Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
PANCREASULUI
CURS 1
TRAUMATISMELE PANCREASULUI
2
TRAUMATISMELE PANCREASULUI
◼ CONSIDERAŢII GENERALE
3
TRAUMATISMELE PANCREASULUI
4
TRAUMATISMELE PANCREASULUI
• Etiologie:
- accidente auto
- accidente de muncă
- căderi de la înălţime
• Mecanism:
- compresia parenchimului pancreatic pe coloană
- forfrcare
6
TRAUMATISMELE PANCREASULUI
7
TRAUMATISMELE PANCREASULUI
8
TRAUMATISMELE PANCREASULUI
• biopsia pancreatică
9
TRAUMATISMELE PANCREASULUI
◼ Clinică:
• tablou de P.A.
• tablou de peritonită
10
TRAUMATISMELE PANCREASULUI
◼ Explorări paraclinice:
• Laborator:
- hemolecugramă: Hb↓, leucocitoză
- amilazemie, amilazurie
- hipocalcemie
- hiperglicemie
• Imagistică
- Rx. abd simplă: nivele HA (ileus)
- CT: leziuni pancreatice şi peripancreatice
- Echo: lichid în peritoneu
• Altele:
- puncţie peritoneală
- laparoscopie
11
TRAUMATISMELE PANCREASULUI
◼ Complicaţii:
12
TRAUMATISMELE PANCREASULUI
◼ Tratament:
• Terapie intensivă:
- echilibrare şoc
- prevenţie şi tratament P.A.
- tratament durere
▪ Chirurgie – Obiective:
- hemostază
- drenaj suc pancreatic
- exereza ţesuturi devitalizate, necrozate
13
PANCREATITA ACUTĂ
14
PANCREATITA ACUTĂ
◼ DEFINIŢIE:
15
PANCREATITA ACUTĂ
◼ CLASIFICARE:
- boala are un spectru anatomo-clinic larg care se întinde de la
forma edematoasă cu o simptomatologie minimă, până la formele
necrotice de o mare gravitate şi având un tablou clinic foarte
zgomotos → este necesară o clasificare.
• ATLANTA 1992:
Este cea mai recentă clasificare a P.A.
- Pancreatita acută în forma uşoară- medie: este asociată cu disfuncţii
minime, total reversibile sub tratament. Predomină edemul interstiţial.
- Pancreatita acută în formă severă: se asociază cu insuficienţa
multiplă de organe, complicaţii locale (necroză, abces, pseudochist).
16
PANCREATITA ACUTĂ
◼ CLASIFICARE:
Clasificare histopatologică:
- formă edematoasă
- formă necroticohemoragică
- formă supurată
▪ EPIDEMIOLOGIE:
17
PANCREATITA ACUTĂ
◼ ETIPATOGENIE:
❖ Litiaza biliară:
- cea mai frecventă cauză de P.A: 30-75% din cazuri
18
PANCREATITA ACUTĂ
◼ ETIPATOGENIE:
❖ Alcoolul:
- aprox.30% din cazuri ( variaţii geografice şi pe sexe)
- 3 bărbaţi / 1 femeie
- ipoteze mecanism de declanşare a P.A. alcoolică:
- alcoolul stim. secreţia pancreatică bogată în proteine →
dopuri care blochează canaliculi→ modif. celule acinare →
activare precoce enzime→ PA
- alcoolul stim. elib. duodenală de secretină→ ↑ HCl→ ↑suc pancr.
