Anatomie Patologică - Manual Pentru Activități Practice 2017

- ANATOMIE PATOLOGICĂ -
MANUAL PENTRU ACTIVITĂȚI PRACTICE
Adrian Florin GAL

Cornel CĂTOI
Marian TAULESCU
Flaviu TĂBĂRAN
© Copyright 2017
Toate drepturile rezervate. Nici o parte din această lucrare nu poate fi reprodusă sub
nici o formă, prin nici un mijloc mecanic sau electronic, sau stocată într-o bază de date, fără
acordul prealabil, în scris, al autorilor.
GAL, ADRIAN FLORIN

ANATOMIE PATOLOGICĂ: MANUAL PENTRU ACTIVITĂȚI
PRACTICE / Adrian Florin GAL, Cornel CĂTOI, Marian
TAULESCU, Flaviu TĂBĂRAN - Cluj-Napoca : AcademicPres, 2017
Conţine bibliografie
e-ISBN 978-973-744-588-6
I. Cornel CĂTOI
II. Marian TAULESCU
III. Flaviu TĂBĂRAN
Director editură – Șef lucr. dr. Dan VODNAR
Referenţi ştiinţifici:
Prof. dr. Alecsandru Ioan Baba

Universitatea de Ştiinţe Agricole şi Medicină Veterinară Cluj-Napoca
Prof. dr. Viorel Miclăuș
Materialul didactic a fost prezentat în şedinţa Departamentului Facultăţii de Medicină

Veterinară la data de 20.03.2017 şi aprobat în Consiliul Didactic în data de 04.04.2017.
Editura AcademicPres
Calea Mănăştur, nr. 3, 400372 Cluj-Napoca
Tel. 0264-596384
Fax. 0264-593792
E-mail: eap@usamvcluj.ro
~2~
CUPRINS
LABORATORUL 1 ................................................................................................................... 5
Anatomia patologică. Planul general de examinare al organelor şi ţesuturilor ...................... 7
LABORATORUL 2 ................................................................................................................. 11
Morfologia tulburărilor de metabolism ................................................................................ 11
Distrofiile lipidice ................................................................................................................ 12
1. Steatoza hepatică cu picături (vacuole) mici
(hepatoza lipidică, lipidoza hepatică) ............................................................................... 13
2. Steatoza hepatică cu picături (vacuole) mari ................................................................ 14
3. Steatoza (lipidoza) renală ............................................................................................. 15
Activități practice (microscopie) .......................................................................................... 16
LABORATORUL 3 ................................................................................................................. 19
Distrofiile protidice şi hidro-electrolitice ............................................................................. 19
1. Nefroza hialină (distrofia hialină sau hialinoza renală) ................................................ 19
2. Distrofia amiloidă a pancreasului (amiloidoza pancreatică) ........................................ 20
3. Distrofia granulo - vacuolară a rinichiului
(nefroza granulo - vacuolară) ........................................................................................... 22
LABORATORUL 4 ................................................................................................................. 26
Distrofiile pigmentare .......................................................................................................... 26
Distrofiile pigmentare produse de pigmenţi hemoglobinogeni fără fier – Icterul................ 26
1. Icterul de stază (mecanic, posthepatic, colestatic) ........................................................ 27
2. Melanoza meningiană spinală congenitală ................................................................... 28
Distrofii minerale ................................................................................................................. 29
3. Nefrocalcinoza (nefroza calcară renală,
calcinoza renală, distrofia minerală renală) ...................................................................... 29
LABORATORUL 5 ................................................................................................................. 33
Morfologia tulburărilor circulatorii (1) ................................................................................ 33
1. Congestia şi edemul pulmonar ..................................................................................... 34
2. Ficatul de stază (congestia hepatică cronică) ............................................................... 35
3. Telangiectazia hepatică................................................................................................. 36
~3~
LABORATORUL 6 ................................................................................................................. 40
Morfologia tulburărilor circulatorii (2) ................................................................................ 40
1. Trombusul pulmonar .................................................................................................... 40
2. Hemoragiile musculare ................................................................................................. 41
3. Infarctul alb renal.......................................................................................................... 43
LABORATORUL 7 ................................................................................................................. 47
Inflamaţia ............................................................................................................................. 47
Inflamaţiile alterative ........................................................................................................... 48
1. Hepatita necrotică ......................................................................................................... 48
2. Ulcerul gastric............................................................................................................... 50
3. Enterita necrotică difuză acută (parvoviroza canină) ................................................... 52
LABORATORUL 8 ................................................................................................................. 56
Inflamaţiile exsudative ......................................................................................................... 56
1. Pneumonia fibrinoasă (crupală) .................................................................................... 56
2. Abcesul pulmonar ......................................................................................................... 58
3. Meningita purulentă difuză ........................................................................................... 59
LABORATORUL 9 ................................................................................................................. 63
Inflamaţii proliferative ......................................................................................................... 63
1. Granulomul parazitar (Chistul de Echinococ, chistul hidatic,
Echinoccocus granulosus) ................................................................................................ 63
2. Piogranulomul actinobacilar ......................................................................................... 65
3. Granulomul tuberculos ................................................................................................. 66
LABORATORUL 10 ............................................................................................................... 71
Morfopatologia proceselor reparatorii (regenerarea) ........................................................... 71
1. Ţesutul de granulaţie .................................................................................................... 71
2. Regenerarea osoasă (calusul osos) ............................................................................... 73
LABORATORUL 11 ............................................................................................................... 76
~4~
Morfopatologia leziunilor tumorale – tumori mezenchimale .............................................. 76
1. Fibrosarcomul ............................................................................................................... 76
2. Hemangiomul ............................................................................................................... 77
3. Osteosarcomul .............................................................................................................. 78
4. Melanomul slab melanotic............................................................................................ 79
LABORATORUL 12 ............................................................................................................... 83
Morfopatologia leziunilor tumorale – tumori epiteliale ....................................................... 83
1. Carcinomul spinocelular (squamos) ............................................................................. 83
2. Trichoblastomul ............................................................................................................ 84
3. Carcinomul mamar tubulo-papilar simplu .................................................................... 84
LABORATORUL 13 ............................................................................................................... 89
Artefactele întâlnite în preparatele histologice. Preparate suplimentare .............................. 89
BIBLIOGRAFIE ...................................................................................................................... 94
~5~
Anatomie Patologică
- ACTIVITĂȚI PRACTICE -
~6~
LABORATORUL 1
Anatomia patologică.
Planul general de examinare al organelor şi ţesuturilor
Anatomia patologică este știința care se ocupă cu studiul modificărilor structurale

macro- şi micro-scopice (din grecescul ana – prin și toma – a tăia; morfopatologie din
termenii grecești morphe – formă, pathos – boală, logos – ştiinţă) ce apar în organismul
animal sub acţiunea agenţilor patogeni. Principalele metode de studiu ale anatomiei
patologice sunt:
 Necropsia (din grecescul necros – moarte și opsis – vedere) este principala metodă
de studiu şi constă în deschiderea şi examinarea unui cadavru în vederea stabilirii
diagnosticului nosologic (din grecescul nosos – boală și logos – ştiinţă).
 Histopatologia reprezintă investigarea din punct de vedere microscopic a
principalelor modificări întâlnite la organele și țesuturile cu sau fără modificări
evidențiabile macroscopic.
 Biopsia constă în recoltarea printr-o tehnică chirurgicală, de la animale în viaţă, a
unor fragmente de țesut din organe ce prezintă modificări vizibile macroscopic.
 Reproducerea experimentală a unor procese patologice.
Anatomia patologică poate fi sistematizată în:
 anatomia patologică generală, care studiază principalele modificări care se
evidențiază în procesele patologice fundamentale, aceste modificări fiind de obicei
comune ţesuturilor sau organelor bolnave. Astfel, anatomia patologică generală
studiază morfopatologia tulburărilor de metabolism, morfopatologia tulburărilor
circulatorii (circulația sanguină, limfatică și a lichidului interstițial), morfopatologia
proceselor de adaptare morfofuncţională, morfopatologia inflamaţiilor,
morfopatologia proceselor regenerative, morfopatologia procesului tumoral.
 anatomia patologică specială se ocupă cu studiul propriu-zis al bolilor la nivel de
organ, aparat şi sistem.
Planul general de examinare a organelor şi ţesuturilor

