Investeste in oameni !

Universitatea Transilvania Braşov

Facultatea de Medicină

CAIET DE PRACTICĂ

Bolile aparatului cardiovascular

Programul de studiu:
Medicină
anul IV

Realizat:
Prof.univ.dr.Mariana Rădoi
coordonator program de studiu

Student:

Coordonator de stagiu:
CUPRINS

Introducere 1

Noţiuni teoretice pentru desfăşurarea practicii 2

Chestionar de autoevaluare 71

Fişa de activitate zilnică 86

Introducere
Programa de practică pentru disciplina de medicină internă de la sfărşitul
anului IV prevede un număr de 160 ore de practică: 8 ore/zi timp de 4 săptămâni.
Practica de la sfărşitul anului IV pentru studenţi Facultăţii de medicină se va desfăşura
în unităţi spitaliceşti sub îndrumarea coordonatorului de practică.
Practica în domeniul medicinii interne are ca obiectiv completarea deprinderilor
practice în paralel cu revizuirea noţiunilor teoretice ale programei disciplinei de
medicină internă anul IV.
Studentul trebuie să ştie să abordeze pacienţii ce se prezintă ca urgenţe majore ale
patologiei cardiovasculare şi respiratorii precum şi pacienţii cu boli cronice/acute
cardiovasculare şi respiratorii.

Pentru pacienţii ce se prezintă cu manifestări clinice de urgenţă, studentul trebuie să

ştie:
 să facă diagnosticul clinic pozitiv şi diferenţial al bolilor cardiovasculare şi
respiratorii ce sunt urgenţe medicale majore: edemul pulmonar acut, infarctul
miocardic acut şi angina instabilă, tromboembolismul pulmonar, disecţia de
aortă, exacerbarea severă de astm, exacerbarea severă de BPOC, pneumonii şi
bronhopneumonii grave, pneumotoraxul
 să aprecieze prognosticul în urgenţele majore cardiovasculare şi respiratorii pe
criterii clinice
 să acţioneze în echipă pentru stabilirea de urgenţă a diagnosticului
 să cunoască şi să facă planificarea investigaţiilor paraclinice în urgenţele majore
din bolile cardiovasculare şi respiratorii
 să cunoască investigaţiile paraclinice prioritare stabilirii diagnosticului
 să ierarhizeze efectuarea investigaţiilor paraclinice funcţie de gravitatea cazului
şi sensibilitatea / specificitatea diagnostică a investigaţiilor
 să interpereteze rezultatele investigaţiilor paraclinice în sensul stabilirii
diagnosticului pozitiv
 să folosească informaţiile obţinute din investigaţiile paraclinice pentru
diagnosticul diferenţial
 să cunoască strategia terapeutică în urgenţele majore cardiovasculare şi
respiratorii
 să acţioneze în echipă pentru realizarea intervenţiilor terapeutice de urgenţă
 să monitorizeze parametrii clinici ai evoluţiei sub terapie
 să planifice şi să supravegheze monitorizarea prin parametrii investigaţiilor
paraclinice
 să recunoască parametrii clinici şi paraclinici ai prognosticului grav
 să cunoască şi să participe la alcătuirea schemei tratamentului farmacologic şi
nonfarmacoligic pe termen mediu/lung care va fi predată pacientului la
externare

Bolile acute şi cronice cu care studentul se întâlneşte în timpul practicii

includ în cadrul patologiei cardiovasculare: boala cardiacă ischemică, hipertensiunea
arterială, bolile valvulare aortice şi mitrale, endocardita infecţioasă, cardiomiopatiile,
bolile pericardului, insuficienţa cardiacă cronică şi în cadrul bolilor respiratorii: astmul,
boala pulmonară cronică obstructivă, pneumoniile, pleureziile, pneumopatiile de
hipersensibilizare, pneumotoraxul.
Pentru aceste boli studentul trebuie să ştie:

1
  să facă diagnosticul clinic pozitiv şi diferenţial
 să planifice ierarhizat investigaţiile paraclinice necesare diagnosticului pozitiv
funcţie de sensibilitate şi specificitate
 să cunoască investigaţiile paraclinice prioritare stabilirii diagnosticului
 să interpereteze rezultatele investigaţiilor paraclinice în sensul stabilirii
diagnosticului pozitiv
 să folosească informaţiile obţinute din investigaţiile paraclinice pentru
diagnosticul diferenţial
 să cunoască strategia terapeutică
 să poată stabili un plan de tratament farmacologic, nefarmacologic şi de
modificare a stilui de viaţă, dacă acesta este necesar
 să poată face indicaţia tratamentului chirurgical pentru domeniile de patologie la
care opţiunea terapiei chirurgicale este aplicabilă
 să cunoască beneficile şi riscurile tratamentelor chirurgicale
 să participe la intocmirea planului de îngrijire pe termen mediu/lung oferit
pacientului la externare prin scrisoarea adresat[ medicului de familie
 să deprindă tehnica de comunicare cu pacientul şi cu familia acestuia
 să contribuie la creşterea aderenţei pacientului la planul de tratament pe termen
lung

Caietul de stagiu permite monitorizarea activităţii desfăşurate de student în

timpul practicii. Pentru a creşte operativitatea instruirii, caietul prezintă schematic
informaţii teoretice în domeniile de patologie întâlnite prioritar în secţiile de medicină
internă. (Capitolul I)
Studentul îşi poate automonitoriza activitatea şi cunoştiinţele prin completarea
fişelor “ Ce trebuie să ştiu şi să fac” (Capitolul II) şi va descrie activitatea din timpul
practicii prin completarea fişelor ce vor releva activitatea zilnică (Capitolul III)
Evaluarea la sfârşitul practicii se face prin notă şi 4 credite.

Capitolul I
Cum stabilim diagnosticul pacientului cu durere toracică

1. Anamneza urmează să precizeze aspecte privind caracterul durerii şi contextul

antecedentelor patologice în care aceasta apare:
 debutul acut şi brusc sau cu intensificare progesivă
 caracterul de junghi toracic, opresiune precordială
 factori de decalanşare:
- efortul
- „stress”-ul
- frigul
- tusea
- poziţia
- alimentaţia
- traumatismele etc..

 factori de ameliorare sau agravare

- poziţia

2
 - mişcările respiratorii
- repausul
 momentul de apariţie
- nocturn sau diurn
- relaţionat cu intervenţii recente chirurgicale, ortopedice, repaus
prelungit la pat etc..
 durata (<20 min, ore, zile)
 simptome asociate
- palpitaţii
- dispnee
- anxietate
- transpiraţii
- tuse, expectoraţie (seroasă, mucoasă, mucopurulentă,
hemoptoică)
- febră
- vărsătură
 antecedente personale patologice
- boală cardiacă [boală cardiacă ischemică/ factori de risc (HTA,
diabet, dislipidemie, fumat), valulopatii, cardiomiopatii etc..)]
- astm, BPOC, pneumotorax
- tromboză venoasă, tromboembolism pulmonar, factori de risc
pentru TEP (intervenţii chirurgicale, ortopecice, fracturi, cancer
etc..)
- esofagită de reflux, ulcer

2. Examenul fizic va fi complet, cu evaluare ţintită a modificărilor clinice patologice

ce apar în bolile ce evoluază cu durere toarcică:
 starea generală: anxietate, agitaţie, confuzie
 tegumente: palide, cianotice; umede sau uscate
 aparat respirator, se va nota dacă există:
- dispnee cu polipnee/bradipnee, ortopneea (număr respiraţii
/min)
- sindrom de condensare, sindrom lichidian pleural,
hipersonoritate la nivelul hemitoarcelui unde există durerea
- raluri de stază, raluri crepitante, frecături pleurale
- aspect normal al plămânului la percuţie şi auscultaţie
 aparat cardiovascular
- cardiomegalie/cord de dimensiuni normale
- frecvenţa şi ritmul cardiac (tahicardie/bradicardie, ritm regulat
sau neregulat)
- galop ventricular stâng sau drept; sufluri caracteristice bolilor
valvulare /congenitale; frecătură pericardică
- valorile TA (crescute, normale, scăzute) măsurate la ambele
braţe
- jugulare turgescente, hepatomegalie de stază, edeme
- pulsul periferic – egalitatea la ambele artere brahiale, radiale,
femurale, poplitee, pedioase
- sufluri la nivelul arterelor periferice (carotide, femurale)

3
  aparat digestiv
- sensibiltatea/durere la palpare în epigastru, hipocondrul drept
sau “în bară în etajul abdominal superior”
 aprat urinar
- oligurie/ diureză normală
 sistemul nervos
- starea de conştienţă, agitaţie, somnolenţă, confuzie

Diagnosticul clinic

Durerea toracică cu debut acut va atenţiona şi orienta culegerea datelor clinice

obiective pentru diagnosticul urgenţelor cardiovasculare şi digestive majore, cu
prognostic grav şi risc vital:
 Sindroamele coronariene acute: infarctul miocardic (IM) acut cu
supradenivelare de segment ST (STEMI) sau subdenivelare de segment ST
(NSTEMI) şi angina instabilă
 Disecţia de aorta
 Tromboembolismul pulmonar
 Pneumotoraxul în tensiune
 Pancreatita
 Ulcerul perforat
Durerea cu debut brusc şi caracter acut poate fi semn de debut şi în alte boli cu
evoluţie potenţial gravă:
 Pneumoniile, pleureziile, pneumotoraxul, pericardita
Durerea toracică poate fi secundară bolilor cutiei toracice şi a nervilor intercostali:
 Osteocondritei arcurilor anterioare costale (sindrom Tieze), osteoporozei şi
spondilozei vertebrale etc...
 Zonei zoster cu localizare toracală
Durerea toracică poate fi iradiată:
 Esofagita de reflux
 Ulcerul
 Litiaza biliară, colecistite acute

 Infarctul miocardic acut sau angina instabilă:

- Durerea la baza gâtului sau retrostrenală cu iradiere la baza gâtului, uneori
în braţul sntâng sau ambele braţe; durere laterotoracică stângă sau
epigastrică cu iradiere retrosternală. Durerea este însoţită frecvent de
anxietate, transpiraţii, dispnee, palpitaţii. Poate apărea la un pacient cu
boală coronariană cunoscută (antecedente de IM, sindrom coronarian acut
(SCA), angină de efort) sau cu factori de risc cardiovascular (HTA, fumat,
diabet, obezitate, sex masculin, vârsta >40 ani, antecedente
heredocolaterale de boală cardiovasculară). La examenul fizic: pacient
anxios, transpiraţii reci, palid/cianotic, cu tulburări de ritm sau conducere
(tahicardie, bradicardie, fibrilaţie atrială, flutter atrial, extrasistolie
ventriculară, tahicardii ventriculare, tuburări de conducere AV); TA poate
fi normală, scăzută sau crescută. Pot fi prezente semne de IVS (ortopnee,
galop, raluri de stază) sau şi IVD (jugulare turgescente,hepatomegalie).
- Examinările paraclinice diagnostice includ: ECG de repaus (efectuată în
dinamică), markerii de necroză miocardică (nivel seric al troponinelor,
CK/CKMB), explorări imagistice ce relevă modificări ischemice

4
 (ecocardiografia, RMN). Diferenţierea între STEMI, NSTEMI şi angina
instabilă (AI) este făcută de modifcările ECG în prezenţa creşterii
markerilor de necroză miocardică (troponine) pentru STEMI şi NSTEMI şi
în absenţa markerilor de necroză miocardică pentru angina instabilă. Dacă
ECG de repaus nu evidenţiază modificări de ischemie/necroză diagnosticul
IMA şi a anginei instabile se va face în prezenţa modificărilor ischemice
imagistice ce asociază creşterea nivelului seric al markerilor de necroză
miocardică în IMA şi respectiv valori normale ale markerilor de necroză
miocardică în AI.

 Disecţia de aortă
- Durere toracică intensă, retrosternală sau toracică posterioară, uneori la
baza gîtului (disecţia proximală) sau la nivelul abdomenului (disecţia
distală), apărută brusc, intensă ca „lovitura de cuţit”, cu iradiere în toracele
superior sau în abdomenul inferior şi memebrele inferioare (disecţiile
distale). Durerea se poate asocia cu sincopa, insuficienţa cardiacă stângă,
semne de revărsat lichidian sau pericardic ce evoluează frecvent spre
tamponadă (disecţia aortică intrapericardică). La examenul fizic pot fi
prezente: stetacustică de insuficienţă aortică (disecţie la nivelul crosei cu
interesarea inserţiei sigmoidelor aortei), semne de ischemie în teritoriul
arterelor implicate: a. carotide (accident vasculscular cerebral) a. coronare
(angină, ischemie miocardică pe ECG), a. subclavie (inegalitate de puls şi
TA la nivelul a. brahiale) a. femurale (inegalitate de puls a. poplitee şi a.
pedioase) şi semne de ischemie periferică (tegumente reci, iniţial palide,
apoi cianotice), a. mezenterice [sindrom de ischemie mezenterică: durere
abdominală, permanentă, rarori cu aspect de colică intestinală (durată de
sub 1 minut), vărsături].
- Disecţia de aortă este suspicionată la adulţii cu factori de risc
cardiovascular, creşterea TA este factor major de risc şi declanşare,
anevrisme aortice cunoscute, arterita Takayasu etc. dar şi la tinerii cu
sindrom Marfan, Ehler-Danlos sau la pacienţii cu intervenţii
diagnostice sau terapeutice intraaortice (disecţia aortică iatrogenă).
- Examenele paraclinice încep cu ECG de repaus şi ecocardiografia 2D,
care dacă nu sunt diagnostice, în prezenţa unei mari suspiciuni clinice
de disecţie de aortă, sunt completate cu informaţii obţinute prin
examinarea angiografică computertomografică a aortei, ecografie
transesofagiană, sau RMN.

 Tromboembolismul pulmonar:
- Durerea toracică este moderată/intensă, uneori exacerbată de palparea
toracică. Are caracter de durere pleurală (accentuată de mişcările
respiratorii) fiind generată de reacţia pleurală prezentă în infarctele
pulmonare periferice. Durerea este înalt sugestivă pentru
tromboembolismul pulmonar (TEP) atunci când apare la un pacient cu
semne de tromboză venoasă profundă (TVP) sau în prezenţa factorilor
de risc ai TVP [intervenţii ortopedice, fracturi, intervenţii chirugicale,
cancer, insuficienţă cardiacă, obeziate, varice sau antecedente de TVP,
boli neurologice cu repaus prelungit la pat, infecţii acute etc..]. Durerea
se însoţeşte de tuse iniţial uscată, şi uneori hemoptoică (la câteva zile

5
 de la debut, când se constituie infarctul pulmonar), dispnee cu
polipnee, sincopă.
- Examenul fizic la debut: numărul respiraţiilor poate fi crescut/
normal, nu sunt modificări patologice la percuţia şi auscultaţia
plămânilor. Poate exista tahicardie şi întărirea Zg II la focarul
pulmonarei. Semnele de gravitate includ: cianoza, tahicardia
(insuficienţa respiratorie), galopul ventricular drept, turgescenţa
jugulară, hepatomegalia (insuficienţa de VD) şi TA<90mmHg
(instabilitatea hemodinamică).
- Examenele paraclinice utile diagnosticului sunt: D-dimeri (apar prin
degradarea fibrinei) şi explorările imagistice neinvazive ale plămânului
[computertomografia angiografică spirală a arterelor pulmonare
(evidenţiază emboliile în arterele pulmonare până la nivelul arterelor
subsegmenatle), scintigrafia pulmonară de ventilaţie şi perfuzie
(precizeză defecte de perfuzie datorate trombozei) în zone pulmonare
normal ventilate] şi venelor periferice [ultrasonografia Doppler a
membrelor inferioare evidenţiază trombusul în venele iliace şi
femurale şi aduce dovezi indirecte pentru tromboza din venele
subpoplitee (reducerea compresibilităţii venei)]. Aceste investigaţii se
recomandă într-un algoritm dependent de severitatea manifestărilor
clinice ale emboliei pulmonare, disponibilitatea metodelor şi
credibilitatea interpretării imagistice.

 Pneumotoraxul
- Durerea toracică de obicei intensă cu modificări obiective dependente
de mărimea/severitea pneumotoraxului, modificări de obicei dificil de
sesizat la examenul fizic în pneumotoraxul mic/moderat. În
pneumotoraxul mare apare hipersonoritate pulmonară, murmur
respirator diminuat, polipnee, cianoză, tahicardie.

 Pancreatita
- Durerea toracică în pancreatită este iradiată din etajul abdominal
superior unde are caracter de durere “în bară”, fiind însoţită de
sensibilitate la palpare în etajul abdominal superior. Debutul durerii
este uneori provocat de dieta excesivă în alcool sau grăsimi.

 Ulcerul perforat
- Durerea este intensă, de obicei începe în epigastru şi iradiază în
abdomenul posterior şi toracele inferior şi posterior, este accentuată de
palparea în epigastru şi hipocondrul derpt şi se însoţeşte de semne de
iritaţie peritoneală (contractură şi apărare musculară). Radiografia
abdominlă pe gol şi ecografia abdominală relevă
retropneumoperitoneu. Diagnosticul este confirmat în echipă cu
chirurgul care va face decizia tratamentului chirurgical.

6
Durerea toracică cu debut acut pune în discuţie şi următoarele boli pulmonare, cardiace şi
digestive:
 Pneumonia şi pleurezia
- Durerea are caracter de junghi, dureză ore/zile, este intensă şi accentuată de
mişcările respiratorii, tuse, strănut, râs; se însoţeşte de tuse şi expectoraţie;
apare în context febril. Examenul fizic relevă sindrom de condensare
(pneumonie) sau sindrom lichidian pleural (pleurezie)
 Pericardita
- Durerea este retrosternală, permanentă, moderată şi rareori intensă;
poate varia cu mişcările respiratorii (prin durerea pleurală asociată). La
examenul fizic pot fi prezente semne de revărsat lichidian pericardic
(zgomote cardiace asurzite, frecătura pericardică), tahicardie, febră.
 Ulcerul în perioada activă
- durerea este predominant localizată în etajul abdominal superior, este
frecvent provocată de alimente acide, condimente, are frecvent „mică
periodicitate” (apare la 3-4 ore după masă sau în timpul nopţii) şi
uneori “mare periodicitate” (mai frecventă toamna şi primăvara), se
calmează prin alimente (lapte etc..), medicamente alcaline.
 Esofagita de reflux
- durerea este retrosternală are iradiere spre baza gîtului, este percepută
ca arsură şi frecvent însoţită de eructaţii sau regurgitaţii acide; se
amelorează sub medicaţie alcalină şi blocanţi ai receptorilor H2.
 Colica biliară
- durerea toracică posterioară uneori cu iradiere în umărul drept, este
debutată în hipocondrul drept, are caracter colicativ şi se însoţeşte de
greaţă, vărsături bilioase şi sensibilitate la palpare în hipocondrul drept.

Durerea toracică impune şi diferenţierea unor boli ale peretelui toracic:

nevralgia intercostală (iradiere pe traiectul nervilor intercostali şi exacerbare cu mişcările
respiratorii), zona zoster (leziuni micriveziculare pe traiectele nervilor intercostali, de
obicei pe mai multe spaţii intercostale – pot fi absente la debutul durerii), osteocondrita
cartilagiilor costale (durere la palparea joncţiunii condrocostale anterioare sindrom Tieze)

3. Examinările paraclinice:

ECG: în context clinic sugestiv este diagnostică, prin supradenivelare de segment ST

sau BRS nou apărut, pentru IMA cu supradenivelare de segment ST (STEMI) şi
susţine prin subdenivelarea de segment ST diagnosticul de IM fără supradenivelare de
segment ST (NSTEMI) în prezenţa nivelului seric crescut al troponinelor;
 evidenţiază ischemie miocardică (subdenivelare ST, unde T negative, ascuţite,
simetrice) în angina instabilă, cu mai mare sensibilitate diagnostică dacă
înregistrarea se face în timpul crizei de angină.
Atenţie !
 modificările ECG pot fi absente şi ECG poate fi normală în primele ore de
la debutul IMA sau al anginei instabile.
 evidenţiază ischemie miocardică şi în disecţia de aortă
 poate fi sugestivă pentru diagnosticul de TEP (aspect S1Q3T3 negativ,deviaţie
axială dreaptă, subdenivelare de segment ST în V2-V4) sau poate fi normală în
TEP.
Atenţie !

7
  la diferenţierea de IMA inferior (Q în D2, D3, aVF) şi ischemia antero-
septală.
 este sugestivă pentru pericardită: microvoltaj QRS, subpradenivelare discretă de
segment ST în concordantă, fără subdenivelare reciprocă de segment ST;
alternanţă electrică a complexului QRS.

Troponinele (TnT şi TnI) : cresc în inarctul acut miocardic (STEMI şi NSTEMI)

peste percentil 99 a valorilor de referinţă sau peste valoarea de 10% a CV (coeficient
de variaţia) (TnT >0,01ng/ml )
Atenţie !
 troponinele cresc în TEP şi disecţia de aorta, dar de obicei < percentila 99
CK-MB este diagnostică în STEMI prin aprecierea masei CKMB.
Atenţie !
 CK-MB poate creşte în traumatisme ţi tumori miocardice.
Hemoleucograma: leucocitoză uşoară în IMA, pericardită, pneumonii, pleurezii
bacteriene, pancreatită, ulcer perforat. Anemia uşoară poate apare în pericarditele
infecţioase, disecţia de aortă.
D-dimerii sunt indicaţi în algoritmul de diagnostic al TEP
Atenţie !
 pot fi crescuţi şi în trombozele arteriale (IMA, AVC etc..), coagularea
intravasculară diseminată (septicemii, cancere) etc...

Examenle imagistice:

Radiografia toracică la debutul durerii toarcice evidenţiază:

 sindroamele coronariene acute:
- cord normal şi stază pulmonară în IMA apărut pe cord de dimensiuni normale
- cardiomegalie şi aspect de stază pulmonară în SCA apărute pe cord cu
remodelare dilatativă anterioară

 pericardite exudative
- cardiomegalie [cord cu aspect de “carafă“] în absenţa semnelor de stază
pulmonară [plămân „normal” în pericarditele exudative
 disecţia de aotă
- dilataţia aortei (60-90% din cazuri)
Atenţie !
 aorta poate avea dimensiuni normale la debutul disecţiei
 tromboembolismul pulmonar:
- TEP masiv la debut: hipertransparenţă, ascensiune de diafragm şi artera
pulmonară de dimensiuni crescute
Atenţie !
 radiografia pulmonară este normală la debutul TEP mic şi poate fi normală
în primele ore de la debutul EP de dimensiuni medii
 opacitatea triunghiulară cu vârful pre hil, ce în context clinic sugerează
infarctul pulmonar, apare doar după câteva zile de la debut.
 Pneumonii şi bronhopneumonie:
- opacităţi pulmonare lobare, segmentare în pneumonii
- opacități nodulare de 1 - 2 cm intensitate subcostală, imprecis delimitate,
uneori cu microabcedări (pneumatocele infecţiile cu S. aureus)

8
 Atenţie !
 modiificările raadiologice pot fi absente în primele ore de la debutul
pneumoniei
 Pleureziile marii cavităţi pleurale:
- opacitate lichidiană în marea cavitate pleurală
 Pneumotorax:
- hipertransparenţă fără desen interstiţial, cu delimitare pleurală în
pneumotorax
Atenţie !
 pneumotoraxul mic poate să nu determine modificări pe radiografia
toracică
 Ulcerul perforat:
- pneumoperitoneu în ulcarul perfoart
Atenţie !
 modificarea apare numai dacă este inclusă în examinare şi aria
subdiafragmatică

Ecocardiografia 2D şi Doppler transtoracică este diagnostică pentru:

 ischemia miocardică:
- anomalii noi de contracţie a pereţilor ventriculari (hipokinezie, diskinezie)
Atenţie !
nu difereanţiază ischemia de necroză miocardică;
 disecţia de aortă:
- dilataţia lumenului aortic (>45mm), faldul de disecţie, precizează
întinderea disecţiei, orificiul de intrare şi ieşire al disecţiei, tromboza din
lumenul fals.
Atenţie !
 Ecocardiografia 2D transtoracică este mai sensibilă în diagnosticul
disecţiei proximale fiind fals negativă în disecţiile distale, în cele mici sau
la pacienţii cu fereastră de examinare dificilă;
 Ecocardiografia transesofagiană are sensibilitate şi specificitate mai mare,
dar poate contribui la destabilizarea hemodinamică a pacientului cu
disecţie de aortă.
 pericardită
- evidenţiază lichidul pericardic, apreciază cantitatea acestuia, grosimea
pericardului (diferă funcţie de etiologia pericarditei) şi oferă date pentru
diagnosticul tamponadei pericardice.
 TEP:
- ecocardiografia 2D sugerează diagnosticul prin: dilataţia acută de VD,
mişcarea septului interventricular spre VS; hipertensiunea pulmonară
măsurată în prezenţa regurgitaţiei tricuspidiene.
Atenţie !
 Ecocardiografia 2D este normală în embolismul pulmonar mic şi nu
exclude diagnosticul de TEP.
 pleurezie
- revărsat lichidian în sinusurile costo-frenice.

9
 Examinarea computertomografică fără substanţă de contrast este sensibilă în
diagnosticul pneumotoraxului mic.

Computertomografia pulmonară cu substanţă de contrast este diagnostică pentru:

- TEP prin evidenţierea trombozelor intraluminale pănă la nivelul arterelor
segmentale pe CT spiral multislice.
Atenţie !
 exclud TEP doar examinările prin CT spiral multislice.

Computertomografia aortei cu substanţă de contrast (Aortografia neinvazivă cu

substanţă de contrast)
- este metaoda cea mai sensibilă pentru diagnosticul diagnosticul disecţiei
de aortă; localizează ruptura intimală şi diferenţaiză disecţiile comunicante
de cele noncomunicante, evidenţiază întinderea disecţiei şi implicarea
arterelor emergente, existenţa insuficienţei aortice şi a extravazărilor
pleurale, pericardice sau periaortice.

