Universitatea din Pitești

Facultate de Științe, Educație Fizică și Informatică

Specializarea: Biologie Medicală

VITAMINILE D

Coordonator științific
Conf.univ.dr. Carmen-Mihaela TOPALĂ
Masterand
Maria-Daniela BARBU

Pitești
2021
 Cuprins
INTRODUCERE....................................................................................................................................3
CAPITOLUL I.........................................................................................................................................4
STRUCTURA ȘI PROPIETĂȚILE VITAMINELOR D..............................................................4
CAPITOLUL II.......................................................................................................................................6
METABOLISMUL VITAMINELOR D.............................................................................................6
II.1. Absorbția intestinală.....................................................................................................................6
II.2. Depozitarea vitaminelor D în organism.......................................................................................7
CAPITOLUL III.....................................................................................................................................7
ROLUL BIOLOGIC AL VITAMINELOR D...................................................................................7
III.1. Rolul vitaminelor D în metabolismul calciului și al fosforului..................................................7
CAPITOLUL IV.....................................................................................................................................8
UNITĂȚI DE ACTIVITATE VITAMINICĂ D ȘI NECESITĂȚI NUTRIȚIONALE..........8
CAPITOLUL V.......................................................................................................................................9
VITAMINELE D ÎN STĂRI FIZIOLOGICE NORMALE...........................................................9
ȘI PATOLOGICE..................................................................................................................................9
V.1. Hipovitaminoza..............................................................................................................................9
V.1.1. Osteomalacia.........................................................................................................................10
V.2. Hipervitaminoza D.......................................................................................................................10
CONCLUZII..........................................................................................................................................11
Bibliografie..........................................................................................................................................12
 INTRODUCERE

În anul 1650 Glisson a descris una dintre cele mai răspândite boli la copii și anume
rahitismul sau „boala englezeacă”. Aceasta se întâlnea la copiii subnutriți din marile orașe
europene (în special Anglia), unde incidența era mult mai mică în țările sudice și în țările din
regiunea polară. De asemnenea în anul 1960 Hopkins a demonstrat că rahitismul este rezultatul
unei nutriții necorespunzătoare asemenea bolii „beri-beri” sau scoburtului.
Totodată în aceeași perioadă medicul pediatru german Huldsinchi vindeca copiii de
rahitism prin expunerea lor la soare, iar Mellamby prin folosirea unturii de pește. În urma
cercetărilor s-a descoperit faptul că principiul antirahitic din untura de pește nu este factorul A
(retinolul) ci un factor care a fost numit vitamina D. Au fost observate și alimente diferite de
natura vegetală sau animală, unele sterine, ce nu au acțiune de vindecare a rahitismului, devenind
active prin expunerea la radiații ultraviolete. În acest mod s-a ajuns la concluzia că în piele și în
hrană se află o substanță, și anume provitamina D, care sub acțiunea luminii se transformă în
vitamina D. S-a demonstart că în urma iradierii UV colesterolul pur nu poate să posede activitate
vitaminică D, în timp ce colesterolul impur stimulează proprietăți antirahitice (Kumaravel
Rajakumar,2003).
Se spune că strămoșii noștri provin din regiunile tropicale și erau negroizi. O dată ce
aceștia se deplasau spre Nord, culoarea neagră a pielii, ce protejează organismul de razele UV,
devenea nefavorabilă sintezei de vitamina D. În urma unei selecții genetice, pielea albă a
băștinașilor nordului ușurează absorbția razelor UV. Însă la eschimoși, n-a avut loc o astfel de
selecție, deoarece ei asimilează vitamina D din peștele consumat (L. LÎSÎI ,2007).
Webster și Askew în anul 1930, au izolat un compus cristalin cu o puternică acțiune
antirahitică, pe care l-au denumit „calciferol”. Ulterior, câțiva ani mai târziu această substanță a
fost numită vitamina D1 . S-a dovedit că acesta este format dintr-un amestec din vitamina D1 și
hemisterină, și a fost numită vitamina D 2. Printre produșii de iradiere ai ergosterolului au fost
indeficicați și alți compuși înrudiți: tahisterolul, suprasterolii, pirosterolii. Prin iradierea sterolilor
au rezultat și alte substanțe cu acțiune vitaminică D, cele mai importante fiind D 4 , D5 , D6 , (F. A.
Askew și col.,1930).
 În secolul douăzeci și unu, oamenii nu primesc suficientă expunere la soare. Ca urmare,
majoritatea indivizilor au deficit de vitamina D. Insuficiența de vitamina D este recunoscută de
cercetători ca un factor de risc pentru o mare varietate de boli, inclusiv boli de inimă și cancer. În
plus, oamenii de știință învață că deficiența de vitamina D poate exacerba severitatea unor boli
(web-1).