Examinarea organelor începe din momentul evidenţierii şi eviscerării acestora de la
nivelul cadavrului. În aceste stadii se pot aprecia raportul şi proporţia dintre organe,
~7~
eventualele aderenţe, modificări topografice, dislocări, fuziuni, malformaţii etc. După
eviscerare se face examinarea amănunţită prin:
1. INSPECŢIA
 Dezvoltarea organelor: poate fi tulburată de anumite procese patologice generale
sau locale (de exemplu, ficatul nelobulat la purcei este un aspect normal, însă dacă
aspectul se constată la purceii mai mari poate fi consecința hipotrepsiei;
supradezvoltarea aparatului genital la scrofiţe şi hipoplazia testiculară la purcei este
semn al micotoxicozei estrogenice).
 Culoarea. Aprecierea culorii se face atât pe suprafaţa cât şi pe secţiunea organului,
culoarea fiind influenţată şi de grosimea şi culoarea capsulei (culoarea alb-cenuşie
sugerează fibroză). De asemenea, culoarea organului este dependentă de cantitatea
de pigmenţi proprii, de acumularea sau scăderea cantitativă a unor pigmenţi exogeni
(legumele bogate în carotenoizi, cum ar fi morcovii, dau o culoare galbenă
ţesuturilor) sau endogeni (aspectul galben-verzui este dat de obicei de pigmenţii
biliari), precum şi de starea circulaţiei sanguine în general (culoarea roşie-vişinie
sugerează o congestie pasivă; culoarea roşu-intens poate semnifica congestie activă;
aspectul palid al unui organ semnifică ischemie sau anemie generală).
 Forma organelor se corelează cu dimensiunea acestora. În principiu, un organ mărit
în volum are capsula întinsă, margini rotunjite, iar la secţionare răzbuzează, adică
marginile secţiunii se îndepărtează. Un organ micşorat în volum are margini
ascuţite, capsula ratatinată și îngroşată, iar pe secţiune stroma este mai evidentă
decât în mod normal.
 Aspectul suprafeţelor. Prin inspecția suprafeței organelor și țesuturilor se obțin
informații privind aprecierea netezimii (suprafață lucioasă sau mată), prezența unor
eventuale depozite, aderenţe capsulare etc.
 Aspectul marginilor organelor (se corelează cu forma și dimensiunea organelor).
2. PALPAŢIA
Palpaţia urmăreşte modificările de consistenţă care se pot constata în structura
organelor sau țesuturilor, aceasta putând fi clasificată în:
 palpație superficială: se realizează pentru a se putea aprecia eventualele rugozităţi
de pe suprafața organelor/țesuturilor (aspectul rugos se poate evidenția de exemplu
în guta viscerală la pasăre).
~8~
 palpația profundă: poate surprinde zone profunde cu modificări de consistenţă, care
nu sunt evidente la inspecţie şi palpaţia superficială. În cazul palpației profunde se
pot acorda calificative, cum ar fi: consistenţă densă consecutiv unei fibroze masive,
consistenţă cărnoasă în caz de fibroză moderată, consistenţă dură în cazul unor
ţesuturi mineralizate sau osificate, consistenţă păstoasă consecutiv unor edeme
tisulare, consistenţă elastică în cazul ţesuturilor turgescente, consistenţă
pufoasă/crepitantă în emfizem tisular, consistenţă friabilă în cazul ţesuturilor
deshidratate care se zdrobesc cu uşurinţă.
Creşterea consistenţei unui țesut sau organ se întâlneşte în cadru necrozelor de
coagulare, inflamaţiilor proliferative, consecutiv unor atrofii de compresiune, mineralizări,
procese tumorale bogate în ţesut conjunctiv fibros (desmoplazii) etc.
Scăderea consistenţei se întâlneşte în necrozele de lichefiere, gangrene, inflamaţii
exudative, autoliză, putrefacţie etc.
3. SECŢIONAREA
Modul de comportare al țesutului/organului la secţionare este important deoarece
poate sugera modificări structurale. Astfel, secţionarea cu uşurinţă a osului se poate constata
în rahitism sau osteofibroză la mamifere și păsări.
Principalele secţiuni obligatorii care se realizează în timpul examinării cadavrului
sunt:
 pulmoni: se deschid traheea şi marile bronhii printr-o secţiune longitudinală, pe
partea dorsală; se face apoi o secţiune longitudinală pe creasta dorsală a pulmonilor,
de la vârful lobului apical până la extremitatea lobului diafragmatic. Lobii cardiaci
se secţionează oblic până la prima secţiune.
 ficat: se realizează secţiuni pe faţa viscerală a organului, transversal pe canalele
biliare, în fiecare lob, deschizându-se apoi şi vezicula biliară.
 splina: se face o secţiune longitudinală pe toată grosimea şi lungimea splinei.
 stomac: se secţionează organul pe mica curbură, de la cardia la pilor.
 intestin: secţionarea se realizează longitudinal pe toată lungimea tubului digestiv, în
zona de inserție a mezenterului.
 rinichi: se efectueză o secţiune longitudinală, pe toată grosimea organului, de la
marea curbură înspre bazinet.
~9~
 creier: se fac secţiuni transversale şi paralele prin emisferele cerebrale, la o distanță
de aproximativ 1-1,5 cm de şanţul interemisferic; se are în vedere și evidențierea
cornului Ammon.
 oricând se impune acest lucru: secționarea se poate realiza oriunde se observă o
modificare de formă, consistenţă, culoare etc.
4. RECOLTAREA DE PROBE PENTRU EXAMENE DE LABORATOR
În urma efectuării necropsiei, se face prelevarea de probe pentru examene de
laborator. Principalele analize de laborator sunt:
 examenul histopatologic: se prelevează fragmente mici de țesut care se fixează în
formol 10% tamponat;
 examenul hematologic şi cel citologic;
 examenul bacteriologic;
 examenul parazitologic;
 examenul virusologic;
 examenul micologic;
 examenul toxicologic.
5. PROBE SPECIALE
În vederea stabilirii diagnosticului se pot realiza anumite probe speciale din care
amintim:
 proba docimaziei (sau proba plutirii fragmentului pulmonar);
 proba coledocului (verificarea permeabilității canalului coledoc în vederea
excluderii icterului mecanic sau de stază). Proba presupune comprimarea veziculei
biliare şi evidenţierea bilei la nivelul duodenului (în situația în care canalul coledoc
este permeabil).
~ 10 ~
LABORATORUL 2
Morfologia tulburărilor de metabolism

Principala caracteristică a materiei vii este metabolismul, care asigură homeostazia
morfofuncţională a tuturor ţesuturilor şi organelor. Prezența la nivel intracelular a unor
cantități mari de metaboliți sau produşi de metabolism, poate să perturbe funcţionarea
normală a proceselor biochimice și metabolice tisulare, fapt ce va avea ca rezultat instalarea
unor dismetabolii cunoscute din punct de vedere morfologic sub denumirea generică de
distrofii, acumulări intracelulare sau degenerescenţe (din grecescul dis – greu și trophe –
hrănire).
În ceea ce privește evoluţia proceselor distrofice, celulele afectate pot reveni la
normal (proces reversibil), în timp ce în cazul unor injurii severe şi prelungite, celulele mor
prin necroză sau apoptoză.
Necroza este moartea celulară patologică care se produce în urma expunerii celulelor
şi ţesuturilor la acţiunea unor injurii de natură fizică, chimică sau biologică. În timpul
necrozei apar o serie de modificări la nivel nuclear și citoplasmatic, aceste modificări având o
evoluție stadială după cum urmează:
 carioliza: nucleul îşi măreşte uşor volumul datorită intruziei apei, iar cromatina
migrează la periferia nucleului;
 cariopicnoza (din grecescul piknosis – condensare): nucleul îşi pierde sucul nuclear
(carioplasma), se deshidratatează, cromatina se condensează, nucleul devenind
hipercrom, colţuros, ratatinat;
 cariorexa: (din grecescul rexis – rupere): nucleul se fragmentează, resturile nucleare
rămânând în zona centrală a celulei afectate;
 citorexa: membrana celulară se rupe și se fragmentează;
 citoliza: la nivelul țesutului se mai pot observa resturi celulare de dimensiuni mici
cu origine din celula lizată.
Apoptoza este moartea celulară programată genetic, aceasta putând fi activată însă și
de anumite procese patologice sau injurii celulare. Ca aspecte comparative față de necroză
menționăm:
 apoptoza afectează de obicei celule izolate;
 în general apoptoza nu dezvoltă o reacție inflamatorie locală;
~ 11 ~
 caracteristic apoptozei este formarea corpilor apoptotici (sau ,,fenomenul de
cuşcă”);
 în cazul celulelor aflate în apoptoză, coloranţii tisulari nu pătrund în celulă.
Terminologia distrofiilor. Denumirea proceselor distrofice se formează prin
adăugarea sufixului -oză la denumirea organului afectat (de exemplu, endocardioză,
miocardioză, hepatoză, nefroză) sau prin adăugarea sufixului -oză la metabolitul incriminat
(de exemplu, steatoză, hialinoză, glicogenoză etc.).
Din punct de vedere biochimic, distrofiile pot fi clasificate în:
 distrofii lipidice;
 distrofii protidice;
 distrofii glucidice;
 distrofii minerale;
 distrofii hidrice şi electrolitice;
 distrofii pigmentare.
Distrofiile lipidice
Distrofiile lipidice se clasifică din punct de vedere biochimic în:
 Distrofiile colesterolului: colesterolul este un constituent indispensabil vieţii
celulare, acesta având un rol structural primordial în membranele celulare. Celula
poate sintetiza scheletul colesterolului dar nu-l poate distruge. Distrofiile
colesterolului constau în depunerea extracelulară a acestuia, mai frecvent în muşchi,
vase, plexuri coroide (ventriculii cerebrali). Ateromatoza reprezintă un proces
complex, caracterizat prin depunerea lentă şi progresivă de colesterol, de grăsimi
animale şi de săruri de calciu, în pereţii arterelor, sub forma unor plăci denumite
ateroame (de unde şi denumirea de ateromatoză).
 Distrofiile lipidelor complexe. Lipidele complexe sunt lipide de constituţie care se
găsesc în cantităţi mici în toate celulele, mai ales în membrană şi mitocondrii.
Sfingolipidozele sau fosfogliceridozele apar ca urmare a unor deficienţe enzimatice
genetice sau dobândite.
 Distrofiile trigliceridelor. Trigliceridele (grăsimile neutre) sunt cele mai importante
lipide simple din organism, ele alcătuind grăsimile de depozit şi au rol preponderent
energetic. Steatoza (lipidoza) reprezintă depunerea de trigliceride în celulele
parenchimatoase ale organelor (mai frecvent în ficat, miocard, rinichi, suprarenale).
~ 12 ~
La animale, degenerescenţa lipidică poartă numele de lipidoză, la om însă
utilizându-se termenul de steatoză. Ambii termeni definesc aceeaşi distrofie,
respectiv acumularea vizibilă de trigliceride la nivelul ţesuturilor. Lipomatoza
reprezintă acumularea de trigliceride în celulele conjunctive din stroma unor organe
(de exemplu la nivelul miocardului). Obezitatea este un sindrom metabolic
caracterizat prin acumularea în exces a trigliceridelor în ţesutul adipos al
organismului.
Etiologia distrofiilor lipidice: supraalimentaţia, tulburări endocrine (de exemplu,
excesul de hormoni glucocorticoizi întâlnit în sindromul Cushing la câine), cahexia (din
grecescul kakos – rău și hexis – stare; sinonime – caşexie sau marasm) care este o stare
generală a organismului caracterizată prin epuizarea lipidelor de rezervă de la nivel sistemic.
1. Steatoza hepatică cu picături (vacuole) mici

