Sunteți pe pagina 1din 32

LUCRARE DE DIPLOM

NGRIJIREA BOLNAVILOR
HIPERTENSIVI CU RISC NALT
CUPRINS
INTRODUCERE........................................................................................................4
PARTEA TEORETIC ( DATE DIN LITERATUR).........................................5
1. DEFINIIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE................................................5
2. CLASIFICAREA PRESIUNI ARTERIALE.....................................................5
2.1 Clasificarea Societatii Europene de Hipertensiune (ESH) si a Societatii Europene
de Cardiologie(ESC)...................................................................................5
2.2
J.N.C. 7 propune o noua clasificare a presiunii arteriale....................................5
2.3
S.E.P.H.A.R........................................................................................................5
3. ETIOPATOGENIE..............................................................................................6
3.1 Clasificarea HTA n functie de etiopatogenie.....................................................7
4. FACTORI DE RISC.............................................................................................8
4.1 Factori care influienteaza prognosticul.................................................................8
4.2 Afectarea organelor tinta......................................................................................9
4.3 Estimarea riscului...............................................................................................13
5. DIAGNOSTICUL...............................................................................................14
5.1 Diagnosticul clinic..............................................................................................14
5.2 Diagnosticul paraclinic.......................................................................................15
6. EVOLUIE. COMPLICAII...........................................................................15
7. TRATAMENT....................................................................................................16
7.1 Recomandari generale........................................................................................16
7.2 Tratamentul nemedicamentos.............................................................................17
7.3 Tratamentul etiologic..........................................................................................17
7.4 Tratamentul medicamentos.................................................................................17
Beneficiul tratamentului cu Nebivolol (Nebilet) la bolnavii hipertensivi..........19
Algoritmul de tratament.....................................................................................25
7.5 Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv privind hipertrofia ventriculara
stnga..........................................................................................................................26
7.6 Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv privind functia renala..............27
7.7 Abordare directa a pacientilor hipertensivi cu sindrom metabolic.....................27
GHIDUL ESH / ESC..................................................................................................28
ABORDAREA NURSING A PACIENTULUI CU HIPERTENSIUNE
ARTERIAL............................................................................................................29
CERCETRI PERSONALE...................................................................................31
1. OBIECTIVELE CERCETII sI METODOLOGIA FOLOSIT................31
1.1 Obiectivele cercetarii..........................................................................................31

1.2
2.
3.
4.

Material si metode de lucru................................................................................31


REZULTATELE OBINUTE..........................................................................33
DISCUII............................................................................................................38
CONCLUZII.......................................................................................................41

STUDIU DE CAZ.....................................................................................................42
1. Culegerea datelor personale..42
2. Culegerea datelor pe nevoi...44
LISTA ABREVIERILOR51
LISTA TABELELOR..52
LISTA GRAFICELOR53
BIBLIOGRAFIE...54

INTRODUCERE
Printre bolile cardiovasculare cu impact important asupra populatiei generale
se regaseste si hipertensiunea arteriala(HTA).
n conceptia Rose-Evans, HTA reprezinta ,,acel nivel al presiunii arteriale de la care
investigarea si tratamentul fac mai mult bine dect rau. Avnd n vedere asocierea HTA cu
factori de risc pentru ateroscleroza si nivelul de impact asupra cheltuielilor n sanatatea
publica, Societatea Europeana de Hipertensiune a elaborat, n urma cu putin timp, un ghid
pentru evaluarea si tratamentul hipertensiunii arteriale si a bolilor asociate.[1]
Estimarea riscului cardiovascular al bolnavului reprezina principalul obiectiv n algoritmul
de investigare si tratamrnt n HTA. Toate ghidurile terapeutice elaborate n ultimii ani au
plecat de la identificarea elementelor de prognostic care pot fi influientate
terapeutic.Microalbuminemia si cresterea ventricolului stng sunt considerate

astazi markeri ai afectarii organelor tinta n hipertensiunea arteriala.


Prezenta microalbuminemiei la pacientii cu HTA potenteaza riscul
morbiditatii cardiovasculare (cardiopatia ischemica, arteropatie periferica si
hipertrofia ventricolului stng) si al mortalitatii vasculare asociate
hipertensiunii arteriale.
Din aceste considerente ne-am propus urmarirea evolutia excretiei
urinare de albumine la bolnavii hipertensivi aflati n grupa de risc nalt.
Lucrarea este expresia activitatii desasurate n CDT Cluj-Napoca,
Cabinetul se Cardiologie, activitate ce se ncadreaza n planul de
cercetare (sub toate aspectele, a bolii cardiovasculare) al CDT.
in sa multumesc doamnei sef lucrari Dr. LUMINIA LEA, pentru
ndrumarea si coordonarea de nalt nivel acordata pe parcursul redactarii
lucrarii.

PARTEA TEORETIC
( Date din literatura)

1. DEFINIIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE


Hipertensiunea arteriala e un sindrom caracterizat prin cresterea presiunii sistolice si a
celei diastolice peste valorile normale. Dupa O.M.S. se considera valori normale pentru

presiunea maxima 140 -160 mm Hg, interpretate n raport cu vrsta, sexul si greutatea, iar
pentru presiunea minima 90 - 95 mm Hg.

2. CLASIFICAREA PRESIUNII ARTERIALE


2.1 Clasificarea Societatii Europene de Hipertensiune (ESH) si a Societatii
Europene de Cardiologie (ESC)
Tabel 1 - Definirea si clasificarea nivelelor presiunii arteriale [2]

CATEGORIA

PAS (mm Hg)

PAD (mm Hg)

Optima

<120

<80

Normala

120-129

80-84

Normala nalta

130-139

85-89

HTA usoara (gradul I)

140-159

90-99

HTA moderata (gradul II)

160-179

100-109

HTA severa (gradul III)

180

110

HTA sistolica izolata

>140

<90

2.2 J.N.C. 7 propune o noua clasificare a presiunii arteriale


Tabel - Clasificarea presiunii arteriale (PA) pentru adultii cu vrsta 18 ani [3]

CLASIFICAREA PA

PAS (mm Hg)

PAD (mm Hg)

<120

<80

Prehipertensiune

120-139

80-90

HTA staduil I

140-159

90-99

Normala

HTA stadiul II

160

100

2.3 S.E.P.H.A.R. (Studiu de Prevalenta a Hipertensiunii Arteriale si evaluare a


riscului cardiovascular n Romnia
HTA factor major de risc cardiovascular
Pacientii hipertensivi nou diagnosticati n Romnia.
Majoritatea pacientilor nou diagnosticati n Romnia cu HTA sunt descoperiti din
ntmplare; foarte rar acestia solicita consult medical pentru cefalee, aritmii, atac ischemic
tranzitoriu sau angina pectorala.
Studiul S.E.P.H.A.R. a inclus 2017 persoane alese aleator de pe ntreaga suprafata a tarii.
Rezultatele evidentiaza o prevalenta crescuta a HTA: 4 din 10 adulti sunt hipertensivi si mai
mult de jumatate dintre acestea nu erau constienti ca erau bolnavi. La pacientii cu vrsta sub
50 ani unde aproape 8 din 10 erau hipertensivi nediagnosticati.
Clasificarea dupa S.E.P.H.A.R. n functie de vrsta, severitate si sex.
Varsta: < 40 ani sunt afectati 35%, 40-60 ani sunt afectati 39% si >60 ani sunt afectati
26%.
Severitatea hipertensiunii arteriale la diagnostic: HTA usoara 66%, moderata 22%
si redusa 12%.
Sex: proportia mai mare o are sexul masculine dect cel feminine.
Destul de frecvent pacientii hipertensivi nou diagnosticati sunt obezi, fumatori si au n
familie cazuri de accident vascular cerebral sau infarct miocardic. Acestor pacienti, medical
trebuie sa le explice consecintele fiziopatologice si sechelele posibile ale hipertensiunii
arteriale si posibilitatile prin care si pot mbunatatii starea de sanatate: reducerea greutatii
corporale, stoparea fumatului, efectuarea examinarilor necesare si urmarea corecta a
tratamentului. Tratamentul trebuie sa fie simplu, eficient si fara efecte secundare.

3. ETIOPATOGENIE
Nivelul presiunii arteriale este determinat ndeosebi de echilibrul existent ntre debitul
cardiac, rezistenta arteriolara sistemica si rezistenta(elasticitatea) vaselor mari, (practic a
aortei), la care se adauga masa sngelui circulant.
HTA sistolica izolata poate fi determinata de cresterea debitului cardiac, ori de scaderea
elasticitatii (compliantei) arterelor mari; ea poate fi astfel: HTA de debit sau HTA de
elasticitate.
Cresterea rezistentei arteriorale sistemice determina cresterea PAD la care se poate
adauga cresterea PAS.
Hipertensiunea arteriala este produaa de cauze necunoscute sau cauze cunoscute. [4]
3.1

Clasificarea HTA n functie de etiopatogenie:

a) HTA esetiala (primara)


n HTA idiopatica (reprezentnd 90-95% din cazurile de HTA) diagnosticul se pune dupa
excluderea HTA secundare.
b) HTA secundara (reprezentnd 5-10% din cauzele de HTA)

* renale (glomeruronefrita acuta sau cronica, pielonefrita cronica, nefropatia la


pacientii cu diabet zaharat);
* endocrine (feocromacitom, Cushing, hipertiroidism, B. Cohn);
* neurologice (tumori cerebrale, AVC);
* cardiovasculare (coarctatia de aorta, insuficienta aortica, fistula atrioventriculara);
* gestationala (eclampsia, preeclampsia);
* reno-vasculare (stenoza arterei renale, glomeruronefritele acute si cronice, rinichi
polichistic, TU renale, nehropatii)
* iatrogena (indusa de corticoterapie, steroizi anabolizanti, simpaticomimetice,
amfetamine).

