Patologia gonadică masculină

Testiculul
- ovoidal
- diametru longitudinal: 4,5-5cm la adult
- structural: medulara este împărțită în lobuli (care conțin tubii seminiferi – unitatea funcțională a
testiculului). Tubii formează ducte ---> ductul deferent
- ductul deferent are o porțiune comună (urinară + spermatică)
- testiculul are 2 funcții:
 endocrină: inhibină, testosteron, androstendion, dihidrotestosteron, estradiol
 spermatogenetică
- tubii seminiferi conțin celule Sertoli – intervin în spermatogeneză
- celulele Leydig secretă testosteron (au și o oarecare funcție paracrină – influențează celulele
Sertoli și spermatice)
- dimensiunile testiclului
- 2 cm prepubertar (pe orhidometrul de mai sus – galben)
- pubertar – albastru
- 4,5-5 cm adult – roșu
- testiculele trebuie să fie simetrice, să nu simți epididim, lichid, formațiuni (testicul neregulat)

 Hormonii sexuali
- dihidrotestosteronul – intervine în formarea OGI (organe genitale interne)
- dacă lipsește 5-alfa-reductaza, glandele genitale for fi ambigue sau feminine

 Controlul funcției testiculare

- GnRH (gonadoliberină preferă ea) are secreție ritmică și stimulează secreția de gonadotropi
(FSH și LH)
- FSH -> celule Sertoli -> spermatogeneză -> inhibină -> feedback negativ
- LH -> Leydig -> testosteron -> feedback negativ
- Insuficiență testiculară primară:
o androgeni testiculari scăzuți
o LH crescut
o FSH crescut
o inhibină scăzută
 Testosteron
- legat > 97% (de albumină sau SHBG = sex hormon binding globulin)
- liber < 3% (dar asta e forma activă)
- acționează la nivelul nucleului (ca toți hormonii sterolici); estradiolul acționează și
membranar; inhibina e hormon peptidic
- testosteronul, andorstendionul sunt hormoni anabolizanți (la fel și insulina, GH)
- apare în a 8-a săptămână de VIU (când apare și testiculul)
Andropauza
- față de menopauză, andropauza este ușoară, uneori nemanifestă
- bărbatul poate fi fertil toată viața

1
 - testosteronul biodisponibil are însă valoarea maximă în jurul vârstei de 20 de ani //ne cam
trece vremea de făcut copii, băieți :( //

Estradiolul
- intervine la închiderea epifizelor. În absența lui, individul va crește mult.

Clinic
- se pot observa problemele de sexualizare (masculinizare). Cele de fertilitate nu.
- normal trebuie să avem:
o dezvoltare testicule
o dezvoltare penis (trebuie să aibă minim 7cm în erecție pentru a fi considerat
normal) //depinde pe cine întrebi //
o deschidere uretră (la nivelul glandului) – hipospadiasul reprezintă problemă de
sexualizare
o pilozitatea trebuie să se găsească pe linia albă și la nivel facial; nu e obligatoriu părul
pe piept, spate, nas, urechi etc
o voce îngroșată
o masă musculară
o diametru biacromial > bitrohanterian (claviculele se închid mai târziu)
o libido, erecție normală (adică poate avea și menține erecție în mai mult de 50%
dintre cazuri), fără tulburări de ejaculare
o important e să întrebăm dacă are copii („deși mama e certă de fapt”)

Evaluarea funcției testiculare

• Caractere Sexuale Secundare
• Examen clinic OGE (Lungime Penis Elongatie Max)
• Spermograma + Spermocultura – pentru testarea fertilității
• Testosteron Total, Testosteron Liber, SHBG, E2 – SHBG poate scădea în afectare hepatică
• FSH, LH
• Teste dinamice: hCG, GnRH
- hCG este similar LH-ului, structural. Poate crește testosteronul
- GnRH poate fi responsabil de apariția Sd. Kallman (hipogonadism central + anosmie)
- Sd. Kallman se trataează cu pompă cu GnRH, 3-6 luni, pentru stimularea spermatogenezei
• Cariotip (Test Cromatina Barr)
- pentru Klinefelter de obicei (nu prea se mai face cromatina sexuală; în 2 zile poate să îți facă
cariotipul)

• Biopsie testiculara dacă FSH și LH sunt normali, dar e infertil (poate avea criptospermie). Se recoltează
spermatozoizi și se fertilizează ovulele direct. În Klinefelter se poate face biopsie la copii, cu
crioprezervare până ce omul ajunge adult și vrea copii – fertilizare directă.
• Acum se pot face spermatozoizi și chiar indivizi întregi din celule stem (s-a făcut la șoareci).

