta stilului de viata si a nivelelor tinta a TA. Alegerea medicatiei initiale
se face diferentiat daca exista HTA cu indicatii speciale si fara indicasii speciale.
Algoritmul include trei aspecte deosebite:
medicatia diuretica de baza, n majoritatea stadiilor si formelor de HTA;
alegerea unui tip de terapie pentru gradul HTA;
riscul global si foarte nalt se ntlneste, n HTA cu indicatii speciale.
Algoritmul de tratament n HTA (BHS IV, 2004)
Conform acestui algoritm, tratamentul HTA se poate face ,,n trepte, optiunile pentru o
medicatie fiind n raport cu vrsta pacientului.
n cazul pacientilor cu HTA gradul I, n afara modificarii stilului de viata, se indica
diureticele tiazidice, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, betablocantele, blocante
ale canalului de calciu. Tratamentul se ncepe progresiv, la nevoie se poate apela la
combinatii ale diferitelor clase, enumerate mai sus.
Pacientii cu HTA gradele II si III necesita cel putin doua medicamente: diuretic tiazidic +
inhibitor de enzima de conversie a angiotensinei, sau diuretic tiazidic + betablocant sau
blocant al canalelor lente de calciu.
La pacientii vrsnici si la cei cu HTA sistolica izolata se prefera administrarea diureticelor.
7.5 Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv privind hipertrofia
ventriculara stnga.
Cele mai multe studii (randomizare) au evaluat efectele medicatiei hipertensive asupra
masei ventriculare stngi evaluata ecocardiografic.
Aceste studii nu ofera nsa informatii de ncredere din cauza ca nu folosesc criterii
suficient de certe.
Studiul TOMHS a nrolat 902 barbati, cu varsta medie 55 de ani, si care aveau
TAD ntre 90 si 99 mmHg; acestia au fost alocati rondomizati n grupe, care au
primit placebo sau una din urmatoarele medicatii timp de 4,4 ani: betablocante (acebutolol), calciu-blocant (amlodipina), ACE-I (enalapril), diuretic
global. Prezenta sindromului metabolic face ca pacientul hipertensiv sa fie ncadrat n grad cu
risc nalt.
Pentru terapia de prima intentie se iau n considerare trei tipuri de medicamente, n
monoterapie sau n combinatie : IECA sau BRA pentru supresia sistemului reninaangiotensina-aldosteron, un BBC si un diuretic. Combinatia dintre un IECA sau BRA cu un BCC
este larg utilizata pentru controlul TA, cu avantajul protectiei cardiovasculare si renale.
si de echilibru);
nevoia de a evita pericolele (afectare cardiovasculara);
nevoia de a se realiza profesional (stres, sechele);
nevoia de a comunica (afectarea creierului, accidente vasculare cerebrale).
psihoterapia pacientului;
resocializarea pacientului.
Procesul de ngrijire reprezinta aplicarea modului stiintific de rezolvare a problemelor, a
analizei situatiei, a ngrijirilor, pentru a raspunde nevoilor fizice, psihosociale ale persoanei,
pentru a renunta la adminitrarea ngrijirilor stereotipe si de rutina, bazate pe necesitatile
presupuse, n favoarea unor ngrijiri individualizate, adaptate fiecarui pacient. Este un mod de
a gndi logic, care permite interventia constiecta, planificata a ngrijirilor n scopul protejarii si
promovarii sanatatii individului. [46]
CERCETRI PERSONALE
1. OBIECTIVELE CERCETRII sI METODOLOGIA FOLOSIT
Estimarea riscului cardiovascular al bolnavului reprezinta principalul obiectiv n algoritmul
de investigare si tratament n hipertensiunea arteriala. Toate ghidurile terapeutice elaborate
n ultimi ani au plecat de la identificarea elementelor de prognostic care pot fi influientate
terapeutic.
Factorii de risc se cumuleaza la fiecare pacient si exista o asociere graduala ntre fiecare
factor de risc si riscul cardiovascular global.
1.1 Obiectivele cercetarii
Exista o relatie directa ntre cresterea masei ventriculare stngi estimata ecocardiografic
si cresterea riscului cardiovascular al bolnavului hipertensiv.
Microalbuminuria la pacientii hipertensivi este un predictor al evenimentelor
cardiovasculare, n relatia directa cu mortalitatea cardiovasculara si noncardiovasculara.
Cercetarea a avut urmatoarele obiective:
tratament antihipertensiv ;
Depitarea si ierarhizarea principalelor nevoi fundamentale alterate.
Se masoara volumul urinii recoltate ntr-un interval de 24 ore. Folosind tehnica BRADFORD
calculam proteinuria (exprimata n g%). Este o metoda fotometrica de determinare a
concentratiei proteinelor.[25]
Proteine (mg)=extinctia probei / extinctia standard * 0,5
Folosind tehnica Mancini calculam albuminuria (exprimata n mg%)
1.2.4 Calculul statistic
Baza de date a fost realizata n programul Excel. Analiza datelor s-a facut cu ajutorul
testului ,,t student. O probabilitate statistica mai mica de 0,05 a fost considerata ca
semnificativa statistic.
