Curs 2

Sd. De Neuron Motor Central.

Miscarea defineste repertoriul nostru comportamental.
Sistemul motor are rolul de a transforma informatia nervoasa
(electrica) in energie fizica. Aceasta informatie electrica este defapt
o comanda trimisa catre mushul scheletic.
Agilitatea si dexteritatea reflexta capacitatea sistemului motor
de a planifica, coordona si executa miscari.
Tipurile de miscari:
1. Miscari voluntare
2. Raspunsuri reflexe
3. Pattern-uri motorii ritmice
1. Miscarile voluntare.
Sunt reprezentate de citit, manipulatul obiectelor, cantatul la pian,
conducerea masinii pana la cele mai complexe actiuni. Miscarile voluntare prezinta anumite caracteristici:
a. Intentionate, premeditate si servesc unui scop
b. Initiate ca raspunsuri la stimuli externi specifici sau sunt datorate vointei
c. Pot fi invatate, performantele realizarii cresc odata cu practicarea acestora
d. Cu cresterea abilitatii, executarea tinde sa nu mai necesite participarea constienta
e. Acte ale vointei si au continut emotional afectiv.
2. Raspunsuri reflexe.
Sunt reprezentate de reflexul rotulian, retragerea mainii la atingerea unui obiect fierbinte, tusea, acestea fiind
comportamente motorii simple si care pot fi influentate de catre controlul voluntar. Sunt rapide, stereotipe si
involuntare, controlate intr-o maniera gradata de un anumit stimul.
3. Pattern-urile motorii ritmice.
Sunt reprezentate de mers, alergat, masticatia. Sunt combinatii ale
trasaturilor actelor voluntare si reflexe (initierea si incheierea sunt
voluntare). Odata initiata, secventa se desfasoara relativ stereotip,
miscarile repetate continua de o maniera automata.
Actiunea se desfasoara prin mai multe faze: identificarea tintei,
planificarea actiunii si apoi executia acesteia. Aceste etape sunt
generate de diverse regiuni, distincte, ale cotexului cerebral:
1. Cortexul parietal
2. Ariile premotorii din cortexul frontal (participa la planificarea
miscarii si programarea variatelor sale componente)
3. Aria motorie primara (codifica caracteristicile miscarii).
Ariile motorii.
Cortexul motor primar = Aria 4 Brodman – contine o harta
motorie a corpului. Se ocupa cu segmentele corpului ce realizeaza
actiuni cu precizie sporita si control fin, fata si mainile avant o
reprezentare mai mare in harta motorie.
Ariile premotorii principale:
a. aria motorie suplimentara=cortexul motor secundar (M-II) –
in partea superomediana a emisferului (aria 8)
b. cortexul premotor – pe suprafata laterala a emisferei (aria
6).
Stimularea ariilor premotori determina miscari complexe care
necesita un curent de stimulare mai puternic decat cel folosit pentru
aria motorie primara.

