PARAZITOLOGIE CURS 1

Parazit = organism ce trăieşte şi se hrăneşte permanent sau temporar pe seama altui

organism numit gazdă. Moartea gazdei antrenează şi moartea parazitului.
Parazitism = asociere permanentă sau temporară între două organisme vii, în urma
căreia beneficiază numai organismul parazit.
Ciclul biologic/ evolutiv/ de viaţă reprezintă totalitatea transformărilor necesare şi
obligatorii prin care trece un parazit, care se desfăşoară într-o ordine precisă, la una sau mai
multe gazde succesive, cu sau fără pasaj în mediul exterior.
Clasificarea paraziţilor:
1. endoparaziţi: localizaţi în interiorul gazdei (în celule, în tubul digestiv, în aparatul
respirator, sânge, limfă, sistemul nervos, diverse căi de excreţie); pot fi intra- sau
extracelulari; sunt majoritari.
2. ectoparaziţi: trăiesc pe tegumentul gazdei (Sarcoptes scabiei, păduchii, puricii,
ploşniţe, căpuşe, ţânţari); sunt vectori ai altor boli parazitare, bacteriene sau virale.

I. Endoparaziţii
A. Protozoare – unicelulare:
- Rhizopode (Amoebe)
- Flagelate
- Sporozoare
- Ciliate
- cu taxonomie incertă
B. Helminţi = Metazoare (viermi) – multicelulare:
- Cestode
- Trematode
- Nematode
- Pentastome

A. 1. Clasa Rhizopoda
- amoebe patogene: Entamoeba histolytica
- amoebe nepatogene: Entamoeba coli
- amoebe libere (condiţionat patogene, telurice): Naegleria fowleri, Achantamoeba spp.

Entamoeba histolytica
- produce la om amoebiază asimptomatică la purtători sau simptomatică:
1. intestinală (dizenteria amoebiană) – primară
2. extraintestinală (abcesul amoebian organic; amoebiază cutanată) – secundară
amoebiazei intestinale
- distribuţie geografică:
- amoebiaza asimptomatică – pe toate continentele
- amoebiaza simptomatică/ boală – mai frecventă în ţări tropicale, subtropicale
şi cu climat mediteranean

1
 Morfologie
1. Trofozoit (formă vegetativă):
- 20-30 μm, unicelular
- un nucleu caracteristic: ,,roată cu spiţe”
- citoplasmă net diferenţiată în endoplasmă (granulară) şi ectoplasmă (hialină)
- dacă în endoplasmă se găsesc hematii fagocitate = caracter de patogenitate
- un pseudopod emis de ectoplasmă în direcţia de mişcare
- forma cu patogenitate nu rezistă în mediul exterior
2. Chist:
- 10-18 μm, sferic
- tetranucleat când e matur
- baghete siderofile/ corpusculi cromatoizi/ cristaloizi (glicogen)
- forma de rezistenţă în mediul exterior, forma infectantă pentru om, forma de
înmulţire a parazitului

Transmitere
- 90% pe cale digestivă, prin consum de apă sau alimente contaminate cu chisturi
tetranucleate, mâini murdare
- contact homosexual, practici sexuale oro-anale
- sursa de infecţie este omul, mai ales purtătorii asimptomatici (elimină chisturile)

Ciclul biologic
Ingestie chist tetranucleat (apă/alimente contaminate) → dechistare în intestin:
trofozoiţi – diviziune binară → colon (mucoasă cec, sigmoid, rect) →
→ A. Tulpini nepatogene: multiplicare, închistare, eliminare chisturi,
contaminarea mediului
→ B. Tulpini patogene: abces în buton de cămaşă (leziune caracteristică
prin acţiune histolitică, hematofagă a trofozoiţilor) → eliminare trofozoiţi cu scaun dizenteric
(când peristaltismul este crescut nu au timp să se formeze chisturi)
Purtătorul sănătos şi bolnavul cronic sau sub tratament specific elimină chisturi (ciclu
complet). Bolnavul în fază acută elimină trofozoiţi (ciclu incomplet).

Patogenie
- datorită multiplicării trofozoiţilor în grosimea peterelui intestinului gros (efect litic)
- incubaţia: în funcţie de doza infectantă, tulpină, condiţiile locale şi rezistenţa
individuală
- mecanism: trofozoitul de Entamoeba histolytica aderă de epiteliul cecal, eliminând
enzime litice care produc microulceraţii în mucoasă ce ajung la nivelul submucoasei
intestinale; aici, leziunea se lărgeşte, parazitul se multiplică → leziune primară = abces în
buton de cămaşă; consecinţa este amoebiaza intestinală/ dizenteria amoebiană
Evoluţia de la leziunea primară:
- unirea abceselor → ulceraţii mai mari, care se vor vindeca cu fibroza porţiunii de
colon afectate (,,coarda colică”)
- trofozoiţii erodează vasele sangvine de la nivelul submucoasei → diseminare pe cale
sangvină şi se pot opri (în ordinea frecvenţei) în ficat, plămân, creier şi alte organe, unde
formează microabcese, ce prin confluare dau abcese amoebiene extraintestinale: hepatic,
pulmonar, cerebral etc.
- penetrarea peretelui intestinal → peritonită amoebiană
- amoebiaza extraintestinală cutanată:
- eliminarea spontană a unui abces amoebian organic la tegumente

2
 - puncţie evacuatorie a unui abces amoebian → diseminare sangvină/ cutanată
- în cursul unui episod de dizenterie amoebiană, trofozoiţii ajung în zona
perianală iritată, unde se localizează

Manifestări clinice
A. Infecţii asimptomatice (purtători)
B. Amoebiaza intestinală:
- dureri abdominale (pe traiectul colonului)
- sindrom dizenteric (scaune frecvente, reduse cantitativ; „scuipat rectal”, conţinând
mucus, sânge, puroi)
- tenesme rectale – senzaţia imperioasă de defecare
- complicaţii: amoebom, apendicită, peritonită, diseminare hematogenă
C. Amoebiaza extraintestinală:
- abces amoebian hepatic:
- febră (tip septic)
- hepatomegalie dureroasă, iradiere la spate şi umăr
- stare generală alterată progresiv, icter, anemie
- complicaţii (prin interesare pleurală, peritoneală, pericardică)
- abces amoebian pulmonar:
- febră
- dureri toracice
- tuse cu expectoraţie ciocolatie (hematofagă)
- amoebiaza cutanată: ulceraţie cutanată albicioasă, dureroasă, pruriginoasă

Tratament: Metronidazol, Furamidă, derivaţii nidazonice (Tinidazol, Ornidazol,

Secnidazol), evacuare abces (indicată în caz de abces mare sau rezistent la tratament sau
ascensiune periculoasă a hemidiafragmului drept)

Profilaxie
- individuală: igienă personală şi alimentară, tratamentul şi controlul amoebiazei
intestinale
- colectivă: control periodic pentru personalul din alimentaţia publică, amplasarea
corectă a sursei de apă potabilă şi controlul acesteia, a nu se folosi dejecte umane pentru
fertilizarea solului

Amoebe libere
- condiţionat patogene, telurice
- se recunosc după morfologia nucleului, care este asemănător la toate aceste specii
(nucleu în ochi de pasăre)

Naegleria fowleri
- produce meningoencefalită amoebiană primară/ boala tinerilor înotători
- evoluţie rapidă şi letală („mâncătoare de creier”)

Morfologie
1. Trofozoit (forma amoeboidală)
- 8-15 μm
- citoplasma este reprezentată de ecto- şi endoplasmă

3
 - un nucleu cu cariozom central mare, înconjurat de halou
- se găseşte în SNC
2. Stadiul amoeboflagelat (stadiu temporar)
- 1-4 (de obicei 2) flageli terminali
- se găseşte în mediul extern, lichid poluat, la temperaturi mari (ape de lacuri şi bălţi,
piscine încălzite, ape reziduale)
- este forma infectantă pentru om
3. Chistul
- 7-10 μm, rotund
- perete dublu, neted şi gros, ce conţine 2-3 pori, uneori sigilaţi cu câte un dop mucoid
- un nucleu de amibă liberă
- se găseşte în mediul extern: lichid/ sol/ praf poluat, la temperaturi mici sau în condiţii
de uscăciune
- forma de rezistenţă în mediul extern, în condiţii nefavorabile

Transmitere
- forma amoeboflagelată poate pătrunde la nivelul mucoasei nazale, la contactul cu apa
infectată, mai ales în timpul înotului în ape calde şi murdare

Ciclul biologic
Chist → apă, temperaturi mari, mediu nutritiv → stadiu amoeboflagelat → infecţia
mucoasei nazale (enzime litice) → trofozoit propriu-zis (forma amoeboidală); migrează
2-4 cm/zi → nervii olfactivi → bulbii olfactivi → răspândire şi multiplicare în masa cerebrală
→ meningoencefalită

Manifestări clinice
- afectează copiii şi tinerii imunocompetenţi
- incubaţie 2-15 zile
- debutul: febră, obstrucţie nazală cu rinoree şi anosmie, greţuri, vărsături în jet (de
origine centrală, nu de cauză digestivă); semne de iritaţie meningeală şi encefalitică
- perioada de stare: cefalee frontală/ temporală persistentă, febră > 39 ºC, greţuri,
vărsături, fotofobie, rigiditatea cefei, stare de confuzie, convulsii generalizate cu sau fără
ataxie cerebrală, comă, rigiditate de decerebrare → exitus (stop cardio-respirator, edem
pulmonar)

Evoluţie acută/ supraacută, spre deces, prin stop/ edem pulmonar acut în < 10 zile

Tratament
- nu există tratament specific
- antifungic: Amfotericina B; antituberculotic: Rifampicină
- Miconazol

Profilaxie
- individuală: evitarea băilor în locuri expuse, în ape poluate şi netratate
- colectivă: atenţionarea comunităţii medicale, clorinarea adecvată a rezervelor de apă,
inclusiv a apelor destinate înotului

4
 Acanthamoeba spp.
- la imunocompetenţi: keratită amoebiană sau lez. cutanate granulomatoase/ mucoase
- la imunodeprimaţi: encefalită granulomatoasă amoebiană cu evoluţie lentă

Morfologie
1. Trofozoitul:
- 30 μm
- un nucleu de amoebă liberă
- acanthopodii – prelungiri citoplasmatice ascuţite, ca nişte spini; nu flageli
- este formă infectantă pentru om
- se găseşte în mediul extern în lichid poluat, la temperaturi mari şi în leziuni.
2. Chistul:
- 13-19 μm
- 1 nucleu
- perete dublu: endochist poligonal şi ectochist zbârcit
- este formă infectantă pentru om
- se găseşte în mediu – lichid/ sol/ praf poluat, la temperaturi scăzute sau în condiţii de
uscăciune şi în leziuni

Transmiterea: prin leziuni preexistente la nivelul mucoaselor, tegumentului, corneei.

Ciclul biologic
Trofozoit/ chist → pătrunde prin leziunile preexistente → 1. la imunocompetenţi:
rămân la poarta de intrare → multiplicare → ulceraţii/ keratite/ leziuni cutanate
→ 2. la imunodeprimaţi:
diseminare hematogenă → SNC → multiplicare → encefalită

Manifestări clinice
A. keratita amoebiană:
- mai frecventă la purtătorii de lentile de contact
- incubaţie: câteva zile
- perioada de stare: durere intraoculară, senzaţia de corp străin, lăcrimare, fotofobie,
hiperemie, edem palpebral, acuitate vizuală ce scade progresiv
- evoluţia: extinderea leziunii în suprafaţă şi profunzime; în lipsa tratam. → cecitatea
B. encefalita granulomatoasă amoebiană la imunodeprimaţi
- incubaţie: săptămâni-luni
- perioada de stare: nu sunt specifice; febră, fotofobie, cefalee, convulsii, redoare de
ceafă, greţuri, vărsături, anorexie, tulburări de somn şi auz, tulburări psihice şi halucinaţii,
hemipareze, ataxie, comă
- evoluţia: lentă, cronică → moarte

Tratament
1. encefalita: nu există tratament specific
2. keratita: tratament combinat: medicamentos local + chirurgical (keratoplastie,
crioterapie)

Profilaxie
- individuală: evitarea spălării lentilelor de contact cu apă de robinet; recomandarea
pentru imunodeprimaţi să nu facă baie în ape termale murdare
- colectivă: educaţie sanitară

5
 Clasa Flagelate
- cavitare
- tisulare şi sangvine/ hemoflagelate

Giardia duodenalis/ lamblia/ intestinalis

- produce giardioză/ lambliază

Morfologie
1. Trofozoit:
- 10-12 x 5-7 μm; piriform, cu faţa ventrală concavă şi dorsală convexă
- 2 nuclei în regiunea anterioară
- corpusculi bazali la originea a 4 perechi de flageli
- corpuscul median (seamănă cu o virgulă)
- disc adeziv pe faţa ventrală
- poate avea patogenitate
2. Chist:
- 7-10 μm; ovoid/ rotund
- perete gros, refringent
- 2-4 nuclei (2-imatur; 4-matur)
- flageli liniari (,,S”, litere chinezeşti)
- rezistent în mediu
- forma infectantă
- se găseşte în scaunele cu consistenţă normală la purtători

Transmiterea
- 99% digestivă – consum de apă/ alimente contaminate cu chişti, mâini murdare
(contaminare fecal-orală)
- practici sexuale oro-anale
- sursa de infectare: omul sau animale infectate
- distribuţie geografică cosmopolită

Ciclul biologic
Chist → cale digestivă: dechistare în stomac (suc gastric) sau duoden → trofozoiţi, ce
se localizează în duoden şi jejun → se multiplică prin sciziparitate → închistare în colon →
chisturi în fecale
Purtătorul sănătos şi bolnavul cronic sau sub tratament specific insuficient elimină
chisturi (ciclu complet). Bolnavul în fază acută elimină trofozoiţi (ciclu incomplet).

Patogenia
- nu e prin mecanism litic
- se datorează multiplicării paraziţilor pe suprafaţa epiteliului intestinal (efect mecanic),
fiind împiedicată absorbţia substanţelor nutritive
- majoritatea persoanelor infectate sunt purtători asimptomatici
- simptomatici: copiii mici, persoane debilitate, imunodeprimaţi
- incubaţia: în funcţie de doza infectantă, tulpină, condiţiile locale şi rezistenţa
individuală

6
 Manifestări clinice
1. Giardioză acută (1-3 săptămâni)
- dureri epigastrice, diaree apoasă fetidă, explozivă, steatoreică
- greaţă, vomă, meteorism, flatulenţă, eructaţii
- intoleranţă la lactoză (iritaţia mecanică a mucoasei)
- complicaţii la copii: malabsorbţie pentru lipide, glucide, proteine, vit. B12, acid folic
2. Giardioză cronică
- inapetenţă, duoden cronic dureros, tulburări de tranzit, manifestări alergice cutanate,
respiratorii, oculare
- tulburări nervoase (insomnie, agitaţie, scăderea randamentului intelectual)

Tratament: Metronidazol, Albendazol

Profilaxie
- individuală: spălarea mâinilor înainte de masă, protejarea alimentelor de muşte şi
animale, evitarea practicilor sexuale orale
- colectivă: educaţia sanitară a populaţiei, utilizarea numai a apei potabile, clorinarea
apei

7
 PARAZITOLOGIE CURS 2

Trichomonas vaginalis
- produce trichomoniaza uro-genitală
- distribuţie geografică cosmopolită
- sursa de infecţie este omul

Morfologie
Trofozoit:
- piriform, 5-15 μm
- 1 nucleu mare
- 1 kinetoplast anterior de nucleu
- 3-5 flageli liberi
- 1 flagel recurent, care formează membrana ondulantă scurtă, întărită de costa
- 1 axostil (structură tubulară)
Nu s-a demonstrat existenţa formelor chistice.

Condiţii optime de dezvoltare a trofozoitului:

- mediu impregnat estrogenic
- pH local (vaginal) de 5,5-5,8 (pH-ul vaginal normal e mai acid)
- temperatura 37 ºC
- umiditate
Nu rezistă în mediul exterior. Creşte în condiţii fiziologice (menstruaţia, sarcina) şi
patologice (infecţii cu bacterii sau fungi).