- modifică tonus sf. Oddi → hipertonie → reflux biliopancreatic
→ hipotonie → reflux duodenogastric
- efect toxic direct asupra pancreasului
- hiperlipidemie, cauză de PA
19
PANCREATITA ACUTĂ
◼ ETIPATOGENIE:
❖ Dislipidemiile:
20
PANCREATITA ACUTĂ
◼ ETIPATOGENIE:
❖ Hiperparatiroidism/Hipercalcemie:
- aprox. 5% din pacienţii cu hiperparatiroidism fac PA
- Ca2+:efect nociv direct pe celulele pancreatice
- Ca2+:activarea tripsinogenului
❖ Anomalii anatomice:
- Duoden şi regiune ampulară: pancreas inelar, chiste duodenale,
neoplasm cap de pancreas, polipi obstructivi, b. Crohn duodenală,
divericuli duodenali,
- CBP : coledococel asoc. cu litiază, ascarizi
- Sfincterul Oddi: stenoze, dischinezii
- Wirsung: ADK pancreatic, tumoră mucosecretantă, adenoame etc.
- Santorini: pancreas divisum
21
PANCREATITA ACUTĂ
◼ ETIPATOGENIE:
❖ Medicamente:
-imunosupresoare: azatioprină, 6 mercaptopurină
- sulfamide
- AB: metronidazol, tetraciclină
- corticoizi
- AINS
- estrogeni
❖ Infecţii:
- viruşi: koxakie, Epstain-Bar, citomegalic
- bacterii: BK,
- paraziţi: ascaris lumbricoides
- levuri: aspergilius
22
PANCREATITA ACUTĂ
◼ ETIPATOGENIE:
❖ Afecţiuni vasculare:
- lupus eritematos diseminat: vasculită
- supradozaj de ergotamină→spasm vascular
❖ Traumatisme iatrogene:
- CPRE: 5% fac PA
- chirurgie pancreatică şi peripancreatică
❖ Traumatisme pancreatice
❖ Ulcer penetrant
❖ Sarcina: asociată cu dislipidemii, litiază veziculară
❖ Diverse: mucoviscidoză, pancreas heterotopic
23
PANCREATITA ACUTĂ
◼ FIZIOPATOLOGIE:
❖ Fenomenul iniţial:
-în celula acinară, activarea tripsinogenului în tripsină: colocalizrea granulelor
de zimogen (proenzime) cu hidrolazele lizozomale (fosfolipaza A2) → activarea
tripsinogenului şi apoi a celorlalte proenzime
- interstiţiu sau ducte pancreatice: enterokinaza refluată din duoden activează
proenzimele
- odată declanşate fenomenele au loc în etape: intracelulară, locală,
generalizată, septică, MODS (multiple organ disfuntion syndrom)
- tripsină (cant.mici) este inhibată:
local: inhibitorul pancreatic altripsinei(PTI)
circulaţie: α1 antitripsină,α2 macroglobulină, antichemotripsina
dacă cantitatea de tripsină creşte se declanşează PA
24
PANCREATITA ACUTĂ
◼ FIZIOPATOLOGIE:
❖ Etapa intracelulară:
• Ca 2+: - rol în: activarea enzimatică, menţinerea polarităţii
secretorii celulare
- este eliberat din RER, granule zimogen la stimuli
supramaximali → leziuni celulare → PA
25
PANCREATITA ACUTĂ
◼ FIZIOPATOLOGIE:
❖ Etapa locală:
26
PANCREATITA ACUTĂ
◼ FIZIOPATOLOGIE:
❖ Etapa locală:
• Fosfolipaza A2:
- hidroliza fosfolipidelor din membrana celulară → Lizolecitină →
→ efect citotoxic: necroză pancreatică şi adipoasă
- hidroliză fosfolipide membranare → acid arahidonic →
→ prostaglandine, leucotriene, tromboxan→ vasoacive, cuag.