4. FACTORI DE RISC
4.1 Factorii care influienteaza prognosticul
Tabel 3 - Factorii care influienteaza prognosticul ( Ghidul OMS / ISH din
1999)

Factori de risc pentru


afectarea
cardiovasculara
Nivelurile sistolice si
diastolice ale TA

Afectarea
organelor tint
919m1223j 59;

Diabetul zaharat

Cardiovascular

Glicemia a jeun
126 mg%

Vrsta

- HVS: eco-masa
VS

B.>50 ani, F.>65 ani

Conditii clinice
asociate
Boli cerebrovasculare
- AVC ischemic

B. 125g/m

Glicemia
postprandial

Sexul B. 50 ani

F. 110g/m

198 mg%

- AIT

F. menopauza

- ngrosarea
peretelui arterial sau
a placii
aterosclerotice

Aportul se sodiu
- reducerea aportului de
sare (<4-6g/zi)
Aportul de Ca si Mg

- grosimea intimei
medie 0,9mg%

Abuzul de alcool

Renal

20 ml/zi

- usoara crestere a
creatininei serice

Fumatul
Obezitatea
abdominala(circumferint
a abdominala
B. 102 cm
F. 88 cm

B. 1,3-1,5mg%
F. 1,2-1,4%
- microalbuminuria
30-300 mg/24h

- AVC hemoragic
Boli cardiace
- insuficienta
cardiaca congestiva
- sindrom
coronarian acut
Boli renale
- nefropatia
diabetica
- IR
- proteinurie
> 300mg/24h
Boli vasculare
periferice
Retinopatia

Sedentarismul

avansata

Dislipidemia

- hemoragii

-colesterol >250mg%

- exudate

- LDL > 155mg%

- edem papilar

- HDL B. < 40mg%


F. < 48mg%
CRP 1 mg/dl
Factorii genetici
Printre factorii de risc se numara:

Obezitatea abdominala apartinnd sindromului metabolic.

Proteina C Reactiva este adaugata printre factorii de risc datorita dovezilor


strnse privind valoarea sa predictiva a evenimentelor cardiovasculare.

Varsta peste 55 ani creste contributia presiunii pulsului n conturarea riscului


cardiovascular.

Diabetul zaharat este tratat distinct n cadrul factorilor de risc, fiind considerat
un factor de risc mai important, apreciindu-se ca riscul cardiovascular al
diabeticului este cel putin dublu.

4.2 Afectarea organelor tint 919m1223j 59;


4.2.1 CORDUL
Studii recente au aratat ca 50% dinte pacientii cu risc nalt pot sa nu fie corect ncadrati
daca nu fac investigatii ecografice pntru evidentierea hipertrofiei ventriculare stngi (HVS) si
a modificarii raportului intima medie la nivelul peretelui carotidian.
Metoda ecografica prezinta n prezent cea mai fiabila metoda de detectare a HVS. [6-8]
Masa ventricolului stng se estimeaza folosind metoda lui Devereux si conventia Penn.
MSV=0.8]1.04(SIV+PPVS+DDVS)3-DDVS3]+0.6g/suprafata corporala
unde: SIV: grosimea diastolica a septului interventricular (mm),
PPVS: grosimea diastolica a peretelui posterior (mm),
DDVS: diametrul telediastolic VS (mm).
Studiul de la Framingham a pus n evidenta urmatoarele aspecte cu importanta pentru
practica [9,10] :

HVS evidentiata elestrocardiografic multiplica :

- de 3 ori riscul insuficientei coronariene la barbati ;


- de 6 ori riscul insuficientei coronariene la femei ;
- de 6 ori riscul aparitei unui AVC la barbati ;
- de 10 ori riscul aparitiei unui AVC la femei ;
- de 17 ori riscul insuficientei cardiace.
HVS evidentiata electrocardiografic are o valoare prognostica superioara cresterii
presiunii arteriale (>160/95mmHg).
HVS este un factor de risc independent.

Observatiile clinice derulate n timp subliniaza semnificatia progreiva a masei ventriculare


stngi la examenul electrocardiografic [11,12] :

Cresterea MVS estimata ecocardiodrafic argumenteaza de 4 ori riscul unei complicatii ;

Cresterea MVS multiplica la barbati riscul mortii subite de 1,7 ori.


Asocierea HVS cu moartea subita a fost explicata prin aparitia tulburarilor de ritm
ventriculare grave legate de ishemia miocardica indusa de HVS sau/si asocierii aterosclerzei
coronariene sau anomaliilor functionale ale celulelor miocardicehipertrofiate. [13]
4.2.2. RINICHIUL
Diagnosticul leziunilor renale induse de HTA este conditionat de identificarea unui nivel
crescut al creatininei serice, a unui clearance creatininic scazut, pe identificarea micro sau
macroalbuminemiei.
Hiperuricemia este constatata frecvent la hipertensivul netratat si prezenta ei se coreleaza
cu cea a nefropatiei.
Microalbuminuria este semn de afectare a organelor tint 919m1223j 59;, iar proteinuria o
conditie clinica asociata.
La indivizii aparent sanatosi rata excretiei urinare de albumina (EUA) este n medie de 6,5
g/min (ntre 1,7 si 1,8 g/min).
Este influientata de :
- pozitia corpului,
- dieta,
- monentul recoltarii,
- efortul fizic.[14,15]
Microalbuminuria este n prezent definita cu excretia de albumine cuprinsa ntre 20 si 200
g/min. [16], sau 30-300 mg/24h sau ca un raport dintre albumina si creatinina 22 mg/g la
barbati si 31 mg/g la femei. [17]
Microalbuminuria trebuie confirmata n doua ocazii diferite pe o perioada de trei luni.
Exista o mare varibilitate intra-individuala, ceea ce a impus masurare ntotdeauna cu aceiasi
tehnica. [18,19] Cele mai specifice si mai sensibile metode de determinare sunt : metoda
radio-imunologica, imunonefelometrica si ELISA.
Cele mai frecvente cauze de microalbuminurie sunt hipertensiunea arteriala sistemica si
diabetul zahart. S-a constatat ca morbiditatea si mortalitatea cardiovasculara este cu mult
mai mare la pacientii care prezinta microalbuminurie, dect la cei cu albuminurie normala.
Microalbuminuria n hipertensiunea arteriala esentiala apare datorita modificarilor n
hemodinamica glomerulara si a influientelor asupra transportului de albumina. Rezistenta
renala vasculara este n mod caracteristic mai mare, reducndu-se fluxul plasmatic renal, dar
de obicei se mentine rata de filtrare glomerulara datorita vasoconstrictiei arteriolare
aferente, care are ca rezultat cresterea fractiei de filtrare glomerulara.
Modificarile ireversibile ale structurii glomerulilor datorte nefrosclerozei care apare n
hipertensiunea de lunga durata au fost considerate de multi cercetatori ca un alt mecanism
posibil al microalbuminuriei. Rata de excretie urinara poate fi crescuta n toate formele de
hipertensiune arteriala (usoara, medie, severa), severitatea albuminuriei fiind corelata cu
severitatea hipertensiunii arteriale si cu afectarea organelor tint 919m1223j 59;, de exemplu
cu masa ventriculului stng. n timp ce microalbuminuria incipienta se pare ca se datoreaza

n mod esential modificarilor hemodinamice functionale si poate fi reversibila, modificarile


structurale avansate sunt permanente si se manifesta prin proteinurie clinica si insuficienta
renala progresiva.[20]
Se pare ca si factorii genetici au un rol, dupa cum sugereaza studiul ,, Van Eicoft at all ,,
care a demonstrat prezenta la copiii cu parinti hipertensivi a unor anomalii hemodinamice
precoce. [21] S-a observat de asemenea ca nivelul albuminei excretate este mai mare la
copiii cu tensiune normala si cu parinti hipertensivi, adica la persoanele cu risc genetic mare
de hipertensiune. Se stie ca hipertensivi de rasa alba au un risc semnificativ mai mare dect
populatia de culoare de a dezvolta microalbuminurie.[22]
Prevalenta microalbuminuriei n HTA este cuprinca ntre 8-40%.[23]
Studii prospective au demonstrat rolul microalbuminuriei ca factor predictiv a mortii
premature de cauza cardiovasculara la persoanele aparent sanatoase. ntr-un studiu efectuat
pe un esntion neselectionat din Marea Britanie cu privire la factorii de risc cardiovasculari,
cum ar fi hipertensiunea arteriala si diabetul, prevalenta microlbuminuriei a fost de 6%. ntrun alt studiu efectuat pe o populatie mexicana, prevalenta microalbuminuriei a fost de 13%.
Prevalenta microalbuminuriei creste cu vrsta. De exemplu, pna la 20% dintre
persoanele cuprinse ntre 60 si 74 ani prezinta microalbuminurie, fata de numai 2% la
grupele de vrsta mai mica. Persoanele n vrst care au, n general, o prevalenta mai mare
a hipertensiunii arteriale si a diabetului zaharat pot prezenta microalbminuie chiar n absenta
acetor afectiuni. Microalbuminuria este rar ntalnita n absenta altor factori de risc
cardiovasculari. Ca si la pacientii cu HTA sau cu DZ prezenta microalbuminuriei la vrsnici,
fara aceste conditii, reprezinta un factor de risc important pentru morbiditatea si mortalitatea
cardiovasculara.[24]
Microalbuminuria este semnalata si n diabetul zaharat, cardiopatie ischemica (n special
IMA), ateropatia cronica obliteranta aterosclerotica. Riscul unei coronoropatii semnificative
este mai mult dect dublu la pacientii cu microalbuminurie. Microalbuminuria creste de patru
ori riscul aparitiei cardiopatiei ischemice print pacientii hipertensivi.
n hipertensiunea arteriala incidenta microalbuminuriei este legata de severitatea bolii. La
pacientii cu HTA de granita incidenta este de 12-15%, la cei cu HTA usoara/medie este de 1530%, iar la cei cu forma severa ea depaseste 50%. La hipertensivi, microalbuminuria
defineste un risc cardiovascular crescut.[25,26]
Microalbuminuria este semnificativ mai mare la pacientii cu HVS.[26,27] Se apreciaza ca
raportul albumina-creatinina este un predictor al cresterii indexului masei ventriculare stngi.
4.2.3. VASELE SANGVINE
Relatia dintre indicele intima/medie si evenimentele cardiovasculare este directa.
Estimarea ultrasonografica a arterelor carotide cu determinarea raportului intima/medie (o
valoare 0,9mm) si stabilirea unei placi de aterom este considerat element predictor al unui
AVC ct si a unui IM.[17]
4.2.4. EXAMENUL FUNDULUI DE OCHI
Keith Wagener si Baker clasifica modificarile oftalmologice astfel :
- gradul I: modificari locale (spasme),
- gradul II: anginopatia hipertensiva,
- gradul III: retinopatia hipertensiva (exudate hemoragice),
- gradul IV: edemul papilar.
n prezent gradele III si IV sunt rar ntalnite. Pe baza studiilor consemnate n literatura, se
considera ca gradul I si II, mult mai frecvent ntalnite, nu pot fi folosite n identificarea riscului
cardiovascular global al bolnavlui hipetensiv, n timp ce gradele III si IV reprezinta markerii
pentru complicatiile hipertensive severe maligne.[17]