Transmisiune
- contact sexual infectant (cale veneriană)
- contact direct – trecerea nou-născutului prin canalul genital infectat al mamei
- indirect (rar) – instrumente ginecologice infectate, lenjerie intimă

Ciclul biologic
Om infectat → contact sexual neprotejat; trofozoiţi în secreţiile genitale; multiplicare
prin diviziune binară → om infectat

Patogenia
- se datorează multiplicării trofozoiţilor pe epiteliul genital (efect citopatic dependent
de contact)
- majoritatea femeilor infectate sunt simptomatice (datorită estrogenilor)
- majoritatea bărbaţilor infectaţi sunt asimptomatici
- incubaţia: zile, în funcţie de doza infectantă şi de condiţiile locale

Manifestări clinice la femei

A. Vulvovaginita acută:
- prurit genital
- senzaţie de arsură
- leucoree (secreţie genitală) abundentă, iniţial spumoasă, putând deveni galbenă,
purulentă
- dispareunie (durere la contactul sexual)

8
 Complicaţii:
- disurie, cistită (datorită flagelilor, care-i conferă mobilitate)
- anexite
- mucoasă vaginală cu descuamări şi ulceraţii
- sterilitate temporară (prin fagocitarea spermatozoizilor)
B. Vulvovaginita cronică:
- leucoree seroasă, redusă cantitativ, uneori cu striaţii sanguinolente; creşte în
perioadele care corespund menstruaţiei

Manifestări clinice la bărbaţi

A. Uretrita acută: arsură pe uretră, secreţie uretrală abundentă, disurie; mulţi bărbaţi
se vindecă de uretrita acută pentru că nu au estrogen suficient
B. Uretrita cronică (parazit localizat în prostată): picătura matinală
Tratament (la ambii/toţi partenerii sexuali): Metronidazol, Tinidazol, Ornidazol,
Secnidazol; la femeie se asociază tratament local (singurul indicat în sarcină şi lactaţie),
Metronidazol ovule, toaleta intimă

Profilaxie
- individuală: evitarea contactelor sexuale întâmplătoare neprotejate, igienă sexuală şi
locală riguroasă
- colectivă: educaţia sexuală a populaţiei

Flagelatele tisulare (hemoflagelatele)

Genul Leishmania
- produc leishmaniozele: parazitoze comune omului şi animalelor (zoonoze)

Ciclul biologic presupune 2 gazde:

1. gazda nevertebrată – insectă vector; numai femela este hematofagă
- în Asia, Africa, Orientul Mijlociu, Bazinul Mediteranei: Phlebotomus
- în America de Sud: Lutzomyia
2. gazda vertebrată: omul, câinele, canide sălbatice, rozătoare, maimuţa

Morfologie – identică la toate speciile de Leishmanii

1. Promastigot flagelat – la gazda nevertebrată
- celulă alungită
- 1 nucleu
- 1 kynetoplast
- 1 flagel ce iese prin partea anterioară a celulei
- 12-14 x 1,5-3 μm
- este forma infectantă; se multiplică prin insecte
2. Amastigot
- neflagelat
- intracelular, la gazda vertebrată
- 2-4 μm diametru
- nucleu unic, mare
- kynetoplast mic

9
 Ciclul biologic
Gazda nevertebrată (insecta vector hematofagă) preia de la gazda vertebrată paraziţii
sub forma neflagelată (amastigoţi) → promastigoţi, multiplicare în intestinul insectei →
migrare către piesa bucală a insectei (promastigotul este forma infectantă); produc dopuri ce
astupă esofagul insectei şi prin regurgitare aceasta infectează o nouă gazdă → amastigoţi
intracelulari, sistemul monocito-macrofagic

Transmitere
1. vectorial, inoculativ (Phlebotomus, sandfly; Lutzomyia)
2. transfuzii de sânge
3. infecţii de laborator
4. secreţii infectante

A) Leishmanioza cutanată, a lumii vechi

- Leishmania tropica: Butonul de Orient/Alep – forma uscată/urbană; ulcerul de Alep;
localizare în Asia centrală, Orientul Mijlociu, Bazinul Mediteranei
- Leishmania major: forma umedă/rurală; localizare în Asia centrală, India, Orientul
Mijlociu, Africa de Vest, Nord, Est
Forma uscată:
- incubaţie 2-6 luni (sau mai mult)
- evoluţie lentă; reacţie inflamatorie perilezională minimă
- debut: papulă roşie, nedureroasă, 2-3 cm diametru, unică sau multiplă
- faza de stare: 4-6 săptămâni, ulceraţie acoperită de crustă roşie pe un nodul
inflamator (sindromul Montpellier), superficială, pruriginoasă, cu margini indurate, bine
definite, nedureroasă
- evoluţie trenantă (buton de 1 an), rezistent la tratament, cicatrizare spontan la
imunocompetenţi, cu o cicatrice inestetică
Forma umedă:
- în mediul rural
- evoluţie mai rapidă
- înainte de a ulcera apare un infiltrat perilezional important, cu vascularită locală şi
necroză
- incubaţie 1 lună
- leziunea are 2-8 cm diametru, asociază limfangită, adenopatie
- evoluţie: cicatrizare spontană rar, sechele inestetice
Leishmanioza cutanată este singura boală parazitară la care apare imunitatea; forma
umedă lasă imunitate şi pentru forma uscată, iar cea uscată lasă imunitate doar pentru ea.

B) Leishmanioze cutaneo-mucoase, ale lumii noi

- Leishmania mexicana mexicana: ulcerul chiclero (distrugerea pavilionului urechii);
în America centrală
- Leishmania brasiliensis brasiliensis: Espundia; în Costa Rica, Brazilia, Bolivia; în
final se ajunge la distrugerea septului şi pavilionului nazal
- Leishmania brasiliensis guyanensis: pianul de pădure; în Guyana, Brazilia,
Columbia; paraziţii se transmit prin monocite şi macrofage prin vasele limfatice, determinând
leziuni nodulare cutanate dispuse linear pe traseul vaselor limfatice
- Leishmania peruviana: uta; în Peru; apar noduli mucoşi în mucoasa buco-faringiană
care conţin macrofage pline de paraziţi
Leishmaniozele cutaneo-mucoase afectează mai ales muncitorii din America Latină,
constructorii de drumuri, turiştii, culegătorii de cauciuc din arborii de cauciuc. Leziunile sunt

10
mai grave şi mai de durată comparativ cu cele ale Lumii vechi, pot deveni mutilante, se
suprainfectează; necesită tratament.

C) Leishmanioze cutanate difuze – evoluţie cu diseminare la imunodeprimaţi

- Leishmania aethiopica: în Etiopia, Kenya, Namibia, Tanzania
- Leishmania mexicana pifanoi: în Venezuela
- Leishmania mexicana amazoniensis: în Columbia, Brazilia
Apar leziuni nodulare generalizate pe tegument, simulând o lepră lepromatoasă
(tuberculoză cutanată). Nu ulcerează, nu ating mucoasele. Evoluţia este fatală în lipsa
tratamentului.
Tratament:
1. local:
- chirurgical – excizie
- crioterapie cu azot lichid
- 1-3 infiltraţii cu mepacrină sau pentostam, glucantin
2. general:
- antimoniu pentavalent (pentamidina)

D) Leishmanioze viscerale/ kala-azar/ boala neagră/ febra dum-dum

- Leishmania donovani: în India, China, Sudan, Kenya, Etiopia
- Leishmania infantum: în Bazinul Mediteranei, China, Asia centrală
- Leishmania chagasi: în America de Sud
De la locul inoculării de către insectă, paraziţii intră în macrofagele cutanate; se
multiplică, sparg macrofagele distruse prin multiplicare, apoi intră în monocitele circulante,
pe care le folosesc drept vehicul pentru a se localiza în organele bogate în macrofage; aici,
continuă distrucţia acestora datorită multiplicării: splină, ficat, ganglioni limfatici, măduva
osoasă hematogenă.
Patogenie:
- hiperplazia histiomonocitară a splinei, ficatului, ganglionilor limfatici, măduvei
osoase hematogene, unde macrofagele sunt distruse de paraziţi
- măduva se epuizează datorită producţiei prioritare de celule ale sistemului
monocito-macrofagic, apărând pancitopenia (lipsa pe toate liniile celulare)

Clinic
- leishmanioza primară: mică leziune cutanată = leishmaniom
- debut acut la persoanele neimune: febră intermitentă, remitentă, cu câteva ascensiuni
în 24 de ore, frison, transpiraţii, stare generală bună conservată mult timp
- debut cronic în zonele endemice: pneumonie, dizenterie, dureri în hipocondrul drept
(ficat)
- faza de stare:
- febră anarhică („febra de munte” – cu mai multe vârfuri)
- paloare, corelată cu anemia (însoţită de tahicardie, oboseală)
- hepatomegalie (incizură în unghi drept a marginii inferioare a ficatului)
- splenomegalie (una dintre cele mai mari spline din patologia tropicală; splina
poate umple abdomenul)
- limfadenopatie (frecventă în Africa; afectează ganglionii inghinali, femurali)
- caşexie
- leziuni cutanate:
- coloraţie teroasă (pământie) a pielii – India
- depigmentare generalizată, hiperpigm. palmo-plantară sau a mucoaselor

11
 - tegumente albe, marmorate (Leishmania infantum)
- tardiv – LDPKA (leishmanioza dermică post kala-azar): noduli
cutanaţi cu aspect lepromatos; macrofagele tisulare conţin amastigoţi de Leishmania donovani
- pancitopenie: anemie, leucopenie, trombopenie
- evoluţie:
- boală mortală în absenţa tratamentului, prin caşexie sau un sindrom
hemoragic sau o infecţie bacteriană
- sunt posibile foarte rar remisiuni spontane

Tratament: Pentostam, Glucantim, Pentamidina – toxice, greu de suportat

Profilaxie
- individuală: evitarea contactelor cu vectorul, insecticide DDT (Diclor-Difenil-Tricloretan)
- colectivă: izolarea şi tratarea bolnavilor, în special cei cu LDPKA; educaţie sanitară,
distrugerea rozătoarelor, distrugerea vectorului; se lucrează la un vaccin (pentru că toţi
paraziţii au structuri genice complexe)

Hemoflagelate
Genul Trypanosoma
1) Trypanosoma brucei – africană (Trypanosoma brucei gambiense şi Trypanosoma
brucei rhodesiense)
2) Trypanosoma cruzi – americană

Trypanosomiaze africane – Trypanosoma brucei – salivaria (forma infectantă pentru

om e în saliva animalului infectant)
Trypanosoma brucei gambiense – specific uman: boala somnului, cu evoluţie
lentă, cronică
Trypanosoma brucei rhodesiense – prezent la antilope, bovine, ovine,
accidental la om: boala somnului est-africană, cu evoluţie rapidă
Distribuţie geografică: 15º latitudine N şi S pe continentul african.
- Trypanosoma brucei gambiense: în Africa centrală şi de vest, în păduri
tropicale şi ecuatoriale, savane; cazuri epidemice
- Trypanosoma brucei rhodesiense: cazuri sporadice

Ciclul biologic presupune 2 gazde:

1. gazda nevertebrată: o insectă vector, hematofagă ambele sexe (musca Tse-tse):
Glossina palpalis, Glossina morsitans
2. gazda vertebrată: omul pentru Trypanosoma brucei gambiense, iar pentru
Trypanosoma brucei rhodesiense gazda vertebrată e reprezentată de antilope, bovine, ovine,
accidental omul

Morfologie
- localizare strict extracelulară
La gazda nevertebrată:
1. epimastigot
- forma de multiplicare în intestinul insectei
- 1 nucleu

12
 - 1 flagel ce se inseră anterior
- membrană ondulantă scurtă
2. trypomastigot metaciclic
- forma infectantă, localizată în glandele salivare ale vectorului
- flagel foarte scurt ce se inseră posterior

La gazda vertebrată:
- trypomastigot
- în sânge, ganglioni, LCR
- alungit, 30-40 x 12-25 μm, formă subţire, rezistentă
- 1 nucleu static central
- 1 kynetoplast posterior, flagel anterior
- membrană ondulantă

Ciclul biologic
Vector → lasă 300-400 de forme infectante (metatrypomastigoţi) prin salivă la inocul
→ om: trypomastigot → cale hematogenă şi limfatică → se multiplică extracelular → diferite
organe şi SNC (plex coroid); variaţie antigenică; fiecare pic (peak) parazitemic antrenează
semne clinice → vector contaminat prin înţeparea bolnavului → trypomastigoţi →
epimastigoţi; se multiplică şi în 20 de zile ajung în glandele salivare metatrypomastigoţi

Transmitere
- vectorială de tip inoculativ (forma infectantă pentru om e în saliva insectei vector)
- excepţional: transfuzii de sânge

Fiziopatologie
- datorită variaţiei antigenice
- îşi schimbă periodic (3-8 zile) glicoproteinele de suprafaţă, având peste 1000 de gene
pentru codare
- confruntă sistemul imun al gazdei cu stimuli antigenici diferiţi în interval de 3-8 zile:
scapă de mecanismele de apărare ale organismului, apărând în valuri de parazitemie
- creşteri semnificative ale nivelului de IgM
- apariţia de complexe imune circulante; apar reacţii imune

Manifestări clinice
A) Boala somnului
- incubaţie: 5-20 de zile până la câţiva ani
- şancrul de inoculare = tripanom; este pruriginos şi dureros, cu adenopatie satelită;
persistă câteva zile
1. faza limfatico-sanguină:
- febră 38-38,5 ºC, anarhică, rebelă la tratament
- adenopatie laterocervicală (semnul Winterbottom); nu e obligatoriu, dar e semn
clasic (caracteristic)
- hepatosplenomegalie moderată
- semne cutanate:
- tripanide ( „frunză de arţar”) pe trunchi şi la rădăcina membrelor
- prurit generalizat
- edeme ale feţei (fizionomie japoneză)
- semne de atingere neurologică: cefalee, tulburări de sensibilitate şi motorii

13
 2. faza meningo-encefalitică = o encefalită demielinizantă, asociată cu
fenomene autoimune
- tulburări de sensibilitate: semnul Kerandell/ semnul cheii (durere la contactul cu
planul dur al cheii), parestezii
- tulburări psihice: modificări de caracter, acte necontrolate (suicid, perversiuni ale
instinctelor)
- tulburări ale somnului (tardiv, dar sunt caracteristice): inversarea ritmului nictemeral
→ năuceală permanentă → somnolenţă continuă
- tulburări motorii: crize convulsive, tremor, incoordonare, mişcări anormale,
hipotonie, paralizii
- tulburări neuroendocrine – ax diencefalo-hipofizar: termoreglare, sete, pierderea
libidoului, amenoree, sterilitate, insuficienţă hipofizară şi tiroidiană
Evoluţie:
- fără tratament: moarte după maximum 18 luni: caşexie, somnolenţă ireversibilă,
comă
- tratamentul trebuie administrat în faza limfatico-sanguină; când a afectat SNC,
leziunile sunt ireversibile

B) Boala somnului est-africană

- incubaţie scurtă, evoluţie rapidă
- faza limfatico-sanguină: aspect infecţios (febră, tripanide, cefalee, tulburări cardiace,
alterarea stării generale)
- faza cerebrală se instalează rapid, în prima lună
- evoluează spre deces în 3-6 luni

Tratament: Melarsoprol (derivat de arsenic – otravă în ea însăşi), Suramină,

Pentamidină

Profilaxie
- individuală: utilizarea hainelor cu mâneci lungi, chimioprofilaxie individuală
- colectivă: insecticide, curăţirea terenurilor de buruieni, lupta biologică – masculi
sterili sau mutanţi, lupta împotriva rezervorului animal (numai pentru Trypanosoma brucei
rhodesiense), lupta împotriva rezervorului uman

14
 PARAZITOLOGIE CURS 3

Trypanosomiaza americană – Boala Chagas

Trypanosoma cruzi – Stercoralia
- forma infectantă pentru om se găseşte în dejectele insectei vector
- distribuţie geografică: 35º lat. N, 39º lat. S pe continentul american (Peru, Bolivia,
Argentina, Texas etc.)