(hepatoza lipidică, lipidoza hepatică)
Steatoza hepatică reprezintă o tulburare a metabolismului lipidic ce se caracterizează
prin acumularea de trigliceride sub formă de vacuole la nivelul hepatocitelor, fapt ce
determină creşterea în volum a acestora (hipertrofie).
Etiopatogeneză: hipoxie; aport exogen crescut sau scăzut de lipide; intoxicaţii cu
tetraclorură de carbon, benzen, cloroform, alcool etilic, arsen; boli de nutriţie şi metabolism,
precum steatoza hepatorenală la păsări, toxemia de gestaţie la oi, cetoza rumegătoarelor;
diabetul zaharat şi inaniţia.
În general, orice factor care împiedică sinteza lipoproteinelor (complex de eliberare a
lipidelor din ficat) sau a ATP-ului, furnizorul de energie necesar metabolizării lipidelor, va
favoriza depozitarea trigliceridelor în ficat şi în alte ţesuturi (steatoză). Acest fenomen îl
întâlnim mai ales în cazul intoxicaţiilor. În caz de inaniţie, are loc o mobilizare crescută a
acizilor graşi de la nivelul ţesutului adipos la nivelul ficatului, determinând acumularea
acestora într-un număr mare la acest nivel, producând astfel steatoza.
În funcţie de distribuţia trigliceridelor, la nivelul lobulului hepatic putem întâlni o
steatoză centrolobulară (în cazul hipoxiilor sau intoxicaţiilor cu substanţe ce sunt
metabolizate de către hepatocitele din zona centrolobulară prin intermediul citocromului
P450), perilobulară/portală sau panlobulară.
În funcţie de mecanismul de producere, se disting 3 tipuri de steatoză:
 steatoza propriu-zisă: consecutiv aportului crescut de lipide;
~ 13 ~
 steatoza de retenţie: este consecința reducerii capacităţii de metabolizare a lipidelor,
fără o afectare anterioară a celulei (de exemplu, în hipoxie sau stază hepatică);
 steatoza regresivă: reducerea capacităţii de metabolizare a lipidelor, cu afectarea
precedentă a celulei hepatice (în intoxicaţii cu benzen, alcool, tetraclorură de
carbon).
Macroscopic: ficatul este mărit în volum, capsula întinsă, marginile rotunjite, la
palpare este onctuos, răzbuzează pe secţiune, culoarea organului fiind galben-lutoasă. În
funcţie de întinderea leziunii se pot diferenția:
 distrofie maculată: focare de culoare galbenă (infarcte grase) care apar datorită
opririi circulaţiei sanguine într-un teritoriu (distrofie post-hipoxică);
 distrofie difuză: afectează tot organul.
Microscopic: se observă o modificare a histoarhitectonicii hepatice, hepatocitele fiind
mult mărite în volum (hipertrofiate), citoplasma are aspect vacuolizat-spumos datorită
prezenţei intracitoplasmatice a numeroase picături lipidice de dimensiuni mici care
deformează celula. Nucleul celular este dispus central sau este împins la periferie, acesta fiind
în diferite stadii de necroză. Prin tehnica de prelucrare la parafină, trigliceridele se
evidenţiază sub formă de vacuole citoplasmatice de mărimi diferite, optic goale ca urmare a
solubilizării lipidelor în benzen, xilen sau alţi solvenţi utilizaţi în timpul procesării probelor.
Diagnosticul de certitudine a steatozelor se face prin tehnica de prelucrare la gheaţă şi
utilizând coloraţii speciale precum Sudan III sau Sudan IV (unde lipidele apar roşii-
portocalii), Albastru de Nil (culoare roşie) și Oil Red O (culoare roşie). Pe alocuri se pot
evidenţia hepatocite fără picături de trigliceride, acestea fiind deformate sau aplatizate
datorită atrofiei de compresiune.
Evoluţie: leziunea evoluează înspre steatoză cu picături mari sau duce la moartea
animalului consecutiv insuficienţei hepatice. În unele cazuri leziunea poate fi reversibilă,
vindecarea realizându-se în cazul în care acţiunea factorului inductor a dispărut.
2. Steatoza hepatică cu picături (vacuole) mari

Etiologie: leziunea este consecinţa unor afecţiuni cu evoluţie cronică, cum ar fi: stările
hipoxice cronice, intoxicaţiile cronice, boli de nutriţie şi metabolism cu evoluţie cronică.
Macroscopic: organul prezintă aspecte asemănătoare cu cele descrise la steatoza cu
picături mici, acesta fiind galben-lutos, hipertrofiat, cu capsula întinsă şi marginile rotunjite,
~ 14 ~
răzbuzează pe secţiune şi este onctuos la palpare. După secţionarea parenchimului, pe lama
cuţitului (bisturiului) se pot observa picături de grăsime.
Microscopic: se observă o alterare avansată a histoarhitectonicii hepatice, care
prezintă hepatocite hipertrofiate ce conţin o singură vacuolă de dimensiuni mari, sau multiple
vacuole mari care dislocă şi comprimă nucleul la periferia celulei, acesta fiind în diferite
stadii de necroză. Aspectul hepatocitelor este de inel cu pecete sau inel cu piatră. Pe alocuri,
în urma dezintegrării hepatocitelor (citorexei), picăturile lipidice din mai multe celule
fuzionează formând structuri chistice pline cu un material lipidic (lipodiastemă).
Evoluţie: moartea animalului consecutiv insuficienţei hepatice; fibroză/ciroză
hepatică. La păsări, în ,,sindromul ficatului gras hemoragic” poate să apară moartea subită în
urma rupturii hepatice, datorită friabilităţii crescute a parenchimului.
3. Steatoza (lipidoza) renală

Steatoza renală reprezintă acumularea de trigliceride în celulele epiteliale de la nivelul
tubilor renali.
La câine, se pot identifica frecvent celule mari și spumoase (al căror conţinut
sudanofilic poate fi evidenţiat prin coloraţii speciale) la nivelul glomerulului renal (lipidoză
glomerulară). Aceste celule par să provină din celulele mezangiale. Leziunile de lipidoză
glomerulară nu sunt asociate cu deficite funcţionale semnificative.
La porci, câini şi pisici, stabilirea diagnosticului de degenerarea grasă renală trebuie
să se facă cu o precauție deosebită, deoarece la aceste specii există în mod normal cantităţi
considerabile de grăsime la nivelul celulelor epiteliale renale.
Etiologie: steatoza renală se poate diagnostica în hiperlipemia esenţială a ecvinelor,
în intoxicaţii cu crin la pisici, consecutiv unei alimentaţii bogate în lipide, în hipotiroidism,
hiperlipidemie, nefrite cronice și tratamente cu hormoni steroizi. La rozătoare, lipidoza
tubulară poate să apară spontan fără să fie asociată cu alți agenți etiologici, iar la animalele
cahectice infiltraţia grasă se întâlneşte îndeosebi la nivelul ansei Henle.
Macroscopic: rinichii sunt hipertrofiaţi, friabili, de culoare gălbuie, cu aspect grăsos
pe secţiune, leziunile fiind observabile mai ales la nivelul corticalei renale.
Microscopic: leziunea este localizată preponderent la nivelul celulelor epiteliale ale
tubilor contorţi, unde celulele au un aspect spumos datorită acumulărilor lipidice sub formă
de vacuole intracitoplasmatice de dimensiuni variabile. Nefrocitele îşi măresc volumul,
determinând îngustarea lumenului tubilor contorţi. Uneori nucleul este împins la periferie, iar
~ 15 ~
celula epitelială are un aspect de „celulă cu pecete”. Pe alocuri, în urma citorexei, picăturile
lipidice din mai multe celule fuzionează formând cilindrii grăsoşi.
Evoluţie: leziunea evoluează spre insuficienţă renală sau spre blocaj renal datorită
ruperii celulelor tubilor renali şi formării cilindrilor grăsoşi.
Activități practice (microscopie)

Studenții trebuie să:
 lucreze individual la microscop pentru a putea să-l utilizeze cu ușurință și pentru a-
și îmbunătăți tehnica de examinare a preparatelor histologice;
 nu uite să înceapă examinarea cu obiective mici (4x și 10x), iar ulterior să continue
examinarea detaliilor celulare/tisulare cu obiective mai mari;
 vizualizeze inițial tot specimenul și să identifice ulterior zona sau zonele cu leziunea
de analizat;
 realizeze schița leziunii propuse în spațiul destinat (vezi mai jos), utilizându-se
creioane colorate (sunt permise și schițele alb/negru, dar recomandăm schițele color
din cauza tinctorialității specifice a țesuturilor și metaboliților tisulari);
 completeze legenda fiecărei schițe (nu sunt permise desenele fără legendă).
Cuvinte cheie: anatomie patologică, morfopatologie, necropsie, histopatologie,

biopsie, degenerescenţă, distrofie, steatoză, lipidoză, apoptoză, necroză.
~ 16 ~
Lama nr. 1 – Steatoza hepatică cu picături mici
Fig. 1. Steatoza hepatică cu picături mici. Fig. 2. Steatoza hepatică cu picături mici –
picături lipidice multiple intracitoplasmatic.
Spațiu pentru schiță.
Lama nr. 2 – Steatoza hepatică cu picături mari
Fig. 3. Steatoza hepatică cu picături mari. Fig. 4. Steatoza hepatică cu picături mari –
picături lipidice de dimensiuni mari la nivel
citoplasmatic.
~ 17 ~
Lama nr. 3 – Steatoza (lipidoza) renală
Fig. 5. Steatoza (lipidoza) renală. Fig. 6. Steatoza (lipidoza) renală – picături

lipidice în epiteliul tubular renal.
~ 18 ~
LABORATORUL 3
Distrofiile protidice şi hidro-electrolitice

Principalele distrofii protidice sunt: amiloidoza, hialinoza şi hialinizarea, distrofia
mucoidă (mucinoasă) – la nivelul epiteliului de tip mucosecretor, fibrinoidă – mai frecventă
la nivelul pereţilor vasculari (arteriole), distrofia coloidă – la nivelul foliculilor tiroidieni în
sindromul de hipotiroidism, hiperkeratoza și parakeratoza epiteliilor (mucoase, piele).
Distrofiile hidroelectrolitice sunt: distrofia granulară (intumescenţa tulbure), distrofia
vacuolară și distrofia balonizantă.
1. Nefroza hialină (distrofia hialină sau hialinoza renală)