4.2.5.CREIERUL
Existenta, natura si localizarea leziunii pot fi stabilite cu ajutorul tehnicilor imagistice:

Tomografia cerebrala computerizata (CT), considerata procedura standard de diagnostic;

Rezonanta Magnetica Nucleara (RMN) ce poate identifica leziunea ischemica n cteva


minute de la instalarea ocluziei arteriale.
4.3 Estimarea riscului
Riscul cardiovascular expima probabilitatea de a prezenta o boala cardiovasculara n
urmatorii ani.
Dupa studiul Framingham riscul poate fi: [1]
scazut (sub 15%),
mediu (15.20%),
nalt (20-30%),
foarte nalt (peste 30%).
Riscul cardiovascular este atribuit n functie de factorii de risc, de diabetul zaharat, de
afectarea organelor tint 919m1223j 59; si de conditiile clinice asociate.
Tabel 4 Stadializarea riscului

FACTORI DE RISC

PRESIUNEA ARTERIAL(mmHg)
Normala

Fara factori de risc

Normala

HTA

HTA

HTA

nalta

gr.I

gr.II

gr.III

Riscul

Risc
scazut

Risc
moderat

Risc
aditional
nalt

Riscul
mediei
subiectilor

mediei

1-2 factori de risc

Risc
scazut

Risc
scazut

Risc
moderat

Risc
moderat

Risc
aditional
nalt

3 sau mai multi factori de


risc sau diabet zaharat sau
afectarea organelor tinta

Risc
moderat

Risc
aditional
nalt

Risc
aditional
nalt

Risc
aditional
nalt

Risc
foarte
nalt

Conditii clinice asociate

Risc
aditional
nalt

Risc
foarte
nalt

Risc
foarte
nalt

Risc
foarte
nalt

Risc
foarte
nalt

Pacientii cu HTA gradul I au un risc scazut n absenta factorilor de risc.

Prezenta a 1-2 factori de risc ridica riscul la 15-20%. Peste 3 factori de risc, prezenta
diabetului zaharat sau afectarea organelor tint 919m1223j 59; asigura un risc nalt. Conditiile
clinice asociate (AVC, IMA, IVS, boli renale, ateropatia obliteranta periferica, retinopatia) fac
sa se ncadreze bolnavul n categoria de risc foarte nalt.
Pacientii cu HTA gradul II fara factori de risc sau cu 1-2 factori de risc au deja risc moderat.
Prezenta celorlalte modificari duc la un risc foarte nalt.
Pacientii cu HTA gradul III fara factori de risc sau cu 1-2 factori de risc au risc nalt.
Asocierea diabetului zaharat, afectarea organelor tint 919m1223j 59; (creier, cord, rinichi),
asigura riscul foarte nalt.
5. DIAGNOSTICUL
Diagnosticul complet al HTA presupune precizarea bolii, stabilirea gradului si a riscului
cardiovascular.[1]
5.1 Diagnosticul clinic
Anamneza permite obtinerea a numeroase informatii: [13.29.30]
durata bolii;
oscilatiile presiunii arteriale;
prezenta factorilor de risc;
simptomatologia organelor tinta;
bolile care determina hipertensiunea arteriala secundara.
Examenul obiectiv poate fi normal. Se evidentiaza de multe ori HVS sau cardiomiopatia cu
sau fara modificari functionale, crsterea zgomotului II accentuarea si dedublarea
componentei A2. Pot fi evidentiate leziuni ale organelor tint 919m1223j 59; (suflu carotidian,
aritmie, ..).
La pacientii cu hipertensiune arteriala secundara se face un examn obiectiv complet.
5.2 Diagnosticul paraclinic
Explorarile paraclinice sunt de trei categorii:
de rutina;
recomandate;
complementate.
Investigatiile de rutina sunt: glicemia, colesterolul, HDL, LDL colesterol, trigliceridemia,
uricemia, creatininemia, ureea, hematocritul, hemoglobina, VSH-ul, sumarul de urina,
electrocardiograma, monitorizarea presiunii arteriale ( Holtter TA).
Investigatiile recomandate presupun: Ecocardiografia, Holtter TA, ECG, Ultrasonografia
arteriala periferica, Proteina C Reactiva, Proteinuria, Examenul Fundului de ochi, Radiografia
cardio-pulmonara.
Investigatiile complementare urmaresc diagnosticul hipertensiunii arteriale secundare:
urocultura, clearance-ul creatininic, densitati n mictiuni separate, VMA, determinarea
catecolaminelor din snge si urina, angiografia renala, angiografia RMN, arteriografia, CT.
6. EVOLUIE, COMPLICAII
Hipertensiunea arteriala este o afectiune cronica ce necesita un tratament continuu. Poate
fi prevenita, ntr-o oarecare masura, n stadiul de prehipertensiune.
Complicatii:

Cardiace: cardiopatia hipertensiva ce se complica cu fenomene de insuficienta

cardiaca (insuficienta ventriculara stnga si insuficienta cardiaca congestiva);


Vasculare: arteriopatii ale membrelor inferioare, anevrism disecant de aorta,
rupture vasculare;

Renale: nefropatia hipertensiva ce se complica n stadiul final nefro-angioscleroza

hipertensiva si insuficienta renala cronica;


Cerebrale: hemoragii cerebrale, AVC ischemice, AIT, encefalopatia hipertensiva,

retinopatia hipertensiva, ramolismente cerebrale;


Metabolice: insulino-rezistenta.

7. TRATAMENT
Tratamentul eficient al hipertensiunii arteriale poate determina reducerea consecintelor
vasculare si viscerale si uneori un grad de regresiune (uneori important) al modificarilor de
organ induse de hipertensiunea arteriala. Au fost astfel dovedite reducerea incidentei AVC,
regresiunea hipertrofiei ventriculare stngi si, n mai mica masura, reducerea ratei
evenimentelor coronariene. [4]
Tratamentul farmacologic are indicatii speciale n formele moderate si severe ale HTA, iar
n anumite situatii chiar n HTA usoara.
Tratamentul hipertensiunii arteriale este cu att mai necesar cu ct riscul individual al
pacientului hipertensiv este mai mare.
7.1 Recomandari generale
Tratamentul hipertensiunii arteriale are drept obiective:

Normalizarea valorilor presiunii sau mentinerea unor valori arteriale sub 140/90

mmHg sau sub 130/80 mmHg daca este vorba de bolnavi cu diabet zahatat sau cu
insuficienta renala (prin monitorizarea si reevaluarea periodica);
Reducerea masei ventriculuilui stng (urmarirea ecografiei nainte si dupa

tratament);
Prevenirea si combaterea complicatiilor.

7.2 Tratament nemedinametos


Aceasta presupune:

eliminarea stresului fizic si psihic;

o dieta cu consum scazut de sare si colesterol;

restrictia uzului de alcool;

scaderea ratei calorice la obezi;

abandonarea fumatului;

exercitii fizice (alergare, jogging, not);

excluderea medicatiei hipetensive;

tratarea diatezei urice.


7.3 Tratamentul etiologic
n hipertensiunea arteriala secundara se impune un tratament etiologic n mod
real. n mod ideal, ndepartarea cauzei poate duce la disparitia hipertensiunii arteriale.
Tratamentul etiologic poate fi reprezentat de: [4]

corectarea chirurgicala a coarctatiei de aorta;

ndepartarea chirurgicala a unor tumori secretante de hormone inductori de

hipertensiune arteriala (feocromacitomul, tumora suprarenaliana secretanta de


cortizol, tumora hipofizara secretanta de ACTH sau de mineralcorticoizi);
renumtarea la administrarea de medicamente potential hipertensive (antiinflamatorii

nesteroidiene, anticonceptionale, corticosteroizi, etc.);


tratamentul cu spironalactona n hiperaldosteronismul primar neabordabil chirurgical.