- degradare surfactant → afectare funcţie respiratorie
• Elastază:
- lizează fibrele de elastină din vasele sanguine→hemoragii, necroze,
micotromboze → tablou PA necroticohemoragică
27
PANCREATITA ACUTĂ
◼ FIZIOPATOLOGIE:
❖ Etapa locală:
• Lipază:
- activată de acizi graşi ( reflux bilio sau duodenopancreatic)
- trigliceride → acizi graşi libere + glicerol
- necroze ţesut adipos peripancreatic
- acizi graşi liberi + Ca2+ → săpunuri → citosteatonecroză
• Amilaza pancreatică:
- eliberată în formă activă
- concentraţia serică este dir.prop. cu amploarea lez.pancreatic
→ valoare diagnostică
28
PANCREATITA ACUTĂ
◼ FIZIOPATOLOGIE:
❖ Etapa locală:
• Kalicreina:
- kalicreinogen acivat de tripsină şi plasmină în kalicreină
- kininogen plasmatic este transformat de kalicreină în :
bradikinină, kalidină, metakalidină → vasdilataţie, creştera
permeabilităţii vasculare → şoc
→ edem, durere, inflamaţie
• Histamina:
- decarboxilarea histidinei stimulată de tripsină
- mediator al inflamaţiei
- efecte vasomotorii: tahicardie, vasodilataţie,hTA
- efecte respiratorii: bronhospasm
• Complement:
- sistem activat de tripsină
- potenţează activitate leucocite, fosfolipazelor → CID, Şoc
29
PANCREATITA ACUTĂ
◼ FIZIOPATOLOGIE:
❖ Etapa locală:
• Efectele acţiunii acestor factori conduc la:
- degradarea structurilor vasculare, pancreatice, peripancreatice
- vasodilataţie, creşterea permeabilităţii vasculare,hTA →
→ ischemie locală,necroză, acidoză → resturi celulare
- resturi celulare → activare PMN neutrofile, macrofage, monocite
❖ Etapa generalizării sistemice:
- proporţional cu leziunea pancreatică locală→ reacţie inflamatorie
locală, sistemică
- PMN → citokine: • factor activator plachetar (PAF)
• oxid nitric
• interlukine (IL 1,6,8)
• factorul de necroză tumorală α (TNFα)
30
PANCREATITA ACUTĂ
◼ FIZIOPATOLOGIE:
❖ Etapa generalizării sistemice:
• PAF:
- stimulează migrarea PMN în interstiţii(miocard, plămân,ficat)→
→ eliberare elastază, ioni superoxizi, catepsina B→ MODS
• Factorul de Necroză Tumorală α (TNFα):
- stimulează migrarea PMN în interstiţii
- stimulează transformarea monocitelor în macrofage,
activare macrofage, microtromboză, ↑perm. vasculară
• Oxidul nitric:
-eliberat de celule endoteliale, PMNn, macrofage
- caracteristic pentru PA gravă
31
PANCREATITA ACUTĂ
◼ FIZIOPATOLOGIE:
❖ Etapa generalizării sistemice:
- acţiunea acestor factori duc la instalarea SIRS
• SIRS (sistemic inflammatory response szndrome) :
- constituie ansanbul reacţiilor sistemice declanşate de mediatorii
locali ai inflamaţiei.
- propagarea inflamaţiei se face prin activarea unui nr. crescător
de fagocite(monocie, macrofage, PMN) care secretă citokine şi
mediatori ai inflamaţiei( Pg., leukotriene, tromboxan, PAF,
catepsina)
- vasodilataţie, ↑perm.vasc., congestie → sechestru lichidian
intra şi retroperitoneal, pleură, pericard, bogat în enzime
pancreatice şi substanţe vasoactive→ şoc.
32
PANCREATITA ACUTĂ
◼ FIZIOPATOLOGIE:
❖ Etapa septică:
33
PANCREATITA ACUTĂ
◼ FIZIOPATOLOGIE:
❖ MODS: Multiple Organ Disfunction Syndrom:
- ansanblu de semne şi simptome asociate cu MSOF
- MODS: sunt afectate grav funcţional cel puţin 2 sisteme
- efectele sumate ale SIRS, şocului şi sepsisului→ MODS
- ordinea afectării sistemelor: CV, respirator, renal,ficat, SNC
- miocard : hipovolemie, hTA, vasoconstricţie coronare,
endotoxine microbiene, diselectrolitemie ( ↓ Ca, ↓K)
- aparat respirator: microembolii, infiltrat inflamator, ↑ perm. capil.