2.
REZULTATE OBINUTE
80% dintre bolnavii luati n studiu au avut masa ventriculara stnga crescuta redata n
Graficul 7.
Prevalenta bolnavii cu risc nalt care prezentau microalbuminurie la nceperea studiului este
redata n Graficul 8.
3.DISCUII
Toate ghidurile terapeutice elaborete n ultimii ani au plecat de la identificarea
elementelor de prognostic care pot fi influientate terapeutic. Astfel, estimarea riscului
cardiovascular al bolnavului reprezinta principalul obiectiv n algoritmul de investigare si
tratament n hipertensiunea arteriala.
Bolnavii inclusi n studiu ntrunesc criterii de risc nalt prin valorile presiunii arteriale, prin
asocierea afectarii organelor tint 919m1223j 59; (dovedita prin cresterea masei ventriculare
stngi si prezenta microalbuminuriei) sau asocierea altor factori de risc, precum diabetul
factori de risc.
Predominanta mediului urban este fireasca.
La 80% din bolnavii inclusi n studiu, ricul nalt rezulta din prezenta unei mase ventriculare
stngi crescute.
Mediile cele mai mari ale masei ventriculare stngi au fost nregistrate n HTA gr.3.
Cresterea masei ventriculre stngi estimata ecocardiografic are semnificatie prognostica,
afectare a rinichiului.
Nevoia cea mai frecvent afectata este nevoia de a avea o buna circulatie.
Nevoia cea mai rar afectata este nevoia de a mentine temperatura corpului constanta.
Masurarea tensiunii arteriale se poate realiza usor si trebuie sa se efectueze n mod
BIBLIOGRAFIE
1.
*** EHS guidelines for the management of hypertension. J. Hypertens 2003; 21: 10111053.
2.
3.
Chobanian AV, Bakris HR etal: The seventh raport of the Joins National Comitte on
Prevention. JAMMA 2003; 289, 19: 2560 2572.
4.
5.
Kjeldsen SE, Julius S, Hedner T, Hansson L: Stroke is more common than myocardial
infarction in hypertension: analzses basedon 11 major randomized intervention
trials. Blood Press 2001; 10: 190 192.
6.
Prospective Stuies Collaboration: A meta-analzsis of individual data for one milion adults
in 61 prospective studies. Lancet 2002, 360: 1903 1913.
7.
Casale DN, devereux RB, Kilfield P: Improvede sex specific criteria of left ventricular
hypertrophy for clinical and computer interpretation of electrocardiogram: validation with
autopsy findings. Circulation 1987: 75, 565 572.
8.
9.
10. Kannel WB: Left ventricular hypertrophy as a risk factor, the Farmingham experience. J.
Hypetension 1997, 9: 3 9.
11. Devereux RD: Detection of left ventricular hypertropie by M made
echocardiography. Anatomie validation, standardiation and comparison other method
Hypertension 1987; 9: 19 -26.
12. Devereux RB: Importance of left ventricular mass as a predictor of cardiovascular
mortality in hypertension. Am J Hzpertens 1989; 2: 650 654.
13. Mc Jeenacchan JM, Henderson E, Morriski, Dargie HJ: Ventricular arrhytmias in patients
with hypertensiive left ventricular hypertrophy. N Engl J Med 1987; 317: 787 792.
14. Rowe DJF, Bagga H, Betts BP: Normal variations in albumin ezcretion to creatinin ration in
overneight and daytime urine collections in non-diabeic children. Br Med J 1985; 291: 639
694.
15. Howey JEA, Browning MCK, Fraser MH: Biologic variation of urinary albumin: consequences
of analzsis, specimen collection,interpretation of results, and screening programmes. Am J
Kidnez 1989; 13: 31 37.
16. Winopour PH: Microalbuminuria. Br Med J 1998; 13: 31 37.
17. 2003 European Society of Hypetension European society of cardiology guidelines for
management of arterial hypertension. Guidelines Comitte. J of Hipertension 2003; 21:
1011 1053.
18. Gerber LM, Jonshon K, Alderman MH: Assesment of new dip sticks test in screening for
microalbuminuria in patients with hypertension. Am J of Hzpertens 1998; 11: 1321
1327.
19. Harnych A, Marre M, Mimram A, et al: Microalbuminuria in arterial hpertension.
Measurement, variables; interpretaion, recommendation. Arch Mal Coeur 2000; 93: 1301
1308.
20. Ljungman S: Microalbuminuria in essential hypertension. Am J Hypertens 1990; 3: 956
960.
21. Van Hooft Ms, Schale Kemp ADH, Hofman A: Renal haemodynamics and the renin
angiotensin-aldosterone system in normotensive subjects with hypertensive and normal
parents. N. Eng J. Med 1991; 324: 1305 1311.
22. Gerber Lm, Shmzker C, Alderman MH: Differences in urinary albumin excretion rate
betwen normotensive and hypertensive, withe and nonwithe subject. Arch. Intern. Med
1998; 152: 373 377.