Ciclul biologic presupune 2 gazde:

1. Gazda nevertebrată: o insectă vector, hematofagă ambele sexe – ploşniţa:
Trypanosoma infestans, Trypanosoma dimidiada
2. Gazda vertebrată: omul, mamifere

Morfologie
1. Gazda nevertebrată:
- stadiul epimastigot = forma de multiplicare în intestinul ploşniţei
- metatrypomastigot = forma infectantă pentru om, care se găseşte în dejectele
ploşniţei
2. Gazda vertebrată:
- trypomastigot = forma extracelulară a parazitului, de obicei în sânge
- amastigot = forma intracelulară a parazitului în celulele sistemului
monocito-macrofagic şi celulele musculare

Ciclul biologic
Vectorul preia cu prânzul hematofag forme circulante de la gazda definitivă →
multiplicare 2-3 săptămâni în stomacul vectorului: epimastigot → metatrypomastigot în
fecalele ploşniţei depus pe tegumente sau mucoase umane în timpul prânzului hematofag →
pătrunde în celulele sistemului reticulo-endotelial, amastigot; se multiplică → cale
hematogenă, trypomastigot; după 5-6 zile → fibrele musculaturii striate: amastigot

Transmitere
- vectorială de tip contaminativ (forma infectantă pentru om se găseşte în dejectele
insectei);
- secundar: transfuzii de sânge sau transmitere congenitală (provoacă malformaţii
multiple; embrion neviabil)

Fiziopatogenie
- nu prezintă variaţie antigenică
- intră în sânge, captat de macrofage → amastigot intracelular; se multiplică →
trypomastigot
- celula se sparge şi trypomastigoţii invadează alte celule → amastigot: muşchii
scheletici, muşchii netezi, cord, plex mioenteric, ţesut excitoconductor şi nodal

15
 Clinic
- incubaţie: 10-20 de zile
- debut insidios – semne de acompaniament prezente sau nu
- conjunctivale: 30-40% - semn Romaňa – edem bipalpebral unilateral,
conjunctivită unilaterală, adenopatie preauriculară, cervicală satelită; infecţia ajunge la ochi
prin scărpinare la locul înţepăturii urmată de ducerea mâinii la ochi
- cutanate: chagom: 30%; şancrul de inoculare, necrotic, inflamator
- stare febrilă
1. Faza acută (10% deces)
- febră, stare generală alterată
- semne cardiace: tulburări de ritm cu asistole
- meningoencefalită
- hepatosplenomegalie
- adenopatie
- tulburări digestive şi respiratorii
2. Faza nedeterminată sau intermediară:
- latenţă asimptomatică ce poate dura şi 20 de ani
- este timpul în care paraziţii intracelulari distrug din aproape în aproape celulele
parazitate până când sunt distruse suficiente celule pentru a apărea manifestări clinice de fază
cronică
3. Faza cronică:
- instalare după 15-20 de ani de la faza acută (30-40%)
- datorată distrugerii plexurilor nervoase cardiace şi digestive:
- manifestări cardiace: miocardita chagasiană cronică – tulburări de ritm şi
conducere → insuficienţă cardiacă
- manifestări digestive: megalii viscerale (esofag, colon); peretele digestiv se
subţiază şi se dilată; esofagul dilatat presează organele din jur (ex: cordul)

Tratament: antiparazitar (Nifurtimox, Benznidazole), simptomatic, chirurgical

Profilaxie
- individuală: evitarea contactului cu vectorul, insecticide aplicate profund în
crăpăturile pereţilor, ameliorarea habitatului prin reparaţii
- colectivă: verificarea şi tratarea sângelui pentru transfuzii cu violet de genţiană sau
amphotericina B, educaţie sanitară

Clasa Sporozoare
- protozoare unicelulare, cu multiplicare:
- sexuată (sporogonie) → oochist (în interiorul lui există paraziţi numiţi
sporozoiţi); înmulţirea se face prin diviziune, rezultatul ei numindu-se merozoit sau cistozoit
sau bradizoit
- asexuată (schizogonie)
- sunt intracelulare
- pentru sporozoarele la care ciclul evolutiv necesită mai multe gazde, numim:
- gazdă definitivă: cea la care parazitul se înmulţeşte sexuat (sporogonic)
- gazdă intermediară: cea la care parazitul se înmulţeşte asexuat (schizogonic)

16
 Coccidii
Toxoplasma gondii
-produce toxoplasmoza: zoonoză cosmopolită, frecventă, oportunistă, adesea latentă la
om, dar redutabilă pentru făt, nou-născut şi subiecţii imunodeprimaţi

Ciclul biologic presupune 2 gazde:

1. Gazda definitivă (sporogonia) – multiplicare în epiteliul intestinal; gazda este pisica
2. Gazda intermediară (schizogonia) – orice organism cu sânge cald (omul, mamifere,
păsări); înmulţire asexuată în orice celulă nucleată

Morfologie
1. Gazda intermediară:
- trofozoit: 2-4 μm, aspect de corn sau felie de mandarină, cu un nucleu; prezintă un
complex apical cu ajutorul căruia pătrunde în celula gazdă
- chist tisular (până la 200 μm): aglomerare de bradizoiţi/cistozoiţi/merozoiţi
2. Gazda definitivă:
- oochişti: sferici, 9-11 x 11-14 μm; prezintă 2 sporochişti cu câte 4 sporozoiţi

Ciclul biologic
Gazda intermediară ingeră trofozoiţi (chişti tisulari) din carne sau sporozoiţi (oochişti)
din fecale de pisică → mucoasa intestinală → multiplicare asexuată în macrofage →
diseminare în viscere → multiplicare intracelulară (asexuată) → chişti tisulari → spargere
chişti => trofozoiţi → gazda definitivă ingeră carne cu chişti tisulari → înmulţire sexuată în
epiteliul intestinal → oochişti în mediu

Transmitere
A. Toxoplasmoza dobândită: digestiv (chişti tisulari, oochişti), prin transfuzii de sânge,
transplant de organe (rinichi, cord)
B. Toxoplasmoza congenitală: transplacentar (de la mamă la făt), doar dacă
primoinfecţia maternă a avut loc în timpul acelei sarcini

Stadiile infecţiei dobândite la imunocompetenţi

1. Stadiul 1 – acut: din momentul ingerării până la apariţia anticorpilor => parazitemie;
anticorpii sunt de tip IgE, IgA, IgM, IgG (IgG apar la aproximativ 10 zile după infecţie)
2. Stadiul 2 – secundar: există răspuns imun eficient → paraziţii dispar din sânge, dar
există intracelular (chisturi tisulare), în orice organ
3. Stadiul 3 – cronic: lipseşte parazitemia, există anticorpi circulanţi, există chisturi
tisulare mai ales în aşa-numitele „organe cu imunitate scăzută” (care nu dau un răspuns imun
puternic): SNC, ochi

A) Toxoplasmoza dobândită la imunocompetenţi

- forme inaparente – serologie pozitivă descoperită întâmplător la asimptomatici
- toxoplasmoza acută benignă (5-20%) – mai frecvente sunt forma ganglionară,
oculară sau cutanată
- adenopatie cervicală (preferenţial), axilară, inghinală, fără semne celsiene
(rubor, tumor, calor, dolor, functio laesa), uneori inaparentă, cu durată de 4-12 luni
- febră în 50% din cazuri, cotidiană, moderată, câteva săptămâni
- astenie uneori importantă, persistentă câteva săpt. după remisia adenopatiei

17
 - exantem fugace, erupţii maculo-papuloase palmoplantar
- determinări oculare (inflamaţii ale umorilor – uveită)

B) Toxoplasmoza dobândită la imunodeprimaţi (persoane cu HIV, hemopatie

malignă, medicamentos, tratament imunosupresor)
- primoinfecţia: boală generalizantă febrilă, severă, cu determinism multivisceral
(pulmonar, cardiac, hepatic, medular, osos)
- reactivarea unei infecţii vechi:
- forma cerebrală (la cei cu SIDA): aspect de abces cerebral sau encefalită
toxoplasmică acută ca urmare a reactivării chiştilor tisulari din creier (aceasta se întâmplă
deoarece pentru HIV există unele celule permisive, fiind cele care prezintă receptorul CD4,
printre care se numără şi nevrogliile; celula gazdă din creier va fi presată din două surse –
HIV şi Toxoplasma, ca urmare se va sparge)
- forma oculară (la imunodeprimaţii fără SIDA): leziuni retiniene multifocale,
active, cu reacţie vitreană şi afectarea concomitent şi a segmentului anterior – corioretinita

C) Toxoplasmoza congenitală
- 30% dintre sarcini, gravitatea leziunilor asupra fătului depind de vârsta sarcinii
(foarte grave în trimestrul 1, mai puţin grave în trimestrul 3)
- toxoplasmoza congenitală gravă – trimestrul 1 sau debutul trimestrului 2: avort
spontan; triada/tetrada Sabin: micro/hidrocefalie (cu blocaje în apeductul Sylvius), calcificări
cerebrale, crize comiţiale (epileptice), corioretinită; retard psihomotor, microftalmie
- toxoplasmoza congenitală benignă (când mama se infectează spre sfârşitul sarcinii) –
decelabilă la naştere prin: microftalmie, strabism, corioretinită, calcificări cerebrale, convulsii,
icter pasager, hepatomegalie
- toxoplasmoza congenitală latentă: serologie pozitivă de urmărit în primul an de viaţă
- uşurinţa cu care parazitul traversează placenta creşte pe măsura înaintării sarcinii:
când e aproape de naştere trece foarte uşor la făt pentru că placenta are multe lacune, dar nu-l
mai afectează pentru că organele sunt deja formate

Tratament: Pirimetamina, Sulfadiazina, Azitromicina, Cotrimoxazol, Spiramicina

Profilaxie
- prevenirea primoinfecţiei la: pacienţii cu HIV, femeile în perioada de concepţie,
pentru transplant prin evitarea contactului cu pisici şi a consumului de carne crudă sau
insuficient preparată termic, a fructelor şi legumelor nespălate
- toxoplasmoza congenitală:
- supravegherea serologică lunar a gravidelor, pe toată durata sarcinii
- toţi nou-născuţii din mame seropozitive pentru Toxoplasma vor fi investigaţi
serologic la naştere (se ia sânge din cordonul omblicial şi se fac culturi din placentă)
- la imunodeprimaţi: monitorizarea serologică (pentru a surprinde seroconversia sau o
posibilă reactivare)

18
 Cryptosporidium parvum
- produce cryptosporidioza: infecţie cosmopolită, oportunistă, fiind o zoonoză cu
frecvenţă mare la imunodeprimaţi, în special la cei cu SIDA

Morfologie
Trofozoit:
- 2-5 μm diametru
- localizat în marginea în perie (la polul apical) a enterocitelor (submembranar,
extracitoplasmatic, în vacuola parazitoforă)
Oochist:
- 4-5 μm diametru
- conţine 4 sporozoiţi (fără sporochist)
a) imatur: perete subţire, permiţând diseminarea la nivelul mucoasei
b) matur: înveliş gros pentalamelar; ajung prin fecalele persoanelor infectate în
mediul exterior

Sursa: omul, numeroase animale (animale tinere de fermă: viţei, purcei)

Transmitere digestivă, prin apă/ alimente contaminate cu oochişti maturi. Populaţie
receptivă: turişti imunocompetenţi, copii (6 luni – 3 ani), imunodeprimaţi (în special cei cu
SIDA), personal medical în contact cu bolnavii şi produsele patologice, îngrijitori de animale

Ciclul biologic (se desfăşoară la aceeaşi gazdă)

Oochist → eliminat în materiile fecale → ingestie → sporozoiţi → vacuola
parazitoforă (regiunea microvilară) → trofozoiţi 1) schizogonie: merozoiţi → sparg celula
parazitată → lumen → noi enterocite
2) sporogonie: oochist imatur →
eliberează in situ sporozoiţi infectanţi (autoinfecţie)
oochist matur → mediul exterior

Clinic
a) la imunocompetenţi:
- localizare în intestinul subţire
- asimptomatică
- gastroenterită banală:
- evoluţie autolimitată, 3-12 zile
- 3-10 scaune diareice/zi, lichidiene, non-sanguinolente, rareori cu
mucozităţi, aspect brun-verzui
- dureri abdominale
- greţuri, rareori vărsături
b) la imunodeprimaţi
- în SIDA inaugurală: în 50% din cazuri (CD4 sub 100/mmc); evoluează ca o infecţie
gravă
- diaree lichidiană, non-sanguinolentă, holeriformă, uneori incoercibilă, 10-20 de
scaune/zi, depleţie lichidiană > 10 l/zi
- localizare pe tot tubul digestiv
- migrare în căile biliare şi vezica biliară cu tablou clinic de angiocolită, colangită
- prin contiguitate poate ajunge şi în tractul respirator (celulele ciliate) → pneumonii
interstiţiale

19
 Tratament: nu există tratament antiparazitar specific, dar se poate administra
Paronomicină sau Spiramicină; tratamentul simptomatic/suportiv este de primă intenţie, fiind
repezentat în principal de reechilibrarea hidroelectrolitică

Profilaxie:
- personală: igienă riguroasă, evitarea contactului cu animale (viţei)
- colectivă: clorinarea apei (nu este întotdeauna eficientă), ozonizarea apei

Isospora belli
- produce isosporoza – infecţie cosmopolită, strict umană, oportunistă, cu incidenţă
mare în zonele tropicale şi SUA şi scăzută în Europa

Morfologie
- oochist: 25-30 x 12-16 μm; ovoidal, rezistent în mediu
- imatur (forma de eliminare): 2 sporochişti nesegmentaţi
- matur: 2 sporochişti a câte 4 sporozoiţi (în mediul exterior)
- infectant la puţin timp după eliminare
- se multiplică în celula gazdă; fiind mare, o distruge

Transmitere digestivă, prin alimente şi apă contaminate cu fecale umane (oochist

matur)
- schizogonia şi sporogonia: exclusiv în epiteliul intestinului uman (jejun, ileon)

Clinic
a) la imunocompetenţi:
- incubaţie: 9-15 zile
- formă asimptomatică, descoperită întâmplător coprologic
- enterocolită benignă, evoluţie autolimitată dar lentă (7-10 zile până la câteva luni)
- febră, astenie
- greţuri, vărsături
- dureri abdominale, meteorism, diaree
- eliminarea de oochişti în faza de stare, urmată de regresiunea semnelor clinice
b) la imunodeprimaţi:
- diaree trenantă (luni de zile), cu malabsorbţie prin leziunea mucoasei intestinale
- SIDA (CD4 sub 100/mmc): diaree cronică, evoluţie în pusee (scaune gleroase,
sanguinolente), cu malabsorbţie, slăbire, diseminare extraintestinală (la ganglionii limfatici)

Tratament: Biseptol, derivaţi nitriomidazolici – posologia de la giardioză; la cei cu

SIDA care prezintă intoleranţă la sulfamide se dă Pirimetamină

Profilaxie
- individuală: igiena personală şi alimentară, tratamentul şi controlul celor
simptomatici
- colectivă: control coprologic periodic pentru personalul din alimentaţia publică;
amplasarea corectă a sursei de apă potabilă şi controlul ei; a nu se folosi dejecte umane pentru
fertilizarea solului

20
 PARAZITOLOGIE CURS 4

Pneumocystis carinii
Pneumocistoza/ pneumonia interstiţială plasmocitară/ pneumonia în fagure de miere
(dpdv anatomopatologic)/ pneumonia în geam mat (dpdv radiologic)
- apare exclusiv la imunodeprimaţi = infecţie exclusiv oportunistă; cosmopolită.
- nu are încadrare clară într-o clasă.

Morfologie
Trofozoit:
- 1-10 μm diametru
- nucleu mic
- înveliş subţire
- filopodii la suprafaţă (fine expansiuni tubulare – fixare, schimb nutritiv)
- oval/ în formă de corn
Chist:
- 4-6 μm diametru
- 8 sporozoiţi grupaţi în rozetă (corpusculi intrachistici)
- membrană groasă

Infecţia – portaj 60-70%, asimptomatic

Boala – numai organismele aflate în imunosupresie (nou-născuţi, prematuri, bolnavii
de cancer sau de SIDA)

Transmiterea – aerogenă (chişti) – singurul dintre paraziţi

Ciclul biologic la imunodeprimaţi (ciclu complet):

Trofozoit → pneumocite tip I, ataşat cu filopodii (extracelular, acoperit de surfactantul
alveolar; nu este intracelular) → prechist (1-2 ore, trofozoitul creşte progresiv, iar celula
gazdă degenerează) → chist (multiplicare sexuată) (după 4 ore, aspect sferic, conţine 8
sporozoiţi) → efracţia peretelui chistic cu eliberarea sporozoiţilor → trofozoiţi (multiplicare
asexuată) (după 1-2 ore se detaşează de pneumocit)

Clinic
1. Forma epidemică
- nou-născut prematur/ copil malnutrit/ tarat, cu vârsta între 2 săptămâni şi 6 luni
- incubaţie: 2-6 săptămâni
- pneumonie bilaterală
- apatie, inapetenţă, scădere ponderală, tuse seacă sau minimă expectoraţie (în absenţa
suprainfecţiei), dispnee cu polipnee, cianoză; febra (38-38,5 ºC) este inconstantă;
pneumotorax spontan
- examen clinic sărac, discordant cu sindromul funcţional respirator ( nu se aud raluri)
→ suspiciune diagnostic
2. Forma sporadică
- adult imunodeprimat, în special SIDA, prin reactivarea unor infecţii vechi
- incubaţie scurtă (zile)

21
 - epifenomen în stadiul terminal al unei maladii grave (SIDA – CD4 sub
100/μl sau sub 20% din masa limfocitară)
- dispnee, tuse seacă, cianoză, febră, stare generală care se agravează progresiv, ↓PO2,
↑PCO2, evocând bloc alveolo-capilar → insuficienţă cardiacă
- în SIDA – diseminare în toate organele

Tratament: Trimetoprim (Biseptol), Pentamidina

Profilaxie:
- individuală: izolarea bolnavilor, investigaţii specifice înaintea instituirii tratamentului
imunosupresiv (profilaxie)
- colectivă: depistarea în rândul personalului medical a purtătorilor

Malaria (paludismul)
- principala boală mondială şi principala boală parazitară: afectează 2 miliarde de
persoane pe glob; 3 milioane de decese pe an
- produsă la om de paraziţi din:
- Clasa: Sporozoare
- Ordinul: Hemosporidea
- Familia: Plasmodidae
- Genul: Plasmodium, cu 4 specii parazite pentru om:
Plasmodium falciparum (PF)
Plasmodium vivax (PV)
Plasmodium ovale (PO)
Plasmodium malariae (PM)
+ o specie parazită pentru om şi macac: Plasmodium knowlesi (PK)

Plasmodium spp.: protozoare intracelulare, din clasa Sporozoare, având ciclu asexuat/
schizogonic la om (gazda intermediară) şi ciclu sexuat/ sporogonic la femela ţânţarului
anophel (gazda definitivă).