Cum stabilim diagnosticul pacientului cu dispnee

1. Anamneza urmează să precizeze aspecte privind caracterul acut sau cronic,

caracteristicile, condiţiile de declanşare/agravare /ameliorare şi contextul
antecedentelor patologice în care apare dispneea:
 debutul acut sau prin agravarea dispneei cronice
 caracterul inspirator sau expirator
 momentul de apariţie nocturn sau diurn
 factori de declanşare/agravare
- infecţii
- factori de mediu: frig, polen, mirosuri etc...
- efort
- clinostatism
- medicamente (aspirina, AINS etc…)
 factori de ameliorare
- repaus
- ortostatism
 istoric de fumător
 durata suferinţei dispneizante (ore, saptămâni, luni, ani)
 simptome asociate
- durerea toacică (angină pectorală, angină prelungită, durere
toracică provocată de mişcările respiratorii)
- tuse, expectoraţie (seroasă, mucoasă, mucopurulentă,
hemoptoică)
- febră
 antecedente personale patologice
- boală cardiacă [boală cardiacă ischemică/ factori de risc (HTA,
diabet, dislipidemie, fumat), valulopatii, cardiomiopatii etc..)]

10
 - astm (se va aprecia frecvenţa, severitatea anterioară a atacurilor
de dispnee şi caracterul nocturn/diurn al crizelor); boală
pulmonară cronică obstructivă; pneumotorax etc...
- tromboză venoasă, troboembolism pulmonar, factori de risc
pentru TEP (intervenţii chirurgicale, ortopedice, fracturi, cancer
etc..)

2. Examenul fizic va fi complet, cu evaluare ţintită a modificărilor clinice patologice

ce apar în bolile dispneizante:
 starea generală: anxietate, agitaţie, confuzie
 starea de nutriţie apreciată prin BMI (obezitate / deficit ponderal)
 tegumente: palide, cianotice; umede sau uscate
 aparat respirator:
- se va nota numărul respiraţiilor/minut (dispneea cu polipnee
sau bradipnee), ortopneea
- sindrom de condensare, sindrom lichidian pleural,
hipersonoritate
- raluri sibilante, ronflante sau subcrepitante bazal bilateral,
frecături pleurale
- aspect normal al plămânului la percuţie şi auscultaţie

 aparat cardiovascular
- cardiomegalie/cord de dimensiuni normale
- frecvenţa şi ritmul cardiac (tahicardie/bradicardie, ritm regulat/
neregulat)
- galop ventricular stâng sau drept; sufluri caracteristice bolilor
valvulre/congenitale; frecătură pericardică
- valorile TA (crescute, normale, scăzute)
- ralurile de stază pulmonară
- jugulare turgescente, hepatomegalie de stază
- edeme gambiere bilaterale sau edem unilateral; semn Homans;
sindromul posttrobotic al membrelor inferioare
 aparat digestiv
- hepatomegalie de stază
 aprat urinar
- oligurie/ diureză normală
 sistemul nervos
- starea de conştienţă, agitaţia

Diagnosticul clinic

Examenul clinic va orienta diagnosticul spre unul din sindroamele

dispneizante detreminate de boli pulmonare sau cardiovasculare, funcţie de datele
obţinute la anamneză şi examenul fizic şi va estima prin criterii clinice severitatea
sindromului dispneizant.

Interpretarea dispneei în cadrul bolilor pulmonare este susţinută de asocierea

cu “wheezing”-ul, tusea şi expectoraţia. Antecedentele de boală pulmonară sunt

11
importante în interpretarea unui episod acut (recurent) de dispnee ca manifestare a bolii
cronice pulmonare (astm, boală pulmonară cronică obstructivă etc...) iar antecedentele de
boală cardiacă (infarctul miocardic vechi, bolile valvulare etc...) vor considera iniţial
dispneea ca manifestare în cadrul bolii cardiace, interpretare ce va fi ulterior susţinută de
prezenţa informaţiile obţinute prin investigaţiile paraclinice.

Dispneea acută la un pacient fără antecedente de boală pulmonară sau cardiacă

pune în discuţie următoarele boli pulmonare şi cardiace:

 Exacerbarea de astm:
- dispneea paroxistică expiratorie la un pacient tânăr sau de vârstă medie ca
primă criză sugerează astmul. Dispneea este asociată cu senzaţia respiraţiei
scurte şi dificile, tuse şi senzaţia de constricţie toracică. Tusea poate fi uscată
sau însoţită de expectoraţie translucid albicioasă, vâscoasă, aderentă, perlată
sau mucopurulentă. Dispneea este cu bradipnee în astmul uşor şi polipnee în
astmul moderat/sever şi este însoţită de wheezing. Declanşarea crizei de
dispnee apare în relaţie cu “triggeri” specifici (antigene inhalatorii etc..) sau
nespecifici [infecţii respiratorii, efort, poluare, aer rece, mirosuri,
medicamente (aspirina, AINS, betablocante, inhibitori ai enzimei de
conversie)]. În antecedentele patologice poate exista rinită alergică, urticarie,
eczemă. Severitatea clinică a exacerbării se apreciază funcţie de severitatea
dispneei (dispnee la mers sau în repaus ce condiţionează vorbirea în poziţie
sezândă, în fraze scurte, propoziţii sau cuvinte izolate), numărul de
respiraţii/minut, folosirea musculatorii respiratorii accesorii, epuizarea
musculaturii respiratorii). La examenul fizic se constată wheezing,
hipersonoritate pulmonară, raluri sibilante, ronflante, subcrepitante.
- pacientul cu astm diagnosticat anterior se prezintă de obicei cu stare agravată
(crize mai frecvente, cu apariţie nocturnă, durată mai lungă şi amelioare
dificilă sub β2-simpaticomimetice administrate inhalator).
Se vor nota următoarele date privind crizele de dispnee:
o frecvenţa
o durata
o stereotipia de loc sau timp
o factorul “trigger”
o răspunsul la medicaţie
o severitatea exacerbării
Elementele clinice ale severităţii exacerbării sunt: astenia fizică, polipneea cu
utilizarea musculaturii respiratorii accesorii, cianoza. În astmul extrem de sever
apare agitaţie ce alternează cu somnolenţă, flapping tremor, semne de epuizare a
musculatorii respiratorii cu trecerea de la tahipnee la bradipnee, “linişte
respiratorie”, tahicardie >120/min, puls paradoxal].

 Tromboembolism pulmonar:
- Dispnee cu polipnee apărută la un pacient cu semne de tromboză venoasă
profundă (TVP) sau cu factori de risc pentru TVP: intervenţii ortopedice,
fracturi, intervenţii chirugicale, cancer, insuficienţă cardiacă, obeziate,
varice sau antecedente de TVP etc..; dispnee la care se poate asocia sincopă;
tuse iniţial uscată, după câteva zile cu expectoraţie hemoptoică. La debut
număr de respiraţii normal/crescut cu examenul fizic al aparatului respirator

12
 fără modificări la percuţie şi auscultaţie. Examenul cordului poate pune în
evidenţă: tahicardie, întărirea zg II la focarul pulmonarei.
- Examenul fizic va nota semnele de gravitate: cianoza, instabilitatea
hemodinamică (TA<90mmHg) şi manifestările de insuficienţă acută de VD
(galop ventricular drept, turgescenţă jugulară, uneori hepatomegalie de
stază).

 Pneumotorax
- Dispneea severă apare în “pneumotoraxul în tensiune” şi în cel masiv fiind
însoţită sau precedată de durere toracică de obicei intensă, cu iradiere în
umăr, uneori la baza gâtului şi exacerbare determinată de inspir (durere
pleurală), tuse sau clinostatism. “Pneumotoraxul în tensiune” (aerul intră în
cavitatea pleurală în inspir şi nu este evacuat în ritm corespunzător în expir)
apare mai frecvent posttraumatic [traumatisme toracice penetrante;
pneumotorax iatrogen (puncţie pleurală, barotraumă în ventilaţia mecanică
cu presiune end-expiratorie pozitivă, post biopsie transbronşică efectuată
prin bronhoscopie)]. “Pneumotoraxul în tensiune” este forma severă,
ameninţătoare de viaţă a pneumotoraxului.
- Dispneea severă poate apărea şi în pneumotoraxul mic/moderat secundar
bolilor pulmonare acute sau cronice. Bolile pulmonare ce se pot complica
cu pneumotorax sunt acute: [(pneumonii cu S. aureus etc...) SARS (Severe
Scut Respiratory Syndrome, tusea convulsivă, infecţia pulmonară cu P.
carinii) tuberculoza etc.. ] sau cronice (BPOC, astm, fibroză chistică). În
aceste cazuri dispneea se însoţeşte frecvent de cianoză deoarece
pneumotoraxul induce cu uşurinţă insuficienţă respiratorie pe fondul unei
difuncţii ventilatorii generate de boala cronică pulmonară.
- Dispneea asociată cu durerea toracică sugerează pneumotoraxul spontan
la pacienţi tineri, în prezenţa factorilor de risc: fumatul, talie înalte şi suplă,
sindrom Marfan, istoricul familiar de pneumotorax, sarcină. Pneumotoraxul
spontan are grade diferite de gravitate.
- Examenul fizic relevă modificări funcţie de severitatea pneumotoraxului. În
pneumotoraxul mic nu apar modificări decelabile clinic. Pneumotoraxul
moderat determină reducerea intensităţii murmurului respirator frecvent
dificil de sesizat la examenul fizic. În pneumotoraxul mare sunt prezente:
polipneea hipersonoritatea pulmonară cu murmur respirator diminuat de
partea leziunii, cianoză, tahicardie, puls paradoxal. În “pneumotoraxul în
tensiune” severitatea evoluţiei este anunţată de trecerea de la tahipnee la
bradipnee, apariţia pulsului paradoxal şi a hipotensiunii arteriale

 Obstrucţia acută de căi respiratorii superioare

- Dispnee inspiratorie cu tiraj şi cornaj
- Context clinic: de obicei copii sau vârstnici; apariţie în prezenţa febrei
(inflamaţii acute de căi respiratorii superioare) sau în afebrilitate (inhalare de
corp străini, reacţie alergică cu edem glotic)
- Severitatea sindromului obstructiv se apreciază în prezenţa: dispneei
intense, cianozei, tahicardiei, hipotensiunii arteriale.

 Pneumonia sau bronhopneumonia

- Dispneea cu polipnee ce apare în asocire cu febră şi frisoane, durere toracică
şi tuse. Apariţia dispneei în evoluţia unei pneumonii semnifică evoluţie

13
 severă sau complicaţii (pleurezie, piopneumotorax, sindrom de detressă
respiratorie a adultului). Durerea toracică poate fi intensă, amplificată de
mişcările respiratorii şi este de obicei prelungită. Tusea este iniţial uscată
apoi mucopurulentă, uneori cărămizie sau hemoptoică.
Atenţie !
 Anamneza va nota contextul epidemiologic şi va reţine dacă infecţia a apărut
în comunitate, sedii de rezidenţă a vârsnicilor, creşe, cămine, spital sau în
relaţie cu călătoriile în zone endemice.
 La examenul fizic în pneumonia bacteriană (Streptococcus pneumoniae,
Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, etc...) iniţial fără modificări
patologice, ulterior poate apărea sindromul de condensare (matitate, suflu
tubar, raluri crepitante). În pneumonia interstiţială acută determinată de
infecţii virale (H. influaenze, H. parainfluaenzae etc..) sau patogeni
“oportunişti” (C. pneumoniae, M. Pneumoniae, P. carinii) debutul poate
include manifestări de infecţie a căilor respiratorii superioare, examenul
clinic pulmonar fiind normal. În brohopneumonie sunt prezente raluri
subcrepitante „ în focare” diseminate pe ambele câmpuri pulmonare.\
 Examenul fizic va evalua prezenţa/absenţa criteriilor de severitate: cianoza,
polipneea (>30 respiraţii/min), hipotensiunea arterială (TA<90mmHg),
tahicardia (>120/min), confuzia.

 Pleurezia
- Dispneea însoţeşte durerea toracică, şi apare în revărsatele pleurale mari.

 Pneumoniile de hipersensibilizare (alveolitele alergice extrinseci) etapa acută

Sunt boli rare.
- Dispneea este de obicei intensă, inspiratorie şi acută, fără ortopnee; se
însoţeşte de tuse, expectoraţie mucoasă şi febră, uneori frisoane, constricţie
toracică şi cefalee; simptomele apar de obicei la 12 ore de la expunerea la
antigene diverse [fân, furaje, grâne - în special cele mucegaite (“plămânul
fermierilor”), penele păsarilor de casă („plămânul crescătorilor de păsări”),
pulberi de mucegai, antigene ale sistemelor de încalzire, aer condiţionat,
umidifiere; substanţe chimice (izocianati, poliuretani) (“plămânul
lucrătorilor în industria materialelor plastice ”)].
- La examenul fizic: plămân cu raluri crepitante/subcrepitante în câmpurile
pulmonare medii şi la bază; tahicardie, cianoză în formele severe.
Suspiciunea clinică este justificată de caracterul acut al dispneei apărută în
contextul expunerii la antigene recunoscute în determinarea pnneumopatiilor
interstiţiale imunoalergice şi este confirmată prin investigaţii paraclinice.
Întreruperea expunerii este urmată de remiterea manifestărilor clinice, iar
persistenţa expunerii de evoluţia cronică spre fibroză interstiţială.

 Exacerbarea acută a fibrozei pulmonare idiopatice

- Dispnee agravată la un pacient cu diagnostic de fibroză pulmonară idiopatică
(FPI), însoţită de hipoxemie, după excluderea cauzelor alternative de dispnee
prin boli pulmonare [infecţii pulmonare, boli granulomatoase pulmonare
(sarcoidoza) sau alte cauze a pneumopatiilor interstiţiale (excluderea se va
face prin examinarea lavajului bronhoalveolar)] sau prin IVS acută sau TEP.

14
 În bolile cardiace dispneea acută poate apărea ca primă manifestare de boală
[determinată de insuficienţa acută de ventricul stâng (VS) pentru care cauzele cele mai
frecvente includ infarctul de miocard, criza hipertensivă, miocardita] sau prin agravarea
decompensării disfuncţiei /insuficenţei cardiace prin intervenţia unor factori precipitanţi.
Interpreatrea dispneei ca determinată de bolile cardiace este susţinută de manifestările
clinice de insuficienţă ventriculară stângă, stetacustica de boală valvulară/congenitală,
prezenţa modificărilor ECG, diagnosticul ecocardiografic al disfuncţiei cardiace obţinut
prin examinarea ecocardiografică făcută în departamentul de urgenţă.

 Insuficienţa ventriculară stângă acută

- Dispnee cu polipnee şi ortopnee; pacient cu cardiopatie cunoscută sau
depistată cu ocazia prezentării; tahicardie cu galop ventricular stâng;
cardiomegalie sau dimensiuni normale ale inimii; raluri subcrepitante bazal
bilateral, uneori raluri sibilante, foarte rar raluri ronflante; tuse cu
expectoraţie seroasă sau sero-rozată şi hemoptoică în edemul pulmonar acut
(EPA).
- Diagnosticul insuficienţei acute ventriculare stângi va fi urmat de stabilirea
cauzei acesteia (infarct miocardic acut, criza hipertensivă, miocardită etc..)
sau a factorului precipitant al agravării insuficienţei cardiace cronice
(nerespectarea dietei, infecţii, anemie etc..)
- Argumentele clinice ale prognosticului garv includ instabilitatea
hemodinamică (hipotensiunea arterială) şi semenle de insuficienţă
respiratorie (cianoza, confuzia)

Dispneea cu evoluţie cronică eventual şi cu agravare recentă va pune în

discuţie următoarele boli pulmonare şi cardiace:

 Boala pulmonară cronică obstructivă (BPOC)

- Dispnee de peste 3 luni cu polipnee la un pacient cu vârsta >50 ani,
fumător sau cu expunere la “triggeri” (poluanţii atmosferici şi
profesionali); antecedente bronşitice cu tuse şi expectoraţie mucoasă
sau muco/purulentă în episoade repetate în anotimpul rece. Se va
aprecia scorul MRC (Medical Research Council Dyspneea) pentru
dispnee. Le examenul fizic al aparatului respirator: dispnee expiratorie
cu polipnee, sindrom de hiperinflaţie pulmonară cronică
(hipersonoritate, torace cu diametrul anteroposterior crescut, coaste
orizontalizate); expir prelungit, raluri bronşice (ronflante, sibilante,
uneori subcrepitante)

 Cancerul bronhopulmonar
- Dispneea agravată progresiv, ce apare de obicei la un fumător; se
însoţeşte de tuse mai frecventă, iniţial uscată; expectoraţia este
mucoasă şi foarte frecvent hemoptoică; infecţii bronşice sau pneumonii
recurente; astenie, pierdere ponderală; pleurezie; manifestări
paraneoplazice.
- Examenul radiologic sau/şi computertomografic sunt investigaţi
imagistice esenţiale pentru diagnostic. Radiografia pulmonară/examen
CT torcic sunt recomandate imediat la pacienţii cu hemoptizie şi la
cei care timp de 3 săptămâni au unul din următoarele simptome sau

15
 semne: tuse, durere toracică / umăr, pierdere în greutate, modificări la
examenul fizic al plămănilor (sindrom condensare, atelectazie, sindrom
pleural), adenomegalie supraclaviculară/cervicală. Se indică examinare
CT de urgenţă în prezenţa sindromului de compresie a venei cave
superioare (edem al gâtului şi capului) şi a stridorului.
- În prezenţa suspiciunii de cancer bronhopulmonar pacientul va fi
referit serviciilor de pneumologie sau chirurgie toracică unde acesta va
fi evaluat într-o echipă multidisciplinară.
- Diagnosticul se confirmă prin biopsie recoltată din tumoră
(bronhoscopie cu recoltare bioptică din leziunea intrabronşică sau
peribronşică prin puncţie transbronşică, biopsie intraoperatorie),
biopsie pleurală sau examen citologic al lichidului pleural.
- Managementul va fi decis conform ghidurilor după consult în echipă
multidisciplinară (medic oncolog, chirurg toracic, pneumolog).

 Pneumoniile de hipersensibilizare în etapa cronică

- Dispneea inspiratorie este intensă dar fără ortopnee; se însoţeşte de
tuse, expectoraţie mucoasă uneori cu mici hemoptizii, astenie şi
pierdere ponderală progresivă. Există “hipocratism” digital în 50%
cazuri. Înlăturarea expunerii la alergeni nu influenţează semnificativ
evoluţia.
- La examenul fizic: plămân cu raluri crepitante/subcrepitante în ½
inferioară a câmpurilor pulmonare; cianoză în formele severe.

 Fibroza pulmonară idiopatică

- dispneea este progresivă, apare iniţial la efort, cu sau fără tuse
productivă, în absenţa manifestărilor obiective de insuficenţă
cardiacă stângă şi a argumentelor ce să susţină pneumopatii
interstiţiale cu cauze precizabile: pneumoconiozele, pneumonii de
hipersensibilizare, sechelele fibrozante tuberculoase etc..

 Insuficienţa cardiacă cronică

- Dispneea apare în insuficienţa cronică a VS şi se caracterizează
prin dispnee polipnee de efort, dispnee de decubit şi paroxistică
nocturnă. Dispneea se însoţeşte de astenia fizică.
- La examenul fizic: cardiomegalie [remodelare cardiacă dilatativă
(disfuncţie predominant sistolică)] sau cord de dimensiuni normale
(disfuncţie predominant distolică); tahicardie cu galop ventricular;
raluri subcrepitante la baza câmpurilor pulmonare. Manifestările de
IVS pot fi asociate cu cele ale insuficienţei ventriculare drepte
(IVD): pulsaţii ale VD palpabile subxifoidian, jugulare turgescente,
hepatomegalie de stază, edeme la membrele inferioare.
- Funcţie de gradul de dispnee se va stabili clasa NYHA a
insuficienţei cardiace.
- Diagnosticul de insuficienţă cardiacă va fi urmat de urmat de
stabilirea:
o cauzei insuficienţei cardiace
o factorului precipitant
o prognosticulului
o Examinarea ecocardiografică va furniza date privind:

16
 o dimensiunile cavităţilor şi a pereţilor
o tipul de disfuncţie cardiacă (sistolică/diastolică)
o etiologia insuficenţei cardiace [kinetica pereţilor (BCI),leziuni
valvulare, congenitale, CMH etc..]

 Pericardita constrictivă
- Dispnee de efort şi de repaus (funcţie de severitatea constricţiei
pericardice) asociată cu manifestări clinice de insuficienţă cardiacă
dreaptă (jugulare turgescente, hepatomegalie, edeme la membrele
inferioare), cord clinic de dimensiuni normale. Diagnosticul este
sugerat de faptul că aceste manifestări clinice sunt asociate unui aspect
radiologic ce confirmă cord de dimensiuni normale. Subicterul (semn
al stazei hepatice cronice) şi evoluţia cu anasarcă apreciază clinic
constricţie cronică, severă. Pericardita acută poate fi prezentă în
istoricul bolii, în timp ce alte cauze posibile ale afectării cardiace
(valvulopatiile, hipertensiunea arterială, infarctul de miocard etc...)
sunt absente.

Abordarea diagnostică a tulburărilor de ritm şi conducere

Tulburările de ritm şi cunducere se pot manifesta clinic prin: palpitaţii, manifestări de

insuficienţă cardiacă declanşate sau agravate, sincopă sau prin moarte subită aritmică.

1. Anamneza urmează să precizeze o serie de date referitoare la palpitaţiile cu care

se prezintă pacienţii cu tulburări de ritm şi conducere:

 debutul acut, paroxistic

 caracterul recidivant
 percepţia ritmului ca ritm rapid sau lent, regulat sau neregulat
 factorii de declanşare/agravare/ameliorare
- infecţii, efort
- repaus
 simptomele asociate la debutul sau sfârşitul tulburării de ritm
- durere toacică (angină pectorală, angină prelungită)
- poliurie la sfărşitul tulburării de ritm
 răspunsul la tratament – dacă acesta a fost propus şi respectat
 antecedente personale patologice
- boală cardiacă cunoscută [congenitală, valvulară, ischemică,
cardiomiopatie]
- sincope
- hipertiroidie
- accidente vasculare cerebrale
 antecedentele heredocolaterale
- moarte subită

17
2. Examenul fizic

Examenul fizic făcut în afara palpitaţiilor va preciza dacă sunt argumente

clinice de diagnostic a unor boli structurale cardiace (valvulopatii, boli congenitale,
boală cardiacă ischemică, cardiomiopatii etc...) sau dacă palpitaţiile apar în absenţa
unor boli structurale evidenţiabile clinic.

Examenul fizic făcut în prezenţa palpitaţiilor oferă informaţii orientative

asupra diagnosticului diverselor tipuri de tulburări de ritm şi conducere, prin
precizarea frecvenţei bătăilor cardiace şi a ritmului regulat sau neregulat.

Datele clinice pot preciza dacă aritmia este cu:

- ritm rapid şi neregulat, situaţie în care aceasta poate fi:
o fibrilaţie atrială
o flutter atrial cu blocaj AV variabil
o ritm sinusal tahicardic cu extrasistole atriale,
ventriculare
- ritm rapid şi regulat, situaţie în care aceasta poate fi:
o tahicardie sinusală (frecvenţa cardiacă <160/min,
variaţii ale ritmului cu mişcarea)
o tahicardie supraventriculară paroxistică (frecvenţa
cardiacă de obicei >160 /min, invariabilă cu mişcarea)
o flutter atrial cu blocaj AV fix (de obicei auscultaţia
prelungită decelează ritm neregulat prin apariţia
blocajului variabil);
o tahicardia joncţională (frecvenţa cardiacă >100 /min,
invariabilă cu mişcarea)
o tahicardia ventriculară susţinută: apare în context clinic
grav (IMA), este asociată frecvent de hipoTA, Zg1 este
intermitent accentuat (conducere AV posibilă)

- ritm lent şi regulat

o bradicardie sinusală (frecvenţa cardiacă <50/min,
variaţii ale ritmului cu mişcarea)
o ritm nodal (frecvenţa cardiacă 40 /min, neinfluenţat de
mişcare);
o flutter atrial cu blocaj AV fix şi înalt (de obicei
auscultaţia prelungită decelează ritm neregulat prin
apariţia blocajului variabil);
o Blocul AV grad 2 cu bloc fix 2/1 sau 3/1 (frecvenţa
cardiacă < 40 /min, neinfluenţată de mişcare, variaţia
gradului de bonducere poate determina intermitenţe de
rit neregulat;
o Blocul AV grad 3 (frecvenţa cardiacă < 40 /min, fixă -
neinfluenţată de mişcare)

- ritm lent şi neregulat

o fibrilaţia atrială cu ritm lent

18
 o flutterul atrial cu blocaj AV înalt
o bradicardia sinusală cu extrasistole
o bradicardia sinusală cu bloc sinoatrial
o bradicardia sinusală cu oprire sinusală
o blocurile AV de grad înalt cu conduvcere Av variabilă
(2/1 alternativ cu 3/1 sau 4/1)

Electrocardiograma

Documentarea electrocardiografică este esenţială pentru diagnosticul tulburărilor

de ritm şi conducere şi poate fi făcută pe ECG de repaus, înregistrarea Holter ECG
(monitorizare 24-48 ore), înregistrare timp de 7–14 zile prin „external loop recorder”,
înregistrare timp de 1-2 ani prin „internal loop recorder”.