1|Page
Curs 2
Stimularea cortexului premotor determina contractii coordonate ale musculaturii in mai multe articulatii.
Stimularea M-II determina contractii in ambele parti ale corpului. Aceste arii sunt organizate de asemenea somatotopic.
Arii premotorii aditionale in girusul congulat (ara 24) care influenteaza planul motor de catre motivatie. Axonii
neuronilor acestor arii merg in aria motorie primara, structuri subcorticale si MS.
Leziunile ariei motorii primare determina un deficit motor iar cele ale ariilor premotorii determina apraxie. Aria
motorie suplimentara are rol in programarea secventelor miscarilor complexe si coordonarea posturii.
In realizarea miscarii voluntare opereaza doua programe relativ independente, dar coordonate:
- unul initiaza miscarea membrului
- celalat realizeaza coordonarea raspunsului postural.
Ambele programe implica integritatea ariei motorii primare.
Citoarhitectura ariilor motorii corticale difera de a ariilor senzitive si prefrontale:
 stratul 4 – granular intern, principal in cortexul senzitiv, absent in ariile motorii (ariile motorii=”cortex agranular”).
 Stratul 5 – piramidal, in corteul motor primar, trimite fbre catre neuronii piramidali + neuronii periferici giganti =
celulele Betz.
Axonii Betz + axonii stratului 5 aria 4 (1/2) si ariei 6 (motorie
suplimentara) si cortexul senzitiv motor ariile 3, 2, 1 rezulta tractul
corticospinal.
Axonii tractului corticospinal merg prin bratul posterior al capsulei
interne impreuna cu fibrele corticobulbare si ajung in partea
anterioara a mezencefalului, de la acest nivel ajunge in punte unde
este impartit in fascicule mici care merg catre nucleii pontini. In bulb
fibrele se regrupeaza si formeaza piramida bulbara. Unele fibre
parasesc piramida si merg catre nucleii trunchiului cerebral (nucleii
columnei dorsale).
La jonctiunea bulbo-medulara ¾ din fibrele fascicului corticospinal se
incruciseaza si formeaza decusatia piramidala. Fibrele incrucisate trec
in partea dorsala a cordonului lateral si formeaza tractul corticospinal
lateral (fasciculul piramidal incrucisat). Fibrele neincrucisate tre in
cordonul ventral si formeaza tractul corticospinal ventral (fasciculul
piramidal direct).
Tractul corticospinal lateral – proiecteaza in nucleii motori ai partii
laterale a cornului anterior si in interneuronii zonei intermediare.

2|Page
Curs 2
Tractul corticospinal anterior – proiecteaza bilateral in celulele
coloanei ventromediale in neuroni motori ce inerveaza
musculatura axiala si in partea periferica a zonei intermediare.
Fibrele fasciculului corticospinal ce provin din ariile somato-
senzitive se proiecteaza initial in cornul posterior. Neuronii
tractului corticospinal formeaza conexiuni excitatorii directe cu
motoneuronul alfa medular si polisinaptice cu motoneuronul
gama. Balanta in activitatea motoneuronilor alfa si gama permite
fusurilor neuromosculare sa sesizeze modificariile de lungime ale
muschiului.
Sd. de neuron motor central.
Notiuni de anatomie.
Neuronul motor central se afla in campul 4 Brodman, formand
stratul III si V de celule piramidale mici si gigante Betz. Din
aceasta arie au punct de plecare caile piramidale cortico-
nucleare si cortico-medulare.
Teritoriul rezervat unei functii motrice este proportional cu caracterul
precis si nuantat, nu cu marimea grupelor musculare. In fiecare emisfer se
proiecteaza jumatatea opusa a corpului si membrele contralaterale.
Extremitatea cefalica are o dubla reprezentare atat heterolaterala cat si
homolaterala.

Fasciculul piramidal.
Este format din neuroni motori (60%) + axoni din ariile somatosenzitive 3,
1, 2, 5, 7 (40 %) si face legatura dintre scoarta cerebrla si neuronul motor
periferic. Este format din fibre subtiri (90%), fibre medii pentru conducerea
lenta, intervin in miscari globale si reglarea tonusului, fibre groase (3 %) in
executarea miscarilor precise, izolate ale membrelor, reprezentata de axonii
celulelor Betz.
Merge de la cortex la centrul oval apoi capsula interna (genunchi si brat
posterior).
Are o somatotopie a fibrelor: fibrele nucleilor motori ai nervilor cranieni,
dispuse la nivelul genunchiului=Fasciculul geniculat sau cortio-nuclear care
merg catre fibrele membrului superior → trunnchi → membrul inferior =
fasciculul cortico-spinal.
Fasciculul cortico-nulear, ocupa regiunea inferioara frontala
ascendenta → trunchiul cerebral, decuseaza → nucleii nervilor
cranieni. Contingent important de fibre merg omolateral, cu rol
in compensarea leziunilor unilaterale.
Fasciculul corico-spinal partea superioara si mijlocia a Fa →
pedunculul cerebral 3/5 mijlocii ale piciorului → piciorul
protuberantei, intretaiat de fibrele pontocerbeloase → bulb →
piramidele bulbare.