Hialinoza este o leziune distrofică caracterizată prin depunerea la nivel tisular
(intracelular sau/și extracelular) a unui material de natură proteică sau glicoproteică. Hialinul
(din grecescul hyalos – sticlos) are un aspect granular, acidofil şi sticlos, structura lui chimică
fiind complexă şi insuficient cunoscută.
Etiopatogeneză. Hialinul intracelular se poate identifica în următoarele situații:
 hialinoza plasmocitară (corpii Russel) consecutivă perturbării mecanismelor de
sinteză a imunoglobulinelor se întâlnește în inflamaţiile cronice;
 hialinoza hepatocitară se observă în intoxicaţii cronice, viroze sau stări carenţiale; la
om, hialinul intrahepatocitar (sau corpii Mallory) se diagnostică în cazul
alcoolismului primar;
 hialinoza nefrocitelor este consecința reabsorbţiei proteinelor din urina primară,
leziunea constatându-se în nefritele cronice sau în alte nefropatii.
Hialinoza extracelulară (hialinizarea) se poate observa în următoarele situații:
 depunerea hialinului în structura țesuturilor slab vitalizate sau devitalizate (moarte),
cum ar fi depunerea acestuia în masa trombușilor, a conglomeratelor de fibrină, în
leziunile cicatriciale, cheloid, în pereţii vaselor etc.;
 hialinoza musculară este asociată unor leziuni musculare cum sunt miocarditele sau
miozitele; de asemenea, leziunea apare în cazul necrozei Zenker (sau boala
muşchiului alb);
 hialinoza epitelială şi vasculară poate fi indusă de agenţi virali.
În cazul hialinozei renale, prezenţa materialului proteic în celulele epiteliului tubular,
semnifică un deficit de filtrare glomerulară, fapt ce determină proteinurie masivă cu resorbţia
~ 19 ~
de proteine în cantitate crescută de către epiteliul tubular. Proteinele resorbite pot fi
reprezentate de albumine (în insuficienţa renală cronică – albuminurie de filtraţie), respectiv
hemoglobină (în hemolize parazitare sau toxice) sau mioglobină (în miopatia mioglobinurică
paralitică ecvină).
Macroscopic: rinichii sunt uşor măriţi în volum, deschişi la culoare, iar pe secţiune
sunt seci.
Microscopic: la nivelul epiteliului tubilor urinari, intracitoplasmatic, se pot evidenţia
formaţiuni granulare, oxifile, numite corpi hialini. Prezenţa acestor granulaţii în citoplasma
celulelor duce în timp la moarte celulară. Odată cu liza nefrocitelor are loc eliberarea corpilor
hialini în lumenul tubular cu formarea de mase compacte acidofile, mobile, care poartă
denumirea de cilindri hialini. Pe alocuri epiteliul tubular poate lipsi consecutiv citorexei, în
timp ce în alte zone epiteliul poate fi atrofiat datorită compresiunii exercitate de cilindrii
hialini (efect mecanic).
Evoluție: în formele grave, leziunea poate duce la insuficiență renală și moarte. Dacă
hialinoza este discretă, leziunea este reversibilă.
2. Distrofia amiloidă a pancreasului (amiloidoza pancreatică)

Amiloidoza reprezintă o distrofie de natură protidică ce apare la toate speciile de
animale, mai frecvent întâlnindu-se la păsări, rumegătoare, cal, pisică şi câine. Amiloidoza se
caracterizează prin depunerea de proteine cu aspect fibrilar sau de lanţuri protidice fine,
neramificate, la nivel extracelular, în diverse ţesuturi.
Microscopic, acest material protidic apare sub forma unui depozit amorf și
eozinofilic. Se colorează specific cu roşu de Congo, violet de metil şi iod. De asemenea,
amiloidul are proprietăţi fizice responsabile de caracterul birefringent, iar sub lumină
polarizată şi în contact cu roşu de Congo are o tentă verzuie.
În cazul multor organe precum şi a pancreasului, amiloidoza nu este o distrofie
propriu-zisă, deoarece disfuncţia se produce în urma efectului compresiv pe care îl realizează
amiloidul asupra structurilor adiacente (având în vedere depunerea extracelulară), metabolitul
neacumulându-se (decât în situații excepționale) la nivel intracelular.
În cazul amiloidozei pancreatice, acumularea de amiloid se realizează la nivelul
insulelor pancreatice (Langerhans) şi apare strict ca o formă localizată de amiloidoză. În ficat,
amiloidul se depune preponderent subendotelial la nivelul spaţiilor Disse. În parenchimul
renal amiloidul se depune la nivelul ghemului vascular glomerular şi în capsula Bowman, iar
~ 20 ~
la nivelul splinei întâlnim acest amiloid în jurul arteriolei foliculilor limfoizi. În bolile
prionice, de tipul encefalopatiilor spongiforme, amiloidul se depune şi intracelular.
Etiopatogeneza. În funcţie de mecanismul de producere, întâlnim:
 amiloidoza imunocitică sau primară (AL – amyloid light chain) este reprezentată de
lanţuri de imonoglobuline (Ig) sintetizate de către plasmocitele tumorale; apare în
imunopatii şi neoplazii (de exemplu, mielomul multiplu).
 amiloidoza reactivă sistemică sau secundară (AA – serum amyloid associated
protein) este cea mai des întâlnită în medicina veterinară; în acest caz amiloidul
derivă din proteinele serice, acestea fiind produse în exces de către hepatocite în
diferite boli cronice precum tuberculoza, leucozele, plasmocitoza nurcilor, pesta
porcină clasică, în neuropatiile prionice sau în cazul distrucţiilor tisulare masive.
 amiloidoza pancreatică asociată diabetului de tip II (IAPP – Islet amyloid
polypeptide), ȋn care amiloidul este produs de către celulele insulare β pancreatice
consecutiv hiperglicemiei, respectiv insulinorezistenţei îndelungate.
 amiloidoza familială, este mai rar întâlnită, aceasta fiind evidenţiată la câinii din
rasa Shar Pei şi la pisicile Siameze.
Macroscopic: la nivel pancreatic nu se observă leziuni macroscopice asociate
amiloidozei. În alte forme de amiloidoză, organele (ex. ficatul, rinichii) sunt mărite în volum,
palide (datorită acumulării difuze a amiloidului), friabile, cu aspect ceros la palpare şi sec pe
secţiune. Amiloidoza hepatică imprimă organului aspect de bloc de ceară.
Microscopic: în insulele pancreatice, amiloidul apare ca un material extracelular,
amorf, eozinofil, care datorită acumulării progresive induce atrofia celulelor adiacente.
Depunerea de amiloid apare în special la periferia insulelor, uneori cu o orientare
perivasculară, preponderent în jurul capilarelor. Cea mai mare parte a spațiului aferent
insulelor pancreatice este ocupat de amiloid, structurile celulare fiind rare și comprimate
(atrofie de compresiune). În urma realizării unor coloraţii speciale (ex. Roşu de Congo),
depozitele de amiloid apar roz sau roşii, iar sub lumină polarizată devin birefringente.
Evoluție: depunerea amiloidului la nivelul țesuturilor (inclusiv pancreasului) este
ireversibilă, linia macrofagică nefiind capabilă să degradeze (decât în proporție foarte mică)
amiloidul depus la nivel tisular.
~ 21 ~
3. Distrofia granulo - vacuolară a rinichiului
(nefroza granulo - vacuolară)
Este o distrofie hidro-protidică caracterizată printr-o hiperhidratare celulară sau o
acumulare excesivă de apă la nivel celular. Acest proces este consecinţa tulburării funcţionale
a pompei ionice Na/K de la nivelul membranelor celulare, ce duce la intruzia ionilor de Na
alaturi de apă şi extruzia ionilor de K din celule.
Etiopatogeneză: pot fi incriminate o serie de substanţe toxice (fosfor, arsen,
tetraclorura de carbon), hipokalemia, hipoxia tisulară (cea mai frecventă cauză), endotoxine,
unele boli infecţioase sistemice, leptospiroza etc. Oprirea activităţii pompei sodiu-potasiu
duce la acumularea excesivă a apei şi sodiului la nivel intracelular, în timp ce potasiul ajunge
în mediul extracelular. Organitele celulare precum mitocondriile şi reticulul endoplasmic
rugos se hiperhidratează şi se tumefiază, având aspect granular sau vacuolar în funcţie de
cantitatea de apă conţinută.
Căi de producere a degenerescenţei granulo-vacuolare la nivel celular:
 hipoxia celulară cu scăderea fosforilării oxidative: în caz de hipoxie/anoxie
procesul este iniţiat la nivel mitocondrial cu reducerea producţiei de energie
(reducerea fosforilării oxidative), respectiv a ATP-ului, fapt ce duce la reducerea
până la oprirea pompelor ionice, având ca şi repercursiune intruzia ionilor de Na
alături de apă şi extruzia ionilor de K din celule.
 injurii directe asupra membranelor celulare, așa cum se întâmplă de exemplu în
intoxicaţia cu tetraclorură de carbon.
Macroscopic: aceste alterări se observă în special în organele parenchimatoase,
precum ficatul, cordul, rinichii, musculatura striată şi suprarenalele. În ceea ce privește
rinichiul, acesta este mărit în volum, palid, lipsit de luciu, cu o tentă cenuşie, sec pe secţiune,
având aspect de ,,organ fiert”. La secţiune, capsula renala răzbuzează, parenchimul având
aspect mat.
Microscopic. Procesul are două faze evolutive:
 intumescenţa (tumefacţia) tulbure (din englezescul cloudy swelling), care se
caracterizează microscopic prin evidențierea unor celule epiteliale tumefiate, mărite
în volum şi cu un aspect granular-tulbure al citoplasmei (în cazul rinichiului este
vorba de epiteliul tubilor uriniferi). Aspectul granular şi tulbure este produs de
mitocondriile tumefiate (mărite de 2-3 ori în volum faţă de normal), care duc la
creşterea dispersiei luminii microscopului (efectul Tyndall).
~ 22 ~
 degenerarea vacuolară rezultă în urma acumulării excesive de apă în interiorul
organitelor celulare (mitocondrii, reticul endoplasmic) cu hipertrofia severă a
celulelor (3 - 5 ori faţă de normal). Astfel, celulele sunt mult mărite în volum, cu
citoplasma spumoasă. Vacuolele pot avea diferite mărimi şi corespund în
microscopia electronică cu acumularea de apă în mitocondrii, reticulul endoplasmic
rugos şi în cisternele aparatului Golgi.
Evoluţie: când cauza persistă şi leziunea celulară este majoră, ea devine ireversibilă,
caracterizându-se prin ruptura membranelor celulare şi a diferitelor organite celulare, inclusiv
a reticulului endoplasmic şi a mitocondriilor. De asemenea, nucleii şi nucleolii sunt
dezorganizaţi în elemente granulare şi fibrilare.