Hipogonadism

2
  Hipoandrogenism, Infertilitate masculină
Hipogonadism – singura patologie gonadică. Nu există hipergonadism.
Există eunuci fertili – au FSH, dar nu au LH.
Unii au LH, dar nu au FSH.
Talasemia, hemocromatoza – infilitrează central și dau infertilitate.
Criporhidismul netratat la timp – temperatură testiculară crescută – infertilitate (afectarea
speratogenezei, ireversibilă în timp).

 Bolile
- cronice: prima linie blocată este cea gonadotropică
- acut: prima manifestare apare la corticosteroizi (adrenal) – anevrism, necroză, traumatism
Mai puțin comune – cauzele de insuficiență hipofizară
Foarte foarte rar – sd. Genetice
Klinefelter și medicația (citostatice mai ales)
Azi multe boli sunt curabile, dar recuperarea se face frecvent cu complicații endocrine grave.

 Hipoandrogenism prepubertar

Eunucoidism
- infantilism genital cu penis mic si scrot hipoplazic, ce nu prezinta incretituri si pigmentare
carcteristica
- masa musculara scazuta (umeri si pectorali), distributie prepubertara a tes. adipos
(predominant fata, piept si glutei); membre excesiv de lungi (anvergura bratelor depaseste
inaltimea; distanta pubis-sol superioara celei pubis-vertex; Voce inalta datorata
hipodezvoltarii laringiene)
- diametrul biacromial </= bitrohanterian

 Semne și simptome sugestive pentru deficitul de testosteron la bărbați – se fac chestionare pe

baza lor
- scăderea dorinţei şi activităţii sexuale
- reducerea erecţiilor spontane
- disconfort la nivelul glandei mamare, ginecomastie
- reducerea pilozităţii corporale, a feţei (bărbierit rar)
- testicule mici, <5ml
- incapacitatea de procreere (oligo-, sau aspermie)
- scădere în înălţime, DMO scăzută, fracturi spontane
- scăderea rezistenţei şi tonusului muscular
- valuri de căldură, transpiraţii – ca la femei (bufeuri)

3
 Semne şi simptome asociate cu deficitul de testosteron la bărbat, mai puţin specifice – sunt
borderline, pentru că multe apar și în depresie
- scăderea energiei, motivaţiei, iniţiativei, agresivităţii, a încrederii în sine, a stării de bine
- tristeţe, stări depresive, distimie
- tulburări de memorie şi concentrare
- tulburări ale somnului
- anemie uşoară (normocromă, normocitară)
- creşterea IMC, a adipozităţii corporale
- scăderea performanţelor fizice şi în activitate

 Evaluare

 Terapia hipoandrogenismului masculin

 Tratamentul se face substitutiv cu androgeni:
o la copii: mai întâi FSH, apoi LH și ulterior androgeni
o la adult: doar androgeni
 Se administrează azi:
o geluri
o i.v.
o mai rar medicamente (reacții adverse hepatice frecvent)
 La copii sexualizarea se începe cu doze minime și se crește
 La adult – testosteron undecanoat (Nebido)
 Trebuie făcute mereu PSA și Tușeu rectal la băieți/bărbați cu disfuncții testiculare. //nu
sunt 100% sigur că asta a vrut să zică, asta am înțeles eu//