75 % din fibrele tractului piramidal se incruciseaza si formeaza

fasciculul piramidal incrucisat → cordonul lateral al maduvei →
neuronii motori periferici ai cornului anterior pentru fiecare
segment medular.
Fibrele neincrucisate care merg prin tractu corticospinal
anterior merg in cordonul anterior medular ipsilateral. Fibrele
se incruciseaza la nivelul fiecarui segment medular → celulele
cornului anterior.
3|Page
Curs 2
Fibrele corticospinale laterale directe merg in cordonul lateral ipsilateral → cornul anterior de aceeasi parte. Aceste
fibre ar putea explica aparitia sincineziilor.
Tabloul clinic.
Exista numeroase afectiuni neurologice ce pot determina sindrom piramidal: AVC, traumatisme cranio-cerebrale si
vertebro-medulare, scleroza multipla, tumori cerebrale, scleroza laterala amiotrofica, variate neuroinfectii.
Semnele clinice sunt reprezentate de:
1. Deficitul motor care se exprima prin scaderea fortei musculare de diferite grade. Deficitul motor este reprezentat de
paralizie care poate fi totala (plegie) sau partiala (pareza).
Se evidentiaza prin probele de pareza care pun in evidenta miscarea voluntara compromisa prin interesarea partiala a
parametrilor de: amplitudine, viteza, forta, scaderea rezistentei la efort. Plegia/pareza poate interesa:
 Un membru – monopareza/monoplegie
 Doua membre de aceeasi parte – hemiplegie/hemipareza
 Membrele inferioare – paraplegie/parapareza
 Membrele superioare – dipareza/diplegie
 Trei membre – triplegie/tripareza
 Patru membre – tetraplegie/tetrapareza.
Localizarea deficitului motor la nivelul membrelor inferioare poarta denumirea de brahiala iar la nivelul membrelor
inferioare poarta denumirea de crurala.
Deficitul motor predomina pe muschii flexori si rotatori interni la membrele inferioare si extensori si supinatori la
membrele superioare (indeosebi pe cei care se ocupa cu miscarile fine ale mainii si degetelor).
Probele de pareza folosite in clinica sunt:
 Proba bratelor intinse
 Proba minggazzini
 Proba Barre
 Proba Vasilescu
2. Fenomenul de eliberare medulara.
Poate sa apara concomitent cu paralizia in leziuni cu instalare lent progresiva sau tardiv daca leziune se instaleaza acut,
datorita inhibitiei pasagere a neuronului motor periferic. Apare diaskizis in leziunea corticala si soc spinal in leziunea
medulara.
Fenomenul de eliberare medulara include:
a. Exagerarea reflexelor osteo-tendinoase – cu difuziunea raspunsului, aspet polikinetic si aparitia clonusului =
exagerarea reflexului miotatic. Reflexele implicate sunt: bicipital (C5-C7), stiloradial (C5-C7), tricipital (C6-C8),
rotulian (L2-L4), ahilean (L5-S2).
b. Aparitia reflexelor patologice – la membrul superior: Hoffman, Tromer, Marinescu Radovici; la membrul inferior:
Babinski, Oppenheim, Gordon, Chadock (patologice in extensie) si Rossolimo, Mendel-Bechterew (patologice in
flexie).
c. Hipertonia (spasticitatea) – se caracterizeaza prin afectarea grupelor musculare antigravitationale (flexorii
membrului superior si extensorii membrului inferior). Opun rezistenta la intiderea pasiva, si cedeaza brusc dupa o
rezistenta initiala (fenomenul lamei de briceag). Afectarrea este una elastica pentru ca dupa ce au foast intinse
membrele revin rapid, nu brusc, la forma initiala. Pacientul are o atitudine posturala specifica si cu „mersul
cosit”. Aceasta spasticitate se accentueaza cu miscarile sincinetice, voluntare si cu stimulii cutanati si viscerali.
3. Abolirea reflexelor cutanate abdominale si cremasterice – RCA, corneean, valeopalatin, faringian.
4. Sincineziile – miscari involuntare ale membrelor paralizate, cel mai frecvent asociate unor alte miscari sau activitati
reflexe (stranut, cascat, etc.). se descriu 3 astfel de tipuri de sincinezii:
 Sincineziile globale - contractii globale ale membrelor paralizate declansate de acte reflexe bruste: cascat,
stranut, etc.;
 Sincineziile de imitatie – membrele paralizate realizeaza o miscare in oglinda cu cea pe care o executa membrele
sanatoase impotriva unei forte mari.
 Sincineziile de coordonare – apar pe grupele musculare paralizate la un brat in momentul in care acesta este
mobilizat voluntar prin actiunea grupelor musculare neafectate.
Diagnosticul topografic in SNMC.