Transmitere:
- vectorial inoculativ – femela ţânţarului Anopheles
- post-transfuzional
- malaria drogaţilor (ace, seringi)
- vertical (numai la placenta cu anomalii vasculare – lacune)

Repartiţie geografică:
- Europa: a fost eradicată, dar mai e prezentă în mică măsură în Grecia (PV, PM)
- Africa: PV, PM, PF, PO
- Asia: PV, PM, PF; în sud-estul Asiei: PK
- America: PV, PF, PM
- Oceania: PF
- nu există malarie în zonele montane

22
 Ciclul biologic:
1. Schizogonia – la om:
A) Ciclul exoeritrocitar/ preeritrocitar
a) primar – la toate speciile
b) secundar – la PV şi PO
B) Ciclul eritrocitar – la toate speciile
2. Sporogonia – la ţânţar

1. A) a) Ciclul exoeritrocitar/ preeritrocitar primar – la toate speciile

Ţânţarul inoculează sporozoiţi → circulaţie, 20-30 min → ficat (hepatocit):
multiplicare → schizont preeritrocitar → merozoiţi în circulaţie (prin spargerea schizontului =
celulă hepatică cu paraziţi)
PF, PK: 6 zile; PV, PO: 8-12 zile; PM: 18-24 zile
b) Ciclul secundar – la PV şi PO
Rămân în hepatocit în stare latentă = hypnozoiţi, 2-3 ani
B) Ciclul eritrocitar
Merozoiţii → hematii, multiplicare (consumă hemoglobină):
- Forme asexuate: inel → amoebă → prerozetă → rozetă => pigment
malaric/ hemozoină (după 10-12 multiplicări); durată: PF – 24/36/48 ore; PV şi PO: 48 ore;
PM: 72 ore; PK: 24 ore (pigmentul malaric este restul de hemoglobină nedigerată dintr-o
hematie)
- Forme sexuate: microgametociţi (precursorii gameţilor masculini),
macrogametociţi (precursorii gameţilor feminini)
Când se sparg rozetele, se eliberează:
- merozoiţi, care vor căuta alte hematii pe care să le paraziteze;
- pigment malaric, care va fi depus în macrofagele din ficat şi splină, astfel
explicându-se hepatosplenomegalia din toate formele malariei;
- factori piretogeni, care explică accesul febril;
- factori hemolitici, care duc la distrugerea şi a altor hematii, nu numai a celor
parazitate => anemie.

2. Sporogonia – la ţânţar
Ţânţarul preia hematii parazitate → stomac: rămân viabili doar gametociţii →
gameţi → celula ou = oochinet, traversează peretele stomacului de ţânţar (de la interior spre
exterior); se fixează pe stomacul ţânţarului sub numele de oochist, în interiorul căruia
sporozoiţii se multiplică şi sparg peretele oochistului, migrând în saliva ţânţarului.

Rezistenţa la malarie este excepţională: subiecţii care nu prezintă antigene Duffy pe

suprafaţa hematiilor (genotip Fy a-b-), mai frecvent aparţinând rasei negre, sunt natural
rezistenţi la infecţia cu PV şi PK; lipsa acestor antigene nu reprezintă un deficit genetic.
Protecţia conferită de drepanocitoză (hemoglobinopatia S = siclemia, anemia falciformă) este
de tip diferit: ea limitează gravitatea acceselor de malarie cu PF, fără a împiedica
impaludarea; această tară genetică ar reprezenta un avantaj selectiv, explicându-se astfel
persistenţa sa în zone impaludate, în ciuda caracterului letal al formelor homozigote
(impaludarea = apariţia şi înmulţirea cazurilor de malarie într-o anumită regiune; provine de la
termenul de paludism, sinonim cu malaria).

Imunitatea dobândită rezultă printr-un proces lent şi progresiv; se numeşte premuniţie.

Ea este incompletă, nonsterilizantă (persistă anticorpi şi gameţi), labilă, dispare rapid; este
condiţionată de reinfecţie.

23
 Subiecţii ,,noi” (turiştii, copiii mici) nu opun nicio rezistenţă; imunitatea nu se
instalează decât în urma infecţiei repetate în mod regulat. La copiii mici, în zonele endemice,
trebuie să treacă 4-5 ani ca să apară premuniţia.

Manifestări clinice
Malaria benignă: PV, PO, PM
Malaria malignă: PF
PK poate produce la om atât forme benigne, cât şi maligne (mai ales la
imunodeprimaţi).

Malaria benignă – are 4 faze:

1. faza nespecifică, prepatentă: corespunde timpului de la infecţie până la apariţia
parazitului în sânge: cefalee, febră, stare de curbatură (durere musculară asociată cu senzaţia
de oboseală), slăbiciune, diaree
2. faza acceselor febrile ritmice: când în sânge s-a ajuns la un anumit număr de paraziţi
şi ciclul eritrocitar s-a sincronizat, se sparg simultan mai multe rozete şi apare accesul febril
ritmic – ritmicitatea depinde de specie:
- PV, PO la 48 ore = febră terţă benignă
- PM la 72 ore = febră cuartă benignă
Accesul febril cuprinde o triadă de simptome:
1. frison 2-3 ore
2. febră: ascensiune bruscă la 40-41 ºC, însoţită de tahicardie,
tegumente hiperemice; durează 3-4 ore
3. transpiraţie (hipersudoraţie) generalizată, cu hipotensiune arterială –
2-3 ore, până la revenirea la normal a temperaturii
Accesul febril epuizează bolnavul. În perioada dintre accese, pacientul are o stare de
bine. Primul acces este întotdeauna cel mai intens; se va repeta ritmic, de 10-12 ori, scăzând
în intensitate.
3. faza de cronicizare: febra devine moderată, îşi pierde ritmicitatea; se instalează
treptat hepatosplenomegalia, anemia, caşexia
4. faza recăderilor:
- este posibil ca după vindecarea aparentă a malariei, la un interval de câţiva ani, să
reapară accese febrile ritmice dacă rezistenţa organismului scade
- în infecţiile cu PV şi PO se datorează hypnozoiţilor din ficat, care rezistă viabili 2-3
ani = recădere
- în infecţiile cu PM se datorează posibilităţii ca în circulaţia pacientului să rămână un
mic număr de hematii parazitate în echilibru cu imunitatea gazdei, care normal sunt
insuficiente pentru a declanşa un acces febril; dacă imunitatea scade, echilibrul se rupe şi
reapare recrudescenţa (= revenirea bolii) – poate să apară şi la 20-30 de ani de la infecţia
iniţială.

Malaria malignă – PF; are 3 faze:

1. faza I, nespecifică: mai scurtă, dar mai intensă decât la malaria benignă
2. faza II, a acceselor febrile ritmice:
- ritmicitatea este în funcţie de subspecia de PF:
- 24 ore – febră cotidiană (dubla terţă) malignă
- 36 ore – febră subterţă malignă
- 48 ore – febră terţă malignă
- accesul febril nu mai respectă triada frison-febră-transpiraţie; între accese, starea
generală rămâne alterată

24
 - hepatosplenomegalia şi anemia se instalează constant încă din această fază
- accesul febril necesită tratament de urgenţă, altfel poate da complicaţii
3. faza III, a complicaţiilor:
- accesul pernicios (neuropaludismul sau malaria cerebrală) = o encefalopatie acută
febrilă, ce apare ca urmare a prezenţei hematiilor parazitate în capilarele cerebrale, pe care le
astupă: febră 41-42 ºC, convulsii, comă profundă; netratat, este fatal
- hipoglicemia: apare mai ales la copiii mici şi la gravide; este rezultatul unei
gluconeogeneze hepatice insuficiente, unui consum crescut de glucoză (atât de către gazdă,
cât şi de către paraziţi), chininei utilizate în tratament (chinina stimulează secreţia de
insulină); prognostic nefavorabil
- insuficienţa renală acută, ca urmare a prezenţei hematiilor parazitate în capilarele
renale: anoxie renală cu necroză tubulară acută; prognostic nefavorabil

Tratament: Clorochin (există însă rezistenţă la Clorochin), Chinină (substanţă naturală),

Pirimetamină, Mefloquin, Artemether, Atresunate; se dau în paralel cu tratament suportiv
(scăderea febrei, ameliorarea simptomelor)

Profilaxie
a. colectivă:
- lupta contra vectorilor
- protejarea grupelor de risc crescut cu clorochină, dar este controversată (excepţie – la
gravide); este scumpă, dificil de aplicat; există riscul de a favoriza rezistenţa plasmodiilor
- punerea la punct a unui vaccin
b. individuală:
- trebuie începută în ziua plecării în zona de endemie şi urmată pe tot timpul sejurului,
apoi prelungită 30-45 de zile după reîntoarcere
- subiecţii care au de făcut o călătorie de lungă durată în zona de endemie (câţiva ani)
şi care au abandonat profilaxia în timpul sejurului trebuie ca în timpul vacanţelor în zonele
temperate să urmeze o cură antimalarică pentru a evita accese palustre grave
- profilaxie individuală prin: plase de ţânţari cu insecticide, haine cu mâneci lungi,
creme repulsive pentru alungarea insectelor, ingiena individuală (transpiraţia atrage
anophelul)

Clasa Cestoda
- viemi plaţi, segmentaţi
- hermafrodiţi
- lipsiţi de tub digestiv; se hrănesc prin difuziune prin intermediul cuticulei
- stadii:
1. adult (la gazda definitivă; localizare în intestinul subţire)
- prezintă scolex, gât, strobilă = proglote tinere, adulte, bătrâne/ovigere/gravide
- scolexul (capul) are organe de fixare
- gâtul este regiunea fertilă a parazitului; prin înmugurire => corpul viermelui
- strobila este alcătuită din segmente numite proglote, de 3 tipuri:
a) tinere (proaspăt produse), în care organele genitale sunt imature
b) adulte (pe mijlocul strobilei), cu organe genitale complet dezvoltate
şi funcţionale
c) bătrâne (în partea distală) – toate organele interne au degenerat, cu
excepţia uterului, care este hipertrofiat şi plin de ouă

25
 2. ou: la majoritatea viermilor din clasa Cestode, ouăle conţin un embrion (= ou
embrionat), deci sunt gata infecţioase încă din momentul eliminării pentru gazda intermediară
3. larvă: la gazda intermediară, localizate în ţesuturi, cu aspect vezicular

Taenia saginata
- produce teniaza (prin carne de vită), cu distribuţie geografică cosmopolită
- necesită 2 gazde:
- gazda definitivă: omul (adultul în intestinul subţire)
- gazda intermediară: bovinele (larvă în musculatură)
Morfologie
1. Adultul:
- plat, segmentat, alb, 6-8 m
- scolex 1-2 mm diametru, globulos, cu 4 ventuze, fără rostru cu cârlige
- gât scurt, 4-8 mm, care generează proglote
- strobila (corp) – 2000 de proglote, musculatură bine dezvoltată
- proglot bătrân 20-25 x 5-14 mm, uter plin cu ouă, cu 15-30 ramificaţii principale, iar
cele secundare de tip dicotomic; eliminate activ, între actele de defecaţie
- longevitate 25-35 ani, solitar
2. Oul:
- ovoid, 30-55 x 30-40 μm, înveliş gros, neted, cu structură radiară
- conţine un embrion hexacant – infectant pentru gazda intermediară
3. Larva:
- cysticercus bovis (cisticerc): veziculă monochistică monocefalică (un singur scolex)
- conţin scolexul invaginat
- se dezvoltă la gazda intermediară
- are aproximativ 1 cm, e albicioasă

Transmitere: digestivă – consum de carne de vită crudă/ insuficient prelucrată termic,

infectată cu cisticerci

Ciclul biologic: gazda definitivă (omul) elimină proglot matur (conţine 100.000 de
ouă) → ou (infectant, foarte rezistent la factorii de mediu) → gazda intermediară (bovine)
înghite oul → embrion eliberat după 2 ore → traversează peretele intestinal (croşete + enzime
litice) → cale vasculară → ţesut (adipos) peri- sau intramuscular – muşchi striaţi → larvă =
cysticercus bovis → gazda definitivă consumă carne de vită neprelucrată termic cu cisticerci;
în 2-3 luni se dezvoltă tenia adultă în intestin

Clinică:
A. Forme asimptomatice: eliminarea proglotelor pune diagnosticul (nu sunt prezente
simptome)
B. Forme simptomatice:
- tulburări digestive: dureri abdominale, greţuri, vărsături, diaree/ constipaţie
(alternativ), apetit capricios – bulimie
- fenomene generale: astenie, scădere ponderală
- manifestări alergice: prurit, urticarie
- fenomene neuro-psihice: excitabilitate, insomnii, senzaţia că simte parazitul

26
 Complicaţii (mecanice):
- migrarea proglotelor în apendice – colica apendiculară
- mimează fenomene subocluzive (viermele se încolăceşte asupra lui însuşi, rezultând
un ghem care astupă tubul digestiv)

Taenia solium
- produce teniaza (prin carne de porc), cu distribuţie geografică cosmopolită
- necesită 2 gazde:
- gazda definitivă: omul (adultul în intestinul subţire)
- gazda intermediară: porcul, accidental omul (larvă în musculatură, ochi)

Morfologie
1. Adultul:
- plat, segmentat, alb, mai scurt – aproximativ 4 m
- scolexul: mic, globos; are 4 ventuze + o coroană dublă de cârlige pe o proeminenţă a
scolexului numită rostru
- gât
- strobila – 1000 de proglote, musculatură slab dezvoltată
- proglot bătrân: 15-20 x 5-10 mm, uter plin cu ouă, 7-15 ramificaţii principale, iar
cele secundare sunt de tip dendritic (nu dicotomic); eliminate pasiv, în timpul actelor de
defecaţie
- longevitate 15-20 de ani, rareori solitar
2. Oul – identic cu oul de Taenia saginata
3. Larva – cysticercus cellulosae: veziculă monochistică, monocefalică
- conţine scolexul invaginat
- se dezvoltă la gazda intermediară

Transmitere: digestivă – consum de carne de porc crudă sau insuficient prelucrată

termic, infectată cu cisticerci
Ciclul biologic şi clinica: identice cu cele de la Taenia saginata
Complicaţii: cisticercoza prin ingerarea de ouă de Taenia solium
Tratamentul teniazelor: Praziquantel, Niclosamide

Cisticercoza
- localizare intratisulară a larvei de Taenia solium la om
- cosmopolită, cu incidenţă crescută în ţările sărace
- transmitere digestivă – ingestie accidentală de ouă de Taenia solium
- autoinfecţia (un subiect cu teniază): endogenă (prin reflux duodeno-gastric) sau
exogenă (prin vehicularea ouălor pe mâini murdare)
- cisticercoza la om reprezintă o parazitoză în impas

Clinic – depinde de numărul şi localizarea cisticercilor

1. Neurocisticercoza: epilepsie, cefalee, vărsături, deteriorări mentale, ataxie
2. Cisticercoza oculară (rară, dar foarte gravă):
- sindrom inflamator: edem palpebral, cornean, conjunctivită, uveită foarte dureroasă
- semne tumorale: exoftalmie, senzaţie de corp străin intraocular, scăderea acuităţii
vizuale, scotom

27
 3. Cisticercoza musculară: mialgii, scăderea forţei musculare, calcificări; reacţie
inflamatorie dată de larvele dezintegrate
4. Cisticercoza subcutanată: noduli subcutanaţi la nivelul toracelui şi membrelor,
indolori; semne celsiene (inflamatorii) numai în caz de moarte a larvei

Tratament: antiparazitar (cu Praziquantel sau Albendazol), chirurgical sau simptomatic

Profilaxia teniazelor şi a cisticercozei:
- individuală: igienă personală şi alimentară, a nu se consuma carne crudă, ci corect
prelucrată termic
- colectivă: tratamentul subiecţilor infectaţi, control sanitar-veterinar al cărnii, igienă
fecală (evitarea contaminării solului cu fecale umane)

28
 PARAZITOLOGIE CURS 5

Diphylobotrium latum/ Botriocefalul

- produce difilobotrioza/botriocefaloza – infecţie prezentă în zonele temperate şi reci
unde există lacuri, bălţi sau ape lent curgătoare, bine oxigenate;
- în special în Europa de Nord, zona baltică, Bazinul Dunării, Marile Lacuri din
America de Nord

Morfologie
Adult:
- 8-12 m, localizat în jejun
- parazitism cu mai multe exemplare
- longevitate 20 de ani
- scolex alungit (ca o migdală), cu 2 fante laterale – botridii – fără ventuze sau cârlige
- gât
- proglote dreptunghiulare (mai mult late decât lungi), 3000-4000 la număr; rozeta
uterină în centru, aspect de spină pe linia mediană – prezintă un orificiu (toracostom) prin care
se eliberează ouăle – 1 milion de ouă/proglot
Oul:
- 40x60 μm, oval, operculat, prezentând un pinten (carena) la polul opus, fecundat
- neembrionat, neinfectant
Larvele:
- coracidium
- procercoidă la prima gazdă intermediară (cyclop – crustaceu acvatic)
- plerocercoidă la a doua gazdă intermediară (peşte răpitor – ştiucă, biban, şalău)

Transmitere digestivă: consum de carne de peşte crudă/ insuficient prelucrată termic