7.4 Tratamentul medicamentos


Tratamentul medicamentos presupune administrarea progresiva a unor agenti
farmacologici n functie de tabloul clinic si de contraindicatii.

Terapia trebuie individualizata si ncepe cu doze minime, progresive, pna se obtine o


valoare normala a presiunii arteriale, apoi se mentine doza minima eficienta de ntretinere,
de preferat monoterapia n doza unica. Daca nu se obtin rezultate satisfacatoare cu
monoterapia, se trece la asocierea a doua sau trei medicamente.
Trebuie dispuse eforturi pentru asigurarea compliantei bolnavului la tratamentul de
durata.
Medicamentele de prima linie sunt:

inhibitorii enzimei de conversie au aparut n perioada 1970 si sunt n prezent

clasa de medicamentele antihipertensive cu cea mai larga folosire.


blocantele canalelor de calciu au fost introdusi n terapeutica la sfrsitul

anilor 60 si s-au dovedit a fi o excelenta medicatie antihipertensiva.


betablocantele ncepnd cu anul 1980, beta-blocantele au devenit, dupa

diuretice sau mpreuna ce ele, cele mai folosite medicamente


antihipertensive. Aceste medicamente reduce morbiditatea si mortalitatea
cardiovasculara.
diureticele au fost primele medicamente eficace folosite n tratamentul HTA.
antagonistii angiotensinei II.

Inhibitorii enzimei ce conversie: Captopril, Enalapril, Lisinopril, Benazepril (Cibacen),


Fosinopril (Monopril), Chinalapril (Accupro), Ramipril (Tritace), Trandalapril (Gopten), Peridopril
(Prestarium).
Blocantele canalelor de calciu: Nefidipin Retard, Amlodipina (Norvasc), Fenlodipina
(Plendil), Leridip, Adalat C3, Verapamil, Isoptin, Diltiazem.
Betablocantele (cardioselective): Atenolol, Metaprolol, Esmolol, Bismolol, Nebivolol
(Nebilet).
Diureticele:
tiazidice: Hidroclorotiazida (Nefrix);
de ansa: Furosemid, Edecrin, Bumetadina;
ecomisitoare de potasiu: Spioonalactona, Triamterenul, Amloridul;
sulfamidice/netiazidice: Indapamid (Tertensif).
A doua linie:
Simpaticolitice: Alfametildopa (Dopegyt), Clanidina, Guanfacina, Guanabeset,
Guanetidina, Hiposerpil, Hipazin.
Alfablocantele: Regitina, Prazosinul (Minipres), Urapidil, Nicergolina.
Inhibitorii endozolinici: Endazolina, Moxonidina, Pysiohlus.
BENEICIUL TRATAMENTULUI CU NEBIVOLOL (NEBILET) LA BOLNAVII HIPERTENSIVI
sef lucrari : Latea Luminita, Gherman Madeleine Catedra de Medicina de Familie UMF
Cluj-Napoca
Introducere:
Calitatea superioara a controlului tensiunii arteriale obtinuta n ultimi ani prin masuri
adecvate de tratament hipotensor si monitorizare urmareste reducerea semnificativa a
incidentei complicatiilor cardio-vasculare si a mortalitatii prin afectuini cardiace.
Obiectivele tratamentului hipertensiunii arteriale sunt reprezentate de normalizarea
presiunii arteriale pe durata de 24h precum si evitarea sau corectarea leziunilor organelor
tinta.
Nebivololul este un beta 1 blocant selectiv cu un mecanism posibil nou de activitate
antihipertensiva. El are un efect vasodilatator dependent de endoteliu care este mediat pe
calea L arginina (oxid nitric n patul vascular).

Obiectivele prezentului studiu au constat n evaluarea clinica si paraclinica a beneficiului


tratamentului cu Nebilet asupra presiunii arteriale, a frecventei cardiace, efectul asupra
ventriculului stng, efecte metabolice, la bolnavii hipertensivi dispensarizati prin cabinetul de
cardiologie de la Centrul de Diagostic si Tratament Cluj-Napoca.
Materiale si metode:
Lotul de studiu a fost constituit din 30 pacienti hipertensivi (12 femei, 18 barbati) cu
vrsta cuprinsa ntre 35-75 ani aflati n evidenta Centrului de Diagnotic si Tratament ClujNapoca n perioada 1999-2001, cu diagnosticul de hipertensiune arteriala esentiala (gr.I),
usoara (gr.II), medie pe o perioada de 8 saptamni.
Pentru urmarirea eficienta a parametrilor propusi pentru studiu, am ntocmit o fisa de
protocol al bolnavilor hipertensivi, care cuprindea date personale, antecedente personale si
heredocolaterale, diagnosticul de hipertensiune arteriala esentiala, momentul nceperii
tratamentului cu Nebilet, urmarirea clinica si paraclinica la 2,4,8 saptamni.
Metodele de lucru au inclus examenul clinic complet precum si o serie de invetigatii
paraclinice: EKG, examen radiologic, exmen ecografic standard 2D si Doppler pulsatil si color,
examen de laborator.
Dimensiunile AS si VS au fost masurate prin ecocardiografie n modul M conform
standardelor Societatii Americane de Cardiologie. Fractia de scurtare a fost calculata dupa
formula: diametrul telediastolic-diametrul telesistolic / diametrul telediastolic X 100. Functia
sistolica a ventricolului stng a fost evaluata prin fractia de ejectie FEVS, determinata prin
metoda TM, formula Teicholtz:
Fe = DTDVS(cm3) DTSVS(cm3) / DTDVS
Examinarea ecocardiografica Doppler a fost de tip pulsatil.
Functia diastolica a ventricolului stng a fost evaluata prin ecocardiografia Doppler a
fluxului diastolic transmitral efectuata n incidenta pical 4 camere, cu esantionul de volum
plasat la nivelul foitelor vavulare mitrale.
Toate masuratorile au fost analizate si calculate cu ajutorul sistemului computerizat
incorporat n ecograf.
Urmatorii parametri Doppler, au fost studiati la fiecare pacient: maximul velocitati E,
maximul velocitati A, raportul maximul velocitati E / maximul velocitati A, viteza de decelare
a undei E, rata de decelare a undei E, timpul de relaxare izovolumetrica.
Rezultate:
Repartitia bolnavilor pe grupe de vrsta si sex evidentiaza un numar mai mare de cazuri
ntre 35-50 ani (20 pacienti) fata de cei ntre 50-75 ani (10 pacienti), cu incidenta mai mare la
sexul feminin.
Repartitia bolnavilor pe grupe de vsta

Prevalenta factorilor de risc a fost urmatoarea: obezitate 15%, diabet 20%, HVS 20%,
dislipidemie 35%.

Pacientii cu hipertensiune arteriala esentiala forma usoara ( TAs=140-159mmHg;


Tad=90-99mmHg) au reprezentat 30% din totalul cazurilor iar cei cu HTA forma medie
(Tas=160-179mmHg; TAd=100-109mmHg) au reprezentat 70% din total.
Evaluarea clinica a pacientilor hipertensivi urmariti a evidentiat o scadere a frecventei
cardiace dupa 4 saptamni de tratament cu Nebilet doza terapeutica (5mg/zi).

Scaderea marcata a FC la pacientii tratati cu Nebilet dupa 4 saptamni.

Administrarea dozei terapeutice de 5 mg Nebilet o data pe zi a redus semnificativ


presiunea medie diastolica cu aproximativ 10 mmHg la 2 saptamni si cu 20 mmHg la 8
saptamni.
S-a obtinut reducerea semnificativa a tensiunii arteriale att sistolice ct si diastolice dup
cel putin 2 saptmni de tratament fara nici un semn de hipotensiune ortostatica sau
toleranta.
Tabel 5: Evaluarea presiunii arteriale pe perioada tratamentului cu Nebilet

TA initiala
TA la 2 saptamni
TA la 4 saptamni
TA la 8 saptamni

170 / 100mmHg
145 / 90mmHg
130 / 80mmHg
130 / 70mmHg

De asemenea scaderea blnda a tensiunii arteriale dupa prima administrare face ca


Nebiletul sa fie bine suportat. Simplitate administrarii ntr-o singura doza matinala, face ca
Nebiletul sa fie usor acceptat de catre pacienti, iar tratamentul usor de urmat. Reactiile
adverse constatate cel mai adesea includ: cefalee, ameteli, oboseala, parestezii.
Tabel 6: Incidenta efectelor secundare dupa tratament

Efecte secundare

Nebilet 5mg

cefalee

5%

oboseala

2%

ameteli

2%

parestezii

1%

hioptensiune

0,2%

Analiza parametrilor bioumorali, determinati de initierea tratamentului cu Nebilet si la 2,4


si 8 saptamni de tratament a evidentiat ca Nebiletul nu a avut nici un efect semnificativ
asupra valorilor de glucoza din plasma, la pacientii hipertensivi fara diabet. Nebiletul nu are
influiente negative asupra metabolismului glucidic nici n cazul pacientilor hipertensivi care
prezinta si diabet zaharat fapt demonstrat prin absenta modificarilor semnificative ale
glicemiei a jeune si postprandial.
Tabel 7: Evaluarea glicemiei pe perioada tratamentului

Glicemia a jeun

Nebilet 5 mg

106

initial

91

4 saptamni

100,5

8 saptamni

n general Nebiletul nu afecteaza n sens negativ parametrii plasmei n ceea ce priveste


metabolismul lipidelor. Dupa o perioada de tratament de 8 saptamni cu Nebilet 1 tb./zi
nivelele serice de trigliceride si colesterol total ramn constante.
Tabel 8: Evaluarea trigliceridelor si colesterolului pe perioada tratamentului

