Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Tratament
Vindecarea bronsitei cronice este posibila doar in stadiile incipiente, cu evitarea absoluta a substantelor toxice
declansatoare. Simptomatologia poate fi ameliorata prin diferite medicamente.
Evitarea substantelor toxice declansatoare
Diagnosticul de bronsita cronica impune renuntarea absoluta la nicotina. Cu toate acestea, foarte putini bolnavi
reusesc sa renunte la fumat, cu toate ca exista pericolul de malignizare (cancer pulmonar- carcinom bronsic).
Renuntarea completa la fumat duce, de regula, la disparitia tusei la 4 saptamani de la ultima tigara.
Pacientii care sufera de bronsita cronica provocata de noxele din mediu, ar trebui sa isi schimbe resedinta intr-o
regiune cu aer mai curat. Chiar vacantele la munte sau la mare amelioreaza simptomatologia.
Tratamentul medicamentos in caz de infectii
Mucolitice
Medicamentele mucolitice (acetilcisteina, extractul de iedera) nu influenteaza in mod direct evolutia bronsitei acute,
dar amelioreaza producerea masiva de secretie si infectiile acute.
Antalgice si Antipiretice
Medicamentele folosite pentru combaterea durerii si scaderea febrei sunt : paracetamol, acid acetilsalicilic, metamizol
(algocalmin). Adminstrarea antipireticelor trebuie sa se faca cu discernamant, tinandu-se cont de faptul ca febra nu
trebuie combatuta cu orice pret, deoarece ea reprezinta modul organismului de a lupta cu infectia.
Antitusive
In cazul in care tusea este seaca si suparatoare se poate administra un antitusiv de tipul codeinei sau noscapinului,
insa doar pe termen scurt si in cazuri exceptionale, deoarece aceste medicamente suprima nu doar reflexul de tuse, ci
si eliminarea naturala si intentionata a sputei. Folosirea abuziva a antitusivelor duce la acumularea sputei in bronhii,
cu risc de pneumonie. Tratamentul de intretinere
Bronsitele cronice necomplicate nu necesita tratament cu bronhodilatatoare si antiinflamatoare. Administrarea
acestora se face doar in stadiile avansate, cand lumenul cailor respiratorii este ingustat.
4
Complicatii
Inhalarea constanta de fum de tigara, gaze, vapori si pulberi creste riscul de degradare a starii de sanatate, cu trecerea
in stadiul 2 al bolii. Ingustarea bronhiilor provoaca dispnee si scaderea capacitatii de efort. Cresterea progresiva, in
stadiul 3, a obstructiei cailor respiratorii duce la dilatare pulmonara (emfizem pulmonar). Emfizemul
pulmonar poate determina cresterea presiunii sangvine in vasele pulmonare si, consecutiv, suprasolicitarea inimii si
degradarea functiei cardiace.
Prognostic
Prognosticul bronsitei cronice simple este bun daca se sisteaza fumatul si inhalarea de substante toxice. Expunerea
constanta la astfel de substante duce, dimpotriva, la degradarea grava a plamanilor si a cordului.
Preventie
Profilaxia bronsitei cronice presupune evitarea substantelor toxice, mai ales a fumului de tigara. 90% din bolnavii de
bronsita sunt fumatori, pe cand nefumatorii se imbolnavesc foarte rar de bronsita cronica.
Vaccinari
Evitarea complicatiilor care se asociaza, de obicei, cu bronsita cronica, se face prin administrarea vaccinului
antigripal si a celui pneumococic.
Vaccinul antigripal
Vaccinul antigripal trebuie repetat an de an, deoarece tulpinile virusului se diversifica foarte repede. El este eficient
doar impotriva gripei (influenza) , nu si in formele simple de raceala.
Vaccinul pneumococic
Vaccinul pneumococic detemina producerea de anticorpi impotriva pneumococilor- bacteriile care
provoaca pneumonia. Vaccinul ar trebui administrat la fiecare sase ani, dar nu mai devreme, datorita efectelor
secundare. Grupele de risc in cazul carora se recomanda in mod special vaccinarea pneumococica sunt astmaticii si
bolnavii cu bronhopneumonii obstructive cronice
6.Pneumonia comunitara : etiologie, patogenie,clinica, tratament Pneumonia comunitara reprezinta o afectiune
frecventa, cu o mortalitate de aproximativ 14 % la pacientii spitalizati si mai putin de 1% in randul pacientilor care nu
necesita spitalizare. Cei mai importanti factori de risc pentru morbiditatea si mortalitatea crescute din pneumonia
comunitara sunt reprezentati de varsta inaintata, alcoolismul, comorbiditatile, statusul mental alterat, frecventa
respiratorie > 30 respiratii/min, hipotensiunea arteriala (definita ca o tensiune arteriala sistolica < 90 mmHg sau o
tensiune diastolica < 60 mmHg) si ureea serica crescuta.La pacientii imunocompetenti, anam neza, examenul clinic,
radiografia pulmonara si examinarea sputei nu sunt nici sensibile, nici specifice pentru identificarea
microorganismului cauzator al pneumoniei co - munitare. Desi pot fi utile la anumiti pacienti, acestea nu pot
diferentia intre etiologia bacteriana si virala si nici nu pot distinge intre cauzele tipice si cele atipice.
Pneumoniile extraspitaliceti (comunitare) Sunt mai frecvent cauzate de agenii infecioi - Streptococcus
pneumoniae-30%, Mycoplasma pneumoniae (20-30% la persoanele tinere, la vrstnici -1-9%), Haemophilus
influenzae (5-18%), Morexella catarrhalis (1-2%), Chlamydia pneumoniae (2-8%), Legionella Pneumophilia(2-10%),
Staphylococcus aureus (sub 5%).
Patogenia Ptrunderea agenilor infecioi la nivelul pulmonar are loc cel mai adesea pe cale aerian i mai rar pe
cale hematogen sau limfogen.
Aparatul respirator are mecanisme de aprare, care elimin sau neutralizeaz microorganizmele inhalate cu aerul
respirat sau aspirate cu secreiile
nazofaringiene.
Manifestarile clinice
Majoritatea pacientilor cu pneumonie comunitara prezinta febra cu debut acut sau subacut, tuse cu sau fara
producerea de sputa, dispnee. Alte simptome frecvente sunt frisoanele, transpiratiile, disconfortul tora - cic,
hemoptizia, fatigabilitatea, mialgiile, anorexia, cefaleea si durerea abdominala. La examenul obiectiv se constata
febra sau hipotermie, tahipnee, tahicardie si sca derea usoara a saturatiei in oxigen a sangelui. La auscultatia
plamanului se aud frecvent raluri. Daca pneumonia se acompaniaza de revarsat lichidian pleural toracele apare mat la
percutie.
Diagnosticul diferential
Diagnosticul diferential al simptomelor si semnelor cailor respiratorii inferioare este extins si include infectiile cailor
aeriene superioare, hiperreactivitatea bronsica, insuficienta cardiaca congestiva, cancerul pulmonar, vasculita
pulmonara, boala tromboembolica pulmonara si atelectazia
Testele suplimentare se recomanda in general pacientilor care necesita spitalizare: hemoculturi recoltate inaintea
administrarii de antibiotice, masurarea gazelor sanguine, hemograma completa, biochimie (glicemie serica, electroliti,
uree, bilirubina, enzime hepatice). Rezultatele acestor teste sunt utile pentru evaluarea severitatii bolii si ghidarea
tratamentului. Testarea pentru HIV trebuie luata in considerare la toti pacientii adulti si efectuata obligatoriu la cei cu
factori de risc.
5
Studiile imagisticeRadiografia toracica poate confirma diagnosticul si detecta alte boli pulmonare asociate. Nu exista
un patern radiologic speci fic pentru o anumita etiologie a pneumoniei comunitare. Progresia leziunilor radiologice
sub tratament antibiotic sau lipsa ameliorarii radiologice sunt semne prognostice proaste si ridica suspiciunea unor
procese pulmonare secundare. Vindecarea infiltratelor pulmonare la pacientii cu pneumonie comunitara poate dura 6
saptamani sau mai mult, fiind de obicei mai rapida la pacientii tineri, nefumatori sau cu afectarea unui singur lob
pulmonar.
Tratament
Tratamentul antimicrobian trebuie initiat prompt dupa stabilirea diagnosticului de pneumonie si obtinerea probelor
biologice. Decizia de spitalizare se bazeaza pe criteriile prognostice. O atentie deosebita trebuie acordata tulpinilor de
S. pneumoniae rezistente la penicilina. Rezistenta la alte antibiotice (beta-lactam, trimetoprim-sulfametoxazol,
macrolide etc) acompaniaza adesea rezistenta la penicilina. Prevalenta rezistentei variaza in functie de zona
geografica, grupul populational si in timp. Patternurile de rezistenta locala trebuie sa ghideze terapia empirica a
infectiei cu S. pneumoniae suspectata sau documentata. Tratamentul ambulator al pacientilor cu pneumonie
comunitara se face cu urmatoarele scheme terapeutice:
1. Macrolide (claritromicina 500 mg per os de doua ori pe zi sau azitromicina 500 mg per os prima doza apoi 250 mg
doza unica zilnica 4 zile sau 500 mg zilnic 3 zile)
2. Doxiciclina (100 mg per os de doua ori/zi).
3. Fluorochinolone (cu activitate crescuta impotriva S. pneumoniae, cum sunt levofloxacina 500 mg per os o data pe
zi sau moxifloxacina 400 mg per os o data pe zi).
Anumiti experti prefera doxiciclina sau macrolidele pentru pacientii cu var sta sub 50 ani fara comorbiditati si o
fluorochinolona pentru pacientii cu comorbiditati sau cu varsta peste 50 ani. Alternativele sunt reprezentate de
eritromicina (250-500 mg per os de 4 ori/zi), amoxicilina-acid clavulanic 500 mg per os de 3 ori/zi sau 875 mg per os
de doua ori pe zi, in special in cazul suspicionarii pneumoniei de aspiratie, si anumite cefalosporine de generatia a
doua sau a treia ca cefuroxim 250-500 mg per os de doua ori/zi, cefpodoxim 100-200 mg per os de doua ori/zi sau
cefprozil 250-500 mg per os de doua ori/zi.Datele sunt insa limitate in ce priveste durata tratamentului. Aceasta
decizie depinde de severitatea afectiunii, agentul etiologic, raspunsul la terapie, alte probleme medicale si complicatii.
De obicei este suficient sa se trateze pacientul pana la cel putin 72 ore de afebrilitate in cazul pneumoniei cu S.
pneumoniae. In cazul pneumoniei cu S. aureus, P. aeruginosa, Klebsiella, anaerobi, M. pneumoniae, C. pneumoniae
sau tulpini de Legionella se recomanda tratament cel putin 2 saptamani.
Tratamentul pacientilor spitalizati Optiunile terapeutice antibiotice empirice pentru pacientii spitalizati cu
pneumonie comunitara pot fi impartite in doua: cele pentru pacientii care pot fi tratati pe o sectie obisnuita de
medicina interna sau penumologie si cele pentru pacientii care necesita internare intr-o sectie de terapie intensiva.
Pacientii din prima categorie raspund de obicei la un beta-lactam cu spectru larg (ca ceftriaxona sau cefotaxim) plus
un macrolid (claritromicina sau azitromicina este de preferat daca se suspecteaza infectie cu H. influenzae) sau o
fluorochinolona (cu activitate crescuta impotriva S. pneumoniae) ca levofloxacina sau moxifloxacina. Alternativele
sunt un beta-lactam/inhibitor de beta-lactamaza (ampicilina-sulbactam sau piperacilin-tazobactam) plus un macrolid.
Pacientii care necesita internare intr- o sectie de terapie intensiva au nevoie de un macrolid sau o fluorochinolona plus
o cefalosporina cu spectru larg (ceftriaxon, cefotaxim) sau un inhibitor de betalactamaza (ampicilin-sulbactam sau
piper - acilin-tazobactam). Bolnavii alergici la pe - nicilina pot fi tratati cu o fluorochinolona cu sau fara clindamicin.
Pacientii la care se suspecteaza pneumonie de aspiratie trebuie sa primeasca o fluorochinolona cu sau fara
clindamicin, metronidazol sau un inhibitor de beta-lactamaza.
Bolnavii cu afectiuni structurale pulmonare ca bronsiectazii sau fibroza chistica beneficiaza de tratament empiric cu
penicilina, carbapenem plus o fluorochinolona (inclusiv ciprofloxacin in doza mare) pana la obtinerea culturilor de
sputa si a antibiogramei.
Majoritatea pacientilor spitalizati pentru tratamentul pneumoniei comunitare primesc tratament intravenos. In ciuda
acestei preferinte, nu exista studii care sa demonstreze efectul superior al tratamentului intravenos cu antibiotice fata
de cel per os, daca bolnavul tolereaza terapia orala si medicamentul este bine absorbit.
Profilaxia pneumoniei comunitare
Vaccinul polivalent antipneumococic poate preveni sau ameliora severitatea majoritatii infectiilor pneumococice la
pacientii imunocompetenti. Indicatiile vaccinarii pneumococice sunt varsta peste 65 de ani sau orice boala care creste
riscul dobandirii pneumoniei comunitare. Pacientii imunocompromisi sau cei cu riscul cel mai mare de a face o
infectie pneumococica fatala trebuie sa primeasca o a doua doza de vaccin daca pacientul a primit prima doza cu 6
sau mai multi ani inainte si avea varsta sub 65 de ani la momentul vaccinarii. Vaccinul antigripal este eficient in
prevenirea bolii severe datorate virusului gripal. Se administreaza anual persoanelor cu risc de complicatii datorate
virusului gripal (varsta peste 65 ani, rezidenti in camine de batrani, pacienti cu boli pulmonare sau cardiovasculare
cronice, cu boli cronice metabolice recent spitalizati), ca si personalului sanitar.
6
7.Pneumonia nozocomiala: definitie, epidemiologie, etiologie, patogenie, clinica, tratament
Pacientul va fi supus unui examen clinic complet. Penumonia este o infectie severa, posibil amenintatoare de
viata, care se poate dezvolta frecvent la un pacient spitalizat. Pneumonia afecteaza mai ales pacientii internati in
sectiile de terapie intensiva (ATI) intubarea orotraheala reprezinta un factor major de risc pentru aparitia
pneumoniei nosocomiale (intraspitaliceasca) . Alti pacienti predispusi la aparitia pneumoniei nosocomiale: cei cu
tulburari de constiinta, pacientii cu sonde nazogastrice, pacientii varstnici (peste 60 de ani), pacientii cu boli
pulmonare cronice (BPOC), pacientii care au fost supusi unei interventii chirurgicale (postoperator), precum si
pacientii care urmeaza o terapie cu medicamente antiacide. La fiecare 1000 persoane spitalizate, pot fi depistate in
medie, 5 cazuri de pneumonie intraspitaliceasca. Frecventa pneumoniei nosocomiale, creste simtitor in cazul
pacientilor intubati, aflati in sectiile de chirurgie sau terapie intensiva. Aproape jumatate din cazurile de pneumonie
nosocomiala se vor solda cu moartea pacientului afectat. Aparitia pneumoniei nosocomiale este favorizata de
colonizarea microbiana a orofaringelui si stomacului. Primele 48 de ore scurse de la internarea pacientului sunt
esentiale, deoarece in aceasta perioada orofaringele poate fi colonizat de multiple specii bacteriene gram-negative
aerobe. Aceste specii microbiene pot fi aspirate intrapulmonar, mai ales in timpul perioadei somnului. Sonda
nazogastrica, starea de constienta alterata, perturbarea reflexului de deglutitie, precum si intarzierea golii stomacului
reprezinta factori care vor favoriza aspiratia din timpul somnului. Diminuarea aciditatii gastrice (medicatie
antiacida, aclorhidria) va favoriza cresterea numarului de bacterii de la nivelul stomacului. Colonizarea
bacteriana gastrica va conduce la dezvoltarea pneumoniei nosocomiale, prin colonizarea retrograda a orofaringelui.
De asemenea, intubarea unui pacient va conduce la cresterea riscului de a dezvolta pneumonie, prin expunearea la
microorganismele aflate in jurul balonului sondei endotraheale, sau prin expunerea la bacteriile din
nebulizatoare. Daca pacientul se afla internat in afara sectiei de terapie intensiva, un caz nou de pneumonie
intraspitaliceasca va fi supectat atunci cand pacientul prezinta o tuse nou aparuta, febra ridicata,
leucocitoza (cresterea numarului de leucocite din sangele circulant), eliminarea de sputa, , caramizie, precum si
modificari infiltrative vizibile pe radiografia pulmonara simpla. Prezenta in antecedente a unei suferinte cardiace
(insuficienta cardiaca congestiva), va ingreuna diagnosticul de pneumonie nosocomiala datorita manifestarilor
radiologice similare ale celor doua tipuri de afectiuni. Exista si microorganisme patogene (Legionella), care nu vor
genera leucocitoza periferica. In acest caz, imaginile radiologice sunt mai dificil de interpretat, datorita insuficientei
cardiace congestive si a sindromului de detresa respiratorie, aparute frecvent la pacientii intubati. Sputa acestor
pacienti contine o importanta incarcatura leucocitara leucocite polimorfonucleare (PMN) . Odata cu instalarea
penumoniei, se va observa modificarea cantitatii si caracterul secretiilor bronsice creste volumul si
vascozitatea acestora. In aceste situatii, frotiurile colorate Gram sunt deosebit de utile pentru realizarea
diagnosticului diferential in caz de pneumonie, se constata o crestere substantiala a numarului de leucocite
polimorfonucleare (PMN) . Un pacient intubat va prezenta in ziua aparitiei febrei o cantitate mare de sputa vascoasa
ce contine mai mult de 25 leucocite polimorfonucleare pe camp, la microscopie optica, si o predominanta a bacililor
gram-negativi asemanatori celor enterici. Existenta acestor modificari, va fi suficienta pentru stabilirea diagnosticului
de pneumonie, chiar si in absenta unor modificari sugestive radiologice. Microorganismele frecvent implicate in
aparitia penumoniei nosocomiale sunt bacteriile aerobe gram-neagtive: Pseudomonas
aeruginosa, Staphylococcus aureus si Klebsiella pneumoniae. Acesti patogeni sunt foarte frecventi in institutiile
spitalicesti; cu toate acestea, flora microbiana difera de la o sectie la alta. De asemenea, agentii virali sunt de o
deosebita importanta in apartia pneumoniilor nosocomiale: virusul respirator sincitial si adenovirusurile. Agentii
etiologici virali, afecteaza in egala masura pacientii adulti si copii, internati in unitatile de ingrijire spitaliceasca.
Diagnosticul infectiilor virale este mult mai dificil, comparativ cu cel al infectiilor bacteriene, deoarece foarte multe
laboratoare de microbiologie nu dispun de dispozitivele adecvate, care sa le permita izolarea virusurilor respective;
acesta este si motivul pentru care in trecut, virusurile au fost subestimate in ceea ce priveste capacitatea lor de a fi
agenti determinanti ai pneumoniilor nosocomiale. Se recomanda ca terapia cu antibiotice, in cazul pneumoniei
nosocomiale, sa fie de durata cat mai scurta, utilizand chimioterapice care sa actioneze tintit asupra
patogenului implicat in infectie; in felul acesta este preintampinata apraritia unor tulpini bacteriene multidrog-
rezistente.
7
8. Pleurezia : definitie,epidemilogie, etiologie, patogenie, clinica
Pleureziile sunt procese inflamatorii ale pleurelor, caracterizate prin aparitia in cavitatea pleurala a unui lichid cu
caracter de exsudat. Dupa natura si aspectul lichidului se deosebesc:
- pleurezia serofibrinoasa (tuberculoza pulmonara etc);
- pleurezia purulenta (tuberculoza pulmonara, pneumopatii diverse);
- pleurezia hemoragica (infarct pulmonar, cancer sau tuberculoza pulmonara).
PLEUREZIA SEROFIBRINOASA
Definitie: pleurezia serofibrinoasa este o inflamatie acuta a pleurei, caracterizata prin prezenta unui exsudat in
cavitatea pleurala.
Etiopatogenie: tuberculoza pulmonara reprezinta inca cea mai frecventa cauza (50 - 55%). Se presupunea, in trecut,
ca orice pleurezie serofibrinoasa care nu-si dovedeste cauza este de natura tuberculoasa. Se intalneste mai frecvent
intre 16 - 35 de ani. Raspunsul violent al seroasei pleurale la infectia tuberculoasa se datoreste, probabil, unui
mecanism alergic. Boala este adesea prima manifestare clinica a tuberculozei, aparand in saptamanile sau lunile care
urmeaza primoinfectiei.
Atingerea pleurala se produce pe cale hematogena si in special prin contiguitate de la un focar pulmonar sau
ganglionar. Un rol favorizam il au anotimpul (martie -mai), frigul, umiditatea si bolile care scad rezistenta
organismului. in ultimele decenii, paralel cu regresia tuberculozei pulmonare si pleurale, a crescut frecventa altor
cauze: in principal, pleurezia canceroasa (25 - 30%); urmeaza pleurezia virala, acardiaca (revelatoare ale unui infarct
pulmonar ignorat), reumatismala, pleureziile decapitate (secundare unei pneumopatii bacteriene grave, tratata prin
antibiotice), pleureziile din colectiile subdiafragmatice (cu sediul in dreapta), secundare pancreatitelor cronice (in
stanga), cirozelor hepatice, colagenozele (in special lupusul eritematos diseminat).
Anatomie patologica: pleurezia serofibrinoasa este precedata de obicei de o pleurita. Pleura este edematiata,
eritematoasa si acoperita de depozite de fibrina. Daca procesul progreseaza, se formeaza exsudatul - un lichid clar, de
culoare galbena. Foitele pleurale isi pierd luciul si sunt acoperite de membrane de fibrina, sub care se gasesc tuberculi
miliari. Procesul inflamator se poate vindeca fara sechele. Uneori, foitele pleurale se unesc, constituindu-se simfize
pleurale care pot fi partiale sau totale (fibrotorax).
Simptomatologie: debutul este brutal in mai mult de jumatate din cazuri, cu junghi toracic violent, iradiind uneori in
abdomen sau umar, exagerat de mis-carile respiratorii si calmat de imobilizarea toracelui sau de constituirea
lichidului, cu mici frisoane repetate si febra, care in 2 - 3 zile atinge sau depaseste 39. Uneori, debutul este
progresiv, cu semne de impregnare bacilara, febra crescand progresiv. Alteori este latent, exsudatul constituindu-se
fara zgomot si fiind descoperit Intamplator. In perioada de stare, care dureaza de la 5 zile pana la 3 saptamani, febra
este constanta, "in platou" (39 - 40), mai rar neregulata, iar junghiul toracic, diminuat sau disparut. Apar dispnee,
tuse uscata obositoare, scurta, mai ales cand bolnavul se asaza in pat, si paloare.
Examenul fizic prezinta semnele sindromului pleuretic: boltire a toracelui afectat, cu abolirea vibratiilor vocale si a
murmurului vezicular, matitate si suflu pleuretic. Punctia exploratoare precizeaza natura lichidului, care este un
exsudat bogat in albumine, cu reactia Rivalta pozitiva (23), continand numeroase limfocite. Bacilul Koch se gaseste
exceptional, insa inocularea lui la cobai poate provoca o infectie tuberculoasa. Examenul radiologie (24, fig. 25)
precizeaza existenta si volumul colectiei lichidiene, exsudatul aparand ca o opacitate bazala intensa si omogena, cu
partea superioara imprecis delimitata. V.S.H. este constant accelerata; leucocitoza cu polinucleoza apare din primele
zile.
Forme clinice
Pleurezia serofibrinoasa tuberculoasa este forma cea mai frecventa si apare la adolescenti si adulti tineri. Este
precedata de o primoinfectie sau de semne de impregnare bacilara. In ultimele decenii a crescut frecventa cazurilor la
populatia de peste 40 de ani. Debutul este progesiv. Exsudatul este dominat de limfocite, iar bacilul Koch are o
frecventa relativa (40 - 20%) la examenul direct, mult inferioara culturii pe mediul Lowenstein-Jensen (100%). in
cazurile dificile, punctia biopsie pleurala permite un raspuns rapid. Chiar in cazurile negative, daca bolnavul este
tanar si pleurezia trenanta, se instituie Tratamentul cu tuberculostatice.
Pleurezia care insoteste sau urmeaza pneumonia bacteriana apare fie in prima saptamana de evolutie a procesului
pneumonie (pleurezie parapneumonica), fie in convalescenta pneumoniei (metapneumonica).Exsudatul este bogat
in polinucleare, se poate resorbi spontan, dar uneori are tendinta de a evolua spre empiem.
Pleurezia reumatismala apare la copil si adolescent; coexista cu puseul de reumatism poliarticular acut. Exsudatul
este redus si contine multa fibrina, albumina si celule endoteliale.
Pleurezia neoplazica apare de obicei la un bolnav peste 50 de ani, evolueaza afebril, lichidul se reface dupa evacuare
si prezinta celule neoplazice.
8
9. Pleurezia :complicatii, evolutie, pronostic, tratament
Evolutia depinde de afectiunea cauzala. In forma neoplazica, are evolutia cancerului bronsic pe care il insoteste. In
forma tuberculoasa, evolutia este favorabila, boala vindecandu-se in patru pana la zece saptamani. Criteriile dupa care
se apreciaza evolutia bolii sunt: curba termica, modificarea V.S.H., examenul radiologie in general, febra dureaza
aproximativ 30 de zile, iar lichidul se resoarbe intr-o perioada mai lunga (uneori pana la 90 de zile).
Complicatii: moartea subita (in colectiile abundente sau in cursul unei punctii), prinderea altor seroase (pleurezie de
partea opusa, pericardita, ascita), tuberculoza pulmonara, simfize pleurale.
Diagnosticul pozitiveste sugerat de aparitia, de obicei brusca, la un bolnav tanar, a unei stari febrile insotite de dureri
toracice si tuse seaca.
Prognosticul imediat este in general bun pentru pleurezia tuberculoasa, dar cel indepartat este rezervat, deoarece
tuberculoza reapare destul de frecvent, in special in primii 3 ani dupa boala. Iata de ce Tratamentul trebuie sa fie
corect, complet si indelungat.
Tratamentul profilactic este reprezentat de toate masurile profilactice antitu-berculoase.
Tratamentul igieno-dietetic cuprinde repausul complet la pat in tot timpul perioadei febrile, cu reluarea activitatii
normale dupa cel putin 6 luni de afebrilitate. Camera trebuie sa fie incalzita potrivit si bine aerisita; regimul alimentar
va fi bogat in calorii si vitamine, la inceput hidro-zaharat si apoi progresiv imbunatatit; se va asigura igiena bucala, a
pielii (la bolnavii care transpira mult).
Tratamentul etiologic: in pleureziile netuberculoase, Tratamentul este al bolii de fond (pneumonie bacteriana sau
virotica, reumatism poliarticular acut, cancer bronsic etc). In pleurezia tuberculoasa, Tratamentul consta in
administrarea tuber-culostaticelor, in asociere dubla sau tripla: hidrazida acidului izonicotinic (H.I.N.), slreptomicina,
etambutol, rifampicina. Durata Tratamentului trebuie sa fie de aproximativ 2 ani (la inceput de atac si apoi Tratament
de consolidare).
Tratamentul patogenic consta in administrarea de corticohormoni, folosindu-se efectul antiinflamator al cortizonului
si al derivatilor sai. Se administreaza prednison sau Superprednol, cat timp lichidul este prezent (5 - 6 saptamani), in
special in formele zgomotoase. Se incepe cu 25 - 30 mg prednison si se scade 1 comprimat la 5 zile. Regimul
desodat, alcalinele si vit. K asigura protectia; corticoterapia nu evita simfiza pleurala. Kineziterapia este una dintre
marile descoperiri ale pneumologiei din ultimii 15 ani. Gimnastica respiratorie este progresiva (sedinte scurte si
repetate).
Tratamentul simptomatic urmareste combaterea durerii cu analgetice (acid acetil-salicilic, aminofenazona,
Algocalmin, Antidoren), a tusei (codeina) si a dispneei (oxigen), dar mai ales evacuarea lichidului. Toracocenteza
este indicata in revarsatele abundente, evacuarea, facandu-se precoce, de preferinta in a doua zi dupa instituirea
Tratamentului etiologic.
Tratamentul tonic general (vit. C, D2, calciu) si gimnastica respiratorie, care se instituie imediat dupa disparitia
exsudatului pleural, completeaza masurile din 6 luni in primii 2 ani si apoi anual, pentru a surprinde un eventual focar
pulmonar
Bronhodilaatoarele - Sunt medicamente care relaxeaz muchii din jurul cilor respiratorii, prin urmare, deschid
cile respiratorii.
Bronhodilatatoarele pot fi inhalate, administrate oral sau intravenos.
Teofilina i aminofilina sunt exemple de metilxantine. Teofilina relaxeaz muchii din jurul cilor respiratorii, fiind
administrate oral sau intravenos.
Corticosteroizi - Cnd inflamaia cilor aeriene (care provoac umflarea), contribuie la obstrucia fluxului de aer,
medicamentele antiinflamatoare (mai precis, corticosteroizi), pot fi benefici. Administrarea pe termen lung provoac
ns efecte secundare.