CAPITOLUL I

STRUCTURA ȘI PROPIETĂȚILE VITAMINELOR D

Vitamina D 2 (ergocalciferolul) provine din ergocalciferolul drojdiei de bere prelucrat cu

raze UV (L.LÎSÎI,2007). Este un cristal alb, incolor, insolubil în apă, solubil în solvenți organici
și ușor solubil în uleiurile vegetale. Poate fi indicat în tratamentul hipoparatiroidismului,
rahitismului refractar, cunoscut ca rahatism rezistent la vitamina D și hipofosfatemie familială
(web-2).

Figura 1. Structura vitaminei D2

Vitamina D 3(colecalciferolul) este produsă în pielea vertebrelor din provitamina 7-
dehidrocolesterol datorită acțiunii razelor ultraviolete din surse solare sau artificiale (web-3).

Figura 2. Structura vitaminei D3

 Vtimina D 4 (dihidrocalciferolul) este o substanță cristalină cu punct de topire de 180°
(Veronica Dinu și col. 2006).

Figura 3. Structura vitaminei D 4

Vitamina D 5 (sitocalciferol) este o substanță cristalină (Veronica Dinu și col. 2006).

Figura 4. Structura vitaminei D 5

Vitamina D6 (stigmacalciferolul) este o substanță pură cristalină (Veronica Dinu și col.
2006).

Figura 5. Structura vitaminei D 6

 Vitamina D 7 („cetona 250”) prezintă o importanță mai mult teoretică decât terapeutică
(Veronica Dinu și col. 2006).

Figura 6. Structura vitaminei D 7

CAPITOLUL II

METABOLISMUL VITAMINELOR D

II.1. Absorbția intestinală

La nivelul intestinului subțire în prezența bilei și a lipidelor alimentare,pătrunzând în
patul sanguin sunt absorbite provitaminele și vitaminele D. În acest timp ele sunt cuprinse în
chilomicroni și apoi se deplasează pe cale limfatică la nivelul ficatului și al rinichiului. Procesul
poate avea loc între 6 și 8 ore de la administrare. În sânge ele sunt răspândite de α-2-globuline și
mai puțin de α-1-globuline, iar în ficat se depun o parte din vitaminele D în timp ce sunt
esterficiate cu acizi grași.
Efectuarea unor supradoze de vitamine D nu conduce la creșterea concentrației de 1,25
(OH )2D circulant. În schimb, adminstrarea intravenoasă de extract paratiroidian pot determina
creșterea concentrației până la 80%.
În organism vitaminele D2 și D3 sunt metabolizate sub formă de hormoni activi deoarece
acestea nu prezintă activitate biologică semnificativă. Activarea poate avea loc în două etape ce
se desfășoară mai întâi la nivel hepatic unde suferă prima hidroxilare pentru a forma calcidiol (un
metabolit de activitate biologică limitată),iar apoi la nivel renal. Fiindcă vitamina D este o
vitamină liposolubilă este transportată în circulație sub formă de complex, de α-1-globuline
(proteina transportoare a vitaminei D) (Veronica Dinu și col. 2006).
II.2. Depozitarea vitaminelor D în organism
Sângele conține cantități diferite de vitamină D în funcție de anotimp. Timpul de
depozitare diferă în funcție de fiecare organ. Anumiți cercetători spun că cea mai mică cantitate
de vitamină D este preluată de mușchiul cardiac, în timp ce cantitatea cea mai mare se află în
ficat și rinichi.
La nivel celular, vitaminele D sunt depozitate în mitocondrii, microzomi, nuclei și
membrane. În ficat aceste vitamine, ca și produșii lor de hidroxilare suferă procese de activare și
esterificare sau de conjugare cu glicină sau taurină.
E. Kodieck, a folosit vitamina D 2 și a observat că se depozitează mai întâi în ficat, apoi în
oase, intestin, rinichi, sânge, mușchiul cardiac, mușchii striați. Această depozitare variază între 1
și 12-14 săptămâni (Veronica Dinu și col. 2006).