Trigliceride

Colesterol

Nebilet 5 mg

130

215

initial

135

201

4 saptamni

130

195

8 saptamni

Neutralitatea metabolica a Nebiletului corespunde standardelor care asteapta a fi


respectate de tratamentele antihipertensive moderne.
Studiul comparativ ecocardiografic al performantei ventricolului stng la lotul de
pacienti tratati cu Nebilet a fost comparat cu un lot martor (30 pacienti) fara tratament pe o
perioada de 6 luni.
Am ncercat sa urmarim efectele Nebiletului asupra performantei cardiace, pe functia
sistolica a ventricolului stng, pe functia diastolica a ventricolului stng, cautnd sa aratam
beneficiile acestei clase de medicamente.
Initial, functie sistolica au avut: 10 pacienti din lotul martor si 11 pacienti din lotul tratat
cu Nebilet.
Functie sistolica alterata initial au avut: 20 pacienti din lotul martor si 19 pacienti din lotul
tratat cu Nebilet.
La pacientii tratati cu Nebilet s-a constatat ca fractia de ejectie ncepe sa creasca usor la 3
luni, avnd o crestere maxima la 6 luni.
Numarul pacientilor cu functie sistolica alterata scade la 6 luni. Cei tratati cu Nebilet si
amelioreaza mai mult functia sistolica la 6 luni fata de lotul martor. Deci tratamentul cu
Nebilet a mbunatatit functia sistolica n medie la un procent de 15% pacienti, fata de lotul
martor.
Am urmarit functia diastolica prin ecocardiografie metoda Doppler pulsat, prin
fluxul transmitral de umplere VS corelat cu fluxul venos pulmonar. Cea mai frecventa
anomalie a fost prelungirea timpului de decelare a undei ,,E>224msec. la 10 pacienti,

prelungirea timpului de relaxare izovolumetrica >103msec. la 5 pacienti si reducerea ratei de


declare a undei ,,E<2,1msec. la 5 pacienti, anomalii Doppler semnificative pentru alterarea
relaxarii VS.
n grupul de pacienti cu disfunctie diastolica initiala, se constata o ameliorare a functiei
diastolicela 30% din pacientii tratati cu Nebilet, vrful maxim este la 3 luni la lotul tratat fata
de lotul martor, de aici decurgnd beneficiul acestui tratament asupra perormantei cardiace.
Discutii:
Disfunctia endoteliala este astazi considerata una dintre cele mai importante componente
n patologia hipertensiunii arteriale.
Modificarile endoteliului vascular la pacientii hipertensivi determina scaderea productiei
de oxid nitric (NO). Aceasta diminuare a oxidului nitric determina vasoconstrictie si cresterea
tensiunii arteriale.
Nebiletul este un beta 1 blocant selectiv cu un mecanism posibil nou de activitate
antihipertensiva. El are un efect vasodilatator dependent de endoteliu, care este mediat pe
calea L arginina/oxid nitric n patul vascular.
Studiile stiintifice au demonstrat ca oxidul nitric joaca un rol important ca modulator
endogen al tonusului vascular.
Nebiletul (Nebivolol) stimuleaza sinteza endogena a oxidului nitric din celulele endoteliale
care determina relaxarea celulelor musculare netede arteriale si venoase.
Doza recomadata (5 mg/zi) de Nebilet a dovedit ca reduce tensiunea arteriala atat cea
sistolica ct si cea diastolica, fara semne de rebound hipertensiv sau toleranta. Nebiletul este
bine tolerat de pacientii cu HTA chiar de cei cu probleme: diabetici, pacientii hipertensivi care
practica sport, cu tulburari de metabolism, cu arteriopatie periferica, cu risc de bronhospasm.
Nebiletul are actiune cardioprotectoare, scade frecventa cardiaca, reduce presarcina si
post sarcina, mbunatatind functia ventricolului stng. Incidenta generala a reactiilor adverse
a fost redusa.
Concluzii:
Nebivololul (Nebiletul) ndeplineste cele mai noi criterii pentru un tratament modern al
hipertensiunii arteriale. El poate fi recomandat ca altrnativa de tratament la pacientii cu HTA
esentiala si medie.
Rezumat:
Nebivololul (Nebiletul), un beta 1 blocant lipofilic cu efecte vasodilatatoare mediate prin
oxidul nitric, confera o noua cale n controlul hipertensiunii. El poate fi recomandat ca o
alternativa folositoare pentru prima optiune n tratamentul pacientilor cu hipertensiune
arteriala esentiala necomplicata.
Eficienta clinica a Nebiletului administrat ntr-o singura doza pe zi (5mg) a fost studiat pe
30 bolnavi hipertensivi. Reducerea semnificativa a hipertensiunii s-a mentinut n timpul
terapiei continue fara semne de reboud hipertensiv sau toleranta.
n concluzie: tratamentul precoce cu Nebivolol n HTA reduce semnificativ evenimentele
cardiovasculare.
Bibliografie:
1. Jannsens WJ et al, internal nebivolol documentation 1994 and 1996,
2. Stoleru L., Wijn W., Ezll C., et al: Effects of D- nebivolol on left ventricular systolic and
diastolic function: comparison with D-L-nebivolol and atenolol, J. Cardiovasc Pharmaol.
1993, Aug. 22:183-90,
3. Nebivolol: The first high selective beta 1 bloker with NO modulating properties.
Nebivolol monograph. Churchill Communication Europe, London 1996,
4. Van Nueten L et al, internal Nebivolol documentation 1994,

5.

Bowman A.J., Chen CPL-H., Ford G.A.:NO mediated venodilatator effects of nebivolol.
Br. J. Clin. Pharmacol 1994 Sept.; 38:199-20.

ALGORITMUL DE TRATAMENT
Strategia tratamentului antihipertensiv a evoluat substantial n ultimele decenii, de cnd
trialurile clinice majore si meta-analizele au cuantificat rezultatele diverselor medicatii. n
plus, introducerea conceptului de risc cardio-vscular global si folosirea sa n stabilirea
strategiei de tratament, a permis nuantarea prescriptiilor terapeutice, ct mai aproape de
profilul individual al pacientului hipertensiv.
n strategia tratamentului antihipertensiv este important sa se defineasca cteva
probleme:
1. Momentul initierii tratamentului antihipertensiv;
2. Alegerea medicatiei hipertensive:
terapia initiala si de continuare a tratamentului;
monoterapia sau terapia combinata;
3. Criteriile de alegere ale unui tip de medicatie;
4. Algoritmuri recomandate n tratamentul HTA.
Algoritmul de tratament din JNC VII (2003)
Subliniaza importanta stilului de viata si a nivelelor tinta a TA. Alegerea medicatiei initiale
se face diferentiat daca exista HTA cu indicatii speciale si fara indicasii speciale.
Algoritmul include trei aspecte deosebite:
medicatia diuretica de baza, n majoritatea stadiilor si formelor de HTA;
alegerea unui tip de terapie pentru gradul HTA;
riscul global si foarte nalt se ntlneste, n HTA cu indicatii speciale.
Algoritmul de tratament n HTA (BHS IV, 2004)
Conform acestui algoritm, tratamentul HTA se poate face ,,n trepte, optiunile pentru o
medicatie fiind n raport cu vrsta pacientului.
n cazul pacientilor cu HTA gradul I, n afara modificarii stilului de viata, se indica
diureticele tiazidice, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, betablocantele, blocante
ale canalului de calciu. Tratamentul se ncepe progresiv, la nevoie se poate apela la
combinatii ale diferitelor clase, enumerate mai sus.
Pacientii cu HTA gradele II si III necesita cel putin doua medicamente: diuretic tiazidic +
inhibitor de enzima de conversie a angiotensinei, sau diuretic tiazidic + betablocant sau
blocant al canalelor lente de calciu.
La pacientii vrsnici si la cei cu HTA sistolica izolata se prefera administrarea diureticelor.
7.5 Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv privind hipertrofia
ventriculara stnga.
Cele mai multe studii (randomizare) au evaluat efectele medicatiei hipertensive asupra
masei ventriculare stngi evaluata ecocardiografic.
Aceste studii nu ofera nsa informatii de ncredere din cauza ca nu folosesc criterii
suficient de certe.

Studiul TOMHS a nrolat 902 barbati, cu varsta medie 55 de ani, si care aveau
TAD ntre 90 si 99 mmHg; acestia au fost alocati rondomizati n grupe, care au
primit placebo sau una din urmatoarele medicatii timp de 4,4 ani: betablocante (acebutolol), calciu-blocant (amlodipina), ACE-I (enalapril), diuretic

(clorhali-dona), alha-blocante (doxazosin). Toate tratamentele au fost mai


eficiente dect placebo, dar diferentele dintre ele au fost mici.
Studiul STOP-Hypertension 2 a urmarit sa evalueze efectele pe mortalitatea

cardiovasculara si pe evenimentele clinice, la hipertensivi vrsnici.