Terapii
Oxigenoterapia Tratamentul amelioreaz att starea imediat a pacientului ct i starea acestora pe termen lung.
Necesarul de oxigen poate varia la pacienii cu BPOC. Unii au nevoie de oxigen continuu, n timp ce alii au nevoie
de oxigen doar atunci cnd dorm.
Injeciile cu alfa 1 antitripsin Pentru pacienii cu deficien de AAT, terapia poate avea efecte benefice.
Tratamentul chirurgical
Pneumectomia subtotal Tratamentul este o opiune pentru pacienii care sufer de emfizem sever.
Transplantul pulmonar
Bulectomia Este destul de rar recomandat, procedeul consta n excizarea unei poriuni din plmn, care a fost
distrus de o leziune, numit bul.
10
11. Emfizemul pulmonary : etiologie, patogenie, clinica, tratament, profilaxie
Definitie
Emfizemul pulmonar este o boala pulmonara obstructiva (precedata de bronsita cronica si de bronsita obstructiva
cronica), care se caracterizeaza prin distensia parenchimului pulmonar datorita dilatarii pana la pocnire a alveolelor
pulmonare.
Etiologie
In functie de cauza, emfizemul pulmonar se poate manifesta in forma acuta sau cronica.
Emfizemul pulmonar acut reprezinta distensia reversibila a plamanilor datorata stenozarii bronhiilor
subsegmentare in criza de astm bronsic.
Se presupune ca una din cauzele emfizemului pulmonar cronic este un dezechilibru intre enzimele cu rol de
protectie si cele cu rol de distrugere din alveole. In cazul proceselor inflamatorii la nivel pulmonar, granulocitele
(leucocite cu rol de aparare) elibereaza enzime cu rol de scindare a tesuturilor. Prevenirea reactiilor extreme se face
cu ajutorul unei enzime cu rol de neutralizare, care circula in sange: inhibitorul de alfa-1-proteinaza (numita si alfa-1-
antitripsina). De aceea, persoanele care au o lipsa congenitala a enzimei inhibitoare de alfa-1-proteinaza dezvolta o
forma grava de emfizem pulmonar. Aceasta lispa enzimatica congenitala se intalneste insa foarte rar (1-2 % din
totalul cazurilor).
Cea mai frecventa cauza a emfizemului pulmonar cronic o reprezinta fumatul. Pe langa faptul ca fumul de
tigara contine substante care inactiveaza inhibitorii de 1-proteinaza, fumatorii prezinta un risc crescut de infectie.
Inflamatia repetata a bronhiior duce la bronsita cronica. O manifestare tipica o constituie tusea matinala, la trezire,
numita tusea fumatorilor, care se asociaza cu expectoratie urat mirositoare. Ca urmare a distensiei cailor
respiratorii, elasticitatea plamanilor cedeaza odata cu anii, plamanii se dilata, sunt insuficient vascularizati, iar tesutul
pulmonar se atrofiaza ireversibil.
Aparitia emfizemului pulmonar poate fi determinata si de cauze profesionale:
- supradestinderea mecanica a plamanilor (prin suflat);
- expunerea la pulberi si substante iritante. Aceste pulberi se gasesc in fragmentele de piatra, in minerit in general, dar
si in diferite combinatii organice cum ar fi furajele, bumbacul neprelucrat;
- factorii chimici cu potential de risc sunt aluminiul, beriliu, cadmiu.
Supradestinderea mecanica a plamanilor determina distensie alveolara, urmata de emfizem. Categoriile profesionale
supuse constant acestui risc sunt:
- muzicienii profesionisti (trompetistii);
- suflatorii in sticla (in trecut).;
Daca pentru fiecare caz particular se aduc dovezi care sa certifice ca aparitia emfizemului a fost determinata de una
din cauzele enumerate, exista posibilitatea recunoasterii acesti afectiuni ca boala profesionala.
Manifestari clinice
In functie de modificarile aparute, emfizemul pulmonar se poate manifesta prin scaderea capacitatii de efort, dispnee
severa, tuse cu expectoratie. Caracteristic este si toracele in forma de butoi. Faza expiratorie a respiratiei este
prelungita, iar pacientii folosesc adesea buzele ca pe un mecanism de franare, expirand cu gura stransa, pentru a
impiedica colapsul bronhiilor mici.
In functie de tabloul clinic, se disting doua tipuri de bolnavi cu emfizem pulmonar:
Tipul A-pink puffer sau rosu gafaitor cu predominanta emfizemului.
Bolnavul este slab, sufera de dispnee severa cu hipoxie, dar cu procent normal de dioxid de carbon in sange, insa fara
semne de cianoza. Ocazional apare tuse seaca. Decesul survine de cele mai multe ori datorita insuficientei
respiratorii.
Tipul B-blue bloater .
Bolnavul este supraponderal si cianotic, cu buzele si unghiile de culoare violacee datorita lipsei de oxigen. Dispneea
este mai moderata decat in cazul tipului pink puffer si se acompaniaza adesea cu tuse productiva. Insuficienta
cardiaca dreapta poate duce in acest caz la deces.
Diagnostic
Diagnosticarea emfizemului pulmonar se face in primul rand pe baza anamnezei si a rezultatelor de la examenul
clinic. Auscultatia pulmonara releva diminuarea zgomotelor respiratorii, iar sunetul la percutie este sonor. Pacientii
respira cu gura stransa.
Radiografia pulmonara evidentiaza semnele indirecte de emfizem:
11
- coastele orizontale;
- latirea spatiului intercostal;
- aplatizarea diafragmei, cu reducerea miscarilor respiratorii;
- transparenta marita a plamanilor pe filmul radiografic;
In stadiile avansate parenchimul pulmonar se fibrozeaza. Pot sa apara de asemenea spatii cavitare pline cu aer,
numite bule de emfizem.
Cu ajutorul spirometriei se masoara volumele de gaz care intervin in respiratie si anumiti parametri functionali, care
consolideaza diagnosticul si faciliteaza o clasificare precisa a bolii.
Tratament
Modificarile parenchimului pulmonar aparute in urma unui emfizem sunt ireversibile, astfel incat tratamentul vizeaza
incetinirea evolutiei bolii si utilizarea cat mai eficienta a rezervelor existente. Se recomanda evitarea susbtantelor
iritante si tratarea consecventa si la timp a infectiilor respiratorii. Intarirea musculaturii respiratorii se face prin
fizioterapie. In cazul unui deficit enzimatic major se poate recurge la un inhibitor uman de 1-proteinaza. Bulele de
emfizem de marimi mari pot fi indepartate chirurgical.
In stadiile avansate de emfizem pulmonar se impune administrarea constanta de oxigen, iar in cele foarte grave
singura solutie este transplantul pulmonar.
Preventie
Cea mai buna metoda de prevenire a unui emfizem pulmonar este evitarea fumului de tigara. Infectiile care pot sa
apara in bolile obstructive cronice pot fi prevenite prin doua vaccinari:
Vaccinarea antigripala
Vaccinarea antigripala se recomanda doar persoanelor din grupele de risc si trebuie repetata in fiecare an, deoarece
tulpinile virusului gripal se diversifica de la an la an. Vaccinul este eficient doar in caz de gripa (influenza) si nu
actioneaza in virozele respiratorii.
Vaccinarea antipneumococica
Vaccinul antipneumococic actioneaza impotriva unor bacterii foarte raspandite care determina pneumonia. Se
recomanda repetarea vaccinului la fiecare 6 ani. Intervalele mai mici nu sunt indicate datorita riscului de efecte
secundare grave. Grupele de risc in cazul carora se recomanda efectuarea vaccinului antipneumococic sunt astmaticii
si cei cu bronhopneumonii obstructive cronice.
Complicatii
Emfizemul pulmonar se poate complica atat acut, cat si cronic.
Una din cele mai frecvente complicatii este pneumotoraxul spontan, caracterizat prin patrunderea de aer in spatiul
intrapleural, datorita faptului ca alveolele pulmonare pocnesc. Emfizemul pulmonar poate fi agravat si de infectii
respiratorii, deoarece acestea suprasolicita rezervele sistemului respirator. Complicatiile cronice sunt determinate de
cresterea presiunii in circulatia pulmonara, ceea ce duce la insuficienta cardiaca dreapta si cor pulmonale.
Prognostic
Prognosticul bolnavului cu emfizem este prost, deoarece modificarile din structura parenchimului pulmonar nu
regreseaza nici macar in urma tratamentului. Persoanele care au un deficit congenital al inhibitorului de 1-proteinaza
manifesta primele simptome de emfizem pulmonar in jurul varstei de 30-40 de ani. Prognosticul se inrautateste daca
boala se asociaza cu afectiuni secundare
12. Cordul pulmonar cronic CPC> : definitie, epidemilogie, etiologie, patigenie,clinica, evolutie, pronostic,
tratament
Cordul pulmonar cronic (CPC) este definit clasic, ca hipertrofia si dilatatia ventriculului drept (HVD - hipertrofie de
ventricul drept), consecutiva unor boli care afecteaza functia si/sau structura plamanilor, exceptand situatiile cand
acestea sunt urmarea bolilor cordului stang sau cardiopatiilor congenitale.
HVD reprezinta elementul central de definire si diagnostic al CPC. CPC eventual se poate insoti de insuficienta
cardiaca dreapta.
Cauze, clasificare
CPC apare in numeroase afectiuni ale parenchimului pulmonar si ale cailor aeriene intratoracice, in afectari ale cutiei
toracice, in boli neuromusculare, in tulburari ale centrului de control respirator si in boala pulmonara vasculara
ocluziva; toate acestea pot conduce la CPC daca evolueaza cronic si interfera cu functia sau/si structura plamanului -
elemente care conditioneaza o alterare semnificativa a patului vascular pulmonar, cuhipertensiune pulmonara (HTP)
persistenta sicel mai adesea progresiva.
12
1. Etiologia cea mai frecventa a CPC este reprezentata de boli ale parenchimului pulmonar si ale cailor
respiratorii intratoracice. Dintre acestea se detaseaza boala obstructiva pulmonara cronica (BPOC), care impreuna
cu astmul infectios cronic sibronsiectaziile difuze insumeaza aprox. 70% din cauzele de CPC.
Tendinta BPOC de a se transforma in CPC este cu atat mai mare cu cat componenta debronsita cronica (tipul B de
boala) este mai importanta. Pe de alta parte numai aprox. 20% din bolnavii cu BPOC dezvolta CPC, restul ramanand
fara tulburari hemodinamice semnificative.
2. Bolile intersittiale fibrozante si bolile granulomatoase, mai frecvente si mai bine diagnosticate in prezent ,
insumeaza aprox. 15% din cauzele de CPC.
3. Un grup heterogen este reprezentat de afectarile cutiei toracice, boli neuromusculare si tulburarile centrului
de control al respiratiei, care toate au in comun hipoventilatia alveolara cu plaman normal. Instalarea CPC se face
progresiv, fara posibilitatea reversibilitatii sale. Din aceasta grupa, trebuie remarcate CPC la persoanele
cu obezitate imoprtanta, la cei cu obezitate si tulburari de sensibilitate a centrului respirator (sindrom Pickwick),
precum si in sindromul de apnee in somn. La aceste persoane reducerea ponderala poate constitui un mijloc de
reducere sau stabilizare a tulburarilor hemodinamice.
4. Grupul de boli care produc ocluzia difuza a patului vascular pulmonar, cu HTPconsecutiva, reprezinta aprox.
2% din cazurile de CPC; ele realizeaza o HTP severa, cu evolutie invariabil accelerata catre insuficienta cardiaca
dreapta.
Obstructia patului vascular pulmonar seinttlneste in HTP primitiva, tromboembolismul pulmonar cronic sau
invasculite pulmonare.
Sub aspect hemodinamic, CPC poate fi clasificat in CPC compensat si decompensat. In stadiul de CPC compensat
exista HTP variabila de repaus si care se amplifica la efort, HVD, dar presiunea telediastolica in ventriculul drept,
presiunea in atriul drept si fractia de ejectie sunt normale.
In CPC decompensat sunt prezente semnele de insuficienta cardiaca dreapta, elementele definitorii privesc HTP de
repaus, de diverse grade, presiunea telediasolica in ventriculul drept si atriul drept crescute, fractia de ejectie scazuta.
Un bolnav poate prezenta in cursul evolutiei trecerea dintr-o categorie hemodinamica in altele, dupa cum evolueaza
boala de fond, cu agravari si ameliorari temporare.
Diagnostic
Diagnosticul pozitv al CPC este relativ usor de formulat in prezenta istoricului de boala pulmonara si a existentei
simptomelor si semnelor pulmonare si cardiace relativ caracteristice, daca electrocardiograma sau/si examenul
radiologic toracic arata semne de hipertrofie-dilatatie de cord drept si eventual artere pulmonare largi in hil.
Tablou clinic
In tabloul clinic al CPC se regasesc simptome si semne intricate ale: a. Bolii pulmonare (mai rar extrapulmonare)
generatoare de HTP; b. Sindromul de HTP; c. HVD, cu sau fara semne de insuficienta cardiaca dreapta.
A. Boala pulmonara sau extrapulmonara care produce CPC se afla, de obicei, pe primul plan al tabloului clinic,
aproape in toate etapele de evolutie a CPC.
In aproape 70% din cazuri, tabloul clinic este de BPOC tip B.
Bolnavii - de regula fumatori - au un istoric de tusitori cronic, cu sputa mucoasa sau mucopurulenta in cantitate
variabila, survenind mai ales in anotimurile umede sau reci sau dupa infectii virobacteriene.
Frecvent, in perioadele de acutizare, apar accese de bronhospasm, cu dispnee expiratorie si wheezing. Dispneea,
initial intermitenta, in perioadele de acutizari sau bronhospasm, tinde sa apara la eforturi mici sau chiar in repaus.
Dupa ani de evolutie, cu agravari repetate ale simptomatologiei, se instaleaza insuficienta respiratorie, cu cianoza
severa, extermitati calde si eventual encefalopatie hipercapnica.
B. Sindromul de HTP are simptome clinice necaracteristice sau aparind numai la valori presionale foarte mari.
Dintre acestea asociatia: dispneea de efort, sincopa de efort si uneori durerile precordiale, poate sugerea prezensa de
HTP; dispneea insa este o manifestare comuna a bolilor pulmonare si extrapulmonare aflate pe primul plan clinic.
C. HVD, urmare a HTP, si insuficienta cardiaca dreapta reprezinta elementele cele mai caracteristice din punct de
vedere clinic, al instalarii CPC. Insuficienta cardiaca dreapta apare in fazelerelativ tardive ale evolutiei HTP si CPC si
are de obicei drept factori precipitanti infectiile respiratorii, tromboembolismul pulmonar sau aritmiile cardiace.
Semnele de insuficienta respiratorie coexista - cel mai adesea - cu cele de decompensare cardiaca si foarte frecvent,
evolueaza paralel.
Explorarile paraclinice
Investigatiile paraclinice sunt necesare pentru stabilirea diagnosticului pozitiv, etiologic si functional al CPC. Ele pot
fi grupate in: I. Explorari conventionale si II. Explorari speciale ale structurii si functiei circulatiei pulmonare.
I. Explorari conventionale reprezinta metode comune, usor accesibile, aproape toate obligatoriu de efectuat, atunci
cand exista suspiciunea prezentei CPC.
1. Radiografia toracica standard poate arata modificari ale cordului, vaselor pulmonare si parenchimului pulmonar.
13
2. Electrocardiograma reprezinta metoda de explorare cea mai importanta prin specificitatea ei privind semnele de
hipertrofie ventriculara dreapta si hipertrofie atriala dreapta. Atunci cand criteriile electrocardiografice sunt prezente,
diagnosticul de CPC poate fi considerat precizat (specificitatea este de aproape 100%)
3. Ecocardiografia a devenit, odata cu cresterea accesibilitatii, metoda de explorare care furnizeaza neinvaziv
numerose date morfologice si functionale in CPC.
4. Explorarea ventilatorie si dozarea gazelor sanguine furnizeaza date directe asupra tipului de disfunctie ventilatorie
si de insuficienta respiratorie si date aproximative asupra prezentei HTP si a consecintelor ei. Aceste tipuri de
explorari sunt in special utile in BPOC, si partial in bolile pulmonare restrictive.
II. Alte explorari.
Limitele metodelor de explorare conventionala a HVD si a CPC in etapele lor incipiente au condus la introducerea
unor metode de explorare mai sensibile dar mai complexe, care sa deceleze modificari de functie si de structura a
ventriculului drept si circulatiei pulmonare.
5. Scintigrafia miocradica cu Ta 201 este folosita pentru studiul HVD deoarece s-a demonstrat ca ventriculul drpet
nu se vizualizeaza scintigrafic decat in conditii de hipertrofie.
6. Ventriculografia izotopica cmputerizata aduce informatii precise asupra functiei ventriculului drept.
7. Cateterismul arterei pulmonare si angiografia pulmonara de contrast raman indicatii de exceptie, atunci cand se
suspecteaza prezenta unei TEP complicat cu HTP si CPC. Cateterismul arterei pulmonare furnizeaza datele cele mai
precise hemodinamice.
8. Biopsia pulmonara prin toracotomie minima reprezinta o indicatie de exceptie, numai pentru elucidarea
unoretiologii rare ale CPC (HTP primitva, boli interstitiale rare, ca de ex. Histiocitoza X sau hemangiomatoza).
Metoda comporta riscuri serioase la bolnavii cu HTP severa si CPC. Ea poate fi utila inainte de transplantul
pulmonar.
Evolutie, complicatii, prognostic
Evolutia CPC este direct dependenta de boala de baza care a detrminat HTP, de gradul HTP, de elementele de
revrsibilitate ale afectiunilor pulmonare si ale HTP, de insuficienta respiratorie coexistenta.
In cazul BPOC , evolutia depinde de tipul de BPOC (A sau B), de sevritatea obstructiei respiratorii, de ritmul si
gravitatea acutizarilor virobacteriene si, in fianl, de gradul hipoxiei alveolare pe care o realizeaza.
In alte afectiuni pulmonare, cu ritm de progresie a bolii mai lent saau cu factori de reversibilitate limitati, ca de
exemplu emfizemul pulmonar difuz sever, fibroze pulmonare primitive sau in pneumoconioze, evolutia spre CPC se
face mai lent; in schimbinsuficienta cardiaca dreapta odata instalata este greu tratabila, intrucat nu mai sunt prezenti
factori de reversibilitate a HTP.
Dupa prima decompensare a cordului drept, mortalitatea in CPC secundar BPOC este de aprox. 40% in urmatorii 5
ani, dar oxigenoterapia cronica are efect pozitiv asupra HTP si reduce mortalitatea in mod semnificativ. Perioadele de
decompensare reprezinta perioade de complicatii severe: aritmii, tromboembolism pulmonar, hemoragii digestive
superioare, insuficienta renala functionala.
Tratament
Tratamentul CPC trebuie diferentiat in functie de tipul etiopatogenic si de principalul mecanism generator al HTP.
Obiectivele tratamentului sunt:
1) reducerea sarcinii ventriculului drept prin scaderea valorilor HTP;
2) tratamentul insuficientei cardiace drepte acolo unde ea s-a instalat.
Mijloacele terapeutice prin care se pot realiza aceste obiective includ:
1. tratarea bolii de baza pulmonare sau extrapulmonare, generatoare a HTP;
2. oxigenoterapia;
3. utilizarea medicatiei vasodilatatoare pulmonare pentru reducerea HTP;
4. diuretice, in caz de retentie hisdrosalina;
5. digitala in unele forme de CPC decompensat;
6. sangerari repetate, la bolnavii cu policitemie;
7. evaluarea oportunitatii unei interventii chirurgicale corective a bolii de fond.
Tratarea bolii de baza are in vedere mai ales acele entitati etiologice care au un coeficient de reversibilitate.
Deoarece 70% dintre bolnavii cu CPC recunosc drept etiologieBPOC, tratarea corecta a acesteia reprezinta un mod de
a realiza profilaxia CPC, iar la cei cu CPC deja instalat de a impiedica agravarea sa. In tratamentul BPOC se
urmareste:
a. combaterea episoadelor de acutizare virobacteriana, realizata cu antibiotice;
14
b. combaterea disfunctiei ventilatorii obstructive prin bronhodilatatoare betamimetice, anticolinergice si teofilina;
c. combaterea sindromului obstructiv bronsic de natura inflamatorie prin corticoterapie;
d. fluidificarea secretiilor.
Antibioticele de electie sunt tetraciclina, ampicilina sau amoxicilina si cotrimoxazolul. Durata curelor este de 7-10
zile; nu sunt justificate de obicei cure de mai lunga durata.
Celelalte etiologii ale CPC parenchimatos prezinta coeficienti de reversibilitate net mai mici sub orice terapie (fibroze
difuze, colagenoze, pneumoconioze).
Oxigenoterapia poate fi indicata fie in administrare de scurta durata, in timpul agaravarilor CPC, fie sub forma de
terapie cronica la domiciliu. Oxigenoterapia cronica la domiciliu se poate efectua fie prin concentroare, fie prin mici
rezervoare portabile de oxigen lichid. Este dovedit ca numai utilizarea continua (14-16 ore pe zi) are efecte
semnificative favorabile, in timp ce administrarea intermitenta nu confera avantaje demonstrabile.
Vasodilatatoarele
Tratamentul cronic cu PG12 este indicat bolnavilor c HTP primitiva sau alte etiologii severe de CPC, aflati pe lista de
asteptare in vederea transplantului pulmonar.
Diureticele
Sunt recomandate in tratarea retentei hidrosaline din cadrul CPC deompensat. Ele reduc expansiunea volemica si
edemul periferic. Se utilizeaza diuretice de ansa (furosemid sau acid etacrinic) si antialdosteronice (spironolactona)
sau alte diuretice care economisesc potasiul (de tipul amiloridului).
Digitala reprezinta a medicatie controversata in tratamentul CPC. Cu toate controversele, digitalizarea este
recomandabila in: CPC cu tahiaritmii supraventriculare; CPC asociat cu disfunctie sistolica a ventriclului staang
(ischemica sa hipertensiva); CPC cu insuficienta cardiaca dreapta la care se presupune un debit cardiac acazut (semne
importante de HVD, hipotensiune).
Sangerarea este indicata la bolnavii cu poliglobulie secundara marcata, consecinta a hipoxemiei cronice. Sangerarile
se pot repeta in ambulator, la un interval de 4+6 saptamani.
Interventiile chirurgicale pot fi corective a bolii de fond si in cazul bolilor severe, ireversibile, se poate
tenta transplantul pulmonar. Interventiile corective se executa in cazul malformatiilor toracale (mai ales de coloana
vertebrala), sau in sindromul de apnee in somn de cauza periferica, in care corectarea structurii osoase a fetei poate
duce la o ameliorare marcata a bolii cauzatoare de HTP si CPC.
Transplantul pulmonar este rezervat numai bolilor grave, avansate si ireversibile.
16
n acelai timp toracele rmne fixat n inspir, bolnavul folosind muchii respiratori accesori. Dispneea este de tip
bradipnee expiratorie, care este prelungit, uertor (wheezing) i poate fi auzit de la distan.
3. Faza cataral - la sfritul crizei apare tuse chinuitoare, cu expectoraie puin abundent, caracterizat prin:
este mucoas, semitransparent, vscoas, aderent, uor spumoas, poate aprea o sput ce muleaz broniile
terminale.
Examenul obiectiv
n timpul crizei de AB se instaleaz sindroamele de obstrucie bronic i de emfizem pulmonar, care se manifest
prin:
- Torace blocat n inspir, cu micri de mic amplitudine;
- Palparea freamt vocal diminuat;
- Percuia hipersonoritate (sunet de cutie);
- Auscultaia -murmur vezicular diminuat, pe fondul cruia se auscult raluri uscate ronflante, sibilante i
subcrepitante.
Dup cteva ore, fie spontan, fie ca rspuns de tratament, dispneea cedeaz.
Evoluie
n afara crizei, examenul aparatului respirator poate fi perfect normal, n special n astmul alergic; n astmul
infecios-alergis pot persista ntre perioadele de crize raluri uscate rare, modificri de emfizem.
Ca o form particular putem meniona starea de ru astmatic, care const n crize de bronhospasm, ce succed
una dup alta, intervalul dintre ele devenind minim.
Ru astmatic
Dispneea se intensific, ajungndu-se la asfixie, cianoz; se poate constata tahicardie, scderea TA, fenomene
de insuficien cardiac dreapt (hepatomegalie dureroas, jugulare turgescente).
Durata unei astfel de stri de ru astmatic poate fi de cteva zile, terminndu-se prin asfixie sau insuficien
cardiac dreapt, dac nu se instituie tratament.
Complicaiile astmului bronic
I. Complicaii n timpul accesului sunt:
- Pneumotorax spontan
- Atelectazie pulmonar
- Fracturarea coastelor
- Rul astmatic
II. Complicaii, care apar ntre accese:
- Pneumonii
- Broniectazii
- Emfizem pulmonar
- Cord pulmonar cronic
Diagnosticul diferential al astmului bronsic se face cu bronsita acuta, tusea convulsiva,mucoviscidoza si patrunderea
de corp strain in caile respiratorii.
Diagnosticul de certitudine pentru astmul bronsic se pune pe baza unor teste de apreciere a functiei pulmonare
(spirometrie, plestimografie corporala totala), care identifica tipul si gradul de limitare a functiei respiratorii. Dat
fiind faptul ca astmaticii au de obicei o problema in faza expiratorie a respiratiei, se vor determina capacitatea vitala
si capacitatea reziduala functionala.
Pentru diagnosticarea astmului de efort se recomanda testarea functiei pulmonare in conditii de solicitare fizica. Daca
in ciuda simptomelor astmatice, functia pulmonara a bolnavilor este normala, reactivitatea cailor respiratorii poate fi
stimulata si prin inhalarea de histamina sau alti alergeni cunoscuti, sub supravegherea medicului.
17
In cazurile de rau astmatic se recomanda dozarea gazelor din sangele arterial (oxigenul si dioxidul de carbon).
Diagosticarea astmului alergic se face prin teste sangvine care indica concentratia crescuta de imunoglobuline E,
caracteristica in alergii. Identificarea alergenilor se face prin teste cutanate. In cazurile incerte se poate face un test de
provocare bronsica, care consta in inhalarea unui factor alergen sau iritant incriminat. Daca testul provoaca simptome
tipic astmatice, inseamna ca a fost identificat factorul declansator, iar pe viitor se recomanda evitarea lui.
Examenele radiologice nu arata modificari specifice in astmul bronsic, dar sunt folosite totusi la primul diagnostic si
in cazurile cu evolutie grava.
1. Examenul sputei
macroscopic : mucoas, cu viscozitate sporit, mai des transparent, uneori de culoare glbuie.
Microscopic: - prezena eozinofilelor, spiralelor Curchmann (spirale din fibre mucoase, avnd o fibr central n
jurul creia se formeaz o mantie n care se ncrusteaz cristale Charcot-Leiden (cristale din albumine, ce se
formeaz la distrugerea eozinofilelor).
Daca boala astmatica se manifesta cu febra, antipireticele de electie ar trebui sa contina mai degraba paracetamol
decat acid acetilsalicilic, datorita faptului ca aspirina nu este tolerata bine mai ales de copiii mari si poate declansa
astmul bronsic. In cazuri mai rare, intoleranta medicamentoasa care duce la astm bronsic poate fi determinata si de
alte substante din aceeasi clasa (antiinflamatoare nesteroidiene): ibuprofen, diclofenac, indometacin. Astmaticii ar
trebui sa evite si unele medicamente hipertensive, ca de exemplu betablocantele. Folosirea acestora nu se impune insa
la copii decat in cazuri exceptionale.
Prevenirea crizelor de rau astmatic se face printr-un tratament continuu, care trebuie supravegheat si adaptat regulat.
Pentru a controla continuu evolutia bolii si eficacitatea terapeutica, este utila masurarea regulata a functiei respiratorii
cu ajutorul unui peak-flow-metru.
In cazul copiilor cu forme grave de astm, care au avut nevoie in trecut de respiratie artificiala si sunt oricand expusi
riscului de a li se opri respiratia (apnee), se recomanda ca parintii sa aiba mereu la dispozitie un preparat pe baza de
adrenalina (sau o substanta cu efect similar) pentru injectare subcutanata. In general, se recomada ca astmaticii sa
poarte asupra lor un document in care se consemneaza boala de care sufera, alergenii la care sunt sensibili,
medicamentele pe care le folosesc, persoanele care trebuie informate in caz de urgenta si care este atitudinea de
urgenta.
Datorita faptului ca astamaticii prezinta un risc crescut de infectie pulmonara cu pneumococi, ar trebui luata in
considerare vaccinarea antipneumococica. Eficienta vaccinului antigripal pentru astmul bronsic nu a fost insa
dovedita.
Prognostic
Prognosticul in astmul bronsic la copii este foarte bun. Cei mai multi prezinta simptome usoare si in mai mult de 50%
din cazuri simptomatologia dispare complet la varsta adulta. Boala poate totusi sa recidiveze chiar dupa un interval
asimptomatic de cativa ani.
Cu cat forma de manifestare a astmului bronsic in copilarie este mai severa, creste probabilitatea ca ea sa nu remita la
varsta adulta. In orice caz, vulnerabilitatea sistemului bronsic ramane toata viata.