23. Ritz E, Fliser D: Clinical relevance of albmin in hypertensive patients. Clin. Invest. 1992;
70: sl 114 sl 119.
24. Panaytion BN: Miroalbuminuria: pathogenesis,prognosis and management. The Journal of
International medical Research 1994; 22: 181 201.
25. Olinic N, Vida-Simiti L, Cristea A. Muresan A: Microalbuminuria hypertensive patients. Rev
Roun Med Int 1994; 32: 17 21.
26. Pantremoli R, Sofia A, Ravera M, et al: Prevalence an clinical coorelates of
microalbuminuria in essential hypertension: the MAGIC stsdy.Microalbuminuria: A Genou
Investigation on Complications. Hypertens 1997; 30: 1135 1143.
27. Post WS, Blumenthal RS, Weiss JL, et al: Spot urinary albumin-creatinine ratio predicts left
ventricular hypertrophy in young hypertensive African-American men. Am J oh Hypertens
2000; 13: 1168 1172,
28. Tsioufis C, Stefanadis C, Toutouza M, et al: Microalbuminuria is associated with
unfavorable cardiac geometic adaptations in essential hypertensiva subjects. J. Humm
Hypertens 2002; 16: 249 254.
29. Collins R, Petro R, Mac Mahon S, et al: Blood presure, stroke and coronarz heart disease.
Part 2, short-term reduction in blood pressure: overview of rondomized drug trials in their
epidemiological context. Lancet 1990; 335: 827 839.
30. Gerstein HC, Mann J, Yi Q, et al: Microalbuminuria and rick of cardiovascular events, death
and heart failure in diadetic and nondiabetic individuals. JAMA 2001; 286: 421 426.
31. Gosse P, Sheridam DJ, Zannd F, et al: Regression of left ventriculer hypertrophy in
hyertensive patients with indapamide SR 1,5mg,versus Enalapril 20mg; The LIVE study. J.
Hypertens 2000; 18: 1465 1575.
32. Terpstra WL, May JF, Smith AJ, et al: Long-term effects of amladipine and lisinopril on left
ventricular mass and diastolic function in aderly, pervioustrial: J Hypertens 2001; 19: 303
309.
33. Devereux RB, Palmieri V, Sharpe N, et al: Effects of once-daily angiotensin-converting
enzime inhipition and calcium chammel blockade-based antyhipertensive tratament
regimens of left ventricular hypertrophy and diastolic filling in hypertension. The
Perspective Rondomized Enalapril Study Evaluating Regression of Ventricular Entardement
Trial Circulation 2001; 104: 1248 1254.
34. Zachetti A, Ruilope LM, Cuspidi C, et al: Comparative effects of the ACE inhibitor fosinopril
and the calcium antagonist amlodipine on left ventricular hypertrophy and uinary albumin
excretion in hypertensive patients. Result of FOAM a multicenter European stuy-abstract.
J. Hypertens 2001; 19: S92.
35. Cuspidi C, Valagussa L, et la: Comparative effects of candesarton and analapil on left
ventricular hypertrophy in patients with essential hypertension: the Candesartan
Assesment in The Tratament of Cardiac Hypertrophy Study. J Hipertens 2002; 20:S4.
36. Pickering TG: Cardiorenal protection in diabetes. Heart Dis 2000; 2: S18 22.
37. Abbott KC, Bakris GL: Tratment of the diabetic patients: focus on cardiovascular and renal
risk reduction. Prog Brain Res 2002; 139: 289 298.
38. Sleight P: The HOPE Study. J Renin Angiotensin Aldosteron Syst 2002; 1:18 20.
39. Gerstein Hc: Diabetes and HOPE Study: implications for macrovascular and microvascular
disease. Int J of Clin. Pract. 2001; 117: 8 12.
40. Ciriilo M, stelatto D, et al: Pulse pressure and isolated systolic hypertension: associations
wite microalbuminuria. The GUBBIO Study Collaborative Research Group, Kidney
International 2000; 58: 1211 1218.
41. Aksoyek S, Ozer N, et al: Verapamil SR and trandolapril combination therapy is safe and
effective i hypertensive patients with metabolic disorders. Int. J Clin. Pract 2001; 55: 5 9.
42. Ogawa Y, Haneda T, Hirayama T, et al: Effects of lisonopril and nitrendipine on urinary
albumin excretion and renal function in patients with mild to moderate essential
hypertension. Hypetension Research 2000, 26: 607 612.
43. Kavgaci H, Sahin A, et al: The effects of losartan and fosinopril in hypertensive type 2
diabetic patients. Diabetes Res. Clin. Pract. 2002; 58: 19 25.
44. Tutuncu NB, Gurlek A, Gedik O: Efficacy of ACE inhibitors and ATH receptor blokers in
patients with microalbuminuria: a prospective study.Acta Diabetol 2001, 38: 157 161.
45. Sasso FC, Carbonara O, Persica M, et al: Ibesartan reduces the albumin excretion rate in
microalbuminuric tzpe 2 diabetic patients independently of hypertension: a rondomized
double-blind placebocontrolled crossover study. Diabetes Care 2002; 25: 1909 1913.