Studiul HOT a demonstrate limitele monoterapiei n HTA gr. II si III. La sfrsitul

studiului, dupa o urmarire de 3,6 ani, numai 32% au ramas cu monoterapie,


comparative cu 59% la nceputul studiului.
Cele mai eficiente medicamente n scaderea masei VS, sunt IECA, BCC, BRA si
combinatiile lor.
Efectul benefic al regresiei hipertrofiei ventriculare stngi este ameliorarea functiei
sistolice, scaderea incidentei elementelor cardiovasculare.
7.6 Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv privind functia renala.
Efectele scaderii presiunii arteriale au fost demonstrate asupra excretiei proteinelor,
deopotriva asupra proteinuriei si microalbuminuriei.
ntrr-o meta-analiza s-a aratat ca filtrarea glomerulara scade cu 1% sub inhibitorii enzimei
de conversie a angiotensinei comparativ cu 9% sub diuretice si betablocante, n timp ce
datele legate de blocantele canalelor de calciu sunt controversate.[36]

n studiul BRILLIANT si HOPE, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei

reduce microalbuminuria ntr-o maniera mai importanta dect blocantele de


calciu.[37-39]
Studiul BENEDICT, arata beneficiile combinatiei dintre trandolopril cu verapamil n
protectia renala.

7.7 Abordarea directa a pacientului hipertensiv cu sindrom metabolic


Studiul STAR arata beneficiile combinatiei IECA+BCC asupra scaderii nivelului glicemiei,
fata de combinatia sartan / hidroclorotiazidacare a crescut nivelul glicemiei, n conditiile
scaderii similare a TA.

GHIDURILE ESH/ESC 2007 privind solutiile


terapeutice n HIPERTENSIUNEA ARTERIAL sI RISCUL
CARDIOMETABOLIC GLOBAL
Primul obiectiv al tratamentului antihipertensiv este reducerea pe termen lung a riscului
cardiovascular total, ceea ce implica att reducerea valorilor tensionale sub 140/90 mmHg la
toti hipertensivi si sub 130/80 la pacientii diaberici, dar si la pacientii cu risc nalt sau foarte
nalt, ct si a factorilor de risc reversibili (fumat, dislipidemie, obezitate abdominala, diabet,
sindrom metabolic).
Hipertensivi cu risc cardiometbolic crescut sunt cei cu una din urmatoarele conditi:
sindrom metabolic, dislipidemie, obezitate, istoric familial de diabet, intoleranta la glucoza
sau diabet.
Ghidul aduce n prim-plan afectarea subclinica a organelor (vase, cord, creier, rinichi), si
necesitatea terapiei precoce.
Diureticele tiazidice si betblocantele conventionale pot creste riscul aparitiei diabetului
zaharat iar asocierea unui betablocant cu un diuretic tiazidic este contraindicata la pacientii
cu risc cardiometabolic crescut.
Cel mai important mesaj al ghidului ESH/ESC este ca avem nevoie de terapie mai precoce,
pentru controlul att al tensiunii arteriale ct si al componentelor riscului cardiovascular

global. Prezenta sindromului metabolic face ca pacientul hipertensiv sa fie ncadrat n grad cu
risc nalt.
Pentru terapia de prima intentie se iau n considerare trei tipuri de medicamente, n
monoterapie sau n combinatie : IECA sau BRA pentru supresia sistemului reninaangiotensina-aldosteron, un BBC si un diuretic. Combinatia dintre un IECA sau BRA cu un BCC
este larg utilizata pentru controlul TA, cu avantajul protectiei cardiovasculare si renale.

ABORDAREA NURSING A PACIENTULUI


CU HIPERTENSIUNE ARTERIAL
Nursingul nseamna ,,sa ajuti individul, fie acesta bolnav sau sanatos sa-si afle calea spre
sanatate sau recuperare, sa ajuti individul, fie bolnav sau sanatos, sa-si foloseasca fiecare
actiune pentru a promova sanatatea sau recuperarea, cu conditia ca acesta sa aiba taria,
vointa sau cunoasterea, necesare pentru a o face, si sa actioneze n asa fel nct sa-si poarte
de grija ct mai curnd posibil. [46]
Asistentul medical face parte din echipa care stabileste strategia terapeutica si urmareste
efectuarea si rezultatele terapiei nefarmacologice si farmacologice.
Abordarea nursing a pacintului cu hipertensiune arteriala presupune efectuarea unei
anamneze corecte si a unui examen obiectiv amanuntit, n vederea descoperirii precoce a
factorilor de risc, a conditiiloe clinice asociate si a afectarii organelor tint 919m1223j 59;.
Diagnosticul nursing permite decelarea afectarii a numeroase nevoi fundamentale:

nevoia de a respire si de a avea o buna circulatie (dispneea);

nevoia de a avea a buna odihna si somn linistit (cefalee, nicturie);

nevoia de a elimina (oligurie n caz de insuficienta renala);

nevoia de a se misca si a avea o buna postura (tulburari de auz, de vedere

si de echilibru);
nevoia de a evita pericolele (afectare cardiovasculara);
nevoia de a se realiza profesional (stres, sechele);
nevoia de a comunica (afectarea creierului, accidente vasculare cerebrale).

Interventiile nursing presupun sustinerea n numeroase directii: [47]

automasurarea / masurarea presiunii arteriale;

modificarea stilului de viata;

abandonarea consumului de tutun;

reducerea greutatii corporale;

exercitii fizice (jogging, not.etc.) adaptate vrstei si dizabilitatilor;

reducerea consumului de sare, colesterol, dulciuri concentrate si lipide animale;

administrarea prizelor de medicamente;

monitorizarea aparitiei efectelor adverse;

urmarirea compliantei pacientului la tratament;

urmarirea reactiei bolnavului la boala;

psihoterapia pacientului;

resocializarea pacientului.
Procesul de ngrijire reprezinta aplicarea modului stiintific de rezolvare a problemelor, a
analizei situatiei, a ngrijirilor, pentru a raspunde nevoilor fizice, psihosociale ale persoanei,
pentru a renunta la adminitrarea ngrijirilor stereotipe si de rutina, bazate pe necesitatile
presupuse, n favoarea unor ngrijiri individualizate, adaptate fiecarui pacient. Este un mod de
a gndi logic, care permite interventia constiecta, planificata a ngrijirilor n scopul protejarii si
promovarii sanatatii individului. [46]

CERCETRI PERSONALE
1. OBIECTIVELE CERCETRII sI METODOLOGIA FOLOSIT
Estimarea riscului cardiovascular al bolnavului reprezinta principalul obiectiv n algoritmul
de investigare si tratament n hipertensiunea arteriala. Toate ghidurile terapeutice elaborate
n ultimi ani au plecat de la identificarea elementelor de prognostic care pot fi influientate
terapeutic.
Factorii de risc se cumuleaza la fiecare pacient si exista o asociere graduala ntre fiecare
factor de risc si riscul cardiovascular global.
1.1 Obiectivele cercetarii
Exista o relatie directa ntre cresterea masei ventriculare stngi estimata ecocardiografic
si cresterea riscului cardiovascular al bolnavului hipertensiv.
Microalbuminuria la pacientii hipertensivi este un predictor al evenimentelor
cardiovasculare, n relatia directa cu mortalitatea cardiovasculara si noncardiovasculara.
Cercetarea a avut urmatoarele obiective:

Identificarea bolnavilor hipertensivi cu risc cardiovascular nalt;

Evaluarea excretiei urinare de albumina la pacientii hipertensivi dupa 6 luni de

tratament antihipertensiv ;
Depitarea si ierarhizarea principalelor nevoi fundamentale alterate.

1.2 Materiale si metode de lucru


Studiul a fost efectuat pe un lot de 30 de bolnavi cu hipertensiune arteriale urmariti n
CDT Cabinetul Cardiologie, Cluj-Napoca. Fiecarui bolnav i s-a elaborat o fisa de studiu,
datele medicale fiind prelucrate pe baza foilor de observatie clinica ntocmite de medicul de
cabinet.
Criteriile de includere n studiu sunt urmatoarele:

bolnavi hipertensivi urmariti n perioada octombrie martie 2008;

bolnavi hipertensivi cu risc cardiovascular nalt definit prin valorile presiunii

arteriale cumulate cu asocierea factorilor de risc sau a afectarii organelor tint


919m1223j 59; (conform ntrunirii criteriilor din Tabelul 4 Stratificarea riscului);
toti bolnavii aveau la evaluare n schema terapeutica inhibitor al enzimei de

conversie a angiotensinei singur sau asociat cu betablocante sau/si blocante ale


calalelor de calciu.
1.2.1
Masurarea presiunii arteriale
Masurarea tensiunii arteriale s-a facut cu un tensiometru cu mercur, cu respectarea
urmatoarelor reguli:

Masurarea PA dupa un repaos fizic si psihic timp de 15 minute;

Masurarea PA dupa un repaus alimentar de 3 ore;

Efecturea a doua determinari la interval de 2 minute.


1.2.2 Determinarea masei ventriculare stngi
Masa ventriculara stnga a fost estimata ecocardiografic. Sectiunile au fost cele standrd,
masuratorile au fost efectuate n modul M n sectiunile parsternale longitudinale.
Masa ventriculara stnga a fost calculata folosind formula:
MSV=0.8]1.04(SIV+PPVS+DDVS)3-DDVS3]+0.6g/suprafata corporala
unde: SIV: grosimea diastolica a septului interventricular (mm),
PPVS: grosimea diastolica a peretelui posterior (mm),
DDVS: diametrul telediastolic VS (mm).
1.2.3 Calculul excretiei urinare de albumina

Se masoara volumul urinii recoltate ntr-un interval de 24 ore. Folosind tehnica BRADFORD
calculam proteinuria (exprimata n g%). Este o metoda fotometrica de determinare a
concentratiei proteinelor.[25]
Proteine (mg)=extinctia probei / extinctia standard * 0,5
Folosind tehnica Mancini calculam albuminuria (exprimata n mg%)
1.2.4 Calculul statistic
Baza de date a fost realizata n programul Excel. Analiza datelor s-a facut cu ajutorul
testului ,,t student. O probabilitate statistica mai mica de 0,05 a fost considerata ca
semnificativa statistic.
2.