Formele grave de astm bronsic pot incetini dezvoltarea generala (somatica si mintala) a copilului. Decesul survine
foarte rar.
Examenul fizic al pacientului ofera informatii variabile. Modificarile fizice pot sa apara secundar afectiunii de baza
(de exemplu pneumoniei, revarsatului pelural), si variaza si in functie de organismul implicat in infectie, de
severitatea si extinderea bolii, dar si de starea generala de sanatate a pacientului si de comorbiditati. Pacientii cu
abcese pulmonare pot prezenta la examenul fizic:
- Febra (redusa in infectiile cu germeni anaerobi, insa mare, peste 38.5, in alte tipuri de infectii);
- Semne sugestive de boli stomatologice;
- Hipocratism digital evident.
La auscultatia cardio-pulmonara se va evidentia: reducerea murmurului vezicular, aparitia zgomotelor supraadaugate
de natura bronsica, a cracmentelor inspiratorii. La percutie aria ce corespunde abcesului va parea mata.
Anamneza si examenul fizic pot orienta foarte mult medicul, insa in vederea stabilirii unui diagnostic de certitudine,
se vor efectua o serie de investigatii de specialitate. Datele obtinute vor ajuta la diferentierea abcesului pulmonar de
alte afectiuni cu tablou clinic (si chiar modificari fizice) similare, cum ar fi: empiemul localizat, chistul hidatic,
carcinoame pulmonare, tuberculoza, penumonii, embolism pulmonar, hematoame pulmonare, infarct pulmonar cu
cavitatie, parazitoze pulmonare si multe altele.
Investigatiile paraclinice foarte utile diagnosticului sunt grupate in investigatii de laborator si investigatii
imagistice.
Investigatiile de laborator includ:
- Hemograma completa, cu determinarea numarului de leucocite si a formulei leucocitare (sugestiva daca este
inclinata spre stanga);
21
- Determinarea markerilor inflamatiei: poate stabili (intr-o oarecare masura) durata procesului, acut sau nu;
- Recoltarea sputei si analiza ei microbiologica;
- Realizarea de culturi din sange.
Investigatiile radiologice au o foarte mare importanta in ceea ce priveste diagnosticarea abcesului pulmonar. Se
recomanda, in acest scop, urmatoarele:
1. Radiografii toracice
Un abces pulmonar tipic apare pe o radiografie pulmonara sub forma unei cavitati de forma neregulata cu un nivel
hidro-aeric in interior. Cel mai adesea, abcesele pulmonare care apar ca rezultat al aspiratiei se localizeaza in
segmentele posterioare ale lobilor superiori sau in cele superioare ale lobilor inferiori. Peretele cavitatii abcesului se
va modifica, de la gros la subtire, in functie de evolutia procesului patologic. El poate fi neted sau usor crestat, foarte
rar aparand nodular (ceea ce ridica suspiciunea unui eventual carcinom cavitant). Infectiile pulmonare cu organisme
virulente se caracterizeaza prin necroza tisulara mult mai extinsa, ceea ce poate facilita evolutia bolii si
complicatiigangrenoase. Abcesul poate fi acompaniat de empiem (vizibil pe radiografiile simple) in aproximativ o
treime din cazuri.
2. Tomografii computerizate
CT-ul toracic poate oferi o mai buna vizualizare a intregii cavitati toracice comparativ cu radiografiile clasice. In
plus, folosind aceasta metoda de diagnosticare se poate identifica mult mai corect un eventual empiem sau un infarct
pulmonar. Pe CT-uri, abcesul apare de obicei sub forma unei leziuni rotunde, cu pereti grosi si margini slab delimitate
(de parenchimul inconjurator), care nu modifica arhitectura bronsica si nici vascularizatia segmentului in care se
gaseste.
3. Ecografii
Pot identifica abcese periferice care au contact pleural sau sunt incluse in interiorul unei consolidari pulmonare.
Pentru ca materialele biologice sa poata fi analizate din punct de vedere microbiologic trebuie sa fie recoltate astfel
incat sa nu se contamineze suplimentar cu bacterii din tractul respirator superior, pot fi recoltate folosind urmatoarele
proceduri:
- Aspiratie traheala;
- Aspiratie transtraheala;
- Bronhoscopie cu fibra optica;
- Lavaj bronhoalveolar.
Tratament.medicamentos
Tratamentul abcesului pulmonar presupune administrarea antibioticelor in vederea eliminarii infectiei, prevenirii
complicatiilor si a sechelelor. Tratamentul standard al abceselor se realizeaza prin administrarea de clindamicina (in
infectiile anaerobe). Desi un antibiotic foarte eficient in lupta impotriva anaerobilor este metronidazolul, folosirea lui
in tratamentul abceselor nu a avut mari succese terapeutice datorita faptului ca abcesul este polimicrobian. Rata
esecului terapeutic a fost in jur de 50%. In cazul pacientilor spitalizati, care au aspirat continut orofaringian si astfel
au dezvoltat abcesul pulmonar, antibioticoterapia ar trebui sa cuprinda si medicamente cu spectru mai larg, eficiente
si impotriva Stafilococului auriu, Enterobacterului si speciilor de Pseudomonas.
Tratamentul medicamentos este prescris pentru o durata de 4-6 saptamani, desi ghidurile terapeutice nu sunt foarte
stricte in ceea ce priveste acest aspect. Specialistii sunt insa de parere ca tratamentul trebuie continuat pana in
momentul in care pe radiografie se poate obiectiva rezolutia procesului infectios pulmonar, sau cel putin existenta
unei leziuni foarte mici, ce nu mai pune probleme.
In general, starea pacientilor cu abces pulmonar se amelioreaza sub tratament iar febra scade dupa primele 3-4
zile.Febra dispare complet dupa prima saptamana (maxim 10 zile). In situatia in care dupa acest interval de timp (7-
10 zile) febra nu se amelioreaza (nu scade si temperatura corpului nu revine la normal), se poate considera ca
tratamentul a esuat. Iar pacientii vor fi investigati suplimentar in vederea reevaluarii terapeutice. Daca abcesul a avut
dimensiuni mari (de exemplu, mai mult de 5 cm in diametru), terapia trebuie mentinuta mai mult timp.
Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical este recomandat doar in cazuri foarte rare cand este vorba de managementul terapeutic al
abcesului pulmonar necomplicat. Principalele indicatii ale tratamentului chirurgical includ: lipsa de raspuns la
tratamentul medicamentos, suspiciune de neoplasm, malformatii pulmonare congenitale. Procedurile chirurgicale
presupun realizarea unei lobectomii sau pneumectomii.
Cand terapia conventionala se dovedeste ineficienta, atunci se recomanda incercarea de drenare a abcesului sau
rezectia lui chirurgicala.
22
18. Cancerul bronhopulmonar
Cancerul bronhopulmonar (carcinomul bronsic) reprezinta o tumora maligna localizata la nivel pulmonar, cu originea
in celulele bronsice. In mod clasic se deosebesc doua tipuri mari de carcinom bronsic: carcinomul microcelular si
carcinomul macrocelular. Cele doua forme se diferentiaza in functie de modul in care cresc, de tratament si de
prognostic.
Etiologie
Aparitia cancerului bronhopulmonar este pusa in legatura cu un cumul de factori pe mai multe nivele. Pe primul nivel
se afla contactul cu substante cancerigene, cum ar fi fumul de tigara sau azbestul. Al doilea nivel este reprezentat de
modificarile aduse structurii genice a tesutului pulmonar prin actiunea substantelor cancerigene. A treia faza apare
dupa o perioada de latenta de pana la 30 de ani si consta in degenerarea si proliferarea haotica a celulelor afectate, cu
formarea de cancer bronhopulmonar.
Fumatul
Exista mai multe substante daunatoare care favorizeaza aparitia cancerului bronhopulmonar. Dintre acestea, cel mai
periculos este fumul de tigara. Aproximativ 90 % din bolnavii de cancer bronhopulmonar sunt sau au fost fumatori.
Renuntarea la fumat determina scaderea riscului de cancer.
Riscul unui fumator de a se imbolnavi de cancer bronhopulmonar este de 40 de ori mai mare decat in cazul
nefumatorilor. Fumatul pasiv creste de asemenea riscul de cancer pulmonar.
Riscul profesional
Aproximativ 5 % din cazurile de cancer bronhopulmonar sunt determinate de substante cancerigene cu care pacientul
intra in contact la locul de munca. Azbestul este responsabil de peste 90% din cazuri. Substantele cancerigene
actioneaza si duc la cancer chiar si dupa cateva decenii.
Categoriile de substante care expun la riscul de cancer bronhopulmonar sunt:
- pulberea de azbest, combinatiile de arsen, combinatiile de crom, nichelul, benzolul, substantele radioactive,
pulberea de quarz, haloeterul;
Sclerozarea parenchimului pulmonar datorita unor procese inflamatorii sau a unor traumatisme anterioare comporta
de asemenea un risc crescut de malignizare. Cancerul bronhopulmonar se leaga si de o predispozitie ereditara. Astfel,
daca unul din parinti este bolnav de un carcinom bronsic, riscul copiilor de a se imbolnavi creste de doua pana la trei
ori.
Manifestari clinice
Manifestarile timpurii care indica prezenta unui cancer bronhopulmonar (carcinom bronsic) sunt tusea, dispneea,
durerile precordiale. In stadiile avansate de boala apare scaderea in greutate, hemoptizie (expectoratie cu sange),
dificultati respiratorii si febra.
Simptomele initiale din cancerul bronhopulmonar nu sunt specifice pentru neoplazii, putand sa apara la
orice raceala normala. De aceea, cancerul bronhopulmonar este descoperit relativ tarziu. Chiar si in cazurile aparent
inofensive de raceala, dar care dureaza mai mult de trei saptamani, ar trebui consultat un medic pentru excluderea
diagnosticului de cancer. Mai ales barbatii fumatori cu varsta peste 40 de ani ar trebui sa fie atenti la acest tip de
simptomatologie. Cu cat tratamentul cancerului bronhopulmoanr se initiaza mai devreme, cu atat cresc sansele sale de
vindecare.
In stadiile avansate de boala, mai ales in cazul carcinomului bronsic microcelular pot sa apara metastaze la nivel
cerebral. Degradarea nervilor cauzeaza greata, cefalee, tulburari vizuale, tulburari de echilibru sau paralizii. Unele
tumori excreta hormoni in sange si tulbura astfel echilbrul hormonal normal (sindromul paraneoplazic).
Diagnostic
Diagnosticul prezumtiv de cancer bronhopulmonar se pune pe baza examenului radiologic, a unei
computertomografii a plamanilor si a simptomelor specifice, mai ales daca pacientul este sau a fost un fumator inrait
multi ani.
Pentru diagnosticarea si tratarea cancerului bronhopulmonar se recomanda urmatoarele investigatii:
Computertomografia cutiei toracice: cu ajutorul ei se localizeaza tumora pulmonara si se estimeaza gradul ei de
extindere;
Computeromografia capului: in caz de cefalee, lateropulsie (tendinta de deplasare latenta laterala in unele boli),
tulburari de memorie, tulburari vizuale, pareze sau paralizii se poate face o computertomografie pentru depistarea
metastazelor la nivel cerebral;
Ecografia (sonografia) : Ecografia abdominala arata daca s-au format metastaze la nivel hepatic;
Scintigrafia osoasa: in cadrul acestei investigatii se injecteaza in vene o substanta slab radioactiva, care se
acumuleaza ulterior in oasele afectate. Metastazele osoase devin astfel vizibile la radiografie.
Biopsia maduvei osoase: analiza histologica a unei probe de tesut din maduva osoasa poate indica prezenta
metastazelor la acest nivel.
Determinarea tipului de tumora
23
Diagnosticul de certitudine al cancerului bronhopulmonar, cu identificarea tipului de tumora (carcinom microcelular
sau macrocelular) se face doar pe baza prelevarii unei probe de tesut (biopsie), care va fi analizata la microscop din
punct de vedere histologic si citologic. Prelevarea probei de tesut se face prin introducerea unui instrument optic
flexibil la nivel bronsic (bronhoscopie) si recoltarea sa cu ajutorul unei pense mici.
Analiza histologica a probei de tesut apreciaza nu doar tipul de tumora, ci si agresivitatea acesteia, viteza de
proliferare si, in concluzie, prognosticul cancerului.
Tumorile se clasifica in functie de gradul de diferentiere celulara:
Tumori G1: tumorile sunt bine diferentiate (foarte asemantoare cu tesut lor de origine), prolifereaza incet si
neagresiv;
Tumori G2: diferentiere medie a tumorilor;
Tumori G3: tumorile sunt slab diferentiate;
Tumori G4: tumorile nu sunt deloc diferentiate (celulele bronsice nu mai pot fi recunoscute), prolifereaza rapid si au
tendinta de a forma metastaze;
Aprecierea gradului de extindere a cancerului bronhopulmonar se face in functie de clasificarea TNM, cu urmatoarele
semnificatii:
T- marimea tumorii primare;
N- afectarea ganglionilor regionali;
M-prezenta metastazelor la distanta;
Tumorile de dimensiuni mici fara afectarea ganglionilor regionali si care nu dau metastaze la distanta se bucura de un
prognostic mai bun.
Tratament
Tratamentul cancerului bronhopulmonar (a carcinomului bronsic) depinde in primul rand de tipul tumorii si de
extinderea acesteia. Datorita sensibilitatii diferite la chemoterapice, este foarte important sa se diferentieze intre
carcinoamele bronsice microcelulare si cele macrocelulare.
Tratamentul carcinomului bronsic macrocelular
Cele mai bune sanse de vindecare le are carcinomul bronsic macrocelular daca este indepartat complet chirurgical.
Interventia chirurgicala este posibila doar atata timp cat nu exista tumori fiice (metastaze la distanta). Dupa operatie
se impune radioterapie, mai ales in cazul in care sunt afectati ganglionii sau apar metastaze in tesuturile invecinate.
Pacientii cu cancer bronhopulmonar care au metastaze la distanta sau tumori foarte mari, inoperabile, pot recurge la
radioterapie sau chimioterapie.
Tratamentul carcinomului bronsic microcelular
Carcinomul bronsic microcelular este in general inoperabil, deoarece in momentul diagnosticarii tumora a format deja
metastaze in 80% din cazuri. Carcinomul bronsic microcelular este sensibil mai ales la chimioterapie sau radioterapie.
Medicamentele folosite in chimioterapie se numesc citostatice si reprezinta substante care ataca celulele canceroase
mai degraba decat pe cele sanatoase. Avantajul chimioterapiei in cazul carcinomului bronsic microcelular consta in
tratarea adiacenta a metastazelor la distanta.
Chimioterapia poate fi precedata de radioterapie, pentru ameliorarea simptomatologiei determinate de tumora sau
de metastazele ganglionare. Radioterapia poate sa se instituie si dupa tratamentul chimioterapic. Dat fiind faptul ca
medicamentele chimioterapice nu patrund la nivel cerebral, se va actiona radioterapic la nivelul capului, pentru a
preveni metastazele cerebrale.
In completarea acestor masuri se poate face si o interventie chirurgicala de indepartare completa a tumorii atunci cand
aceasta cauzeaza probleme din acuza dimensiunilor mari.
Evolutie
Prognostic
Perspectivele de vindecare ale carcinomului bronsic depind de multi factori, cum ar fi tipul tumorii, extinderea si
localizarea sa.
Tumorile pulmonare sunt tratate cel mai bine chirurgical, insa doar 25 pana la 30% din pacientii cu carcinom bronsic
macrocelular pot fi supusi unei interventii chirurgicale. Dupa operatie 30 pana la 50 % din bolnavi supravietuiesc mai
mult de cinci ani. In cazul pacientilor care nu sunt operati, ci supusi radioterapiei, doar 20 pana la 30 %
supravietuiesc mai mult de cinci ani.
Prognosticul carcinoamelor bronsice microcelulare si a celor macrocelulare cu metastazenu este favorabil. Rata
medie de supravietuire se situeaza intre patru si doisprezece luni. Daca este tratata cu chemoterapice sau radioterapie,
tumora dispare complet la 5 pana la 10 % din bolnavi. Fara tratament, carcinomul bronsic microcelular duce la moate
intr-un interval de trei pana la cinci luni, doar 4 % din bolnavi supravietuind mai mult de un an.
24
19.Febra reumatismal: Definiie. Epidemiologia, etiologia i patogenia. Clasificarea.
Boala inflamatorie care se poate dezvolta ca o complicatie a unei infectii streptococice tratate inadecvat. Febra
reumatica este considerata ca fiind o boala autoimuna. Risc crescut de aparitie in randul copiilor cu varsta intre 5-14
ani. Rata dezvoltarii la netratati 3%. Incidenta recurentei 50%.
Cauze: Febra reumatica poate sa apara dupa o infectie la nivelul gatului cu o bacterie numita streptococ pyogenes sau
streptococ de grup A. Streptococul de grup A sta la baza infectiei streptococice a gatului si este cel care declanseaza
scarlatina. Infectiile streptococice localizate in alte parti ale corpului pot provoca doar rareori febra reumatica.
Legatura directa dintre infectia streptococica si febra reumatica nu este foarte clara dar se pare ca bacteria are o
influenta asupra sistemului imunitar. Bacteria streptococica contine o proteina similara cu cea care se gaseste in
anumite tesuturi ale corpului. Prin urmare, celulele sistemului imunitar care in mod normal ar ataca bacteriile, ataca
propriile tesuturi ale corpului ca in cazul in care acestea ar fi agenti infectiosi. In urma acestei reactii rezulta
inflamatia. Daca bolnavul urmeaza un tratament prompt si complet cu antibiotic pentru a elimina streptococul nu
exista probabilitati de a se dezvolta febra reumatica. Dar daca episoadele de infectie streptococica sau scarlatina nu
sunt tratate sau sunt tratate incomplet, ar putea sa apara febra reumatica.
Factori de risc: istoricul familial, tipul streptococului, factorii de mediu.
Clasificarea febrei reumatismale acute:
Sindroame clinice:
1. majore-Reumocardit primar,Reumocardit recurent,fr viciu cardiac, pe fon de viciu cardiac,Artrit, fr
implicarea cordului ,cu implicarea cordului,Coreea,fr implicarea cordului,cu implicarea cordului,Eritem
marginat,Noduli subcutani
2. minore-Febr,Artralgii,Majorarea reactanilor de faz acut,Intervalul PR alungit
3. adaugatoare-Febr,Artralgii,Majorarea reactanilor de faz acut,Intervalul PR alungit
gradul de activitate:I,II,III
evolutie:acuta,subacuta,lenta
consecinta:fara viciu cardiac,cu viciu cardiac
La baza determinrii gradului de activitate mai nti se iau n consideraie semnele clinice (miocardita, poliartrita,
coreea, etc.) apoi se concordeaz cu semnele de laborator.
28
Indicaiile pentru amigdalectomie: tonsilofaringite streptococice suportate ntr-un singur an sau 3-4 episoade, n 2 ani
consecutivi.
Pronostic. De incubatie a febrei reumatice la copii de luni de zile i sptmni la aduli. n interval de 5 ani,
aproximativ 20% dintre copiii care nu pot obine re-infecie. Cu toate acestea, infecia nu poate fi repetat de multe ori
n cazul n care pacientul se simte bine de 5 ani, i este rar dup 21 de ani. Mortalitatea precoce este de 1-2%. Dac
activitatea reumatice persistat i, n plus, exist o inim foarte extins la, apoi decompensare cardiac, iar apoi
perkiraditis prognosticul este slab, se consider c 30% dintre copiii cu aceste schimbri mor n termen de 10 ani de
la nceputul primului atac. n caz contrar, se consider c prognoza este pentru o via mai bun. Optzeci la suta
dintre pacienti prezinta o vrst matur, iar jumtate dintre ele au limitri mici sau nu n activiti de via. Dupa
primul atac, aproximativ 1/3 din pacientii tineri diagnosticai n valvele inimii, de obicei o combinaie de stenoza
mitrala si insuficienta. Dup 10 ani n 2/3 din pacienti pot fi detectate boli de inima valvulara. La aduli, afectare
cardiac apare la mai puin de 20% i este mai frecvent n natur. Insuficien mitral este cea mai comun, ntruct
insuficienta aortica de multe ori discutate la adulti decat la copii. rioada n care s-au simtit foarte bine.
32
26.Pericarditele: Diagnosticul pozitiv i diferenial. Principiile de tratament. Profilaxia.+
In pericardita acuta fibrinoasa (inflamatia foitelor pericardice , dar cu cantitate normala de lichid < 50 ml):
durere pericardica intensa, ascutita, in mijlocul pieptului, se intensifica la inspir profund si se modifica ca pozitia,
nu cedeaza la nitroglicerina sublingual, dureaza ore sau zile
dispnee
febra sau subfebrilitate
uneori frisoane
tuse iritativa care exarcebeaza durerea
La examenul fizic se percepe frecatura pericardica zgomot de tonalitate joasa suprapus peste zgomotele cardiace.
Pentru pericardita acuta lichidiana (cantitatea de lichid pericardic o depaseste pe cea normala, dar presiunea
intrapericardica ramane normala; cresterea presiunii din sacul pericardic mult peste valoarea normala caracterizeaza
tamponada cardiaca):
daca acumularea de lichid este lenta - fara simptome
daca acumularea de lichid este rapida senzatie de opresiune toracica, senzatie de sufocare, dificultate la inghitire,
sughit, tuse.
La examenul fizic se constata prezenta variabila a frecaturii pericardice.
In cazul tamponadei cardiace:
hipotensiune arteriala
jugulare crescute de volum (turgescente)
tahicardie
dispnee
transpiratii
puls mic sau absent-tardus et parvus
Pentru pericardita constrictiva (cronica)
fatigabilitate
dispnee moderata
scadere ponderala
semne de insuficienta cardiaca dreapta: hepatomegalie, jugulare turgescente, edeme periferice, ascita , icter
1. Exameul fizic aduce importante elemente diagnostice: la percutie, marirea matitatii cardiace de la o zi la alta, iar la
auscultatie, asurzirea zgomotelor inimii si, uneori, persistenta frecaturii.
2. Electrocardiograma uneori este normala, alteori apar modificari nespecifice, cu caracter evolutiv in ore sau zile,
apar microvoltaje
3. Examenul radiologic in cazul pericarditei lichidiene este un mijloc pretios de precizare a diagnosticului: volumul
inimii creste, dispar arcurile si pulsatiile, inima ia o forma triunghiulara sau de carafa.
4. Probele de sange pot arata sindrom inflamator nespecific: VSH, fibrinogen, proteina C reactiva crescute, numar
crescut de leucocite; in formele infectioase se pot evidentia anticorpi specifici pentru agentul etiologic (virus,
bacterie, fung).
5. Ecocardiografia in cazul pericarditei lichidiene diagnosticul de certitudine se face prin ecocardiografie
transtoracica: se poate vizualiza o cantitate crescuta de lichid la nivelul pericardului.
6. CT sau RMN pot diferentia lichidul pericardic de grasimea pericardica, se poate identifica si masura grosimea
pericardului si modificarile geometrice ale acestuia.
7. Cateterism si angiografie cardiaca utile pentru diagnosticul tamponadei cardiace si a pericarditei constrictive.
8. Pericardiocenteza - poate fi folositoare pentru diagnosticul i tratamentul tamponadei cardiace. Implica drenarea
excesului de fluid din cavitatea pericardica utilizand un mic tub (cateter). Lichidul pericardic se analizeaza in
laborator si astfel se poate pune si un diagnostic etiologic: viral, tuberculos, neoplazic etc.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Pt pericardita acuta se face cu urmatoarele afectiuni
infarct miocardic acut (IMA)
pneumonie
pleurezie inflamatie a pleurei
pneumotorax
infarct pulmonar
Pericardita cronica trebuie diferentiata de:
insuficienta cardiaca congestiva
miocardiopatiile restrictive
ciroza hepatica si hepatitele cronice
tromboza venei cave superioare
33
TRATAMENT
In cazul pericarditelor cu cantitati mari de lichid, tratamentul de electie este evacuarea prompta a lichidului din sacul
pericardic prin pericardiocenteza.
Echipamentul necesar consta in: seringi cu ace lungi, manusi, campuri sterile, electrocardiograf, defibrilator, trusa de
resuscitare.
Bolnavul se asaza culcat, ridicat la 60 grade, se sedeaza daca este agitat cu Diazepam/Midazolam. Acul se introduce,
dupa anestezie locala, sub stern, orientat spre umarul drept. Se aspira continuu cu seringa.
Eficienta pericardiocentezei: creste tensiunea arteriala, se amelioreaza starea generala. Adesea pericardiocenteza cu
ac nu este eficienta in drenajul lichidului. Mai ales in situatii cu hemopericard (sacul pericardic este plin cu sange),
cheagurile obstrueaza rapid acul si fac drenajul imposibil. In astfel de situatii se impune drenajul chirurgical cu
oprirea totodata a sursei de sangerare.
Dupa drenajul pericardic este necesar tratamentul etiologic care consta in:
antibiotice in cazul unei pericardite bacteriene
citostatice in cazul unei pericardite neoplazice
tratament tuberculostatic in cazul pericarditei tuberculoase
corticoterapiE prednison 40-60 mg/zi timp de 3-4 zile, cu reducerea progresiva a dozelor
Se mai pot adauga:
medicatie analgezica pentru reducerea durerii
antiinflamatoare Indometacin, cu regresia simptomelor in cateva zile
In cazul pericarditei constrictive, tratamentul este chirurgical si consta in pericardiectomie partiala (se scoate o
portiune din pericard) sau totala (se scoate pericardul in intregime).
Repausul la pat si dieta hiposodata si hiperproteica completeaza tratamentul.
Tratamentul anticoagulant este strict contraindicat.
35
stri septicemice fr afectare endocardic;
pneumonie;
meningit;
abces cerebral;
accident vascular cerebral
malarie;
pericardit acut;
coagulare intravascular diseminat
Tratamentul endocarditei infectioase
Tratamentul endocarditei infectioase este medicamentos sau chirurgical.
1.Tratamentul medicamentos este un tratament antiinfectios si un tratament al complicatiilor:
- tratamentul antiinfectios se face cu antibiotic administrat in doze mari, preferabil intravenos, in perfuzii scurte de
15-20 minute, din 6 in 6 ore. Medicamentul de electie pentru majoritatea agentilor etiologici este Penicilina G,
deseori asociata cu Gentamicina. Tratamentul se mentine in jur de 4 saptamani.
Eficienta tratamentului antiinfectios este apreciata prin:
- disparitia febrei dupa 48 ore;
- scaderea markerilor de inflamatie din sange;
- negativarea homoculturilor.
Tratamentul complicatiilor se adapteaza situatiilor: insuficienta cardiaca, insuficienta renala, embolii sistemice,
putand include in acest ultim caz, tratament anticoagulant.
2.Tratamentul chirurgical se recomanda in anumite situatii clare:
- prezenta vegetatiilor de peste 10 mm, mobile;
- episoade tromembolice;
- sepsis sub tratament antiinfectios corect;
- disfunctie de proteza;
- insuficienta cardiaca greu de tratat medicamentos;
- insuficienta renala acuta.
Preventia endocarditei infectioase
La persoanele cu risc de endocardita infectioasa, ea poate fi prevenita printr-o serie de masuri adoptate inaintea
procedeelor:
- dentare;
- orale;
- respiratorii;
- genito-urinare;
- gastrointestinale.
Tratamentul profilactic se face cu Amoxicilina sau Ampicilina in doze variabile in functie de riscul de endocardita
infectioasa pe care il are pacientul. Infectiile trebuiesc tratate intodeauna, mai ales daca ele se localizeaza la nivelul
cordului. Masuri simple te pot tine departe de endocardita infectioasa si de complicatiile ei de temut!
De multe ori aceeasi valva poate avea ambele leziuni : stenoza si insuficienta, situatie in care vorbim de boala
valvulara ( de exemplu - boala aortica).
De asemenea un pacient poate avea simultan mai multe valve afectate.
Stenoza aortica
Stenoza aortica poate avea cauze diverse - poate fi congenitala la copii si tineri, reumatismala la adulti, degenerativa
la varstnici.
Simptomele principale sunt:
36
- Sincopa (pierderea cunostintei) de efort
- Dispneea (sufocarea) de efort
- Angina ( durere in piept) de efort
Tratamentul cu medicamente ajuta doar la ameliorarea simptomelor.
Pentru a opri evolutia bolii, tratamentul este chirurgical.
In absenta operatiei stenoza aortica determina insuficienta cardiaca si deces.Deasemenea, pacientii cu stenoza aortica
au risc de moarte subita prin aritmii ventriculare.
Insuficienta aortica
Insuficienta aortica poate avea multe cauze si poate fi prezenta la toate categoriile de varsta. Mult timp insuficienta
aortica poate fi asimptomatica, dar refluxul sangelui din aorta in ventriculul stang determina dilatarea acestuia si
alterarea ireversibila a functiei de contractie. De aceea operatia poate fi necesara, chiar in absenta simptomelor, cand
ventriculul stang se dilata peste o anumita limita.
Semnele si simptomele cele mai frecvente sunt: dispneea, angina, palpitatiile, cresterea tensiunii arteriale, etc.