(sărat, afumat) sau icre, infectate cu larve plerocercoide

Ciclul biologic
Ou – ajunge în fecalele umane (gazda definitivă) → mediu acvatic: larvă – coracidium
(oxigen, temperatură) → la prima gazdă intermediară (cyclop) devine larvă procercoidă
(neinfectantă) → la a doua gazdă intermediară (peşte răpitor) devine larvă plerocercoidă
(infectantă) 1-2 cm x 3 mm diametru → la gazda definitivă (om), pe cale digestivă (peşte crud
sau insuficient prelucrat termic) devine adult, localizat în intestinul subţire → ou (mediu
acvatic)

Clinica
- similară cestodozelor intestinale, diferenţa fiind la nivelul complicaţiilor
- forme asimptomatice, forme simptomatice
- complicaţii: anemie megaloblastică (deficit de vitamina B12 pentru că viermele, prin
gâtul său, absoarbe această viatmină)

Tratament: Praziquantel, Niclosamide

Profilaxie individuală: evitarea consumului de peşte crud sau afumat/sărat şi a icrelor
infectate

29
 Hymenolepis nana
- produce himenolepidoza: infecţie cosmopolită, oportunistă, mai frecventă la copii
- specific uman
- ciclu monoxen (aceeaşi gazdă) – găzduieşte atât stadiul larvar în mucoasa intestinului
subţire, cât şi adultul în lumenul intestinal

Morfologie
- cel mai mic cestod care poate parazita omul
Adult:
- 2-4 cm, localizat în intestinul subţire uman
- scolex: globulos, cu 4 ventuze, rostru cu un singur rând de cârlige
- gât lung şi subţire (efilat)
- strobila: 200 de proglote trapezoidale, por genital de aceeaşi parte
Oul:
- 35-40 μm diametru
- înveliş extern subţire
- înveliş intern gros, cu 2 formaţiuni mamelonare polare, de la care pleacă nişte
filamente libere
- conţine un embrion hexacant, infectant
Larva:
- cisticercoid (veziculă) în vilozitatea intestinală

Transmitere
- digestivă: apă sau alimente contaminate cu ouă
- autoinfecţie:
- exogenă: ouă prin mecanism fecal-oral (mâini murdare)
- endogenă: ouă ce eliberează embrionul încă din lumenul digestiv

Ciclul biologic
Ou – din materii fecale în mediul exterior → cale digestivă (apă/alimente, autoinfecţie)
→ cisticercoid: larvă în vilozitatea intestinală (circa 7 zile) → adult în lumenul intestinal
(2 săptămâni) → ou infectat

Clinica – similară celorlalte cestodoze intestinale

Forme asimptomatice
Forme simptomatice:
- tulburări digestive: malabsorbţie în funcţie de încărcătura parazitară; dureri
abdominale, greţuri, vărsături, constipaţie, inapetenţă
- fenomene generale: astenie, scădere ponderală
- manifestări alergice: prurit, urticarie
- fenomene neuro-psihice: scăderea atenţiei, tulburări de memorie, iritabilitate,
insomnii
- la imunocompetenţi, după câteva cicluri de autoinfecţie, apare un răspuns imun
celular care va limita acest proces
- la imunodeprimaţi: diseminarea larvelor din peretele intestinal cu apariţia
himenolepidozei diseminate, mai ales la copiii cu SIDA instituţionalizaţi (este o infecţie
oportunistă deoarece dă forme grave la imunodeprimaţi)

Tratament: Praziquantel, Niclosamide (tratament mai multe zile)

30
 Profilaxie
- individuală: igienă personală riguroasă, cuparea ciclului biologic (toaleta riguroasă,
tăiat unghii etc.)
- colectivă: tratarea cazurilor de infecţie la copii (izolare, tratament)

Echinococcus granulosus
- produce hidatidoza uniloculară/ chistul hidatic/ echinococoza
- parazitoză larvară cosmopolită, redutabilă prin gravitatea leziunilor şi a
complicaţiilor, posibilitatea recidivelor, costul şi durata tratamentului
- în toate zonele geografice

Necesită 2 gazde:
- gazda definitivă: câinele – localizarea larvei în intestinul subţire
- gazda intermediară: oaie, vită, porc, cămilă, cangur, om

Morfologie
- este cel mai mic cestod cunoscut
Adult:
- 3-9 mm lungime, în intestinul câinelui (gazda definitivă)
- scolex: 4 ventuze şi rostru cu o coroană dublă de cârlige (30-42 de croşete)
- gât
- strobila cu 3 proglote (imatur, matur, gravid; 12-15 ramificaţii uterine ce conţin
400-800 de ouă)
- longevitate 8-24 luni
Ou:
- eliminat în fecalele gazdei definitive
- 32-40 x 21-35 μm, înveliş gros
- embrion hexacant, infectant
Larva (hidatida sau chistul hidatic):
- localizată în organele gazdei intermediare
- este o veziculă cu peretele format din 3 straturi, de la exterior spre interior ele fiind:
- adventicea, produsă de gazda intermediară (ţesut condensat în jurul său); aici
se află vase de sânge care hrănesc prin difuziune chistul hidatic
- cuticula, alcătuită din lame concentrice mucopolizaharidice care, glisând,
permit creşterea de volum a chistului hidatic; prin intermediul ei chistul se hrăneşte prin
difuziune de la nivelul vaselor de sânge din adventice; este elastică şi are aspectul albuşului de
ou fiert
- membrana proligeră: porţiunea fertilă a chistului, formată din celule
germinative; produce conţinutul chistului, din ea generându-se prin înmugurire veziculele
proligere care conţin protoscolecşi (primordiul capului)
- chistul hidatic poate conţine, pe lângă veziculele proligere, vezicule fiice sau nepoate,
cu structură de chist hidatic întreg; poate conţine protoscolecşi rezultaţi în urma ruperii
veziculelor proligere, alcătuind „nisipul hidatic”, cu potenţial extrem de infecţios (câteva mii

31
de protoscolecşi); tot în chist de află şi lichid hidatic, care este clar, limpede, steril, imunogen,
alergizant (conţine proteine străine gazdei umane)
- din fiecare protoscolex ieşit în afara chistului hidatic la gazda intermediară (om) se
formează un nou chist hidatic; din fiecare protoscolex consumat de gazda definitivă (câine) se
formează un adult în intestinul câinelui

Transmitere
- digestivă: ingestie de ouă de Echinococcus granulosus, eliminate în mediu cu fecalele
câinelui parazitat
- extrem de frecventă în România, Turcia, Bulgaria (deoarece încă se menţine ciclul
oaie-câine-om; încă există câini comunitari)

Ciclul biologic
Gazda definitivă elimină ou → ajunge la gazda intermediară pe cale digestivă →
intestin (eclozare, traversare a peretelui intestinal) → diseminare hematogenă (prin vasele de
sânge din submucoasă) → ficat (60%), plămân (30%), creier şi alte organe (10%) => hidatida/
chist hidatic = leziune primară; parazitoză în impas la om

Evoluţia hidatidei primare

- îmbătrâneşte şi moare, peretele se calcifică, iar conţinutul se cazeifică (adventicea de
îngroaşă, chistul nu mai poate fi nutrit)
- se fisurează sau se rupe accidental/ posttraumatic/ intraoperator:
- accidente alergice de intensitate variabilă, până la şocul anafilactic mortal
- suprainfecţie cu germeni şi formare de abcese
- hidatidoza secundară, prin diseminarea protoscolecşilor: formare de noi
chisturi hidatice din fiecare protoscolex ieşit din chist; poate fi locală (chist spart în ficat →
ajunge la peritoneu) sau la distanţă (prin circulaţia sangvină)

Clinica
1. semne generale:
- preced diagnosticul cu 1-2 ani
- astenie, adinamie, transpiraţii profuze, anxietate, subfebrilităţi etc.
- 40-50% dintre chisturile hidatice se diagnostichează întâmplător, restul prin
complicaţii
2. semne de organ:
A) chist hidatic hepatic – evoluţie lentă (deoarece ficatul se destinde odată cu chistul şi
are loc în cavitatea abdominală)
- compresie biliară, dureri în hipocondrul drept, sindrom dispeptic, icter,
hepatomegalie
- evoluţie:
- compresiuni pe căile biliare şi vase (icter, ascită, hipertensiune portală →
varice esofagiene)
- supuraţie (abces hepatic): durere în hipocondrul drept, febră oscilantă
- chist hidatic rupt spontan/ posttraumatic/ intra- sau postoperator: în căile
biliare (angiocolită), în peritoneu (dureri abdominale, febră, urticarie, şoc anafilactic), în vena
cavă inferioară (frison, transpiraţie, anafilaxie), pulmon (epanşament pleural)
B) chist hidatic pulmonar – evoluţie rapidă (deoarece toracele nu permite distensia)
- asimptomatic sau compresie: tuse, dispnee minoră, durere/ junghi toracic
- evoluţie:
- chistul hidatic activ creşte, simptome din ce în ce mai evidente

32
 - abces pulmonar
- chist hidatic rupt în bronşii cu vomică (vomică hidatică), hemoptizie, durere
toracică
C) alte localizări:
- chist hidatic cerebral: hipertensiune intracraniană, cefalee, vărsături de cauză
nedigestivă
- chist hidatic splenic: splenomegalie
- chist hidatic renal: durere, hematurie, disfuncţii renale
- chist hidatic osos: în oase lungi, vertebre, iliac; aspect de tumoră osoasă → fracturi
spontane

Tratament
- medicamentos: Albendazol, Praziquantel, Mebendazol
- chirurgical, însoţit de terapie pre- şi postoperatorie
- cele 2 tipuri de tratamente se combină

Profilaxie
- individuală:
- spălarea mâinilor, a fructelor şi a legumelor
- controlul sursei de apă
- deparazitarea de cel puţin 2 ori pe an a animalelor de companie
- evitarea câinilor comunitari, de la care se pot infecta şi cei de companie
- colectivă:
- sacrificarea gazdei intermediare în locuri special amenajate, evitând contactul
câinilor din preajmă cu viscerele eventual parazitate, pentru a nu le consuma
- evitarea sacrificărilor clandestine
- arderea viscerelor contaminate (nu îngroparea lor, deoarece câinii le-ar putea
dezgropa şi mânca)

Echinococcus multilocularis
- produce hidatidoza multiloculară/ alveolară (bavarezo-tiroleză)
- parazitoză larvară cosmopolită (dar în special în Franţa, Elveţia, Austria), cu risc
profesional, cu evoluţie letală în afara tratamentului

Necesită 2 gazde:
- gazda definitivă: vulpea, lupul
- gazda intermediară: rozătoare, om (accidental)

Morfologie
1. Adult – în intestinul gazdei definitive; 2-4 mm
2. Oul: cu fecale, lupii şi vulpile elimină ouă embrionate, infecţioase
3. Larva:
- la gazda intermediară
- înveliş extern – cuticula, care este întreruptă şi astfel permite germinarea în exteriorul
formaţiunii către ţesutul care găzduieşte chistul

33
 - învelişul extern este dublat de proligeră
- conţinut lichidian, gelatinos, proteolitic, permite fenomenul de necroză locală şi
infiltrare parazitară tisulară
- protoscolecşi – elemente germinative
- hidatida multiloculară are aspect macroscopic şi microscopic de miez de pâine

Transmitere
- digestivă: ingestie de ouă de Echinococcus multilocularis, eliminate cu fecalele
vulpii sau lupului parazitat în mediu
- grupe de risc: vânători, blănari, tăbăcari, culegători de fructe de pădure

Ciclul biologic
Gazda definitivă elimină cu fecalele ouă, ce ajung în sol, pe alimente sau pe blana
animalelor → ouăle ajung la gazda intermediară (pe cale digestivă); embrion hexacant – pe
cale hematogenă ajunge în ficat (rar poate avea localizare extrahepatică) – larvă burjonată de
aspect chistic, septat, fiecare alveolă conţinând protoscolecşi; este o parazitoză în impas la om

Clinica
- incubaţie: latenţă 5-15 ani
- debut insidios: poate mima sindrom paraneoplazic
- faza de stare: icter, hepatomegalie, alterarea progresivă a stării generale, abdomen
cronic dureros
- complicaţii:
- angiocolita
- tromboza venei porte, având ca rezultat hipertensiunea portală
- tromboza venelor suprahepatice
- tromboza de venă cavă
- complicaţii septice (suprainfecţii)
- metastaze la distanţă (10%) – pulmonar, osos, cerebral, medular, peritoneal,
care evoluează cu simptomatologie de organ

Tratament
- antiparazitar: Albendazol; tratament pe viaţă
- mixt: medico-chirurgical (tratament de elecţie)

Profilaxie
- individuală:
- igienă personală şi alimentară (a fructelor de pădure)
- igienă profesională: blănari, tăbăcari, pădurari – echipamente de protecţie
- colectivă:
- controale serologice ritmice la cei cu risc profesional sau ambiental
- deparazitarea solului, de 2 ori pe an
- evitarea pătrunderii animalelor sălbatice în grădini
- deparazitarea în masă a animalelor cu risc (în Franţa, Elveţia, Austria)

34
 Clasa Trematode
- viermi plaţi, nesegmentaţi
- prezintă tub digestiv
- clasificare:
- hermafrodiţi: distome – hepatic, pulmonar, intestinal
- cu sexe separate: schistosome/ bilharzi – în sistemul circulator
- stadii:
- adult, la gazda definitivă
- ou, evoluează în mediul acvatic → miracidium
- larvă, la gazda intermediară (1 sau mai multe gazde intermediare); prima
gazdă intermediară este o moluscă acvatică, un gasteropod

Distome hepatice – Fasciola hepatica

- produce fascioloza/ gălbeaza – zoonoză cosmopolită
- necesită 2 gazde:
- gazda definitivă: bovine, ovine, omul (adultul în căile biliare)
- gazda intermediară: Lymneea – un melc de apă; larvele se multiplică şi trec
prin stadiile de: sporochist, redie, cercar

Morfologie
Adult:
- 2-3 cm x 0,8-1,3 cm
- plat, foliaceu (în formă de frunză), nesegmentat
- cuticula este acoperită cu spini foarte fini cu care se prind de căile biliare
- 2 ventuze: orală (orificiul oral) şi ventrală (cu rol de fixare)
- hermafrodit – 1 testicul, 1 ovar ramificat
- longevitate 10 ani
Oul:
- 130-150 x 60-90 μm, ovoid, gălbui (din cauza bilei), operculat, neinfectant
- în bilă sau materii fecale
- evoluează în mediul acvatic

Ciclul biologic
Adult (în căile biliare ale gazdei definitive) → ou (bilă, fecale); 3 săptămâni în mediul
acvatic → miracidium → gazda intermediară Lymneea truncatula (3-12 luni), multiplicare
(sporochist-redie-cercar) → cercar în apă; mobil, apendice caudal, glande care secretă un
perete rezistent → metacercar (aspect de gămălie de ac albicioasă) pe vegetale; infectant după
3-5 zile → gazda definitivă (ovine, bovine, om); pe cale digestivă ajunge în intestin →
cavitatea peritoneală → ficat → căile biliare; migrare activă →adult (traseul durează 3-4 luni)

Transmitere digestivă – consum de vegetale (salată de creson, păpădie, untişor

sălbatic) infectate cu metacercari închistaţi pe frunze/ consum de apă de râu din preajma
păşunilor, infectată cu metacercari

35
 Clinica
1. Faza de migrare/ invazie
- la câteva ore-zile după ingestie; evoluţie progresivă, 2-3 luni
- dureri abdominale, diaree, dureri în hipocondrul drept, hepatomegalie dureroasă
- febră, astenie marcată
- alergie cutanată, prurit, urticarie
- hipereozinofilie (30-40% din formula leucocitară, faţă de 1-5% în mod normal)
- semnele regresează progresiv, pentru faza următoare
2. Faza de stare
- obstrucţia căilor biliare
- blocajul adulţilor în căile biliare
- instalare după 4 luni → 10-15 ani (în funcţie de încărcătura parazitară)
- colici hepatice repetate
- icter
- angiocolită acută, cu triada Villart (durere în hipocondrul drept, febră, icter)
- evoluţie: pusee succesive → ciroză

Localizări atipice/ ectopice – Halzoun bucofaringian

- prin ingestie de ficat de vită crud, parazitat cu fasciole adulte
- dispnee, disfagie, disfonie, adenopatie submandibulară şi preauriculară, tulburări de
echilibru (compresiuni pe nervul VIII)

Tratament
- 2-dehidroemetina
- eficacitate 80% în faza de invazie, 30% în faza digestivă

Profilaxie
- individuală: evitarea consumului de salată sălbatică (creson) şi a apei de râu
- colectivă: distrugerea moluştelor, ferirea culturilor de creson de contaminarea cu
fecalele erbivorelor

36
 PARAZITOLOGIE CURS 6

Distome pulmonare
1. Paragonimus westermanii (Asia)
2. Paragonimus africanus (Africa)
3. Paragonimus mexicanus (America)

- produc paragonimiaza – o zoonoză exotică

- necesită o gazdă definitivă şi 2 gazde intermediare succesive:
Gazda definitivă: feline, canide, porcine, omul (stadiul adult al parazitului, cu
localizare în arborele bronşic)
Gazda intermediară 1: molusca acvatică (stadiile de sporochist, redie, cercar)
Gazda intermediară 2: crustaceu acvatic – crab (stadiul de metacercar)