 lucreze individual la microscop;
 nu uite să înceapă examinarea cu obiective mici (4x și 10x), iar ulterior să continue
 vizualizeze inițial tot specimenul și să identifice ulterior zona sau zonele cu leziuni
distrofice (hialin, amiloid, distrofie granulo-vacuolară);
Cuvinte cheie: amiloidoză, hialinoză, distrofie granulară, intumescenţă tulbure,

distrofie vacuolară.
~ 23 ~
Lama nr. 1 – Nefroza hialină
Fig. 4. Nefroză hialină – granule de hialin Fig. 5. Nefroza hialină – cilindri hialini.
în epiteliul tubilor uriniferi.
Lama nr. 2 – Distrofia amiloidă a pancreasului
Fig. 6. Amiloidoză pancreatică – insule Fig. 7. Amiloidoză pancreatică – amiloid cu

Langerhans cu depuneri de amiloid. aspect omogen și atrofie de compresiune a
celulelor insulare pancreatice.
~ 24 ~
Lama nr. 3 – Nefroză granulo – vacuolară
Fig. 8. Nefroză granulară (săgeată neagră) Fig. 9. Nefroză granulo-vacuolară – epiteliu

și vacuolară (săgeată deschisă). tubular cu distrofie granulară (săgeată
neagră) și cu distrofie vacuolară (săgeată
deschisă).
~ 25 ~
LABORATORUL 4
Distrofiile pigmentare
Perturbarea sintezei şi descompunerii pigmenţilor poate atrage producerea şi
depunerea acestora în ţesuturi, fie în cantităţi exagerate, fie insuficiente. Pigmenţii, în funcţie
de provenienţa lor, pot fi de origine endogenă și exogenă.
Pigmenţii endogeni:
 hemoglobinogeni (Hb):
 cu fier: hemosiderina, feritina, hematina;
 fără fier: biliverdina, bilirubina.
 anhemoglobinogeni (anHb): melanina, lipofuscina, luteina, lipocromul.
Pigmenţii exogeni:
 ajung în organism pe diferite căi, preponderent pe cale aerogenă sau digestivă;
 cale aerogenă: particule de azbest, cărbune sau siliciu, determinând
apariţia unor boli, precum azbestoza, antracoza şi silicoza;
 cale digestivă: carotenii.
Distrofiile pigmentare produse de pigmenţi hemoglobinogeni fără fier – Icterul

Icterul reprezintă colorarea în nuanţe de galben a mucoaselor şi seroaselor datorită
acumulării în cantitate crescută de bilirubină la nivel sanguin.
Tipuri de icter:
 icter prehepatic sau hemolitic: este urmarea producerii excesive de pigmenţi biliari
în urma eritrolizei intravasculare;
 icter hepatocelular (parenchimatos): se constată de obicei în urma unor injurii
asupra parenchimului hepatic (hepatite);
~ 26 ~
 icterul posthepatic sau mecanic (de stază): se produce în urma obstrucţiei sau
ocluziei ductelor biliare extrahepatice.
1. Icterul de stază (mecanic, posthepatic, colestatic)

Icterul de stază este o afecţiune ce apare în urma stazei biliare la nivel hepatic. Apare
consecutiv compresiunii şi obstruării canalelor biliare extrahepatice, a canalului coledoc şi a
veziculei biliare (colecistului) de către diferite procese patologice.
Etiologie: icterul de stază este consecința efectului mecanic exercitat de către unele
procese patologice, precum neoplasme, abcese, granuloame sau chisturi parazitare, asupra
ductelor biliare extrahepatice. Migrarea eratică a unor paraziţi (ascarizi) pe la nivelul
canalului coledoc cu formarea de ghemuri intraluminale la acest nivel, duce în marea
majoritate a cazurilor la stază biliară. Litiaza (calculoza) biliară, colangitele (inflamaţia
ductelor biliare) parazitare produse de Fasciola spp., Dicrocoelium spp., Eimeria spp.
determină îngustarea sau chiar obstruarea lumenului ductelor biliare, fapt ce face imposibilă
drenarea bilei în intestin.
Macroscopic: se observă colorarea în diferite nuanţe de galben a pielii, mucoaselor şi
seroaselor. Proba coledocului este sugestivă, neobservându-se drenarea bilei în urma
comprimării veziculei biliare la nivel duodenal.
Microscopic: la nivelul spaţiului porto-biliar se observă ducte biliare dilatate (ectazia
ductelor biliare) și căptușite de un epiteliu aplatizat, acestea conţinând o cantitate crescută de
bilă pe fond de stază biliară. În staza cronică se poate identifica în mod frecvent hiperplazia
ductelor biliare, reacția hiperplazică fiind un proces compensator implicat în resorbţia şi
eliminarea bilei de la nivelul ficatului (aspect de ,,bypass”). De asemenea, canaliculele biliare
intralobulare devin evidente, aspect ce poartă denumirea de „trombi biliari”. Datorită
efectului toxic al bilei asupra hepatocitelor, se poate evidenţia distrofia vacuolară şi în final
necroza acestora (hepatocitoliză toxică biliară).
Evoluție: în cazul unei evoluții cronice a efectului mecanic, se poate ajunge la hepatită
(colangiohepatită) necrotică și ciroză hepatică pe fond colestatic.
Distrofii pigmentare produse de pigmenţi anhemoglobinogeni (anHb)

Melanina este un pigment endogen, ce se găseşte în mod normal la nivelul
epidermului, fiind responsabilă de culoarea pielii şi a firelor de păr. De asemenea, se
întâlneşte la nivelul retinei, irisului şi într-o cantitate mică la nivelul leptomeningelui
(piamater, arahnoidă) la animalele de culoare neagră (de exemplu, oile din rasa Suffolk). La
~ 27 ~
alte animale, precum bovinele (rasa Jersey) şi câinii din rasa Chow Chow, melanina se poate
identifica în mod normal la nivelul mucoasei bucale.
Melanina se formează prin oxidarea tirozinei, sub acţiunea tirozinazei (enzimă ce
conţine cupru). Pigmentul melanic este depozitat în melanozomi, organite situate în
citoplasma melanocitelor. Aceste celule sunt prezente în stratul bazal al epidermului,
transferând pigmentul secretat prin intermediul proceselor dentritice spre keratinocitele
adiacente. Pigmentul melanic se dispune în jurul nucleilor keratinocitelor, protejându-le astfel
de acţiunea radiaţiilor ultraviolete.
2. Melanoza meningiană spinală congenitală

Melanoza se caracterizează prin acumularea în exces de pigment melanic şi colorarea
în brun sau negru a ţesuturilor afectate.
Etiologie. La nivelul pielii şi mucoaselor, procesul de hiperpigmentare se asociază cu
o serie de injurii cronice prezente la acest nivel (de exemplu, dermatite cronice),
endocrinopatii (de exemplu, hiperadrenocoticism) şi procese neoplazice (melanocitoame,
melanoame). În unele cazuri, hiperpigmentarea melanică este de natură congenitală, așa cum
se constată în melanoza leptomeningelui la rumegătoare (de exemplu, la oile Suffolk,
bovine), melanoza intimei aortice şi melanoza pulmonară subpleurală la suine.
Macroscopic. Melanoza leptomeningiană are două forme: difuză (mai ales la nivelul
măduvei spinării) şi localizată la nivelul lobilor frontali ai encefalului. În ambele forme se
poate observa leptomeningele colorat neuniform în brun sau negru, intensitatea fiind diferită
în funcţie de încărcătura cu melanină.
Microscopic. La nivelul meningelui se poate observa un număr crescut de melanocite
încărcate cu pigment melanic de culoare neagră. De cele mai multe ori, nucleii celulelor sunt
greu de identificat din cauza melaninei în exces. În cazurile în care melanocitele încărcate cu
pigment sunt degenerate/necrozate, melanina este fagocitată de către macrofage ce poartă
denumirea de melanofage.
Evoluţie. La nivel tisular, depozitele de melanină nu induc reacţii adverse, fiind însă
important ca melanoza să fie diferenţiată de alte procese patologice, precum hemosideroza,
antracoza, lipofuscinoza şi tumorile melanice.
~ 28 ~
Distrofii minerale
3. Nefrocalcinoza (nefroza calcară renală,
calcinoza renală, distrofia minerală renală)
Nefrocalcinoza reprezintă depozitarea sărurilor minerale, îndeosebi de calciu, în
cantitate crescută la nivelul epiteliul tubilor uriniferi.
Etiologie. Se disting două tipuri principale de distrofii minerale:
 calcificarea metastatică are un caracter generalizat, afectând ţesuturi normale în
condiţii de hipercalcemie (hiperparatiroidism, intoxicaţie cu vitamina D, nefropatii
severe care favorizează retenţia fosfaţilor, ingestia de plante bogate în principii
active asemănătoare vitaminei D – Trisetum flavescens – care au efect
calcinogenetic); în plus, această distrofie afectează mucoasa gastrică, pulmonii,
rinichii, pereţii vasculari, fiind acompaniată de demineralizări osoase, care au ca
rezultat osteoporoza, osteofibroza și osteomalacia.
 calcificarea distrofică are un caracter localizat, afectând ţesuturile devitalizate
(necrozate sau distrofice) sau cu o vitalitate scăzută (ţesuturile îmbătrânite). Ca
exemple menţionăm mineralizarea aortei abdominale la bovinele bătrâne, a cârjei
aortice la caii bătrâni, a parenchimului pulmonar și arterei pulmonare la câinii
bătrâni, mineralizarea granulomului tuberculos la bovine, a fibrelor musculare
hialinizate (necrozate), a pereţilor vasculari cu leziuni distrofice, a trombușilor, a
paraziţilor morţi, calcificarea chisturilor de Trichinella spp., calcificarea valvulelor
cardiace, mineralizarea arterelor cu leziuni de ateroscleroză etc.
Macroscopic: rinichiul are o suprafaţă neregulată, rugoasă, culoare mai deschisă, iar
pe secţiune întâmpină rezistenţă; corticala renală are un aspect striat alb-cenuşiu, cretaceu,
aceasta fiind nisipoasă la palpare.
Microscopic: mineralizarea debutează la nivelul membranei bazale a tubilor uriniferi,
extinzându-se ulterior în epiteliul aferent acestora. Membrana bazală are o culoare intens
bazofilă, uneori fiind chiar fragmentată şi îngroşată, iar epiteliul tubular este, de asemenea,
intens bazofil consecutiv depunerilor de săruri minerale la acest nivel. În urma descuamării
epiteliului tubular calcificat are loc formarea de structuri cilindrice în lumenul tubilor,
structuri denumite cilindri calcari.
Evoluţie: sărurile de calciu depuse la nivel tisular nu pot fi resorbite. Calcificările
reduse ca întindere pot fi delimitate de o capsulă conjunctivă fibroasă. Adesea, în jurul
focarelor calcificate se pot dezvolta reacţii granulomatoase de corp străin. Când leziunea este
~ 29 ~
difuză, aceasta devine ireversibilă şi duce la insuficienţă renală cronică (IRC) şi în final la
moartea animalului.