Tratamentul cu medicamente este necesar pentru a intarzia evolutia bolii.
Cand boala are un anumit grad de severitate indicat atat de simptome, cat si de anumiti parametri masurati prin
ecocardiografie, tratamentul este chirurgical.
Stenoza mitrala
Cea mai frecventa cauza este reumatismul articular acut; incidenta este mai mare la femei.
Simptomele principale sunt:
- Dispneea
- Palpitatiile- stenoza mitrala determina dilatarea atriului stang si din aceasta cauza ritmul sinusal eate inlocuit pe
parcursul evolutiei bolii cu fibrilatia atriala
- Emboliile periferice- din cauza dilatarii atriului stang si a fibrilatiei atriale sangele stagneaza in atriul stang si se
formeaza cheaguri care pot migra in diverse teritorii
- Hemoptizii
Tratament
Tratamentul medical are rolul de a ameliora simptomele si de a preveni emboliile la pacientii cu stenoza mitrala si
fibrilatie atriala.
Cand stenoza mitrala intruneste anumite criterii de gravitate, evaluate atat pe baza simptomelor cat si a unor
parametri ecocardiografici, se impune tratamentul chirurgical.
In absenta rezolvarii chirurgicale, stenoza mitrala va determina afectarea ireversibila a plamanului (hipertensiune
pulmonara), a inimii ( insuficienta ventriculara dreapta), a ficatului ( insuficienta hepatica) si deces.
Insuficienta mitrala
Cauze
Insuficienta mitrala poate fi produsa de un numar mare de cauze ce intereseaza valvele, inelul valvular, cordajele
tendinoase si muschii papilari.
Reumatismul articular acut (RAA) constituie inca in tara noastra o cauza importanta in producerea insuficientei
mitrale. Reumatismul intereseaza panza valvulara si aparatul subvalvular; valvele devin rigide, se deformeaza,
aparatul subvalvular se scurteaza si fuzioneaza, iar treptat se poate depune calciu.
Insuficienta mitrala reumatismala izolata este rara, de obicei se asociaza cel mai adesea cu stenoza mitrala sau
leziuni valvulare aortice. Insuficienta mitrala poate aparea si in timpul puseului de RAA, in formele severe de cardita
reumatismala, prin dilatarea inelului mitral.
In cardiopatia ischemica, insuficienta mitrala se produce prin mai multe mecanisme, cum ar fi disfunctia de muschi
papilari, ruptura de muschi papilari, dilatarea cavitatii ventriculului stang si anevrismul ventricular. Insuficienta
mitrala din cardiopatia ischemica este frecventa si este apreciata la 30% din bolnavii explorati pentru chirurgie
coronariana. Disfunctia de muschi papilari apare in infarctul miocardic in primele zile, mai frecvent cand este
interesat muschiul papilar posterior (irigatia este asigurata de ramuri din artera descendenta posterioara).
Ruptura de muschi papilar produce o forma dramatica de insuficienta mitrala, de obicei mortala. Ruptura apare an
primele zile ale infarctului, pot fi afectati ambii muschi papilari, dar mai frecvent este interesat muschiul papilar
posterior.
Ruptura de cordaji este o cauza importanta de insuficienta mitrala semnificativa (depinde si de numarul de cordaje
rupte) si este secundara mai multor cauze.
Ruptura de cordaje poate fi idiopatica, traumatica, poate aparea la bolnavii cu prolaps al valvei mitrale, dar cel mai
frecvent este produsa de endocardita infectioasa. In functie de numarul de cordaje rupte se poate realiza o
insuficienta mitrala acuta sau cronica (progresiva).
Calcificarea inelului mitral apare la persoane in varsta si produce insuficienta mitrala datorita inelului mitral rigid si
calcificarii care intereseaza uneori si baza de implementare a valvelor. Calicificarea, mai frecvent intalnita
37
in insuficienta renala cronica, diabet zaharat, sindromul Marfan, poate coexista cu stenoza aortica calcara
sicardiomiopatia hipertrofica.
Prolapsul valvei mitrale este o cauza importanta de insuficienta mitrala.
Insuficienta mitrala poate aparea si in dilatatiile de ventricul stang de orice etiologie, incardiomiopatia
restrictiva prin interesarea aparatului subvalvular si inelul valvular, in cardiomiopatia hipertrofica. Dintre cauzele
congenitale cea mai frecventa este despicatura valvei mitrale anterioare asociata cu defectul septal atrial.
Insuficienta mitrala la purtatorii de proteze valvulare mitrale se realizeaza prin dezlipirea partiala a inelului protezei,
cel mai frecvent ca o consecinta a endocarditei infectioase sau prin degenerarea (retractare, calcificare, ruptura) a
protezelor biologice. Mai rar o vegetatie sau un tromb pot fixa sistemul de ocluzie mecanic (discul) in pozitie
deschisa.
Poate avea multiple cauze: ischemica, degenerativa, congenitala, etc.
Determina dilatarea si suprasolicitarea ventricului stang si instalarea insuficientei cardiace.
Simptomele principale sunt : dispneea, oboseala, palpitatiile.
Tratamentul curativ este chirurgical.
39
Insuficienta mitrala severa aparuta la un bolnav cu infarct miocardic acut, daca este posibil, se va tempriza 4-6
saptamani, pentru a fi operata cand riscul este mai mic.
Tratamentul chirurgical consta in inlocuire valvulara cu proteza metalica sau biologicasi interventii de
reconstructie si reparare (plastie) valvulara.
In prezent se recomanda mai ales interventiile de reconstructie si plastie valvulara din doua considerente. Primul
esterte faptul ca nu exista inca o proteza ideala, iar bolnavii sunt supusi dupa protezare la cateva riscuri majore:
endocardita infectioasa, tromboza protezei, dezlipirea protezei. In al doilea rand, mortalitatea operatorie este de 2,5
ori mai mare la bolnavii protezati datorita rezectiei aparatului valvular mitral.
Interventiile de reconstructie constau in anuloplastie cu inel rigid sau inel flexibil sauplastie valvular si a
cordajelor. Aceste tipuri de innterventie sunt potrivite pentru insuficientele mitrale valvulare mitrale necalcificate,
mobile, rupturi de cordaje, perforari valvulare.
Mortalitatea operatorie este intre 2-7% la bolnavii in clasa functionala II si III si mai mare la bolnavii in clasa
functionala IV. Bolnavii cu insuficienta mitrala de origine ischemica au mortalitate operatorie pana la 25%.
40
stenozei. In stenozele usoare dispneea apare la eforturi fizice mari. In stenozele mitrale medii si severe dispneea apare
la eforturi mici, uneori si in repaus (ortopnee) sau ca dispnee paroxistica nocturna. Efortul creste frecventa cardiaca,
scade perioada de umplere diastolica, creste presiunea in AS, ducand la congestia pulmonara.In acelasi timp bolnavii
se plang de fatigabilitate (uneori simptomul dominant) datorita debitului cardiac scazut. Cand apare hipertrofia
ventriculului drept apar edemele periferice.
Dupa gradul dispneei, sau mai exact dupa intensitatea efortului la care apare dispneea, stenoza mitrala se clasifica in
patru clase functionale:
- clasa I: stenoza mitrala fara dispnee;
- clasa functionala II: stenoza mitrala cu dispnee la eforturi moderate;
- clasa functionala III: stenoza mitrala cu dispnee la eforturi obisnuite;
- clasa functionala IV: stenoza mitrala cu dispnee in repaus.
Dispneea poate fi Provocata in afara efortului de stari emotionale, febra, infectii respiratorii, sarcina sau cresterea
frecventei cardiace (cel mai adesea prin aparitia fibrilatiei atriale). Edemul pulmonar acut apare in stenoza mitrala in
aceleasi imprejurari si se observa mai frecvent in primii ani de evolutie a bolii.
Hemoptiziile se intalnesc la 10-20% dintre bolnavii cu stenoza mitrala; apar in orice moment al evolutiei, dar mai
frecvent la inceputul evolutiei bolii. Uneori poate fi prima manifestare, situatie cand diagnosticul diferential se face
cu tuberculoza pulmonara,bronsiectazia si neoplasmul pulmonar.
Emboliile arteriale apar datorita migrarii trombilor din AS.
Ca rezultat al unei embolii arteriale, bolnavii cu stenoza mitrala pot dezvolta brusc:
1) tulburari neurologice, produse de embolii in arterele cerebrale;
2) dureri abdominale sau in regiunea lombara, produse de embolia arterelor mezenterice sau renale;
3) sindrom de ischemie periferica acuta produsa de embolia in arterele membrelor;
4) mai rar dureri retrosternale si aparitia unui infarct miocardic, produs de embolie intr-o artera coronara.
Alte simptome
Tusea este frecventa si este exagerata de efort. Palpitatiile reprezinta un simptom obisnuit la bolnavii cu stenoza
mitrala si indeosebi la cei cu fibrilatie atriala sau inainte de aparitia acesteia. Dureri toracice, in afara emboliei
arterelor coronare, pot aparea frecvent in stenoza mitrala si pot fi de doua categorii: a) dureri difuze toracice nelegate
de efort, de lunga durata si b) dureri de tip anginos, intalnite rar, apar la bolnavii mai in varsta, la care cauza durerii
este o leziune stenozanta coronariana asociata. Vocea ragusita este un simptom intalnit rar. Poate fi intermitent,
uneori progresiv pana la afonie.
Corectarea leziunii, ridicarea barajului mitral se poate face nonchirurgical prin valvuloplastie cu balon sau chirurgical
(comisurotomie pe cord inchis, comisurotomie pe cord deschis sau inlocuire valvulara).
Valvuloplastia cu balon a fost introdusa recent in tratamentul stenozei mitrale si consta in introducerea unui cateter
cu un balon pana la nivelul valvei mitrale prin vena femurala - vena cava inferioara - atriul drept - septul interatrial -
atriul stang - valva mitrala. Prin umflarea balonului pozitionat la nivelul valvei mitrale stenozate se dilata orificiul
stenozat. Dilatarea se obtine pana la 80% din stenozele mitrale care au scor ecocardiografic mai mic de 8.
Complicatiile tehnicii sunt insuficienta mitrala, defect septal atrial restant punctionarii septului interatrial, embolii
periferice printr-un fragment de trombus atrial imobilizat de cateter. Complicatiile sunt mai frecvente la subiectii in
varsta cu valve fibroase.
Dilatarea cu balon este o alternativa mai buna la comisurotomia mitrala digitalica, pe cord inchis si este o solutie
deosebit de buna pentru bolnavii care au contraindicatii pentru interventia chirurgicala, data de boli respiratorii
avansate sau alte afectiuni.
Tratamentul chirurgical consta in comisurotomie pe cord inchis, comisurotomie pe cord deschis sau inlocuirea
valvulara.
Comisurotomia pe cord inchis se face prin toracotomie si introducerea unui deget, de obicei degetul aratator, prin
urechiusa stanga pana la orificiul mitral; se incearca ruperea comisurilor sudate sau cu ajutorul unui dilatator
transventricular. Tehnica este buna la bolnavii cu scor ecocardiograficsub 8, fara trombi in atriu.
Comisurotomia pe cord deschis se face la vedere, dupa oprirea cardiaca si by-pass cardiopulmonar. Se deschide
atriul, se curata de eventuali trombi, se incizeaza valvele sudate si se fac separari de cordaje fuzionate, se debrideaza
valvele de calciu si se fac eventuale corectii ale insuficientei mitrale.Dupa dilatarea cu balon sau comisurotomie
urmeaza o perioada in care bolnavii au o evolutie buna, perioada ce poate merge pana la 10-20 ani.
Reaparitia simptomelor la un bolnav cu comisurotomie mitrala sau dilatatie cu balon se produce in cinci conditii:
1) stenoza reziduala dupa prima interventie;
2) restenozare;
3) prezenta sau dezvoltarea insuficientei mitrale, fie dupa operatie fie produsa de oendocardita infectioasa ulterioara;
4) progresia unei valvulopatii aortice apreciata initial ca nesemnificativa;
5) aparitia cardiopatiei ischemice.
O alta metoda de tratament chirurgical este inlocuirea valvulara. Aceasta se poate face cu proteze mecanice sau
bioproteze si este rezervata cazurilor cu scor eco mai mare de 10 sau cazurilor cu insuficienta mitrala asociata.
44
37.Insuficiena aortic: Metodele de diagnosticare. Complicaiile. Principiile de tratament. Profilaxia.
\Explorari paraclinice
Electrocardiograma reflecta hipertrofia ventriculului stang. Rar apar tulburari de ritm sau tulburari de conducere.
Examenul radiologic releva dilatarea ventriculului stang si a aortei ascendente. El este important in urmarirea
evolutiei bolii si in aprecierea diminuarii aortei si ventriculul stang dupa interventia chirurgicala de protezare
valvulara aortica.
Ecocardiografia - evidentiaza modificarile anatomice ale valvelor aortice, ale aortei, dimensiunea ventriculului stang
si apreciaza severitatea regurgitarii.
Cateterismul cardiac la un bolnav cu insuficienta aortica nu este necesar pentru diagnostic decat daca are in vedere
interventia chirurgicala de protezare valvulara si bolnavul are varsta peste 50 ani sau are dureri anginoase.
Evolutie si complicatii
Insuficienta aortic cronica este de obicei bine tolerata pentru o perioada lunga de timp. Bolnavii cu insuficienta
aortica pot duce o viata normala si pot tolera eforturile fizice fara simptome 2-3 decade.
Cea mai importanta complicatie este endocardita infectioasa, bolnavii cu insuficienta aortica fiind cei mai expusi la
aceasta complicatie dintre toti bolnavii cu valvulopatii.
Tulburarile de ritm nu apar asa de frecvent ca in stenoza aortica, dar se pot intalnifibrilatia
atriala si aritmie extrasistolica ventriculara, tahicardie paroxistica ventriculara.
Cand apar fenomenele clinice de disfunctie ventriculara stanga evolutia este rapida.
In 2-3 ani peste 50% din bolnavi decedeaza.
Tratament
Tratamentul medical este indicat, in primul rand, la bolnavii cu insuficienta aortica, asimptomatici.
Profilaxia endocarditei infectioase este un moment terapeutic obligator; ea se efectueaza atat pentru interventii si
tratament dentar, cat si pentru orice instrumentare chirurgicala a tractului gastrointestinal sau urinar.
Vasodilatatoarele periferice se folosesc pentru a incetini progresia dilatarii ventriculului stang. Dintre vasodilatatoare
se pot administra: hidralazina, nifedipina sau inhibitori ai enzimei de conversie (captopril, enalapril). Daca apar
semne minore de insuficienta ventriculara stanga la tratamentul cu vasodilatatoare se pt adauga diuretice si
tonicardice digitalice. Tulburarile de ritm se pot controla cu digitalice, in caz de fibrilatie atriala sau cu mexitil,
propafenona sau cordarone daca tulburarile de ritm sunt ventriculare.
In insuficienta aortica acuta tratamentul selectiv este chirurgical. Pana la realizarea tratamentului chirurgical, se va
monitoriza presiunea arteriala si se va folosi nitroprusiatul de sodiu pentru scaderea presiunii periferice si a
capilarului pulmonar..Edemul pulmonar aparut, va fi tratat cu vasodilatatoare, diuretice si eventual dobutamina. In
cazul endocarditei infectioase, va fi prescris un tratament antibiotic adecvat, tratament ce se va continua si dupa
inlocuirea valvulara. Daca bolnavul cu insuficienta aortica acuta nu are hipotensiune arteriala sau edem pulmonar
acut se poate temporiza operatia continuand tratamentul pentru a controla cat mai bine procesul infectios. De obicei,
acesti pacienti au nevoie de inlocuire valvulara destul de repede, in cateva zile sau saptamani. Daca insuficienta
aortica acuta este produsa de disectia de aorta, tratamentul este chirurgical si se va adresa disectiei. Bolnavul va fi
internat in sectia de terapie intensiva cardiaca, se vor administra droguri care scad tensiunea arteriala (nitroprusiatul
de sodiu, propanololul, nifedipina), se va combate durerea produsa de disectie. Un element esential il constituie
momentul interventiei chirurgical care trebuie efectuata cat mai rapid.
Tratamentul chirurgical consta in inlocuirea valvei aortice cu o valva artificiala (biologica sau metalica); in unele
cazuri se pot efectua interventii reparatorii fara proteza.
Alegerea momentului optim pentru operatie este o problema destul de grea. Au indicatie clara pentru inlocuire
valvulara bolnavii cu insuficienta aortica cronica simptomatici. La acesti bolnavi dupa operatie se obtine o neta
ameliorare a functiei ventriculare si de multe ori reducerea dimensiunii cavitatii.
Daca bolnavii au functia ventriculului stang mult deteriorata si dimensiunea telediastolica peste 55 mm, riscul
operator este crescut, iar ameliorarea postoperatorie este mai mica.
Decizia momentului interventiei la bolnavii cu insuficienta aortica importanta , dar fara simptome, ramane in
discutie. Acest subset de bolnavi trebuie urmariti la fiecare 3 luni pentru a sesiza cresterea rapida a dimensiunilor
cavitatii si deteriorarea functiei de pompa a ventriculului stang. Mortalitatea operatorie este de aproximativ 1-4% in
functie de centrul chirurgical si depinde de starea functionala cardiaca de dinainte de operatie, de afectiunile asociate
(pulmonare, renale etc), de procedeele de protectie miocardica intraoperatorie, de urmarirea si de tratamentul imediat
postoperator. Mortalitatea operatorie este mult mai mare daca interventia de inlocuire valvura se face la bolnavii
cuendocardita infectioasa (15-30%).
Se folosesc valve biologice pentru bolnavii in varsta de peste 70 ani, deoarece nu este necesar, ulterior tratamentul cu
anticoagulante (riscul de complicatii hemoragice este mai mare dupa aceasta varsta). Pentru restul bolnavilor se
folosesc valve metalice, cu exceptia femeilor tinere care doresc sa aiba un copil. In aceasta situatie se prefera o valva
45
biologica ce permite mentinerea unei sarcini normale, iar ulterior, dupa 8-10 ani, daca valva se deterioreaza, se
inlocuieste cu o valvula metalica.
Interventiile reparatorii se fac ocazional, cand o valvula este rupta de un traumatism sau cand valvulele sunt normale,
iar inelul este dilatat (disectie de aorta, sindrom Marfan). In aceasta situatie se repara valvula si daca inelul este dilatat
se reduce inelul valvular sau se excizeaza o parte din aorta dilatata.
41.Cardiopatii congenitale: Particularitile tabloului clinic al celor mai importante cardiopatii congenitale
Cele mai frecvente cardiopatii congenitale cu sunt stanga - dreapta sunt :
- efectul septal interatrial (DSA)
- Defectul septal interventricular (DSV)
- Persistenta de canal arterial (PCA)
DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL (DSA)
Defectul septal interatrial este un orificiu in peretele care separa cele doua atrii, perete numit sept interatrial. Exista
mai multe tipuri de defecte septale interatriale, in functie de localizarea lor, dar cel mai frecvent este defectul septal
interatrial tip ostium secundum situat in portiunea mijlocie a septului.
Este o anomalie usor de corectat chirugical. Are grade diferite de severitate in functie de marimea orificiului. Cu cat
defectul este mai mare, cu atat suntul stanga - dreapta este mai mare si consecintele functionale apar mai rapid.
Defectele mici sunt compatibile cu o supravietuire normala. Defectele mari necesita corectie chirurgicala, de obicei
inainte de varsta scolara. Simptomele apar tardiv si de aceea este necesar ca diagnosticul sa fie facut la timp.
Diagnostic
Suspiciunea de DSA este data insa de auscultatie, modificari electrocardiografice, ecografice si radiologice .
Diagnosticul defectului septal interatrial si al severitatii sale se face prin
- ecocardiografie Citeste mai mult...
- Examen clinic
- Electrocardiograma - Ecg Citeste mai mult...
Complicatii
In formele necorectate la timp se instaleaza insuficienta cardiaca dreapta si sindromul Eisenmenger. De asemenea
DSA favorizeaza aparitia aritmiilor supraventriculare : flutter atrial, fibrilatie atriala.
DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR
Este un orificiu in septul interventricular, peretele care separa ventriculul stang de ventriculul drept. Defectul septal
ventricular mic este foarte "zgomotos" - determina un suflu sistolic de intensitate foarte mare, usor de auscultat cu
stetoscopul, dar are consecinte hemodinamice mici si nu necesita corectie chirurgicala.
Defectul septal ventricular mare este tacut, dar are consecinte hemodinamice importante, producand sindrom
Eisenmenger si insuficienta cardiaca. Tratamentul este chirurgical.
48
Precautii
Pacientii cu un asemenea defect au insa risc de endocardita infectioasa si trebuie avertizati sa faca profilaxia acestei
boli redutabile la manevrele cu risc ( extractii dentare, interventii chirurgicale).
PERSISTENTA DE CANAL ARTERIAL
Este vorba de persistenta dupa nastere a unui vas care in viata intrauterina, cand plamanii nu functioneaza, leaga aorta
de artera pulmonara. In mod normal acest vas se inchide dupa nastere si se transforma intr-un ligament fibros.
Persistenta lui dupa nastere este patologica si determina ?unt stanga-dreapta de aceasta data extracardiac, intre aorta si
artera pulmonara. Are aceleasi consecinte ca si celelalte boli cu sunt stanga - dreapta si trebuie operat in copilarie.
Interventia chirurgicala consta in ligatura si/sau rezectia canalului si este o interventie usoara.
ALTE CARDIOPATII CONGENITALECOARCTATIA DE AORTA
Este o ingustare a aortei descendente toracice. Se creaza astfel un obstacol in propagarea sangelui catre organele din
abdomen si catre membrele inferioare, care vor fi irigate necorespunzator. In schimb presiunea sangelui la nivelul
extremitatii cefalice si a membrelor superioare va fi crescuta. Coarctatia de aorta detemina suprasolicitarea si
hipertrofia ventriculului stang. Coarctatia de aorta determina o forma particulara de hipertensiune arteriala : tensiunea
arteriala este mult crescuta la nivelul membrelor superioare si este mica la nivelul membrelor inferioare.
Boala are insa toate riscurile pe care le da HTA si in special risc de accident vascular cerebral, de dilatare si disectie a
aortei ascendente.
Tratament
Tratamentul este chirurgical in primul rand si tratament adjuvant medicamentos, de scadere a tensiunii arteriale.
Coarctatia de aorta se poate asocia si cu alte anomalii cardiace: bicuspidie aortica ( anomalie a valvei aortice care
determina stenoza si/sau insuficienta aortica), defect septal interatrial,etc.
TETRALOGIA FALLOT
Este o anomalie complexa care asociaza:
- Defect septal interventricular
- Aorta calare ( adica aorta, in loc sa porneasca numai din ventriculul stang, porneste din ambii ventriculi - este calare
pe cei doi ventriculi)
- Stenoza pulmonara
- Hipertrofie de ventricul drept
Boala detemina cianoza, sincope, aritmii ventriculare, insuficienta cardiaca,etc
Este o cardiopatie severa si trebuie operata in copilarie.
TRANSPOZITIA COMPLETA DE VASE MARI
Este o anomalie complexa in care se schimba conexiunile normale dintre ventriculi si vasele mari: aorta porneste din
ventriculul drept si artera pulmonara din ventriculul stang. In acest fel nu ar mai exista nicio legatura intre circulatia
sistemica si cea pulmonara si nu ar mai ajunge sange oxigenat la organe. Pentru a permite supravietuirea trebuie sa
existe o astfel de comunicare. De aceea transpozitia de vase mari se asociaza cu una sau mai multe anomalii care dau
?unt stanga-dreapta : DSA, DSV, PCA. Boala este extrem de severa si se poate rezolva printr-o operatie de corectie
de mare complexitate care trebuie efectuata cat mai curand dupa nastere (in prima luna de viata).
Numarul de cardiopatii congenitale este mult mai mare.
Stadiul actual al medicinei permite diagnosticarea acestora inca din viata intrauterina, iar progresele chirurgiei
cardiace au permis ameliorarea prognosticului si a supravietuirii pentru multe malformatii care inainte nu aveau
tratament.
52
2. Evaluarea paraclinica
Evaluarea paraclinica include o serie de teste obligatorii, initiale si functie de rezultatul acestora se poate recurge la
alte explorari, in special in cazul hipertensiunii arteriale secundare.
Examenul de urina - poate conduce de la inceput spre o HTA renoparenchimatoasa sau spre pielonefrita cronica. In
acest caz este importanta decelarea proteinuriei. Hematuriamicroscopica se intalneste mai frecvent in HTA secundara
bolilor renale decat in cazul HTAE. Deasemenea, in insuficienta renala cronica este afectata capacitatea de
concentrare a urinii, reflectata in densitate si osmolaritatea urinara.
Hematocritu - cresterea acestuia determina aparitia complicatiilor trombotice sau rezistenta la tratament.
Dozarea creatininei si/sau ureei sanguine - deceleaza insuficienta renala avansata, posibila cauza de HTA. Nivelele
creatininei serice sunt importante si pentru alegerea diureticului, a dozelor de antihipertensive utilizate.
Dozarea potasiului seric este esentiala pentru diagnsoticul unei HTA din cauza hiperaldosteronismului primar,
precum si pentru ghidarea tratamentului antihipertensiv cu diuretice care pierd potasiul sau care il economisesc.
Dozarea glicemiei, acidului uric si trigliceridelor este indispensabila, mai ales la persoanele trecute de 40 ani, sau cei
cu antecedente metabolice. Aceste dozari permit corectarea ulterioara a factorilor de risc metabolici asociati.
Examenul fundului de ochi - trebuie efectuat la orice hipertensiv.
Acest examen a devenit metoda de electie pentru vizualizarea modificarilor vasculare din cadrul hipertensiunii
arteriale. El furnieaza date privind efectele hipertensiunii asupra vaselor mici, artere si arteriole. Prin examenul
fundului de ochi se pot evidentia si primele semne al hipertensiunii maligne.
Radiografia toracica - cardiomegalia este o manifestare relativ tardiva a cardiopatiei hipertensive. Radiografia poate
aduce informatii asupra unui eventual anevrism de aorta toracica sau anevrism disecant, complicatii frecvente ale
HTA.
Electrocardiograma poate fi normala sau poate evidentia hipertrofie atriala stanga, hipertrofie ventriculara stanga,
modificari ischemice ale segmentului ST si undei T, precum si diferite tipuri de aritmii.
Ecocardiograma are o sensibilitate si specificitate ridicata in depistarea hipertrofiei ventriculare stangi, a tipul sau
precum si studierea performantei cardiace, in functie de diversi parametrii calculati in timpul acestei investigatii.
Modificarea acestor parametrii exprima alterarea relaxarii si/sau a distensibilitatii ventriculului stang hipertrofiat.
Explorari paraclinice complementare se utilizeaza de regula in cazul hipertensiunii arteriale secundare, in vederea
stabilirii exacte a cauzei. Aceste explorari se aplica la pacientii la care isoricul, examinarea fizica sau datele de
laborator sugereaza o HTA secundara, la tineri (sub 35-40 ani) sau la adolescenti la care cauzele de HTA sunt de
regula secundare, la paciensii cu HTA ce prezinta rezistenta la tratamentul antihipertensiv, la cei cu HTA cu evolutie
accelerata sau care se agraveaza brusc.
Aceste explorari pot include: urografia intravenoasa, dozarea catecolaminelor sanguine si urinare, dozarea activitatii
reninei plasmatice, ecografia renala, sau alte cercetari specifice.
Examenul fundului de ochi
Examenul fundului de ochi - trebuie efectuat la orice hipertensiv.
Acest examen a devenit metoda de electie pentru vizualizarea modificarilor vasculare din cadrul hipertensiunii
arteriale. El furnieaza date privind efectele hipertensiunii asupra vaselor mici, artere si arteriole. Prin examenul
fundului de ochi se pot evidentia si primele semne al hipertensiunii maligne.
Forme clinice: angorul spontan, adeseori de repaus sau nocturn, cu crize tipice, dar fara un factor declansator, se
datoreaza unei crize tahicardice, hipertensive, unei intricari coronaro-digestive, stari psiho-nevrotice sau anunta un
infarct; angorul de decubit, insoteste fenomenele insuficientei acute a ventriculului stang si apare tot in conditii de
crestere a muncii inimii (contact cu asternutul rece, tahicardii, hipertiroidism etc);angorul intricat, cu modalitati
atipice de declansare, iradiere, durata, aspect al durerii, se datoreaza interventiei unei alte afectiuni dureroase
viscerale (litiaza biliara, ulcer, hernie hiatala, spondiloza, periartrita scapulohumerala); se mai descrie angorul cu
dureri atipice sau starea de rau anginoasa - prima criza de angor corespunde frecvent unui infarct miocardic prin
tromboza si
trebuie tratata cu 7 -10 zile repaus, analgetice, coronarodilatatoare si anticoagulante. Accentuarea duratei si frecventei
angorului anunta, de obicei, un infarct miocardic.
Evolutia este obisnuit progresiva. Durata medie a supravietuirii este de 4 - 5 ani, sfarsitul producandu-se fie prin
moarte subita, fie prin infarct miocardic, tulburari de ritm si de conducere sau insuficienta cardiaca.