4|Page
Curs 2
Diagnosticul de localiare este unul foarte exact daca stim ce regiune este afectata si de aceea ne intereseaza:
- Aspectul paraliziei:
 Hemiplegie egal sau inegal repartizata,
 Tetraplegie,
 Paraplegie,
 Sindrom pseudobulbar
- Asocierea si altor manifestari care tin de afectarea altor structuri motorii sau senzitive.
Hemiplegia – apare prin leziunea unilaterala a fasciculului piramidal deasupra lui C5, este contralaterala leziunii (leziune
deasupra decusatiei piramidale) . Se poate insoti de:
- Tulburari ale starii de constienta
- Tulburari de vorbire
- Paralizii de nerv cranieni
- Tulburari senzitive
- Sindrom cerebelos
- Sindrom extrapiramidal
Hemiplegia cu coma:
- Bolnav inert cu tulburari respirtorii, +/- redoare de ceafa
- Incontinenta sau retentie sfincteriana
- Varsaturi, convulsii, crize de rigiditate
- Deviatia conjugata a capului si globilor oculari
- Midriaza de partea leziunii inseamna angajarea trunchiului cerebral
- Paralizie faciala, cu semnul „pipei” sau „al panzei de corabie”
- Paralizia membrelor sugerata de pozitia lor
- Semnul Raimisti
- ROT exagerate
- Tonus muscular crescut sau diminuat in faza de diaschizis
- Babinschi prezent.
Hemiplegia flasca – apare in faza de diaskizis cand fenomenul de eliberare medulara este mascat de inhibitia neuronului
motor periferic.
Hemiplegia spastica – se instaleaza de la inceput sau dupa cea flasca, are acelasi tablou clinic cu cea de neuron motor
central complet.
Dupa localizarea leziunii cerebrale tabloul clinic variaza:
- Hemiplegie corticala – membrele afectate inegal, +/- alte tulburar: crize jacksoniene, afazie, agnozie, apraxie.
- Hemiplegie capsulara – hemiplegie masiva si egal distribuita, tulburari de sensibilitate (afectare concomitetna de
talamus)
- Hemiplegia prin leziune de trunchi cerebral – hemiplegii alterne:partea leziunii → paralizie de nerv cranian;
partea opusa → hemiplegie; tulburari de sinsibilitate si sindrom cerebelos. Nivelul leziunii este indicat de nervul
cranian afectat.
- Hemiplegia spinala – ipsilaterala leziunii → leziune cervicala inalta, deasupra C5, nu asociaza paralizii de nervi
cranieni, asociaza tulburari de sensibilitate profunda homolateral si termoalgica contralatera => sd de hemisectie
medulara Brown-Sequard.
- Hemiplegia cruciata – leziune ce apare paramedian la nivelul decusatiei piramidale, se caracterizeaza printr-un
deficit motor al mebrului superior de o parte si membrul inferior de partea opusa.
Paraplegia leziune bilaterala a neuronului motor central, apare in urma unei leziuni: spinale, pontina sau coricala
(paacentrala).
- Paraplegia spinala:
Flasca instalata acut cu soc spinal (tonus muscular scazut, reflexe osteotendinoase abolite, anestezie totala cu nivel
deasupra regiunii inghinale) ulterior apare hipertonie piramidala cu reflexe osteotendinoase exagerate.
Spastica poate sa apara primitiv sau dupa cea flasca. Clinic poate fi:
a. In extensie (tendino-reflexa) cu extensia gambei si a coapsei, cu piciorul in varus equin, rotatie interna, ROT vii,
polikinetice.