 înceapă examinarea cu obiective mici în vederea identificării zonelor cu leziuni
distrofice pigmentare sau calcare, precum și pentru a evidenția zona cea mai
sugestivă pentru reproducerea schematică a leziunii;
Cuvinte cheie: icter, colestază, melanină, melanoză, nefrocalcinoză.
Lama nr. 1 – Icterul de stază
Fig. 10. Icter de stază – trombi biliari. Fig. 11. Icter de stază – ectazia canaliculelor
biliare intralobulare și formarea de trombi
biliari.
~ 30 ~
Lama nr. 2 – Melanoza meningiană spinală congenitală
Fig. 12. Melanoza meningiană spinală Fig. 13. Melanoza meningiană spinală –
congenitală. melanocite localizate în structura
leptomeningelui.
~ 31 ~
Lama nr. 3 – Nefrocalcinoza
Fig. 14. Nefrocalcinoză – cilindri calcari în Fig. 15. Nefrocalcinoză – mineralizarea

lumenul tubilor uriniferi. mebranelor bazale (săgeată neagră) și
cilindri calcari (săgeată deschisă).
~ 32 ~
LABORATORUL 5
Morfologia tulburărilor circulatorii (1)
Tulburările circulației sanguine

Tulburări circulatorii generale (sistemice):
 anemia: scăderea cantităţii de sânge din organism;
 pletora: creşterea cantităţii de sânge din organism.
Tulburări circulatorii locale:
 congestia: reprezintă creşterea cantităţii de sânge într-un ţesut, organ sau segment al
organismului. Aceasta poate fi:
 activă (arterială) – hiperemie;
 pasivă (venoasă) – congestie propriu-zisă/stază.
 hemoragia: ieşirea sângelui din patul vascular;
 ischemia (anemia locală): reprezintă o reducere a cantităţii de sânge într-un anumit
țesut sau organ;
 tromboza: coagularea intravasculară a sângelui în timpul vieţii individului;
 embolia: vehicularea în sânge a unui corp străin, nemiscibil cu sângele (soluții
uleioase, paraziţi, gaze, trombembolism etc);
 infarctul: tulburare a circulaţiei sanguine manifestată morfologic printr-o zonă de
necroză bine delimitată;
 metastazarea: mobilizarea de structuri vii (elemente celulare), materiale anorganice
sau organice, pe cale sanguină sau limfatică, în alte zone ale organismului unde
generează procese similare cu cel din care provin (sau alte leziuni). Metastazele pot
fi: tumorale, bacteriene, micotice, parazitare etc.
Tulburări ale circulației limfatice

Staza limfatică apare datorită compresiunilor exercitate pe vasele limfatice de către
procese inflamatorii, neoplazice, bandaje, sau în urma obliterării lumenului vascular de către
trombuşi sau embolusuri care determină dilatarea vaselor limfatice (limfangiectazii cu edem
limfatic/elefantiazis).
~ 33 ~
Limforagia apare datorită ruperii pereţilor vaselor limfatice, rezultând acumularea de
limfă în ţesuturi, cavităţi etc. Exemple: chilotorax – acumularea limfei în cavitatea toracică,
chiloperitoneu sau ascită chiloasă – acumularea limfei în cavitatea abdominală, etc.
Tromboza limfatică: coagularea se produce datorită lezionării endoteliului
limfaticelor.
Embolia tumorală și metastazarea – diseminarea unui proces lezional (neoplazic) pe
cale limfatică.
Tulburări ale circulației lichidului interstiţial

Deshidratarea (din franceză – déshydrater; des – privare și hydrater – apă) sau
exicoza (exicare – a usca) se caracterizează prin reducerea cantităţii de apă din organism sub
valorile normale.
Edemul reprezintă acumularea excesivă de lichid interstiţial în ţesuturi şi organe.
Poate apărea datorită creşterii permeabilităţii vasculare, scăderea proteinelor plasmatice, stază
limfatică, scăderea presiunii hidrostatice tisulare, creşterea presiunii oncotice a lichidelor
interstiţiale, retenţia de Na şi apă. Din punct de vedere evolutiv, edemele pot fi: acute şi
cronice, localizate şi generalizate, inflamatorii şi neinflamatorii.
Hidropizia reprezintă acumularea excesivă de transudat în cavităţile naturale ale
organismului. Denumirea se face prin adăugarea prefixului hidro- la cavitatea afectată:
hidrotorax (acumularea de lichid neinflamator în cavitatea toracică), hidrocefalie
(acumularea de LCR în ventriculii cerebrali – hidrocefalie internă, între foiţele meningiene –
hidrocefalie externă), hidroperitoneu sau ascită (lichid neinflamator în cavitatea abdominală),
hidrocel (acumulare de transsudat în teaca vaginală a pungilor testiculare).
1. Congestia şi edemul pulmonar

Congestia (hiperemia) reprezintă creşterea cantităţii de sânge, intravascular, într-un
ţesut, organ sau teritoriu al organismului, în cazul pulmonului observându-se congestie
septală cu prezență de lichid de edem în alveole.
Etiopatogenezǎ.
Hiperemia activă (arterială) se produce prin vasodilatarea arteriolelor sub influenţa
mecanismelor neuroendocrine şi umorale. Cauzele hiperemiei includ: factori fizici (căldură,
frig), chimici (gaze rezultate în adăposturile suprapopulate și cu o ventilație deficitară) şi
biotici (virusuri, bacterii, paraziţi), care produc vasodilataţie reflexă sau paralizia
musculaturii vasoconstrictoare.
~ 34 ~
Hiperemia pasivă (venoasă)/congestia se caracterizează printr-un exces de sânge în
vene şi capilare, aceasta fiind determinată de tulburări ale circulaţiei de întoarcere a sângelui.
În cazul pulmonului congestia poate fi:
 localizată: compresiuni asupra venelor exercitate de tumori, inflamaţii, hematoame;
obliterări vasculare date de trombuşi, embolusuri, tumori ale pereţilor venoşi,
inflamaţii proliferative.
 generalizată sau sistemică: insuficienţa cardiacă stângă produce congestie şi edem
pulmonar; insuficienţa cordului drept determină stază în organele abdominale.
Macroscopic: pulmonul cu congestie şi edem este mărit în volum, cu marginile
rotunjite, culoare roşie-vişinie sau roşie-negricioasă, la deschiderea traheei şi bronhilor mari
se observă prezenţa unor spumozităţi rozacee. Pe secţiune şi la compresia parenchimului
pulmonar se scurge un lichid spumos alb-rozaceu. Docimazia este între două ape.
Microscopic: capilarele din septe sunt ectaziate (dilatate), pline cu hematii. Spaţiile
interstiţiale dau impresia de lacuri de sânge. În alveole se întâlneşte un lichid acidofil cu bule
de gaz şi hematii extravazate. În unele alveole apar macrofage cu hemosiderină (siderofage).
Evoluţie: în situația în care cauza principală a congestiei încetează se poate ajunge
la vindecare, în timp ce leziunile cronice pot induce fibroză pulmonară sau moarte.
2. Ficatul de stază (congestia hepatică cronică)