revărsate pleurale, alterare surfactant (fosfolipaza A2)
- renal: CID, microtromboze → şunt dr-stg→ ↓PA O2 ~ 60 mm Hg→
→ dispare filtrat glomerular → IRA
- ficat, creier: afectate de hipoperfuzie, hipoxie, SIRS
- final: CID, cuagulopatie de consum, encefalopatie, exitus
34
PANCREATITA ACUTĂ
◼ ANATOMOPATOLOGIE:
• P.A. Edematoasă:
- Macro: pancreas mărit de vulum cu lobulaţie marcată
- Micro: edem, infiltrat inflamator cu PMN în interstiţiul pancreatic
• P.A. Necroticohemoragică:
- Macro: alternanţă de zone roşu închis, friabile, de necroză francă
cu zone gri de necroză ischemică, zone albicioase saponificate şi
zone de pancreas normal
Stadii avansate: sechestre necrotice, zone hemoragice,abcese
- Micro: necrozele afectează ţesuturile acinare, ductale, conjunctiv,
vascular
• Leziuni extrapancreatice:
- fuzee retroperitoneale: galben- albicioase, saponificate
- pete de citosteatonecroză: peritoneale, epiploice
- revărsate lichidiene: peritoneal, pleural, pericardic→
→ poliserozita pancreatitei acute
35
PANCREATITA ACUTĂ
◼ EXAMEN CLINIC:
Anamneză: - etilism cr., litiază biliară ,excese alimentare,
alcool.
Durere abdominală: 90% din cazuri în bară iniţial, apoi
generaliz.
- caracter de colecistită ac. sau colică coledociană (PA
litiazică.)
Greaţă, vărsături
Febră: uneori
Inspecţie: abdomen destins, facies vultuos ( toxemie
enzimatică), icter, semn Turner (echimoze pe flancuri →
→ sânge retroperitoneal),semn Cullen ( echimoză
periombilicală).
Percuţie: meteorism abdominal.
36
PANCREATITA ACUTĂ
◼ EXAMEN CLINIC:
Palpare: abd. sensibil, iritaţie perit.
uneori T palpabilă în etaj abd. sup.(formă psudotum.)
◼ EXAMENE BIOCHIMICE:
• Amilazemia:
- test comod şi ieftin
- ↑ din prima zi, se menţine ridicată cel puţin 7 zile
- nu are valoare prognostică
- poate avea valori normale ( 5- 30%):
¤ eliminare activă locală
¤ pancreas distrus total
- nespecifică: amilaza se găseşte în:glande salivare,
plămân, ovar, prostată
- Izoenzima P: secretată doar de pncreas
• Amilazuria:
- mai sensibilă decât amilazemia
38
PANCREATITA ACUTĂ
◼ EXAMENE BIOCHIMICE:
• Lipazemia:
- mai specifică ca amilazemia
- dinamică asemănătoare
- persistenţă mai îndelungată: 2 săptămâni
→ dg. retrospectiv
• TAP(Tripsinogen activation peptide):
- fragment peptidiceliberat la trecera tripsinogenului în
tripsină
- ajunge în sânge şi se elimină urinar
- dozarea urinară: metodă f. sensibilă de dg.