Diagnosticul este exclusiv clinic si se bazeaza pe criza dureroasa cu localizare retrosternala, instalata la efort sau
emotii si care dispare in repaus sau la administrarea de nitriti.
Criza trebuie deosebita de durerile din nevroza anxioasa sau depresiva, in care bolna-vul isi delimiteaza precis
durerile, mai ales la varful inimii. Acestea dureaza ore si zile, nu au legatura cu efortul, nu cedeaza la nitriti, dar se
58
atenueaza dupa sedative sau tranchi-lizante. Pot aparea confuzii si cu durerile din infarct sau din sindromul
intermediar, dar aici durerile dureaza mai mult. Examenul clinic, de laborator si electrocardiograma permit
precizarea.
Diagnostic diferentialse face cu: infarctul miocardic acut, pericardita acuta,disectia de aorta, pneumonie, embolie
pulmonara, pneumotorax, refluxgastroesofagian, acalazia cardiei, artrita condro-costala, mialgii, radiculite,hernie
diafragmatica, ulcer peptic subcardial, colica biliara, nevroza cu acuzacardiac.
60
57.Infarctul miocardic: Diagnosticul pozitiv i diferenial al formelor anginoase
Istoricul este foarte important in stabilirea diagnosticului. Durerea retrosternala este descrisa tipic ca o gheara,
presiune sau sufocare cu senzatie de moarte iminenta.Durerea poate iradia in git, brat si umar sting si epigastru.
Bratul sting este cel mai frecvent afectat, desi durerea se poate resimti si in ambele brate.
Dispnea care poate acompania durerea poate fi izolata, indicaind complianta ventriculara diminuata in cadrul
ischemiei cardiace acute. Dispneea poate fi singura manifestare la persoanele in virsta sau la pacientii cu diabet.
Greata, durerea abdominala sau ambele sunt frecvent prezente in infarctul care implica peretele cardiac inferior sau
posterior.
Alte simptome intilnite sunt: -anxietatea -cefaleea cu sau fara sincopa -tusea -greata cu sau fara varsatura -diaforeza -
wheezing.
Examenul fizic poate cuprinde:
-febra moderata
-hipotensiune sau hipertensiune arteriala in functie de extinderea infarctului miocardic
-ocazional poate fi palpat miocardul diskinetic
-la auscultatie se poate identifica zgomotul Z4
-murmur sistolic poate fi auscultat daca se dezvolta defectul ventricular septal sauregurgitarea mitrala
-extremitati, reci, transpirate, cianotice
-raluri in insuficienta cardiaca congestiva
-puls neregulat si batai cardiace aritmice.
Semnele insuficientei cardiace congestive includ:
-zgomot de galop, zgomotul Z3
-raluri pulmonare
-edem al extremitatilor inferioare
-presiune jugulara crescuta cu distensia vizibila a jugularelor.
Semne de alarma
Uneori infarctul miocardic debuteaza brusc si cu intensitate. Dar, de cele mai multe ori, debutul este lent, cu durere
usoara si disconfort. Pacientii nu inteleg ce se intampla si asteapta prea mult inainte de a cere ajutor.
Semnele producerii unui infarct miocardic:
Durere toracica. In majoritatea cazurilor, pacientii acuza dureri (senzatii de apasare, presiune) in piept, care pot sa
dureze cateva minute sau pot sa dispara si sa apara din nou.
Dureri in partea superioara a corpului. Simptomele includ durere sau disconfort la unul sau ambele brate, spate,
gat, falca sau stomac.
Respiratie dificila
Alte semne: transpiratie rece, varsaturi sau stare generala de slabiciune.
Cel mai frecvent simptom al infarctului miocardic este durerea toracica sau disconfortul, atat la barbati cat si la femei.
Dar la femei se intalnesc mai des unele simptome, in special respiratia dificila, starile de greata/ varsaturi si durere in
piept si spate.
Daca aveti dureri in piept si mai ales daca acestea se asociaza cu unul sau mai multe simptome de infarct miocardic,
nu asteptati mai mult de cateva minute (maxim 5) inainte de a chema serviciile de ambulanta. Sunati la 112 sau
prezentati-va la un spital de urgenta.
Diagnosticul diferential diferential
in formele cu prezentare tipica cu:
- angina pectorala agravata;
- pericardita;
- disectia de aorta;
- trombembolismul pulmonar masiv;
- pneumotoraxul;
- pleurezia pe stanga;
- zona Zoster pe stanga;
- leziuni ale radacinilor nervoase mai cu seama C8;
- alte leziuni ale peretelui toracic (costocondrita) sau
- sindromul Tietze.
61
58.Infarctul miocardic: Complicaiile i particularitile manifestrilor clinice ale lor.
Complicatii
Dupa infarctul miocardic apar numeroase aritmii care variaza de la benigne pina la fatale. Aritmiile sunt o cauza
majora de deces prin infarct miocardic. Partea cea mai importanta a tratamentului post-infarct este cea a aritmiilor
secundare.
Fibrilatia venticulara si/sau tahicardia ventriculara care apare in primele 48 de ore pot fi datorate ischemiei, daca
acestea apar mai tirziu este indicata o investigatie mai atenta. Cardioversia imediata este tratamentul
standard. Aritmia idioventriculara accelerata este o aritmie care apare ca raspuns la reperfuzie. Acesta are un
prognostic benign si nu necesita de obicei terapie.
Aritmiile supraventriculare sunt:
-bradicardia sinusala secundara medicamentelor, ischemiei sau raspunsului vagal
-tahicardia sinusala secundara durerii, anxietatii sau medicamentelor
-fibrilatia atriala.
Tulburarile de conducere sunt determinate de ischemie, necroza, drogurile cronotrope sau raspunsului vagal.
Ischemia recurenta apare prin repefuzie incompleta. Angina de post-infarct apare la 20-30% dintre pacienti.
Insuficienta cardiaca cronica se poate datora disfunctiei sistolice sau diastolice din infarctul miocardic.Severitatea
acesteia depinde de intinderea zonei infarctate.
Socul cardiogenic are o mortalitate de 70%.
Ruptura ventriculara este un eveniment catastrofic cu o mortalitate peste 90%.
Complicatiile posibile
Complicatiile electrice, care pot fi precoce (primele 30 min), intermediare (6-72 ore) si tardive (peste 72
ore).Disritmiile ventriculare precoce (primele minute) sunt legate de deteriorarea permeabilitatii miocitelor
ischemizate, lateralizate zonelor ischemice si se explica prin fenomenele reentry. Ulterior, aritmiile pot aparea la
nivel subendocardic, la marginea zonei necrotizate, frecventa lor este corelata cu dimensiunile zonei necrotizate. Ele
sunt favorizate de tahicardia reactiva de origine catecholergica si de dereglarile ionice.Tulburarile ritmului auricular
sunt definite de reactiile pericardice sau ischemiile auriculare. Mecanismul tulburarilor de conducere nu sunt univoce:
origine vagala (IMA inferior), fenomene inflamatorii, plus, rareori, fenomene ischemice.
Aritmiile ventriculare:- extrasistolie ventriculara; - ritm idioventricular accelerat; - tahicardie ventriculara (primele 24
ore este benigna, cea tardiva - poate fi maligna si insoteste disfunctia de pompa); - fibrilatia ventriculara.
Aritmiile supraventriculare:- tahicardia sinusala; - extrasistolia atriala; - tahicardia paroxistica supraventriculara; -
flutterul si fibrilatia atriala; - ritmul jonctional accelerat.
Bradiaritmiile si tulburarile de conducere
Complicatii mecanice:- ruptura peretilor VS; - ruptura septului interventricular; ruptura de muschi papilari sau
disfunctie de muschi papilari cu instalarea insuficientei mitrale acute; - anevrism cardiac acut.
Complicatii tromboembolice:- trombembolismul pulmonar acut; - trombembolismul arterelor cerebrale mezenterale,
renale, splenice; - tromboza endocavitara a VS.
Complicatii ischemice:- angina pectorala postinfarct; - extenzia IMA; - recidive IMA; - aritmii postinfarct.
62. Aritmiile cardiace: Particularitile manifestrilor clinice ale diferitor forme de aritmii.
Extrasistole pot aparea la orice persoana sanatoasa. Doar in cazul in care acestea se manifesta in mod frecvent putem
vorbi de aritmie. Aritmiile se pot clasifica in functie de locul de formare si in functie de efectele produse asupra
ritmului cardiac. Atunci cand ritmul cardiac este accelerat se numeste tahicardie iar atunci cand ritmul este
incetinitbradicardie.
Aritmiisinusale
- tahicardia sinusala (frecventa inimii - 90-120/min);
- bradicardia sinusala (frecventa sub 60/min).
In ambele este pastrat focarul normal al impulsurilor cardiace: nodul sinusal.
Aritmii atriale
Aritmiile atriale au originea la nivelul atriilor:
- extrasistolele atriale - impulsuri ectopice
- tahicardia paroxistica atriala (frecventa 140-220/min regulata)
- fibrilatia atriala si flutterul atrial (tulburari de ritm neregulate).
Extrasistole atriale. Hipertensiunea arteriala provoaca o destindere a atriilor si contractia lor prematura (extrasistola
atriala). Extrasistola supraventriculara mai poate fi provocata si de slabirea muschiului cardiac.
Tahicardia paroxistica atriala - in timpul tahicardiei, inima se contracta brusc si bate foarte repede, pana la 140-220
de batai pe minut. Aceste episoade pot dura cateva secunde sau cateva ore. Ele se opresc la fel de brusc cum au
aparut. Tahicardiile paroxistice pot aparea din tinerete si pot dura toata viata. Dupa criza pacientul se simte obosit dar
acest tip de aritmie este foarte rar periculos. Necesita totusi consultarea medicului deoarece poate diminua calitatea
vietii.
Fibrilatia atriala si flutterul atrial constituie o problema mai serioasa ce va necesita examene medicale si tratament,
cauza fiind o furtuna electrica" la nivelul atriilor. Contractia coordonata a atriilor nu mai are loc. Inima pierde in jur
de 20% din capacitate. Ventriculul poate compensa pentru moment aceasta pierdere dar pe termen lung epuizarea sa
poate duce la insuficienta cardiaca. Starile resimtite provin din iregularitatea pulsului datorata faptului ca ventriculele
nu mai sunt antrenate de catre nodul sinusal, pulsul avand valori uneori foarte ridicate 140 de batai pe minut si chiar
mai mult, uneori foarte mici 50 de batai pe minut provocand stari de ameteala.
O complicatie a fibrilatiei atriale este dilatarea atriilor. Sangele ce stagneaza in acestea se poate coagula. Trecerea
unei astfel de mase de sange coagulat in circulatie poate cauza embolia.
Fibrilatia atriala poate aparea si dupa o stare de febra. Cand aceasta aritmie este consecinta unei boli de inima
tratamentul se va adresa acestei boli. Fibrilatia poate de asemenea sa apara in cadrul unei boli de tiroida sau in urma
consumului exagerat de alcool.
Aritmii ventriculare
- extrasistola ventriculara - este datorata unei zone iritative din ventricul, care nu se mai sincronizeaza cu ansamblul
cardiac; cauze ale acestui tip de aritmie pot fi: emotia, un dezechilibru in retinerea sarurilor minerale (consumul
exagerat de laxative), febra sau o infectie; in aceste cazuri aritmia este considerata benigna dar aparitia acesteia
impreuna cu o boala de inima pot revela o problema care sa necesite tratament
- tahicardia paroxistica ventriculara - in general reprezinta manifestarea unei disfunctii majore a muschiului
cardiac; poate aparea la orice varsta dar in general este urmarea unui infarct al miocardului; se produce o
desincronizare intre bataile ventriculelor si contractia atriala, consecinta fiind diminuarea debitului cardiac; este
necesara spitalizarea din cauza slabirii inimii
- fibrilatia si flutterul ventricular
67
67. Cardiomiopatiile idiopatice: Diagnosticul pozitiv ale diferitor forme de cardiomiopatii idiopatice.
Principiile de tratament.
4. Care este tratamentul ?
O persoana care are cardiomiopatie poate suferi de prezenta unor cheaguri n vene nainte de aparitia oricarui alt
simptom al cardiomiopatiei, fiind necesara terapia cu medicamente anticoagulante.
Aritmia trebuie tratata cu medicamente antiaritmice.
Mai rar, poate aparea un blocaj al inimii, care necesita un aparat artificial (pacemaker) pentru pastrarea ritmului
inimii.
Diagnosticul:
Studii de laborator:
-markeri serici cardiaci pentru a detecta necroza miocardica-troponina, creatinina kinaza ;-hiponatremia semnifica un
prognostic negativ ;-nivelul ridicat al cretininei serice poate sugera o etiologie prin azotemia secundara inhibitorilor
de enzima de conversie ;-nivelul scazut al bicarbonatului este un factor negativ
-alcaloza poate fi observata dupa terapia diuretica ;-hipokaliemia cronica ;-functia hepatica poate sugera alcoolismul,
hemocromatoza, congestia hepatica ;-anemia, leucopenia prin inhibitori ai enzimei de conversie
-testarea functiei tiroidiene, testarea toxicologica, testul de sarcina.
Radiografia toracica evidentiaza dilatarea si configuratia siluetei cardiace. Pacientii cu hipertrofie cardiaca stinga si
epansament pericardic pot prezenta de asemeni silueta cardiaca largita. Se poate observa congestia vasculara
pulmonara cu:
-aspectul concav al vaselor hilare, cu vasculatura mai proeminenta in cimpurile pulmonare superioare
-prezenta liniilor Kerley B ;-epansamentul pleural pe partea dreapta sau bilateral
-calcificari anormale valvulare, aterosclerotice sau de natura pericardica ;-malformatii congenitale.
Echocardiografia este unul dintre cele mai utile teste si metode de diagnostic in clasificarea cardiomiopatiilor.
Cardiografia 2D permite evaluarea functiei globale. In modul M poate masura dimensiunile camerelor cardiace
(dimensiunile ventriculului sting in telediastola sunt de peste 65 mm iar grosimea peretelui >11 mm. Studiul Doppler
permite masurarea fluxului sanguin si a patologiilor valvulare. Poate masura si dinamica diastolica si sistolica.
Anomaliile segmentare de motilitate cardiaca pot sugera o etiologie ischemica a cardiomiopatiei. Poate fi utila pentru
evaluarea structurii miocardice, epansamentul pericardic poate fi exclus sau caracterizat cu usurinta.
Rezonanta magnetica cardiovasculara cu gadolinium este utilizata pentru a evalua extinderea fibrozei peretelui
miocardic, care se coreleaza cu riscul pentru aritmii si esecul la terapii.
Electrocardiografia poate arata:
-modificari ale undei T-ST nespecifice ;-fibrilatie atriala sau complexe ventriculare premature ;-hipertrofia
ventriculara stinga sau dilatarea altei camere cardiace ;-intirzierea in conducere, mai ales blocul de ram sting
-grade variate de bloc atrioventricular.
68.Insuficiena cardiac acut: Definiie. Etiologia i patogenia. Tabloul clinic. Tratamentul de urgen.
Insuficienta cardiaca acuta (ICA) este principala cauza de spitalizare la pacientii peste 65 ani. Mortalitatea la 4
saptamani este de 40-60 % in socul cardiogen si de 15 % in celelalte forme de ICA.
Cauzele insuficientei cardiace
Aparitia insuficientei cardiace este favorizata de:
- consumul de alcool, droguri;;- infarctul de miocard, cardiomiopatii;- diabet zaharat, cardiopatie ischemica;-
hipertensiunea arteriala;- boli ale pericardului (invelisul extern al inimii);- anemie, hipertiroidie;- tulburari de ritm si
de conducere;- unele medicamente;- afectiuni valvulare (stenoza mitrala, insuficienta aortica) sau rupturi valvulare.
Semnele si simptomele insuficientei cardiace
Insuficienta cardiaca stanga are ca principal simptom dispneeasau dificultatea in respiratie, care poate sa apara la
efort, in timpul repausului sau chiar si noaptea.
Dispneea este insotita detahicardie (accelerare anormala a ritmului cardiac), durereprecordiala, tuse (uneori cu
eliminarea de sange), oboseala, cianoza (colorarea albastruie a tegumentelor). Apare tendinta de a urina mai des
noaptea (nicturie).
In insuficienta cardiaca dreapta, simptomele sunt diferite fata de cele din insuficienta cardiaca stanga.
Apar greturi,balonari, anorexie sau scadere a poftei de mancare. Ficatul este marit de volum si dureros. Scade
cantitatea de urina eliminata in 24 de ore(oligurie). Apar si edeme dureroase, cianotice la nivelul membrelor
inferioare.
Diagnosticul insuficientei cardiace
Pentru stabilirea diagnosticului de insuficienta cardiaca, medicul va efectua examinarea clinica a persoanei
si examene paraclinice.
68
La examinarea clinica in insuficienta cardiaca stanga se constata prezenta scaderii tensiunii arteriale, respiratia
anormala si pulsul slab. In insuficienta cardiaca dreapta sunt prezente sufluri de insuficienta valvulara
tricuspidiana, hepatomegalie (marirea de volum a ficatului),splenomegalie.
Examenele paraclinice necesare confirmarii diagnosticului deinsuficienta cardiaca sunt:
- electrocardiograma (EKG);
- radiografia toracica ofera date despre silueta cardiaca;
- determinarea presiunii venoase periferice;
- ecocardiografia ofera date despre dimensiunile cavitatilor inimii, contractilitatea ventriculilor;
- cateterism cardiac sau angiografie;
- rezonanta magnetic nucleara sau computer tomografie cardiaca;
- explorarea functiei hepatice, a functiei renale.
Tratamentul insuficientei cardiacClasele de medicamente folosite pentru tratarea insuficientei cardiace
sunt: digitalice (Digoxin, Digitoxin), vasodilatatoare, diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei(Captopril, Enalapril), beta-blocante (Metoprolol, Bisoprolol).Insuficienta cardiaca necesita, pe langa
tratament medicamentos, sirestrictia de sare din alimentatie/reinternarea la 2 luni este de 30-60 % (1-4).
69. Insuficiena vascular acut: Definiie. Etiologia i patogenia. Tabloul clinic. Tratamentul de urgen.
Forme:-lipotemia,colaps,socul
Simptome:
La inceput pot prezenta ameteli,disconfort epigastric,greata,senzatie de instabilitatea,dereglari de auz si vedere.
Tratament:
Starile de soc prin tulburari de ritm, insotite de bradicardie accentuata pot beneficia de tratamentul cu atropina 0,01
mg/kg corp, pina la 0,6 mg doza totala.
Socul hemoragie impune, pentru umplerea patului vascular, administrarea in perfuzie a singelui izo-grup, izo-Rh si
numai in lipsa lui sau a celui cu grup O si Rh negativ se recomanda plasma sau inlocuitorii ei.
Socul anafilactic. Prin gravitatea posibila a evoutiei lui rapide, necesita, cel putin pentru prevenirea lui, testarea
anamnestica ori de cite ori se administreaza unele medicamente cu actiune sensibilizanta. loul clinic adeseori se
insoteste si de manifestari alergice cutante sau respiratorii, iar tratamentul se adreseaza unor medicamente de tipul
hemisuccinatului de hidrocortizon administrat i., in perfuzie si a epinefrinei, din solutia 1/1 000, in doza de 0,1 ml/kg
corp, i. sau i.m., repetata la 20 de minute daca raspunsul nu a fost cel asteptat. Socul neurogen. Aceasta forma de soc
poate fi intilnita in anumite conditii particulare, fie in cursul anesteziei prin agentii folositi, fie in cursul unor
accidente medicamentoase de tipul barbituricelor, tranchilizantelor sau narcoticelor, dupa cum, la nastere, in afara
69
acestor cauze legate de mama, el poate surveni la nou-nascut si ca urmare a traumatismului obstetrical.Tratamentul
acestei forme de soc, asa cum arata J. Burrington, solicita pe linga masurile enuntate in cadrul tratamentului
celorlaltor forme, administrarea si a unor medicamente cu actiune vasopresoare cum sint: methoxamina, o singura
doza de 0,25 mg/kg corp, administrata i.m., sau 0,08 mg/kg corp i., repetata la un interval de 10 15 minute;
izoprolerenolul in dozele amintite; fenylefrina, o singura doza de 0,1 mg/kg corp, administrata i.
Blocurile atrio-ventriculare prin cauze inflamatorii, sau alti factori, pe linga pred-nison in doza de 1 mg/kg corp si in
24 ore, necesita folosirea si a medicatiei adrener-gice, aritmiile ventriculare solicitind administrarea i. in perfuzie a
procainamidei.
Soc bacterian:Redresarea intr-o buna masura a circulatiei periferice poate fi realizata prin intermediul substituentilor
plasmatici si a solutiilor izotonice odata cu combaterea acidozei metabolice, fiind necesara totodata combaterea
sustinuta a factorilor infectiosi determinanti printr-o antibioterapie bine condusa.Corticoterapia ca si heparina, in doze
profilactice sau terapeutice dupa caz, de asemenea, trebuie prevazute in ul general de masuri.
70. Insuficiena cardiac cronic: Etiologia i patogenia. Clasificarea. Manifestrile clinice. Diagnosticul
pozitiv i diferenial.
Clasificare:In functie de localizare si evolutie clinica sunt descrise diferite forme:
- Insuficienta cardiaca stanga este declansata de hipertensiunea arteriala, boli valvulare aortice (stenoza
siinsuficienta aortica), cardiopatii ischemice. Se manifesta clinic prin dispnee paroxistica (edem
pulmonar), astm cardica pentru a-si ameliora dispneea, bolnavul ia o pozitie sezanda.
- Insuficienta cardiaca dreapta este data de stenoza mitrala, cordul pulmonar acut (tromboembolii) sau cronic
(emfizem pulmonar), defectele valvulare congenitale (stenoza pulmonara). Se manifesta clinic prin marirea ficatului
(hepatomegalie), umflarea (turgescenta) venelor gatului (jugulare) cianoza, edeme ale membrelor inferioare (picioare
umflate). - Insuficienta cardiaca globala cuprinde insuficienta ventricului stang (dispnee paroxistica, edem
pulmonar), cat si a ventricului drept (ficat mare, edeme ale membrelor inferioare). Cel mai des insuficientele
functionale ale ambilor ventriculi apar in infarctul miocardic, alterarile metabolice ale fibrei miocardice ca in
avitaminoza B (beri-beri),hipotiroidismul sever.
Tabloul clinic
. Simptomele cel mai frecvent ntlnite sunt: Oboseala sauscderea capacitii de a face efort. Dispneea (senzaia de
sufocare sau de respiraie grea). Poateaprea i ortopneea (nevoia de a respira doar stnd n ezut) sau sufocarea n
timpul nopii.
Tusea, de obicei seac i, n special, la efort sau noaptea. Edeme (umflarea picioarelor ca urmarea reinerii de lichide
n organism);acestea se asociaz de obicei cu creterea n greutate.Ori de cte ori avei unul sau mai multe dintre
aceste simptome,prezentai-v ct mai repede lamedicul dumneavoastr.Pentru evaluarea severitii clinice a IC,
medicii folosesc o clasificare bazat pe relaia dintre apariia simptomelor i gradul de efort (numit clasificarea
NYHA, New York HeartAssociation, deoarece a fost conceput de ctre cercettorii americani).Aceasta este o
clasificare simpl i foarte util. Sunt 4 clase de severitate:
NYHA I: fr simptome (oboseal sau sufocare); NYHA II: fr simptome la repaus, dar apar simptome cnd
facei o activitate fizic moderat; NYHA III: fr simptome la repaus, dar apar simptome cnd facei o activitate
fizicuoar (mbrcat, splat, mers, etc.);NYHA IV: simptomele sunt prezente i n repaus.IC poate fi agravat ca
urmare a mai multor factori. Acetia se numesc factori agravani sau
precipitani ai IC. Cei mai frecvent ntlnii sunt:- nerespectarea regimului de via;;- nerespectarea tratamentului;-
apariia unei infecii pulmonare;- lipsa de control a cauzelor IC (menionate mai devreme)
.Diagnosticul: Electrocardiograma (ECG):Este o analiz obligatorie i ofer date importante privind creteri sau
scderi ale ritmuluicardiac, prezena blocajelor impulsului electric, mrimea inimii, prezena ischemiei cardiace sau
a unui infarct miocardic etc.Pstrai electrocardiogramele i prezentai-v de fiecare dat cu ele la medic.
Ecocardiografia (EcoCG):Este o analiz important pentru pacienii cu IC. Ea contribuie la diagnosticul de IC,
oferind date anatomice i funcionale ale inimii, cum ar fi funcionarea valvelor cardiace, contracia inimii,
mrirea camerelor inimii, ngroarea pereilor cardiaci, prezena lichidului n jurul inimii,
aspectul arterelor mari etc. Aceast analiz este total neinvaziv i se bazeaz pe diagnosticul cu
ultrasunete.
Testul mers plat timp de 6 minute:Este un test simplu care msoar distana parcurs de un pacient n 6 minute de
mers obinuit pe
loc drept (plat). Are valoare pentru a evalua severitatea IC i rspunsul la tratament.
Testul de efort:resupune nregistrarea continu a ECG, a ritmului cardiac i a tensiunii arteriale n timp ce
facei un efort standardizat, pe biciclet sau pe un covor rulant. n timpul efortului inima
consum mai mult snge oferit prin arterele coronare. Dac arterele coronare au stenoze
(ngustri) pe traiectul lor, acestea nu pot s ofere un flux de snge mai mare necesar unei inimi
70
la efort. Acest lucru e observat pe ECG unde apar modificri. Este un test foarte util la pacienii
cu cardiopatie ischemic
Diagnosticul diferential:
Sindromul acut de detresa respiratorie Astml bronsic Socul cardiogen Bronsita cronica BPOC Sdr Goodpasture
Infarctul miocardic Ischemia miocardica Pneumonia cu Pneumocystis Carinii Pneumonia bacteriana
Pneumotorax Edemul pulmonary 1 Fibroza pulmonara interstitiala
Insuficienta respiratorie
Tratament si profilaxie:Tratamentul insuficientei cardiace consta in: - cresterea eficientei muncii inimii prin digitala
si derivatele acesteia ;- repaus intermitent la pat, care micsoreaza efortul depus de inima ;- controlul retinerii de apa in
tesuturi prin administrare de diuretice (nefrix, furantril) ;- regim fara sare si hipocaloric.
Un fapt deosebit de insemnat il constituie mentinerea administrarii digitalei sau derivatelor acesteia toata viata;
dozele zilnice de digitalice trebuie adaptate in continuu in raport cu evolutia bolii
Complicatii:
-tromboze intracavitare cardiac sau venoase
-embolii sistemice sau pulmonare
-infectii
-aritmii
72
3. tratamentul simptomelor cu care evolueaza gastrita (durere, greata, varsaturi, anemie, sindrom carential) se face
prin administrare de:-antiemetice cum este Emetiral, Torecan, sulfat de magneziu;-carbune medicinal;-fier;-
suplimente alimentare calorice si vitaminice.
4. tratamentul propriu-zis al gastritei cuprinde-pentru combaterea durerilor se administreaza novocaina inainte de
masa;
-metoclopramid;-alcaline: saruri de bismut, aluminiu s.a.;-protectoare de mucoasa (Carbenoxolona);-anticolinergice.
Tratamentul se face doar la indicatie si sub supravegherea unui medic
Manifestari in cavitatea bucala: Cavitatea bucala este poarta de intrare in tractul digestive, fiind astfel deseori
implicate la indivizii cu afectiuni ale sistemului gastro-intestinal, ce se poate manifesta prin : sialoree, Ocazional,
halena apare din cauza unor afectiuni gastrointestinal, ulcere aftoase si stomatita angular la aproximativ 5-10% din
pacienti
78.Tabloul clinic al ulcerului duodenal. Patogenia simptomelor de baz. Diagnosticul. Manifestri n cavitatea
bucal.
Ulcerul duodenal tinde sa producaq o durere mai severa, aceasta este absenta dimineatsa la trezire dar apare la prinz.
Este ameliorata de ingestia de alimente, dar reapare la 2-3 ore dupa masa. Durerea care trezeste bolnavul din somn
noaptea este des intilnita si sugestiva pentru ulcerul duodenal
Mai rar ulcerele pot determina varsaturi cu singe ce pot fi de culoare rosie sau neagra, singe negru in scaun, greata in
varsaturi, anorexie.
Simptomele ulcerului peptic variaza si nu sunt esentiale pentru diagnosticul unui ulcer. Unii oameni pot sa nu
prezinte simptomatologie.
Simptomele unui ulcer, ca dispepsia (senzatie de disconfort digestiv, aparuta dupa mese), pot fi confundate frecvent
cu alte afectiuni abdominale, ca refluxul gastro-esofagian (RGE).
75
Simptomele specifice ulcerului sunt:
- dureri, sub forma de arsuri sau eroziuni, intre regiunea ombilicala si osul xifoid (portiunea inferioara a sternului,
cunoscuta popular de "capul pieptului"). Cateodata durerea iradiaza in spate. Durerea abdominala tine de la cateva
minute pana la cateva ore si dispare la administrarea unui antiacid (Maalox, Sucralfat) sau inhibitor al secretiei acide
(Omeprazol, Lansoprazol). Simptomatologia este periodica, durerea apare si dispare, perioadele cu simptomatologie
alterneaza cu cele fara simptomatologie
- inapetenta (lipsa poftei de mancare) si scaderea in greutate
- balonarile abdominale si greata postprandiala (dupa mese)
- voma postprandiala (dupa mese)
- scaun negru, ca smoala sau care contine sange rosu-inchis in cazul unui ulcer hemoragic
Simptomele ulcerelor duodenale si gastrice sunt asemanatoare cu exceptia periodicitatii durerii.