Leziunea reprezintă o tulburare circulatorie caracterizată prin creşterea în volum a
ficatului consecutiv prezenţei unei cantităţi crescute de sânge intravascular la nivel hepatic.
Etiologie: tromboze ale venei cave posterioare şi venelor suprahepatice, adesea
leziunea fiind consecința insuficienţei cordului drept.
Macroscopic: în faza acută, ficatul este mărit în volum, cu marginile rotunjite, capsula
Glisson sub tensiune, pe secţiune răzbuzează, culoarea este roşie-vişinie, lobulaţia este
evidentă, venele centrolobulare apărând sub forma unor puncte miliare vişinii înconjurate de
un halou galben datorită distrofiei grase perilobulare; pe secţiune se scurge o cantitate
crescută de sânge venos.
În staza cronică ficatul este mărit în volum, roşu-cenuşiu, cu suprafaţa neregulată şi
boselată, consistenţă crescută, iar pe secţiune se scurge o cantitate moderată de sânge venos;
stroma conjunctivă a organului este evidentă, alb-sidefie și abundentă. Concomitent se pot
diagnostica leziunile care au indus staza hepatică, cel mai adesea leziuni cardiace, valvulare,
~ 35 ~
miocardice sau pericardice, precum şi staza sanguină la nivelul altor organe din marea
circulaţie.
Microscopic: în zona centrolobulară proliferează ţesutul conjunctiv fibros care
înlocuiește și sechestrează hepatocitele centrolobulare, venele centrolobulare apărând
fibrozate. Ţesutul fibros poate fragmenta lumenul venelor centrolobulare, dând impresia de
mai multe vase sanguine în zona centrală a lobulului hepatic. Datorită fibrozării venelor
centrolobulare, cordoanele de hepatocite par centrate pe un spaţiul portobiliar (care conține în
mod normal țesut conjunctiv fibros), de unde denumirea de ficat inversat.
Evoluţie: fibroza hepatică de stază este de obicei o leziune ireversibilă, care în timp
poate duce la ciroză sau carcinom hepatic.
3. Telangiectazia hepatică
Telangiectazia hepatică reprezintă ectazia cavernoasă a capilarelor sinusoide hepatice.
Ca termen general, telangiectazia reprezintă dilataţia patologică congenitală sau dobândită a
capilarelor, arteriolelor sau venulelor, acest lucru fiind observat cu precădere la nivel cutanat,
hepatic, renal, miocardic sau la nivelul seroaselor.
Telangiectazia hepatică poate fi întâlnită la toate speciile de animale, ȋnsă este
frecvent diagnosticată la bovine și la pisicile bătrâne.
Etiopatogeneză. Etiologia telangiectaziei hepatice este puţin cunoscută; o serie de
plante toxice (la bovine), hepatita necrozantă focală, dismetabolii sau trombembolismul sunt
factori incriminaţi în dezvoltarea acestor leziuni. Patogeneza telangiectaziei hepatice la
bovine include iniţial alterarea barierei sinusoidale, urmată de îngroșarea membranei bazale şi
fibroză perisinusoidală.
Macroscopic: zonele afectate de telangiectazie se prezintă ca focare roșii-vișinii
neregulate, ușor excavate, bine delimitate de spaţiile adiacente, având dimensiuni variabile
(de la dimensiunea unui vârf de ac până la câţiva centimetri). La pisică focarele de
telangiectazie rareori depășesc 2-3 mm.
Microscopic: în zona subcapsulară sunt evidente spaţii vasculare (aspect cavernos)
delimitate de pereţii capilarelor sinusoide, sub care se aflǎ cantităţi variabile de ţesut
conjunctiv fibros. Parenchimul hepatic adiacent nu suferă compresiuni importante.
Evoluţie: telangiectazia hepaticǎ evoluează fără o afectare clinică a funcţiei hepatice.
~ 36 ~
 înceapă examinarea cu obiective mici (4x și 10x), iar ulterior să continue
 vizualizeze inițial tot specimenul și să identifice tulburările circulatorii (congestia,
staza sanguină, telangiectazia);
Cuvinte cheie: congestie, hiperemie, stază, edem, telangiectazie.
Lama nr. 1 – Congestia şi edemul pulmonar
Fig. 15. Congestie şi edem pulmonar – Fig. 16. Congestie şi edem pulmonar –
dilatarea vaselor sanguine pulmonare. ectazia vaselor septale și prezența edemului
cu bule de gaz în alveole.
~ 37 ~
Lama nr. 2 – Ficatul de stază (congestia hepatică cronică)
Fig. 17. Ficat de stază – dilatarea vaselor Fig. 18. Ficat de stază – fibroza VCL
sinusoide și fibroza venei centrolobulare- (centru) cu sechestrarea hepatocitelor
VCL (centru). adiacente; numeroase siderofage.
~ 38 ~
Lama nr. 3 – Telangiectazia hepatică
Fig. 19. Telangiectazie hepatică – aspect Fig. 20. Telangiectazie hepatică – dilatarea
general. sinusoidelor hepatice cu formarea de spații
vasculare cavernoase.
~ 39 ~
LABORATORUL 6
Morfologia tulburărilor circulatorii (2)
1. Trombusul pulmonar
Tromboza reprezintă coagularea sângelui intravascular şi intracardiac în timpul vieţii
animalului. Astfel, cheagul format din constituenţii sângelui poartă denumirea de trombus.
Etiopatogeneză. Factorii care duc la apariţia trombozei sunt:
 factori determinanţi: lezarea endoteliului vascular;
 factori favorizanţi: scăderea vitezei de circulaţie a sângelui, modificări biochimice
ale sângelui, modificări ale sensului de circulaţie a sângelui (la nivelul anevrismelor
sau varicelor poate apărea o circulaţie turbionară sau în vârtej), tulburări ale
factorilor de coagulare (creşterea numărului de trombocite sau a cantităţii de
fibrinogen).
Leziunile endoteliale constituie cel mai important factor în apariţia trombozei și face
parte din triada lui Virchow (alături de hipercoagulabilitate și stază sanguină). Există
numeroase cauze care induc microtraumatisme ale endocardului şi endoteliului vascular:
toxine bacteriene, plăci aterosclerotice ulcerate, hipercolesterolemia, substanţe toxice din
tutun etc. De asemenea, anumite boli predispun la tromboză: sindromul nefrotic, diabetul
zaharat, insuficienţa cardiacă, arsurile grave, cancerul diseminat etc. Indiferent de cauză apar
leziuni endoteliale ce determină scăderea glicoproteinelor endoteliale protectoare, a
prostaglandinei I2, creşterea tromboxanului A2 şi punerea în contact a colagenului
subendotelial cu sângele, fapt ce favorizează agregarea plachetelor şi formarea trombuşilor.
Clasificarea trombuşilor:
 în funcţie de elementele sanguine care predomină: trombuși albi (fibrină, plachete şi
leucocite), roşii (fibrină, plachete şi hematii) sau micşti;
 după raportul cu peretele vascular: trombuși parietali, obliteranţi, tunelizaţi, călăreţi.
Coagularea sângelui după moartea animalului în lumenul vascular duce la formarea
cheagului cruoric, care trebuie diferențiat de trombus.
Macroscopic: trombusul este aderent la peretele vascular, uscat, mat, friabil, cu
suprafaţa rugoasă, neuniform colorat. Apare mai frecvent în lumenul venelor. Trombuşii
prezintă cap (cu care aderă la peretele vascular), corp şi coadă.
~ 40 ~
Cheagul cruoric este neaderent la peretele vascular, umed, cu suprafața lucioasă şi
netedă, elastic la palpare şi uniform colorat pe secțiune. O varietate a cheagului cruoric, este
cheagul lardaceu care apare bistratificat galben-roşietic. Cheagul lardaceu este întâlnit în mod
normal la cabaline, iar în mod patologic apare datorită creşterii vitezei de sedimentare a
hematiilor (VSH) în anemii, hipoproteinemii etc.
Microscopic: în lumenul vascular se observă masa trombusului sub forma unor mase
de fibrină cu aspect reticular, ce conţine hematii şi elemente leucocitare. De obicei, la nivelul
locului în care endoteliul vascular a fost lezionat se observă apariţia unui ţesut conjunctiv
tânăr foarte bine vascularizat, care tinde să organizeze conjunctiv masa trombusului.
Evoluţie: resorbţia masei de fibrină (fibrinoliză) și fibrozare; suprainfectare,
calcificare (rezultând flebolite în vene sau arteriolite în artere); fragmentare cu apariţia
trombemboliilor.
2. Hemoragiile musculare
Hemoragia reprezintă ieşirea sângelui din patul vascular în timpul vieţii animalului.
Hemoragiile pot fi:
 externe: se denumesc prin adăugarea sufixului –ragie la cavitatea sau organul din
care provine sângele (de exemplu rinoragie, metroragie, enteroragie etc.).
 interne: cu localizare în cavități sau în țesuturi.
Hemoragiile interne cavitare: se denumesc prin adăugarea prefixului hemo-/hema- la
numele cavităţii: hemotorax, hemoperitoneu, hematocel (sânge în cavitatea vaginală a
testiculelor), hemartroză, hemometru.
Hemoragiile interne tisulare sunt reprezentate:
 peteşii: hemoragii de origine capilară, de dimensiunea unei gămălii de ac; apar
frecvent pe mucoase, seroase, corticala renală, meninge;
 sufuziuni (echimoze): hemoragii întinse pe suprafaţa unui ţesut sau organ, care nu
deformează organul;
 sugilaţii: hemoragii întinse pe suprafaţa şi în profunzimea organului sau ţesutului;
 hematomul: hemoragie sub forma unei colecţii care deformează organul sau ţesutul
afectat, ducând la comprimarea ţesuturilor învecinate;
 purpura hemoragică: apariţia de echimoze şi peteşii pe suprafaţa pielii, mucoaselor
seroaselor, articulaţiilor şi a meningelui, ca urmare a unor cauze cu efect generalizat
(de exemplu, purpura trombocitopenică);
~ 41 ~
 diateza hemoragică (sindromul hemoragipar): este o leziune cu distribuție sistemică,
manifestată prin hemoragii multiple cu mărimi şi forme diferite; apare în boli
septicemice (antrax, pasteureloză, pesta porcină clasică, anemia infecţioasă ecvină, în
micotoxicoze, intoxicaţii cu derivaţi cumarinici, hipovitaminoză K etc.).
Hemoragii cu denumiri specifice: epistaxis (hemoragie nazală în picătură), hemoptizie
(hemoragie pulmonară cu eliminare bucală), melenă (hemoragie digestivă cu eliminare prin
fecale), hematemeză (hemoragie gastrică cu eliminare bucală), hematurie (hemoragie la
nivelul căilor urinare cu eliminarea sângelui prin urină).
Etiopatogeneză. După cauzele şi mecanismele de producere, deosebim trei tipuri de
hemoragii:
 per rexis (rupere): apar în urma ruperii pereţilor vasculari (consecutiv unor
traumatisme, hipertensiune arterială, anevrisme, leziuni distrofice ale pereţilor
vasculari);
 per diabrozis (erodare): datorită erodării pereţilor vasculari de către factori chimici
(de exemplu, în ulcerul gastric şi duodenal în care erodarea vaselor se produce
datorită acţiunii pepsinei şi acidului clorhidric din sucul gastric), leziuni neoplazice
(invazia tumorilor maligne), paraziți (Spirocerca lupi la câine, Strongylus vulgaris la
cal);
 per diapedesis (diapedeză): sunt consecinţele creşterii permeabilităţii vasculare ca
urmare a modificării endoteliului vascular (sunt prezente în boli toxiinfecţioase,
carenţe nutriţionale, stază sanguină).
Macroscopic: în zonele cu hemoragie, musculatura are o culoare roşie-vişinie sau roşie
negricioasă, pe secţiune scurgându-se un material sanguinolent.
Microscopic: printre fibrele musculare striate se observă prezenţa de numeroase hematii
libere, unele dintre ele fiind lizate. Datorită dezintegrării hematiilor apar granule brun-
negricioase de hemosiderină. O parte din hemosiderină este fagocitată de macrofage, acestea
fiind denumite în acest caz siderofage. Siderofagele conţin în citoplasmă granule de
hemosiderină care pot masca nucleul.
Evoluţie: moarte prin şoc hipovolemic (în cazul unor hemoragii severe); resorbţia și
organizarea conjunctivă a focarului hemoragic.
~ 42 ~
3. Infarctul alb renal
Infarctul este o tulburare a circulaţiei sanguine manifestată morfologic printr-o zonă
de necroză bine delimitată, leziunea fiind consecința opririi bruște a circulației sanguine la
nivelul unui teritoriu dintr-un țesut sau organ.
Tipuri de infarct:
 infarctul alb sau ischemic apare în organele cu circulaţie de tip terminal (cord,
creier, rinichi) pe fond de ischemie extremă;
 infarctul roşu sau hemoragic se întâlnește în organele cu circulaţie colaterală bine
dezvoltată (pulmon, ficat), pe fondul supraîncărcării cu sânge a zonei afectate; un
tip particular este infarctizarea care se întâlnește la nivelul intestinului.
Etiologie: cel mai adesea infarctul alb renal este consecința unor trombembolii,
frecvent cu origine de la nivelul endocarditelor ulcerovegetante (în rujet la porc, sindromul
de adenită perianală–tonsilită–endocardită la câine); alte leziuni care pot duce la infarct renal
sunt reprezentate de inflamaţii ale rinichiului, compresiuni date de o serie de procese
patologice asupra vaselor sanguine renale (abcese, granuloame, fibroză, chisturi) etc.
Macroscopic: infarctul renal acut apare reliefat pe suprafaţa organului, zona fiind
decolorată și înconjurată de un brâu congestivo-hemoragic. Pe secţiune infarctul are o formă
triunghiulară, cu baza înspre capsulă şi cu vârful înspre medulara organului (artera obliterată).
La palpare, zona cu infarct este friabilă. Infarctele renale cronice apar sub forma unor zone
retractate pe suprafaţa rinichiului datorită proliferării ţesutului conjunctiv fibros.
Microscopic: se pot evidenția trei zone distincte:
 în zona centrală a infarctului se observă o zonă cu necroză de coagulare, în care
structurile tisulare apar sub forma unor umbre. În fazele incipiente ale necrozei de
coagulare ţesuturile îşi păstrează forma însă își modifică tinctorialitatea (celulele
apar sub formă de umbre).
 la periferia zonei de necroză apare o barieră leucocitară formată în principal din
macrofage şi neutrofile.
 zona congestivo-hemoragică care este vizibilă la periferia barierei leucocitare,
aceasta fiind reprezentată de numeroase vase congestionate şi hemoragii.
Evoluţie: fibroza zonei cu infarct (în stadiul cronic), în unele situații constatându-se și
mineralizări; în unele situații particulare se pot întâlni suprainfecţii cu germeni ai supuraţiei
(în funcție de mecanismul de producere al infarctului renal).
~ 43 ~
 vizualizeze inițial tot țesutul de pe lama histologică și să identifice tulburările
circulatorii prezentate mai sus (trombusul, zonele cu hemoragie și infarctul renal);
 realizeze schița leziunii propuse în spațiul destinat (vezi mai jos);
Cuvinte cheie: trombus, cheag cruoric, cheag lardaceu, hemoragie, infarct.
Lama nr. 1 – Trombusul pulmonar
Fig. 21. Trombus pulmonar. Fig. 22. Trombus pulmonar – masa