- valoare prognostică şi de gravitate
39
PANCREATITA ACUTĂ
◼ EXAMENE BIOCHIMICE:
• Tripsina:
- cea mai specifică enzimă pancreatică
- foarte instabilă → foarte greu de dozat
• Transaminazele:
- AST: asparat aminotransferaza
- ALT: alanin aminotransferaza
- cresc constant în PA biliare (colestază)
- ALT: are valoare prognostică
• Fosfataza alcalină:
- poate creşte în PA biliare (colestază)
40
PANCREATITA ACUTĂ
◼ EXAMENE BIOCHIMICE:
• Bilirubina:
- creşte B.directă în PA biliară
• Γ Glutamil Transpaeptidază (GGT):
- creşte în PA alcoolică
• Proteina C Reactivă:
- marker de inflamaţie
- creşte constant în PA
- se corelează cu gravitatea şi prognosticul
- singurul marker de gravitate utilizat în clinică datorită
simplităţii
• Procalcitonina:
- marker de gravitate: sepsis, MSOF
• Hemoleucograma:
- leucocitoză (> 10000/dl), Ht ↑ (hemoconcentraţie)
41
PANCREATITA ACUTĂ
◼ EXAMENE IMAGISTICE:
• Radiografia abdominală:
- ansa santinelă (aerocolie prima ansă jejunală)
- colon amputat (aerocolie colon drept)
• Radiografia toracică:
- epanşamente pleurale
- atelectazii bazale
- ascensionare şi imobilitate diafragm(abces subfrenic)
• Echigrafie abdominală:
- aerul din anse şi colon maschează pancreasul
- calculi biliari
- dimensiuni pancreas, omogenitate, colecţii lichidiene
42
PANCREATITA ACUTĂ
◼ EXAMENE IMAGISTICE:
• Ecoendoscopia:
- acurateţea detaliilor depăşeşte ecografia clasică
• Tomografia computerizată:
- standard de aur în evaluarea gravităţii PA
- examen cu substanţă de contrast
- stabilirea diagnostic
- complicaţii → gravitate → scor Balthazar
- pancreas: dimensiuni, edem, necroze
- zonă peripancreatică: colecţii, fuzee
- modificări la distanţă: revărsate, distensie intestinală
43
PANCREATITA ACUTĂ
◼ EXAMENE IMAGISTICE:
• RMN:
- acurateţe mai mare ca la CT
- mai scumpă
• Colangiografia RMN:
- substanţă de contrast (gandolinium)
- modificări ale arborelului biliopancreatic
- metodă neinvazivă
• RMN:
44
PANCREATITA ACUTĂ
◼ EXAMENE IMAGISTICE:
• CPRE:
- dignostic: imagini biliopancreatice de mare acurateţe
- terapeutic: PSE, extragere calculi, litotriţie,proteze,
biopsii, hemostază, lavaj CBP
• Puncţie cu ac fin:
- sub control echo sau CT
- identificare sepsis
45
PANCREATITA ACUTĂ
◼ DIAGNOSTIC ETIOLOGIC:
46
PANCREATITA ACUTĂ
◼ STABILIREA PROGNOSTICULUI:
• Criterii clinice:
◊ Anamneză:
- episoade recurente de PA alcoolică: progn. bun,
pancreatită cronică
◊ Vârstă:
- >50 ani: progn. prost
47
PANCREATITA ACUTĂ
◼ STABILIREA PROGNOSTICULUI:
• Criterii clinice:
◊ sex:
- femei: mai frecv. PA biliară → mai gravă
◊ obezitate:
- progn. rezervat
◊ semne Cullen, Turner:
- tulburări de cuagulare → progn. rezervat
◊ instabilitate heodinamică:
- progn. rezervat
48
PANCREATITA ACUTĂ
◼ STABILIREA PROGNOSTICULUI:
• Criterii biologice şi biochimice:
◊ leucicitoză
◊ proteina C reactivă
◊ Ca seric↓
◊ glicemia ↑
49
PANCREATITA ACUTĂ
◼ STABILIREA PROGNOSTICULUI:
• Scoruri prognostice:
- mai precise decât criteriile punctuale
- mai greu de folosit
- Ranson, Glasgow, Imrie, Apache II, Balthazar
◊ Scor Ranson: cel mai vechi (1970) şi utilizat clinic.
