Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Cap. 18 - Hipo - Si Hiperkaliemiile PDF
Cap. 18 - Hipo - Si Hiperkaliemiile PDF
HIPO- I HIPERKALIEMIILE
ie
potasiu plasmatic este esenial pentru funcia celular normal, ritmul cardiac i transmisia
fro
log
ne
n organism.
Potasiul total din organism este distribuit 98% intracelular: celule musculare (78%),
celulele hepatice (6%), hematii (6%) i 2% extracelular. Ca urmare, o schimbare foarte mic
n aceast distribuie ar putea s nsemne o hipokaliemie sau o hiperkaliemie semnificativ, chiar
de
ua
l
Necesarul zilnic de potasiu este de aproximativ 50 - 100 mEq/zi, i este adus de fructe
proaspete i uscate, legume, carne. Potasiul ingerat este absorbit n totalitate (100%) la nivel
intestinal. n condiii de echilibru a K n organism, 80-90% din aportul de K este eliminat pe cale
renal, 10-15% pe cale intestinal, 2-5% prin transpiraie. Pierderile de K prin transpiraie sunt
an
minime. Pierderile de potasiu prin scaun pot fi mult mai mari n caz de diaree. Aceste pierderi
cresc n IRC, organismul aprndu-se n felul acesta mpotriva hiperkaliemiei (organismul
ncearc corectarea hiperkaliemiei).
ie
Acidoza metabolic acut este caracterizat prin adiia ionilor de H+ i Cl- n spaiul
extracelular (n cazul diareei); ionul (H+) difuzeaz n celul, n timp ce ionul (Cl-) nu poate
intra n celul. Respectarea electroneutralitii intracelulare impune ieirea din celul a
fro
log
ionului (K+) sau a ionului de (Na+). Acizii anorganici tind s antreneze ieirea K+ din celule,
ducnd la creterea concentraiei K+ plasmatic. Acizii organici ca cetoacizii, acidul lactic,
acidul betahidroxibutiric nu produc micri transcelulare semnificative de potasiu. n plus,
majoritatea acizilor organici stimuleaz secreia de insulin. Hiperkaliemia observat n
cursul cetoacidozei diabetice nu este legat de acumularea ionilor de hidrogen, ci secundar
deficitului acut de insulin i hiperosmolaritii plasmatice. De asemenea, acidoza lactic
ne
prin creterea excreiei renale de K+. Alcaloza metabolic determin hipokaliemie mai
important dect alcaloza respiratorie cronic. Excesul de bicarbonat de sodiu n spaiul
extracelular determin hipokaliemie deoarece ionul HCO 3 - (ca i ionul Cl-) nu pot difuza n
celul. Ieirea unui proton din celul antreneaz intrarea K+ n celul. Alcaloza metabolic
induce pierderea urinar important de K+.
de
Situaia este puin diferit n tulburrile acidobazice respiratorii: alcaloza respiratorie acut
antreneaz o moderat hipokaliemie; alcaloza respiratorie cronic este nsoit de
hipokaliemie moderat, constant, secundar pierderilor urinare de potasiu, iar n acidoza
respiratorie, frecvent, este o hiperkaliemie moderat.
insulina stimuleaz intrarea K+ n celule (mai ales n celulele musculare, adipoase, hepatice)
ua
l
an
catecolaminele: stimularea beta 2 receptorilor sau agonitii beta 2 adrenergici scad potasiul
seric, n timp ce blocada beta 2 adrenergic crete potasiul seric i exagereaz rspunsul
pot fi antagonizai de alfa blocani. Efectul secundar corespunde stimulrii beta 2 adrenergice
i este antagonizat de propranolol.
glucagonul: administrarea intravenoas de glucagon are efect difazic: o faz precoce de
ie
hiperkaliemie (prin ieirea potasiului din hepatocite), apoi o faz hipokaliemic determinat
cunoscut.