Morfologie
Adultul:
- aspect de boabă de cafea, brun
- 10 x 5 mm
- hermafrodit
- 2 ventuze: orală (rol de orificiu bucal), ventrală (rol de fixare)
- localizat în arborele bronşic al gazdei definitive: câine, pisică, porc, şobolan, om
- longevitate: 4-5 ani
Oul:
- 80-100 μm
- operculat (are un căpăcel), oval, ,,cu umeri” (o îngroşare a peretelui)
- neembrionat/ neinfectant
- brun-roşcat
- evoluează în mediul acvatic

Ciclul biologic
Adult (în arborele bronşic al gazdei definitive) → ou (spută/ fecale la copii); 3
săptămâni în mediu acvatic → miracidium → prima gazdă intermediară (molusca):
sporochist – redie – cercar → a doua gazdă intermediară (crab): metacercar → gazda
definitivă (feline, canide, porcine, om); pe cale digestivă, migrare activă; intestin → cavitatea
peritoneală → diafragm → pleura → parenchim pulmonar → perete bronşic → adult (3-4
luni)

Transmitere digestivă – consum de carne de crab insuficient prelucrată permic,

infectată cu metacercari de Paragonimus

Clinica
1. Faza de migrare/ invazie
- dureri abdominale
- greţuri, vărsături, diaree
- febră
- urticarie
- transpiraţii
- hipereozinofilie

37
 2. Faza de stare/ pulmonară
- tuse, spută ruginie, vâscoasă, toracalgii
- hemoptizii recurente
- febră, transpiraţii nocturne
- insuficienţă respiratorie cronică şi insuficienţă cardiacă dreaptă
- pe radiografie: „inele olimpice/ bule de săpun” (în jurul paraziţilor se condensează
ţesutul pulmonar şi aceştia vor fi prinşi ca într-un chist, fiind oarecum izolaţi; acest ţesut
condensat se calcifică în timp, dând aspectul radiografic menţionat)

Localizări atipice/ ectopice

- paragonimiaza cerebrală – mai frecventă la copiii sub 10 ani; pe calea venei jugulare
interne → gaura ruptă → craniu => cefalee – convulsii – pareze – paralizii

Tratament: Praziquantel (Cesol, Epiquantel)

Profilaxie:
- individuală: prepararea termică corectă a crustaceelor
- colectivă: distrugerea moluştelor

Schistosoma spp. (determină schistosomiazele/ bilharziozele)

- Schistosoma haematobium (SH): schistosomiaza urogenitală (în sudul Europei,
Africa, Asia)
- Schistosoma mansonii (SM): schistosomiaza hepatointestinală (Africa,America de S)
- Schistosoma japonicum (SJ) – descoperită în Japonia, dar eradicată din această ţară:
schistosomiaza arteriovenoasă (Extremul Orient)

Necesită 2 gazde:
- gazda definitivă: omul, rumegătoarele, alte mamifere(stadiul de adult în venele porte)
- gazda intermediară: moluştele (gasteropozii) de apă dulce (larvele: sporochist, redie,
cercar)

Morfologie
Adult:
- dimorfism sexual (femela este diferită ca aspect de mascul)
- 2 ventuze (fixare, nutriţie)
- masculul: 10-12 mm x 0,3-1 mm, cilindric în treimea anterioară, apoi turtit, formând
canalul ginecofor, care adăposteşte femela; cuticula este acoperită de spini
- femela: cilindrică în totalitate, 12-20 mm; cuticula este netedă (ca să nu zgârie
masculul)
- longevitate 5-30 ani
Oul:
- ovoidal, cu înveliş subţire, transparent, cu pinten
- 110-180 x 45-75 μm (la Schistosoma japonicum este cel mai mic)
- pintenul: Schistosoma haematobium – pinten terminal
Schistosoma mansonii – pinten lateral mare
Schistosoma japonicum – pinten lateral rudimentar
- embrionat, conţine miracidium, neinfectant
- evoluează în mediul acvatic

38
 Ciclul biologic
Ou eliminat: mediu acvatic, 30 ºC (4 zile) → miracidium → gazda intermediară:
molusca (sporochist – redie – cercar) → furcocercar (infectant) în apă; are 2 sexe, coadă
bifurcată, 500 μm → penetrare activă prin tegumentul gazdei definitive; îşi lasă coada nivelul
tegumentului → schistosomulă → migrare limfatică, sangvină: cord drept – pulmon – sistem
port; adulţi în 6-8 săptămâni; acuplare → femela migrează în venele mezenterice inferioare
(SH – în plexul venos pericolic şi perirectal; SM – în plexul venos perivezical, periureteral, iar
dacă gazda e de sex feminin migrează şi în plexul venos din pereţii uterului şi trompelor
uterine)/ superioare (SJ – în pereţii intestinului subţire şi stomacului) → ou
În momentul expulziei, ouăle se înfig cu pintenul în peretele vasului de sânge;
miracidiumul din interiorul oului eliberează o substanţă cu proprietăţi litice care difuzează
prin coaja oului, ajutându-l să se degaje în afara vasului de sânge, respectiv către lumenul în
cauză (al rectului/ colonului/ vezicii urinare/ intestinului subţire); aceste ouă ajung în mediul
extern odată cu eliminarea urinei şi a fecalelor; ouăle trebuie să ajungă în apă pentru ca ciclul
să poată continua, dar mai există încă 2 situaţii posibile:
1. ouăle care au penetrat pereţii vasculari dar nu s-au eliberat în lumen rămân blocate
în peretele intestinal, respectiv vezical (=retenţie tisulară), în jurul ouălor blocate formându-se
granuloame bilharziene
2. ouăle care nu s-au fixat cu pintenul în peretele vasului sangvin la momentul
expulziei de către femelă scapă în circulaţie şi se vor bloca în alte reţele capilare (din ficat,
plămâni); şi în jurul lor apar granuloame, care vor duce la fibroza segmentului respectiv

Transmitere transcutanată activă: furcocercarii din apa infectată penetrează

tegumentele intacte

Etape ale infecţiei

1. Faza de pătrundere a furcocercarilor prin tegument
- leziuni cutanate: dermatită bilharziană/ cercariană a înotătorilor/ pescarilor
- prurit, urticarie
2. Faza de migrare a schistosomulelor: 2-4 luni
- foarte evidentă în infecţiile cu SJ şi SM, mai estompată în infecţia cu SH
- fenomene toxice şi alergice: sindromul (febra) Katayama
- hipereozinofilie
- urticarie, artralgii, mialgii, edeme fugace, tuse, dispnee, wheezing, diaree,
hepatosplenomegalie
3. Faza cronică, de localizare a viermilor adulţi în circulaţie
- adulţii: bine toleraţi, scapă de răspunsul imun al gazdei prin „mimare antigenică” =
adulţii adsorb pe suprafaţa lor proteine ale gazdei, inclusiv antigene de histocompatibilitate,
devenind invizibili pentru sistemul imun
- patologia se datorează răspunsului imun celular împotriva ouălor rămase în ţesuturi:
- iniţial: inflamaţie acută cu formare de polipi fragili, care sângerează →anemie
- apoi: reacţie fibromatoasă cronică cu formare de granuloame bilharziene →
fibroza segmentului respectiv, stricturi
- granuloame în jurul ouălor diseminate/ metastazate → fibroză hepatică,
pulmonară etc.

39
 Schistosoma haematobium – schistosomiaza hepato-intestinală:
- rectoragii → anemie
- mucoasa cu granuloame periovulare (în jurul ouălor) şi aspect pseudo-polipoid,
stricturi colon
- hepatomegalie dură, nodulară, predominant de lob stâng → fibroză, ciroză Symmer
(granuloame şi fibroză periportală), stare generală bună, funcţie hepatică conservată timp
îndelungat
- HP (hipertensiune portală): circulaţie colaterală, icter, ascită, edem, varice esofagiene,
HDS (hemoragie digestivă superioară), moarte
- ciroza se produce tardiv, după 5 ani

Schistosoma mansonii – schistosomiaza urogenitală:

- debut: hematurie
- polipi vezicali (sângerare, suprainfecţie, metaplazie)
- infecţie avansată: uropatie obstructivă – hidroureter (uretere mult dilatate),
hidronefroză (dilatarea sistemului pielo-caliceal, stagnarea urinei, mărirea rinichiului),
pionefroză (puroi)
- calcificări vezicale (ale ouălor, nu ale peretelui vezical)
- litiază urinară
- genital: infertilitate, avorturi (uterul nu se mai poate expansiona), sarcini ectopice

Schistosoma japonicum – schistosomiaza arteriovenoasă

- sindromul Katayama – foarte important, durată lungă
- polipoză în intestinul subţire, sângerări – posibilă malignizare
- fibroza intestinului subţire
- produc ouă de 10 ori mai multe decât celelalte specii, aproape rotunde, cu pinten
rudimentar (nu se pot prinde bine de peretele vasului şi scapă în circulaţie) → diseminare →
fibroză hepatică şi pulmonară instalate relativ rapid (cea heptică în aproximativ 2 ani)

Tratament: Praziquantel (se poate administra şi profilactic)

Profilaxie
- individuală: evitarea contactului cu apa dulce posibil contaminată
- colectivă: tratament de masă (mai ales în Egipt), educaţie sanitară, canalizare,
instalarea de latrine, inactivarea fecalelor, eliminarea moluştelor

Clasa Nematode
- viermi cilindrici, nesegmentaţi, cu dimorfism sexual
- corp acoperit de cuticula albicioasă cu striaţii transversale, sub care există fibre
musculare longitudinale: mişcări asemănătoare reptilelor
- au cavitatea generală plină cu lichid celomic/ perienteric: antigenic şi toxic
-stadii:
- adult, la gazda definitivă
- ou: neembrionat (majoritatea)/ embrionat
- larvă (unele specii produc ouă, altele larve)

40
 Clasificare:
1. după localizarea adultului la gazda definitivă:
a) intestinale: după ciclul biologic:
- cu ciclu perienteric
- fără ciclu perienteric
- geohelminţi: nematode intestinale ale căror ouă/ larve necesită evoluţie pe sol
b) tisulare (filarii)
2. după ponta femelei (ceea ce produce femela):
- ovipare (femela produce ouă)
- vivipare (femela produce larve)

Nematode intestinale
Ascaris lumbricans (limbricul)
- produce ascaridioza, cosmopolită
- parazit intestinal specific uman
- geohelmint cu ciclu perienteric

Morfologie
Adult:
- localizat în intestinul subţire; este cilindric
- capsulă bucală cu 3 buze cu dinţi chitinoşi
- masculul: 10-30 cm x 2-4 mm, cu extremittea distală încurbată (răsucită), cu 2 spiculi
copulatori ce nu se văd cu ochiul liber
- femela: 25-35 cm x 5-6 mm, rectilinie, extremitate distală ascuţită
Ou:
- 60-70 x 40-50 μm, rotund-ovalar
- înveliş dublu, cel extern este mamelonat
a) fecundat/ fertil (neembrionat, neinfectant – evoluează pe sol); sunt produse după ce
femela a fost fecundată de mascul
b) nefecundat/ nefertil (când în organismul parazitat există doar femele de Ascaris
lumbricans, nu şi masculi); nu pot continua ciclul evolutiv al parazitului
- femela produce 200 000 ouă/ zi, timp de un an

Ciclul biologic
Ou fertil → fecale → sol contaminat (2-4 săptămâni), umiditate, 28-34 ºC → ou
embrionat – cale digestivă → larvă rabditoidă în intestin, traversează la 3-4 zile peretele
intestinal până la vasele sangvine din submucoasă => ciclu perienteric → sânge – limfă →
ficat (ziua 3-4 postinfecţie) → pulmon (ziua 5-7 postinfecţie) – sindromul Loffler → larvă în
spută (ziua 10-14 postinfecţie) → reînghiţită → adult (8-10 săptămâni postinfecţie) în
intestinul subţire (ponta la 2-3 luni după ingestie) → ou în fecale → mediul extern

Transmitere digestivă: ouă embrionate pe sol, preluate pe alimente contaminate cu

pământ (legume, fructe)/ apă de fântână contaminată cu pământ (ouă de Ascaris)/ geofagie
(bolnavii psihic – sindromul Pica)

41
 Clinica
1. Faza de migrare a larvelor
- pasaj hepatic mut clinic (lipsit de manifestări)
- pasaj pulmonar: sindromul Loffler – dispnee, febră, tuse seacă, wheezing; pe
radiografie: infiltrat pulmonar inflamator, tranzitoriu şi fugace
- alergii cutanate, oculare, respiratorii
- hipereozinofilie
- sindromul Loffler apare în toate infecţiile cu nematode intestinale care au ciclu
perienteric, nefiind specific pentru Ascaris lumbricans
2. Faza de stare: limbric adult în intestin
- dureri abdominale
- greţuri, vărsături
- tulburări de tranzit (diaree)
- alergii cutanate, oculare (conjunctivită), respiratorii
3. Complicaţii
A) migrare eratică
- eliminare spontană pe gură/ nas/ anus
- apendicită
- obstrucţie de căi biliare (icer obstructiv – urgenţă medicală), pancreatice
- eratism (pleură, pericard etc.) – doar când sunt mulţi viermi
B) tendinţă gregară (mai mulţi viermi se adună într-un ghem)
- ocluzie intestinală (poate să apară necroza ansei respective)
C) penetrarea suturilor chirurgicale
- perforaţie – peritonită

Tratament: Albendazole, Mebendazole, Pyrantel pamoate, Levamisol

Profilaxie
- individuală: igiena alimentară
- colectivă: a nu se folosi dejecte umane ca fertilizant în agricultură

Toxocara cati (limbricul pisicii), Toxocara canis (limbricul câinelui)

- produc la om toxocaroză/ sindrom de larva migrans visceralis (LMV), cosmopolită,
mai frecventă la copii
- sunt paraziţi intestinali ai pisicii, respectiv câinelui
- sunt geohelminţi cu ciclu perienteric (identic cu al Ascarisului)
- la om reprezintă o parazitoză în impas, determinată de migrarea larvelor (ce nu-şi pot
definitiva ciclul) prin: ficat, plămân, SNC, ochi, muşchi etc., unde determină formare de
granuloame eozinofilice cu dimensiuni de 2-3 mm

Transmitere digestivă. Există 2 modalităţi de infectare: cu ouă de Toxocara embrionate

pe sol (acelaşi mecanism ca la Ascaris) sau cu larve prin consum de alte gazde la care apare
sindromul de larva migrans visceralis (carne de pasăre sau de porc insuficient prelucrată
termic).

42
 Clinica
- dependentă de localizarea granuloamelor şi de intensitatea infecţiei
1. reacţii alergice (puternice, deoarece proteinele acestor paraziţi au structură diferită
de cea umană)
2. hepatomegalie
3. pneumopatie: tuse, crize de tip astmatiform
4. hipereozinofilie
- de obicei, aceste 4 semne se asociază
5. semne neurologice
6. semne oftalmologice, putându-se ajunge la dezlipire de retină

Tratament: Albendazole, Ivermectina

Profilaxie
- individuală:
- igienă personală şi profesională (veterinari)
- deparazitarea animalelor de companie de 2 ori pe an
- consum de alimente bine spălate (fructe/legume) sau prelucrate termic (carne)
- evitarea geofagiei
- colectivă:
- igienă comunitară
- controlul câinilor comunitari
- spălarea trotuarelor cu apă şi săpun

43
 PARAZITOLOGIE CURS 7

Trichuris trichiura/ Tricocefalul

- produce trichocefaloza, cosmopolită
- parazit intestinal specific uman
- geohelmint fără ciclu perienteric

Morfologie
Adult:
- localizare în cec şi colon
- cilindric, formă de bici
- 3-4 cm, cu 2/3 anterioare ale corpului efilate, ca firul de păr („se coase” în mucoasa
intestinului gros), iar 1/3 posterioară mai îngroşată (atârnă în lumen)
- la mascul: extremitatea posterioară este încurbată (în cârjă), cu spicul copulator
- femelele produc ouă
Oul:
- 50-55 x 23 μm
- formă de lămâie: 2 învelişuri, 2 dopuri gelatinoase la extremităţi
- neembrionat, neinfectant; necesită evoluţie pe sol pentru a embriona

Ciclul biologic
Ou neinfectant → prin fecale ajunge pe sol (embrionează 3 săptămâni); ou înghiţit →
larvă în intestinul subţire (vilozitate) → adult (intestinul gros – cec) → ou → evoluţie pe sol;
embrionare

Transmitere digestivă: ouă embrionate pe sol, preluate pe alimente contaminate cu

pământ (legume, fructe)/ apă de fântână contaminată cu pământ (ouă de Trichuris)/ geofagie

Clinica
1. Trichocefaloza asimptomatică (<10 paraziţi adulţi în intestin)
2. Trichocefaloza medie (câteva sute de adulţi)
- dureri abdominale cecale
- diaree mucosanguinolentă/ constipaţie (alternativ)
- complicaţii: apendicită
3. Trichocefaloza masivă (mii de paraziţi) – mai frecvent în ţările tropicale, cu nivel
igienico-sanitar scăzut
- dureri abdominale
- diaree mucosanguinolentă permanentă
- tenesme
- prolaps rectal – patognomonic (ieşirea mucoasei intestinale în afara anusului)
- anemie
- moarte (hiperinfecţie, subiecţi malnutriţi)

Tratament: Albendazole, Mebendazole

Profilaxie:
- individuală: igiena alimentară
- colectivă: a nu se folosi dejecte umane ca fertilizant în agricultură

44
 Enterobius vermicularis (oxiurul)
- produce enterobioza/ oxiuroza, cosmopolită
- parazit intestinal uman; nu este geohelmint, nu are ciclu perienteric

Morfologie
Adult:
- localizare în cec
- cilindric, alb-gălbui
- ambele sexe prezintă un buton cefalic cu rol de fixare (expansiune cuticulară cu
conţinut perienteric)
- esofag rhabditoid
- femela: 1 cm; după ce se umple cu ouă, se îngroaşă
- masculul: 3-5 mm; prezintă o extremitate răsucită
Ou:
- 55 x 22 μm, plan-convex (formă de ,,seminţe de dovleac”)
- înveliş dublu, transparent
- conţine un embrion giriniform (cu codiţă), infectant

Ciclul biologic
Ou embrionat înghiţit → larvă în intestinul subţire → adult în intestinul gros şi cec →
femela depune ouă embrionate perianal – element particular pentru oxiur; autoinfecţie
(pruritul perianal determină scărpinare şi astfel ouăle vor fi preluate pe mâini)/ retroinfecţie
(în aprox. 4 ore, din ou iese larva, care poate merge înapoi în orificiul intestinal)/
heteroinfecţie (de pe zona perianală, ouăle ajung pe haine şi pot contamina ceilalţi membri ai
familiei sau ceilalţi copii din grădiniţă)
Femela iese noaptea prin anus şi îşi depune ouăle perianal; ele sunt învelite într-o
substanţă lipicioasă şi pruriginoasă.