4
 Disfuncția erectilă
Bolnavul nu poate avea și/sau menține erecția în mai mult de 50% din cazuri.

Mecanism
• vascular
 foarte frecvent
 se tratează cu Viagra, Prozac (au fost de fapt inventate pentru ameliorarea
vascularizației cordului), Tandalafil
 Viagra – eficient pe durate scurte și nu poate mânca, bea („stai a jeun”). Necesită și
stimul sexual.
 Tandalafil – eficient 36 ore („al comis voiajorilor”) – necesită stimul sexual, dar
poate bea, mânca.
• neurologic
 DZ
 AVC
 afectare medulară sacrală
 „crește dorința, dar scade putința”
• hormonal
 prolactina trebuie dozată, poate da disfuncție sexuală
 hipertiroidie: agitat
 hipotiroidie: ăla e așa... că „uite ce-i aceea...” //practic e „blană” cum ar fi zis Dr.
Martin//
 DZ
 androgenii luați aiurea – cresc mușchii, dar scade „restul”
• psihogen
 prieteni care se laudă cu diverse (mai ales la adolescenți/tineri), internet – disfuncție
psihogenă primară
 o disfuncție erectilă de altă cauză duce la afectare psihogenă – disfuncție psihogenă
secundară

Cauze endocrinologice
- Hipogonadism Primar
- Hipogonadism Central
 Cele 9 “I”
 Hiperprolactinemia
- Diabet zaharat (tip I si II)
- Hipo / Hipertiroidism
- Hipo / Hiper Coriticism
- Hepatopatia
- Insuficienta renala cronica (uremie)

Evaluare
• Hemoleucograma, Profil Inflamator
• Glicemie; HbA1c

5
 • AST, ALT
• Creatinina, Uree
• Colesterol Total, LDL, HDL, Trigliceride
• Testosteron Total, Estradiol, LH, Prolactina, TSH, (Cortisol, ACTH)

Terapie
• INIHIBITORI FOSFODIESTERAZA CLASA 5 (oral)
 Sildenafil
 Tadalafil
 Vardenafil
• PROSTAGLANDINA (injectabil)
 PG-E1

 Criptorhidie

Poate fi vorba și de un testicul retractil. La baie, când e cald, coboară în bursele scrotale și se
contractă când e rece.
• Absenta unilaterala sau bilaterala a testiculelor din scrot
• 2-4% din nn la termen de sex masculin
• 30% din nn prematur
• 50% se rezolva spontan
• 0.3-1% la tineri adulti
• în hiperplazia adrenală congenitală, are 46XX și te trezești că are penis, pilozitate, dar are
sâni și nu are testicule
• sd. de ”Vanishing testicle” – se formează, dar și dispare în VIU

Examen clinic:
- Pot exista semne de hipoandrogenizare

Laborator:
- Testosteron plasmatic, gonadotropi – normali
- (Test la hCG pozitiv)

Imagistic:
- Ecografie, CT, Laparoscopie

Complicatii:
• Hernie
• Traumatisme
• Torsionare
• Neoplazii (2.5-8x)
• Infertilitate

6
 Tratament:
Medicamentos: intre 6-24 luni; rezultate in 10-20% din cazuri
- hCG 3000 u/sapt, 6-8 sapt – până la 2 ani încerc să îl cobor cu hCG; dacă nu merge, apelezi la
chirurgie
- GnRH intranazal pulsatil 4 saptamani

Chirurgical: orhidopexie

 Ginecomastie

• Crestere a glandelor mamare datorata proliferarii benigne a tesutului glandular

• Diferentiata de proliferarea adipoasa (la adolescenții grași apare adipomastie – DD)

Cauze
• Fiziologica: neonatala, pubertara
• Exces Estrogenic (afectarea raportului testosteron/estrogen practic)
 terapie estrogenica, tumori C Sertoli/Leydig sau adrenale (rar), tumori ce produc
hCG; Cresterea activitatii aromatazelor (obezitate, varsta)
• Reducerea efectului androgenic
o Hipogonadism, insensibilitate la androgeni (rar); farmacologica (Inhib
5AlfaReductaza, Spironolacton)
• Patologii sistemice
• Idiopatica
Trebuie dozați toți hormonii sexuali + beta-hCG (hCG).
Trebuie făcută ecografie și, dacă există suspiciuni, se poate face și mamorafie.
Un prolactinom sever poate duce și la galactoree la bărbat!