- la admitere: vârstă> 50, leucocite > 16000,
glicemie > 200 mg/100ml, LDH ser> 350 ui/l,
ALT> 250 ui/100ml
- la 48 ore: ht↓> 10%, uree ↑cu >2mg/ml,Ca<8mg/ml,
paO2< 60 mmHg, def.baze>4meq/l, sech.lichid>6l
- se adună 1 pct.pt. fiecare element
- se corelează cu mortalitatea: 0-2- 2%, 3-4 – 15%
5-6 – 40%, 7-8 – 100%
50
PANCREATITA ACUTĂ
◼ STABILIREA PROGNOSTICULUI:
• Scoruri prognostice:
◊ Scor Balthazar:
- scor CT
- cel mai fiabil
- însumarea a 2 scoruri intermediare: gravitate,necroză
- uşor de aplicat
- se corelează cu mortalitatea, gravitatea
- singurul scor repetabil ( evoluţia).
51
PANCREATITA ACUTĂ
◼ DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:
- perforaţie viscerală
- colecistită acută
- infarct mezenteric
- apendicită acută
- ocluzie intestinală
- anevrism disecant de aortă
- torsiune chist oarian
52
PANCREATITA ACUTĂ
◼ FORME CLINICE:
• Evolutive:
- acută
- supraacută
• Simptomatice:
- biliară (colecistopancreatită)
- pseudotumorală
- pseudoperitonitică
- pseudoocluzivă
- neuropsihică
53
PANCREATITA ACUTĂ
◼ COMPLICAŢII:
54
PANCREATITA ACUTĂ
◼ TRATAMENT:
55
PANCREATITA ACUTĂ
◼ TRATAMENT:
◼ TRATAMENT:
Altele:
- 5FU
- acetazolamida
- propiltiouracil
57
PANCREATITA ACUTĂ
◼ TRATAMENT:
- rezultate controversate
58
PANCREATITA ACUTĂ
◼ TRATAMENT:
■ Medicamente antiinflamatorii:
- efecte benefice dacă sunt administrate în prima fază
a bolii: scăderea dureri
- corticosteroizi, indometacin, dopamină
■ Antagonişti PAF:
- PAF: mediator membranar al inflamaţiei
- Lexipafant: efecte bune
59
PANCREATITA ACUTĂ
◼ TRATAMENT:
■ Chirurgia biliară:
CPRE:
60
PANCREATITA ACUTĂ
◼ TRATAMENT:
■ Antibiotice:
- previn instalarea sepsisului cu mortalitate de 80%
- asocieri de antibiotice cu spectru larg
- foartete eficiente :imipenem, cefalosporine gen.III,
quinolone
- eficienţă medie: metronidazol,biseptol,rifampicină
- ineficientă: ampicilina
- este utilă decontaminarea colonului: neomicină
61
PANCREATITA ACUTĂ
◼ TRATAMENT:
■ Anticuagulante:
- previn formarea microtrombozelor
- cresc riscul de hemoragii masive retroperitoneale
- nu se administrează în prima fază a bolii
- heparine fracţionate: clexan, inohep etc
62
PANCREATITA ACUTĂ
◼ TRATAMENT:
63
PANCREATITA ACUTĂ
◼ TRATAMENT:
64
PANCREATITA ACUTĂ
◼ TRATAMENT:
65
PANCREATITA ACUTĂ
◼ TRATAMENT:
■ Analgezia:
■ Heparina:
- după a 2 a săptămână
- previne trombembolisbul pulmonar
- se administrează când creşte nr. trombocite, fibrinogenul
66
PANCREATITA ACUTĂ
◼ TRATAMENT:
■ Indicaţii:
67
PANCREATITA ACUTĂ
◼ TRATAMENT:
■ Momentul intervenţiei:
68
PANCREATITA ACUTĂ
◼ TRATAMENT:
69
PANCREATITA CRONICĂ
70
PANCREATITA CRONICĂ
◼ DEFINIŢIE:
71
PANCREATITA CRONICĂ
◼ ETIOLOGIE:
• Etilism: princpala cauză de PC
• Litiază biliară: frecventă
• Malnutriţie, hipoalbuminemie
• Dislipidemii
• Hiperparatiroidism
• Hemocromatoză
• Mucoviscidoză : la copil
72
PANCREATITA CRONICĂ
◼ ETIOLOGIE:
• Gastrinoame
• Parazitoze: ascaridioză, bilharioză
• Rezecţii gastrice şi pancreatice
• Traumatisme pancreatice
• Deficienţă de: tripsinogen, lipază, amilază,
enterokinază, α1 antitripsină
• Forme ereditare
• Forme idiopatice
73
PANCREATITA CRONICĂ
◼ ETIOLOGIE:
2 forme: calcifictă, obstructivă
74
PANCREATITA CRONICĂ
◼ FIZIOPATOLOGIE:
• PC alcoolică:
¤ alcool → suprastimulare celule acinare → alterare
a transportului proteic intracelular →
→ precipitate proteice → dopuri proteice → blocare
canale.