Electrocardiograma de repaus:
 Înregistrarea făcută în afara tulburărilor de ritm poate releva
- anomalii corelative cu riscul aritmogen: sindroame de preexcitaţie
atrio-ventriculară, sindrom de QT lung, sindrom de QT scurt,
sindrom Brugada;
- semne de boală structurală cu risc aritmic: HVS, unda epsilon
(displazia aritmogenă de VD), ischmie miocardică, infarct
miocardic vechi (imaginea îngheţată sugestivă de anevrism
ventricular) dilataţii şi hipertrofii ale cavităţilor;

 Înregistrarea făcută în timpul tulburării de ritm pune diagnosticul

tulburării de ritm şi de conducere prin analiza următorilor parametrii:
- frecvenţa complexelor QRS
- aspectul complexelor QRS: înguste sau largi
- prezenţa/absenţa undelor P
- relaţia undelor P cu complexul QRS
- prezenţa undelor f (fibrilaţie atrială) sau F (flutter atrial)

Tahicardiile cu complex QRS îngust:

 tahiaritmii regulate:
- tahicardia sinusală, tahicardia prin reintrare în nodul sinusal,
tahicardia sinusală paradoxală (inappropiate sinus tachicardia)
- tahicardiile paroxistice supraventriculare în prezenţa căilor de
preexcitaţie atrio-ventriculară: tahicardiile atrioventriculare
reciproce cu „conducere ortodromică” şi tahicardiile cu
reintrare nodală [cu intrarea în nodul AV pe calea lentă şi
ieşirea pe calea rapidă (slow-fast) sau cu prin intrare nodală pe
calea rapidă şi ieşire pe calea lentă şi (fast-slow), conducerea
atrioventriculară fiind realizată pe calea accesorie ].
 tahiaritmii neregulate
- fibrilaţia atrială
- flutterul atrial
- tahicardia atrială multificală

19
Tahicardiile regulate cu complex QRS îngust:

Tahicardiile supraventriculare paroxistice (TPSV) cu complex QRS

îngust:

 Tahicardia atrioventriculară reciprocă cu conducere „ortodromică“ -

tahicardia apare prin reintrare atrioventriculară, conducerea anterogradă
atrioventriculară fiind realizată prin nodul AV (NAV) apoi fascicolul His
şi activarea retrogradă atrială prin întoarcerea impulsului spre atrii pe
calea accesorie.
- ECG : tahicardie cu complex QRS îngust 160-220/min, unda P pe
segmentul ST, intervalul RP < intervalul PR. Aspect de TPSV cu „RP
scurt”.
 Tahicardia prin reintrare nodală [AVNRT (atrioventricular nodal
reintrant tahycardia)]: apare în prezenţa căii de preexcitaţie
atrioventriculară şi foloşte nodul AV în circuitul de reintrare. Intrarea în
NAV se face pe calea lentă şi întoarcere pe calea rapidă (slow-fast) sau
intrare în NAV se face pe calea rapidă şi întoarcerea pe calea lentă (fast-
slow).
- ECG: tahicardie 160 - 220/min cu RP scurt. Unda P poate fi gasită în
V1 pe unda R [aspect de pseudodeflexiune a undei R (r`) ce nu se
observă pe ECG în absenţa tahicardiei] în AVNRT tipic (slow-fast);
AVNRT atipic (fast-slow) tahicardie cu RP lung.
 Tahicardia joncţională reciprocă : calee accesorie postero-septală
participantă ca şi cale retrogradă în circuitul cu reintrare nodală.
- ECG: tahicardie cu RP lung şi P negativ în D2, D3, aVF.
 Tahicardia atrială „incesantă” ortodromică prin cai accesorii cu
conducere retrogradă ventriculoatrială.
- ECG: tahicardie cu P negativ şi PR normal.

Tahicardii regulate cu complex QRS larg

1. Tahicardiile paroxistice supraventriculare (TPSV) cu complex QRS larg:

- Tahicardia atrioventriculară reciprocă cu conducere „antidromică“:
tahicardia apare prin reintrare atrioventriculară, conducerea anterogradă
atrioventriculară fiind realizată pe calea accesorie cu activarea retrogradă
atrială prin întoarcerea pe fascicolul His şi nodul AV. ECG : tahicardie
cu complex QRS larg 160-220/min, unda P pe segmentul ST, intervalul
RP < intervalul PR şi <50% din RR; TPSV cu conducere “antidromică”
prin fascicul Manheim ( NAV la peretele liver al VD), conducerea
retrogradă atrială este absentă.
- ECG: tahicardie cu complex QRS larg de tip BRS

2. Tahicardiile ventriculare
 Tahicardia ventriculară susţinută (durată >30 sec sau necesită
cardioversie în <30sec)

20
  Tahicardie ventriculară monomorfă
Clinic: context etiologic grav (IMA etc..), evoluţie cu instabilitate
hemodinamică (hipoTA) cu iminenţă de deces aritmic.
- ECG: QRS >0,12 sec, aspect concordant QRS de la V1 la V6
(acelaşi aspect), ritm >100/min cu mici neregularităţi, unde P disocite
de QRS, uneori capturi ventriculare (QRS îngust precedat de P) şi
complexe de fuziune (precedat de unde P, complex QRS cu morfologie
intermediară între QRS îngust şi QRS larg)
o Tahicardie ventriculară din displazia aritmogenă de VD
- ECG: criterii de tahicardie ventriculară monomorfă, în care
complexul QRS are aspect de BRS. Presupune criterii diagnostice
pentru displazia aritmogenă de VD.
o Tahicardia ventriculară monomorfă pe cord normal:
Cu originea în tractul de ejecţie al VD;
- ECG: ca şi TV din displazia aritmogenă de VD, apare la tineri,
răspunde la betablocante şi verapamil
Cu originea în septul interventricular
- ECG: TV cu complex QRS cu aspect de BRD şi ax la >30 0 apare
la tineri, răspunde la betablocante la verapamil
o Tahicardia ventriculară monomorfă prin reintrare cu bloc de
ramură
- reintrare pe ramura dreaptă a fascicolului His
- ECG: TV cu aspect de BRS; apare în cardiomiopatii dilatative.

 Tahicardie ventriculară polimorfă

- ECG: complexe QRS largi, cu forme variate în acelaşi episod
aritmic.
Cauze: sindrom QT lung şi QT scurt, sindrom Brugada, TV
polimorfă catecolaminergică

Torsada de vârf:
- ECG: tahicardie polimorfă ventricullară nesusţinută ce se
torsionează pe linia izoelectrică.
Apare în sindroamele congenitale sau dobândite de QT lung, este
precedată de bradicardie şi favorizată de hipo-Kemie.

Tahicardiile neregulate cu complex QRS îngust:

 Fibrilaţia atrială: ritm neregulat, complex QRS îngust, absenţa undelor

P, prezenţa undelor „f „ cu frecveţă > 350/min

 Flutter atrial: ritm neregulat, complex QRS îngust, absenţa undelor P,

prezenţa undelor „F „ cu frecveţă 250 - 350/min

 Tahicardia atrială multifocală

Tahicardiile neregulate cu complex QRS larg:

21
  Fibrilaţia atrială şi flutter-ul atrial cu bloc de ramură (BRS sau
BRD)

Bradicardiile
 Bradicardia sinusală - ritm regulat > 40/min (40 -50 bătăi/min) cu
creştere la efort.

 Blocurile sino-atriale

- Blocul sinoatrial de grad I – nu are expresie clinică şi nici pe

ECG de surafaţă
- Blocul sinoatrial de grad II tip 2:1 intermitent – ritm sinusal
întrerupt de ritm bradicardic
ECG: ritm sinusal cu frecvenţă ½ din cea a ritmului sinusal
normal
- Blocul sinoatrial de grad III – blocare intermitentă sinoatrială
(pauze sinusale cu apariţia unor ritmuri de scăpare) ECG:
pauze cu absenţa undei P şi apariţia ritmului nodal sau
idioventricular.

 Blocurile atrioventriculare

- Blocul AV de grad I – nu are expresie clinică;

ECG: alungirea intervalului PR
 Blocul AV grad II
- tip1 cu perioade Luciani - Wenckwbach
clinic: asimptomatic
ECG: alungirea progresivă a intervalului PR până unda P nu
mai este urmată de complex QRS
- tip 2 cu blocaj atrioventricular 2/1 sau 3/1 – bradicardie
regulată, frecvent simptomatică: ameţeli, sincope, palpitaţii
ECG: unde P neurmate de complexe QRS (2 sau 3 unde P la 1
complex QRS) dar cu interval PR constant.
 Blocul AV de gard III
- este intermitent sau permanent.
- subiectiv: astenie, ameţeli, sincopă
- examen fizic: bradicaredie regulată, <40/min, neinfluenţată de
mişcare (bradicardie fixă), Zg 1
- intermitent accentauat (zgomot de ‘tun”) şi “sistola în ecou”
(contracţia atrială)
ECG: ritm bradicardic <40/min, disociaţie atrioventriculară
[unde P fără relaţie cu complexul QRS (interval PR variabil) ];
complexul QRS este îngust dacă originea ritmului
idioventricular este în apropierea nodului AV şi larg, dacă
originea ritmului idioventricular este la nivelul reţelei Purkinje.

22
Abordarea diagnostică a sincopei
Sincopa este definită ca o pierdere bruscă, tranzitorie a stării de conştienţă cu
revenire spontană. Pentru stabilirea diagnosticului informaţiile se obţin de la pacient şi
de la cei ce au asistat la evenimentul sincopal.

1. Anamneza urmează să precizeze date ce diferenţiază sincopa de alte stări cu

pirerdere tranzitorie de conştienţă (PTC) [epilepsia, hipoglicemia, hipoxia,
insuficienţa vertebrobazilară (AIT)] sau cu aparentă pieredere de cunoştiinţă
(pseudosincopa psihogenă, catalepsia etc..) şi să ofere informaţii privind etiologia
şi stratificara riscului sincopei:

 debut acut, brusc

 durata: sub 1 minut [< 20 secunde în sincopa reflexă, 1 min şi poate peste
în sincope de alte etiologii]
 factori de declanşare
- căldura
- „stress”
- efort
- trecerea în ortostatism
- ortostatism prelungit („stress” ortostatic)
- diverse „situaţii”: post prandial, micţiune, defecaţie, râs
- mişcările capului
- stări de teamă
- durere
- medicamente: antihipertensive, antidepresive triciclice,
insulinoterapia etc..
 simptome prodromale
- durere toacică (angină pectorală, angină prelungită)
- palpitaţii
- ameţeli, greţă, senzaţie de vomă, ameţeală, vedere înceţoşată,
transpiraţii
 manifestări în timpul PTC
- convulsii şi tipul lor, pierdere de fecale, urină; muşcat limba
- paloare, transpiraţii
- date privind pulsul şi TA, dacă au fost evaluate de aparţinători
- a fost asociată cu leziuni tarumatice şi care este gradul acestora
 manifestări post PTC
- revenire spontană la comportamnet normal, orientare normală
- confuzie asupra momentului
- somn post PTC
 recurenţa sincopei
- anuală, lunară etc..

23
 - când a fost primul/ultimul episod
- cu/fără traumatism asociat
 antecedente personale
- sincopă în antecedente (când a fost primul/ultimul episod,
cu/fără traumatism)
- boală cardiacă cunoscută [congenitală, valvulară (Atenţie la:
SA, IA), ischemică, cardiomiopatie]
- istoric apropiat cu factori de risc ai TEP: intervenţii ortopedice,
chirurgicale, fracturi, boli cu imobilizare prelungită etc..
- HTA şi ce tratament
Atenţie!
 la vârstnici, medicamentele vasodilatatoare şi IECA îndeosebi în
condiţii de risc hipovlemic (expunere la caldură, diaree, aport
insuficient de lichide, exces de diuretice etc)
- diabet
- epilepsie
- accidente vasculare cerebrale
 antecedente heredocolaterale
- sincopă
- morţi subite

2. Examenul fizic
Examenul fizic făcut în afara sincopei poate fi normal, dar oferă date cu atât
mai valoroase pentru diagnosticul sincopei cu cât este făcut mai aproape de momentul
PTC prin informaţii privitoare la:

 starea de conştienţă post PCT

 valoarea TA
 prezenţa tulburărilor de ritm şi conducere

Examenul clinic precizează dacă sunt argumente clinice de diagnostic pentru:

 boli structurale cardiace (valvulopatii, boli congenitale, boală cardiacă
ischemică, cardiomiopatii etc...) pentru diagnosticul de HTA sau hTA
 boli neurologice (boală Parkinson, AVC vechi, disutonomii etc..)
 boli psihice

Examenul clinic precizează date pentru:

 diagnosticul hipoTA ortostatice prin măsurerea TAs şi TAd în
ortoststism:
- “hipoTA ortostatică” este diagnosticată dacă TA scade în
primele 3 minute de ortostatism cu ≥ 20mmHg pentru
TAs sau/şi cu ≥ 10mmHg TAd
- hipoTA „ortostatică tardivă” dacă TAs scade progresiv,
iar reflexul vagal bradicardic este absent
- diagnosticul sindromului de tahicardie ortostatică
posturală prin tahicardizare în ortostatism cu >30
bătăi/min şi instabiliate a TA, fără criterii de
TAortostatică
 diagnosticul sindromului de hipersensibilitate a sinusului
carotidian prin manevra de compresie a sinusului carotidian, ce este

24
 diagnostică pentru pauza sinusală >30sec sau/şi scăderea TAs cu
50mmHg.

Este adeseori necesar consultul între specialiştii cu pregătire specială în

diagnosticul sincopei (cardiologi, neurologi, internişti, psihaitrii).

3. Investigaţiile paraclinice

În unităţile de primire urgenţă, în toate unităţile sanitare şi departamentele de

cardiologie (centre medicale primare) se va face evaluarea iniţială prin:

 determinarea glicemiei, saturaţiei în oxigen – pentru diferenţierea de

stările de pierdere a cunoştiinţei prin cauze nesincopale
 ECG de repaus ce poate evidenţia în relaţie cu sincopa
- anomalii ce pot sugerea sincopa aritmică:
o QT lung sau QT scurt
o Sindrom Brugada
o Sindrom WPW etc..
- tulburări de ritm şi conducere ce pot fi implicate în
apariţia sincopei:
o tahicarie ventriculară (TV) nesusţinută, susţinută
o blocuri bifasciculare (BFSA + BRD) sau trifasciculare
(BFSA + BRD + bloc AV de grad1)
o blocuri AV grad 2 sau grad 3
o bloc sinoatrial de grad 3
o bradicardie sinusală
o asistolă: pauză sinusală >3sec
- ischemie miocardică, posibil IMA ce pot sugerea sincopa
ischemică
 Monitorizare ECG la pat timp de 24 -72 ore în suspiciunea
sincopei aritmice
 Monitorizare ECG tip Holter cu înregistrare în ambulator 24 - 48
ore ore pentru suspiciunea sincopei aritmice.
 Ecocardiografie 2D şi Doppler pentru diagnosticul bolilor
structurale cardiace (boli valvulare, congenitale, cardiomiopatii
ischemice şi nonischemice)
Atenţie la modificări ecocardiografic ale bolilor structurale cardiace ce
determină mai frecvent sincopă:
o stenoza / insuficienţa aortică
o cardiomiopatia hipertrofică
o dilataţia de VD şi AD, mişcarea SIV spre VS,
hipertensiune pulmonară (TEP)
o boli congenitale (boala Fallot, boala Ebstein etc...)
o hipertensiune pulmonară primitivă (argumente clinice şi
paraclinice)
 Doppler carotidian – pentru ateromatoza sinusului carotidian
 Monitorizarea ambulatorie a TA la pacienţi cu instabilităţi ale TA

25
  CT cranian (suspiciunea AVC)
 CR toracic şi abdominal cu substanţă de contrast (suspiciunea
TEP, disecţiei de aortă)

În unităţi sanitare cu dotare pentru diagnosticul sincopei (centre medicale secundare):

 Monitorizare ECG prin telemetrie
 Monitorizare electocardiografică prin înregistrare ECG externă
efectuată de pacient la pacienţi cu sincope la intervale mari de timp,
precedate de simptome de preavertizare (”external loop recorder”).
 Testul “tilt” este indicat pentru:
o primul episod de sincopă la pacienţii cu risc sincopal
(piloţi, şoferi transport comun etc...) atunci cînd au fost
excluse cauze cardiace
o sincope recurente după excluderea cauzelor cardiace.
În centrele terţiare de diagnostic a sincopei
 Teste electrofiziologice sunt indicate la pacienţi cu mare suspiciune
de sincopă aritmică, pentru diagnosticul aritmiilor şi al tulburărilor
de conducere AV ce nu a fost documentat prin investigaţiile
anterioare.
 Monitorizare ECG prin ”internal loop recorder” pe timp 1 - 2
ani, indicat la pacienţii cu sincope rare. Oferă informaţii de sincopă
aritmică în aproape 100% din cazurile pentru care etiologia sincopei
nu a fost stabilită prin investigaţiile anterioare.

Argumentele pentru diagnosticul etiologic al sincopei includ pentru:

Sincopa vasovagală:
- vârsta tânără
- apariţie determinată
o căldură, aglomeraţie, “stress ortostatic”
o condiţii generatoare de hipovolemie (diaree,
transpiraţii abundente, hemoragii, diuretice etc...)
- simptome presincopale: astenie, ameţeală, transpiraţii, vedere
înceţoşată, greţă
- manifestări în episod sincopal: paloare, transpiraţii
- recurenţă sincopală rară
- Sincopa situaţională
- apare la orice vârstă, mai fercvent la adulţi şi vârsnici
- declanşată de micţiune, defecaţie, postprandial, deglutiţie, râs
- recurenţă frecventă
Sincopa prin hipoTA ortostatică este sugerată de:
- apariţie mai frecventă la vârsnici
- comorbidităţi neurologice (Parkinson, demenţă vasculară,
disautonomii la pacienţii tineri etc...)
- precipitată de medicamente (antidepresive triciclice
antihipertensive, nitroglicerina, etc..) sau hipovolemie
- declanşată de trecerea în ortostatism
- recurenţă frecventă

26
 - diagnostic clinic: test pozitiv de hipoTA ortostatica
Sincopă cardiacă este sugerata de:
- apariţia la <30 ani, deşi poate apărea la orice vârstă
- frecvent precedată de efort, emoţii
- precedată uneori de palpitaţii, durere; frecvent fără semne
premonitorii
- modificări clinice caracteristice/diagnostice în boli
valvulare, congenitale, insuficienţă cadriacă: tahicardie,
galop sau fără modificări la examenul fizic (sincopa
aritmică,ischemică)
În sincopa aritmică informaţiile includ:
- ECG de repaus: posibile modificări ce arată risc
aritmogen cerscut [Brugada, WPW, QT lung sau scurt, T
neg în V1-V2 şi unda epsilon (displazia aritmogenă de
VD)] sau ischemie miocardică cu posibil risc aritmogen
- documentarea episodului aritmic în timpul sincopei
[clinic sau/şi prin înregistrare ( ECG de repaus,
telemetrie, Holter, prin ”external loop recorder” sau
„ internal loop recorder” )]
- teste electrofiziologice – cu evidenţierea aritmiilor
reproductibile (tahicardii paroxistice supraventriculare,
tahicardii ventriculre, torsada de vârf ) sau a tulburărilor
de conducere (blocuri atrioventriculre de grad înalt, ce pot
fi sincopale.
Atenţie!
 Riscul crescut de moarte subită apare în sincopele aritmice din:
o cardiomiopatia hipertrofică, AHC de moarte subită
o sindromul Brugada
o sindroamele de preexcitaţie atrioventriculară
o sindromul QT lung şi QT scurt
o ischemia miocardică cu TV
o insuficienţa cardiacă cu TV
Sincopa ischemică:
- apare frecvent la adulţi şi vârsnici şi rareori la tineri
- este precedată frecvent de durere toracică, uneori tipic
anginoasă
- clinic: tahicardie, posibil aritmii şi tulburări de conducere
AV, galop
- ECG - modificări ischemice sau de IMA
- markeri de necroză miocardică prezenţi în IMA
- ecocardiografia anomalii de contracţie recent apărute
Sincopa din disecţia de aortă
- durere toracică sau şi abdominală
- inegalităţi de puls şi TA la nivelul extremităţilor
- ECG de repaus - uneori modificări ischemice
- Ecardiografia 2D transtoracică, şi ecografia abdominaală
sau transesofagiană este frecvent diagnostică
- CT toracic şi abdominal este diagnostic
Sincopa din TEP

27
 - Condiţii de risc pentru TVP sau TEP
- Clinic: tahicardie, galop VD, Zg2 întărit la pulmonară
- SO2 <90%
- Ecardiografia 2D transtoracică: semne de solicitare acută de
VD şi HP
- CT toracic multislice, spiral cu substanţă de contrast
confirmă TEP
Atenţie !
 CT toracic „single slice” nu exclude diagnosticul.

4. Stratificarea riscului
Sincopele cu risc înalt includ sincopele ameninţătoare de viaţă prin cauza ce le
generează (sincopa cardiacă), sincopele ce prin recurenţă pot asocia traumatisme,
sincopele unor persoane (piloţi, şoferi pe autovehicole ce transportă călători etc...) ce
pot pune în pericol viaţa celor din jur.

5. Management
Pentru sincopa ischemică, sincopa din TEP şi cea din disecţia de aortă, abordarea
terapeiutică este corespunzător indicaţiilor specifice de tratament medical,
intervenţional sau chirurgical a acestor boli.

Sincopa aritmică
- tratametul ablativ al aritmiilor: tahiaritmiile supraventriculare din
sindroamle de prexcitaţieatrioventriculară, TV din displazia
aritmogenă a VD, TV din anevrismul de VS etc..
- cardiodefibrilator implantabil la pacienţii cu sincope prin TV şi risc
de moarte subită:
o cardiomiopatiile dilatative ischemice şi neischemice cu
disfuncţie sistolică de VS sau cu insuficienţa cardiacă;
În absenţa TV, cardiodefibrilatorul implantabil apare indicat la
pacienţii cu insuficienţă cardiacă sau disfuncşie de VS la care s-
a stabilit indicaţia de resincronizare cardiacă.
o sindrom QT scurt
o sindrom Brugada
o căi de preexcitaţie ce nu pot fi ablatate
o TV recurentă din displazia aritmogană de VD
- electrostimulare cardiacă permanentă în bradicardiile sincopale
Atenţie!
 Profilaxia medicamentoasă a aritmiilor sincopale este puţin
eficentă

Sincopa vasovagală
- evitarea factorilor precipitanţi (temperaturi excesive, stress
ortostatic, stări hipovolemice, medicamente etc...)

Sincopa hipoTA ortostatică

- evitarea trecerii bruşte de la clinostatism la ortostatism
- evitarea factorilor precipitanţi: deshidratare, medicamente (nitrati,
vasodilatatoare, antidepresive triciclice etc...)

28
 - dieta: normosodată, 2L lichide/zi
- exerciţii „training ortostatic” : picioare încrucişate, exerciţii „de tip
tilt”
- ciorap elastic întotdeauna în prezenţa varicelor membrelor
inferioare
- tratament medicamentos: midodrine (alfa agonist simpatic),
fludrocortizon.

Bibliografie: Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie privind diagnosticul şi

managementul sincopei 2009

Abordarea pacienţilor cu sindroame coronariene acute

Sindroamele coronariene acute includ IMA cu supradenivelare de segment ST

(STEMI) şi cu subdenivelare de segment ST (NSTEMI) şi angina instabilă (AI).
Datele clinice nu diferențiază cele două tipuri de IMA (STEMI şi NSTEMI) şi nici nu
oferă criterii clinice certe de diagnostic a AI.

Diferenţierea între cele trei forme ale sindroamleor cioronariene acute este făcută
de modificările electrocardiografice în asociere cu nivelul markerilor de necroză
miocardică. În contextul „durerii ischemice” existenţa pe electrocardiogramă a
supradenivelării de segment ST în prezenţa markerilor de necroză miocardică
defineşte STEMI, subdenivelarea de segment ST asociată creşterii markerilor de
necroză defineşte NSTEI, iar absenţa markerilor de necroză miocardică defineşte AI.

Datele clinice, electrocardiografice, biologice şi imagistice (ecocardiografie,

RMN) oferă informaţii pentru evaluarea riscului şi supravegherea evoluţiei.

Abordarea pacientului cu infarct miocardic acut cu supradenivelare

de segment ST (STEMI)

Datele clinice ridică suspiciunea de infarct miocardic acut (IMA) iar

investigaţiile paraclinice efectuate de urgenţă confirmă diagnosticul prin evidenţierea
pe electrocardiogramă a supradenivelării de segment ST în prezenţa markerilor de
necroză miocardică şi defineşte acest tip de infarct miocardic ca infarct miocardic cu
supradenivelare de segment ST [ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI)].
Datele clinice, electrocardiografice, biologice şi imagistice (ecocardiografie, RMN)
sunt folosite şi pentru evaluarea riscului şi supravegherea evoluţiei.

Simptomele
Ridică suspiciunea de infarct miocardic prin:

29
 Durerea localizată la baza gâtului sau precordial, cu caracter de “angină
pectorală” dar care :
- apare în repaus, frecvent noaptea sau dimineaţa foarte devreme
- are durată > 20minute
- este mai intensă, faţă de crizele anginoase anterioare
- nu este influenţată de nitroglicerina administrată sublingual
- este asociată cu palpitaţii sau/şi cu manifestări de insuficienţă acută de
VS
Atenţie!
 Durerea poate fi atipică ca localizare (epigastrică, umăr,
paravertebrală) sau absentă. Suspiciunea de IMA este ridicată şi
de durerea atipică atunci când aceasta apare la un pacient cu boală
coronariană cunoscută sau cu factori de risc cardiovascular.