Transmitere digestivă: ouă embrionate preluate pe mâini murdare

Clinica
- oxiuraza:
- dureri abdominale cecale
- prurit perianal (patognomonic)
- leziuni cutanate perianale (în urma gratajului=scărpinat)
- agitaţie, insomnie
- complicaţii:
- apendicită
- vulvo-vaginită; migrare în tract urinar (datorită migrării eratice, femelele pot
să ajungă în altă parte decât în intestinul gros şi se fixează cu butonul cefalic în aceste zone –
vagin, vezica urinară)
- enurezis (eliminare involuntară de urină)

Tratament: Albendazole, Mebendazole, Pyrantel pamoate, Decaris

Profilaxie
- individuală: cuparea ciclului biologic (toaleta riguroasă, tăiatul unghiilor)
- colectivă: igiena personală şi a colectivităţilor de copii (izolare, tratament de masă în
colectivităţi de copii)

45
 Trichinella spiralis
- produce trichineloza, boală cosmopolită
- întreg ciclul evolutiv are loc la aceeaşi gazdă (adultul în intestinul subţire şi larvele în
muşchii striaţi)
- gazde: porc, mistreţ, urs, şobolan, om

Morfologie
Adult:
- localizare în intestinul subţire al gazdei
- masculul: 1,5 mm x 30-40 μm diametru
- femela: 3-4 mm x 40-60 μm diametru; este vivipară (depune larve în mucoasa
intestinului subţire)
- longevitate: 5-6 săptămâni
- extremitate anterioară efilată
- cuticulă chitinoasă, striată
Larva:
- cea tânără are 100 x 5-6 μm, iar cea matură 0,8-1 mm

Transmitere digestivă: carne de la altă gazdă, insuficient prelucrată termic, infectată cu

larve de Trichinella spiralis închistate în fibrele musculare

Ciclul biologic
Cale digestivă: ingestie de carne ce conţine larve închistate → 18-24 h – larve
eliberate în intestin → adulţi: acuplare → masculul dispare, iar femela pătrunde în peretele
intestinului; ziua 5: ponta larvară – 1000-2000 larve/zi, 6000-10000/ femelă → cale sangvină,
limfatică → diseminare în organism: prezintă tropism pentru muşchii striaţi (dar când sunt în
număr foarte mare se răspândesc şi în alte organe); pseudochist infecţios (rezistă infecţios 3
luni postinfecţie); aspect de lămâie, 500 x 250 μm, paralel cu fibra musculară → calcificare:
spontan (6 luni – 2 ani)/ post terapie

Clinica
- în funcţie de intensitatea infecţiei: asimptomatică; de gravitate medie; severă
1. Faza de debut/ intestinală
- după 1-2 zile de la ingerare
- diaree abundentă, vomă, dureri în epigastru
2. Faza de diseminare a larvelor/ acută – faza tipică a trichinelozei
- săpămănile 1-6 (atât timp depun femelele ouă)
- febră în platou: 40-41 ºC
- hemoragii conjunctivale şi sublinguale; edeme periorbitale şi faciale (de aici
denumirea populară de „boala capetelor umflate”) – aceste semne se produc prin mecanism
alergic
- erupţii cutanate urticariene
- mialgii
- hipereozinofilie marcată (70-80% din formula leucocitară); scade brusc în infecţiile
severe, fiind un indicator de mare gravitate
- complicaţii în formele grave: miocardită (aici larvele nu se închistează, dar dau
necroză), encefalită, pneumonie, moarte
3. Faza de închistare a larvelor/ cronică
- după săptămâna 8

46
 - mialgii (persistă ani de zile), fenomene alergice (persistă şi ele), psihoze (larvele
spoliază organismul gazdă de neurotransmiţători)

Tratament: Mebendazol, Albendazol (de preferat), Pyrantel

A) Cazuri severe şi moderat severe
- spitalizare
- antihelmintice
- glucosteroizi (antiinflamatoare steroidiene)
- antialgice
- echilibrare hidro-electrolitică (prin perfuzii)
B) Cazuri benigne, asimptomatice
- antihelmintice
- antiinflamatoare nesteroidiene

Profilaxie
- individuală: consum de carne bine prelucrată termic
- colectivă:
- deratizare în fermele de porci şi abatoare
- control trichineloscopic al cărnii de porc, urs, mistreţ
- distrugerea prin ardere a cărnii infectate
- congelarea cărnii (-20 ºC cel puţin 3 săptămâni); dar unele specii de
Trichinella nu se inactivează prin această metodă

Viermii cu cârlig (hook worms)

Ankylostoma duodenale (AD); Necator americanus (NA)
- produc ankylostomiaza/ necatoroza
- paraziţi intestinali aflaţi mai frecvent în zone cu climat umed tropical/ galerii de mină
- geohelminţi cu ciclu perienteric, hematofagi

Morfologie
Adult:
- localizare în intestinul subţire
- alb-roz, cilindrici
- capsula bucală puternică, prevăzută cu 2 perechi de dinţi la Ankylostoma duodenale
şi cu 2 lame tăioase, ascuţite, chitinoase, semicirculare la Necator americanus
- glandele salivare secretă o substanţă anticoagulantă
- masculul: 5-10 mm; extremitate caudală etalată (în evantai), pe un schelet rigid, cu o
bursă copulatoare
- femela: 9-10 mm
Oul:
- ovoid, cu înveliş subţire
- la Ankylostoma duodenale: 56-60 μm, 2-4 blastomere (celula-ou deja intrată în
diviziune)
- la Necator americanus: 70-80 μm, cu 8 blastomere
- fecundat, neembrionat, neinfectant
- evoluţie pe sol

47
 Ciclul biologic
Ou → sol (geohelminţi); 14-37 ºC, umiditate, oxigen → ziua 1-5: larva rhabditoidă
(esofag rhabditoid = dilatare la nivelul esofagului, în timp ce restul tubului digestiv este mai
îngust), 175 μm; năpârleşte de 2 ori → ziua 5-10: larvă strongyoidă (esofag strongyloid – tub
digestiv lipsit de bulb esofagian), 500-700 μm; larvă închistată, infectantă: termotropism
(larvele sunt atrase de temperaturi asemănătoare celei a corpului uman), hidrotropism (larvele
sunt atrase de umezeală), histotropism (larvele sunt atrase de ţesuturi vii), geotropism negativ
(larvele pot să urce, deci pot ajunge de pe pământ pe pereţii galeriilor de mină) → penetrare
cutanată activă (piele glabră, folicul pilos, mucoase) → cale sangvină/ limfatică (ciclu
perienteric) → cord drept → alveole → trahee → urcă pe căile respiratorii, prin înghiţirea
sputei ajungând în stomac → duoden → adult ziua 13, matur săptămâna 5, ponta săptămâna
5-6; femela elimină ouă

Transmitere transcutanată activă: pătrunderea larvelor strongyloide prin tegumentul

intact la contactul cu solul infectat

Clinica
1. Faza de penetrare a larvelor strongyloide prin tegumentul intact
- leziuni cutanate: sindrom de larva migrans cutanată – traiecte liniare, eritematoase,
pruriginoase; se produc şi în infecţiile tegumentului uman cu orice tip de larve strongyloide
ale Ankylostomelor animalelor (A. caninum – la câine; A. brasiliense – la tigru/ leopard), caz
în care larvele nu-şi pot continua ciclul, rămânând blocate în tegument: parazitoază în impas,
producându-se doar leziuni cutanate în infecţia cu Ankylostome animale

2. Faza de migrare a larvelor în ciclul perienteric

- reacţii de hipersensibilitate (numai dacă migrează un număr mare de larve)
- sindromul Loffler, uneori estompat
- hipereozinofilie

3. Faza de localizare a viermilor adulţi în intestinul subţire

- se fixează cu capsula bucală, lezând mucoasa intestinală şi producând sângerări
(hematofagi)
- dureri în epigastru, greaţă
- diaree sanguinolentă
- anemie: paloare, astenie, tahicardie, dispnee de efort

Tratament antiparazitar (Mebendazol, Albendazol etc.) combinat cu tratament pentru

corectarea anemiei (sulfat feros)

Profilaxie
- individuală: evitarea contactului tegumentelor cu solul (încălţăminte, echipamente de
protecţie)
- colectivă: igiena fecală (latrine şi fose septice), ventilarea şi asanarea galeriilor de
mină şi a zonelor de lucru în mediu umed

48
 Strongyloides stercoralis
- produce strongyloidoza, cosmopolită (dar mai frecventă în zonele tropicale)
- parazit intestinal specific uman, geohelmint cu ciclu perienteric, oportunist

Morfologie
Adult:
- localizare în intestinul subţire
- femela: 2-3 mm; masculul: 1-1,5 mm
- cilindrici, cuticulă fin striată
- femela depune ouă în grosimea mucoasei intestinului subţire (ouăle nu se vor vedea
deoarece se află în mucoasă)
Ou:
- 54 μm, cu înveliş subţire, transparent
Larve:
- larva rhabditoidă: 225 μm, esofag rhabditoid
- larva strongyloidă: 700 μm, esofag strongyloid; termotropism, hidrotropism,
histotropism, geotropism negativ

Ciclul biologic
Larva strongyloidă (transcutanat, activ) → circulaţie (ciclu perienteric) – cord drept –
pulmon → efracţie alveolară; ajunge la joncţiunea aero-digestivă → înghiţită cu sputa →
intestinul subţire → adulţi (după 2 săptămâni); ponta – ouă în mucoasă → larve rhabditoide în
fecale; de aici sunt mai multe posibilităţi:
- autoinfecţie internă: chiar în lumenul intestinal, larvele rhabditoide se transformă în
larve strongyloide, care penetrează înapoi mucoasa intestinală şi intră în circulaţie
- autoinfecţie externă: larvele rhabditoide ajung cu fecalele în zona perianală, unde se
transformă în larve strongyloide ce penetrează tegumentele perianale şi intră în circulaţie
- larvele rhabditoide ajung cu fecalele pe sol (geohelmint); de aici:
a) o parte din larvele rhabditoide devin strongyloide pe sol (ciclu extern scurt)
b) altă parte din larvele rhabditoide → adulţi liberi pe sol; după acuplare,
femela produce ouă pe sol, din care ies larve rhabditoide, o parte din ele devenind larve
strongyloide, iar altă parte adulţi liberi (ciclu extern lung)

Transmitere transcutană, activă: pătrunderea larvelor strongyloide prin tegumentul

intact

Clinica
1. Faza de penetrare a larvelor prin tegument
- leziuni cutanate: sindrom de larva migrans cutanată/ larva currans – traiecte liniare,
eritematoase, pruriginoase, fugace, 5-10 cm/oră, apoi intră în circulaţie

2. Faza de migrare a larvelor în ciclul perienteric

- reacţii de hipersensibilitate
- sindrom Loffler, ce corespunde cu larvele prezente în plămân
- hipereozinofilie

3. Faza de localizare a adulţilor în intestinul subţire

- dureri epigastrice, însoţite sau nu de greaţă
- diaree (consecutivă iritaţiei terminaţiilor nervoase)
- malabsorbţie (ca urmare a leziunilor mucoasei intestinului subţire)

49
 La imunocompetenţi:
- în infecţiile cronice apare un echilibru între gazdă şi parazit
- poate rezista în organism şi 30-40 de ani
- înmulţirea parazitară (autoinfecţia) e oarecum îngrădită, omul nefiind capabil să-l
elimine complet
La imunodeprimaţi:
- înmulţirea parazitară (autoinfecţia) nu mai e îngrădită
- sindrom de hiperinfecţie: manifestări pulmonare cronice, ajungându-se la fibroză
pulmonară
- strongyloidoza diseminată, mai frecventă la bolnavii de diabet insulino-dependent:
larvele strongyloide migrează prin circulaţie la distanţă, inclusiv în SNC; de obicei e mortală

Tratament: Albendazol, Mebendazol, Tiabendazol, Ivermectina

Profilaxie
- individuală: evitarea contactelor tegumentului cu solul
- colectivă: igiena fecală (latrine şi fose septice); a nu se folosi fecale umane pentru
fertilizarea solului

Nematode tisulare/ filarii

Viermi cilindrici, cu dimorfism sexual, ale căror femele sunt vivipare şi produc
microfilarii mobile ce migrează în sânge sau derm. Microfilariile au morfologie distinctă, în
funcţie de specie: toate au 3 porţiuni – spaţiul cefalic, de obicei gol; corpul – coloane de
nuclei; coada – are sau nu coloane terminale.
Necesită 2 gazde:
- gazda definitivă, la care se localizează adulţii
- gazda intermediară: un nevertebrat (în majoritatea cazurilor o insectă hematofagă),
care preia din sângele sau dermul gazdei microfilariile mobile; în organismul insectei ele
suferă procese de transformare în microfilarii infectante (fără a se multiplica) pentru o nouă
gazdă definitivă.
Clasificare după localizare:
- filarii limfatice: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugia timori
- filarii subcutanate: Loa Loa, Dracunculus medinensis, Onchocerca volvulus

Filarii limfatice:
1. Wuchereria bancrofti
- cea mai răspândită, specific umană
- în sud-estul Asiei, Africa intertropicală, Oceania, America de Sud, nord-estul
Australiei, sudul Europei (sporadic)
2. Brugia malayi
- prezentă la om, maimuţă, câine, pisică
- în Asia
3. Brugia timori
- prezentă la om, maimuţă, câine, pisică
- în insula Timor şi în Indonezia

50
 Morfologie
Adult:
- habitat în sistemul limfatic
- cilindric, alb
- longevitate 5-10 ani
- masculul: 2,5-4 cm, extremitatea terminală în cârlig, 2 spiculi inegali
- femela: 5-10 cm
Microfilariile:
- 250-300 μm
- se găsesc în permanenţă în limfă şi cu periodicitate nocturnă în sânge (noaptea, între
orele 22 şi 3, se revarsă în sângele periferic)

Ciclul biologic
Femelă fertilă; ganglionii axilari, inghinali → microfilarii (larve mobile), longevitate
1 an → circulaţie – periodicitate nocturnă (fără semne clinice) → vector: ţânţar → larve
infectante fără multiplicare în vector (10 zile) → aspect de ,,cârnăcior” în musculatura
toracică → larvă zveltă, mobilă, filariformă → inocul la un prânz hematofag

Transmitere vectorială, de tip inoculativ

- insecte vector din genul: Culex, Anopheles, Aedes, Mansonia
- doar femelele sunt hematofage şi orarul prânzului lor hematofag coincide cu
periodicitatea microfilaremiei

Patogenie
Filarioza limfatică se manifestă diferit la subiecţi ce trăiesc în condiţii identice –
probabil că la originea acestei diversităţi de manifestări se află diferite expresii ale conflictului
imunologic dintre paraziţi şi gazdă.
La cei ce trăiesc în zone endemice, boala nu e la fel de gravă ca la cei recent intraţi în
aceste zone, apărând ipoteza că cei născuţi în zonele endemice devin toleranţi faţă de
antigenele parazitare încă din uter: „toleranţă imunologică” – hiporeactivitate faţă de
antigenele parazitare.
Există şi situaţii în care apare o hiperreactivitate faţă de antigenele parazitare: formare
de leziuni cronice limfatice şi sindrom de hipereozinofilie tropicală (plămânul eozinofilic
tropical).