 Neoplazii testiculare
• 1-1.5% din neoplaziile sexului masculin
• 5% din tumorile aparatului urogenital
• 3-6 cazuri noi in 100,000 barbati/an in tarile occidentale
• incidenta maxima in a IV-a decada pentru tumori seminomatoase pure si in a III-a
decada pentru tumori non-seminomatoase
• asociere de tip familiar

Clasificare tumorilor testiculare

7
 Important de reținut de pe schema asta e că se clasifică în tumori germinative și non-
germinative.
• Masa scrotala unilaterala, de obicei nedureroasa sau descoperita accidental in curs de evaluari
radiologice
• 20% din cazuri au ca prim simptom durerea scrotala
• Ginecomastie in 7% din cazuri si este mai frecventa in tumorile non-seminomatoase
• Lombalgie / Pubalgie in 11% din cazuri
• Reducerea volumetrica a testiculului poate preceda aparitia tumorii

Markeri
 AFP
 hCG
 LDH (indicator aspecific de crestere tumorala - Metastaze)
 Fosfataza Alcalina (optional)

Ecografia testiculara
 Trebuie efectuata la barbati tineri fara masa palpabila scrotala dar care prezinta
limfoadenopatii retroperitoneale sau mase viscerale abdominale
 Trebuie efectuata la barbati tineri cu Ginecomastie sau valori crescute ale Gonadotropinei
Corionice Umane (hCG) or sau Alfa-Feto Proteinei (AFP)
 Recomandata pentru follow-up la pacienti cu risc crescut (criptorhidie, insuficienta gonadica
primara)

„Vedeți că pe ecografie, testiculele seamănă cu tiroida.”

8
 Doping
 Varsta liceului: 4-6% din baieti si 1-2% din fete au folosit macar 1 data substante
anabolizante
 Numar mare de molecule disponibile
 Cele mai utilizate: Testosteron, Nandrolon (Deca-Durabolin), Stanozolol (Winstrole),
Methandienon (Danabol), Methenolol
 Frecvent la sălile de culturism
 Trebuie sfătuiți pacienții (tinerii, copiii mai ales) să nu ia medicamente scoase din cutie care
nu au nici prospect eventual

Efecte adverse
• Citoliza hepatica (cresterea transaminazelor, hepatita), carcinom hepatic (compusi orali)
• Tensiune mamara sau ginecomastie (compusi aromatizabili)
• Infertilitate / Azoospermie
• Eritrocitoza
• Sindrom de Abstinenta

Patologia gonadică feminină

Ovarul

 Structură
Foliculul ovariant – unitatea morfofuncțională a ovarului
Există cam 400 000 de foliculi promordiali la naștere, dar puțini se maturizează
Folicul terțiar de Graaf – 1/lună
Corpul luteal (apare prin luteinizare) = corp galben
- celule tecale – secretă androgeni
- celule granuloase – secretă estrogen
- celulele corpului galben – progesteron + estradiol
Foarte mulți foliculi selectați nu evoluează și rămân atretici

9
  Foliculogeneza

 Ovulație

 Hormonii ovarieni
Între celulele tecale și cele granuloase există niște gap-uri ce permit trecerea hormonilor între
celule.
Estriolul – metabolit al estrogenului și estronei.
Androstendionul – secretat de ovar și CSR
Ovarul poate secreta ca testiculul dihidrotestosteron
Progesteronul – foarte puțin sintetizat de celulele tecale la începutul ciclului; în perioada asta se
secretă mai mulți androgeni care devin estrogeni. Corpul galben secretă mai mult progesteron în
schimb.
Alți hormoni: AMH, inhibine, activină.
Importanți: estradiol, progesteron, gonadotropi, mai rar androgeni.

 Fiziologia ciclului menstrual

 Ciclul menstrual, la 25-30% dintre femei are 28 de zile.
 limita de jos: 24 zile
 limita de sus: 36 zile
 ciclul menstrual se măsoară de la prima zi de menstră până la următoarea
menstruație, tot prima zi
 tulburările apar atunci când:
- limitele sunt depășite
- crește mult intervalul
- < 6 menstruații/an (oligomenoree) – 10/an sunt ok
- 3 luni la rând fără menstruație (amenoree secundară)
- amenoree primară – nu a avut niciodată +/- pubertate întârziată
 Testiculul feminizat complet – fără pilozitate
 Femeie sexualizată normal + amenoree – poate lipsi uterul!