Durerea poate fi asociată cu:

- dispneea cu polipnee şi ortopnee
- palpitaţii documentate ca tulburări de ritm şi conducere nou apărute
(fibrilaţie atrială, flutter atrial, tahicardii supraventriculare, tahicardii
ventriculare, orice tulburare de conducere atrio-ventriculară)
- greaţă şi vărsături (mai ales în IMA ale peretelui inferior al VS)
- sincopă precedată de durere cu caracter anginos
- astenie fizică
- manifestări embolice sistemice (cerebrale, mezenterice, renale,
extremităţi.. etc)

Examenul fizic
Poate evidenţia la debut:
- anxietate, paloare cu extremităţi reci şi transpirate
- tahicardie, zgomote cardiace asurzite
- orice tulburare de ritm sau conducere atrioventriculară
- manifestări de IVS acută (dispnee cu polipnee, tahicardie, galop, raluri
de stază) sau IC agravată la pacient cu IC preexistentă. IVS acută este
apreciată funcţie de severitatea manifestărilor clinice folosind
clasificarea Killip (clasa I – dispnee, tahicardie, galop, fără raluri de
stază, clasa II ralurile de stază sunt prezente la baza câpurilor
pulmonare, clasa III - ralurile de stază sunt prezente în ½ inferioară a
plămânilor, clasa IV – cu şoc cardiogen.
- TA normală, crescută sau scăzută
- şoc cardiogen: TAs<90mmHg, paloare, transpiraţii asociate cu semne
de hipoperfuzie tisulară: tegumente reci, confuzie, oligurie
- frecătura pericardică din primele zile este expresia pericarditei
epistenocardice
- suflu sistolic de insuficienţă mitrală, determinat cel mai frecvent prin
dilataţia anterioară a VS.
Poate evidenţia în evoluţie:
- frecătura pericardică la 7 – 14 zile, ce semnifică sindrom Dressler
- suflu sistolic mediosternal “ în spiţe de roată”, apare în rupturile de
sept intreventricular

30
 - suflu de IM acută plus semne de IVS acută pot fi determinate de IM
prin ruptură de muşchi papilar
- suflu sistolic de insuficienţă mitrală ce apare după săptămâni de la
debutul IMA semnifică inuficienţă mitrală ischemică secundară
remodelării VS şi a aparatului valular mitral
Examenul clinic oferă informaţii asupra prognosticului grav la pacienţi cu:
- şoc cardiogen
- EPA sau ICC agravată
- tahicardie ventriculară
- vârstă înaintată
- diabet zaharat

Electrocardiograma
Oferă informţii diagnostice atunci când în prezenţa durerii ischemice există:
- supradenivelarea de segment ST în două derivaţii concordante [perete
inferior (D2,D3, aVF), perete anterior ( V1-V6), perete lateral (D1,
aVL)] > 1mm şi >2mm sau 1,5 mm în derivaţiile V2-V3 la bărbaţi şi
respectiv femei. Pot exista subdenivelări de segment ST în derivaţiile
contralaterale
- BRS major nou apărut
Atenţie!
 se vor face înregistrări ale derivaţiilor V7-V9 şi V3R- V4R pentru
diagnosticul IMA inferobazal (supradenivalarea
segmentului ST în V7-V9) şi pentru diagnosticul IMA de VD
(supradenivalarea segmentului ST în V3R-V4R)
 se vor face înregistrări în dinamică a ECG deoarece în primele ore
de la debut ECG poate fi normală sau poate evidenţia numai
unde T înalte ascuţite simetrice; -
 în ocluzia trunchiului comun (left main) ce generează infarct
miocardic cu prognostic extrem de grav prin şocul cardiogen,
ECG relevă supradenivelare ST în aVR >0,1mV cu mică
supradenivelare ST în V1 sau cu BRD
 în IMA clasic definit ca posterior nu există supradenivelare de
segment ST, ci numai R >S în V1-V2
Oferă informaţii asupra arterei coronare ocluzionate şi implicit asupra
prognosticului funcţie de localizarea ocluziei pe traiectul:
- arterei descendente anterioara (ADA): supradenivelare de segmnet ST
în V-V6, aVL, DI (ocluzie proximală de ADA)( IMA anterior întins),
sau DI, aVL, V1-V4 (IMA anteroapical) sau DI, aVL, V5-V6 (ocluzie
distală de ADA). Riscul de deces este de 20% în ocluziile proximale şi
7% în ocluziile distale ADA.
- arterei coronare drepte (ACD) proximal sau artera circumflexă:
supradenivelare de segmnet ST în DII, DIII, aVF sau V5-V6 sau
numai R >S în V1-V2 [ terminologie anterioară : IMA inferior, lateral
respectiv IMA posterior]
Supradenivelarea de segment ST din IMA va fi diferenţiată de cea din:
- angina Prinzmetal [supradenivelare ce se remite la încetarea anginei,
nu asociază creşterea markerilor de necroză miocardică]

31
 - pericardită [supradenivelare de segment ST difuză (nu respectă
teritoriile vascularizaţiei coronariene)] fără criterii de amplitudine, fără
subdenivelare reciprocă de segment ST
- repolarizarea precoce [supradenivelare concavă superior, de obicei
difuză şi staţionară]
Atenţie!
 până la proba contrarie, orice supradenivelare de segment ST va fi
considerată iniţial ca fiind STEMI
 Unda Q de necroză apare în evoluţia de > 6 ore a STEMI şi este
diagnostica pentru amplitudinea > 1/4 din undei R şi >0,03 sec.
Unda Q din STEMI se va diferenţia de:
- unda Q din IM vechi [nu are criteriile de amplitudine şi durata a Q din
IMA, poate fi asociată cu anevrisul de VS (imagine îngheţată cu unda Q
şi supradenivelare de segment ST cu unda T negativă)]
- unda Q din DIII ce apare în TEP (aspect S1,Q3,T3 negativ)
- unda Q din hipertrofiile de sept interventricular (nu are criteriile de
amplitudine şi durata a Q din IMA)

Investigaţii de laborator

Markerii de necroză miocardică:

Troponinele serice sunt markeri diagnostici în STEMI şi NSTEMI ce vor fi evaluați

în dinamică. Creşterea troponinelor este diagnostică pentru IMA tip1 (prin obstrucţie
coronariană atreotrombotică) când cel puţin o valoare a Tn este > percentila 99 sau >
valoarea CV de 10% şi când există o scădere/creştere a nivelului troponinelor cu cel
puţin 20%. Titrul seric al tropninelor rămâne crescut 10 - 14 zile şi permite
diagnosticul de reinfarctizare când după 3-6ore de la durerea ischemice există o
creştere a nivelului troponinelor cu 20%.
Atenţie!
 titrul seric al troponinelor poate fi crescut şi în leziunile miocitare
ischemice (nu numi în cele necrotice) sau în cele determiante de
TEP, disecţia de aortă, miocardite etc.. dar în afara criteriilor
cantitative şi de dinamică din IMA de tip 1
 creşterea nivelului seric al troponinelor de 3 ori valoarea percentilei
99 identifică IMA post angioplastie (IMA tip3) şi de 5 ori valoarea
percentilei 99 IMA post bypass aorto-coronarian (IMA tip5).

CK-MB/CK > 0,5 sau masa CK-MB crescută

Alte investigaţii de laborator oferă informaţii prognostice:

NT - proBNP sau BNP crescut
Creatinina serică crescută
Leucocitoza
Glicemia - crscută

Investigaţiile imagistice

32
 Ecocardiografia 2 D este investigaţia imagistică recomandată în diagnosticul de IMA
atunci când ECG este nediagnostică.
Ecocardiografia 2 D:
- evidenţiază în IMA modificări de kinetică parietala (hipokinezie,
akinezie) în absenţa îngroşării normale a miocadului în timpul
contracţiei;
Atenţie!
 anomaliile de contracţie nu diferenţiază ischemia de necroză
- este utilă în diagnosticul IMA la pacienţii cu durere ischemică la care ECG
nu oferă informaţii diagnostice (primele ore de la debutul durerii, BRS)
- apreciază localizarea şi întinderea modificărilor de cinetică parietală
- evidenţiază leziunile valvulare asociate
- oferă argumente pentru diagnosticul diferenţial de TEP, disecţia de aortă,
disfuncţii valvulare
- este utilă în supravegherea evoluţiei prin aportul în diagnosticul
complicaţiilor: disfuncţia sistolică-diastolică a VS, pericardita, tromboza
intraventriculară, rupturile de cordaje, sept interventricular, insuficienţa
mitrală ischemică.

Radiografia toracică este utilă în aprecierea insuficienţei acute de VS:

- hiluri de stază, desen interstiţial accentuat şi opacităţi macronodulare
imprecis conturate, localizate la baza şi în porţiunea mijlocie a câmpurilor.
Inima poate avea dimensiuni normale sau poate exista cardiomegalie
(remodelare ventriculară preexistentă).

Rezonanţa magnetică nucleară este o tehnică ce oferă informaţii imagistice în

diagnosticul IM prin evidenţierea anomaliilor de contracţie regională şi posibiltatea de
diferenţiere a IMA de IM vechi prin capacitatea de a diferenţia edemul de fibroza
miocardică. Tehnica permite diagnosticul IM în antecedente pentru cazurile în care la
momentul iniţial nu au existat informaţii suficiente pentru diagnosticul de IMA, prin
evidenţierea în IM a fixării tardive de gadolinium în zonele subendocardice.

Tomografia computerizată a toracelui este indicată în excluderea altor urgenţe

cardiovasculare majore: disecţia de aortă, TEP, pneumotoraxul

Tratamentul
Succesul terapeutic în termeni de creştere a supravieţuirii şi de reducere a
evoluţiei cu complicaţii este determinat de rapiditatea diagnostică şi a terapiei de
revascularizare intervenţională sau farmacologică.
Intervanţiile terapeutice majore sunt:
- revascularizarea intervenţională (angioplastia primară) cu implantare
de stent, indicată ori de câte ori este disponibilă în primele 6 ore de la
debutul durerii. Angioplastia primară oferă faţă de medicaţia fibrinolitică,
beneficii în creşterea supravieţuirii. Dacă pacienţii nu pot ajunge în timp
util într-un centru de cardiologie intervenţională (2 ore de la primul contact
medical), se recomandă iniţial terapia fibrinolitică şi în următorele 24 ore
evaluare coronarografică şi angioplastie „de salvare”.

33
 - revascularizarea farmacologică prin medicaţia fibrinolitică este aparent
indicată în primele 6 ore de la debutul dureri, atunci când revascularizarea
intervenţională nu este disponibilă în timp util.

Măsurile terapeutice asociate revascularizării includ:

- oxigenoterapia şi calmarea durerii
- medicaţia antiagregantă duală: aspirină plus clopidogrel sau prasugrel.
Antagoniştii de receptori IIbIIIa (abciximab) administraţi înainte de
angioplastia primară au redus rata de tromboză intrastent.
- medicamentele anticoagulante se folosesc diferenţiat funcţie de
perspectiva de revascularizare intervenţională sau farmacologică.
- Heparina cu greutate moleculară mare (nefracţionată) va fi administrată
concomitent cu fibrinoliza cu alteplază şi la câteva ore de la tromboliza cu
sterptokinază fiind monitorizată prin supravegherea aPTT (50-70sec).
- Heparinele cu gerutate moleculară mică pot fi asociate în doză mică la
fibrinoliza farmacologică dar nu vor fi administrarte pacienţilor cu
perspectivă de revascularizarea intervenţională primară.
- statinele în doză mare (atorvastatina 80mg/zi)
- inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei iniţiaţi precoce (primele
24 ore) în doze ce sunt în funcţie de valorile TA
- betablocantele în doze iniţiate funcţie de severitatea IVS acute
- antagonişti de receptori de aldosteron (spironolactona, eplerenona) în
prezenţa disfuncţiei sistolice de VS.

Tratamentul pe termen mediu şi lung (profilaxia secundară)

- antiagregare duală pentru 12 luni la pacienţii intervenţionaţi )indiferent
de tipul de stent (metalic) sau farmacologic activ (impregnat cu sirolimus,
paxitaxel), apoi antiagregare permanentă cu clopidogrel sau aspirină
- staine în doză mare pentru 2 ani, apoi pentru ‘ţinta” de LDLc <100mg/dL
(opţional LDLc < 80mg-dL) pe termen lung
- betablocante şi IECA la pacienţii cu disfuncţie de VS sau cu insuficienţă
cardiacă
- controlul factorilor de risc
- Nu fumat; controlul greutăţii; TA < 140/90mmHg; glicemie normală;
HbA1C < 7%

Abordarea pacientului cu infarct miocardic acut cu infarct miocardic cu

subdenivelare de segment ST (NSTEMI) sau cu angină instabilă (AI)

Manifestări clinice

AI include:
- angina de novo,
- angina agravată la efort,
- angina de repaus şi angina nocturnă,
- angorul Prinzmetal
- angina postinfarc miocardic
Elementele descriptive clinice ale anginei instabile vor preciza dacă:

34
 - AI apare în contextul medicaţiei maximale, al medicaţiei standard pentru
angina stabilă sau în afara medicaţiei
- AI este asociată intervenţiei unor factori preciptanţi (febră, HTA, anemie,
hipertiroidie etc...) sau apare în afara acestora.
Prognosticul în AI este progersiv mai garav de la forma de angină de novo la angina
post IMA.

Electrocardiograma relevă
- subdenivelare de segment ST (AI şi NSTEMI) cu prognostic mai grav în
pentru pacienţii cu subdenivelările extinse şi > 2mm
- unda T negativă (adâncă ascuţită asociază prognostic mai grav decât unda
T negativă, de mică amplitudine)
Markerii de necroză miocardică
- Troponinele T şi I sunt singurii markeri recomandaţi în diagnosticul
necrozei la pacienţii cu subdenivelare de segment ST, adică a infarctului
miocardic cu subdenivelare de segment ST (NSTEMI). Criteriile
dignostice pentru diagnosticul necrozei miocardice ale creşterii
troponinelor au descride la diagnosticul STEMI.
Atenţie !
 Creşterea nivelului troponinelor este marker independent de deces în
NSTEMI.
- CK-MB nu este costeficientă pentru diagnosticul NSTEMI, deoarece
creşte la < 30% din cazuri.
Tehnicile imagistice (ecocardiografia 2D şi RMN cardiacă) sunt indicate pentru
diagnostic la pacienţii cu durere ischemică la care ECG nu oferă informaţii
diagnostice iar valoarea lor este descrisă la capitolul STEMI.

Prognosticul în SCA cu subdenivelare de segment ST (NSEMI şi AI) este apreciat

prin utilizarea scalei de prognostic GRACE (include vârsta în ani, frecvenţa
cardiacă/min, TA în mmHg, clasa Killip de insuficenţă cardiacă, creatinina serică în
mg/dL, denivelarea de segment ST, prezenţa markerilor de necroză, oprirea cardiacă
la internare) şi a scorului TIMI (include: vârsta, prezenţa diabetului sau a HTA sau a
anginei, TA sistolică < 100mmHg, clasa Killip II-IV, greutatea <67kg,
supradenivelarea de segment ST pe peretele anterior sau BRS, timpul până la
tratament > 4 ore). Scalele de prognostic apreciază riscul deces şi evoluţie spre
STEMI ca risc cardiovascular înalt, moderat şi mic. Revascularizarea intervenţională
sau chirurgicală reduce mortalitatea şi riscul de evoluţie spre STEMI la pacienţii cu
risc înalt. Riscul hemoragic se va aprecia înainte de a se face decizia revascularizării
intervenţionale, deoarece hemoragiile majore reduc semnificativ beneficiul
revascularizării intervenţionale şi chirurgicale, iar întreruperea medicaţiei
antiagregante este de asemenea asociată prognosticului garav.

Tratament

Pacienţii cu risc cardiovascular foarte înalt (insuficenţă cardiacă,

instabilitate hemodinamică, aritmii severe) au indicaţie de evaluare coronarografică
invazivă de urgenţă, în primele 24 ore.

35
 Pacienţii cu risc cardiovascular înalt au indicaţie strategie invazivă precoce
prin evaluare coronarografică invazivă în primele 72 ore. Funcţie de tipul leziunilor
(scorul SYNTAX), prezenţa/absenţa insuficenţei cardiace şi opţiunea pacientului se
va opta pentru revascularizare intervenţională sau chirurgicală prin bypass aorto-
coronarian.
Pentru pacienţii cu risc mic coronarografia invazivă se va face prin
planificare.

Tratamentul medicamentos include:

- oxigenoterapia şi nitroglicerina în pev (în afara contraindicaţiilor)
- medicaţia antiagregantă duală: aspirină plus clopidogrel sau
prasugrel. Antagoniştii de receptori IIbIIIa (abciximab) au indicaţie de
administrare înainte de angioplastia primară la pacienţii cu risc foarte
înalt.
- medicamentele anticoagulante: heparina cu gerutate moleculară
mare, heparina cu gerutate moleculară mică (LMWH) (enoxaparina,
dalteparina, nadroparina) fondaparinux (inhibitor factor Xa) şi
bivalirudina (inhibitor direct trombinic), cu preferinţă pentru utilizarea
heparinei nefracţionate la pacienţii cu indicaţie de revascularizare şi de
LMWH sau fondaparinux pentru cei ce vor primi tratament
conservator medicamentos.
- stainele în doză mare (atorvastatina 80mg/zi)
- inhibitorii enzimei de conversie ca medicaţie antihipertensivă
- betablocantele sau antagoniştii de calciu ca medicaţie antiischemică.

Tratamentul pe termen mediu şi lung (profilaxia secundară) are aceleaşi obiective

şi “ţinte de tratament” pentru toţi pacienţii cu SCA şi au fost descrise la capitolul
STEMI.

Bibliografie:
1. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with
persistent ST-segment elevation. ESC Guidelines 2008.
2. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute
coronary syndromes. ESC Guidelines 2007.

Abordarea pacientului cu tromboembolism pulmonar

Informaţiile clinice pot suspiciona diagnosticul de embolie pulmonară (EP),

pot aprecia prognosticul şi pot diagnostica/suspiciona troboza venoasă profundă
(TVP).

Examenul clinic va suspiciona EP într-un context simptomatic sugestiv:

- în prezenţa semnelor de TVP (clinic manifestă în localizarea iliofemurală şi
suprapoplitee a trombozei), sau

36
 - în prezenţa factorilor de risc trombotic, pentru TVP asimptomatice/
paucisimptomatice (trombozele cu localizare subpoplitee, tromboza venelor
pelvine etc..]
Datele clinice vor conduce spre suspiciunea de EP după obţinerea
următoarelor informaţii:

 Simptome sugestive pentru EP:

 dispneea, cu debut acut şi polipnee
 durere toracică
 tuse iniţial uscată, după câteva zile posibil cu expectoraţie
hemoptoică
 cianoza (EP cu insuficienţă respiratorie)
 sincopa (uneori)

 Manifestările clinice de TVP:

 durere spontană şi la palpare în moletul gambei
 edem unilateral de gambă/coapsă
 modificări de culoare a tegumentelor în TVP ocluzive iliofemurale
(„flegmatia cerulea” sau “flegmatia alba dolens”)

 Factorii de risc trombotic:

 intervenţii ortopedice (col femural, genunchi etc…)
 fracturi ale memebrelor inferioare
 intervenţii chirurgicale (intervenţii majore, timp operator
prelungit, cancer, obezitate etc..)
 antecedente de TVP sau TEP
 politraumatisme
 boli medicale: cancer, insuficienţă cardiacă congestivă, accident
vascular cerebral cu repaus prelungit la pat, obezitate, infecţii acute
boli inflamatorii genitale la femeie etc..)
 trombofilii moştenite sau dobândite

Examenul fizic – va fi atent şi ţintit spre culegerea informaţiilor ce sugerează

EP, evidenţiază TVP, evaluează prognosticul grav.

 Semne sugestive pentru EP

 polipnee, la debut fără modificări la percuţie şi auscultaţie ale
plămânilor
 tahicardie
 zgomot 2 întărit la focarul pulmonarei (în prezenţa hipertensiunii
pulmonare)
 galop ventricular drept [în prezenţa insuficienţei de ventricul drept
(VD)]
 poate apărea sindromul de condensare (infarctul pulmonar) şi
sindromul lichidian pleural (pleurezia ce însoţeşte infarctul
periferic) la > 5 - 7 zile de la debutul simptomelor.
 Semne diagnostice pentru TVP
 edem unilateral de gambă sau şi de coapsă (se va măsura
circumferinţa gambei);
 durerea la palparea moletului gambei;

37
  subfebrilitate.
 Informaţii pentru prognosticul grav:
 deteriorare hemodinamică: hipotensiune arterială (hTA)
(TA<90mmHg)
 semne de insuficienţă cardiacă dreptă [tahicardie, galop ventricular
drept, jugulare turgescente, hepatomegalie de stază (uneori)]

Investigaţiile paraclinice se indică funcţie de scorul de probabilitate clinică a EP

(Scorul Wells sau Scorul Geneva modificat).

Scorul Geneva modificat

Variabila Puncte
Vârsta > 65 ani 1
TEP/TVP în antecedente 3
Chirurgia sub anestezie generală sau fractura membrelor inferioare cu 1 luna în urmă 2
Boală malignă activă 2
Durere unilaterală de gambă 2
Durere spontană de gambă cu edem unilateral 4
Hemoptizie 3
Frecvenţă cardiacă 75-94/min 3
>95/min 5

Probabilitatea de EP este mică, intermediară şi mare pentru 0-3, 4–10 şi

respectiv 11- 22 puncte
Examenele paraclinice se indică funcţie de probabilitatea de diagnostic a EP
şi de disponibilitatea metodelor de investigaţie.
În cazurile în care:

-probabiliatea clinică este mică pentru EP sau TVP se indică iniţial

determinarea de
D-dimeri, care dacă sunt:
- negativi permit excluderea TVP/EP
- pozitivi indică tratament anticoagulant
Atenţie !
 D-dimerii pot fi fals pozitivi în cancere, infarct miocardic, septicemie etc...
- probabiliatea clinică este mare pentru EP sau TVP se indică iniţial
investigaţii imagistice:

CT spiral multislice cu substanţă de contrast (CT angiografic al arterelor

pulmonare) (CTA), care atunci când evidenţiază tromboza în arterele
pulmonare mari, medii sau arterele subsegmenatle, permite diagnosticul de EP.
Dacă CTA este negativ pentru EP se va reface “probabilitatea clinică pretest” şi
dacă aceasta este mică/moderată se indică determinarea D-dimeri. Tratamentul
anticoagulant nu este recomandat dacă D-dimerii sunt negativi. Dacă D-dimerii
sunt pozitivi se va completa evaluarea cu ultrasonografie Doppler cu compresie
pentru teritoriul venele profunde ale membrelor inferioare (UDV) . Dacă UDV
este diagnostică pentru TVP, în prezenţa simptomelor sugestive de EP, se
confirmă diagnosticul de EP. Dacă UDV este negativă pentru TVP, EP este
exclusă. Dacă reevaluarea “probabilităţii clinice pretest” este mare se

38
 recomandă UDV indiferente dacă D-dimeri sunt pozitivi sau negativi, iar dacă
UDV este diagnostică pentru TVP se confirmă diagnosticul de EP.
Atenţie !
 CTA “single slice” nu exclude TEP.

Scintigrafia pulmonară de ventilaţie/perfuzie este puţin folosită deoarece

informaţiile obţinute, în afara executării de către experţi, sunt de cele mai multe
ori formulate ca “EP posibilă”.

În practică, diagnosticul paraclinic începe adeseori prin informaţii obţinute de la

investigaţiile recomandate “uzual” unui pacient cu dispnee/durere toracică,
investigaţii ce oferă date ce sunt însă numai sugestive pentru diagnosticul EP. Sunt de
reţinut beneficiile şi limitele acestor investigaţii „uzulale”.

Radiografia toracică
- la debutul TEP este normală sau poate evidenţia: diametrul APdrepte
>1,5cm, rareori hipertransparenţă pulmonară olighemică
- în evoluţie pot apărea imagini de condensare prin infarctele pulmonare
constituite, sau/şi pleurezie în marea cavitate pleurală sau interscizurală
ECG poate prezenta modificări “înalt sugestive”
- S1Q3T3 negativ, deviaţie axială dreaptă, BRD, subdenivelare de
segment ST în V1-V3
Ecocardiografia 2 D transtoracică oferă informaţii diagnostice indirecte prin
evidenţierea modificărilor AD şi VD ce apar secundar hipertensiunii
pulmonare importante
- AD diametre creccute
- diametrul telediastolic VD > diametrul telediastolic VS
- SIV bombează spre VS
- presiunea sistolică în AP >
Atenţie !
 Echocardiografie transtoracică 2D normală nu exclude diagnosticul de EP.

Tratamentul se va iniţia de urgenţă

 în EP ce evoluează cu stabilitate hemodinamică, tratamentul include:
- heparina cu greutate moleculară mare (UFH) sau heparina cu
greutate moleculară mică (LMWH) pentru o perioadă de 3 -10 zile,
ce va fi urmată de administrarea de anticoagulante orale (ACO)
[warfarina, acenocumarol (sintrom, trombostop). Este necesară
suprapunerea ACO la terapia cu heparină pentru o perioadă ce va
asigura obţinerea a 2 valori a INR de 2-3, ceea ce înseamnă de obicei
4 -5 zile.
- supravegherea eficienţei tratamentului anticoagulant se face cu
aPTT pentru UFH, indicele de protrombină (IP) pentru ACO şi
uneori cu nivelul seric al factorului Xa pentru LMWH.
Anticoagularea eficientă este apreciată pentru aPTT de 1,5-2,5 ori
valoarea normală şi INR = 2-3.

39
 - oxigenoterapia pe sondă endonazală sau mască, în cazurile cu
hipoxemie
 în EP cu instabilitate hemodinamică
- tratament trombolitic (streptokinază sau actylise)
- embolectomia, atunci când este disponibilă
- ventilaţia mecanică prin intubaţiea orotraheală în insuficienţa
respiratorie severă cu confuzie şi iminenţă de stop respirator ( paO2,
60mmHg şi PaCO2 >45mmHg)
- suport hemodinamic prin lichide administrate parenteral, dobutamină
- /+ dopamină funcţie de valorile TA, fiind rareori necesară
supravegherea prin monitorizare hemodinamică invazivă.

Profilaxia secundară
 Anticoagulante orale
- eficienţa anticoagulării la INR 2 – 3
- durata tratamentului se va indica pentru o perioadă conformă cu
riscul de recurenţă al TEP: 3 luni în TVP cu factori de risc
circumstanţiali, 6 luni în TVP idiopatică, 6 luni în TEP, pentru o
periadă extinsă în TVP/EP cu D-dimeri pozitivi la 3 luni de
anticoagulare, toată viaţa în TEP din sindromul anticorpilor
antifosfolipidici.
Atenţie !
 Riscul hemoragic este crescut la: vârstnicii >74 ani, insuficienţa renală,
ciroză, consum exagerat de alcool, prin interferenţă medicamentoasă etc..
Pacientul va fi informat asupra monitorizării eficienţei anticoagulării (ritm
de monitorizare a INR, adaptarea dozelor medicaţiei anticoagulante orale
funcţie de rezultatele INR) şi asupra riscului de sângerare
 Filtrele în cavă sunt indicate de experţi în terapia TEP, atunci când TEP
este recurent sub anticoagulare eficientă.

Bibliografie:

1. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism.

ESC guidelines 2008

Abordarea pacientului cu edem pulmonar acut

Datele clinice argumentează diagnosticul de edem pulmonar acut (EPA),

identifică semne ale prognosticului grav şi stabilesc sau sugerează etiologia. EPA
poate avea debut acut sau apărea ca episod de agravare al insuficienţei cardiace
preexistente.