75
PANCREATITA CRONICĂ
◼ FIZIOPATOLOGIE:
• PC din malnutriţie:
¤ deficit de proteine oxidate, oligoelemente (Zn, Cu, Mg, Se)
→ ↓activitate superoxid dismutazei,glutathion peroxidazei→
PC calcificată
76
PANCREATITA CRONICĂ
◼ ANATOMOPATOLOGIE:
77
PANCREATITA CRONICĂ
◼ CLINICĂ:
• Durerea :
- semn cardinal
- continuă
- epigastrică, hc dr
- iradiere posterioară
- exacerbată de alcool, alimente grase
- nu răspunde la antiacide
78
PANCREATITA CRONICĂ
◼ CLINICĂ:
• Steatoree :
- insuficienţă secretorie exocrină
- scaune abundente, aderente
• Pierdere ponderală
• Diabet:
- tardiv
- prin distrugera insulelor Langerhans
• Sindrom dispeptic:
- greaţă, anorexie
• Examen obiectiv:
- foarte sărac
- durere la palaprea epigastrului
79
PANCREATITA CRONICĂ
◼ EXPLORĂRI BIOLOGICE:
• Teste de stimulare pancreatică exocrină:
- exogen: administrare de secretină-colecistokinină
după golirea stomacului, apoi se eval.
secreţia pancreatică (bicarbonat, tripsină,
amilază)
- endogen: administrare intraduodenală de acizi
graşi, apoi se dozează chemotripsina
în materiile fecale.
• Teste pentru pancreasul endocrin:
- glicemin
- glicozurie
- toleranţă orală la glucoză
80
PANCREATITA CRONICĂ
◼ EXPLORĂRI IMAGISTICE:
• Radiografia abdominală simplă:
- calcificări
• Radiografia gastroduodenală cu bariu:
- lărgirea cadrului pancreatic
• Colangiografia i.v.
- decalibrări de coledoc terminal
• CPRE
• Ecografie:
- pancreas neomogen, hiperecogen
- calculi intrapancreatici
81
PANCREATITA CRONICĂ
◼ EXPLORĂRI IMAGISTICE:
• Ecoendoscopia
• CT:
- foarte sensibilă pentru calculi, calcificări etc
• RMN:
- mai sensibilă ca CT, mai scumpă
- nu aduce date suplimentare esenţiale
82
PANCREATITA CRONICĂ
◼ COMPLICAŢII:
83
PANCREATITA CRONICĂ
◼ TRATAMENT:
❖ TRATAMENT MEDICAL
Durere:
evitare alcool, grăsimi
Omeprazol (↓secretina)
Analgezice: pentazocină, mialgin
Insuficienţă pancreas endocrin:
Preparate enzimateice: Creon, Triferment
Tratamntul diabetului zaharat
84
PANCREATITA CRONICĂ
◼ TRATAMENT:
❖ TRATAMENT ENDOSCOPIC- CPRE:
- PSE + protezare
❖ TRATAMENT CHIRURGICAL:
- capsulotomii
- opraţii de drenaj:
- pancreaticojejunostomie pe ansăY (Rochelle)
- pancreaticojejeunostomi lungitudinală (Puestow)
- rezecţii:
- duodenopancreatectomie cefalică (Wipple)
85