10
 Dezvoltarea sânilor începe cam cu 2 ani înainte de menarhă.
Menstruația = perioada de sângerare (2-7 zile)
E important dacă se modifică perioada (a avut de 7 zile, abundente, acum are doar 2 zile
cu spotting).
 Curba temperaturii bazale evoluează cu progesteronul.
 Endometrul = strat bazal + strat superficial
 Stratul superficial: conține artere cu sfincter la nivelul stratului bazal
 prezența estrogenului și progesteronului duc la deschiderea sfincterelor
 scăderea hormonilor duce la închiderea sficnterelor cu ischemie și necroză și
eliminarea stratului superficial (menstruația)
 Estradiolul determină proliferarea stratului superficial endometric în faza secretorie
(corp galben).
 Foliculul dominant are mai multe celule granulare, deci mai mulți receptori pentru FSH –
el crește, secretă estradiol și, pe măsură ce crește, estradiolul crește și el și scade FSH.
 Ceilalți foliculi selectați nu se mai dezvoltă, devin atretici.
 Ovulația este declanșată de un nivel trigger al estradiolului (feedbackul negativ devine
pozitiv)
 Ulterior estrogenul și progesteronul cresc
 Ovulul nefecundat – autolimitare a evoluțieie corpului galben și cicatrizare
 Un folicul dominant poate ajunge la 2 cm! Se vede ecografic. Ecografia transvaginală
este superioară celei abdominale pentru vizualizarea ovarelor.
 Foliculul crescut se poate confunda cu un chist/ o tumoră
 La nivel cerebral acționează foarte mulți factori (e mai complicată axa gonadică).
 Leptina – secretată de ț. Adipos
 Ghrelina – secretată de stomac (orexigen – crește pofta de mâncare)
 Peptidul YY – secretat de intestin (anorexigen)
 Deci există foarte multe locuri unde poate apărea o afectare în această axă.
 Evaluarea funcției ovariene
• Examen clinic cu stadializare Tanner
- caracteristicile ciclului menstrual; fertilitatea
- pentru sân
• Teste pentru documentarea ovulatiei:
- evaluarea peak de LH urinar
- ecografie transvaginala
- dozarea progesteronului z 21(aprox a 7-a zi dupa ovulatie)
• Teste pentru documentarea rezervei foliculare:
- Estradiol (ziua 3-5 faza foliculara)
- FSH (ziua 3-5 )
- AMH (ziua 3-5)

 nu contează ce dimensiuni au sânii pentru alăptare! (femei cu sâni mici pot alăpta foarte
bine și femei cu sâni mari pot alăpta ineficient)

11
  pot exista asimetrii; nu se fac însă tratamente hormonale. Femeile cu asimetria sânilor
trebuie lăsate să ajungă la maturitate și ulterior se pot face intervenții de chirurgie estetică
 trebuie să aibă pilozitate pubiană triunghiulară (le întrebi, să nu fie epilate sau ceva, să zici
că are Turner)
 dispariția pilozității pubiene + amenoree secundară – poate fi insuficiență CSR asociată cu
una ovariană
 pilozitate pe spate, sâni, abdomen, față, cu fire de păr groase, pigmentate – hirsutism
(cantitate crescută de androgeni)

La anamneză ne interesează caracteristicle ciclului menstrual:

- menarha (vârsta)
- durata (cea mai lungă, scurtă, media)
- tulburări (și în ce context!!!)
 absența
 prea frecvent
 sângerări abundente
 prea scurt
 prea puțin sânge (poate apărea postchiuretaj sau după sarcină)
 durere mare (dismenoree) – Endometrioză! (afecțiune subdiagnosticată)
- sarcini (și greutatea la naștere)
 un macrosom – risc de DZ
- întreruperi
 dorite
 spontane – patologie (în general după 2 sarcini pierdute spontan trebuie făcute
investigații)
- galactoree (galactoree + amenoree – poate fi prolactinom)
- operații de tot felul

Atunci când vine la tine că nu știe dacă poate face copii, o întrebi dacă a încercat! Trebuie să
încerce cam 1 an până să își facă griji.

Prolactina se dozează când e la valoarea sa maximă (la 21 de zile pt ciclu menstrual de 28 de zile)
– dar cam la 7-8 zile postovulație în general (vezi în funcție de cât durează ciclul femeii).