CAPITOLUL III

ROLUL BIOLOGIC AL VITAMINELOR D

III.1. Rolul vitaminelor D în metabolismul calciului și al fosforului

Calcitriolul reglează metabolismul fosfo-calcic prin intermediul acțiunilor exercitate
asupra intestinului,oaselor,rinichilor. La nivelul intestinului este condus la locul în care are loc
acțiunea, unde se unește cu proteinele receptoare citoplasmatice și apoi este translocat la nucleu,
iar apoi cu ajutorul unui mecanism induce sinteza unei proteine transportoare de calciu ce
stimulează absorbția calciului (web-4).
Vitaminele D ajută la reglarea proceselor implicate în economia fosfaților și anume: la
concentrații fiziologice și în doze terapeutice conform menținerii acestora, crește reabsorbția din
tubii renali,prin urmare excreția fosfaților scade; în carența și hipervitaminoza D,reabsorbția
fosfaților scade și apare fosfaturia crescută; la animalele paratiroidectomizate, această vitamină
crește volumul plasmatic,fapt ce duce la scăderea fosfatemiei.
Luând în considerare copiii ce au lipsă de vitamina D,reabsorbția tubulară a aminoacizilor
este scăzută, vitamina D înlătură aceastaă stare patologică, având acțiune directă asupra tubilor
renali (Gerry K. Schwalfenberg,2010).
 Ajunsă în ficat, se transformă în 25-oxicolecalciferol sub influența unui sistem
mitocondrial. În continuare acesta se hidroxilează în rinichi, formând 1,25-dioxicolecalciferol,
care prezintă o activitate de 40 de ori mai mare decât vitamina D 3 în acțiunea transportului
calciului din oase. Astfel, se presupune că transformarea acestuia intensifică transportul calciului
în intestine ajutând ca proteina celulară din mucoasa intestinală să se modifice în proteina
fixatoare de calciu, ce funcționează la suprafață ( L.LÎSÎI,2007).
În oase calciferolii pot avea un efect secundar prin intermediul căruia concentrația
calciului și a fosforului crește în mediul extracelular și acționează la nivel intestinal. Totodată
aceștia acționează și asupra cartilajelor unde se află doi receptori ce încorporează sulful în
proteinele glicozilate (Gerry K. Schwalfenberg,2010).

CAPITOLUL IV

UNITĂȚI DE ACTIVITATE VITAMINICĂ D ȘI

NECESITĂȚI NUTRIȚIONALE

Unitatea internațională de vitamina D (U.I.) constituie cantitatea de vitamină pe care o are

activitatea biologică egală cu 0,025 µg calciferol.
Studiile arată că alimentele naturale nu conțin cantități foarte mici de vitamina D,
excepție făcând somonul, sardinele, heringul ce conțin 20-60 µg D3/100g. De aceea sursa
prinicpală o reprezintă calciferolul endogen sintetizat la nivel cutanat.
Cantitatea zilnică de calcitriol variază între 0,3-1,0 mg , fiind mai mare la persoanele a
căror regim alimentar este sărac în calciu și/fosfor, la pubertate și la femeile aflate în ultimele
luni de sarcină (Gerry K. Schwalfenberg,2010).