REZULTATE OBINUTE

Repartitia bolnavilor hipertensivi n functie de sex este redata n Graficul 4

Persoanele provenite din mediul urban n numar de 20, au reprezentat aproximativ

67% din totalul lotului este redata n Graficul 5.


Repartitia bolnavilor n functie de ncadrarea HTA este redata n Graficul 6.

80% dintre bolnavii luati n studiu au avut masa ventriculara stnga crescuta redata n
Graficul 7.

Prevalenta bolnavii cu risc nalt care prezentau microalbuminurie la nceperea studiului este
redata n Graficul 8.

Distributia n functie de gradul HTA a bolnavilor hipertensivi la care se nregistreaza


microalbuminurie a fost urmatoarea si este redata n Graficul 9.

Evolutia microalbuminuriei dupa 6 luni de tratament antihipertensiv cu IECA, singur sau


asociat cu betablocante sau/si blocante ale canalelor de calciu la bolnavii inclusi n studiu este
redata n Graficul 10.

Dupa 6 luni de tratament antihipertensiv evolutia microalbuminuriei n functie de cele


trei stadii ale HTA a fost urmatoarea si este redata n Graficul 11.

Nevoile fundamentale au fost alterate n urmatorele proportii:


1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.

nevoia de a avea o buna circulatie si respiratie: 100% (30 pacienti);


nevoia de a mnca si a bea: 87% (26 pacienti);
nevoia de a elimina: 47% (14 pacienti);
nevoia de a se misca si a avea o buna postura: 93% (28 pacienti);
nevoia de a dormi si a se odihni: 80% (24 pacienti);
nevoia de a se mbraca si dezbraca: 53% (16 pacienti);
nevoia de a mentine temperatura corpului constanta: 3,3% (1 pacient);
nevoia de mentine tegumentele curate si integre: 64% (19 pacienti);
nevoia de a evita pericolele: 90% (27 pacienti);
nevoia de a comunica: 43% (13 pacienti);
nevioa de a actiona conform propriilor credinte si valori: 40% (12 pacienti);
nevoia de a se realiza: 50% (15 pacienti);
nevoia de a se recreera: 67% (20 pacienti);
nevoia de a nvata: 37% (11 pacienti).

3.DISCUII
Toate ghidurile terapeutice elaborete n ultimii ani au plecat de la identificarea
elementelor de prognostic care pot fi influientate terapeutic. Astfel, estimarea riscului
cardiovascular al bolnavului reprezinta principalul obiectiv n algoritmul de investigare si
tratament n hipertensiunea arteriala.
Bolnavii inclusi n studiu ntrunesc criterii de risc nalt prin valorile presiunii arteriale, prin
asocierea afectarii organelor tint 919m1223j 59; (dovedita prin cresterea masei ventriculare
stngi si prezenta microalbuminuriei) sau asocierea altor factori de risc, precum diabetul

zaharat, hipercolesterolemia, fumatul, sau a conditiilor clinice asociate (accidente vasculare


cerebrale, cardiopatie ischemica, nefropatie diabetica, retinopatie avansata).
Pna nu demult, se folosea drept criteriu de HTA presiunea arteriala diastolica ca predictor
de boala coronariana si cardiovasculara. Revizuirea atenta a observatiilor de dupa 1990, au
demonstrat ca att presiunea arteriala sistolica, ct si cea diastolica sunt n relatie
dependenta cu riscul de accident vacular cerebral si cu evenimentele cardiovasculare. [17]
Clasificarea Organizatiei Mondiale a Sanatatii si a Societatii Internationale de
Hipertensiune este usor diferita de cea data de Joint National Committe on Prevention,
Detection, Evaluation and Treatment of a Hight Blood Pressure. Astfel, OMS considera optime
valori ale presiunii arteriale sistolice de sub 120 mmHg si diastolice de sub 80 mmHg
(considerate valori normale de JNC) si considera presiunea normala sau nalta normala cea ce
americanii interpreteaza ca prehipertensiune. JNC reda doar doua stadii ale hipertensiunii
arteriale, reunind stadiile 2 si 3 din clasificarea OMS.
Prin adaugarea la valorile presiunii arteriale a factorilor de risc si/sau a diabetului zaharat,
a afectarii organelor tint 919m1223j 59; si a conditiilor clinice asociate, se contureaza mult
mai evident riscul cardiovascular al pacientilor hipertensivi. Astfel, un nivel presional
normal(120-129/80-89 mmHg) la care se adauga trei factori de risc, diabetul zaharat sau
afectarea organelor tint 919m1223j 59; si conditii clinice asociate, poate deveni un risc nalt.
De asemenea, valori presionale nalt normale la care se asociaza trei factori de risc si
diabetul zaharat sau afectarea organelor tint 919m1223j 59; pot deveni un risc nalt.
Se remrca faptul ca, femeile predomina n cadrul lotului din cauza acumularii actiunii unor
factori de risc.
Predominanta mediului urban (peste 67%) este fireasca avnd n vedere acesibilitatea si
calitatea diagnosticului, mai crescute n mediul urban comparativ cu cel rural.
80% din bolnavii cuprinsi n studiu prezentau afectarea organelor tint 919m1223j 59;
dovedita prin cresterea masei ventriculare stngi, iar ceilalti 20% au permis ncadrarea lor n
riscl nalt prin conditii clinice asociate sau diabet zaharat.
Metoda ecocardiografica reprezinta n prezent cea mai fiabila metoda de detectare a
hipertrofiei ventriculare stnga. Observatiile clinice derulate n timp subliniaza semnificatia
prognostica a masei ventriculare stngi. Cresterea MVS estimata ecocardiografic
argumenteaza de patru ori riscul unei complicatii. Mediile cele mai mari ale MVS au fost
nregistrate n HTA gr.3 (193,12g/m2) comparative cu cele nregistrate n HTA gr.2 (172,98
g/m2) si respectiv HTA gr.1 (161,72 g/m 2), ntre ultimele doua nenregistrndu-se diferente
semnificative statistice.
La includerea n studiu, 30% dintre pacienti prezentau microalbuminurie. Microalbuminuria
este n prezent definita ca excretia urinara de albumina cuprinsa ntre 20-200 g/minut sau
30-300mg/24 ore.
n populatia generala prevalenta microalbuminuriei este de 5-8%. Prevalenta
microalbuminuriei creste cu vrsta. Atfel, este gasita la 2% din populatia tnara si la 20% din
persoanele cu vrsta cuprinsa ntre 60 si 74 ani. [19]
La hipertensivi, microalbuminuria defineste un risc cardiovascular crescut. Numai la cte
un bolnav din grupul celor cu HTA gr.1 si HTA gr.2 se nregistreaza prezenta
microalbuminuriei. n grupul bolnavilor cu HTA gr.3 se nregistreaza sapte bolnavi cu
microalbuminurie. Studiul demonstreaza astfel ca incidenta microalbuminuriei este legata de
severitatea bolii. La pacientii cu HTA gr.2 incidenta este de 14%, iar la cei cu forma severa ea
depaseste 36%.
Daca la includerea n lot 30% dintre pacienti prezentau microalbuminurie, dupa 6 luni de
tratament antihipertensiv cu IECA, singur sau asociat cu betablocante su/si blocante ale

canalelor de calciu, microalbuminuria este prezenta la aproximativ 17% dintre pacienti.


Microalbuminuria s-a corectat sub tratamect antihipertensiv la doar patru
bolnavi (44.4%) dintre cei ce prezentau microalbuminurie la internare, n timp ce la cinci
bolnavi (55.5%) se mai semnaleaza prezenta microalbuminuriei. Cei cinci bolnavi fac parte
din grupul pacientilor cu HTA gr.3, n timp ce microalbuminuria bolnavilor din grupul
pacientilor cu HTA gr.1 si HTA gr.2 s-a convertit n normoalbuminurie dupa sase luni de
tratament antihipertensiv.
Studiul demonstreaza ca n HTA gr.3 chiar sub tratament antihipertensiv controlat timp de
sase luni, peste 26% din pacienti prezinta o afectare a rinchiului dovedita prin prezenta
microalbuminurie.
Abordarea nursing a pacientului cu HTA presupune efectuarea unei anamneze corecte si a
unui examen obiectiv amanuntit, n vederea descoperirii precoce a factorilor de risc, a
conditiilor clinice asociate si a afectarii organelor tinta. Diagnosticul nursing permite
decelarea afectarii a numeroase nevoi fundamentale .
Nevoia cea mai frecvent afectata este nevoia de a avea o buna circulatie. Nevoia cea mai
rar afectata este nevoia de a mentine temperatura corpului constanta.
4. CONCLUZII
HTA cu risc nalt este mai frecvent ntlnita la femei, din cauza acumularii actiunnii unor

factori de risc.
Predominanta mediului urban este fireasca.
La 80% din bolnavii inclusi n studiu, ricul nalt rezulta din prezenta unei mase ventriculare

stngi crescute.
Mediile cele mai mari ale masei ventriculare stngi au fost nregistrate n HTA gr.3.
Cresterea masei ventriculre stngi estimata ecocardiografic are semnificatie prognostica,

argumentnd riscul unei complicatii.


Incidenta microalbuminuriei este legata de severitatea bolii.
n HTA gr.3, chiar sub tratament antihipertensiv, peste 26% dintre cazuri prezinta o

afectare a rinichiului.
Nevoia cea mai frecvent afectata este nevoia de a avea o buna circulatie.
Nevoia cea mai rar afectata este nevoia de a mentine temperatura corpului constanta.
Masurarea tensiunii arteriale se poate realiza usor si trebuie sa se efectueze n mod

obisnuit pentru toti pacientii indiferent de problemele lor medicale.