 Amenoreea
•Absenta menarhai pana la 15 ani (primara) sau lipsa menstrelor cel putin 3-6 luni consecutiv
(secundara)

Cauze:
-hipotalamice
-pituitare
-ovariene
-anatomice-uterine

Algoritm de diagnosticare a amenoreei secundare

12
Amenoreea functionala hipotalamica
 15- 35 % din cauzele de amenoree
 Reducerea frecventei si amplitudinii pulsurilor de GnRH cu valori reduse ale FSH, LH
 Cauze: stres, modificari ale greutatii, efort fizic, postpill
 Posibil implicate: - deficitul de leptina - hipercorticismul (stres, valori crescute ale CRH)
 Paraclinic: test la progesteron pozitiv

Anorexie nervosa
 Forma severa de amenoree hipotalamica
 Estradiol scazut, anovulatie
 Test la progesteron negativ
 ACTH, cortisol crescut
 SOPC

•Una dintre cele mai frecvente afectiuni endocrine ce apar la femeile de varsta reproductiva
•Cea mai frecventa cauza de anovulatie si infertilitate
•Cea mai frecventa cauza de hiperandrogenism
•Asociaza: rezistenta la insulina hiperinsulinemie obezitate
• Afectiune genetica complexa, cu o baza multigenica a expresiei fenotipice variabile
•Afectiune heterogena, cu etiologie necunoscuta

Criteriile revizuite de diagnostic al sindromului ovarelor polichistice

1.Oligo – sau anovulatie,
2. Semne clinice si/ sau biochimice de hiperandrogenism,
3. Ovare polichistice ecografic cu excluderea altor etiologii (HAC, tumori secretante de androgeni,
sindrom Cushing, prolactinom )

Evoluția naturală a SOPC

13
Ipoteze patogenice
 Dereglarea activității citocromului P450c17;
 Dereglarea generatorului pulsatil hipotalamic de GnRH;
 Rezistența la insulină/ hiperinsulinism;
 Dereglarea funcțională a axei GH-IGF1;
 Factori ereditari și genetici.

Investigatii de laborator
•Testosteron plasmatic
•SHBG
•LH/FSH > 2

Paraclinic
•ecografie utero- ovariana
•glicemie si insulinemie
•OGTT

Tratamentul SOPC – posibile obiective

1. Tratamentul tulburarilor de ciclu menstrual
2. Tratamentul anovulatiei cu restabilirea fertilitatii
3. Tratamentul hiperandrogenismului
4. Tratamentul rezistentei la insulin

Tratamentul hirsutismului
•Contraceptive orale
•Antiandrogeni – spironolactona
– ciproteron acetat
– flutamida
•Glucocorticoizi (Hiperplazia adrenala congenitala)

 Sangerari uterine disfunctionale

 Anovulatia

Diagnostic diferential:
1. Coagulopatii
2. Sarcina anormala
3. Leziuni ale tractului genital
4. Terapie hormonala inadecvata
5. Boli sistemice

Patogenie
•Productie de estrogeni neinsotita de secretie corespunzatoare de progesteron (defecte de faza luteala)
•Proliferare endometriala, absenta sincronizarii in eliminarea mucoasei uterine

14
•Frecvente dupa instalarea pubertatii sau in perimenopauza

Tratament
•Progestative in a doua jumatate a CM
•Preparate estroprogestative
•Hemoragii acute, prelungite – estrogeni IV
•la femei >36 ani- chiuretaj biopsic anterior tratamentului

 Menopauza

•Proces fiziologic ce consta in oprirea ciclului menstrual la sfarsitul vietii reproductive

•Diagnostic retrospectiv dupa 1 an de amenoree
•Varsta medie 50 ani,
•< 40 ani – menopauza precoce
•menopauza chirurgicala (castrare)

Mecanisme fiziopatologice in menopauza

Modificari Hormonale

Manifestari clinice
•In perimenopauza – tulburari de CM (anovulatie)
•Tulburari neurovegetative:
- valuri de transpiratie si caldura (bufeuri)
- stari depresive sau anxietate
- tulburari de somn
- incapacitate de concentrare
•Tulburari trofice genito- urinare: uscaciune vaginala, dispareunie, frecvente infectii urinare
•Pe termen lung
- scaderea masei osoase, osteoporoza
- tulburari cognitive