Simptomele
 argumentează diagnosticul în prezenţa
- dispneei cu polipnee şi ortopnee
- tuse iniţial uscată, apoi cu expectoraţie seromucoasă şi hemoptoică

40
  sugerează etiologia sau factorii precipitanţi în prezenţa
- anginei pectorale
- febrei
- crizei hipertensive
- anemiei etc..
 oferă informaţii asupra prognosticului grav în prezenţa
- confuziei, somnolenţei

Examenul fizic
 argumentează diagnosticul prin:
- dispnee cu polipnee şi ortopnee
- tahicardie, galop
- raluri subcrepitante (funcţie de severitatea EPA- de la baze la
vârfurile câmpurilor pulmonare)
 oferă informaţii asupra prognosticului grav prin:
- cianoză
- agitaţie, somnolenţă, confuzie
- hipotensiune arterială (TA sistolică <90mmHg)
- oligurie/anurie

Investigaţiile paraclinice sunt orientate pentru:

- evaluarea imagistică a disfuncţiei miocardice şi remodelării
cardiace
- stabilirea etiologiei
- aprecierea prognosticului
- evaluarea invazivă a parametrilor hemodinamici în insuficienţa
cardiacă acută cu şoc cardiogen şi control insuficient al deteriorării
hemodinamice prin medicaţia administrată sub supraveghere
clinică şi hemodinamică neinvazivă.
ECG oferă date referitoare la:
- etiologia ischemică (infarcte vechi miocardice, modificări
ischemice recente)
- hiperterofiile cavităţilor cardiace
- existenţa tulburărilor de ritm sau conducere asociate
Ecocardiografia 2 D este indicată pentru:
- aprecierea disfuncţiei sistolice şi diastolice de VS;
- mărimii cavităţilor ventriculare şi atriale, grosimii pereţilor
ventriculari
- diagnosticul şi evaluarea severităţii leziunilor valvulare;
- modificărilor de kinetică parietală;
Ecocardiografia oferă informaţii valoroase pentru diferenţierea dispennei din
IVS acută de cea din EP mare, în ultima situaţie VS având mărime şi funcţie normală,
în timp ce VD este dilatat (cu sept interventricular ce bombează spre VS) şi
disfuncţional.

Radiografia toracică poate prezenta următoarele modificări:

- cardiomegalie (cardiopatie preexistentă) sau cord de dimensiuni
normale (EPA prin cauză recentă ce nu a remodelat cordul);
- hiluri de stază, desen interstiţial accentuat, eventual opacităţi
imprecis delimitate, de mărime variată la bazele câmurilor

41
 pulmonare, în câmpul mediu şi spre vârful plămânilor în EPA
sever.
Analize de laborator
Utile diagnosticului şi conducerii tratamentului EPA:
 BNP şi NT-proBNP sunt markeri biologici importanţi pentru
diagnosticul şi prognosticul insuficienţei cardiace
 Ionograma: Na-emia, K-emia cu valori influenţate de terapia
anterioară cu diuretice sau/şi prezenţa unor boli renale etc... Nivelul
Na-emiei şi K-emiei este important în conducerea tratamentului cu
diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie/sartani, digoxină
 Creatinina – la valori crescute este factor de prognostic sever. Va
fi monitorizată pentru evoluţia insuficienţei renale
declanşate/agravate de hipotensiunea arterială asociată EPA
 Hemoleucograma – oferă informaţii indirecte asupra factorilor
declanşatori: infecţii ( leucocitoză, neutrofilie) anemie
Necesare pentru stabilirea etiologiei EPA
 Troponine, CK/CK-MB (IMA)
 Hemoculituri (endocardite etc...)
Investigaţia hemodinamică invazivă este indiactă în EPA cu hipotensiune
arterială/şoc cardiogen în absenţa ameliorării clinice sub terapia suportivă. Este
necesară la pacienţii cu deteriorare hemodinamică şi EPA pentru aprecierea factorilor
implicaţi în deteriorarea hemodinamică (Clasificarea Forester / Tabel no 1) şi pentru
tratamentul optim al acesteia.

Clasificarea Forester
Hemodinamica Parametrii
Normală Perfuzie tisulară şi PCWP* normale
Hipovolemie Perfuzie deficitară şi PCWP scăzută
Edem pulmonar acut Perfuzie normală şi PCWP crescută
Şoc cardiogen Perfuzie defcitară şi PWCP crescută
* PCWP (pulmonary wedge pressure) estimată din presiunea din AS

Tratamentul are ca obiectiv imediat corectarea disfuncţiei severe de ventricul

stâng şi implică tratament etiologic ori de câte ori acesta este posibil şi măsuri
specifice de terapie a EPA al tulburărilor de ritm şi conducere (dacă este cazul) şi
terapia concomitantă a factorilor declanşatori.Tratamentul EPA se efectuează în
echipă fiind importantă abordarea de urgenţă. Obiectivele tratamentului sunt redate
în tabelul no2.

42
Obiectivele tratamentului în EPA Tabel no 2
Obiective imediate (Unitate de primire urgenţe, Terapie intensivă coronariană)
- corecţia hipoxemiei
- ameliorarea perfuziei organelor şi a simptomelor
- tratament etiologic ori de câte ori este posibil
- limitarea deteriorării funcţiei cardiace şi renale
- limitarea internării în Unităţile de terapie intensivă
Obiective intermediare (Spital)
- stabilizarea pacientului
- „device”-uri dacă sunt necesare
- limitarea internării în spital
Obiective pe termen lung (Spital)
- plan strategic de terapie al insuficenţei cardiace şi profilaxiei secundare
- educarea pacientului privind măsurile de schimbare a stilului de viaţă
- educarea pacientului privind la medicaţia (salvatoare de viaţă, efecte secundare, măsuri de
autosupravehere a terapiei)

Tratamentu etiologic în EPA se face pentru pacienţii cu:

- infarctul acut de miocard, prin revascularizare miocardică prin PCI de
primă intenţie. Pentru pacientul cu EPA şi hipotensiune arterială sau şoc
cardiogen se va monta balon de contrapulsaţie. În afara posibilităţilor de
revascularizare intervenţională de primă intenţie se recomandă tratament
trombolitic şi revascularizare de salvare, dacă este posibil în primele 24 ore
de la tromboliză
- sindromale coronariene acute de risc înalt – evaluarea coronarografică este
indicată de urgenţă sau poate fi abordată după terapia medicamentoasă a
EPA situaţie în care se recomandă revascularizare precoce
- disfuncţii valvulare severe acute (rupturi valvulare), disecţia de aortă
tratament chirurgical de urgenţă
- criza hipertensivă: medicaţia antihipertensivă parenterală [nitroglicerină,
nitroprusiat de sodiu, enalapril iv, furosemid iv
- miocardită, endocardită.

Corecţia hipoxemiei
- oxigenoterapie pe mască sau prin intubaţie şi ventilaţie mecanică la
pacienţii cu hipoxemie severă în iminenţă de stop respirator

Tratamentul disfuncţiei acute de ventricul stâng se va face funcţie de severitatea

EPA şi valorile TA (Tabel no3)
Tratament EPA Tabel no3
TAs >100mmHG TAs 100-90mmHg TAs < 90mmHg

Vasodilatatoare
+/-
(nitroglicerina,nitroprusiat
levosimendan toate în pev)
Răspuns bun cu stabilizare:
IECA, spironolactonă, betablocante
Vasodilatatoare
Corecţia hipovolemiei
Inotrope(dobutamina,
dopamina
milrinona,levosimendan)
Răspuns insuficient: inotrope, vasopresoare, suport
mecanic(la nevoie)

Medicaţia vasodilatatoare este indicată funcţie de valorile TAs. (Tabel no 4)

43
 Medicamente vasodilatatore în EPA Tabel no 4
Vasodilatatoare Indicaţii Doze
Nitroglicerina TA >90mmHg 10-20µg/min cu creştere până la 200 µg/min
Nitroprusiat de sodiu TA >90mmHg 0.3 µg/kg/min apoi până la 0.5µg/kg/min
Neseretide TA >90mmHg Bolus 2µg/kg până la 0.015-0,08 µg/kg/min

Atenţie !
 Se va supraveghea pacientul pentru riscul de hipoTA.

Tratamentul concomitent al tulburărilor de ritm şi conducere ce contribuie la

deteriorarea hemodinamică
- Fibrilaţia atrială/flutter atrial şi EPA cu TA normală: digoxina iv
- Aritmii cu hipoTA – electroconversie de urgenţă
- TV nesusţinute – amiodaronă pev
- Blocurile atrioventriculare de gard înalt – electrostimulare temporară
Tratamentul factorilor precipitanţi
- tratamentul infecţiilor, hipertiroidiei, anemiei severe etc...
- înlăturarea contribuţiilor iatrogene (asocierea betablocante cu blocante de
calciu nondihidropiridinice, rhytmonorm etc..)

Bibliografie: Acute and Chronic Heart Failure. ESC Guidelines 2008

Abordarea pacientului cu insuficienţă cardiacă cronică

Datele clinice susţin diagnosticul de insuficienţă cardiacă cronică (ICC),

stabilesc clasa de ICC, sugerează etiologia, factorii precipitanţi, identifică unele din
semnele prognosticului grav.
Anamneza
 susţine diagnosticul de insuficienţă de ventricul stâng (IVS) în prezenţa
dispneei, prin precizarea următoarelor caracteristici:
- dispnee cu polipnee
o apare la efort şi se ameliorează în repaus
o este uneori vesperală şi paroxistică nocturnă
o se însoţeşte de tuse iniţial uscată.
 susţine diagnosticul de insuficienţă de ventricul drept în prezenţa
- edemelor gambiere bilaterale.
 sugerează etiologia sau factorii precipitanţi în prezenţa:
- anginei pectorale
- HTA
- febrei (suspiciuenea de endocardită infecţioasă)
- antecedentelor de reumatism articular acut
- bolilor valvulare, congenitale, cardiomiopatiillor diagnosticate
anterior.
 stabileşte contribuţia unor factori precipitanţi:
- nerespectarea regimului igieno-dietetic
- tulburări de ritm şi conducere
- infecţii (pulmonare, urinare etc...)
- endocardită
- tromboembolism pulmonar

44
 - anemie
- hipertiroidie.
- medicamente inotrop negative: verapamil, rhytmonorm etc..
 oferă informaţii asupra prognosticului grav
- confuzie, somnolenţă.

Examenul fizic
 susţine diagnosticul de IVS prin :
- dispnee cu polipnee (se va nota frecvenţa respiratorie) şi ortopnee
- tahicardie (se va nota frecvenţa cardiacă), galop
- raluri subcrepitante
- revărsat lichidian pleural (mai frecvent în marea cavitate pleurală
stângă).
 susţine diagnosticul de IVD prin:
- jugulare turgescente
- hepatomegalie de stază
- edeme gambiere bilaterale, edem presacrat, edem de perete
abdominal, ascită.
 supraveghează elemente de gravitate în ICC
- TA scăzută
- cianoză
- confuzie, agitaţie, somnolenţă în afara relaţiei cu altă patologie sau
cu administarea de medicamente
 oferă informaţii asupra prognosticului grav în prezenţa:
- hipotensiunii arteriale (TA sistolică <90mmHg)
- cianozei
- agitaţiei, somnolenţei, confuziei
- olguriei/anuriei

Investigaţiile paraclinice sunt orientate pentru:

- evaluarea imagistică a dimensiunilor cavităţilor cardiace şi a
disfuncţiei ventriculare (sistolice sau/şi diastolice)
- stabilirea etiologiei
- aprecierea prognosticului
ECG oferă date referitoare la:
- prezenţa tulburărilor de ritm sau conducere asociate
- hiperterofiile cavităţilor cardiace
- etiologia ischemică (infarcte vechi miocardice, modificări
ischemice recente)
Ecocardiografia transtoracică 2 D apreciază:
- mărimea cavităţilor ventriculare (diametrul telesistolic al VS
>55mm şi telediastolic al VS>60mm) şi atriale, grosimea pereţilor
ventriculari
- disfuncţia sistolică (FEVS< 45-50%) sau/şi diastolică a VS
(E/A<1, timpul de decelerare <115msec)
- diagnosticul şi severitatea leziunilor valvulare
- modificările de contracţie prin evaluarea kineticii parietale (scor de
kinetică parietală)

Radiografia toracică poate prezenta următoarele modificări:

45
 - cardiomegalie (remodelare cu dilataţia cavităţilor) sau cord de
dimensiuni normale (cardiomiopatia hipertrofică, stenoză aortică)
- hiluri de stază, desen interstiţial accentuat;
Testul de mers de 6 minute pentru evaluarea toleranţei la efort şi
supravegherea evoluţiei sub terapie.
Holter ECG cu înregistrare de 24 ore apare indicat pentru diagnosticul
aritmiilor sugerate de anamneză şi nedocumentate de ECG de repaus.

Analize de laborator
Utile diagnosticului şi conducerii tratamentului ICC
- BNP >100pg/mL şi NT-proBNP >400pg/mL sunt markeri
biologici importanţi pentru diagnosticul şi prognosticul
insuficienţei cardiace cronice
- Hemoleucograma pentru informaţii referitoare la factorii
precipitanţi (anemie, leucocitoză infecţioasă etc...)
- Ionograma: Na-emia, K-emia cu valori influenţate de terapia
anterioară cu diuretice sau/şi prezenţa unor boli renale etc... Nivelul
Na-emiei şi K-emiei este important în conducerea tratamentului cu
diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie/sartani, digoxină.
HipoNa-emia (< 135mmol/L) este factor de prognostic sever.
HipoK-emia (<3,5mmol/L) asociază risc aritmogen (aritmii
ventriculare grave şi risc de supradozaj aritmic digitalic). HiperK-
emia (>5,5mmol/L) asociază risc de tulburări de conducere atrio-
ventriculară
- Creatinina: valorile crescute sunt interpretate în contextul
sindromului cardio-renal, fiind factor de prognostic grav în evoluţia
ICC.

Predictorii riscului crescut de deces în ICC sunt:

- hipoNa-emia;
- creşterea nivelului creatininei serice;
- FE% <20%;
- BNP > >300pg/ml
- BRS cu complexe QRS largi
- tahicardia ventriculară nesusţinută şi susţinută.
- creşterea nivelului troponinei, norepinefrinei
- hipertrofia de VS (electrocardiografică sau ecocardiografiocă);
- caşexia cardiacă

Tratamentul are ca obiectiv ameliorarea simptomelor, creşterea supravieţuirii

şi a calităţii vieţii. Tratamentul etiologic apare indicat ori de câte ori este posibil.
Măsurile de modificare a stilului de viaţă includ dieta hiposodată şi
exerciţiul fizic funcţie de toleranţa la efort.
Tratamentul medicamentos cronic va include medicamentele “salvatoare de
viaţă”: inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (IECA), betablocantele,
inhibitori ai receptorilor de aldosteron (spironolactona, eplerenona)

46
  IECA: se vor introduce în doze crescătoare funcţie de valorile TA. La
pacienţii cu ICC şi normotensiune dozele iniţial recomandate/zi sunt
6,25mg captopril, 12,5md/zi enalapril, 2,5mg/zi ramipril, 2,5mg/zi lisinopril,
2mg perindopril cu cerştere progresivă până la 50-100mg/zi captopril (în 3
prize), 20mg de 2 ori/zi enalapril, 35mg/zi lisinopril în doză unică, 10mg/zi
perindopril în doză unică. Terapia cu IECA se va supraveghea pentru riscul
de creştere a nivelului creatininei şi K-emie şi al efectelor secundare:
hipotensiunea arterială, tuse (10-15%), edem angioneurotic (foarte rar la
caucazieni). Blocanţii de receptori A1 ai angiotensinei II [candesartan (4mg
cu creştere la 32mg odată/zi; valsartan (40mg de 2 ori/zi până la 160mg de 2
ori/zi)] sunt indicaţi ca alternativă la IECA pentru pacienţii cu intoleranţă la
IECA (tuse) sau în asociere în cazurile în care simptomele ICC nu sunt
controlate de terapia cu IECA, betablocante şi diuretice de ansă.
Atenţie
 riscul de hiperK-emie şi la nevoia de monitorizare cronică a nivelului
K-emiei!
 betablocantele (metoprolol succinat, carvedilol, bisoprolol) indicate în doze
ce se cresc progresiv până la 200mg/zi metoprolol succinat, 10mg/zi
bisoprolol sau 50mg/zi carvedilol sau până la nivelul pe care pacientul îl
tolerează. Sunt contraindicate în astm, ICC cu hipoTA, bradicardie, bloc
AV de grad I cu PR >0,24msec, blocuri AV de grad înalt. Se vor introduce
după obţinerea stării de euvolemie prin diuretice de ansă asociate
spironolactonei. Introducerea betablocantelor în clasa NYHA IV a ICC va fi
făcută de cardiolog. Efectele secundare includ: tusea uscată, bronhospasmul
(uneori la pacienţii cu BPOC), hipoTA (doză neadaptată, de obicei doze
iniţial mari), bradicardie simptomatică (doză iniţial mare sau boală de nod
sinusal preexistentă), astenie, insomnie, disfuncţie sexuală.
 Spironolactona 25-50mg/zi (risc de ginecomastie), Eplerenona 25-50mg/zi
(cu risc mic de ginecomastie şi complianţă mai bună la tratament). Asocierea
spironolactonei sau eplerenonei la IECA impune supravegherea pentru
riscul de hiper K-emie.
 Diureticele de ansă sunt indicate pentru reducerea retenţiei hidrosaline în
perioadele de decompensare şi în administrare cronică la pacienţii la care
spironolactona nu controlează retenţia hidrică. Furosemid 40-80mg/zi iv în
retenţiile volumice importante apoi per os 20-40mg/zi, în administrare
intermitentă sau permanentă funcţie de semnele clinice de control al
euvolemiei apreciată prin greutate staţionară, jugulare neturgescente, ficat de
dimensiuni normale, absenţa edemelor.
Ultrafiltratrarea este indicată pacientilor cu congestie refractară ce nu răspunde la
terapia medicamentoasă.

Tratamentul tulburărilor de ritm şi conducere ce contribuie la deteriorarea

hemodinamică

 Fibrilaţia atrială/flutter atrial cu frecvenţă ventriculară ridicată: digoxină în

asocierea betablocantelor pentru reducerea frecvenţei cardiace; anticoagulare
cronică pentru profilaxia embolismului sistemic cu anticoagulante orale
(sintrom, trombostop, warfarină) pentru INR 2 -3.
 Blocurile atrioventriculare de gard înalt: electrostimulare permanentă.

47
 Tratamentul HTA: pentru valori ţintă ale TA <140/90mmHg, cu valori ce se
recomandă a fi ~ 135/85mmHg. Medicamente: IECA sau sartani, diuretice.

Tratamentul factorilor precipitanţi: infecţii, TEP, hipertiroidie, anemii şi

înlăturarea contribuţiilor iatrogene(asocierea betablocante cu blocante de calciu
nondihidropiridinice, rytmonorm etc..).

Tratamentul etiologiei insuficienţei cardiace: boala cardiacă ischemincă – terapie

medicamentoasă sau revascularizare; boli valvulare, congenitale – tratament
intervenţional/chirurgical

Tratamentul cu „device”-uri în insuficienţa cardiacă:

 terapia de resincronizare miocardică [Cardiac Resyncronisation Therapy
(CRT)] indicată la pacienţii cu ICC din clasa III/IV NYHA, ritm sinusal,
BRS cu QRS >120msec, FE a VS <35%, aflaţi sub tratament medical optim.
 Defibrilator implantabil [ICD] la pacienţi cu oprire cardiacă resuscită sau cu
tahicardie ventriculară susţinută.
 CRT sau CRT cu defibrilator implantabil (CRT-D) la pacienţii cu ICC din
clasa II NYHA, ritm sinusal, BRS cu QRS >150msec, FE a VS <35%, aflaţi
sub tratament medical optim.
 CRT cu paceamker/defibrilator [CRT-P/CRT-D] la pacienţi cu ICC clasa
NYHA II, fibrilaţie atrială şi FE <35%, QRS >150msec, la care s-a
practicat ablaţie de nod AV iar pacemaker -ul controlează 95% din
frecvenţa cardiacă.
 CRT-P/CRT-D la pacienţi cu ICC clasa III/IV NYHA, fibrilaţie atirială,
FE <35% şi frecvenţă ventriculară lentă, controlată de pacemaker.

Bibliografie:
1. ESC Guidelines for managemnet of acute and chronic heart failure. 2008
2. Focused Update of ESC Guidelines on device therapy in heart failure 2010

Abordarea pacientului cu boli valvulare

Simptomele pacienţilor cu boli valvulare sunt influenţate de modificările

hemodinamice particulare tipului de boală valvulară, severitatea valvulopatiei şi
apariţia complicaţiilor (insuficienţa cardiacă, tulburările de ritm şi conducere,
endocardita infecţioasă.
Diagnosticul bolilor valvulare este clinic şi presupune deprinderi în auscultaţie
câştigate prin exerciţiu. Diagnosticul clinic se confirmă prin investigaţi imagistice, în
principal ecocardiografie, metodă ce permite evaluarea neinvazivă a severităţii
valvulopatiilor prin parametrii ce devin indicatori ai tratamentului chirurgical sau
intervenţional. Modificările observate la examenul radiologic cord-plămân şi ECG
sunt secundare anomaliilor hemodinamice determinate de bolile valvulare. ECG poate
releva de asemenea şi tulburări de ritm şi conducere asociate valvulopatiilor.
Cateterismul cardiac este indicat pacienţilor cu discordanţă între simptome şi
datele evaluării ecocardiografice. Coronarografia invazivă este necesară pentru

48
diagnosticul leziunilor coronariene asociate la adulţi cu factori de risc cardiovascular
şi indicaţie de tratament chirurgical a valvulopatiilor.

Stenoza aortică
Incidenţă în creştere la vârsnici a stenozei aortice prin leziuni degenerative,
uneori pe bicuspidie aortică; incidenţă în scădere a stenozei aortice postreumatismale.
Asociere frecventă cu boala coronariană şi cerebrovasculară aterosclerotică

Simptomele includ
- sincopa de efort
- angina de efort
- manifestări de IVS
Moartea subită este rareori fi prima manifestare a SA severe.
Simptomele apar în stenoza aortică strânsă, sunt asociate prognosticului grav şi fac
indicaţia terapiei chirurgicale.

Examenul fizic
Elemente diagnostice ale SA:
- stetacustica la focarul aortic: suflu sistolic de ejecţie (crescendo-descrescendo)
la focarul aortei cu iradiere pe vasele gâtului şi uneori spre focarul mitral.
Intensitatea suflului creşte în pauzele diastolice lungi (fibrilaţia atrială,
postextrasistolic ) ceea ce poate diferenţia suflul de SA iradiat la focarul mitralei
de cel de IMc (când suflul nu este influenţat de lungimea diastolei).
Oferă indicii de severitate prin:
- intensitatea mare a suflului de ejecţie
- freamătul sistolic din focarul aortic
- TA şi presiunea pulsului mică.
Oferă informaţii asupra mobilităţii valvei: clicul de ejecţie şi zgomotul 1 normal
semnifică supleţea valvulelor sigmoide.

Examene paraclinice
ECG : semne HVS pot fi prezente în SA strânsă.
Radiografia toracică: cord de dimensiuni normale în SA izolată, inclusiv în
SA strânsă (remodelare concentrică de VS)
Ecocardiografia 2D transtoracică apreciază:
- morfologia cuspelor (număr, grosime, calcificări, mobilitate, grad de deschidere)
- hipertrofia de VS şi disfuncţia ventriculară predominent diastolică în SA izolată,
sistolică şi distolică când se asociază: boala coronariană, insuficienţele valvulare
(aortică, mitrală)
- leziunile valvulare asociate.

Ecografia Doppler (spectral şi color) apreciază severitatea leziunii ca SA

largă, medie, strânsă. Parametrii măsuraţi sunt: velocitatea maximă aortică (V
max Ao), gradientul mediu (G med), aria efectivă a orificiului valvular
(AVA), aria indexată a orificiului valvular la suprafaţa corporală ( AVAi). SA
este strânsă pentru Vmax ≥ 4 m/sec, G mediu >40 mmH, AVA <1 cm2,
AVAi<0,6 cm2/m2. Monitorizarea ecocardiografică a SA largi şi medii apare
necesară la intervale de timp ce depind de gradul de SA şi de rata anuală a
progresiei SA (2 ani,1 an, sau 6 luni).

49
 Ecografia transesofagiană este indicată pentru măsurarea planimetrică a
orificiului aortic, dacă estimările Doppler nu sunt concordante cu simptomele.

Ecografia de stress cu doze mici de dobutamină este indicată la pacienţii cu

AVA < 1 şi gradient mediu < 40 pentru a preciza gradul SA şi al rezervei
contarctile VS, parametru ce influenţează p rognosticul postoperator.

Tratament
Tratamentul chirurgical este recomandat în:
- SA strânsă, simptomatică, indiferent de valorile FE%
- SA strânsă, asimptomatică cu FE <50%
- SA strânsă, asimptomatică la pacienţi ce fac efort, şi care au ECG de efort
pozitivă sau scăderea TAs la efort.
- SA medie şi indicaţie de bypass aorto-coronarian.
Tehnicile chirurgicale includ:
- înlocuirea valvulară cu proteză metalică (pacient tânăr fără contraindicaţii pentru
anticoagulare) sau proteză biologică [pacientă tânără (sarcină în perspectivă),
contraindicaţii de anticoagulare, vârstnici] creşte seminficativ supravieţuirea
pacienţilor cu SA strânsă.
- valvuloplastia cu balon, recomandată pacienţilor cu SA strânsă cu risc
chirurgical mare, comorbidităţi şi speranţă de viaţă mică (cancere active etc..)
sau atunci când intervenţii chirurgicale necardiace se impun de urgenţă.
- implantarea transcateter de valve artificiale, apare indicată la pacienţii
simptomatici cu SA strănsă, atunci când riscul înlocuirii chirurgicale a valvei
este mare şi nu există contraindicaţii procedurale.