fro
log
prin creterea tonicitii fluidului extracelular, apa iese din celule, crescnd astfel
concentraia potasiului intracelular. Concentraia crescut de K+ intracelular favorizeaz
micarea potasiului n afara celulei.
un al doilea mecanism este cel de " solvent drug ", apa antrennd micarea K+, odat
ne
Excreia urinar de potasiu este cea mai important. Secreia de K+ are loc la nivelul
de
cantitatea de sodiu care ajunge n tubii distali i colectori; eliberarea crescut de sodiu la
nivelul tubului colector crete rata excreiei de potasiu prin creterea cantitii de sodiu oferit
pentru schimb cu potasiu. De exemplu, diureticele de ans i tiazidele, diureza osmotic i
ua
l
infuziile saline cresc eliberarea de sodiu n tubul colector i produc excreia crescut de
potasiu;
an
distale, aldosteronul stimuleaz Na-K ATP-aza; ca urmare, crete influxul de K+ spre celule
i consecutiv secreia apical de K+ spre lumenul tubular. Aldosteronul este stimulat prin
activarea SRA i prin hiperkaliemie;
prezena anionilor slab reabsorbabili - de exemplu, n timpul acidozei metabolice, excesul
de HCO 3 -, care nu poate fi reabsorbit de tubul proximal, antreneaz sodiul spre tubul colector
pierderi importante de potasiu pot aprea cnd sunt prezente ambele situaii: eliberare
crescut de sodiu n tubul colector i niveluri crescute de aldosteron. De exemplu, n
ie
cetoacidoza diabetic, diureza osmotic duce la eliberare crescut de sodiu spre tubul colector
i produce, de asemenea, depleia volumului extracelular, care stimuleaz aldosteronul.
fro
log
Capacitatea rinichiului de a excreta excesul de K+scade cnd GFR este redus (n insuficiena
renal). Cnd GFR este sub 20% din normal, rinichiul nu poate asigura excreia potasiului
alimentar i poate apare hiperkaliemia. Potasiul este filtrat liber prin glomeruli i aproximativ
60% din K filtrat este reabsorbit n tubii distali, 20-25% n ansa Henle i 10-15% din filtrat
ajunge n tubii colectori, unde se poate continua reabsorbia; la acest nivel se produce n special
secreia de potasiu. Partea final a nefronului regleaz excreia de K+, prin combinarea variabil
ne
I. HIPOKALIEMIA
de
Hipokaliemia este definit prin scderea concentraiei plasmatice sub 3,5 mEq/l. Cel mai
frecvent este asociat unui deficit potasic total.
A. Diagnostic clinic i paraclinic.
ua
l
1. Atingerea miocardic:
an
- tulburri de ritm: aritmii atriale i ventriculare, care survin mai ales pe un miocard
patologic sau n cursul tratamentului cu digitalice; hipokaliemia reduce clearance-ul renal
- n cazul unui IM, hipokaliemia crete morbiditatea i mortalitatea;
ie
fro
log
retenie urinar.
3. Slbiciunea muchilor scheletici (cu dispariia ROT); rar paralizie diafragmatic care
poate duce la oprirea respiraiei.
proteinurie;
alcaloz metabolic;
hipokaliemia sever poate antrena deteriorarea funciei renale cu scderea RFG i FSR
ne
de
ua
l
de insulin este inhibat ducnd la o toleran anormal la carbohidrai. Aceasta poate complica
tratamentul pacientului diabetic i uneori duce la un diagnostic fals de diabet zaharat.