Clinica
1. Subiecţi „sănătoşi”
- nu au nicio manifestare clinică sau parazitologică a bolii – e dificil de spus dacă e
vorba de un fenomen de rezistenţă naturală la parazit sau de o infecţie subclinică
2. Subiecţi cu microfilaremie asimptomatică
- persoane ce prezintă în sângele circulant microfilarii, lipsite de manifestări clinice
- aceşti purtători sănătoşi sunt numeroşi şi reprezintă rezervorul natural al infecţiei,
contribuind la perenizarea bolii
3. Subiecţi simptomatici:
a) manifestări acute:
- febră mare
- limfangită dureroasă, cu evoluţie centrifugă (din centru către periferie), fugace dar
recidivantă
- a vaselor limfatice de la nivelul membrelor sau sânului
- a vaselor limfatice profunde

51
 - adenită: ganglionii inghinali, axilari
- accidente genitale acute: orhită (inflamaţie testiculară), hidrocel (lichid în sacul
scrotal), limfangita scrotului, epididimită
b) manifestări cronice
- consecinţa unei staze limfatice deasupra obstacolului produs de viermii adulţi →
varice limfatice, care se pot rupe, iar limfa se revarsă în diverse teritorii, cu producere de:
- elefantiazis – limfa infiltrează dermul şi hipodermul: membrele superioare şi
inferioare, scrot, vulvă, sân
- chiluria (urina cu limfă; aspect albicios, lăptos)
- chilotorax (limfă între foiţele pleurale)
- ascita chiloasă (în abdomen)
4. Sindromul de hipereozinofilie tropicală/ plămânul eozinofilic tropical
- tuse
- dispnee astmatiformă
- evoluţie cronică → fibroză interstiţială pulmonară
- pe radiografie: opacităţi miliare (multe şi mici)/ nodulare bilaterale
- biologic (analize):
- hipereozinofilie constantă
- microfilarii absente în sângele periferic şi prezente în plămâni, ganglioni, splină

Tratament:
1. Antiparazitar – nu e activ în elefantiazis
2. Simptomatic
- antialergic/ antiinflamator
- antibiotic
3. Chirurgical

Profilaxie
- individuală: evitarea contactelor cu vectorii: plase de ţânţari, substanţe repelente,
insecticide
- colectivă: insecticide, larvicide, educaţie sanitară, tratamente periodice de masă

52
 PARAZITOLOGIE CURS 8

Loa Loa
- filarie subcutanată
- produce loază
- este o filarie specific umană, cu distribuţie geografică în blocul forestier centrafrican
- transmitere vectorial inoculativă: Chrysops (femelele sunt hematofage, cu
agresivitate maximă către orele prânzului)

Morfologie
Adulţi:
- mobili
- subcutanat, subconjunctival
- femela: 5-7 cm
- masculul: 2-3,5 cm
- longevitate 10-20 ani
Microfilarii:
- apar în sânge cu periodicitate diurnă (maximul între orele 11-13)
- 250-300 μm
- longevitate 1-2 ani, după moartea adultului

Ciclul biologic
Adult (mobil subcutanat) → femela fertilă eliberează microfilarii în circulaţie
(periodicitate diurnă) → microfilarii preluate de vector – Chrysops → larve filariforme
infectante în 10-12 zile → inocul → larve în circulaţie → adult; maturare după 3-12 luni,
migrare subcutanat sau la nivel local → acuplare → femela fertilă eliberează microfilarii în
circulaţie

Clinica
1. Leziuni cutanate
- prurit
- edeme de Calabar: fugace şi migratorii, durează ore-zile, localizare pe zonele expuse
(o expresie a hipersensibilizării faţă de antigenele parazitare)
- leziuni produse de migrarea adulţilor, sub piele: viermele apare sub formă de cordon
alb, palpabil, mobil, deplasându-se cu 1 cm/min; sunt mai evidente la nivelul extremităţii
cefalice (pe aripile nasului, pe tâmple, pe frunte)
2. Leziuni oculare
- determinate de trecerea viermilor în sacul subconjunctival:
- hiperemie conjunctivală
- durere
- lăcrimare
- edem palpebral
- senzaţie de corp străin

Tratament
- chirurgical: îndepărtarea adulţilor sub anestezie locală
- DEC = dietilcarbamazină (Hetrazan, Banocid) – timp de 3 săptămâni

53
 Profilaxie
- individuală: evitarea contactului cu vectorii
- colectivă: insecticide, larvicide, educaţie sanitară, tratamente periodice de masă

Oncocerca volvulus
- filarie subcutanată
- produce oncocercoza/ cecitatea de râu
- filarie specific umană cu distribuţie geografică în Africa ecuatorială, America
centrală, Asia – Yemen
- transmitere vectorială inoculativă: Simulium (femela e hematofagă); aceste insecte
îşi depun ouăle pe plantele sau stâncile din apele curgătoare bine oxigenate; aşa se explică
distribuţia geografică a bolii strict legată de reţeaua hidrografică

Morfologie
Adulţi:
- în ţesutul subcutanat, liberi sau în noduli fibroşi (3-5 adulţi)
- cilindrici
- masculul: 2-5 cm, extremitate posterioară încurbată
- femela: 30-70 cm
- longevitate 20 ani
Microfilarii:
- fără periodicitate, migrează în derm şi în globul ocular; nu apar în sânge
- 250-350 μm
- dacă adultul moare, microfilariile rămân viabile în tegument 1-2 ani

Clinica
- se datorează:
- adulţilor din derm
- microfilariilor, care:
- migrează în derm şi în globul ocular
- mor în derm şi în globul ocular, determinând reacţii de hipersensibilitate
1. Sindromul cutanat
- prurit supărător (,,râie filariană”)
- noduli subcutanaţi: oncocercoame, determinate de închistarea grupurilor de adulţi în
piele; vizibile pe planurile osoase ale crestelor iliace, omoplaţi, scalp
- leziuni cutanate structurale ireversibile
- hiperpigmentare la nivel tibial
- alternează hiper- şi hipopigmentare, „piele de leopard”
- tegument flasc, fără elasticitate, ,,piele de reptilă”
- hipertrofia ganglionilor – ganglioni atârnaţi sau discret elefantiazis de membre
inferioare şi scrot
- pot apărea hernii (cedează zonele slabe datorită migrării microfilariilor prin
tegument)
2. Sindromul ocular
- lezunile sunt situate la orice nivel al ochiului → cecitate
- keratită (afectarea corneei: ulceraţii; la debut – semilunar)
- iridociclită (afectarea irisului şi corpului ciliar)

54
 - cataractă (afectarea cristalinului)
- corioretinită
- atrofie de nerv optic

Tratament
- combinat:
1. antiparazitar: Ivermectina, Suramina, DEC
2. nodulectomie: în special cei din extremitatea cefalică, îndepărtând riscul cecităţii

Profilaxie:
- individuală: evitarea contactului cu vectorii
- colectivă: insecticide, larvicide, educaţie sanitară, tratamente periodice de masă

Dracunculus medinensis
- filarie subcutanată
- produce dracunculoza
- filarie specific umană, cu distribuţie geografică în Africa, Asia, America de Sud
- transmitere digestivă: consum de apă nefiltrată, infectată cu gazda intermediară:
cyclop (un crustaceu acvatic)
- este singura filarie subcutanată care se transmite digestiv, nu vectorial

Morfologie
Adulţi:
- cilindrici, albi
- femela: 35-120 cm; are pe toată lungimea ei uterul, care după fecundare e plin cu
milioane de microfilarii; femela e cea care determină simptomatologie clinică
- masculul: 1-3 cm
- longevitate 12-18 luni
- infecţie cu 1-20 exemplare
Microfilarii:
- 750 μm – cele mai lungi din patologie
- ascuţite caudal

Ciclul biologic
Ingestie de apă cu cyclopi → microfilarii infectante în intestinul uman → traversează
peretele intestinal şi ajunge retroperitoneal → adulţi, maturare 1 an → acuplare; femela
induce patologia (uter foarte bine dezvoltat, plin cu microfilarii); masculii sunt rareori
evidenţiabili → migrare lentă a femelei către tegument (tropism către membrele inferioare):
veziculă cutanată, flictenă (băşică); veziculele sunt dureroase, bolnavii îşi calmează durerea
prin introducerea în apă a membrului afectat; microfilariile sunt eliberate din uterul femelei la
contactul cu apa → cyclop

Clinica
- asimptomatică până la sosirea femelei sub piele (cel mai frecvent în membrul
inferior)
- la ieşirea viermelui → leziuni cutanate → papulă → veziculă → spartă spontan,
dureroasă → ulcer cutanat în care central se vede uterul prolabând

55
 - femela iese 2-4 cm/zi (se exteriorizează spontan)
- complicaţii invalidante:
- moarte intratisulară → calcificare
- sepsis la locul de ieşire; dacă bolnavul trage de vierme, acesta se va rupe şi
zona se va suprainfecta; cade ţesutul din jurul viermelui
- migrare aberantă către: gât, faţă, sân, organele genitale, măduvă (produce
paralizie), intraarticular

Tratament
1. extragerea femelei adulte după metoda tradiţională: încolăcirea ei în jurul unui băţ
(2-4 săptămâni)
- pansament aseptic
- profilaxie antitetanică
- AINS
2. antibiotice: Metronidazol
3. antiparazitare: Tiabendazol (acest medicament determină multe reacţii adverse)

Profilaxie
- individuală: filtrarea şi fierberea apei de băut, când sursa este dubioasă
- colectivă: controlul surselor de apă potabilă, educaţie sanitară, distrugerea cyclopilor

Ectoparaziţi
- paraziţi ce trăiesc la suprafaţa corpului, necesitând oxigen
- artropode hematofage (se hrănesc cu sânge) şi cuticole (se hrănesc cu straturi
cornoase ale pielii)
- determină leziuni în mod direct
- unele sunt vectori pentru alte boli infecţioase, bacteriene, virale sau parazitare

Sarcoptes scabiei
- produce scabia/râia
- parazit specific uman, cosmopolit
- prevalenţă foarte mare
- boală familială sau de colectivitate
- transmitere:
- contact direct interuman, venerian
- indirect: lenjerie contaminată

Morfologie
Adulţii:
- ovalari, globuloşi, octopozi, cu tegumentele marcate de striuri paralele
- masculul: 200-250 μm, roşiatic
- femela: 330-450 μm, gri-roşiatică
- cap prevăzut cu chelicere (forfecuţe)
Ouăle:
- ovalare, 100-150 μm, într-o substanţă pruriginoasă

56
 Ciclul biologic
Femela fecundată sapă galerii în epidermă ca să-şi depună ouăle (2-3 mm/zi) →
depune 4-5 ouă/zi, 10 zile → în 3-10 zile eclozează larvele hexapode → larve octopode (sapă
şanţuri laterale, perpendiculare pe cele în care s-au dezvoltat) → adulţi femele şi masculi →
acuplare la suprafaţa tegumentului

Clinica
- incubaţie care depinde de zona infectantă: 10 zile – 2 luni
- faza de stare:
- prurit intens, nocturn, intensificat de căldură (respectă capul şi gâtul)
- vezicule cutanate mici, perlate
- şanţuri cutanate patognomonice (linii sinuoase de 5-10 mm, terminate printr-o
supraelevaţie – eminenţa acariană)
- localizare: în special în zonele cu piele subţire – spaţiile interdigitale, pliuri de flexie,
axile, zona inghinală, gland, mameloane
- evoluţie: generalizare, suprainfecţie – streptococi piogeni
- scabia norvegiană: dermatită crustoasă, generalizată, foarte contagioasă, apare la
imunodeprimaţi, la care nu există niciun fel de apărare la nivel tegumentar, astfel înmulţirea
lor va fi nemăsurată (milioane de adulţi); vor fi înfometaţi → stare foarte contagioasă

Tratament
- soluţii şi creme scabicide
- Ivermectina (administrare orală)
- tratament simptomatic/ local:
- tratamentul leziunilor suprainfectate
- în scabia norvegiană: vaselină salicilată, tratament etiologic

Profilaxie
- individuală: igienă personală, limitarea contactelor sexuale întâmplătoare, fierberea şi
dezinfectarea lenjeriei
- colectivă: tratamentul tuturor contacţilor, educaţie sanitară şi sexuală

Pediculus humanus capitis

- produce pediculoza capului, specific umană, cosmopolită, cu prevalenţă foarte mare
- boală familială sau de colectivitate
- transmitere prin contact direct interuman sau indirect – prin lenjerie, pălării, pieptene
- toţi păduchii prezintă în glandele salivare o substanţă anticoagulantă → locul
înţepăturii rămâne vizibil, ca o mică echimoză

Morfologie
Adulţi:
- hematofagi
- femela: 3 mm; masculul: 2 mm
- culoare gri
- cap prevăzut cu antene şi gură adaptată pentru înţepătură şi sucţiune (,,trompă”)
- torace strâmt
- abdomen voluminos format din 9 segmente, 3 perechi de membre prevăzute cu
gheare

57
 Ou/ Linden:
- 0,6-0,8 mm
- operculat
- fixat oblic la firul de păr, spre rădăcină, într-o substanţă care se coagulează în contact
cu oxigenul → se lipesc de firul de păr

Ciclul biologic
Femela fecundată depune circa 140 lindeni viabili o lună → eclozare după 6-8 zile →
nimfe hematofage (3 maturări în 2 săptămâni) → adulţi hematofagi – femele şi
masculi

Clinica
Perioada de stare
- prurit localizat la nivelul pielii capului, mai ales occipital şi retroauricular
- leziuni de grataj cu aceeaşi localizare
- microadenopatii cervicale
- leziuni roşii-violacee discrete pe ceafă
Evoluţie spre cronicizare – la subiecţii netrataţi
- prurit intens la nivelul pielii capului
- papule sanguinolente la nivelul cefei
- adenopatii cervicale, voluminoase şi dureroase
- extindere pe toată pielea capului – conglomerat de păr superpopulat de păduchi şi de
serozitate, alcătuind o cască fetidă

Tratament
- soluţii şi şampoane pediculocide
- Ivermectina (în infecţiile mai puternice)
- pediculoza cronicizată:
- raderea părului
- tratamentul leziunilor suprainfectate
- tratament insecticid
- calmarea pruritului

Profilaxia
- individuală: igiena personală
- colectivă: tratamentul tuturor contacţilor, control periodic la copiii mici, la copiii
instituţionalizaţi, şcolari, bolnavi psihic, militari în termen; educaţie sanitară

Pediculus humanus corporis (păduchele de corp)

- produce pediculoza corpului
- specific umană, cosmopolită
- boală a vagabonzilor, a soldaţilor în campanie
- transmitere prin contact direct interuman sau indirect – prin lenjerie sau haine
contaminate
- vector pentru: tifos exantematic(Rickettsia prowazeki), febră de tranşee (R. quintana),
borelioză (Borrelia recurrentis), tifos murin (Rickettsia prowazeki mooseri)

58
 Morfologie
Adulţi:
- hematofagi
- asemănători cu cei de cap, dar puţin mai mari: femela – 4 mm; masculul – 3 mm
Ou/ linden: 0,6-0,8 mm, operculat; se depune oblic la firele de păr ale corpului
şi pe ţesături, mai ales la nivelul cusăturilor

Ciclul biologic: identic cu cel al Pediculus humanus capitis

Clinica
- papule roşiatice
- prurit localizat la nivelul pielii corpului, iniţial pe umeri, ,,în pelerină”, apoi pe tot
spatele; leziuni de grataj cu aceeaşi localizare
- suprainfecţie, piodermizarea sau eczematizarea leziunilor de grataj
- hiperpigmentarea brună a pielii (melanodermia vagabonzilor)

Tratament
1. antiparazitar: soluţii pediculocide; se recomandă arderea hainelor contaminate
2. simptomatic/ local: tratamentul leziunilor suprainfectate, calmarea pruritului
Profilaxie
- individuală: igienă personală, sterilizarea hainelor
- colectivă: tratamentul tuturor contacţilor, educaţie sanitară

Phtirius pubis (păduchii laţi)

- produce phtiriaza
- parazit specific uman, cosmopolit
- transmitere prin: contact sexual/ venerian; rar indirect – lenjerie/ haine contaminate

Morfologie
Adulţii: hematofagi; la fel ca Pediculus humanus capitis, dar sunt cei mai mici:
femela – 1,5 mm; masculul – 0,8 mm
Ou/ linden: 0,6-0,8 mm,operculat, fixat oblic la firul de păr pubian, posibil şi la
gene, sprâncene, mustăţi, părul de pe piept (se fixează pe firele groase de păr)

Ciclul biologic: identic cu cel al Pediculus humanus capitis

Clinica
- prurit localizat pubian, exacerbat noaptea; leziuni de grataj cu aceeaşi localizare
- pete albăstrui, cu diametrul de câţiva mm, subombilical, datorate înţepăturilor
- piodermizarea, eczematizarea leziunilor

Tratament
1. antiparazitar: soluţii/ prafuri pediculocide - Lindan
2. simptomatic/ local: tratamentul leziunilor suprainfectate, calmarea pruritului,
dezinfectarea lenjeriei de corp şi de pat
- tratarea concomitentă a partenerului/ partenerilor sexuali

Profilaxie
- individuală: igiena personală şi a actului sexual
- colectivă: tratarea tuturor contacţilor, educaţie sanitară şi sexuală

59