Tratamentul medical include:

- profilaxia endocarditei infecţioase
- conversia rapidă a fibrilaţiei atriale în SA strânsă
- tratamentul factorilor de risc cardiovascular incriminaţi în accelerarea progresiei
SA, apariţia leziunilor aterosclerotice coronariene, agravarea disfuncţiei de VS
(HTA)
Atenţie !
 administarea de vasodilatatoare (tratamentul HTA) inclusiv de
nitroglicerină (tratamentul anginei) poate determina scăderi importante ale
TA la pacienţii cu SA (debit cardiac neadaptatabil la vasodilataţie din cauza
SA strânse).

Insuficienţa aortică

Simptomele pentru:
- IA cronică sunt aceleaşi şi cu aceiaşi semnificaţie cu cele din SA
- IA acută sunt cele de IVS acută, cu gravitate dependentă de severitatea leziunii;
sunt prezente semnele de boală în care apare IA acută (endocardită etc...)

Examenul fizic
IA cronică
Elemente de diagnostic:

50
 - stetacustică la focarul aortic: suflu diastolic ce începe imediat după componenta
A2 a Zg2, descreşte progresiv în intensitate în timpul diastolei, iradiază
parasternal stâng (leziuni ale sigmoidelor valvulare) sau parasternal drept
(dilataţiea aortei)
Oferă indicii de severitate prin:
- durata lungă a suflului în diastolă
Atenţie!
 IC (creşte presiunea telediastolică) scade durata suflului în diastolă iar
medicamentele vasodilatatoare, niroglicerina scad intensitatea suflului.
- asocierea cu:
o suflul sistolic de debit transvalvular cerscut [SA funcţională]
o suflul mezo-distolic de SM funcţională [suflul Austin Flint]
- „semnele periferice”
o TA sistolică > şi TA diastolică <, TA diferenţială >
o pulsaţii sistolice ale luetei, capului, capilarelor subunghiale
IA acută
Element de diagnostic: semne de IVS acută, suflul diastolic de IA acută este greu
audibil deoarece fiind scurt şi de mică intensitate.
Examne paraclinice:
ECG - nu are modificări specifice
Radiografia toracică
IA cronică severă
- dilataţie de VS, hiluri de stază
- dilataţia de aortă sugerează IA în sindrom Marfan, necroza mediochistică a
aortei, anevrismul crosei aortice etc..
IA acută
- VS este normal, dacă nu este cardiomegalie preexistentă
- hiluri mărite, aspect de stază pulmonară
Ecocardiografia 2D transtoracică apreciază
- morfologia cuspelor: număr, grosime, defect de coaptare etc...
- dilataţia VS şi disfuncţia predominent sistolică a VS
- leziunile valvulare asociate
Ecocardiografiagrafia Doppler color apreciază severitatea IA prin
- grosimea jetului de regurgitare şi raportul grosimea jetului de regurgitare/
diametrul tractului de ejecţi a VS (TEVS)
- grosimea jetului la vena contracta
- aria efectivă de regurgitare (AOR) (cm2), volumul regurgitant (ml/bătaie),
fracţia de regurgiare (%)
Ecografia Doppler spectral
- reflux diastolic în aorta descemndentă
- inversarea fluxului holodiastolic în aorta abdominală (IA severă)
Parametrii ecocardiografici de IA severă:
- grosimea jetului/diametrul TEVS ≥ 65%
- aria de secţiune a jetului /aria de secţiune TEVS ≥ 60%
- grosimea jetului la vena contracta > 6mm
- volumul regurgitant ≥ 60 ml/bătaie
- FR ≥ 50%, AOR ≥ 0,30 cm2

51
 Monitorizarea ecocardiografică se recomandă la:
- 6 luni la pacienţii cu IA asimptomatică şi FE% sau diametre ale VS apropiate
de cele ce recomandă intervenţia chirurgiaclă.
- 2 ani, examinare clinică anulă la pacienţii fără criterii de severitate a IA.

Tratamentul chirurgical
IA acută severă simptomatică – chirurgie de urgenţă
IA cronică severă
Indicaţii de înlocuire valvulară
- pacienţi simptomatici (ICC clasa NYHA II – IV, angină pectorală)
- pacienţi asimptomatici cu FE <50%
- pacienţi asimptomatici cu FE >50%, dar cu diametru telediastolic al VS >70mm,
diametru telesistolic al VS >50mm
- indiferent de parametrii anteriori în caz de dilatare a rădăcinii aortei ≥45 mm în
S Marfan, ≥ 50mm în bicuspidia aortcă şi ≥ 55mm în dilataţia aortică de alte
cauze.
Tehnicile chirurgicale includ:
Înlocuire valvulară prin intervenţie pe cord deschis
- înlocuire valvulară [proteză mecanică sau biologică (homogrefa – procedeu
Ross, heterogrefă)] în IA fără dilataţia rădăcinii aortei
- protezare valvulară şi aortică în IA cu dilataţia rădăcinii aortei
Protezare valvulară transcateter, în centre cu această experienţă procedurală,
pentru:
- pacienţi cu risc chirurgical mare pentru intervenţia pe cord deschis.
Tratamentul medical
- profilaxia endocarditei infecţioase
- profilaxia recurenţei de RAA în IA reumatismală
- tratamentul factorilor de risc cardiovascular, dacă sunt prezenţi
- medicaţia vasodilatatoare în afara HTA nu are încă eficienţă demonstrată

Insuficienţa mitrală
Simptomele
- Insuficienţa mitrală cronică (IMc) este o valvulopatie bine tolerată cu simptome
determinate de insuficienţa cardiacă, tulburările de ritm sau endocardita
infecţioasă.
- Insuficienţa mitrală acută (IMa) determină manifestări de IVS acută, până la şoc
cardiogen (garvitate dependentă de severitatea IMa) şi semne de boală în care
apare leziunea valvulară (endocardită, infarct miocardic etc...).

Examenul fizic
IM cronică
Elemente de diagnostic:
- stetacustica la focarul mitral: suflu holosistolic care începe imediat după Zg 1 şi
continuă după componenta A2 a Zg2, are intensitate relativ constantă în timpul
diastolei, iradiază spre axilă (leziuni predominante ale cuspei anterioare) sau
parasternal (leziuni ale predominante cuspei posterioare); intensitatea suflului nu
creşte în diastola lungă (fibrilaţia atrială, postextrasistolic).

52
 - stetacustica în IM prin prolaps valvular: clic sistolic neejecţional (>0,14 sec de
la Zg1) urmat de suflu crescendo mezo sau telediastolic; dacă clicul este precoce
este greu audibil iar suflul apare auscultator ca fiind holosistolic.
- şoc apexian în spaţiul V-VI itc stg (dilataţie de VS)
Oferă indicii de severitate prin:
- prezenţa Zg 3
- durata lungă a suflului holosistolic (până la Zg2)
- suflu mezodiastolic mitral (debit transvalvular crescut) de SM funcţională (se
diferenţiază de SM organică prin absenţa clacmentului de deschidere al mitralei)
 Atenţie!
intensitatea suflului sistolic nu corelează cu severitatea IMc. IMc severe pot
fi stetacustic „mute”.

IM acută
Element de diagnostic: semne de IVS acută, suflul sistolic de IM acută este greu
audibil.

Examne paraclinice
ECG - nu are modificări specifice. În IMc pot fi criterii de HVS, fibrilaţie atrială,
iar în IMa ischemică (ruptura de muşchi papilar) poate fi evident infarctul
miocardic acut.
Radiografia toracică
IM cronică severă
- dilataţie de VS, hiluri de stază.
IM acută
- VS este normal, dacă nu sunt boli cardiace preexistente;
- hiluri mărite, stază venoasă pulmonară şi desen interstiţial accentuat.
Ecocardiografia 2D transtoracică apreciază:
- morfologia cuspelor: grosime, calcificări, vegetaţii, cuspe suple şi abundente,
fenestraţia cuspei; calcificările de inel etc..
- închiderea cuspelor la nivelul sau deasupra planului inelului mitral (prolapsul de
valvă mitrală), “flail” al unei cuspe mitrale (ruptură de cordaje tendinoase) ;
- dilataţia VS şi disfuncţia predominent sistolică a VS (FE%). În IMc , FE% se
menţine mult timp crescută, este normală sau la limita inferioară a normalului
chiar în prezenţa disfuncţiei contractile a VS.
- leziunile valvulare asociate.
Ecocardiografiagrafia Doppler transtoracică, transesofagiană face diagnosticul
de IM severă prin:
Ecocardiografia Doppler color:
- grosimea jetului la vena contracta > 0,7mm
- inversarea fluxului sistolic în venele pulmonare
- IVTMI/IVTAO >1,4 (integrala velocitate timp la mitrală/ integrala velocitate timp
la aortă)
- Volum regurgitant ≥ 60ml (30ml pentru IM ischemică)
- FR ≥ 50%
- Aria efectivă de regurgitare ≥ 40mm2(20mm2 pentru IM ischemică).
Monitorizarea ecocardiografică la 6 luni la pacienţii cu IM asimptomatică şi FE%
sau diametre ale VS apropiate de cele ce recomandă intervenţia chirurgicală.

53
 Ecografia Doppler 3D este tehnica preoperatorie de diagnostic a anomaliilor
morfologice valvei mitrale şi de supraveghere intraoperatorie a intervenţiei de
corecţie a IM.

Tratamentul chirurgical
Indicaţii şi tehnici de chirurgie valvulară:
IM acută prin ruptură de muşchi papilar – chirurgie de urgenţă, de obicei
protezare valvulară.
IM cronică severă simptomatică cu FF > 30% şi DTS al VS <55mm
- reconstrucţie valvulară dacă leziunile valvulare pot fi corectate, protezare
valvulară dacă reconstrucţia nu este posibilă.
IM cronică severă simptomatică cu FF < 30% şi DTS al VS >55mm, în afara
comorbidităţilor semnificative, intervenţia este indicată dacă este posibilă
reconstrucţia valvulară.
IM cronică severă, asimptomatică dacă FE% < 60%, DTS al VS <40mm
- pacienţi asimptomatici cu FE <50%
- pacienţi asimptomatici cu FE >50%, dar cu diametru telediastolic al VS >70mm,
diametru telesistolic al VS >50mm.
IM cronică ischemică severă se recomandă anuloplastie concomitant cu bypass
aorto-coronarian.
IM cronică severă prin prolaps valvular - reconstrucţie valvulară.
Tehnici de chirurgia mininvazivă în reconstrucţia valvulară sunt efectiuate în centre
cu experienţă.

Tratamentul medical
- profilaxia endocarditei infecţioase
- profilaxia recurenţei de RAA în IM reumatismală
- tratamentul insuficienţei cardiace, dacă este prezentă
- în fibrilaţia atrială permanentă, la pacienţii cu insuficienţă cardiacă se va urmări
controlul frecvenţei ventriculare şi profilaxia embolismului sistemic prin
administrarea de anticoagulante orale pentru INR 2-3.

Stenoza mitrală
Incidenţă în descreştere prin reducerea incidenţei reumatismului articular acut,
principala cauză a stenozei mitrale (SM).

Simptomele includ
- dispneea, toleranţa scăzută la efort ce apar de obicei în SM strânsă
- hemoptizie (efracţie bronşică în hipertensiunea pulmonară (HP) moderată,
ruptură de vene bronşice în HP severă, sau secundar infarctului pulmonar)
- angina pectorală (semnifică de obicei boală coronariană asociată)
- emboliile arteriale sistemice (cerebrale, membre superioare, inferioare,
mezenterice, renale, splenice) din trombusul din AS sau urechiuşa stângă,
favorizat adesea de prezenţa fibrilaţiei atriale.
- palpitaţiile (de obicei determinate de fibrilaţia atrială)

54
Examenul fizic
Elemente diagnostice ale SM:
- stetacustica la focarul mitral: Zg1 întărit, clacment de deschidere al mitralei,
uruitură diastolică, întărirea presistolocă a uruiturii diastolice.
Atenţie!
 uruitura se aude mai bine după efort şi în decubit lateral stâng
 uruitura poate fi absentă dilataţiile de VD şi în scăderile de debit cardiac
intensitatea uruiturii nu este indiciu de severitate.
Oferă indicii de severitate ai SM prin:
o întinderea uruiturii diastolice
o distanţ mică între Zg 2 şi clacmentul de deschidere al mitralei
(<120msec)
o Zg 2 întărit la focarul pulmonarei (indiciu de HP); suful diastolic
de insuficienţă pulmonară funcţională.
Examene paraclinice
ECG : semne dilataţie de AS: unda p lărgită (p “mitral”) , rar semne de HVD
în SM severe
Radiografia toracică va fi analizată pentru:
- modificări cardiace în incidenţa anteroposterioară: cord de „configuraţie
mitrală” cu VS normal, arc mijlociu bombat [prin artera pulmonară (AP) şi AS],
AP dilatate; incidenţa laterală: amprenta AS asupra esofagului baritat, VD
mărit ocupă spaţiul retrosternal;
- modificări ale circulaţiei pulmonare: semne de hipertensiune pulmonară veno-
capilară: hiluri mărite, desen interstiţial accentuat, linii Kerley: semne de
hiperetnsiune arterială pulmonară: artere pulmonare mărite şi amputate, desen
interstiţial mai puţin accentuat spre periferia plămânilor.
Ecocardiografia 2D transtoracică
- confirmă SM prin: valve mitrale îngroşate, uneori calcificate cu mişcare de
deschidere limitată şi aspect de deschidere „în dom”, apreciază mobilitatea
valvelor. Calculul scorului Willkins (rigiditate, grosime calciu valvular şi
leziunile aparatului subvalvular) permite opţiune între chirurgia conservatoare
(valvuloplastie, comisurotomie) şi protezarea valvulară.
- apreciază severitatea SM prin măsurarea ariei de deschidere (secţiune
transversală);
- apreciază dimensiunile cavităţilor ;
- poate evidenţia contrast spontan sau tromboză în AS;
- identifică leziunile valvulare asociate.
Ecografia Doppler spectral:
- apreciază severitatea SM ca largă, medie, strânsă. Parametrii măsuraţi sunt:
gradientul mediu presional transmitral, aria valvei [estimată prin timpul de
înjumătăţire a presiunii (PHT-pressure half time), ecuaţia de continuitate,
metoda PISA] şi presiunea în artera pulmonară.

Criterii ecocardiografice de SM severă: aria de deschidere a valvei mitrale

<1cm2, gradientul mediu >10, PHT >220ms, presiunea sistolică în artera
pulmonară > 50mmHg
Monitorizarea ecocardiografică a SM moderate şi largi, asimptomatice se va
face anual.

55
 Ecografia transesofagiană este indicată înainte de valvuloplastie, pentru
excluderea trombozei intraartriale.
Ecografia de stress cu dobutamină este indicată la pacienţii cu discordanţă
între simptome şi gradul de SM apreciat prin ecografia transtoracică.

Tratamentul chirurgical indicaţii şi tehnici:

- SM strânsă, simptomatică cu leziuni valvulare calcifice sau/şi cu leziuni ale
aparatului subvalvular are indicaţie de protezare vavulară
- SM strânsă cu leziuni ale pânzelor valvulare dar fără leziuni ale aparatului
subvalvular se indică valvuloplastia cu balon sau comisurotomia pe cord închis
sau deschis.
Tratamentul medical are în vedere:
- profilaxia endocarditei infecţioase
- conversia rapidă a fibrilaţiei atriale în SM strânsă
- profilaxia secundară RAA
- în fibrilaţia atrială permanentă, la pacienţii cu insuficienţă cardiacă se va urmări
controlul frecvenţei ventriculare şi profilaxia embolismului sistemic prin
administrarea de anticoagulante orale pentru INR 2-3.

Abordarea pacientului cu endocardită infecţioasă

Endocardita infecţioasă (EI) este sugereată de evoluţia febrilă în afara

semnelor subiective şi obiective de evoluţie localizată a unei infecţii, îndeosebi când
febra apare la un pacient cunoscut cu boli valvulare sau congeitale, proteze valvulare
sau “device”-uri intracardiace (sonde de electrostimulare etc...) EI pe valve native
determină de febră în absenţa semnelor unei infecţii de focar fiind de obicei târziu
suspicinată/diagnosticată.
Atenţie!
 diagnosticul EI este frecvent tardiv, nu numai pentru că simptomele
specifice leziunilor endocarditice valvulare apar tardiv ci şi pentru că
evidenţele ecocardiograficgrafice ale EI apar târziu, necesită pentru
diagnostic precoce ecocardiografie transesofagiană, experienţă în
evaluare şi tehnică performantă.

Manifestări clinice
Simptomele:
- febră
- manifestări de insuficienţă cardiacă declanşate sau agravate.
Examenul fizic:
Elemente diagnostice ale EI:
- stetacustic: modificarea suflurilor la pacienţii cu boli valvulare cunoscute sau
apariţia de sufluri la pacienţii fără boli valvulare sau congenitale
- apariţia manifestărilor de insuficienţă cardiacă sau agravarea acestora dacă au
preexistat
- splenomegalie 15 - 50% cazuri

56
 - semne cutanate: peteşii, hemoragii subunghiale, leziuni Janeway, pete Roth
noduli Osler
- artarlgii fără manifestări clinice inflamatorii
- semne de embolii sistemice: accident vascular cerebral [microembolizări ale
vegetaţiilor în circulaţia cerebrală sau anevrism micotic rupt (microembolizări în
vasa vasorum)], infarct renal, splenic, mezenteric etc...
Examene de laborator relevă:
- anemie normocroma, normocitara; leucocitele pot fi normale sau crescute,
trombocitele sunt rareori scăzute
- VSH crescut, PCR crescută
- complexe imune circulante prezente, factor reumatoid prezent, crioglobuline
uneori prezente
- ex urină: proteinurie, hematurie microscopică
Asocierea: complexe immune circulante prezente + complement scăzut +
modificări ale examenului de urină este diagnostică pentru glomerulonefrită
prin complexe imune.
Hemocultura: sunt necesare 3 seturi de culturi obţinute în timp de 24 ore. Recoltările
se fac prin puncţii venoase separate, la 1 oră interval, indiferent de prezenţa sau
absenţa febrei. Se recoltează 10ml sânge (pentru copii 5ml) în 50ml mediu de cultură.
Din fiecare set recoltat se vor face culturi pe medii pentru germeni aerobi şi
anaerobi.

Atenţie!
 Daca a existat antibioterapie anterioară, recolarea hemoculturilor se va
face la 3 zile de la întreruperea antioterapiei (dacă antibiotrapia anterioră
a fost administrată timp scurt) şi după 7 zile (dacă antibiotrapia anterioră
a fost administrată timp lung)
- PCR cu spectru larg pot fi utilizate pentru identificarea infecţiei cu patogeni ce
nu cresc pe mediile de hemocultură “uzuale”.
- Teste serologice pot fi utilizate pentru identificarea EI cu Bartonella,
Legionella, Chlamydia şi Coxiella burnetii.
Ecocardiografia 2D transtoracică (ETT):
Este indicată pentru toţi pacienţii cu suspiciune de EI. Se va repeta la 7 zile
dacă primele informaţii nu sunt diagnostice pentru EI. Elementele diagnostice
pentru EI sunt:
o vegetaţiile valvulare: mase ecodense, ataşate valvei, protezei
sau structurilor subvalvulare (nu se pot diferenţia de vegetaţiile
vechi, microtromb, calcificari valvulare)
o abcese perivalvulare sau fistule
o dehiscenţe de proteze, mai ales dacă sunt tardive.
Atenţie !
 Se apreciază risc de embolizare npentru vegetaţii >10mm, mobile
Ecocardiografia transesofagiană (ETE): este indicată la:
o pacienţii cu mare suspiciune de EI la care ETT nu este
diagnostică
o complicaţii ale EI
o suspiciunea de EI pe proteze valvulare
o înainte de tratamentul chirurgfical în EI

57
RMN are indicaţii pentru diagnosticul de:
o anevrism al radacinii aortei
o extensie paravalvulară
o fistulele

Diagnosticul EI se face folosind criteriile DUKE prin aprecirea criteriilor majore şi

minore de diagnostic. Utilizarea criteriilor DUKE permit afirmarea EI ca certă sau
posibilă, sau conduc la excluderea EI.
Criteriile de diagnoastic în EI:
Criterii anatomo-patologice sunt criterii majore și permit afirmarea
diagnosticului de EI
o microorgnisme demonstrate prin culturi/ examen histologic dintr-o
vegetaţie / vegetaţie care a embolizat/abces intracardiac, sau
o leziuni anatomice vegetaţii sau abcese intracardiace confirate
histologic în care se demonstrează endocardită activă
Criteriile clinice sunt:
Criterii majore:
1. Hemoculturile sunt considerate pozitive, dacă:
- ideentifică germeni implicaţi în apariţia endocarditei (tipici pentru EI)
(streptococci viridans, S aureus, Streptococcus bovis, HACEK group
(Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium
hominis, Eikenella, şi Kingella kingae) sau enterococci comunitari (în
absenţa unui focar focar infecţios primar) în 2 hemocuturi separate
- germeni implicaţi în apariţia endocarditei în hemoculturi persistent
pozitive
o cel puţin 2 hemoculturi recoltate la 12 ore interval
o 3 hemoculturi pozitive din3, sau majoritatea din ≥ 4 hemoculturi
sepaarate recoltate la interval ≥ 1 oră între prima şi ultima
hemocultură
o 1 hemocultură pozitivă pentru Coxiella burnetti sau anticorpi IgG în
titru >1:800
2. Ecocardiografia este pozitivă pentru diagnostic dacă evidenţiază:
o masă mobilă intracardiacă la: nivel valvular, subvalvular, material
protetic sau în calea unui jet regurgitant, în absenţa unei explicaţii
alternative pentru aceasta
o abces
o dehiscenţă parţială de proteză nou apărută
Criterii minore:
- factori predispozanţi: leziuni cardiace / administrare de droguri iv
- febra ≥ 38 grade C
- fenomene vasculare: embolie arterială, infarct pulmonar septic, anevrism
micotic, hemoragii conjunctivale, leziuni Janeway
- fenomene imunologice: glomerulonefrită/noduli Osler, pete Roth, factor
reumatoid
- hemoculturi ce nu îndeplinesc criteriile majore / dovezi serologice de
infecţii de infec’ii active cu germen compatibil cu determinarea EI

EI este certă în prezenţa a: 2 Criterii majore sau 1 criteriu major + 3 criterii minore
sau 5 criterii minore.

58
 EI este posibilă dacă există: date sugestive de EI ce nu îndeplinesc nici criteriile de
diagnostic cert, nici pe cele de excludere : 1 criteriu major + 1 criteriu minor sau 3
criterii minore

EI este exclusă prin:

- diagnostic alternativ cert care explică simptomatologia
- disparitia sindromului clinic sugestiv de EI dupa antibioterapie </= 4 zile
- lipsa criteriilor diagnostice pentru EI posibilă
- lipsa dovezilor de EI intraoperator/necroptic dupa antibioterapie </= 4 zile.

Tratamentul EI
Antibioterapia se indică se indică funcţie de etiologia EI, apariţia pe valve native, proteze
biologice sau material protetic.

Antibioterapia în EI cu germeni neidentificaţi

Valve native
Vancomicină 15 mg/kg i.v. la 12 ore 4 – 6 săpt
Gentamicin 1mg/kg i.v. every 8 ore 2 săpt
Proteze valvulare
Vancomicină 15 mg/kg i.v. la 12 ore 4 – 6 săpt
+Rifampicină 300–450mg p.o. la 8 ore 4 – 6 săpt
+Gentamicină 1 mg/kg i.v. la 8 ore 2 săpt

59
Antibioterapia în EI determinată de streptococci
Regim A: EI pe valve native; streprococci cu sensibilitate la penicilină (MIC ≤0.1mg/l)
Penicilina G 12–20 mil/24ore iv, în 4–6 doze 4 săptamâni + Gentamicina 3mg/kg/24ori iv (maximum
pacienţi ≥ 65 ani, creatinină serică
240mg/zi) în 2–3 doze 2 săptamâni. Dacă răspunsul la terapie este favorabil, pacientul se poate externa
normală
după 7 zile şi poate continua tratamentul la domiciliu.
pacienţi ≥65 ani, creatinina serică Penicilină G adaptată la funcţia renală timp de 4 săptamâni sau Ceftriaxone 2g/24ore iv în doză unică
crescută sau alergie la penicilină timp de 4 săptamâni (pentru alergicii la penicilină)
pacienţi ≥65 ani, alergici la
Vancomycina 30mg/kg/24zi iv în 2 doze timp de 4 săptamâni
penicilină şi cefalosporine
Regim B: sensibilitate la penicilină (MIC 0.1mg/l–0.5mg/l) sau proteze valvulare
Penicilină G 20–24 mil/24 ore iv în 4–6 doze sau Ceftriaxone 2g/24ore iv în doză unică timp de 4
săptamâni + Gentamicină 3mg/kg/24 ore iv în 2–3 doze pentru 2 săptamâni (2–3mg/kg netilmicina odată
pe zi poate fi alternativă la gentamicină), urmată de ceftriaxone 2g/24h iv pentru încă 2 săptamâni.
Vancomicina 4 săptămâni (dozajul este prezentat mai jos)
Regim C: streptococi cu rezistenţă mare la antibiotice [penicilină (MIC >0.5mg/l) ceftriaxone (MIC >8mg/l) şi gentamicină (MIC >500mg/l)
sau vancomicin sau teicoplanin (MIC ≥4mg/l)] sunt foarte rar întâlniţi şi impun consultul specialistul în boli infecţioase.
Antibioterapia în EI determinată de enterococci-streptococci rezistenţi la penicilină
Pentru penicilină MIC ≤8mg/l Penicilină G 16–20 mil în 4–6 prize +
Pentru gentamicină MIC <500mg/l Gentamicină 3mg/kg iv în 2 prize timp de 4 săpt .
Pacienţi alergici la penicilină şi EI cu
Vancomicină 30mg/kg/zi iv în 2 prize +
enterococc sensibil la
Gentamicină (dozele de mai sus) timp de 6 săpt.
penicilină/gentamicină
Germeni rezistenţi la penicilină
Vancomicină + gentamicină (dozele de mai sus) timp de 6 săpt.
(MIC >8mg/l
Germeni cu rezistenţă mică la
vancomicină (MIC 4–16mg/l) sau impun consultul specialistul în boli infecţioase (oxazolidinonele pot fi o opţiune) iar dacă antibioterapia
rezistenţă înaltă la gentamicină (MIC nu influenţează evoluţia se recomandă cât mai repede înlocuirea valvulară.
>500mg/l)
Antibiopterapia în EI determinată de stafilococci
Regim A: EI pe valve native
Oxacillin 8–12g/24 ore iv în 3–4 prize/zi pentru cel puţin 4 săpt (2 s ăpt la consumatorii de droguri pot fi
MSSA*
suficiente) + gentamicină 3mg/kg/24 ore iv (maximum 240mg/zi), în 2–3 prize pentru primele 3–5 zile
pacient fără alergie la penicilină
de tratament
MSSA Vancomicină 30mg/kg/24 ore iv în două prize timp de 4–6 săpt, + gentamicină 3mg/kg/24 ore iv
pacient cu alergie la penicilină (maximum 240mg/zi), în 2–3 prize pentru primele 3–5 zile de tratament
MRSA** Vancomicină 30mg/kg/24 ore iv în două prize a timp de 6 săpt
Regim B: Endocardia pe proteze valvulare sau pe material protetic
Oxacilină 8–12g/24zi iv în 3–4 prize +rifampicină 900mg/24zi iv în 3 prize, ambele timp de 6–8 săpt +
MSSA*
gentamicină 3mg/kg/24zi iv (maximum 240mg/zi) în 2–3 prize pentru primele 2 săpt.
Vancomicină 30mg/kg/24 ore iv în două prize timp de 6 săpt + rifampicină 900mg/24 ore în trei prize +
MRSA**, CONS*** c,d
gentamicinăb3mg/kg/24ore iv (maximum 240mg/zi) în 2–3 prize, toate pentru 6–8 săpt

*MMSA= Methicillin-susceptible S. aureus; **MRSA= Methicillin-resistant S. aureus ***CONS = Coagulase-negative

staphylococci. a = perfuzie pentru cel puţin 60min; b= dacă există sensibilitate la gentamicină; pentru MRSA gentamicina se va
administra pe toată perioada iar pentru CONS pentru numai 2 săpt; dacă există rezistenţă la gentamicină se vor indica
fluorochinolone. c = la CONS sensibili la oxacilină se va indica oxacilină în loc de gentamicină. d = oxazolidindionele pot fi o
opţiune pentru stafilococcii rezisteţi.