Vârstă Doza
0-12 luni 400 UI/zi
1-18 ani 600 UI/zi
19-70 ani 600 UI/zi
>70 ani 800 UI/zi
Tabel 1. Doza zilnică recomandată pentru vitamina D în funcție de vârstă
 CAPITOLUL V

VITAMINELE D ÎN STĂRI FIZIOLOGICE NORMALE

ȘI PATOLOGICE

V.1. Hipovitaminoza
Din punct de vedere biochimic hipovitaminoza D se caracterizează prin hipocalcemie
moderată sau nomocalcemie, hipofosfatemie. Astfel, carența vitamnică D apare datorită
următoarelor afecțiuni:

a) fibroza chistică, boala Crohn si boala celiacă. Aceste afecțiuni nu permit

intestinelor sa absoarbă suficientă vitamină D din suplimentele alimentare;
b) intervențiile chirurgicale pentru micșorarea stomacului. Acestea fac dificil
consumul de cantități suficiente din anumiti nutrienți, vitamine și minerale. Aceste
persoane trebuie să fie monitorizate cu grijă de medic și au nevoie să ia vitamina
D și alte suplimente de-a lungul vieții;
c) obezitatea. Un indice de masa corporala (IMC) peste 30 este asociat cu niveluri
scăzute de vitamină D. Celulele grase mențin vitamina D izolată astfel încât
aceasta să nu fie eliberată. Obezitatea impune administrarea unor doze mai mari
de suplimente de vitamina D pentru a ajunge la nivelurile normale;
d) boala renala sau hepatica. Aceste boli reduc cantitatea de enzime necesare pentru
a transforma vitamina D într-o formă care poate fi utilizată de organism. Deficitul
acestor enzime determină un nivel inadecvat de vitamina D în organism.

Semnele și simptomele pot fi:

a) oboseală;
b) durere osoasă;
c) slăbiciune musculară;
d) tulburări de dispoziție, cum ar fi depresia (web-5).
 Conform studiilor hipovitaminoza D la copii se numește rahitism,iar la adult
osteomalacie. Rahitismul carențial comun (vitamin D-sensibil) reprezintă o boală metabolică
generală a organismului aflat în creștere, determinată de carența vitaminei D. Aceasta este
urmată de numeroși factori precum dereglarea metabolismului fosfo-calcic cu mineralizarea
insuficientă scheletică, acumularea în exces a țesutului osteoid, soldată biochimic cu
hipofosfatemie și hipocalcemie, perturbarea cartilajului și osului,deformări osoase.
Se spune că în absența vitaminei D au loc doar procese independente de vitamina D
(sinteza matricei osoase organice), acumulând în exces matricea osoasă necalcificată, ceea ce
duce la aspectul histologic specific rahitismului.
Deficitul vitaminei D (endogen sau exogen) poate provoca scăderea absorbției intestinale,
ajungând prin acest mod la hipocalcemie. Aceasta stimulează secreția de PTH
(hiperparatiroidism secundar) cu următoarele efecte: stimulează absorbția calciului în intestin; la
nivel renal crește eliminarea fosfaturiei și reabsorbția de calciu; la nivel osos determină
mobilizarea calciului din oase. În urma hipocalcemiei, hipomagneziemiei, hipofosfatemiei, apare
deficiența în rahitismul carențial (afectarea oaselor). Astfel, se produce un deficit de osificare a
matricei oasoase, cu mărimea cantității țesutului osteoid. În acest fel, apar deformările osoase și
fracturile (web-3).

V.1.1. Osteomalacia
Este definită ca lipsa mineralizării oaselor formate. Deficitul vitaminic D conduce la
scăderea nivelului citric în sânge ce participă activ la mineralizarea osoasă. De altfel, este o boală
de origine dietetică cu o rată de incidentță mai mare la femei, care se prezintă prin dureri ale
membrelor inferioare, deformări ale coloanei și oaselor pelviene. Fracturile oaselor apar mai
frecvent la bătrâni și mai rar la tineri (Phillis A. Balch,2009).