O hipokaliemie cronic poate genera o nefropatie interstiial cronic cu insuficien
an
B. Diagnostic etiologic.
Hipokaliemia poate fi generat de: pierderi renale; pierderi extrarenale; carena de aport;
ureea sangvin;
magnezemia;
fro
log
ie
Pierderi renale de potasiu (> 20 mEq/l/24 h) la un pacient cu hipokaliemie pot fi cauzate de:
a) Hipercorticism
ne
- cu HTA: HTA malign, stenoza de arter renal, contraceptive orale, tumori secretante
de renin;
- fr HTA:
de
sindrom Bartter- este suspectat la pacienii care iau diuretice. Se caracterizeaz prin
hipokaliemie, kaliurie, clor urinar crescut, TA normal sau sczut, hiperreninemie,
hiperaldosteronism, alcaloz metabolic. Afeciunea este asociat cu o tulburare n
ua
l
an
aromatice).
b) Nefropatii organice
Acidoza tubular distal (tip I) - tubul distal nu poate excreta adecvat ionii de H+; urina are
un pH > 5,5; se produce frecvent o scdere a bicarbonatului seric, tendin la acidoz
ie
fro
log
bicarbonatul seric scade suficient de mult, i deci cantitatea filtrat i reabsorbit este redus.
n acest moment pHul urinar scade sub 5, bicarbonaii serici sub valori normale (12-18
mEq/l), gaura anionic urinar 1 devine negativ. Acest tip de acidoz tubular este rar la
adult i se nsoete de defecte ale funciei tubului proximal: glucozurie cu glucoza normal,
fosfaturie cu hipofosfatemie, uricozurie cu acid uric seric sczut;
Faza poliuric de reluare a diurezei n necroza tubular acut i dup ridicarea obstacolului
ne
urinar.
c) Tulburri funcionale renale
de
n sindromul de malabsorbie;
Alcaloza metabolic.
d) Medicamente
ua
l
Carbenicilina i cisplatina- eliberare de sarcini anionice n tubul distal care duce la secreia
excesiv de K+;
an
ie
fistule digestive;
abuz de laxative;
fro
log
ne
colon).
aport alimentar relativ inadecvat n afeciunile n care se produce o cretere rapid n masa
de
ua
l
celular: o hipokaliemie sub 2,8 mmol/l poate complica tratamentul anemiei megaloblastice
severe i anemiei prin deficiene n fier;
transfuziile cu eritrocite congelate, care sunt depletizate de potasiu pot duce la scderea
rapid a K;
an
Poate surveni n absena pierderilor externe de K. Se poate instala foarte rapid (ore).
Cauze:
paralizie periodic familial; att formele ereditare ct i cele ctigate produc hipokaliemie
printr-o intrare acut a K+ n celul care se nsoete de paralizie flasc.
ie
Forma ereditar este o afeciune autosomal dominant care rezult dintr-o mutaie a genei
receptorului pentru dihidropiridin. Atacurile paralitice recurente pot fi provocate de factori
diferii care pot perturba homeostazia potasiului: aport crescut de carbohidrai, efortul,
fro
log
ne
de
ua
l
AMPc (prin inhibiia fosfodiesterazei), beta blocanii sunt indicai n tratamentul acestei
complicaii, mai ales cnd apar i tulburri de ritm cardiac;
Sruri acide solubile de bariu pot cauza hipokaliemii importante sub 2mmol/l; bariul
blocheaz selectiv canalele de potasiu i mpiedic ieirea din celul a potasiului, intrarea
an
Blocanii canalelor de calciu cresc captarea celular a potasiului prin inhibiia canalelor de
ie
- poate apare atunci cnd o prob de snge cu un numr mare de leucocite (peste 105) este
inut la temperatura camerei i n aceste condiii, K este fixat pe leucocite; situaia poate fi
fro
log
ne
de
ua
l
C. Tratamentul hipokaliemiei
an
genereaz (alcoolismul);
a) Aportul de potasiu
10
ie
fro
log
Se prefer administrarea oral, dac exist toleran digestiv. Preparatul ales este KCl
care se disociaz n K+ i Cl-, permind reabsorbia acestora la schimb cu Na+ i HCO3-
ne
Se administreaz n medie 20-40 mEq de K+de 2-4 ori/zi (2-6 g KCl; 1g KCl=13 mEq
K+), n funcie de severitatea depleiei.