Indicaţii de tratament chirurgical

EI pe valve native:
- Insuficienţa cardiacă
– indicaţie de urgenţă:
o IA sau IM cu EPA sau şoc cardiogen
o IA severă (închidere precoce a mitralei)
- Infecţie necontrolată
– necontrolată local
– persistenţa febrei şi a hemoculturilor pozitive > 8 zile sub
antibioterapie adecvată
– infecţie cu microorganisme rezistente (fungi; Brucella and Coxiella)
– abcese, pseudoanevrisme, fistule, rupturi de valve

60
 – tulburări de conducere şi miocardite ce atestă invazia locală a infecţiei
necontrolate
- Prevenţia embolismului
– vegetaţii mitrale >10mm cu embolii sau care cresc sub terapie corectă,
sau “kissing vegetations” pe mitrală
– vegetaţii >20mm al nivelul inimii drepte după emboli pulmonare
recurente.
EI activă pe proteze valvulare
EI precoce: la < 12 luni de la intervenţia chirurgicală şi EI tardivă când se complică cu:
- disfuncţie semnificativă a protezei
- “leak” semnificativ apraprotetic
- abcese
- tulburări de conducere
- vegetaţii mari
- hemoculturile sunt persistent positive
- în mod special pentru EI cu S. aureus.

Profilaxia EI
În profilaxia EI se apreciază că igiena bucală şi asepsia procedurală este
esenţială pentru profilaxia EI. Studii epidemiologice prospective sunt necesare pentru
a evalua dacă aceste măsuri influenţeaza incidenţa EI.
Antibioterapia profilactică este indiicată pacienţilor cu leziuni cardiace
considerate cu risc crescut pentru grefa infecţioasă,
Pacienţii cu risc crescut includ pacienţii cu:
- proteze valvulare mecanice şi material protetic folosit la reconstrucţia
valvulară
- EI anterioară
- boli congenitale cianogene fără terapie chirurgicală sau cu defecte reziduale,
şunturi
- boli congenitale cu reparare completă cu material protetic prin tehnici
chirurgicale sau percutanate
- boli congenitale cianogene cu terapie chirurgicală şi persistenţa unor defecte
reziduale la locul de implantare a materialului protetic.
Antibioterapia nu mai apare indicată altor categorii de pacienţi cu boli cardiace.
Intervenţii cu risc crescut:
- stomatologice: toate care produc leziuni gingivale sau ale mucoasei bucale.

Antibioterapie profilactică

Doză unică cu 30+60 min înainte de procedură

Situaţie Antibiotic Adult Copil
Fără alergie la penicilină sau Amoxicilină sau ampicilină
2 g p.o sau i.v 50mg/kg p.o sau i.v
ampicilină
Alergie la penicilină sau
Clindamicin 600mg p.o sau i.v 20mg/kg p.o sau i.v
ampicilină

Bibliografie: Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective

endocarditis (new version 2009).

61
Abordarea pacientului cu hipertensiune arterială primară

Manifestările clinice ale hipertensiunii arteriale primare (HTA) sunt şi

influenţate de valorile tensiunii arteriale (TA) şi complicaţiile HTA. În puţine cazuri
aspectele clinice pot sugera cauze ale HTA secundare.
Simptomele HTA includ cefalee, ameţeli, tulburări de echilibre. Simptomele sunt
inconstante şi frecvent absente chiar şi atunci când HTA are valori mari.
Diagosticul şi tratamentul HTA este de mare importanţă, HTA fiind cea mai
frecventă cauză de morbiditate şi mortalitate cardiovasculară.

Abordarea pacientului cu HTA primară presupune:

- stadializarea HTA funcţie de valorile TA, factorii de risc cardiovascular şi
leziunile organelor ţintă conform Ghidului Societăţii Europene de
Cardiologie şi al Societăţii Europene de hipertensiune din 2007,
reactualizat în 2009
- tratamentul HTA, influenţat de stadializarea HTA, include măsuri de
schimbare a stilului de viaţă şi medicaţie antihipertensivă şi are ca obiectiv
atingerea unor valori “ţintă” ale TA, ce sunt valorile TA care asociază
reducerea riscului cardiovascular promovat de HTA
- diferenţierea HTA primară de HTA secundare
- definirea şi tratamentul HTA rezistente.

Stadializarea HTA
Se face funcţie de valorilor TA şi prezenţa factorilor de risc cardiovascular:
fumat, diabet zaharat (glicemie a jeune >126mg/dL , HbA1C >6,5%), toleranţă
modificată la glucoză, dislipidemie aterogenă (colesterol >190mg/dL,
LDLc>115mg/dL, HSLc <40mg/dL la bărbaţi şi <50mg/dL la femei, triglicerid
>150mg/dL), obezitate abdominală (circumferinţa taliei > 88cm la femei şi > 102cm
la bărbaţi), istoric familial de boală cardiovasculară la femeile <65 ani şi bărbaţii <55
ani)] şi a leziunii organelor ţintă.
Leziunile organelor ţintă pot fi asimptomatice sau simptomatice, prin
manifestări determinate de:
- boala aterosclerotică coronariană
- boala vasculară cerebrală
- bolala vasculară periferică
- retinopatia hipertensivă avansată.
Evoluţia asimptomatică, necesită investigaţii paraclinice pentru diagnosticul:
- hipertrofiei de VS [ECG, evantual ecocardiografie 2D transtoracică]
- disfuncţiei renale:[microlabuminurie (30-300mgmg/zi);cretinină serică
>1,3mg/dL bărbaţii şi >1,2mg/dL la femei; Cl creatinină <60ml/min;
eGFR (fracţia de filtrare glomerulară estimată) < 60ml-min-1,73m2
- grosimii intimă medie (ITM) > 0,9mm la ecografia Doppler carotidiană.
Stadializarea HTA permite stabilirea riscului adiţional şi managementul corespunzător
riscului global al pacientului hipertensiv.

62
Tensiunea arterială (mmHg)
Alţi FR, afectare TA normală TA normal înaltă HTA grad I HTA grad II HTA grad III
subclinică de organ, TAS 120-129mmHg TAS 130-139mmHg TAS 140-159mmHg TAS 160-179 m mHg TAS≥ 180-139mmHg
boală sau sau sau sau sau
cardiovasculară TAD 80-84mmHG TAD 85-89mmHG TAD 90-99mmHG TAD 100-109mmHG TAD≥ 110mmHG
Fără alţi FR Risc mediu Risc mediu Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional înalt
scăzut moderat
1 - 2 FR Risc adiţional scăzut Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional foarte înalt
scăzut moderat moderat
≥ 3FR, sau sindrom Risc adiţional Risc adiţional înalt Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional
metabolic, sau moderat înalt înalt foarte înalt
leziuni subclinice
de organ, sau
diabet zaharat
Boală Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional
cardiovasculară foarte înalt foarte înalt foarte înalt foarte înalt foarte înalt
documentată
Stratificarea riscului HTA conform Ghidului Societăţii Europene de Cardiologie şi a Societăţii Europene de hipertensiune arterială, 2007
TAS = tensiune arterială sistolică, TAD = tensiune arterială diastolică

Tratamentul urmăreşte obţinerea valorilor TA „ţină” care sunt:

- TA <140/90mmHg la pacienţii nediabetici sau fără boală cardiovasculară
documentată
- TA ≤ 135/85 mmHg pentru pacienţii cu diabet zaharat sau boală
cardiovasculară documentată. Scădera la pacienţii vârsnici sau la cei cu
boală coronariană sau cerebrală a TAs < 120mmHg nu aduce beneficii
termeni de creşterea supravieţuirii
Tratamentul include concomitent cu măsurile de scădere a tensiunii arteriale şi
măsuri pentru reducerea riscului cardiovascular prin corecţia dislipidemiei, reducerea
greutăţii corporale la obezi, terapia diabetului zaharat pentru valori normale ale
glicemiei şi HbA1C < 7%
Măsurile terapeutice pentru scăderea valorilor TA includ:
 Modificarea stilului de viaţă
o Dieta: hiposodată DASH (peşte, fructe de mare, legume şi fructe, nuci
etc..) dieta mediteraneeană, dieta continentală cu puţină sare (5 g
adăugată la prepararea alimentelor) şi cu reducerea graăsimilor saturate;
reducerea consumului excesiv de alcool.
Atenţie !
 Nu există răspuns uniform la dieta hiposodată; sunt mai la deita
hiposodată sensibili vârsnicii, pacienţii cu HTA şi boli renale, rasa
neagră.
o Oprirea fumatului !
o Controlul greutăţii: scădere progresivă în greutate
o Exerciţiu fizic 30 min de 2 ori/zi

 Tratamentul medicamentos
Medicamentele antihipertensive includ: inhibitorii sistemului renină
angiotensină aldosteron [inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (IECA),
blocanţii receptorilor A1 ai AII (BRA), antagoniştii reninei) antagoniştii de calciu
(AtgCa) (dihidropiridinici şi nondihidropiridinici), diureticele tiazidice (DTZ),
indapamida, betablocantele (BB), blocanţi ai receptorilor imidazolinici
(moxonidina, rilmenidina), agonişti alfaadrenergici cu acţiune centrală (clonidina,

63
 metildopa) etc..] Trialurile clinice randomizate şi controlate au raportat beneficii
clinice prin reducerea morbidităţii şi mortalităţii cardiovasculare la pacienţii cu
HTA pentru: IECA, BRA, DTZ, AtgCa, şi BB. Beneficile tratamentului
antihipertensiv depind în primul rând de scăderea TA şi apar cu oricare din
medicamentele antihipertensive.
Medicaţia antihipertensivă se poate indica în monoterapie sau ca terapie
combinată (combinaţii “fixe” sau prin asociere liberă a medicamentelor). Pacienţii
cu valori ale TA>180mmHg, hipertensivi cu diabet zaharat, boală renală cronică
au nevoie pentru controlul TA de > 2 medicamente antihipertensive. Combinaţiile
recomnadate ale medicamentelor antihiperetnsive sunt: IECA+DTZ; IEC+AtgCa;
BRA+DTZ; BRA+ AtgCA; AtgCa+DTZ; BB+DTZ; BB+AtgCa. Nu se vor
combina IECA +ARA decât pentru reducerea progresiei nefropatiei diabetice.
Alegerea medicaţiei antihipertensive se va face funcţie de eficienţă,
experienţa medicului şi a pacientului, beneficile prezentate în trialuri clinice
privind protecţia leziunilor organelor “ţintă”, siguranţa şi efectele secundare ale
medicamentelor.
o Pentru pacienţii cu HTA şi obezitate, sindrom metabolic, diabet zaharat
fără boală cardiovasculară asociată se va evita terapia HTA cu BB şi
DTZ, datorită riscului metabolic al acestora.
o Hipertensivii cu diabet zaharat au indicaţie de terapie antihipertensivă cu
IECA, BRA
o Hipertensivii cu boală coronariană (angină, infarct): BB, IECA, diuretice
o Hipertensivii cu hipertrofie de VS: IECA, BRA, AtgCa, indapamida
o Hipertensivii cu insuficienţă cardică: IECA sau BRA, antagonişti de
spironolactonă, diuretic
o Vaccident vascular cerebral: diuretic, AtgCA, IECA, BRA
o Hipertensivii cu microalbuminurie:IECA, BRA
o Hipertensivii cu bolă cronică de rinichi: IECA, BRA, diuretic, AtgCa
nondihidropiridinic
o HTA în sarcină: AtgCa, metildopa, BB.
Atenţie !
 Iniţierea terapiei antihipertensive se face din stadiul I al HTA.
 Tratamentul se supraveghează pentru obţinera “ţintelor TA.”
 Aderenţa pacientului la terapie este esenţială pentru controlul HTA
şi reducerea riscului cardiovascular asociat.

HTA rezistentă la tratament este HTA necontrolată de patru sau mai multe
medicamente antihipertensive. Afirmarea rezistenţei la tratament se va face după
excluderea:
- măsurătorilor incorecte
- HTA “de halat alb”
- sindromului de apnee în somn
- schemelor inadecvate prin asocieri ineficiente
- complianţei scăzute la dietă (reducerea aportului de Na şi alcool)
- noncomplianţei la tratamentul medicamentos
- intervenţiilor iatrogene: AINS, corticoizi, contraceptive orale,
eritropietină, supraîncărcare volumică etc..
- HTA secundară.

64
 Tratament: asocierea la schemele terapiei combinate a: agoniştilor adrenergici
centrali, antagoniştilor receptorilor imidazolinici, medicamentelor antihipertensive cu
acţiune directă vasodilatatoare (minoxidil). Se vor exclude cauzele anterior
menţionate, ce determină “pseudorezistenţa” HTA la tratament.

Abordarea pacienţilor cu cardiomiopatii

Cardiomipatia hipertrofică

Boală genetică autosomal dominantă prin mutaţii în lanţul β-miozinei, în 50%

din cazuri este moştenită, pentru 50% cazuri apar mutaţii noi. A fost definită iniţial ca
„stenoză subaortică” sau „hipertrofie septală asimetrică”. Hipertrofia miocitelor şi
aranjamentul lor anormal asociază hipertrofie a pereţilor VS, predominent a septului
interventricular (SIV) ce poate determina în unele cazuri obstrucţie la ejecţia VS>
“CMH obstructivă”.

Simptomele pot lipsi, iar când sunt prezente includ:

- precordialgii, uneori tipic anginoase
- reducerea toleranţei la efort descris[ frecvent ca astenie fizică
- palpitaţii (prin aritmii supraventriculare sau ventriculare)
- sincopă aritmică
Moartea subită este rar prima manifestare a bolii, apare mai frecvent la pacienţi
cu sincope anterioare.
Examenul fizic:
Şoc apexian în spaţiul V-VI itc stg în afara liniei medioclaviculare
Stetacustic :
- suflu sistolic asemănător cu cel din SA, dar cu intensitate mai mare în spaţiul IV
intercostal stâng şi cu accenture în ortostatism sau în timpul manevrei Valsalva
(reducerea umplerii VS)
- suflu sistolic de IM (aspirarea VM anterioare spre sept prin efect Venturi)
- tahicardie, galop
- aritmii supraventriculare, ventriculare
ECG :
- semne de HVS cu subdenivelare ST şi T amplu negative în DII, DIII, aVF
- unoeri: BRS, tulburări minore de conducere pe ramul stâg al fascicolului His,
apect de WPW
Radiografia toracică: cord de dimensiuni normale.
Ecocardiografia 2D transtoracică evidenţiază:
- „pattern”- ul de hipertrofie a VS:
o hipertrofie septală izolată (≥13mm - criteriu major)
o hipertrofie septală (sept≥13 respectiv 12 mm) şi a peretelui liber al
VS (≥15mm respectiv 14mm)
o hipertrofie apicală
- aspirarea valvei mitrale anterioare spre septul interventricular (SAM)
o cu sau fără IM asociată
- obstrucţia intraventriculară ce permite diagnosticul de CMH obstructivă:

65
 o gradientul de presiune între VS şi Ao ≥30mmHg în repaus
- disfuncţia diastolică a VS, de tip relaxare întârziată: E/A <1
Monitorizare ECG tip Holter: este indicată la pacienţii cu CMH şi sincopă,
lipotimie, palpitaţii, precum şi la cei cu morţi subite în familie.
Coronarografia: în evaluarea ce precede tratament chirurgical.

Complicaţii: moartea subită, sincope, endocardită înfecţioasă, fibrilaţia atrială ce

precipită manifestări de IVS.
Prognostic: variabil funcţie de tipul de hipertrofie şi de anomalie genetică.
Supreveghere: “screening” clinic şi ecocardiografic pentru copiii părinţilor cu
CMH.

Tratament medicamentos:
- betablocante: scad obstrucţia intraventriculară, efect antiischemic şi
antiaritmic
- verapamil: la pacienţii ce rămân simptomatici sub betablocante
- amiodarona pentru controlul aritmiilor (ventriculare, Fib A)
- anticoagulante la pacienţii cu Fib A permanertă.
Defibrilator implantabil: la pacienţii cu risc crescut de moarte subită (sincope, TV
documentată, moarte subită în AHC).
Tratament chirurgical: miectomia septală, indicată la pacienţii simptomatici cu
obstrucţie importantă intraventriculară.
Tratament intervenţional: ablaţie septală cu alcool, indicată la pacienţii
simptomatici cu obstrucţie importantă intraventriculară.

Cardiomiopatia dilatativă

Cardiomiopatia dilatativă (CMD) este idiopatică: boală autosomal dominantă prin

mutaţii ale genelor proteinelor din citoskeleton (actina, desmina, laminina A) şi
secundară. CMD secundare sunt fiind determinate de ischemia miocardică - CMD
ischemică (de obicei cu IM în antecedente) sau de cauze neischemice:
- valvulopatii (CMD valvulare)
- infecţii (CMD post miocardită virală, HIV, toxoplasmoză etc...)
- toxice: alcool (CMD alcoolică), chimioterapice (doxorubicină, cobalt etc...),
droguri (cocaina, amphetamină)
- miocardita de boli autoimune:
- cauze metabolice: (CMD în diabetul zaharat după excluderea BCI, boala Fabry,
boala Gauche, hemocromatoză, boala Willson etc..)
- cauze endocrine: (hipertiroidie, acromegalie etc..)
- sarcină (CMD peripartum)
- displazia aritmogenă de VD
- cardiomiopatia mitocondrailă (sindromul MELAS: encefalopatie mitocondrială,
acidoză lactică şi “stroke like syndrome”)
- boli granulomatoase sistemice: sarcoidoza
- distrofiile musculare (distrofia Duchene, Steinert) şi neuromusculare (ataxia
Friederich etc...)
- tahiaritmii (CMD tahiaritmică)

66
 Simptomele includ:
- simptome de insuficienţă cardiacă
- palpitaţii (aritmii)
- sincope aritmice
- angină pectorală
- simptome determinate de tromboembolismul sistemic.
Examen fizic:
- semne de insuficenţă cardiacă
- stetacustică de IM sau/şi insuficienţă tricuspidiană (IT)
- tulburări de ritm: tahicardie sinusală, fibrilaţie trială etc..
Radiografia cord-plămân: cardiomegalie, hiluri de stază, eventual revărsate
lichidian pleural interscizural şi în marea cavitate pleurală.
ECG: modificări nespecifice sau sugestive pentru unele cardiomipatii [displazia
aritmogenă de VD (unda epsilon, EV cu aspect de BRS şi TV cu aspect de BRS)].
Ecocardiografia 2D: dilataţie de cavităţi cardiace, disfuncţie sistolică predominantă.
RMN: oferă informaţii diagnostice în displazia aritmogenă de VD
Coronarografia: pentru excluderea/confirmarea bolii coronare şi a CMD ischemice.
Biopsia miocardică: pentru dignosticul cardiomiopatiilor cu modificări specifice
histologice: miocardita limfocitară, miocardita cu celule gigante, miocardita
postvirală, etc..

Tratamentul medicamentos
- tratamentul insuficenţei cardiace
- tratamentul tulburărilor de ritm (fibrilaţia atrială, TV)
Cardiodefibrilator implantabil: la pacienţii cu risc crescut de moarte subită
(FE<30%, diametru telediastolic al VS >70mm, TV documentată).
Terapia ablativă în TV: TV din displazia aritmogenă de VD
Terapie de resincronizare cardiacă: ICC clasa III-IV NYHA, FE<35%, BRS cu
QRS>0,12sec.

Cardiomiopatii restrictive (CMR)

Cardiomiopatii restrictive (CMR) includ boli ce determină disfuncţie

diastolică cardiacă prin “rigidizare miocardică“ sau boli în caer disfuncţia diastolică
este în principal determinată de constricţia pericardică cu leziuni endomiocardice.
Cardiomipatiile sunt clasificate sunt ca infilatrative (amiloidoză, sarcoidoză, boala
Gaucher), de depozitare (hemocromatoză, bola Fabry, glicogenoze) şi neinfiltrative
(CMR idiopatică, familială, sclerodermie etc..) CMR prin afectare endomiocardică
includ forme obliterative (fibroza endocardică, sindromul hipereozinofilic) şi
neobliterative (sindromul cadcinoid, CMR post iradiere, medicamente etc...)

Manifestări clinice: de insuficenţă cardiacă cu cord de dimensiuni normale

Examen fizic:
- semne de insuficenţă cardiacă
- stetacustică de IM sau/şi insuficienţă tricuspidiană (IT)
- tulburări de ritm şi blocuri AV de gard înalt.

ECG: modificări nespecifice, uneori modificări particular asociate unor forme de

CMR (microvoltaj QRS în amiloidoză, frecvent asociat cu tulburări de conducere AV
sau intraventriculare)

67
 Radiografia cord-plămân: cord de dimensiuni normale.
BNP şi NT-proBNP au nivel seric crescut.
Ecocardiografia 2D: este esenţială pentru că:
- oferă informaţii diagnostice pentru CMR prin: dilataţie de cavităţi atriale,
ventriculi de dimensiuni normale eventual cu pereţi mai îngroşaţi, dilatarea
venei cave inferioare, HP moderată, FE% a VS normală, disfuncţie diastolică
(scăderea velocităţii undei E, creşterea velocităţii undei A, E/A <1, TRIV
crescut)
- oferă critrii de diferenţiere cu pericardita constrictivă
- sugerează anumite etiologii ale CMR: amiloidoza, carcinoidul
- evidenţiază tromboze intracavitare.
Tratamentul medicamentos este adresat
- insuficenţei cardiace şi include betablocante, IECA, spironolactonă
- fibrilaţiei atriale cu nevoia de menţinere a ritmului ventricular la frecvenţe
joase, deoarece frecvenţele înalte scurtează diastola şi deteriorează uneori sever
hemodinamica în CMR
Atenţie !
 diureticele şi IECA pot scădea prea mult presiunea de umplere ventriculară
(asigură menţinerea hemodinamicii în CMR) şi pot determina hipotensiune
arterială.
 digoxina este contraindicată în amiloidoză deoarece poate determina
apariţia tulburărilor de conducere AV de gard înalt

Pericardita exudativă

Pericardita exudativă este determinată de infecţii (tuberculoza, bacterii, virusuri,

fungi), boli imune (sindrom Dressler şi bolile de ţesut conjunctiv), mixedem, uremie.
Pericardita exudativă este acută (<6 saptămâni), subacută (6 saptămâni to 6 luni) şi
cronică (>6 luni).
Simptome şi semne: în capitolul „Cum abordăm pacientul cu durere toracică”
Complicaţiile includ tamponada pericardică şi evoluţia spre pericardită constrictivă
(mai frecventă în pericadritele tuberculoase, dar descrisă şi în cele virale).
Tamponada pericardică este sugerată de triada: zgomote asurzite, jugulare
turgescente, hipoTA. În pericarditele cu cantitate mare de lichid poate fi prezent
pulsul paradoxal (scăderea amplitudinii pulsului în inspir, obiectivat prin scăderea cu
10mm a TAs în inspir).
Investigaţiile paraclinice includ:
Examenul radiologic: funcţie de cantitatea lichidului pericardic apare aspect de
cardiomegalie - “cord în carafă“, cu circulaţie pulmonară normală (spre deosebire
de insuficenţa cardiacă unde apare aspectul hilurilor de stază)
Electrocardiograma:
- supradenivelare concordantă de segmnet ST (în afară de aVR şi V1) fără
subdenivelare reciprocă de ST; în evoluţie iniţial cu negativarea undei T
apoi cu aspect normal al undei T
- subdenivelare segment PR
- alternaţa QRS apare în pericarditele cu cantitate mare de lichid (permite
bascularea cordului şi modificarea axei QRS)
Ecocardiografia 2D
- evidenţiază lichidul pericardic şi poate estima cantitatea

68
 - sugerează etiologia prin modificările pericardice: pericard uniform
îngroşat (pericardită bacteriană, tbc etc...); pericard neregulat îngroşat cu
zone dense (infiltrare tumorală); pericard subţire (pericardita virală,
uremică, Dressler, etc...)
- permite diagnostic precoce de tamponadă: colaps diastolic de AD şi VD.