V.2. Hipervitaminoza D
Datorită mai multor date experimentale s-a constatat că în urma tratamentului cu
supradoze de vitamina D apar intoxicații care uneori pot fi mortale. Se relevă prin tulburarea
severă a creșterii la copii, cefalee. Sensibilitate crescută a scalpului. Concentrația crescută a
calciului poate produce o calcifiere a țesuturilor moi precum vasele sanguine și rinichi. Pot
apărea tulburări gastrice, oboseală, dezorientare, poliurie, senzație de greață și vomă, pierderi în
greutate. Din cauza instalării hipercalcemiei, se pot întocmii leziuni renale prin nefrocalcitoză
care duce atât la insufieicență renală cât și la blocarea secreției hormonului paratiroidian.
 Unele examene biochimice în urină atestă prezența albuminei, frecvența leucocitelor. În
sânge fosfataza alcalină are valori mult mai mici. De asemenea, în tratamentul hipervitaminezei
D se prescrie oprirea administrării vitaminei D, iar în cazurile grave ce apar cel mai des la sugari,
se solicită administrarea intravenoasă de ser fiziologic, deoarece una din cauzele morții este
pierderea în organism a electreliților. În urma acestui tratament copilul va primii multă apă și
puțin calciu. În același timp se administrează și antibiotice pentru a înlătura flora patogenă ce s-a
instalat în organismul bolnavului.
Totodată în cazul pacienților cu nefrită nu este indicat consumul în doze mari de vitamina
D (Phillis A. Balch-2009).

CONCLUZII
Prevalenţa deficitului şi a insuficienţei vitaminei D este ridicată şi datele actuale
sugerează o creştere în viitor. Deficitul de vitamina D este în ultimii ani, o preocupare din ce în
ce mai răspândită în materie de sănătate publică, având în vedere implicaţiile cu răsunet pe
termen lung. „Participarea“ deficitului de vitamina D este binecunoscută în rahitism, întârzierea
creşterii, hipocalcemie, iar în prezent se discută tot mai mult de asocierea cu bolile cronice non-
musculo-scheletice, reprezentate de bolile cardiovasculare, atopia, obezitatea, diabetul zaharat,
bolile autoimune, infecţii, neoplazii. Pentru a realiza o profilaxie corectă, adecvată este necesar
să ţinem cont de etapele de creştere şi dezvoltare, începând cu viaţa intrauterină, fiecare având
particularităţi şi nevoi diferite, precum şi de factorii familiali, de mediu şi stilul de viaţă. Factorii
de risc pentru deficienţa de vitamina D sunt numeroşi, unii dintre ei fiind modificabili.
Cunoscând implicaţiile multiple ale vitaminei D în organism, sunt tot mai multe dovezi care
sugerează necesitatea evaluărilor de screening, suplimentarea cu produse medicamentoase în
anumite situaţii şi tratament orientat.

Bibliografie
1. Veronica Dinu, Eugen Truția,Elena Popa-Christea,Aurora Popescu. Biochimie Medicală.Mic tratat.
București : Medicală, 2006,133.

2. A.Bach, Phillis. Nutriție și biotratamente. s.l. : Litera, 2009,58.

3. L.LÎSÎI-Biochimie medicală, Editura UNIVERSUL,2007,517

4.The Distillation of vitamin D . F.A. Askew, R.B.Bourdillon,H.M.Bruce,R.G.C.Jenkins and T.A.Webster.

1930, pg. 76-90.

5.Vitamin D,cod-liver oil,sunlight,and rickets:a historical perspective. Rajakumar, Kumaravel. 2003, pg.
132-134.

6. A review of the critical role of vitamin D in the functioning of the immune system and the clinical
implications of vitamin D deficiency. Gerry, K.Schwalfenberg. 2011, pg. 55,96-108.

7.web-1:https://icwb.com/vitamin-d.

8. web-2:https://ro.orthopaedie-innsbruck.at/calciferol-1133.

9. web-3: https://pt.scribd.com/document/331358091/Proiect-vitamine-liposolubile-docx.

10.web4:https://www.academia.edu/26290058/BIOCHIMIE_MEDICAL
%C4%82_Suport_curs_pentru_studen%C5%A3ii_Facult%C4%83%C5%A3ilor_de_Medicin%C4%83_
%C5%9Fi_Asisten%C5%A3%C4%83_Medical%C4%83.

11. web-5: https://my.clevelandclinic.org/health/articles/15050-vitamin-d--vitamin-d-deficiency.