5|Page
Curs 2
b. In flexie (cutaneo-reflexa), urmeaza in general dupa cea in extensie, pozitia de flexie datoratta reflexelor de
automatism medular.
- Paraplegia pontina – are caracter spastic cu leziuni bilaterale la nivelul piciorului puntii si este insotita de semne
de trunchi cerebral.
- Paraplegia paracentrala – apar in lezarea bilaterala a lobului paracentral. Deficitul motor este insotit de crize
jacksoniene la membrele inferioare si tulburari sfincteriene.
Tetraplegia este afectarea bilaterala a neuronului motor central la nivel spinal sau pontin.
- Tetraplegia spinala – leziuni cervicala inalta deasupra lui C5, nu intereseaza fata, nu are tulburari de constienta,
poate fi flasca sau spastica.
- Tetraplegia pontina – se insoteste de coma (intotdeauna). Apare datorita hemoragiilor pontine si tromboze de
artera bazilara care lezeaza bilateral piciorul puntii.
Sd. Pseudobulbar.
Este un SNMC determinat de leziunea bilaterala a fasciculului geniculat ce duce la suprimarea inervatiei
piramidala a nucleilor motori bulbari care au dubla inervatie hetero si ipsilaterala.
Clinic:
- tulburări de masticaţie şi deglutiţie în special pentru lichide;
- reflex velopalatin şi faringian abolit.
- tulburări de vorbire, voce stinsă, nazonată şi dificultate în articularea cuvintelor.
- faţa atonă inexpresivă, scurgerea salivei pe la comisurile bucale.
- râs şi plâns spasmodic ca reacţii mimice exagerate, declanşate fără motiv aparent sau prin excitaţii
nesemnificative.
- apar reflexe patologice : reflexulToulouse, reflexul palmo-mentonier, reflexul maseterin exagerat
- modificări piramidale secundare afectării fibrelor corticospinale cu ROT exagerate, abolire de reflexe cutanate, reflex
Babinski prezent, parapareze sau tetrapareze.
- fenomene extrapiramidale
- tulburări astazo-abazice
- manifestări psihice: tulburări de orientare în timp şi spaţiu, de memorie, episoade de delir, sindrom demenţial
- gatism
Diagnosticul diferenţial cu sindromul bulbar, leziune la nivelul nucleilor bulbari (sindron de neuron motor periferic). Nu
există spasticitate.
PARALIZIA FACIALĂ CENTRALĂ
- realizată prin leziunea unui fascicul cortico-nuclear sau prin leziuni la nivelul frontalei ascendente
- afectează numai etajul inferior al hemifeţei, → partea superioară nucleu nerv facial primeşte aferenţe cortico-nucleare
homolaterale cât şi heterolaterale, iar partea inferioară numai de la fascicolul cortico-nuclear opus.

6|Page
Curs 2

Leziuni foarte intinse si bilaterale ale emisferelor cerebrale, care afecteaza atat cortexul, cat si substanta alba subiacenta,
pot duce la tetrapareza sau tetraplegie in cadrul sindromului de decorticare ce se caracterizeaza printr-o postura cu flexia
membrelor superioare si extensia trunchului si a membrelor inferioare, insotita de starre de coma profunda. Afectarea
masiva si bilaterala a mezencefalului duce la aparitia sindromului de decerebrare, in care pacientul comatos prezinta o
tetraplegie completa la nivelul membrelor, trunchiului si capului.
Leziunile localizate toracal sau lombar nu afecteaza niciodata membrele superioare, determinand parapareza sau
monopareza crurala homolaterala leziunii.
DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC AL SINDROMULUI DE NEURON MOTOR CENTRAL
1. Leziuni vasculare hemoragice sau ischemice produc sindroame de neuron motor central cu debut acut şi cu posibilităţi
de recuperare.
2. Procesele expansive de etiologii diverse ( tumori primitive şi metastatice, hematoame, abcese) produc invadarea sau
comprimarea stucturilor nervoase, determinând deficite motorii cu agravare progresivă.
3. Procese inflamatorii (encefalite, mielite) în care deficitul motor apare într-un context complex, cu sindrom infecţios.
4. Traumatismele care pot provoca deficitul motor prin mecanism vascular (hematom) sau prin rănirea directă a
structurilor nervoase.
5. Encefalopatiile infantile, în care deficitele motorii apar ca sechele în tabloul clinic complex al bolii.

7|Page