Pericardiocenteza urmată de examenul lichidului pericardic este recomandată în

efuziunile mari, simptomatice, refractare la tratament. Se face prin abord subxifoidian
sub ghidaj ecocardiografic. Examenul lichidului pericardic:
- lichidul pericardic poate fi serocitrin (pericardită virală, fungică,
Dressler, boil de ţesut conjunctiv, uremică), purulent (pericardita
bacteriană) sau hemoragic [pericrdita uremică, tuberculoasă (rar)
pericardita pe fond de terapie anticoagulantă sau diateză hemoragică]
- diferenţiază exudatul (densitate >1015, proteine >3g/dL, LDH
>200mg/dL) de transudat
- examenul biochimic sugerează etiologia tuberculoasă (exudat cu valori
crescute ale adenozin-deaminazei, γ interferonului, lizozimului) şi o
confirmă prin PCR pentru Micobacterium tuberculosis.
- examenul citologic poate evidenţia celule neoplazice în pericardita
neoplazică.

Biopsia pericardică percutanată este indicată în stabilirea etiologiei pericarditelor

exudative atunci când:
- etiologia nu fost stabilită şi când după 3 săptămâni nu există răspuns
favorabil la terapie. Identificarea genomului viral prin PCR în biopsia
pericardică a crescut performanţa diagnostică în pericarditele viarle.
- exudatul recidivează după pericardiocenteză; biopsia se face odată cu
drenajul chirurgical al lichidului pericardic.
- este suspicionată pericardita neoplazică, şi când biopsia poate fi
efectuată sub pericardioscopie.

Tratamentul este etiologic (când etiologia este documentată) şi asociază

medicamente antiinflamatorii [aspirina sau antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS)].
În pericarditele virale sau idiopatice: aspirină sau AINS. Colchicina apare indicată
atunci când aspirina şi AINS nu sunt eficiente.
Atenţie !
 corticoterapia, cu eficienţă imediată, poate creşte riscul la recidivă. Tratament
tuberculostatic în pericardita tuberculoasă.
 pericardiocenteza de urgenţă este salvatoare de viaţă în tamponada pericardică
cu hipotensiune arterială.
Pericardita recurentă neoplazică: drenaj prelungit prin cateter după creerea “ferestrei
pericardice “.

69
Pericardita constrictivă

Investigaţiile paraclinice includ:

Examenul radiologic: cord de dimensiuni de obicei normale, calcificări pericardice.
Electrocardiograma are modificări nespecifice: dilataţia de AS şi aplatizări de unde T.
Ecocardiografia 2D pune în evidenţă modificări diagnostice dintre care subliniem:
pericardul îngroşat cu calcificări, cavităţile ventriculare de dimensiuni normale şi
atriile de dimensiuni crescute, precocitatea în închiderea valvei mitrale şi
deschiderea valvei pulmonare, dilatarea venei cave inferioare şi a venelor hepatice,
fără reducere inspiratorie a diametrelor (reducere < 50% a diametrului venei cave în
inspir profund = „pletora cavă” ).
Examinarea CT şi RMN a cordului: relevă îngroşări difuze sau localizate ale
pericardului, calcificări pericardice; reducerea grosimii septului interventricular şi a
peretelui postero-lateral al VS (atrofia miocardică) este un factor de prognostic
sever ce contraindică pericardectomia.
Tratamentul formelor cu fibroză sau/şi calcificări pericardice este pericardectomia.

70
 AUTOEVALUARE LA FINALUL PRACTICII

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR

SPECIALIZAREA: Medicină an IV

Raspunde prin: DA sau NU

Pacientul cu dispnee Cunosc Am văzut Am făcut

Anamneza unui pacient cu dispnee
Examenul fizic al unui pacient cu dispnee
Bolile ce determină dispnee
Diagnosticul clinic pozitiv în bolile dispneizante
Diagnosticul clinic diferenţial în bolile dispneizante
Programarea investigaţiilor paraclinice
Criterii de prognostic grav pentru un pacient cu boală
dispneizantă
Principiile tratamentului de urgenţă în bolile
dispneizante
Argumente de internare pentru un pacient cu dispnee

Răspunde prin Da sau Nu

Pacientul cu durere toracică Cunosc Am văzut Am făcut

Anamneza unui pacient cu durere toracică
Examenul fizic al unui pacient cu durere toracică
Bolile ce determină durere toracică
Diagnosticul clinic pozitiv în bolilele ce determină
durere toracică
Diagnosticul clinic diferenţial în bolile ce determină
durere toracică
Programarea investigaţiilor paraclinice la un pacient cu
durere toracică
Supravegherea clinică şi prin examene paraclinice a
unui un pacient cu durere toracică
Principiile tratamentului de urgenţă în bolile ce
determină durere toracică
Argumente de internare în bolile ce determină durere
toracică
Răspunde prin: DA sau NU

Pacientul cu palpitaţii Cunosc Am văzut Am făcut

Anamneza unui pacient cu palpitaţii
Examenul fizic al unui pacient cu palpitaţii
Argumetele clinice pentru diferenţierea ritmurilor
tahicardice şi regulate
Argumetele clinice pentru diferenţierea ritmurilor
tahicardice şi neregulate
Argumetele clinice pentru diferenţierea ritmurilor
bradicardice şi regulate
Argumetele clinice pentru diferenţierea ritmurilor
bradicardice şi regulate
Diagnosticul ECG al tahicardiei sinusale
Diagnosticul ECG al EA, EV
Diagnosticul ECG al (TPSV)
Diagnosticul ECG al FibA şi FlutA
Diagnosticul ECG al tahicardiilor joncţionale (TJ)
Diagnosticul ECG al tahicardiilor ventriculare (TV)
Diagnosticul ECG al torsadei de vârf
Diagnosticul ECG al FlutV şi FibV
Diagnosticul ECG al bradicardiei sinusale
Diagnosticul ECG al blocurilor sinoatriale (grad 2 şi 3)
Diagnosticul ECG al blocurilor AV de grad I
Diagnosticul ECG al blocurilor AV de grad II
Diagnosticul ECG al blocurilor AV de grad III
Diagnosticul ECG al sindromului de QT lung şi scurt
Diagnosticul ECG al sindromului Brugada
Diagnosticul ECG al sindroamelor de preexcitaţie AV
Monitorizarea ECG tip Holter: indicaţii, beneficii
Stabilirea prognosticului unui pacient cu palpitaţii
Tratamentul medicamentos în EA şi EV
Tratamentul tahicardiilor supraventriculare din
sindroamele de prexcitaţie AV
Tratamentul în tahicardiile ventriculare
Tratamentul în torsada de vârf
Tratamentul în FlutV şi FibV
Indicaţiile de defibrilator implantabil
Tratamentul în boala de nod sinusal
Tratamentul în blocuriele sinoatriale
Tratamentul în blocuriele atrioventriculare
Indicaţiile de electrostimulare temporară
Indicaţiile de electrostimulare permanenta
Răspunde prin: DA sau NU

Pacientul cu fibrilaţie atrială Cunosc Am văzut Am făcut

Diagnosticul clinic Fib A paroxistică, persistentă,
permanentă
Diagnosticul ECG
Prognosticul pacientului cu FibA
Stabilirea riscului de AVC
Stabilirea riscului hemoragic
Strategia tratamentului: controlul ritmului sau al
frecvenţei cardiace
Tratamentul anticoagulant: indicaţii, durată,
supraveghere
Indicaţiile de control a ritmului în Fib A
Conversia electrică: indicaţii şi tehnică
Conversia farmacologică în Fib A: indicaţii,
medicamente
Controlul frecvenţei cardiace: indicaţii, medicamente
Terapia ablativă: tipuri, indicaţii, beneficii

Răspunde prin: DA sau NU

Pacientul cu tahicardie paroxistică Cunosc Am văzut Am făcut

supraventriculară
Manifestări clinice
Diagnosticul ECG al diverselor tipuri de TPSV
Prognosticul în TPSV
Conversia electrică la RS: indicaţii şi tehnică
Conversia medicamentoasă la RS:indicaţii,
medicamente
Terapia ablativă în TPSV: indicaţii
Profilaxia medicamentoasă în TPSV
Răspunde prin: DA sau NU

Pacientul cu tahicardie ventriculară Cunosc Am văzut Am făcut

Diagnosticul în TV susţinută şi nesusţinută
Diagnosticul ECG al TV monomorfe şi al torsadei de
vârf
Prognosticul în TV
Conversia electrică la RS: indicaţii şi tehnică
Conversia medicamentoasă la RS:indicaţii,
medicamente
Terapia ablativă în TV: indicaţii
Profilaxia medicamentoasă în TV

Răspunde prin: DA sau NU

Pacientul cu torsadă de vârf Cunosc Am văzut Am făcut

Etiologia
Diagnosticul ECG
Prognosticul torsadei de vârf
Terapia medicamentoasă
Profilaxia torsadei de vârf

Răspunde prin: DA sau NU

Pacientul cu fibrilaţie ventriculară Cunosc Am văzut Am făcut

Etiologia
Diagnosticul clinic
Diagnosticul ECG
Electroconversia
Prognosticul
Răspunde prin: DA sau NU

Pacientul cu sincopă Cunosc Am văzut Am făcut

Anamneza
Examenul fizic
Argumetele clinice pentru diferenţierea sincopei de
pierederile nesincopale ale stării de conştienţă
Argumetele clinice pentru originea cardiacă a sincopei
Argumente clinice pentru sincopa aritmică
Argumente clinice pentru sincopa ischemică
Argumetele clinice pentru sincopa prin hTA ortostatică
Manevra de stimulare a sinusului carotidian în
diagnosticul sincopei
Testarea hTA ortostatice
Argumetele clinice pentru sincopa vasovagală
Argumetele clinice pentru sincopa din boli neurologice
Criterii de severitate în sincopă
Când se internează un pacient cu sincopă
Strategia planificării investigaţiilor paraclinice
Aportul ECG de repaus şi efort în sincopă
Aportul ecocardiografiei transtoracice 2D
Indicaţiile monitorizării ECG Holter
Indicaţiile monitorizării prin “external loop recorder”
Indicaţiile monitorizării prin “internal loop recorder”
Indicaţiile “testului tilt”
Indicaţiile consultului neurologic
Indicaţii de CT sau RMN cerebral
Indicaţii de electroencefalogramă
Indicaţiile consultului cardiologic la un pacient cu
sincopă
Indicaţiile consultului psihiatric la un pacient cu sincopă
Principii de tratament în sincopa cardiacă
Indicaţiile de defibrilator implantabil în sincopă
Principii de tratament în sincopa din boli neurologice
Principii de tratament în sincopa vasovagală
Principii de tratament în sincopa prin hTA ortostatică
Profilaxia sincopei vasovagale
Profilaxia sincopei prin hTA ortostatică
Prognosticul pacientului cu sincopă
Răspunde prin: DA sau NU

Pacientul cu edem pulmonar acut (EPA) Cunosc Am văzut Am făcut

Manifestările subiective în EPA
Datele examenului fizic pentru diagnosticul EPA
Evaluarea clinică a cauzei potenţiale a EPA
Argumentele clinice de diferenţiere ale EPA de
celelalte boli dispneizante
Criteriile clinice de diagnostic ale şocului cardiogen
Programarea investigaţiilor paraclinice de diagnostic
pozitiv şi diferenţial în EPA
Aportul nivelului seric al BNP şi NT-proBNP
Aportul nivelului seric al troponinelor
Aportul ECG
Aportul examinării radiologice a toracelui
Aportul examinării ecocardiografice
Elemenele clinice/paraclinice ale prognosticului grav
Algoritm de tratatment în EPA
Oxigenoterapia indicaţii, administrare
Medicaţia suportivă inotrop pozitivă
Tratamentul EPA în criza hiperetnsivă
Managementul EPA în SCA
Tratamentul EPA în NSTEMI
Tratamentul EPA în STEMI
Tratamentul EPA în angina instabilă
Tratamentul EPA cu instabilitate hemodinamică în
STEMI şi NSTEMI
Abordarea terapeutică a şocului cardiogen
Pacientul cu EPA apărut pe fond de insuficienţă
cardiacă cronică (ICC)
Argumentarea clinică a manifestărilor de ICC
Stabilesc factorii favorizanţi ai EPA
Planificarea investigaţiilor paraclinice
Strategia de tratament funcţie de factorii favorizanţi
Prognosticul acestor pacienţi
Răspunde prin: DA sau NU

Pacientul cu sindrom coronarian acut Cunosc Am văzut Am făcut

(SCA)
Simptomele în SCA
Datele examenului fizic în SCA
Aportul diagnostic al ECG in STEMI
Aportul diagnostic al ECG in NSTEMI
Aportul diagnostic al ECG in AI
Valoarea diagnostică a troponinelor
Aportul diagnostic al investigaţiilor imagistice
Diferenţierea STEMI de NSTEMI şi AI
Pacientul cu STEMI
Prognosticul în STEMI
Complicaţiile în STEMI
Diagnosticul şocului cardiogen
Strategia de tratament în STEMI
Revascularizare intervenţională primară: indicaţii
Revascularizarea intervenţională “de salvare”
Tratamentul trombolitic în STEMI
Tratamentul medicamentos în STEMI:
(anticoagulant, antiagregant, antiischemic)
Tratamentul şocului cardiogen
Pacientul cu NSTEMI
Evaluarea riscului
Strategia de tratament
Indicaţiile de revascularizare intervenţională
Tratamentul antiagregant postintervenţional
Tratamentul medicamentos
Pacientul cu AI
Evaluarea riscului
Strategia de tratament
Indicaţiile de revascularizare intervenţională
Tratamentul medicamentos
Indicaţiile de bypass aortocoronarian în SCA
Profilaxia secundară a pacientului cu SCA
 Raspunde prin: DA sau NU

Pacientul cu disecţie de aortă Cunosc Am văzut Am făcut

Cauzele disecţiei de aortă
Argumentele clinice ale disecţiei de aortă
Examenul clinic la un pacient cu disecţie de aorta
Aportul diagnostic al ECG
Aportul diagnostic al radiografiei toracice
Aportul diagnostic al ecocardiografiei transtoracice
Aportul diagnostic al ecocardiografiei
transesofagiene
Aportul diagnostic al CT toracic şi abdominal cu
substanţă de contrast
Criterii clinice şi paraclinice ale prognosticului grav
Strategia de tratament in disecţia de tip A
Strategia de tratament in disecţia de tip B
Prognosticul pacientului cu disecţie de aortă

Răspunde prin: DA sau NU

Cunosc Am văzut Am făcut

Pacientul cu insuficienţă cardiacă cronică (ICC)
Simptomele în ICC
Argumentele examenului fizic pentru diagnosticul
ICC
Clasificarea NYHA a ICC
Cauzele ICC
Factorii favorizanţi ai decompensării cardiace
Planificarea investigaţiilor paraclinice
Aportul examenului radiologic cord-plămân
Aportul ECG
Aportul ecocardiografiei transtoracice 2D şi Doppler
BNP şi NT-proBNP: informaţii diagnostic şi
prognostic
Disfuncţia renală cronică: diagnostic, implicare în
prognosticul ICC
Ionograma serică: valoare prognostică, implicaţii
terapeutice
Elementele clinice şi paraclinice de prognostic în
ICC
Criterii de internare a pacientului cu ICC
 Strategia de tratament în ICC în raport cu clasa
NYHA
Tratamentul dietetic
Tratamentul medicamentos: “medicamente salvatoare
de viaţă” în ICC
Diureticele în ICC: indicaţii, efecte secundare,
beneficii
IECA şi sartanii în ICC: indicaţii, medicamente cu
eficienţă în studii clinice , efecte secundare, beneficii
Betablocantele în ICC: indicaţii, medicamente cu
eficienţă în studii clinice , efecte secundare, beneficii
Rezistenţa la diuretice: diagnostic, tratament
Tratamentul factorilor favorizanţi
Supravegherea evoluţiei: parametrii clinici/
paraclinici
Tratamentul de resincronizare: indicaţii şi beneficii
Defibrilatorul implantabil: indicaţii şi beneficii
Tratamentul ICC cu debit cardiac scăzut
Criterii de externare
Recomandările la externare facute pacientului cu ICC

Răspunde prin: DA sau NU

Pacientul cu CMD Cunosc Am văzut Am făcut

Criterii de diagnoastic
Forme clinice de CMD (primare, secundare :
ischemice, neischemice)
Evaluarea clinică
Investigaţii paraclinice : aportul ecocardiografiei
Tratamentul medicamentos
Pacientul cu CMH
Manifestări clinice
Modificări ECG
Diagnosticul ecocardiografic a CMH neobstructivă şi
obstructivă
Prognosticul
Tratament medicamentos
Tratament intervenţional /chirurgical
Indicaţii de cardiodefibrilator implantabil
Pacientul cu CMR
Criterii de diagnoastic
Forme clinice de CMR
Evaluarea clinică
Investigaţii paraclinice : aportul ecocardiografiei
Prognostic
Tratament medicamentos: aspecte particulare
Pacientul cu pericardită constrictivă Cunosc Am văzut Am făcut
Cauze
Simptome
Modificări la examenul fizic
Radiografia cord-plămân: informaţii diagnostice
Ecocardiografia 2D – diagnosticul pozitiv pozitiv
Ecocardiografia 2D – diagnosticul diferenţial cu
cardiomiopatiile restrictive
Prognostic
Indicaţii de pericardectomie
Complicaţiile pericardectomiei

Răspunde prin: DA sau NU

Pacientul cu hipertensiune arterială (HTA) Cunosc Am văzut Am făcut

Diagnostic şi stadializare
Investigaţii paraclinice pentru evaluarea factorilor de
risc asociaţi şi stabilirea riscului cardiovascular global
Complicaţiile HTA
Criterii de internare în HTA
Evaluarea clinică a pacientului cu urgenţă hiperetnsivă
Investigaţii paraclinice recomandate la pacientul
internat pentru urgenţă hiperetnsivă
Tratamentul urgenţelor hipertensive (EPA,
encefalopatia hipertensivă)
Recomandări de tratament, conforme cu riscul
cardiovascular global
Recomandări de tratament dietetic
Tratamentul medicamentos al HTA
Răspunde cu DA sau NU

Pacientul cu insuficienţă mitrală (IM) Cunosc Am văzut Am făcut

Cauzele IM
Simptomele pacientului cu IM
Argumentele examenului fizic pentru diagnosticul IM
Argumente clinice pentru IM severă
Planificarea investigaţiilor paraclinice de evaluare a
gradului IM
Aportul examenului radiologic cord-plămân în
diagnosticul IM
Modificări ECG în IM
Aportul ecocardiografiei transtoracice 2D şi Doppler în
diagnosticul şi aprecierea severităţii IM
Complicaţiile IM
Indicaţiile de tratment chirurgical în IM
Indicaţiile de reconstrucţie valvulară
Prognosticul pacientului cu IM
IM ischemică diagnostic prognostic şi indicaţii de
reconstrucţie valvulară
Obiectivele terapiei medicamentoase în SM şi IM
Principii de supraveghere a pacienţilor cu proteze
mitrale
Pacientul cu prolaps de valvă mitrală (PVM) Cunosc Am văzut Am făcut
Cauzele PVM
Simptomele pacientului cu PVM
Modificări stetacustice în PVM
Ecocardiografia 2D : aport diagnostic pentru PVM
Complicaţiile PVM
Prognosticul pacienţilor cu PVM
Indicaţii de reconstrucţie valvulară în PVM
Obiectivele tratamentului medicamentos în PVM
Răspunde cu DA sau NU

Pacientul cu stenoză mitrală (SM) Cunosc Am văzut Am făcut

Cauzele SM
Simptomele pacientului cu SM
Argumentele examenului fizic pentru diagnosticul SM
Argumente clinice pentru diagnosticul SM strânse
Planificarea investigaţiilor paraclinice de evaluare a
gradului SM
Examenului radiologic cord-plămân în diagnosticul SM
Modificări ECG în SM
Aportul ecocardiografiei transtoracice 2D şi Doppler în
diagnosticul SM şi aprecierea severităţii SM
Prognosticul şi complicaţiile SM
Indicaţiile de protezare valvulară şi valvuloplastie

Răspunde cu DA sau NU

Pacientul cu stenoză aortică (SA Cunosc Am văzut Am făcut

Cauzele SA
Simptomele pacientului cu SA
Argumentele examenului fizic pentru diagnosticul SA
Argumente clinice pentru SA severă
Planificarea investigaţiilor paraclinice de evaluare a
gradului SA
Aportul examenului radiologic cord-plămân
Modificări ECG în SA
Aportul ecocardiografiei transtoracice 2D şi Doppler în
diagnosticul şi aprecierea severităţii SA
Complicaţiile SA
Prognosticul pacientului cu SA
Indicaţiile de tratment chirurgical în SA
Indicaţiile de reconstrucţie valvulară
Indicaţii de valvuloplastie aortică
Pacientul cu insuficienţă aortică (SA) Cunosc Am văzut Am făcut
Cauzele IA
Simptomele pacientului cu IA
Argumentele examenului fizic pentru diagnosticul IA
Argumente stetacustice şi semne “periferice” în IA
severă
Planificarea investigaţiilor paraclinice de evaluare a
gradului IA
Aportul examenului radiologic cord-plămân
Modificări ECG în IA
Aportul ecocardiografiei transtoracice 2D şi Doppler în
diagnosticul şi aprecierea severităţii IA
Complicaţiile IA
Prognosticul pacientului cu IA
Obiectivele terapiei medicamentoase în SA şi IA
Indicaţiile de tratment chirurgical în IA
Indicaţiile de reconstrucţie valvulară
Principii de supraveghere a pacientului cu proteză
aortică mecanică sau biologică

Raspunde cu DA sau NU

Pacientul cu insuficienţă aortică (SA) Cunosc Am văzut Am făcut

Cauzele IA
Simptomele pacientului cu IA
Argumentele examenului fizic pentru diagnosticul
IA
Argumente stetacustice şi semne “periferice” în IA
severă
Planificarea investigaţiilor paraclinice de evaluare a
gradului IA
Aportul examenului radiologic cord-plămân
Modificări ECG în IA
Aportul ecocardiografiei transtoracice 2D şi Doppler
în diagnosticul şi aprecierea severităţii IA
Complicaţiile IA
Prognosticul pacientului cu IA
Obiectivele terapiei medicamentoase în SA şi IA
Indicaţiile de tratment chirurgical în IA
Indicaţiile de reconstrucţie valvulară
Principii de supraveghere a pacientului cu proteză
aortică mecanică sau biologică
Răspunde cu DA sau NU

Pacientul cu endocardită infecţioasă Cunosc Am văzut Am făcut

Simptome
Modificări la examenul fizic
Argumentarea clinică a suspiciunii de EI
Manifestări cutanate
Planificarea investigaţiilor paraclinice
Aportul hemogramei şi a testelor de inflamaţie
sistemică
Modificări ale examenului de urină
Hemocultura, recoltare, informaţii diagnostice
Hemocultura pozitivă - criteriu de diagnostic în EI
Hemocultura nediagnostică pentru EI: implicaţii în
cazurile de suspiciune clinică de EI
Ecocardiografia 2D în diagnosticul EI: elemente de
diagnostic pozitiv
Ecocardiografia nediagnostică pentru EI: implicaţii în
cazurile de suspiciune clinică de EI
Ecocardiografia transesofagiană în diagnosticul EI:
indicaţii
Diagnostic: Criteriile DUKE
Diagnosticul cert de EI, diagnosticul de EI probabilă
Complicaţiile EI
EI la consumatorii de droguri cu administrare iv
EI pe proteze valvulare, etiologie, prognostic
Tratamentul EI cu Streptococcus viridans pe valve
native
Tratamentul EI cu enterococ pe valve native
Tratamnetul EI cu grup HACEK pe valve native
Tratamentul EI cu Staphylococcus aureus rezistent la
meticilină (MRSA) pe proteze valvulare,
Tratamentul EI pe proteze valvulare, cu bacterii gram
negative
Indicaţii de tratament chirurgical în EI
Profilaxia în EI
Răspunde cu DA sau NU

Pacientul cu pericardită Cunosc Am văzut Am făcut

Simptome
Modificări la examenul fizic
Planificarea investigaţiilor paraclinice
Informatiile clinice ce sugerează etiologia pericarditei
Manifestări clinice în tamponada pericardica
Ecocardiografia 2D în diagnosticul pericarditei
Ecocardiografia 2D în diagnosticul tamponadei
pericardice
Pericardiocenteza diagnostică
Informaţii despre etiologia pericarditei oferite de
examenul lichidului pericardic
Biopsia pericardica – indicaţii, valoare diagnostică
Pericardiocenteza terapeutică
Data Diagnostic Procedura / Implicare: Unitate Semnătură
Tehnica / sanitară / îndrumător
(zi.luna.an) Manopera asistat / Secţie
efectuat
procedura
Data Diagnostic Procedură Implicare: Unitate Semnătură
Tehnică sanitară: îndrumător
(zi.luna.an) Manoperă asistat /
Secţie:
efectuat
procedura
Data Diagnostic Procedură Implicare: Unitate Semnătură
Tehnică sanitară: îndrumător
(zi.luna.an) Manoperă asistat /
Secţie:
efectuat
procedura
Data Diagnostic Procedură Implicare: Unitate Procedură
Tehnică sanitară: Tehnică
(zi.luna.an) Manoperă asistat / Manoperă
Secţie:
efectuat
procedura
Data Diagnostic Procedură Implicare: Unitate Procedură
Tehnică sanitară: Tehnică
(zi.luna.an) Manoperă asistat / Manoperă
Secţie:
efectuat
procedura

Proiectul „De la teorie la practica in medicina”, cofinantat prin Fondul Social European, Programul Operational Sectorial
pentru Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 – 2013, Axa prioritara:2 – “Corelarea invatarii pe tot parcursul vietii cu piata muncii” ;
Domeniul major de interventie: 2.1 – “Tranzitia de la scoala la viata activa”, in baza contractului de finantare nr.
POSDRU/22/2.1/G/36443.

„Continutul acestui material nu reprezinta în mod obligatoriu pozitia oficiala a Uniunii Europene sau a Guvernului

României”