Durerea din ulcerul duodenal poate apare la cateva ore dupa masa (cand stomacul este gol) si se poate ameliora
postprandial. Durerea poate trezi pacientul in timpul noptii.
Durerea din ulcerul gastric poate apare la scurt timp dupa masa (cand alimentele sunt inca in stomac).
Unele ulcere nu prezinta simptomatologie si sunt cunoscute sub numele de ulcere silentioase. Aproximativ jumatate
din toate ulcerele nu prezinta simptomatologie, decat in momentul in care apar complicatiile. Complicatiile unui ulcer
pot fi hemoragia, perforatia, penetratia sau obstructia tractului digestiv.
Ulcerele silentioase sunt frecvente la persoanele in varsta, persoanele cu diabet zaharat sau cele care consuma multe
antiinflamatoare, cum ar fi Aspirina.
Testele necesare pentru diagnosticarea bolii ulceroase peptice depind de simptomatologia pacientului, de antecedente
si examenul obiectiv.
Daca pacientul este un adult tanar care prezinta simptomatologie pentru prima data, medicul de familie poate sa
recomande pentru inceput un tratament bazat pe medicatia simptomatica, antecedentele personale patologice si
examenul obiectiv. Un test foarte simplu si des utilizat este testarea pentru infectia cu H. pylori ori de cate ori cineva
are simptomatologie asemanatoare bolii ulceroase.
Pacientii de peste 45 de ani au nevoie de mai multe teste, deoarece prezinta risc crescut pentru cancer gastric. Desi
riscul pentru cancer de stomac este mic, este esential a se face diferenta intre ulcerul gastric si cel duodenal, deoarece
un ulcer gastric ce nu raspunde la tratament, poate fi in realitate cancer. Diagnosticul precoce al cancerului gastric
este esential pentru succesul tratamentului. Testele aditionale sunt recomandate in special persoanelor peste 45 de ani
care prezinta:
- simptomatologie de boala ulceroasa pentru prima data
- simptomatologie ce revine dupa sau inainte de terminarea tratamentului
- antecedente heredocolaterale (de familie) de cancer de stomac
- simptome aditionale care pot indica boli mai grave ca de exemplu cancerul de stomac. Acestea pot fi:
- sange in scaun
- scadere in greutate mai mult de 10% din greutatea corpului
- anemie
- disfagie (dificultati la inghitire)
- icter
- formatiune abdominala palpabila
- anorexie.
Testele pentru H. pylori nu pot diagnostica o boala ulceroasa peptica sau alte boli cu simptomatologie ulcer-like.
Aceste teste pot evidentia doar prezenta sau absenta bacteriei. Cele mai frecvente teste folosite pentru evidentierea
infectiiei cu H. pylori sunt:
- biopsia mucoasei gastrice. In timpul unei endoscopii a tractului digestiv superior, se poate face o biopsie a mucoasei
gastrice pentru a testa prezenta H. pylori. O biopsie este modul cel mai bun pentru testarea H. pylori. Aceasta metoda
permite, de asemenea, stabilirea diagnosticului diferential cu cancerul gastric. O biopsie este scumpa si necesita o
examinare endoscopica mai invaziva decat alte teste folosite pentru detectarea H. pylori
- teste serologice pentru detectarea anticorpilor impotriva H. pylori. Un test serologic este rapid, usor si ieftin. Acest
test poate evita efectuarea unei endoscopii superioare. Testul nu poate face diferenta intre o infectie prezenta si una
vindecata, deci nu este relevanta pentru determinarea stadiului unei infectii
- testul respirator cu uree. Testul respirator cu uree pentru H. pylori este un test specific. Spre deosebire de testele
serice, acest test va detecta doar bacteriile prezente la momentul efectuarii testului. Este un test bun pentru verificarea
eficientei tratamentului. Costurile testarii sunt destul de mari
- testarea scaunului pentru antigeni. Aceasta examinare verifica prezenta antigenilor H. pylori in scaun. Poate fi
folosita pentru identificarea H. pylori ca si cauza pentru o boala ulceroasa peptica si la verificarea eficientei
tratamentului. Unele persoane care au urmat un tratament pentru infectia cu H. pylori, pot avea nevoie de testari de
control pentru confirmarea vindecarii complete.
Manifestari in cavitatea bucala: Cavitatea bucala este poarta de intrare in tractul digestive, fiind astfel deseori
implicate la indivizii cu afectiuni ale sistemului gastro-intestinal, ce se poate manifesta prin : sialoree, Ocazional,
halena apare din cauza unor afectiuni gastrointestinal, ulcere aftoase si stomatita angular la aproximativ 5-10% din
pacienti
78
- Stenoza organic (complet): strictura cicatriceal transform ireversibil leziunea, iar stomacul se dilat,
pierzndu-i treptat peristaltica, pn la stadiul de asistolie gastric
Tablou clinic:
1) Vrsturile, fr grea sau durere, explozive (n jet), sunt din ce n ce mai abundente, iniial cu lichid de staz,
treptat coninnd i resturi alimentare nedigerate, uneori chiar din zilele precedente. Vrstura amelioreaz distensia
epigastric.
2) Durerea tipic ulceroas capt un caracter colicativ paroxistic postalimentar i se amelioreaz prin vrstur.
3) Scderea ponderal este constant i important, pn la caexie, iniial datorat lipsei autoimpuse a alimentaiei
de teama durerilor, iar ulterior din cauza vrsturilor.
Obiectiv :
-Inspecie: -diminuarea pn la dispariie a esutului adipos
-semne de deshidratare: tegumente palide, uscate, inelastice, cu pliu cutanat persistent n crp ud.
-unde peristaltice gastrice propagate oblic dinspre hipocondrul stng spre regiunea ombilical (semnul
Kussmaul)
-Palpare: -sensibilitate epigastric pn la uoar aprare
-bombarea epigastric se mut n hipogastru pe msur ce stomacul se dilat
-Percuie: -poate declana unde peristaltice vizibile (semnul Bouveret)
-zgomote de clapotaj, dimineaa pe nemncate
Explorri paraclinice :
1) Biochimic: -alcaloz metabolic, hipopotasemie (prin vrstur)
-hipocalcemie, retenie azotat (prin insuficien renal funcional)
-anemie, hipoalbuminemie cu edeme discordante cu starea de deshidratre
2) Rx. gastroduodenal cu Ba:
-stomac dilatat, n chiuvet
-Ba coboar ca fulgii de zpad prin lichidul de staz, determinnd o stratificare caracteristic, persistent 4-24 ore
prin lipsa pasajului duodenal
3) Endoscopia -diagnostic, dar dificil pentru UD
-terapeutic: dilataia zonei de stenoz predispune la recidiv (80%)
c) Duodenoplastia asociat cu vagotomie supraselectiv este posibil doar n stenozele incipiente (n
stadiile avansate vagotonia poate agrava asistolia gastric).
4. Malignizarea
ulcerului gastric
- este cea mai rar, dar cea mai grav complicie cronic a UG
- intereseaz doar ulcerele caloase vechi (peste 5 ani de evoluie), rezistente la tratamentul medical
- este favorizat de : gastrita cronic atrofic cu hipo- sau anaciditate, refluxul duodeno-gastric persistent, metaplazia
intestinal
- diagnosticul pozitiv este endoscopic, prin prelevarea de biopsii multiple, dar genereaz frecvent confuzii n
diagnosticul diferenial cu cancerul primitiv ulcerat
88..Cirozele hepatice: Manifestrile clinice. Patogenia sindroamelor de baz. Manifestri n cavitatea bucal.
Ciroza hepatica reprezinta stadiul final de evolutie al tuturor hepatitelor cronice (inflamarea ficatului cu evolutie
lenta si de durata) indiferent de etiologie (cauza). Se caracterizeaza printr-un proces de fibroza hepaticaextinsa
(inlocuirea celulelor hepatice normale cu celule care nu functioneaza) care delimiteaza nodulii de regenerare. Astfel
functiile ficatului vor fi perturbate si vor aparea semnele si simptomele caracteristice cirozei hepatice.
Pacientul poate prezenta:- hepatomegalie (cresterea in volum a ficatului);- splenomegalie (cresterea in volum a
splinei);- circulatie colaterala in cap de meduza" (evidentierea venelor de la nivelul abdomenului datorata blocarii
venei porte, vena ce transporta sangele de la intestine la ficat);- ascita (acumularea de lichid in abdomen);-
disconfort abdominal;- cresterea in volum a abdomenului;- icter (colorarea in galben a tegumentelor si sclerelor);
- balonare;- edeme vesperale (umflaturi nedureroase formate prin acumularea de lichid aparute seara);-
astenie (oboseala, slabiciune fizica si psihica);- gingivoragii (sangerare a gingiilor);- epistaxis (hemoragie nazala);
- eritem palmar (roseata palmelor);- prurit (mancarimi ale pielii) - cauzat de cresterea bilirubinei (pigment biliar
rezultat din descompunerea hemoglobinei) in sange.
83
INSPECIA:-stelue vasculare, -icter sau subicter sclerotegumentar, -rubeoza palmar, -prezena circulaiei colaterale
pe abdomen, -ascita, edemele gambiere, -atrofia muscular+ascita aspect de pianjen, -modificri endocrine:
ginecomastie, pilozitate de tip ginoid la brbat, atrofie testicular, amenoree
Palparea - hepatomegalie, margine anterioar, ascuit, consisten crescut.- splenomegalie
PERCUIA-matitate de tip lichidian ascit
PATOGENEZ1.Moartea celular necroza celular datorat agresiunii directe a agenilor patogeni, secundar unor
mecanisme imune, sau prin exacerbarea apoptozei-necroza trebuie s se produc n timp i s nu fie masiv-secundar
necrozei se produce colapsul parenchimului.
2.Fibroza urmeaz traiectul necrozei
3.Regenerarea celularnodulicompresiune pe sistemul vascularHTP
Afectarea organelor digestive: - varice esofagiene i varice fundice, - gastropatia portal hipertensiv (congestie,aspect
marmorat, mozaicat, water mellon), - ulcer gastric i duodenal,- litiaza biliar
89.. Manifestrile clinice ale cirozei hepatice portale. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Ciroz hepatic portal se caracterizeaz prin hipertensiune portal i ascit cel mai tipic simptom al acestei forme,
prin evidenierea pronunat a reelei venoase pe peretele anterior al abdomenului etc. Complicaiile mai frecvente
sunt hemoragiile esofago-gastrice i hemoroidale.In stadiile cele mai avansate de ciroza (ciroza umeda), datorita
lipsei de sinteza a proteinelor, cresterii presiunii in vena porta si lipsei de incativare a unor hormoni, apare ascita si
pot sa apara in plus alte simptome si semne:Umflarea picioarelor (edeme),Umflarea abdomenului prin lichid de ascita
(ciroza devine umeda), Scaderea cantitatii de urina eliminata (oligurie), Febra cu dureri abdominale in
cazul infectarii lichidului de ascita, Tulburari de comportament in cazul abuzului de medicamente sau carne, Uneori
coma, In caz de rupere a varicelor esofagiene pot sa apar,greata, varsaturi cu sange curat sau negru, scaune negre si
moi ca pacura, tulburari de constienta mergand pana la coma, scaderea tensiunii arteriale,transpiratii
90... Manifestrile clinice ale cirozei hepatice postnecrotice. Diagnosticul pozitiv i diferenial
se caracterizeaz morfologic prin(1) o pierdere extensiv, confluent, de celule hepatice, (2) colaps al stromei i
fibroz producand benzi extinse de esut conjunctiv coninand rmie ale multor triade portale, (3) noduli neregulai
de hepatocite regenerative variind ca mrime de la dimensiuni microscopice la caiva centimetri in diametru.
EtiologieCiroza post-necrotic este un termen morfologic care se refer la un anumit stadiu de lezare hepatic cronic
avansat, avand atat cauze specifice, cat i cauze necunoscute (criptogenic).Dovezi epidemiologice i serologice
sugereaz c hepatitele virale B sau Cpot reprezenta un factor preexistent intr-un sfert pan la trei sferturi din cazurile
de ciroz post-necrotic aparent criptogenic.In zonele unde infecia cu virus hepatitic B este endemic (Asia de Sud-
Est,Africa Subsaharian) pan la 15% din populaie poate dobandi infecia la inceputul copilriei i ciroza se poate
dezvolta in cele din urm la un sfert dintre aceti purttori cronici.
SimptomeLa pacienii cu ciroz de etiologic cunoscut, la care exist o evoluie ctre unstadiu post-necrotic,
manifestrile clinice reprezint o extensie a celor rezultatedin procesul patologic iniial.De obicei, simptomele clinice
sunt legate de hipertensiunea portal isechelele sale, cum ar fi ascita, splenomegalia, hipersplenismul,
encefalopatiai varicele esofagiene cu potenial de sangerare.Modificrile hematologice i de funcie hepatic sunt
asemntoare celorintalnite in alte tipuri de ciroz.La unii pacieni cu ciroz post-necrotic diagnosticul poate fi pus
accidental,intraoperator, postmortem sau prin biopsie hepatic percutan, efectuat pentrua investiga o hepato-
splenomegalie asimptomatic.
Diagnostic i prognosticCiroza post-necrotic ar trebui suspicionat la pacienii cu simptome i semne ciroz sau
hipertensiune portal.Biopsiile hepatice percutane sau intra-operatorii confirm diagnosticul, deineuniformitatea
procesului patologic poate determina erori datorate recoltrii.Diagnosticul de ciroz criptogenic este rezervat acelor
pacieni pentru care nupoate fi probat nici o etiologic cunoscut.Aproximativ 75% dintre pacieni prezint boal
evolutiv in ciuda terapiei desusinere i mor in 1-5 ani datorit complicaiilor:-hemoragii masive de la nivelul
varicelor esogastrice, -carcinomul hepatocelular supraadugat, -encefalopatia hepatica,
91..Manifestrile clinice ale cirozei hepatice biliare. Diagnosticul pozitiv i diferenial.Evoluia i prognosticul.
Ciroza biliar este consecina lezrii sau obstruciei prelungite a sistemului biliarintra-hepatic sau extra-hepatic.Este
asociat cu alterarea excreiei biliare, distrugeri ale parenchimului hepatici fibroz progresiv.Ciroza biliar
primitiv CBP se caracterizeaz prin inflamaie cronic iobliterarea fibroas a canaliculelor biliare intra-
hepatice.Ciroza biliar secundar CBS este rezultatul obstruciei indelungate a duetelorextra-hepatice de calibru mai
mare.
Clinic:Muli pacieni cu CBP sunt asimptomatici i boala este iniial detectat pe bazanivelurilor crescute ale
fosfatazei alcaline serice , cu ocazia unor teste derutin.Majoritatea acestor pacieni rman asimptomatici pentru
perioade indelun gate,dei muli dintre ei pot s dezvolte in cele din urm leziuni hepaticeprogresive.Dintre pacienii
84
cu boal simptomatic, 90% sunt femei cu varsta cuprins intre35-60 de ani.Pruritul este adesea cel mai precoce
simptom, putand fi generalizat sau limitatiniial la palme i tlpi.In plus, fatigabilitatea este frecvent un simptom
precoce important.Dup mai multe luni sau ani pot aprea icterul i inchiderea treptat a culoriizonelor expuse ale
pielii (melanoz).Alte manifestri clinice timpurii ale CBP reflect alterarea excreiei bilei.Acestea includ steatoreea
i malabsorbia vitaminelor liposolubile , determinandadesea:- ocazional orbire nocturn (deficien de vitamin A), -
apariia cu uurin de echimoze (deficien de vitamin K), - dermatit (posibil deficien de vitamin E i/sau de
acizi grai, eseniali), - dureri osoase datorate osteomalaciei (deficien de vitamin D) careeste in mod tipic prezent
in asociere cu osteoporoza.Examenul fizic poate fi in intregime normal in stadiul incipient al bolii, candpacienii sunt
asimptomatici sau pruritul este singura acuz.
Mai tarziu, pot aprea:- glosita, - hepatomegalia moderat pan la important, - icterul de intensitate variabil, -
hiperpigmentarea zonelor cutanate expuse, - xantelasmele, - echimozele, - dermatit, - xantoamele tendinoase i
plane, - hipertrofia falangelor distale, - sensibilitatea osoas, - semnele de compresiune vertebral, - splenomegalia,
La 75% dintre pacieni pot fi evideniate semne clinice de sindrom sicca, iar la25%, dovezi serologice de afectare
tiroidian autoimun.Alte modificri care pot fi intalnite cu frecven crescut includ:- sindromul CREST, -
sclerodermia,- artrita reumatoid,- anemia pernicioas,- acidoza tubular renal
Caracteristici de laboratorCBP este diagnosticat intr-un stadiu presimptomatic cu o frecven din ce in cemai mare,
generat de constatarea unei creteri de 2 pan la 5 ori a nivelurilorfosfatazei alcaline serice in timpul unor teste de
screening de rutin.Activitatea 5-nucleotidazei in ser este de asemenea crescut.In acest caz, nivelurile bilirubinei si
aminotransferazelor serice sunt de obiceinormale, dar diagnosticul este sprijinit de pozitivitatea testului AAM (titru >
l 40).Ultimul test este atat relativ specific, cat i sensibil; testul pozitiv se intalnete peste 90% dintre pacienii
simptomatici.Pe msur ce boala evolueaz, nivelul bilirubinei serice crete progresiv si poateatinge 510 mmol/l (30
mg/dl) sau mai mult in stadiile finale.Valorile aminotransferazelor serice depesc arareori 2,5-3,3 ukat (150-
200uniti).Hiperlipidemia este frecvent i adesea se observ o cretere important acolesterolului seric
neesterificat.In CBP poate fi prezent o lipoprotein seric anormal, lipoprotein X, daraceasta nu este specific i
apare i in alte afeciuni colestatice.Un deficit de sruri biliare in intestin conduce la o steatoree moderat si la
alterareaabsorbiei vitaminelor liposolubile, precum i la hipoprotrombinemie.Pacienii cu ciroz biliar primitiv
prezint niveluri crescute ale cuprului in ficatdar aceast constatare nu este specific i se poate observa in toate
afeciunilecolestatice prelungite.
Dg +:CBP trebuie luat in considerare la femeile de varst mijlocie care prezint pruritneexplicat sau un nivel crescut
al fosfatazei alcaline serice i la care pot exista alte caracteristici clinice si de laborator de alterare prelungit a
excreiei biliare.Dei o determinare pozitiv a AAM serici ofer o important dovad diagnostic,se pot intalni si
rezultate fals-pozitive i de aceea pentru confirmareadiagnosticului trebuie efectuat biopsia hepatic.Rareori, la
pacienii cu caracteristici histologice de CBP testul AAM poate finegativ.Frecvent, pacienii prezint anticorpi
impotriva proteinei E2 in testri ce folosescacest antigen specific.In unele cazuri cu caracteristici histologice de CBP
i AAM negativi suntprezeni anticorpi antinucleari i anti-muchi neted (ca in hepatita autoimun) idenumirea
aplicat este de colangit autoimun.
87
96. Colelitiaza: diagnostic pozitiv, evoluie, complicaii, tratament
Diagnosticul se bazeaz pe anamnez, examenul clinic i semnele paraclinice:
1. Examenul radiologic. Vizualizarea cilor biliare prin administrarea unei substane de contrast pe cale oral
(colecistografia oral) sau pe cale intravenoas (colecistografia intravenoas) reprezint metoda de rutin.
Colecistografia oral , colecistocolangiografia intravenoas Prezena calculilor n vezicula biliar este marcat de
imaginile lacunare obinute prin umplerea veziculei cu substana de contrast, opac la razele Roentgen. Dac vezicula
biliar nu se umple cu substan de contrast, suntem n faa unei colecistografii negative, care, ns nu exclude
prezena calculilor n cavitatea vezicular, deoarece vezicula poate fi exclus din circuitul biliar prin obstrucia
inflamatorie sau litiazic a canalului cistic. 2. Tubajul duodenal poate evidenia o bil B tulbure, alteori de culoare
mult nchis, iar n sediment prezena leucocitelor n cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape constant.
3. Ultrasonografia i tomografia computerizat investigaii ce sunt pe larg folosite in prezent la diagnosticarea litiazei
biliare.
Diagnosticul diferenial pune probleme diferite, n raport cu formele clinice. n formele latente i mai ales n formele
n care predomin fenomenele dispeptice, va trebui eliminat ipoteza unei gastrite, a unui ulcer, a unei colite sau
apendicite. Anumite semne clinice (localizarea durerilor, iradierea lor, periodicitatea cotidian i sezonier),
chimismul gastric i examenul coprologic orienteaz diagnosticul. n formele cu colici veziculare vor trebui excluse
afeciunile abdominale care se manifest prin crize dureroase: ulcerul gastric i duodenal penetrant, colica renal,
pancreatita acut, infarctul miocardic etc., despre care vom vorbi mai jos, la capitolul colecistita acut.
Complicaiile pot fi mprite convenional n 3 grupuri: mecanice, infecioase i degenerative.
Complicaiile mecanice sunt determinate de migraiunea calculilor: Hidropsul vezicular se instaleaz dup inclavarea
unui calcul n regiunea infundibulocistic. Litiaza secundar de coledoc este condiionat de volumul mic al calculilor
i permeabilitatea cisticului, care le favorizeaz migrarea. Ileusul biliar. Ocluzia intestinal determinat de obstrucia
lumenului intestinal printr-un calcul.
Complicaiile infecioase. Colecistita acut, care numai n 5% nu este calculoas. Uneori ea se asociaz cu afeciuni
ale altor organe i n mod special trebuie menionat pancreasul, afeciunea purtnd denumirea de
colecistopancreatit. Se poate asocia i o pancreatit cronic satelit, care poate fi reversibil dac colecistectomia se
efectueaz n timp util.
Complicaiile degenerative.Litiaza trebuie considerat ca o boal precanceroas. n practica cotidian trebuie s se
in seama de urmtoarea realitate: 8-10% din ntreg lotul de colelitiaz se malignizeaz, iar 90% din cancerele
veziculei se depisteaz la vechii litiazici n vrsta de peste 60 de ani (S. Duca, 1997).
Complicaiile nesistematizate. Colangita (angiocolita) este inflamaia cii biliare principale (CBP), spre deosebire de
colangiolit (inflamaia cilor biliare intrahepatice). Colangita este o complicaie mixt a colelitiazei, aprut n urma
aciunii factorului mecanic (calculul, stenoza) i infecios (colibacilul, enterococul, stafilococul) i se manifest prin
triada Chauffard-Villard-Charcot: durere, febr, icter.
Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai n caz de prezen a contraindicaiilor serioase (insuficiena cardio-
vascular, respiratorie, renal, hepatic etc.) se admite un tratament conservator: repaus la pat, regim alimentar,
antibiotice, antispastice, analgezice .a.Operaia se numete colecistectomie i const n extirparea veziculei biliare,
care poate fi executat anterograd,retrograd i bipolar. Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea i
dizolvarea calculilor sub influena acizilor biliari, a acidului henodezoxicolic (Henofalc, Ursofalc - firma DrFalc,
Germania) la ora actual nu sunt nc convingtoare sub aspectul eficienei i a securitii.
88
Tipurile de pancreatita mai putin frecvente sunt reprezentate de formele obstructive.
Cauzele pancreatitelor obstructive sunt numeroase:
- cicatrizarea ductelor biliare in urma episoadelor de pancreatita acuta
- tumori benigne ale canalului pancreatic
- micsorarea orificiului ductului pancreatic la varsarea in duoden
- compresia externa si leziunile determinate de traume.
- tumori maligne ale pancreasului.
Simptome
Simptomele pancreatitei cronice sunt:
Durere abdominala repetata in zona mijlocie, accentuate de alcool
Scaune diareice frecvente, indelungate
Scaune grasoase (materiile fecfale plutest in apa de la wc), uneori decolorate
Scadere importanta in greutate
Greata
Uneori asocierea diabetului zaharat
Principalul simptom al pancreatitei cronice este reprezentat de durerea abdominala, instalata brusc, care poate dura
cateva ore sau zile. Durerea abdominala din pancreatita cronica este intensa, astfel incat interfera cu activitatile
curente, de fiecare zi. Factorii precipitanti ai durerii sunt de obicei reprezentati de consumul excesiv de alcool asociat
frecvent cu mesele bogate in grasimi.
Dintre semnele precoce ale pancreatitei cronice mentionam prezenta unor episoade de ingalbenire a tegumentelor
(icter), aparute in special dupa durerea abdominala.
Simptomele tardive ale pancreatitei cronice sunt semne datorate insuficientei pancreatice:
- diareea uleioasa datorata malabsorbtiei principiilor alimentare
- scadere ponderala progresiva
- hiperglicemie (valori crescute ale glicemiei) pana la diabet clinic manifest.
89
Tratamentul este individualizat in functie de cauza care determina durere abdominala:
- dieta
- preparatele de substitutie enzimatica pancreatica
- antialgice
- tratament chirurgical.
In cazul aparitiei simptomelor sindromului de malabsobtie prima atitudine trebuie sa fie reducerea ingestiei de
grasimi, pana la un maxim de 60g pe zi, cat si administrarea de vitamine liposolubile (A, D, E, K), vitamine din
grupul B si folati. Daca aceste masuri nu duc la instalarea peristaltismului abdominal normal si la mentinerea
constanta a greutatii corporale si/sau continutul de grasimi eliminat in scaun depaseste 15 g/zi, pacientii trebuie sa
primeasca tratament medicamentos cu enzime pancreatice.
In unele cazuri de insuficienta pancreatica exocrina severa se administreaza trigliceride cu lant mediu (MCT -
medium chain tryglicerides) pentru a echilibra lipidele pe care pacientul le pierde prin maldigestie.
Diagnosticul pozitiv se va pune pe baza prezentei diareei cu sange, mucus si puroi, apoi pe temeiul aspectului
endoscopic (rectosigmoidoscopie rigida sau flexibila ori colonoscopie), urmate de confirmarea prin biopsie.
Complicatiile rectocolitei ulcero-hemoragice
Complicatiile posibile pot fi:
megacolonul toxic - destul de rar in zona noastra geografica si care este un puseu deosebit de grav, cu febra, scaune
afecale, leucocitoza, abdomen acut (perforatie cu peritonita), deshidratare severa;
stenoze intestinale;
sangerare masiva cu anemie severa;
cancer de colon (in timp exista risc crescut);
Tratamentul rectocolitei ulcero-hemoragice
1. Igieno-dietetic.
Regimul alimentar in puseu va fi unul de crutare digestiva, cu evitarea laptelui si a lactatelor (smantana, branzeturi
fermentate), a legumelor si fructelor crude, a dulciurilor concentrate. In puseele deosebit de grave se poate apela la
nutritia parenterala pentru cateva zile.
2. Tratamentul medicamentos
Depinde de intensitatea puseului. In puseele severe se incepe cu alimentatie parenterala, cu corectie lichidiana si
electrolitica, cu corticoterapie si, in formele septico-toxice, antibioterapie.
In formele medii de RUH (4-6 scaune/zi sau mai multe), tratamentul este cu prednison in doze de 60 mg/zi (depinde
de sex, greutate corporala, intensitatea puseului); dozele se scad cu aprox.5-10 mg/saptamana, astfel ca dupa aprox 4-
6 sapt se ajunge la o doza de intretinere de 10 mg. Tratamentul se continua, chiar in caz de remisiune, timp de peste 6
luni. Alternativa este tratamentul cu Salazopirina 4-6 g/zi sau, mai modern, acid 5-aminosalicilic (Mesalazina), in
doza de 3-4 g/zi (Salofalk, Pentasa, Asacol) - acesta reprezentand componentul activ al salazopirinei, iar efectele
adverse sunt reduse (in special cele digestive).
91
In formele distale (rectosigmoidiene), se poate administra un tratament local cu supozitoare, spuma sau microclisme
cu salazopirina sau cu 5-aminosalicilic (Salofalk supozitoare 3x1/zi sau microclisme) sau corticoid topic (Budesonid)
In formele usoare, se administreaza un tratament cu mesalazina (5 ASA) 1,5-2 g/zi sau salazopirina 3-4 g/zi. In
formele cronice continue tratamentul este indefinit
Uneori in ca de insucces terapeutic cu corticoterapie sau Mesalazina este necesara introducerea imunosupresoarelor
(Imuran 100-150 mg/zi). Este vorba de formele corticorezistente
In formele cronice discontinue se trateaza puseul acut cu doze mai crescute, iar in momentul remisiunii endoscopice
si histologice, se trece la doze de intretinere. Intretinerea se face cu doze de salazopirina de aprox. 2-3 g/zi sau
Salofalk, doze de 1,5 g-2g/zi.
Supravegherea endoscopica, alaturi de cea clinica poate fi utila pentru alegerea tratamentului, stabilirea dozelor si
durata de tratament. Biopsia endoscopica poate aprecia mai bine efectul antiinflamator al terapiei si decide
diminuarea dozelor. Trebuie retinut ca exista remisiuni clinice, endoscopice si histologice.