HTA este o afectiune pentru toata viata, de aceea tratamentul trebuie urmat toata viata.
Nebivololul (Nebiletul) ndeplineste cele mai noi criterii pentru un tratament modern al
hipertensiunii arteriale. El poate fi recomandat ca altrnativa de tratament la pacientii cu
HTA esentiala si medie.

BIBLIOGRAFIE
1.

*** EHS guidelines for the management of hypertension. J. Hypertens 2003; 21: 10111053.

2.

Guidelines Sub-Comitte. 1999 World Health Organization International Society of


yipertension gudielines for management of hypertension. J. Hypertens 1999; 17: 151
183.

3.

Chobanian AV, Bakris HR etal: The seventh raport of the Joins National Comitte on
Prevention. JAMMA 2003; 289, 19: 2560 2572.

4.

Olinic N, Blaga S, Vida-Simiti L, Olinic D: Clinica Medicala, CARDIOLOGIE, Editura Medicala


Universala ,,Iuliu Hatieganu Cluj-Napoca, 2002: 240 270.

5.

Kjeldsen SE, Julius S, Hedner T, Hansson L: Stroke is more common than myocardial
infarction in hypertension: analzses basedon 11 major randomized intervention
trials. Blood Press 2001; 10: 190 192.

6.

Prospective Stuies Collaboration: A meta-analzsis of individual data for one milion adults
in 61 prospective studies. Lancet 2002, 360: 1903 1913.

7.

Casale DN, devereux RB, Kilfield P: Improvede sex specific criteria of left ventricular
hypertrophy for clinical and computer interpretation of electrocardiogram: validation with
autopsy findings. Circulation 1987: 75, 565 572.

8.

Leyy D, Garrison RV, savage., etal: Prognostic implications of ecocariographically


deternined left zentricular mass in the Framigham Hearth study, N Engl J Med 1990; 322:
1561 1566.

9.

Fourmier A, Andreja KM, Tribouilloz C,Lesbre JP: Examen d'un malade


hypertendu. In: Hypertension arterielle. Ed Hermann, Editeurs des sciences et des arts.
Paris 1998: 161 163.

10. Kannel WB: Left ventricular hypertrophy as a risk factor, the Farmingham experience. J.
Hypetension 1997, 9: 3 9.
11. Devereux RD: Detection of left ventricular hypertropie by M made
echocardiography. Anatomie validation, standardiation and comparison other method
Hypertension 1987; 9: 19 -26.
12. Devereux RB: Importance of left ventricular mass as a predictor of cardiovascular
mortality in hypertension. Am J Hzpertens 1989; 2: 650 654.
13. Mc Jeenacchan JM, Henderson E, Morriski, Dargie HJ: Ventricular arrhytmias in patients
with hypertensiive left ventricular hypertrophy. N Engl J Med 1987; 317: 787 792.
14. Rowe DJF, Bagga H, Betts BP: Normal variations in albumin ezcretion to creatinin ration in
overneight and daytime urine collections in non-diabeic children. Br Med J 1985; 291: 639
694.
15. Howey JEA, Browning MCK, Fraser MH: Biologic variation of urinary albumin: consequences
of analzsis, specimen collection,interpretation of results, and screening programmes. Am J
Kidnez 1989; 13: 31 37.
16. Winopour PH: Microalbuminuria. Br Med J 1998; 13: 31 37.

17. 2003 European Society of Hypetension European society of cardiology guidelines for
management of arterial hypertension. Guidelines Comitte. J of Hipertension 2003; 21:
1011 1053.
18. Gerber LM, Jonshon K, Alderman MH: Assesment of new dip sticks test in screening for
microalbuminuria in patients with hypertension. Am J of Hzpertens 1998; 11: 1321
1327.
19. Harnych A, Marre M, Mimram A, et al: Microalbuminuria in arterial hpertension.
Measurement, variables; interpretaion, recommendation. Arch Mal Coeur 2000; 93: 1301
1308.
20. Ljungman S: Microalbuminuria in essential hypertension. Am J Hypertens 1990; 3: 956
960.
21. Van Hooft Ms, Schale Kemp ADH, Hofman A: Renal haemodynamics and the renin
angiotensin-aldosterone system in normotensive subjects with hypertensive and normal
parents. N. Eng J. Med 1991; 324: 1305 1311.
22. Gerber Lm, Shmzker C, Alderman MH: Differences in urinary albumin excretion rate
betwen normotensive and hypertensive, withe and nonwithe subject. Arch. Intern. Med
1998; 152: 373 377.
23. Ritz E, Fliser D: Clinical relevance of albmin in hypertensive patients. Clin. Invest. 1992;
70: sl 114 sl 119.
24. Panaytion BN: Miroalbuminuria: pathogenesis,prognosis and management. The Journal of
International medical Research 1994; 22: 181 201.
25. Olinic N, Vida-Simiti L, Cristea A. Muresan A: Microalbuminuria hypertensive patients. Rev
Roun Med Int 1994; 32: 17 21.
26. Pantremoli R, Sofia A, Ravera M, et al: Prevalence an clinical coorelates of
microalbuminuria in essential hypertension: the MAGIC stsdy.Microalbuminuria: A Genou
Investigation on Complications. Hypertens 1997; 30: 1135 1143.
27. Post WS, Blumenthal RS, Weiss JL, et al: Spot urinary albumin-creatinine ratio predicts left
ventricular hypertrophy in young hypertensive African-American men. Am J oh Hypertens
2000; 13: 1168 1172,
28. Tsioufis C, Stefanadis C, Toutouza M, et al: Microalbuminuria is associated with
unfavorable cardiac geometic adaptations in essential hypertensiva subjects. J. Humm
Hypertens 2002; 16: 249 254.
29. Collins R, Petro R, Mac Mahon S, et al: Blood presure, stroke and coronarz heart disease.
Part 2, short-term reduction in blood pressure: overview of rondomized drug trials in their
epidemiological context. Lancet 1990; 335: 827 839.

30. Gerstein HC, Mann J, Yi Q, et al: Microalbuminuria and rick of cardiovascular events, death
and heart failure in diadetic and nondiabetic individuals. JAMA 2001; 286: 421 426.
31. Gosse P, Sheridam DJ, Zannd F, et al: Regression of left ventriculer hypertrophy in
hyertensive patients with indapamide SR 1,5mg,versus Enalapril 20mg; The LIVE study. J.
Hypertens 2000; 18: 1465 1575.

32. Terpstra WL, May JF, Smith AJ, et al: Long-term effects of amladipine and lisinopril on left
ventricular mass and diastolic function in aderly, pervioustrial: J Hypertens 2001; 19: 303
309.
33. Devereux RB, Palmieri V, Sharpe N, et al: Effects of once-daily angiotensin-converting
enzime inhipition and calcium chammel blockade-based antyhipertensive tratament
regimens of left ventricular hypertrophy and diastolic filling in hypertension. The
Perspective Rondomized Enalapril Study Evaluating Regression of Ventricular Entardement
Trial Circulation 2001; 104: 1248 1254.
34. Zachetti A, Ruilope LM, Cuspidi C, et al: Comparative effects of the ACE inhibitor fosinopril
and the calcium antagonist amlodipine on left ventricular hypertrophy and uinary albumin
excretion in hypertensive patients. Result of FOAM a multicenter European stuy-abstract.
J. Hypertens 2001; 19: S92.
35. Cuspidi C, Valagussa L, et la: Comparative effects of candesarton and analapil on left
ventricular hypertrophy in patients with essential hypertension: the Candesartan
Assesment in The Tratament of Cardiac Hypertrophy Study. J Hipertens 2002; 20:S4.
36. Pickering TG: Cardiorenal protection in diabetes. Heart Dis 2000; 2: S18 22.
37. Abbott KC, Bakris GL: Tratment of the diabetic patients: focus on cardiovascular and renal
risk reduction. Prog Brain Res 2002; 139: 289 298.
38. Sleight P: The HOPE Study. J Renin Angiotensin Aldosteron Syst 2002; 1:18 20.
39. Gerstein Hc: Diabetes and HOPE Study: implications for macrovascular and microvascular
disease. Int J of Clin. Pract. 2001; 117: 8 12.
40. Ciriilo M, stelatto D, et al: Pulse pressure and isolated systolic hypertension: associations
wite microalbuminuria. The GUBBIO Study Collaborative Research Group, Kidney
International 2000; 58: 1211 1218.
41. Aksoyek S, Ozer N, et al: Verapamil SR and trandolapril combination therapy is safe and
effective i hypertensive patients with metabolic disorders. Int. J Clin. Pract 2001; 55: 5 9.

42. Ogawa Y, Haneda T, Hirayama T, et al: Effects of lisonopril and nitrendipine on urinary
albumin excretion and renal function in patients with mild to moderate essential
hypertension. Hypetension Research 2000, 26: 607 612.
43. Kavgaci H, Sahin A, et al: The effects of losartan and fosinopril in hypertensive type 2
diabetic patients. Diabetes Res. Clin. Pract. 2002; 58: 19 25.
44. Tutuncu NB, Gurlek A, Gedik O: Efficacy of ACE inhibitors and ATH receptor blokers in
patients with microalbuminuria: a prospective study.Acta Diabetol 2001, 38: 157 161.
45. Sasso FC, Carbonara O, Persica M, et al: Ibesartan reduces the albumin excretion rate in
microalbuminuric tzpe 2 diabetic patients independently of hypertension: a rondomized
double-blind placebocontrolled crossover study. Diabetes Care 2002; 25: 1909 1913.