de
ua
l
ATP-aza); atunci este necesar monitorizarea Mg2+ seric (N= 1,7-2,8 mEq/l). Cnd
Mg2+ seric este sub 1 mEq/l, trebuie administrat MgSO 4 50% 2 ml (1g). Alternativ
an
familial;
ie
sau ven periferic (atenie - risc de flebit). Se prefer ca vehicul serul fiziologic n
fro
log
loc de dextroz, deoarece aceasta crete nivelul insulinei care duce la intrarea
potasiului n celul.
ne
de
hepatic, hipokaliemia cauzat de secreia ectopic de ACTH n care pierderea de potasiu poate fi
Mod de administrare:
ua
l
an
betablocante
care
inhib
secreia
de
renin
controleaz
hiperreninemia
fro
log
ie
ne
potasiul total; deficitul de 150 mEq pentru o scdere a kaliemiei cu 1 mEq/l ar trebui
aplicat la vrstnici (femei vrstnice) cu mas muscular redus, n timp ce un deficit
de 400 mEq pentru o scdere cu 1 mEq/l a kaliemiei este valabil pentru un brbat de
20 ani cu mas muscular bine reprezentat;
de
ua
l
II. HIPERKALIEMIA
Este definit prin creterea concentraiei serice de potasiu peste 5mEq/l. Peste 7mEq/l
an
- anomalii ale undei T: unde T simetrice, ample, ascuite (mai ales n derivaiile precordiale);
- anomalii de conducere auricular i auriculo-ventricular (diminuarea undei P, bloc sinoauricular, blocuri atrio-ventriculare, alungirea PR, perioade Luciani Wenckebach, BAV complet);
13
- tulburri de conducere intraventriculare: lrgirea QRS pentru potasemiile foarte ridicate (> 7,5
mmol) care preced tahicardia ventricular i fibrilaia ventricular cu oprire circulatorie. (vezi
ie
Tabelul I).
De remarcat faptul c hipocalcemia, hiponatremia i acidoza cresc efectele cardiace ale
hiperkaliemiei.
fro
log
tulburri de ritm sau colaps brutal, mai ales n caz de acidoz metabolic sau mixt asociat.
2. Manifestrile neuromusculare periferice
Apar mai rar i totdeauna mai tardiv dect tulburrile miocardice; sunt reprezentate de:
oboseal muscular, parestezii peribucale i la extremiti, tulburri senzitive profunde, paralizie
flasc periferic. Aceste manifestri debuteaz la membrele inferioare i apoi se extind spre
ne
trunchi i membrele superioare; muchii respiratori i muchii inervai de nervii cranieni sunt de
obicei ocolii.
de
ua
l
urinii favorizeaz acidoza tubular hipercloremic (tip IV). Acidoza favorizeaz hiperkaliemia.
B. Diagnostic etiologic
an
urmtoarele mecanisme:
14
insuficiena renal acut oligoanuric: hiperkaliemia este consecina direct a deficitului total
sau aproape total al excreiei renale de potasiu; ea este prezent n proporie crescut
ie
fro
log
excesiv de alimente care conin potasiu, sruri de potasiu, diuretice antikaliuretice, starea de
hipoaldosteronismul hiperreninemic din insuficiena suprarenalian acut, cu scderea
cortizolului (boala Addison) sau cu cortisol normal; hiperkaliemia este asociat unei
deshidratri extracelulare cu hipovolemie i colaps amenintor, hiponatremie, acidoz
metabolic, hipoglicemie;
hipoaldosteronismul hiporeninemic din IRC moderat (acidoza tubular tip IV), frecvent
asociat cu nefropatia diabetic, nefropatia interstiial cronic (din anemia falciform,
ne
toxicitate analgezic, metale grele), nefropatie obstructiv, LES, amiloid, nefropatia asociat
sdr. imunodeficienei, transplantului i drogurilor (ciclosporina i AINS);
medicamente antikaliuretice:
de
ua
l
an
producia de aldosteron;
15
ie
hiperkaliemia este mai frecvent n acidozele aa zise minerale (retenie de acid sulfuric sau
fosforic) dect n acidozele organice;
fro
log
indus de lovastatin i cocain sau liza tumoral care apare spontan sau dup chimioterapie
Deficiena n insulin: droguri care inhib eliberarea insulinei endogene (somastatina) pot
produce hiperkaliemie la pacienii cu insuficien renal; hiperkaliemia apare frecvent n
diabetul zaharat favorizat de: (1) hipoinsulinism (osmolaritatea legat de hiperglicemie
ne
de
autosomal dominant.