Este util sa se aprecieze alaturi de remisiunea clinica (reducerea numarului de scaune, disparitia sangelui si a
mucusului din scaun, disparitia tenesmelor rectale), si remisiunea endoscopica (mucoasa devine aproape normala,
eventual ramane o granulatie a ei sau o disparitie a desenului vascular normal). La fiecare endoscopie, trebuie
prelevate biopsii pentru aprecierea stingerii procesului inflamator (biopsia are rol important in conducerea terapiei).
3. Tratamentul chirurgical
Este rar, in caz de megacolon toxic, uneori perforatie sau sangerare necontrolata terapeutic. Se practica colectomia
totala sau proctocolectomia. Dezvoltarea cancerului colorectal poate aparea la mai mult de 10 ani de boala, in caz de
pancolita (intreg colonul prins) si cu displazii epiteliale severe. De aceea, supravegherea endoscopica este obligatorie
la cazurile de RUH cu evolutie indelungata.
101Boala Crohn: Definiie. Epidemiologie. Etiologie. Patogenie. Clasificarea. Manifestrile clinice. Manifestri
n cavitatea bucal.
Boala Crohn este o afectiune inflamatorie cronica a tubului digestiv, ce poateafecta orice segment al tubului digestiv
(esofag, stomac, duoden, intestinesubtire, colon, apendice).Anterior se numea ileita terminala (apare doar in 30%
cazuri in ileonul terminal).30% afectare ileo-colonica. Uneori afecteaza doar colonul.
Etiopatogenie :
nu e clar cunoscuta. Au fost evocate:
Bacterii: Mycobacterium, Pseudomonas
Virusi
Alergii alimentare
Factorii de mediu: fumat
Factorii genetici
Factori imuni, stress (declanseaza unele pusee).
Tablou clinic uneori e sters/absent, alteori poate fi sugestiv pentru boala.Important este sa ne gandim la aceasta boala.
Semne clinice:
Digestive
:-Diaree (fara sange)-Dureri abdominal-Malabsorbtie-Leziuni perianale (fistule, fisuri, abcese repetitive)
b.Extradigestive:
-Febra, subfebrilitate-Scadere ponderala-Astenie-Artrita, eritem nodos, uveita, etc.
Contextual clinic sugestiv
: diaree cronica (peste 2-4 scaune/zi, peste 3 sapt),cu subfebrilitati sau nu, cu leziuni perianale.
Examen clinic:
abdomen usor dureros; uneori se poate palpa o masaabdominala in fosa iliaca dreapta; uneori apar fistule
enterocutanate.
103.104. Tumorile organelor sistemului digestiv: Diagnostic pozitiv n cancer gastric, colo-rectal, cancer
de ficat, cancer de colecist i al cilor biliare. Evoluie. Complicaii. Principii de tratament.
Durere pe nghiire i mnnc. Aceasta se numete dysphagia, i este de obicei vzut dac faringelui sau gt este
implicat
Durere sau sngerare din n gur
Un dinte vrac sau de dinti care apare fr traumatisme, leziuni sau motiv
Durere n gt i maxilare care refuz s nmuia
Rgueal de probleme de voce i de vorbire. Acest lucru este vzut n forme de cancer care afecteaz la nivelul
faringelui
93
Pierdere n greutate inexplicabile i uor fatigability
Anemie sau inexplicabile paloare
Modificrile de gust n gura care pot fi adesea amar sau acru sau neplcut n general
Fee dureri de urechi care pot fi una sau ambele laturi. Durerea de multe ori merge din gura sau gt n ureche.
Bulgri umflate i dureroase sau nedureroase peste gt. Acestea sunt inflamarea ganglionilor limfatici.
Dificultatea de a deschide gura sau mestecat. Acest lucru este vzut n forme de cancer lng deschiderea de gura de
vrsare.
CANCERUL COLECISTULUI
Este cea mai frecventa leziune maligna a cailor biliare extrahepatice. Este de 3-4 ori mai frecvent la femei, in decada
7 si 8 de varsta. Litiaza veziculara este considerata un factor favorizant, ea fiind prezenta la 75% din cazuri. La acesti
pacienti, metaplazia intestinala a mucoasei colecistului a fost prezenta la 70% din cazurile cu displazie si la 60% din
cazurile cu cancer al colecistului. In felul acesta a fost argumentata teoria secventialitatii metaplazie ? displazie ?
carcinom la pacientii cu litiaza veziculara.
Cancerul colecistului
Prezinta urmatoarele cai de diseminare :
- invazia locala a ficatului, pedicolului hepatic si organelor vecine (duoden, colon)
- invazia limfatica - in ganglionul cistic, ganglionii pedicolului hepatic, ganglionii grupurilor subhepatice
- invazia vasculara - prin intermediul venelor scurte in segmentul IV hepatic
- invazia intraductala, de-a-lungul canalului cistic
Cancerul colecistului
Tabloul clinic
Este necaracteristic, iar in primele etape de evolutie a bolii nu poate fi de osebit de simptomatologia litiazei biliare.
din acest motiv diagnosticul preoperator se face extrem de rar, de cele mai multe ori fiind o descoperire
intraoperatorie sau la examenului histopatologic al colecistului extirpat pentru litiaza veziculara.
Simptome clinice intalnite la pacientii cu cancer al colecistului
80% DURERE,50% GRETURI SI VARSATURI,40% SCADERE PONDERALA,40% ICTER,30% BALONARI
,25% ANOREXIE,15% PRURIT
Cancerul colecistului
Simptomatologia clinica a cancerului colecistului poate lua aspectul unuia din urmatoarele sindroame :
COLECISTITA acuta: pacient varstnic cu debutul recent al unei afectiuni biliare acute : colici biliare, febra, frisoane,
greturi, varsaturi, bloc inflamator subhepatic
COLECISTITA cronica: pacient cu tabloul clinic al unei afectiuni biliare cronice : sin drom dispeptic biliar, colici
biliare rare, confirmare ecogra fica sau radiologica de litiaza veziculara
NEOPLASM DE pacient varstnic cu sindrom de impregnatie maligna - inape tenta, scadere ponderala, astenie,
adinamie, asociate semnelor de suferinta biliara : dureri in hipocondrul drept, icter, prurit
CAI BILIARE
NEOPLASM DIGESTIV sindrom de impregnatie maligna asociat semnelor de suferinta ale unui organ digestiv
susceptibil de a fiinvadat - stomac, duoden, colon (dureri abdominale,greturi, varasaturi, tulburari de tranzit digestiv)
IMPRECIS LOCALIZAT
SUFERINTA DIGESTIVA IMPRECIS LOCALIZATA- pacient cu dureri epigastrice si hemoragie digestiva
superioara sugerand o suferinta gastrica; pacient cu dureri epigastrice cu iradiere posterioara, steatoreesi scadere
ponderala sugerand o suferinta pancreati-ca
La examenul obiectiv, modificari sugestive pentru cancerul colecistului tumora palpabila in hipocondrul drept,
hepatomegalie tumorala - se intalnesc la mai putin de jumatate din cazuri. Modificarile obiective sunt puse de obicei
pe sea ma unei suferinte biliare benigne. In acest fel se explica faptul ca, inainte de epoca ecografiei si a CT
diagnosticul preoperator se stabilea in sub 10% din cazuri.
Investigatiile de laborator - nu sunt specifice, iar modificarile sunt de re-gula puse pe seama unei afectiuni biliare
benigne, mai ales daca ecografia sau ra-diologia confirma litiaza veziculara :
- 50% din cazuri prezinta anemie moderata sau severa
- 50% din cazuri prezinta o crestere a bilirubinei sau numai a fosfatazei alcaline
- 50% din cazuri prezinta hiperleucocitoza
Cancerul colecistului
Examinari paraclinice
Examenul radiologic - sub forma colecistografiei orale sau intravenoase arata un colecist exclus in 80% din cazuri.
Aceasta examinare este tot mai rar indi-cata in patologia biliara ea fiind aproape complet inlocuita de ecografie.
Ecografia - este investigatia cea mai importanta in patologia neoplazica a colecistului ea avand atat un rol de
screening la cazurile cu litiaza biliara, cat si de decelare a unor modificari incipiente ale cancerului :
94
- existenta unei imagini tisulare in interiorul colecistului
- ingrosarea marcata, neregulata a peretelui vezicular
Aceste elemente pot fi falsificate de prezenta calculilor sau a procesului inflamator consecutiv litiazei, astfel incat
numeroase cazuri sunt etichetate ca si colecistita acuta litiazica.
Tomografia computerizata (CT) - ar putea fi considerata examinarea de electie pentru cancerul colecistului, dar este
rar indicata din cauza lipsei de spe-cificitate a tabloului clinic, si din cauza costului examinarii.
Avantajele constau in posibilitatea stadializarii, metoda fiind capabila sa descrie cu acuratete invazia hepatica,
metastazele ganglionare loco-regionale sau metastazele hepatice.
Stadializare - cea mai utilizata este stadializarea Nevin care utilizeaza criteriul invaziei tumorale, in 5 stadii :
- stadiul I : invazia mucoasei
- stadiul II : invazia mucoasei si muscularei
- stadiul III : invazia tuturor straturilor peretelui vezicular
- stadiul IV : invazia tuturor straturilor peretelui vezicular + metastaza ganglio nului cistic
- stadiul V : invazia ficatului si /sau metastaze la distanta
Cancerul colecistului
Tratament chirurgical
Din punct de vedere al tratamentului chirurgical pacientii cu cancer al colecistului pot fi impartiti in 3 grupuri :
- 33% vor beneficia de o rezectie curativa
- 33% vor suferi o rezectie paliativa
- 33% - se poate executa doar o laparotomie exploratorie pentru preciza rea diagnosticului morfopatologic si
stadializare
Pentru stadiile I si II este suficienta colecistectomia simpla
Pentru stadiul III interventia curativa prevede colecistectomia + rezectia patului hepatic al colecistului +
limfadenectomie subhepatica si periduodeno-pan creatica
Cancerul colecistului
Tratament chirurgical
Pentru stadiile IV si V exista in literatura de specialitate doua atitudini :
- nu exista posibilitate de tratament chirurgical radical
- radicalitatea oncologica se poate obtine prin interventii chirurgicale cu caracter regional, care presupun rezectii
hepatice la care se asociaza rezectii duodeno-pan creatice, rezectii vasculare (vena porta, artera hepatica),
limfadenectomii periaor to-cave
Chiar in cazul acestor interventii chirurgicale extinse si cu un risc opera-tor apreciabil, supravietuirea la 5 ani nu
depaseste 15%
Cancerul colecistului
Tratamentul paliativ
- colecistectomia simpla - are ca scop suprimarea sursei de infectie sau hemoragie
- decompresiunea arborelui biliar la cazurile la care tumora a invadat CBP - se pot practica derivatii bilio-digestive
proximal de locul invaziei tumorale sau se pot introduce proteze transtumorale care vor asigura, pentru o perioada de
timp, drenajul biliar si remisiunea icterului.
Tratamentul adjuvant
Radioterapia - metodele uzuale folosesc iradierea intraoperatorie, dupa colecistectomie, cu doze de 20-30 Gy, sau
iradierea intra si postoperatorie dupa administrarea de 5-Fu ca radiosensibilizator. Aceste protocoale au ameliorat
supravietuirea la 20-30% din pacienti.
Chimioterapia - nici unul din protocoalele de mono sau polichimioterapie nu au dus la ameliorarea semnificativa a
supravietuirii.
Prognosticul - este rezervat. Supravietuirea fara tratament chirurgical este sub 6 luni.
Anexa 3
CANCERUL GASTRIC
Definiie
- tumor malign a stomacului, cel mai frecvent cancer digestiv la nivel global, dup cancerul de colon i pancreas
Diagnostic
Se realizeaz pe investigaii imagistice (diagnostic pozitiv i stadializare) tranzit baritat defect de umplere,
ulceraii, neregulariti ale mucoasei, absena peristalticii gastrice
- endoscopie digestiv superioar tumor ulcerat, vegetant, ulcerovegetant, infiltrativ; biopsii;
cromoendoscopie pentru cancerul gastric precoce; ecoendoscopie stadializare
- tomografie computerizare metastaze hepatice, ganglionare, pulmonare, peritoneale, suprarenaliene, cerebrale,
ovariene (tumor Krukenberg)
- scintigrafie osoas metastaze osoase
Sunt utile n diagnostic urmtoarele explorri paraclinice:
- antigen carcinoembrionar crescut la 33% dintre pacieni
- hemogram normal sau anemie hipocrom prin sngerri oculte sau anemie hemolitic autoimun
- fosfataza alcalin crecut metastaze hepatice
Interes prognostic
1. extensia n profunzime
2. invazie ganglionar
Se determin ecoendoscopic
Diagnosticul de extensie
Se realizeaz prin:
1. ecoendoscopie
2. ecografie transabdominal
3. radiografia toracic
4. computer tomografie
5. tomografie cu emisie de pozitroni
Tratament (ADK)
Se dispensarizeaz strile precanceroase:
Forme incipiente sau avansate (tratament curativ, simptomatic, paleativ):
1. Endoscopic: mucosectomii,polpectomii, n cancerele incipiente n care profunzimea limitat la musculara proprie a
fost demonstrata ecoendoscopic.
2. chirurgical
- 40% rezecabile
- supravieuire 25-35% la 5 ani
- rezecii gastrice + limfadenectomii (+ radioterapie i 5 FU dac exist celule canceroase la limita esutului rezecat)
- paleativ operaie de by-pass
3. Radioterapie + 5FU i cisplatin paleativ, la pacienii neoperabili
4. Polichimioterapie 5FU + adriamicin + cisplatin/metotrexat; 5FU +etoposide + leucovorin (rspuns n 50% din
cazuri)
Tratament endoscopic paleativ
- stenturi cancer de cardie, cancer n regiunea piloric
96
- gastrostom endoscopic
- tratament laser
- plasma-argon
Tratament simptomatic:
- antialgice (opioide):
- tramal 3 comprimate/zi
- morfin 60 mg/zi p.o.
- petidin 300 mg/zi p.o.
- tratament cu preparate pe baz de fier (anemie hipocrom microcitar hiposideremic) sulfat feros: 300-1000
mg/zi, gluconat feros: 800-1600 mg/zi, fumarat feros: 600 mg/zi, lactat feros 750 mg/zi, succinat feros: 600mg/zi.
- prokinetice (metoclopramid, domperidon) 10 mg cu 30 min nainte de mese
Cancerul hepatic afecteaza mai frecvent barbatii comparativ cu femeile (de aproximativ 2 ori mai mult) si apare mai
ales la persoanele trecute de varsta de 50 de ani. Deoarece ficatul este alcatuit din tipuri foarte variate de celule, si
tumorile care se dezvolta aici pot avea natura diferita.
La nivel hepatic pot sa apara si tumori maligne (primare sau diseminate, metastatice), dar si benigne (noncanceroase).
Datorita faptului ca originea tumorilor este variata, si abordarea terapeutica este foarte diferita. Prognosticul si
evolutia postratament sunt influentate de o serie de factori, care trebuie analizati anterior instituirii terapiei.
Intotdeauna riscurile trebuie analizate comparativ cu beneficiile, iar decizia terapeutica trebuie luata doar daca balanta
este in favoarea beneficiilor pentru pacient si daca tratamentul poate sa amelioreze calitatea vetii pacientului.
Tumorile benigne ale ficatului includ:
- Hemangioame (tumori de natura vasculara);
- Adenoame hepatice;
- Hiperplazie nodulara focala.
CauzeSus
Carcinomul hepatocelular (cancer hepatic primar) apare in cele mai multe cazuri (70-75%) pe un teren predispozant,
desi exista si parenchime hepatice indemne pe care se poate dezvolta tumora.
Cele mai des citate cauze de aparitie a cancerelor hepatice primare sunt:
- Ciroza: aceasta afectiune cronica este considerata a fi principalul factor de risc pentru aparitia cancerului hepatic.
Aproape 80% dintre pacientii diagnosticati cu carcinom hepatocelular au si ciroza. Cele mai importante cauze de
aparitie a cirozei sunt reprezentate de consumul abuziv si cronic de alcool, infectia cu virusuri hepatotrope (in
principal virusul hepatitei C si virusul hepatitei B).
- Hepatita virala B: infectia cronica cu acest virus duce la aparitia cirozei, ceea ce creste riscul de cancer de
aproximativ 1000 de ori. Se pare ca hepatita poate sa duca la aparitia cirozei si cancerului datorita modificarilor
permanente si inflamatiei constante pe care o promoveaza in parenchimul hepatic, precum si datorita integrarii
genomului viral in AND-ul celulei hepatice (hepatocit) gazda.
- Hepatita virala C: in ultimii ani hepatita virala C a devenit cea mai frecventa cauza de aparitie a carcinomului
(depasind hepatita B). In Statele Unite, de exemplu, peste 30% dintre carcinoamele hepatice au aparut pe fondul
infectiei cu virus hepatic C. In general, din totalitatea pacientilor cu hepatita cronica C, 30% dezvolta anual ciroza, iar
din acest grup 2% evolueaza spre carcinom hepatocelular. Cancerul hepatic apare dupa aproximativ 30 de ani de
evolutie. Riscul este mai mare daca exista si coinfectie cu virus B. Studiile recente au evidentiat insa faptul ca
tratamentul cu antivirale al hepatitei cronice C poate reduce semnificativ riscul de evolutie catre cancer.
- Consumul de alcool: alcoolul este asociat cancerului hepatic in special daca pacientul consuma mai mult de 80 g/zi
de alcool (6-7 pahare) timp de cel putin 10 ani. Un astfel de consum cronic creste sansele de aparitie a cancerului de 5
ori, comparativ cu populatia generala.
- Hemocromatoza: pacientii cu hemocromatoza, mai ales daca au si ciroza, au un risc foarte crescut de aparitie a
carcinomului hepatic. Carcinomul hepatic este raspunzator de 30% din totalitatea mortilor din hemocromatoza.
- Aflatoxine: sunt substante toxice, considerate chiar carcinogeni hepatici care apar prin contaminarea alimentelor cu
anumiti fungi. Aceste substante determina leziuni la nivelul AND-ului si mutatii genetice. Pacientii vin in contact cu
ele prin ingestia unor alimente depozitate necorespunzator si fabricate in special din cereale contaminate cu
aflatoxine. Daca ele sunt prezente zilnic in dieta, nivelurile pe care la ating in organism pot fi corelate in mod direct
cu incidenta de aparite a cancerului. Aflatoxinele pot contamina orezul, graul, porumbul, soia, alunele si nucile
Simptomatologie
Carcinomul hepatocelular este o afectiune ce evolueaza silentios, pe fondul bolii cronice care ii favorizeaza aparitia.
In ciuda faptului ca initial acuzele sunt minime sau chiar complet absente, pe masura ce procesul se extinde, pacientul
poate deveni simptomatic, acuzand:
97
- Durere si sensibilitate la palpare, localizata in cadranul abdominal drept, uneori sub rebordul costal, insa de cele mai
multe ori difuz;
- Icter cutaneomucos;
- Prurit generalizat;
- Edeme gambiere;
- Ascita;
- Modificarea circumferintei abdominal;
- Casexie;
- Hemoragii digestive superioare (din varice esofagiene);- Hepatomegalie si splenomegalie;
Exista si manifestari generale, care apar in majoritatea tipurilor de cancer si care se datoreaza existentei acestei
afectiuni consumptive: febra, astenie, scadere in greutate, lipsa poftei de mancare, greata, varsaturi, oboseala generala
si scaderea libidoului.
Cancerul cilor biliare (colangiocarcinomul)
Termenul de colangiocarcinom a fost iniial utilizat pentru a desemna tumori ale ductului
biliar intrahepatic dar, mai recent, nglobeaz ntregul spectru al tumorilor cu origine n
ductele intrahepatice, perihilare i distale.
Colangiocarcinoamele pot fi clasificate ca: extrahepatice proximale (perihilar, tumora
Klatskin, 50-60%), extrahepatice distale (20-25%), intrahepatice (tumora periferic, 20-
25%) i multifocale (5%) [1].
EPIDEMIOLOGIE
Colangiocarcinoamele sunt tumori maligne rare, cu oarecare predominen masculin (survin
cu frecven egal la sexul feminin i masculin dup vrsta de 70 ani) [2].
ETIOLOGIE
Factorii de risc pentru apariia colangiocarcinoamelor sunt:
condiiile inflamatorii (colecistita primar sclerozant, colita ulcerativ)
anomaliile de coledoc (boala Caroli - dilataia chistic a ductelor intrahepatice)
infeciile cu parazii (Opistorchis viverrini, O. felineus i Clonorchis sinensis)
hepatita / ciroza hepatic cu VHC
fumatul
azbestoza
radonul
nitrozaminele
HISTOLOGIE
Subtipurile histologice de colangiocarcinom sunt urmtoarele: adenocarcinom NOS, de tip
intestinal, mucinos, cu celule clare; carcinom cu celule n inel cu pecete, scuamos, cu
celule mici (oat-cell), anaplazic, papilar neinvaziv/invaziv; tumori mezenchimale maligne
(rabdomiosarcom embrionar, leiomiosarcom, histiocitom fibros malign) [3].
DIAGNOSTIC
Examen clinic
Colangiocarcinomul intrahepatic se prezint ca mas tumoral asimptomatic sau cu
simptome vagi: durere, pierdere ponderal, transpiraii nocturne i stare de ru.
Colangiocarcinomul extrahepatic se prezint uzual cu simptome i semne de colestaz
(icter, fecale decolorate, urin hipercrom, prurit) sau colangit (febr, durere, icter) [4].
Investigaii paraclinice
funcia hepatic
echografie abdominal
examen CT abdominal
Chirurgia este singura opiune curativ posibil la 30-60% dintre pacieni. Scopurile
interveniei sunt nlturarea tumorii i restaurarea drenajului biliar [1].
n cazuri izolate, cu localizare nalt pe bifurcaia canalului hepatic (tumora Klatskin), se
recomand extinderea interveniei dincolo de hemihepatectomie (chirurgia extensiv, cu
transplant hepatic, prin procedura Whipple).
n tumorile foarte avansate se recomand chirurgia paliativ (combaterea obstruciei:
anastomoze (hepato-/gastrojejunostomia) sau implantare endoscopic de stent [6].
Explorarea intraoperatorie este util pentru:
stabilirea diagnosticului
nlturarea veziculei biliare (profilaxia colecistitei)
98
injectarea plexului celiac cu alcool (splanhnicectomia) pentru controlul durerii
prevenirea sau tratamentul obstruciei polului inferior gastric
Tratamentul loco-regional: Radioterapia
n boala nerezecabil, utilizarea CHT-RT obine uneori supravieuiri pe termen lung.
RT adjuvant nu este recomandat, deoarece datele disponibile despre acest subiect sunt
limitate i conflictuale.
Tratamentul sistemic: Chimioterapia
100
9. Ecografiilor renale: pot evalua marimea rinichilor si pot evalua gradul fibrozei. Un rinichi cu dimensiuni mai mici
de 9 cm este sugestiv pentru o fibroza intraparenhimatoasa avansata. Adesea, o astfel de dimensiune semnifica
ireversibilitatea leziunilor;
10. Tomografiilor computerizate: sunt recomandate pacientilor cu status mental alterat, sau celor cu hipertensiune cu
valori foarte mari (maligne).
Una din cele mai utile proceduri in vederea stabilirii diagnosticului de certitudine este biopsia renala. Candidatii
potriviti pentru biopsie sunt pacientii cu istoric familial de afectiuni renale si pacientii cu simptome atipice, inclusiv
proteinurie masiva, sindrom nefrotic si o crestere foarte rapida a nivelurilor creatininei.
Diagnostic diferential: Glomerulonefrita cronica cu acutizare;
- Hematurie idiopatica;
- Nefrita familiala,litiaza,pielonefrita acuta.
Tratament
Tratamentul glomerulonefritelor cuprinde o serie de masuri terapeutice nespecifice, care urmaresc prevenirea si
tratarea complicatiilor.
Astfel, unui pacient diagnosticat cu glomerulonefrita I se va recomanda:-o dieta hiposodata, cu reducerea cantitatii de
sare ingerata la 0.5-2 g/ zi in functie de severitarea edemelor si a hipertensiunii arteriale
-repaus la pat prelungit in cazurile severe
-renuntarea la fumat pentru a scadea proteinuria
-scaderea in greutate
-tratarea edemelor cu ajutorul diureticelor se face atunci cand acestea sunt insotite si de hipertensiune arteriala sau de
congestie pulmonara. Se pot folosi in acest scop diureticele de ansa, asociate cu cele tiazidice sau cu cele
antialdosteronice. In cazul administrarii acestui tratament este foarte importanta monitorizarea pacientului pentru a
evita insuficienta renala acuta sau accidentele trombotice.
-administrarea de statine pentru a reduce nivelul colesterolului si al trigliceridelor.
-administrarea de anticoagulante pentru prevenirea trombozelor
-tratarea hipertensiunii arteriale cu ajutorul unui inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei, sau a beta-
blocantelor, a alfa -I- blocantului, a clonidinei, a diltiazemului sau a verapamilului
-administrarea de antibiotice in cazul glomerulonefrite determinate de o infectie.
- Profilaxia primar. Tratarea corect a GNDA poststreptococice i urmrirea periodic (12 ani), clinic i
biologic (examen de urin) a acesteia.
- Profilaxia secundar. Tratarea infeciilor acute streptococice i asanarea focarelor de infecie (amigdaliene, sirmsale,
dentare) sub protecie de antibiotice (Penicilin sau Eutromicin), pentru prevenirea acutizrii" i implicit agravrii
GNC.
101
1) Forma vasculara-hipertensiva este cea mai frecventa (80%). Evolutia este de obicei lunga, semnele de insuficienta
renala aparand dupa zeci de ani. De cele mai multe ori, edemele lipsesc, iar semnele urinare sunt discrete: hematurie
microscopica, proteinurie redusa. Hipertensiunea arteriala, care este simptomul dominant, se instaleaza treptat,
preceda cresterea azotemiei, si intereseaza atat tensiunea sistolica, dar mai ales, pe cea diastolica. La inceput, valurile
tensionale sunt oscilante. Mai curand sau mai tarziu apar complicatii cardiovasculare (insuficienta cardiaca stanga sau
globala) si modificari ale fundului de ochi.
Cantitatea de urina este la inceput normala. Cu timpul apare o poliurie compensatoare, cu hipostenurie si apoi
izostenurie. Retentia azotata este mult timp absenta, pentru ca mai tarziu sa apara hiperazotemia. Functiile renale se
deterioreaza paralel cu alterarile anatomopatologice. Clearance-ul creatininei coboara progresiv, eliminarea PSP este
intarziata, proba de concentratie dovedeste incapacitatea rinichiului de a concentra. in cele din urma, insuficienta
renala duce la uremia terminala.
2) Forma nefrotica este mai rara (20%), evolueaza mai rapid spre exitus (2-5 ani) si se caracterizeaza prin semnele
unui sindrom nefrotic impur. Cu alte cuvinte, alaturi de edemele masive, de proteinuria severa, de hipoproteinemie,
de hiperlipidemie, se constata si hiperazotemie, hematurie si hipertensiune arteriala. Uneori, boala trece in forma
vasculara si in acest caz proteinuria scade, iar evolutia se prelungeste. Evolutia este progresiva. Dupa o
glomerulonefrita acuta initiala survine, de obicei, o faza indelungata de latenta (mai scurta in forma nefrotica). Cand
semnele clinice devin evidente, boala intra in stadiul manifest, caracterizat prin insuficienta renala, la inceput
compensata, mai tarziu decompensata. Tabloul clinic final este de uremie.
109.glomerulonefrita cronica,evolutie,prognostic,tratament,pofilaxie.
Tratament: Tratamentul profilactic vizeaza Tratamentul corect al glomerulonefritei acute, controale repetate dupa
vindecare, asanarea infectiilor de focar si antibioterapia tuturor infectiilor streptococice.
Tratamentul curativ: regimul de viata are un rol foarte important. Se vor evita eforturile fizice, surmenajul psihic,
frigul si umezeala. Bolnavii vor ramane in repaus la pat, timp de 10 - 12 ore pe zi, dintre care 7 - 8 ore de somn. In
stadiul decompensat, reapusul este obligatoriu, bolnavul fiind incapabil sa mai efectueze eforturi. Dieta este o
componenta obligatorie a Tratamentului, uneori cel mai important factor terapeutic. In stadiul latent se recomanda
reducerea moderata a proteinelor la 30 - 40 g/zi si a clorurii de sodiu, pentru a evita cresterile tensionale si retentia de
sare. Cand ureea sanguina depaseste 0,5 g%c, regimul hipoproteic este obligatoriu, in forma nefrotica, dieta va fi mai
bogata in proteine (100-150 g/zi). Consumul de lichide va fi limitat in aceasta forma. in general, cand apar edeme sau
cand valorile tensionale cresc, este obligatorie dieta fara sare. Cantitatea de apa permisa este reglata, in general, de
senzatia de sete, deci de cantitatea de sare din alimentatie, dar si de cantitatea de apa eliminata prin urina, varsaturi
etc. Daca exista hipertensiune sau edeme, nu se vor permite mai mult de 1 500 ml lichide/zi. Aceasta cantitate este
indisoensabila. deoarece bolnavii nu-si pot elimina substantele de deseu decat cu o cantitate mai mare de apa. Baza
alimentatiei o constituie glucidele (dulciuri, fainoase, fructe, zarzavaturi) si lipidele (unt fara sare, untdelemn
proaspat).