Terapia in menopauza
 Progestative in premenopauza pt. tulburarile de ciclu mestrual

15
  Estrogeni naturali +/_ Progestative (THS in fereastra de oportunitate ) pt tulburarile
neurovegetative
 Estrogeni local pt tulburarile trofice genitale
 Tratamentul osteoporozei

 Infertilitatea

Incapacitatea de conceptie a unui cuplu dupa 1 an de raporturi sexuale neprotejate

Primara / Secundara (sarcina in trecut)

Cauze
 masculine
 feminine
 mixte
 idiopatice

Evaluare infertilitate
 Date de anamneza:
1. Frecventa si momentul raporturilor sexuale
2. Debutul infertilitatii
3. Antecedente patologice personale
4. Boli cu transmitere sexuala
5. Expunerea la toxine gonadice
6. Drug story
 Elemente clinice:
- examinarea penisului
- masurare si palpare testicul
- cercetare prezenta si consistenta canale deferente
- habitus
- ginecomastie
- aspect san
- aspect pilozitate
- caracteristici ciclu menstrual

Etiologia infertilitatii masculine

 Infertilitate Idiopatica
 Insuficienta Testiculara Primara (modificari cromozomice precum Sd Klinefelter, Microdelectii
Cromozom Y; criptorhidie, radioterapie, orhita, medicamente)
 Obstructii cai genitale (absenta congenitala a vaselor deferente, vasectomie, obstructie
epididimara)
 Disfunctii Coitale
 Hipogonadism Hipogonadotrop
 (adenom hipofizar, panhipopituitarism, hipogonadism hipogonadotrop idiopatic,
hiperprolactinemia)
 Varicocel
 Altele (autoimunitate spermatica, terapii, toxine, patologii sistemice)

16
Evaluarea infertilitatii masculine

Managementul infertilitatii de cauza masculina

-Corectarea disfunctiilor endocrine
-Gonadotropine: FSH +/- HCG
-Antiestrogeni: Clomifen, Tamoxifen
-Infectii ale tractului genital – tratament anti-inflamator si antibiotic
-Inseminari intrauterine (IUI)
-Fertilizare in Vitro (FIV / ICSI)

Etiologia infertilitatii feminine

1. Endocrina: disfunctii ovulatorii
2. Cauze pelvine
3. Infectioase
4. Autoimune

Disfunctii ale ovulatiei

 Anovulatie cu estrogeni normali (hiperandrogenemii)
- SOPC
- Tumori: ovariene/ suprarenale
- CAH
- sdr. Cushing
 Anovulatie cu hipoestrogenemie
o hipoestrogenemie hipogonadotropa:
- Reversibila:
hipotalamica functioanala
hiperprolactinemie
hipo/hipertiroidism
tumori Ht- Hy
- Ireversibila:
genetice
hipopituitarism
o hipoestrogenemie hipergonadotropa (ambele de cauza genetica):
- Fiziologic (perimenopauza/menopauza)
- Insuficienta ovariana prematura

17
Optiuni terapeutice in disfunctii ovulatorii
 BROMOCRIPTINA: hiperprolactinemie
 CLOMIFEN CITRAT: necesita un nivel estrogenic adecvat anovulatie cronica, defect de faza
luteala, mucus cervical nefavorabil
 GnRH: necesita o adenohipofiza normala amenoree hipotalamica functionala si lezionala, SOPC
 GONADOTROPI: lipsa de raspuns la Clomifen sau GnRH hipopituitarism SOPC (necesita doze mai
mici)

Afectiuni pelvine
•Afectiuni ale trompelor uterine (boala inflamatorie pelvina, endometrioza, chirurgie in antecedente –
aderente)
•Evaluare – ex ginecologic, histerosalpinografie, laparoscopie exploratorie

Metode de reproducere asistata

•Indicate atunci cand factorul etiologic nu a putut fi indepartat
•Suprastimulare ovariana cu prelevare a 8-10 ovocite
•Fertilizare in vitro cu inserarea ulterioara a embrionilor intrauterin
•ICSI – spermatozoidul injectat direct in ovocit

18