ua
l
4. Aport exogen exagerat cauz excepional, cel mai frecvent asociat unui defect de
excreie, din insuficiena renal cronic, eventual asociat cu diuretic antikaliuretic,
betablocant sau inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei.
an
C. Tratament
Hiperkaliemia sever asociat cu modificri ECG este o urgen i trebuie tratat adecvat.
Dac modificrile ECG suspecteaz o hiperkaliemie, tratamentul trebuie iniiat pn la
ie
fro
log
ne
este cea mai rapid msur (n circa 15 minute) de scdere a K+ seric; 10 u insulin
ordinar n 50 ml de dextroz 50%. Nu se va administra glucoz fr insulin, deoarece
glucoza poate crete tranzitor osmolaritatea ducnd la creterea K+ seric;
-
beta agonitii: inhalarea de doze mari de beta agoniti - albuterol (10-20 mg) n 10
de
ua
l
de eficient ca infuzia de insulin cu glucoz. Efectul asupra potasiului seric ncepe dup 3-
4 ore. Are indicaie n special dac pacientul are acidoz metabolic sever (bicarbonai <
10 mEq/l); poate antrena ncrcare volemic. Alcalinizarea cu soluie de bicarbonat de
sodiu izotonic 14, iv, perfuzie continu 500 ml n medie, n 1-2 ore; soluie hiperton de
an
bicarbonat demimolar 42%, 1-2 f de 20 ml, n injecie iv., direct, repetat 1-2 ori la 10 min
diureticele sunt eficiente la pacienii care au funcie renal normal, efectul fiind limitat
la pacienii cu insuficien renal;
17
ie
administrarea rinei prin clism, n doza de 60-120 g. Clisma trebuie reinut 30-60
fro
log
cantitatea de sodiu poate crete ncrcarea volemic i poate precipita edemul pulmonar
acut;
-
hemodializa sau dializa peritoneal sunt cele mai adecvate metode de epurare
extrarenal a potasiului; metoda este extrem de eficace n ameliorarea tulburrilor de ritm,
determinnd scderea kaliemiei cu 1 mEq/l sau mai mult n 30-60 minute. Hemodializa
este de cinci ori mai eficace dect dializa peritoneal i permite corectarea eficient i a
ne
acidozei metabolice i a hiponatremiei. Dializa peritoneal este mai puin eficace dect
administrarea de kayexalate i nu permite sustragerea mai mult de 10-12 mmol/or de
potasiu.
de
spaiul intracelular;
ua
l
la grupuri selectate de pacieni poate fi folosit pentru stimularea excreiei urinare de K+-
an
Bibliografie
Ciocalteu Al. Tratat de nefrologie. Ed. National, Bucuresti, 2006
18
Reddy A. Essentials of renal physiology. East Hanover, College Book Publishers 1999.
Weiner ID, Linas S, Wingo C. Disorders of potassium metabolism. In: Comprehensive Clinical Nephrology
an
ua
l
de
ne
fro
log
ie
(2nd ed). Richard J. Johnson, John Feehally (eds). Mosby, Edinburg 2003
19
P QRS T U
Fibrilaie ventricular
Bloc intraventricular
unde T nalte
normal
3.0
unde T aplatizate
unde T aplatizate
unde U nalte
2.5
unde T aplatizate
unde U inalte
S-T nalt
Hiperkaliemie
Normal
Hipokaliemie
an
ua
l
de
3.0
ne
10
fro
log
Potasiu seric
(mEq/l)
ie
potasiului seric
20