Tratamentul medicamentos este putin eficace, ca importanta situandu-se dupa repaus si dieta. In forma hipertensiva se
combat valorile tensionale ridicate. Nu se va urmari o scadere tensionala prea rapida, din cauza riscului pe care-1
prezinta diminuarea filtrarii glomerulare, cu accentuarea azotemiei si precipitarea anuriei. Se utilizeaza, dupa caz,
Hipopresol, Hipazin, Hiposerpil sau Aldomet (2-4 comprimate/zi), singure sau asociate. Edemele se combat cu
tiazidice: Nefrix (2-3 comprimate/zi) sau la 2 zile si, in special, furosemid, oral (1-3 comprimate/zi) sau i.v. (1
fiola/zi) - diuretic de electie - sau acid etacrinic. In cazul cresterii ureei sanguine, se administreaza anabolizante
(testosteron, Steranabol, Naposim, Madiol, Nerobolil). In forma nefrotica diureticele sunt indispensabile (Nefrix sau
diuretice mercuriale - Mercurofilina, Salygran, Novurit), iar corticoterapia trebuie administrata cu prudenta. in
general in stadiul de insuficienta renala se administreaza Persantin in asociere cu heparina sau fenidina.
102
Evolutia este progresiva. Dupa o glomerulonefrita acuta initiala survine, de obicei, o faza indelungata de latenta (mai
scurta in forma nefrotica). Cand semnele clinice devin evidente, boala intra in stadiul manifest, caracterizat prin
insuficienta renala, la inceput compensata, mai tarziu decompensata. Tabloul clinic final este de uremie. De obicei,
boala evolueaza in salturi, datorita puseurilor acute.
Prognosticul este in general rezervat. Este mai sever in forma nefrotica si mai bun in cea vasculara.
113. Pielonefrita cronic: Evoluia i prognosticul. Complicaiile. Principiile de tratament. Profilaxia primar
i secundar.
Evolutia si prognostic
Prognostic evolutiv - prognosticul va depinde de eficacitatea tratamentului ordonat la primul episod al bolii, de
tratamentul antirecidivant si evitarea factorilor de risc. Progresarea bolii duce la insuficienta renala cronica.
Indicatia tratamentului antibacterian se face considernd functia rinichilor, doza se micsoreaza cu 20%.
Complicatii
1. HTA
2. IRC
3. Litiaza renala
4. Osteopatia renala
5. Amiloidoza renala
6. Necroza papilara
Tratament
Obiective:
1. Suprimarea cauzelor care favorizeaza infectia;
2. Tratamentul antiinfectios ;
3. Corectarea tulburarilor secundare disfunctiei renale.
Tratamentul igieno-dietetic
repaus la pat in cursul acutizarilor febrile;
asigurarea unei bune diureze (efect de spalare si de scadere a tonicitatii medularei renale);
schimbarea ph-ului urinar
105
- alcalinizarea (ph 5-6) reduce multiplicare unor germeni si favorizeaza actiunea sulfamidelor si antibioticelor
de tip penicilinic si aminoglicozidic; se face cu dieta predominant vegetala / Bic Na sau citrat de Na.
- acidifierea (ITU E.coli) reduce multiplicarea unor germeni si favorizeaza actiunea altor antibiotice; se face cu dieta
pe baza de carne, peste, branza, oua / clorura de amoniu Diurocard 400mg 2-4 dj de 4-5 ori/zi, metionina 8-12 g/zi.
Ajustarea aportului proteic, sodic si potasic in functie de starea functionala renala si eventualele pierderi de Na si K.
Tratamentul etiologic
Vizeaza indepartarea cauzei.
Tratamentul antiinfectios
Cura de atac: 4-6 saptamani
Cura de intretinere:
- continua (12 luni, cu din doza de atac)
- intermitenta (1 sapt./luna, timp de 1 an)
Antibioticele cu penetrare buna urinara au fost mentionate anterior.
Profilaxie
Tratamentul corect al PNA;
Inlaturarea factorilor favorizanti ai ITU (obstructii, abuz de analgezice, constipatie);
Tratamentul focarelor inflamatorii de vecinatate (prostatita, anexita, vaginita);
Evitarea expunerii la frig, umezeala;
Igiena corporala riguroasa;
Tratamentul bacteriuriilor asimptomatice din cursul sarcinii;
Tratamentul tulburarilor metabolice (DZ / hiperuricemie).
114.Litiaza renal: Definiie. Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Principiile de tratament. Profilaxia primar
i secundar. Asistena de urgen n caz de colic renal=afectiune caracterizata prin formarea de concretiuni sau
calculi in tractul urinar, incepand cu tubul urinifer siterminand cu meatul uretral, in urmaprecipitarii unor substante
care in modnormal se gasesc dizolvate in urina.Etiologia: Aparitia calculului renal este un proces complex cu un
determinism multifactorial:
- cresterea concentratiilor sarurilor urinare (calciu, fosfat, oxalati, cistina, urati) prin ingestia si absorbtia crescuta a
alimentelor care le contin, anomalii ale functiilor renale
- oligurie = scadere a cantitatii de urina eliminata in 24 h
- aport de lichide scazut
- deshidratare ( climat cald, temperaturi ridicate ce provoaca transpiratie abundenta)
- urina acida - formata in urma unui aport crescut de proteine de origine animala, grasimi animale, branzeturi
asortat" cu un consum exagerat de sare.
- ereditatea; antecedentele familiale se pot asocia cu aparitia calculilor renali
- infectia urinara cu anumiti germeni (Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Staphylococus) favorizeaza litogeneza
(procesul de formare a calculilor) prin eliberarea a 2 enzime: ureaza si proteaza
- staza urinara; depunerea sarurilor este mult mai facila cand urina stagneaza" sau curge mai lent decat este normal
(din cauza unor disfunctii).
PatogeniaLa inceput, calculii renali apar ca niste bucati mici de minerale aflate la nivelul rinichiului. Cand urina
paraseste rinichiul poate angrena sau nu aceste conglomerate de minerale. Daca aceste conglomerate raman in rinichi
mai mult timp, se unesc intre ele si formeaza un calcul de dimensiuni mai mari. Majoritatea calculilor parasesc
rinichiul si traverseaza intreg tractul urinar atunci cand au dimensiuni suficient de mici, care sa permita eliminarea
usoara din organism. In aceasta faza, nu este necesar nici un tratament. Pe de alta parte, "pietrele" de dimensiuni mai
mari se pot bloca la nivelul ureterului. Ca urmare, pot apare simptome ca durerea.Ei pot impiedica scurgerea urinei de
la nivelul rinichiului la vezica urinara prin ureter. De obicei, durerea se accentueaza intr-un interval de 15-60 minute
ajungand sa fie constanta si de intensitate foarte mare. Durerea scade in intensitate cand calculul este mobilizat si nu
mai blocheaza ureterul. Durerea dispare atunci cand calculul este eliminat in vezica urinara. In majoritatea cazurilor,
calculii de dimensiuni mari necesita tratament de specialitate. Cu cat calculul este mai mic, cu atat sansele sa fie
eliminat din organism fara a necesita tratament sunt mai mari. Aproximativ 90% din calculii mai mici de 5 mm si
aproximativ jumatate din cei peste 5 mm sunt eliminati de la sine. Tratamentul la domiciliu este necesar pentru 10-
20% din acestia. In medie, un calcul traverseaza tractul urinar in 1-3 saptamani, iar doua treimi din cei care se elimina
de la sine, traverseaza tractul in 4 saptamani de la debutul simptomatologiei.
Aproximativ jumatate din cei cu cel putin un calcul renal vor dezvolta noi calculi in urmatorii 5 ani daca nu este
urmat nici un tratament. Atunci cand se formeaza calculi renali de mai multe ori in decurs de cativa ani, intervalul de
timp intre formarea lor tinde sa fie din ce in ce mai redus. Nu se poate sti cine va avea un numar mai mare de calculi
sau deloc.
106
Semnele si simptomele litiazei renale
Colica renala (sau colica nefretica) este durerea cu caracter paroxistic, unilaterala, instalata brusc la nivelul regiunii
lombare, cu iradiere spre abdominul inferior, coborand spre organele genitale externe si fata interna a coapsei. Este
declansata de trepidatii, mersul pe teren accidentat, etc. Durata colicii este variabila.
Hematuria (prezenta sangelui in urina) traduce migrarea calculului (lezand tesuturile si producand sangerari) si apare
dupa colica, avand caracter provocat - hematurie de efort" (dupa practicarea sportului, dupa o calatorie cu un vehicul
pe un drum cu denivelari).
Manifestari digestive: greturi, varsaturi, meteorism abdominal (balonare).
Manifestari cardio-vasculare: tahicardie (accelerarea anormala a batailor inimii- peste 90 batai pe minut) si
hipertensiune arteriala (cresterea tensiunii arteriale).
Febra - semnaleaza retentia de urina infectata deasupra obstacolului si evolutia spre stare septica (infectarea cu
microbi a intregului organism).
Mai rar sunt prezente polakiuria (urinari frecvente) si usturimile mictionale (in momentul urinarii).
Tratamentul litiazei este nuanat (dup tipul de litiaz: oxalic, uric sau fosfatic) i complex (cur de diurez, regim
alimentar, medicamentos, mobilizarea bolnavilor care stau la pat perioade lungi, lupta mpotriva sedentarismului etc).
Astfel n timpul crizelor dureroase, tip colic renal, se administreaz calmante, antispastice, cldur local, etc.
mpotriva infeciei se administreaz antibiotice i chimioterapice, dup antibiograma efectuat n prealabil. n anurie
i infecie acut intervenia chirurgical se practic de urgen. n calculul bine tolerat, intervenia operatorie este
indicat pentru riscurile i complicaiile pe care le poate prezenta calculul. Progresul tehnologic recent a adus dou
noi metode n tratamentul litiazei renale, n locul chirurgiei deschise. Unul din procedee este nefrolitotomia-
percutant prin puncia rinichiului i constituirea unui canal transparietal, prin care se introduce un aparat special,
nefroscopul, n calice sau basinet cu ajutorul cruia se sfrm i se ndeprteaz calculul. Al doilea procedeu de
frmiare a calculului renal folosete unda de oc cu ultrasunete produse extra-corporal (in afara organismului).
Fragmentele mici rezultate sunt apoi eliminate pe cale natural. Se poate asocia tratamentul prin unda de oc cu
nefrolitotomia-percutanat. De asemenea, a nceput s se experimenteze i laserul n tratamentul litiazei urinare.
Pcatul tuturor acestor noi metode, despre care autorii care !e folosesc nu aprecieri foarte bune, rezid n costul foarte
ridicat al echipamentului, fapt care limiteaz mult aplicarea lor.
Tratament chirurgical
Pacientii au nevoie in rare cazuri de interventii chirurgicale clasice pentru a trata litiaza renala. In cele mai multe
cazuri, alte tratamente mai putin invazive, sunt de succes. Se apeleaza la chirurgia clasica atunci cand calculul
provoaca hemoragii severe care nu pot fi controlate. Chirurgul face o incizie lateral de stomac pentru a ajunge la
rinichi si a extrage calculul
Alt tip de interventie chirurgicala este uneori folosit si anume, nefro-litotripsia sau nefro-litotomia percutana.
Chirurgul plaseaza un tub telescopic in rinichi, prin intermediul unei incizii mici la nivelul lojei renale si prin
intermediul acestuia extrage calculul (litotomie) sau il sparge si apoi extrage fragmentele (litotripsie sau litotritie).
Aceasta procedura se poate utiliza daca ESWL esueaza sau calculul are dimensiuni mari.
In cazuri mai rare, calculii apar datorita glandelor paratiroide care produc cantitati crescute de hormoni, ceea ce duce
la cresterea nivelului de calciu si aparitia calculilor renali cu continut crescut de calciu. Pentru prevenirea acestei
situatii medicul poate recomanda scoaterea chirurgicala a uneia dintre glande (paratiroidectomie).
Profilaxia litiazei renale (regim)
Rezult din nlturarea mecanismelor i cauzelor de producere a litiazei. n acest sens accentum cteva principii de
baz:
Volumul urinei s fie asigurat ia 1 3001 500ml n 24 ore printr-o ingestie bogat n lichide (ap, ceai, compot,
sifon, supe, ciorbe, sucuri de fucte, ap mineral de mas etc).
Regimul alimentar s fie mixt, nici carnat, nici vegetarian exagerat, pentru ca urina s nu fie nici prea acid, nici
alcalin. Micare ct mai mult a tuturor pacienilor imobilizai la pat pentru perioade ndelungate- Micarea este
recomandat i indivizilor sntoi, care duc o via sedentar. De asemenea se recomand i tratarea colitei, a
paraziilor intestinali, a infeciei urinare etc, care constituie factori favorizani ai apariiei litiazei.
Asistenta de urgenta in caz de colica renala
- asigurarea confortului fizic i psihic (se asigura repaus la pat);
- explicm necesitatea efecturii tehnicilor i obinem consimmntul pacientului;
- monitorizarea FV;
- abord venos cu instituirea unei soluii perfuzabile pentru combaterea ocului;
- se administreaza antispastice, analgezice, antiemetice si antitermice parenteral, la indicaia medicului;
- se aplica caldura pe zonele dureroase;
- reevaluarea FV dup administrarea medicaiei.
107
115.Hipo- i avitaminozele: Epidemiologia. Etiologia i patogenia. Clasificarea. Particularitile tabloului
clinic. Manifestri n cavitatea bucal. Tratamentul i profilaxia.
Hipo-si avitaminozele
Hipovitaminozele
- deficienta relativ a vitaminei sau a unui grup de vitamine dinorganism.
Avitaminozele
- lipsa total a unei vitamine sau a unui grup de vitamine din organism.
Etiologie:
-o alimentatie insuficienta sau incomplete a(alimentatie deficitara), cu deficient e ale aportului primar de vitamine sau
ca urmare a distrugerii vitaminelor dinalimente (la prelucrarea termica si la pastrarea ndelungata a produselor
alimentare);
-un catabolism intens al vitaminelor cauzat de alterarea florei microbiene, ceconstituie o sursa importanta de
vitamine pentru necesitatile organismului;
-tulburari de absorbtie detrerminate de lezarea functiilor motrice si secretoare aleintestinului;
-afectiunile ficatului si a pancreasului, ce deregleaza absorbtia vitaminelorliposolubile;
-imposibilitatea transformarii provitaminelor n vitamine;
-administrarea anumitor medicamente (administrarea abuziva de antibiotice sisulfanilamide provoaca disbacterioza
cu consecinte de hipovitaminoza K, grupul B .a.);
-anumite stari speciale sau patologice: copiii si persoanele n vrsta, alcoolicii s ifumatorii cronici, gravidele n
timpul sarcinii si alaptarii, amatorii de diete stricte si vegetarienii.etc
Tablou clinic: somnolenta -Oboseala cronica;acne, Scaderea acuitatii vizuale,problem cu potenta,caderea
parului,problem c unghiile,singerarea gingiilor,iritabilitate,scaderea memoriei.
Tratamentul si profilaxia hipo - avitaminozelor:
Primul remediu mpotriva avitaminozei l reprezinta evident vitaminele. Se impune deci ocunoastere mai amanuntita
a vitaminelor, pentru a afla care sunt cele mai importantepentru noi si in lipsa carora se instaleaza avitaminoza
Ex:Vitamina B1(tiamina) ajuta la arderea glucidelor si proteinelor,normalizeaza functia sistemului nervos,participa la
procesul de crestere.Ea se gaseste in piinea neagra,crupele de hrisca,legume(Fasolea,mazareaetc),carnea,galbenus de
ou.Necesarul zilnic de carenta de vitamin este de 1,0-1,5 mg care variaza cu alimentatia.Scaderea nivelului de tiamina
in organism provoaca insomnia,iritabilitate,dureri si parastezii in member,boala ,,bere-beri,,.
Vitamin B2(riboflavina ) participa la respiratia celulara,metabolismul proteic,mareste rezistenta organismului catre
substante toxice si microbiene,grabeste timpul de vindecare a ranilor.Necesarul zilnic este de1,2-1,7 mg creste in
perioada sarcinii si alaptarii.Carenta de riboflavin se caracterizeaza printr-o coloratie violeta a limbii fisuri ale
coltului gurii,tulburari digestive,retinerea cresterii organismului,cade parul,tremuraturi etc/
Avitaminoza PP
- lipsa vitaminei PP (acid nicotinic), care se produce la copiii hraniti exclusiv cu malai, slanina, ceapa uscata si fructe
(mere, struguri, pere si prune) uscate - care nu contin de loc acid nicotinic - determina sindromul pelagrei, caracterizat
prin tulburari cutanate, digestive, si nervoase
- lipsa vitaminei B6 (piridoxina) se manifesta prin convulsii si s-au observat la unii sugari care au fost hraniti
exclusiv cu un anumit fel de lapte prafHipovitaminozele i Avitaminoze
Clasificarea-
Hipovitaminozele se divizeaz n:- monovitaminice (deficiena unei vitamine) i -polivitaminice (deficiena a mai
multor vitamine). De asemenea hipoavitaminozele se clasific n- endogene (primare), principalele cauze fiind
cantitile reduse de vitamine n produsele alimentare din meniul zilnic sau distrugerea lor n procesul de pstrare i
prelucrare incorect a acestora i exogene (secundare), care apar n rezultatul dereglrii absorbiei vitaminelor n
organism din cauza unor maladii gastrointestinale (intoxicaii alimentare, gastrit, pancreatit, boli parazitare), unor
stri fiziologice (perioada de cretere, sarcin, lactaie, lucrul fizic intensiv), deprinderi duntoare (fumatul i
consumul exagerat de alcool). Poate instala hipovitaminoza tratamentul ndelungat cu preparate medicamentoase
(antibiotice, sulfanilamide), care, fie inhib vitaminogeneza, fie diminueaz absorbia vitaminelor, de asemenea
prezena unor poluani sau substane cu aciune antagonist ctre vitamine. Mai frecvent ntlnite sunt
hipovitaminozele exogene. Necesitatea organismului n vitamine depinde de o serie de factori, printre care se numr:
vrsta (copii i persoanele n etate au necesitate de o cantitate mai sporit de vitamine), sexul (necesitatea n vitamine
la brbaii este mai mare dect la femei), activitatea fizic (persoanele ocupate ntr-o activitate mai intens au nevoie
de o cantitate mai sporit de vitamine).
108
Simptomele hipovitaminozelor sunt variate i depind de vitaminele, care nu sunt suficiente organismului. n sezonul
de primvar, hipovitaminozele se manifest prin astfel de simptome ca: cefalea, apatia, oboseala, somnolena,
reducerea capacitii de munc, sngerarea gingiilor, deshidratarea pielii, scderea imunitii generale ctre infecii ce
influeneaz la apariia maladiilor sau la acutizarea celor cronice.
Profilaxia alimentaie zilnic raional, variat cu consumul produselor bogate n vitamine (fructe, legume, alimente
de origine animal, uleiuri vegetale);
respectarea cu strictee a regulilor de pstrare, preparare i conservare a produselor;
evitarea pstrrii laptelui, cacavalului, articolelor de panificaie la lumin timp ndelungat, pentru evitarea pierderii
unor cantiti valoroase de vitamine din grupul B;
vitaminizarea produselor alimentare de larg consum: a finei (cu vitaminele B1 B6, PP), a laptelui, zahrului,
compoturilor (cu vitamina C), margarinei (cu vitamina A) .a.;
interzicerea abuzului excesiv de alcool, fumatului, care epuizeaz rezervele de vitamine din organism.
Deficienele de vitamine din organism pot fi substituite cu preparate medicamentoase (vitaminoterapia), care se vor
folosi numai la indicaia medicului.
Manifestari in cavitatea bucala:insuficienta vit.A provoaca lezarea epiteliului mucoasei,mucoasele devin uscate
functia de bariera a epiteliului scade si si duce la micsorarea resist organismului la actiunea factorilor infectiosi in
cav.bucala.
Vit.D duce la eruptia itirziata a dintilor si o forma neregulata.
Vitam.B2 duce la imflamarea mucoasei cav.bucale .
B6 la stomatita la gravide.
Vitam. C deregleaza metabolismul colagenului c educe la caderea dintilor.
DZ de tip 2 rspndirea80-90% vrsta De regul dup 40 ani Debutul bolii Insidios Masa corporal Sporit, la 80%
Tabloul clinic Frust,asimptom, cu s-me minore evoluia stabilcutanat generaliza (vulvar la femei) gust dulce in gura.
110
face in exclusivitate cu insulina. Adjuvanti in tratament sunt exercitiul fizic si regimul alimentar.Tratamentul DZ tip
II beneficiaza de mai multe optiuni terapeutice.: dieta (mai ales la obezi)2. efort fizic (foarte util)3. plante
medicinaleA. Antidiabetice orale (hipoglicemiante orale)Se utilizeaza numai in DZ tip II, Se prescriu inaintea
meselor, Reprezentanti: Tolbutamid, Clordopamid, Glibenclamid (Maninil), Glipizid, Metformin (Meguan) etc.
mareTratamentul medicamentos trebuie sa fie sustinut de respectarea stricta aregimului igieno-dietetic. Diabeticul
trebuie sa aiba o alimentatie diversificata, cu trei mese pe zi si doua gustari intre mese. Zaharul pur trebuie exclus
definitiv din alimentatie iar alimentele se recomanda a fi cantarite. Respectarea regimului ii va permite diabeticului sa
isi continuie viata ca orice om normal. La ora actuala, exista in magazine dulciuri pentru diabetici, ce nu contin
glucoza si care pot fi consumate fara restrictii. Periodic, diabeticul trebuie sa cuantifice boala prin consulturi la
medicul specialist: diabetolog, neurolog, oftalmolog, care va stabili medicatia.Trebuie avut in vedere momentul
aparitiei complicatiilor si tratarea lor, intrucat urmarile sunt foarte neplacute: amputarea unui segment de membru sau
al membrului in totalitate, scaderea vederii ce poate ajunge la orbire, tulburari de sensibilitate care pot
determina dureri sau incapacitatea de a simti, etc. Deci, sfatul nostru este sa nu ignorati diabetul zaharat, sa urmati
regimul recomandat si sa mergeti periodic la medic pentru evaluare.
2. COMA HIPOGLICEMICAre o mortalitate ridicata deoarece se instaleaza rapid (minute, cea acidotica se instaleaza
in saptamani)Cauze:
a. abateri de la dieta (glucide insuficiente, nerespectarea orarului meselor);b. abateri de la tratamentul hipoglicemiant
(supradozare);c. efort fizic in exces;d. consum de alcool;e. remisiune; f. nefropatia diabetica (45% din insulina este in
mod normal metabolizata in rinichi);Manifestari clinice: coma profunda;transpiratii reci, profuze, paliditate;
hipertonie musculara generalizata (rigiditate); fara halena si respiratie acidotica; respiratie sacadata;hipertensiune,
tahicardie;reflexe osteotendinoase vii, exagerate, prezenta de reflexe patologice; midriaza (pupila marita).Glicemia
este cca. 50 mg%. Severitatea unei come nu este concordanta cu nivelul glicemiei ci cu viteza de instalare si durata ei.
Tatament:Tratamentul imediat consta in administrarea de glucacon, 1 mg i.v./i.m./s.c. (nu se administreaza in coma
hipoglicemica indusa de alcool). Daca nu-si revine dupa 15-20 de minute bolnavul trebuie transportat de urgenta la
spital unde i se va administra 250-500-1000ml glucoza hipertona (20%). O alta solutie este administrarea de zahar
tos, tinut pe limba pacientului (nu inghite, fiind abolit reflexul glotic). Repetarea episoadelor de coma hipoglicemica
duce la deteriorarea functiilor intelectuale.Crizele de hipoglicemie usoara sau moderate se manifesta cu: cefalee,
ameteli, palpitatii, lesin de foame, diplopie (vede dublu), crize anginoase. Tratamentul imediat: un mar (sau alt fruct)
si o felie de paine (fara nimic altceva).Crizele mai severe sunt insotite de transpiratii, paliditate, agresivitate, agitatie
(cele mai agresive sunt cele produse de alcool). Se administreaza preparate din zahar, gem, dulceata, miere; dupa ce-
si revine mananca o felie de paine. Nu se da ciocolata sau prajituri (sunt excitante si contin si lipide si proteine care
intarzie absorbtia glucidelor).
111
119.Osteoartroza: Definiie. Etiologia i patogenia. Manifestrile clinice. Diagnosticul. Tratamentul i
profilaxia.
Osteoartroza - este o boal degenerativ-distrofic a articulaiilor osoase, cauzat de lezarea suprafeelor articulare ale
esutului cartilaginos.
Cauzele osteoartrozei.
Principalele cauze ale bolii: dereglarea proceselor metabolice asociate cu schimbrile de vrst, consecinele
traumelor i a operaiilor la articulaii, efort excesiv asupra articulaiilor (ciclism, atletism, etc. n cazul aezrii
incorecte a articulaiilor genunchiului), obezitatea, lipsa de estrogen la femei n timpul menopauzei. Se studiaz i
varianta de defectare genetic ereditar - defeciunile genului colagenului de tipul 2.
Simptomele osteoartrozei.
durerea, in special la nivelul mainilor, soldurilor, genunchilor sau picioarelor si cateodata la nivelul coloanei
vertebrale; durerea este in stransa relatie cu activitatea desfasurata in articulatia respectiva si este mai puternica la
sfarsitul zilei sau dupa perioade de activitate; pe masura ce boala avanseaza, durerea apare chiar si in repaus
- rigiditate (care dureaza mai putin de o ora) dupa perioade de inactivitate, cum ar fi dimineata la trezire sau dupa
repaus prelungit
- limitarea miscarilor in articulatie
- durere la palpare si tumefiere ocazionala
- deformari articulare (in special in stadiile tardive ale osteoartritei)
- cracmente articulare (crepitatii), insotite adesea de durere; aceste cracmente pot aparea de asemenea si intr-o
articulatie normala (nonartritica) si sunt de obicei nedureroase
Oasele de la nivelul articulatiilor degetelor pot creste in dimensiuni, dezvoltand niste excrescente numite nodulii
Heberden si Bouchard.
Tratamentul
In cazulosteoartrozei moderate sau severe,simptoamele pot fi tratate citiva ani cu ajutorul:
-medicamentelor:antiinflamatoarele nesteroidiene (Diclofenac,Meloxicam,Ibuprofen)
Antiinflamatoarele steroidiene(aplicate local)
-exerciteiu fizic limitat pentru mentinerea mobilitati iarticulare
-pierderea greutat in cazul pacientilor obezi,
-protejarea articulatiilor de leziuni sau traumatisme
-schimbarea activitatilor zilnice pentru a reduce stresul suplimentar la nivel articular ;
-fizioterapie sau terapie ocupationala
Tratamentul in cazulagravariibolii:
-injectari intraarticulare cu corticosteroizi
-injectari cu acid hialuronic;
-fizioterapie si analgezice.
112
- noduli; pot sa fie de diferite dimensiuni, cat o boaba de mazare sau mai mari, uneori cat o minge de tenis; acesti
noduli apar la aproape 1/3 din bolnavi; acesti noduli apar in regiunile periarticulare, supuse presiunii (ex: coate,
genunchi, coloana vertebrala, picioare, etc.).
- oboseala
- lipsa poftei de mancare
- scaderea in greutate
- subfebrilitati
- parestezii la nivelul mainilor (amorteala si furnicaturi)
Diagnosticul artritei reumatoide consta in analiza simptomelor, prin intrunirea a cel putin 4 din cele 7 criterii
stabilite de Asociatia Americana de Reumatism:
- redoare articulara matinala ce dureaza cel putin 1 ora pentru a se ameliora;
- factorul reumatoid pozitiv;
- noduli reumatoizi subcutanati;
- modificari radiologice caracteristice - eroziuni si decalcificari osoase;
- artrita articulatiilor mainii;
- afectarea bilaterala a zonelor articulare;
- artrita a minim 3 zone articulare simultan.
Analizele de laborator arata:
- VSH crescut;
- proteina C reactiva crescuta;
- prezenta anticorpilor antikeratina;
- anticorpii atinucleari prezenti in 10-30% cazuri;
- prezenta factorului reumatoid;
- cresterea numarului de plachete sangvine;
Radiografia evidentiaza inflamarea tesuturilor moi ale articulatiei in stadiile incipiente ale bolii si ingustarea
cartilajului articular si eroziuni marginale in stadiile avansate.
Tratamentulartriteireumatoide
Tratamentul simptomatic consta in administrarea antiinflamatoarelor ce diminueaza durerea si rigiditatea articulara,
dar nu opresc evolutia bolii si deformarile ulterioare.
Antiinflamatoareleutilizatesunt:ibuprofen,naproxen,aspirina,celecoxib,cortizon,prednisolon.
Medicamenteleantireumaticesunt:metotrexat,hidroxiclorochina.