trombusului formată din fibrină cu hematii
și leucocite.
~ 44 ~
Lama nr. 2 – Hemoragiile musculare
Fig. 23. Hemoragii musculare – hematii Fig. 24. Hemoragii musculare – masă de
extravazate între fasciculele de fibre fibrină (săgeată neagră) în care se pot
musculare. evidenția hematii extravazate (săgeată
deschisă) și siderocite.
Lama nr. 3 – Infarctul alb renal
Fig. 25. Infarctul alb renal. Fig. 26. Infarctul alb renal – zonă cu
necroză (săgeată deschisă), barieră
leucocitară, brâu congestivo-hemoragic
(săgeată neagră).
~ 45 ~
~ 46 ~
LABORATORUL 7
Inflamaţia
Inflamaţia reprezintă un proces patologic ce constă într-un răspuns local (tisular) şi/
sau sistemic față de acțiunea unui agent etiologic.
Clasificarea inflamaţiilor
Din punct de vedere evolutiv, inflamațiile sunt:
 supraacute şi acute: au o evoluţie rapidă (pe o perioadă scurtă de timp), în acest tip
predominând procesele alterative şi reacţia vasculară.
 subacute şi cronice: au o evoluţie lentă, cu predominarea reacţiei celulare şi a
proceselor proliferative.
Din punct de vedere morfopatologic, inflamațiile sunt:
1. Alterative:
descuamativă (catarală)
necrotică:
 de lichefiere (de colicvaţie)
 de coagulare
 de cazeificare
gangrenoasă:
 uscată
 umedă
 gazoasă
2. Exsudative:
seroasă
mucoasă (catarală)
hemoragică
purulentă:
 catar purulent
 abces
 flegmon
 empiem
fibrinoasă (pseudomembranoasă):
 simplă sau crupală
 fibrino-necrotică sau difteroidă
3. Proliferative:
granulomatoase (cu macrofage şi celule epitelioido-gigante):
 în focar (aspect nodular)
 difuze
interstiţiale
 limfo-histiocitare
 limfo-plasmocitare
 eozinofilice
 fibroase.
~ 47 ~
Terminologie. Denumirea inflamaţiilor se formează prin adăugarea sufixului „–ită”
sau ,,-ie’’ la organul afectat (hepatită, gastrită, pneumonie etc.). Denumirea inflamației
trebuie să includă pe lângă organul afectat și tipul morfologic de inflamaţie (de exemplu:
hepatită necrotică, artrită purulentă, enterită hemoragică etc.).
Inflamaţiile alterative
Inflamaţiile alterative apar în condiţiile acţiunii brutale a unor factori fizici, chimici
sau biologici, reacţiile tisulară şi vasculară fiind minime. În acest tip de inflamație predomină
moartea tisulară (necroza), procesele exsudative şi proliferative fiind de obicei mai slab
reprezentate. În condiţiile lipsei de reacţie din partea ţesutului afectat, se poate discuta de
necroză sau gangrenă (nu inflamație necrotică sau gangrenoasă), însă aceste aspecte se pot
surprinde numai iniţial, consecutiv acţiunii factorilor nocivi. Ulterior apare şi reacţia din
partea organismului, iar în aceste condiţii discutăm de inflamaţii descuamative, necrotice şi
gangrenoase.
În ceea ce priveşte inflamaţia alterativă:
 dacă sunt afectate epiteliile de suprafaţă (de la nivelul organelor și țesuturilor
cavitare – cavitate bucală, esofag, intestin, cavități nazale, trahee etc.) vorbim
despre inflamaţii descuamative;
 dacă sunt afectate ţesuturile şi organele parenchimatoase (ficat, rinichi, splină etc.)
vorbim de inflamaţii necrotice;
 în cazul unor leziuni alterativ-necrotice severe, cu lipsă de reacţie sau cu reacţie
minimă din partea organismului, se utilizează termenul de gangrenă.
1. Hepatita necrotică
Inflamaţiile necrotice afectează organele parenchimatoase şi se caracterizează prin
moartea celulelor dintr-un focar afectat sau din întregul parenchim (organ). Sunt descrise
două tipuri principale de necroză: de lichefiere (preponderent în SNC, cartilaj) și de coagulare
(în ficat, rinichi), la care se mai adaugă tipuri particulare de necroză pentru diverse ţesuturi,
precum: necroza de cazeificare (în cazul granuloamelor din tuberculoză), necroza de tip
Zenker (în musculatură), citosteatonecroza (necroza enzimatică a ţesutului adipos) etc.
Etiopatogeneză: în necroza hepatică sunt implicaţi factori chimici (tetraclorură de
carbon), toxici (aflatoxine), infecţioşi şi parazitari. Dintre factorii biologici se pot enumera o
serie de boli virale (boala hemoragică a iepurilor, boala Aujeszky, hepatita Rubarth,
~ 48 ~
rinopneumonia virală ecvină etc.), bacteriene (necrobaciloză, holeră aviară, salmoneloză,
campilobacterioză etc.) şi parazitare (trichomonoză, histomonoză etc.).
Macroscopic: se pot distinge mai multe tipuri de hepatite, respectiv hepatita necrotică
difuză (în boala hemoragică a iepurilor), hepatita necrotică în focare mari (în histomonoză,
trichomonoză, necrobaciloză) și hepatita necrotică în focare mici (în holera aviară).
În cazul hepatitei necrotice difuze, lobulaţia hepatică devine evidentă, iar culoarea
organului este mai deschisă din cauza prezenţei hepatocitelor necrozate în aproape toţi lobulii
hepatici.
Hepatita necrotică cu focare mari se caracterizează prin evidențierea unor zone
necrotice de dimensiuni mari, respectiv de aproximativ 1-3 cm sau chiar mai mari. Focarul
necrotic se extinde şi în profunzimea parenchimului hepatic și are o culoare mai deschisă
(galben-cenuşie), consistenţa zonelor necrozate fiind mai densă, dar friabilă şi uscată la
palpare. Focarul necrotic este înconjurat de un brâu congestivo-hemoragic de culoare roşie
vişinie, care îl delimitează de parenchimul hepatic sănătos. Focarele necrotice pot fi unice sau
multiple.
Hepatita necrotică miliară se poate diagnostica în holera aviară, salmoneloză la
tineret, în boala lui Aujeszky etc. În acest caz, focarele necrotice sunt mici, cât vârful sau
gămălia de ac, unice sau multiple, de culoare deschisă (alb-gălbuie), uşor observabile pe
suprafaţa ficatului şi în profunzimea organului (pe secţiune).
Microscopic: în zona centrală a focarelor de necroză, histoarhitectonica organului este
complet modificată. Astfel, nu se mai observă dispunerea specifică a hepatocitelor (în
cordoane la mamifere), celulele necrozate apărând ca nişte umbre celulare (necroză de
coagulare); dispar structurile celulare, respectiv nucleul este picnotic sau nu se mai observă
(cariopicnoză, cariorexă), iar în cazul celulelor lizate se constată resturi de celule și hematii.
La periferia zonelor de necroză întâlnim o reacție celulară dominată de neutrofile şi
macrofage, după care se observă o zonă cu congestie și hemoragie.
Evoluţie: evoluția depinde de agentul etiologic, de extinderea necrozei şi de statusul
general al organismului. Unele boli sistemice au o evoluție fatală datorită distrugerii masive a
parenchimului hepatic, cu instalarea insuficienţei hepatice acute şi moarte (cum ar fi boala
hemoragică a iepurelui, hepatita Rubarth la căţei). Dacă focarele de necroză sunt de
dimensiuni mici şi agentul etiologic își încetează activitatea, focarul necrotic este îndepărtat,
cu vindecare ad integrum. În cazul focarelor necrotice de dimensiuni mari, acestea se pot
fibroza, ulterior putând să evolueze spre ciroză hepatică. Suprainfecţiile cu germeni piogeni
sau anaerobi duc la dezvoltarea unor abcese sau chiar gangrene în parenchimul hepatic.
~ 49 ~
2. Ulcerul gastric
Ulcerul gastric reprezintă necroza focală a mucoasei gastrice şi formarea unei
excavaţii la acest nivel. În unele cazuri ulcerul gastric se poate extinde până în submucoasă
şi/sau musculoasa stomacului, consecutiv necrozei și descuamării țesutului necrozat. În
această situație ulcerul are tendinţă de perforare, fapt ce duce la scurgerea conținutului gastric
în peritoneu.
Etiopatogeneză. În ceea ce privește etiologia ulcerului gastric, toţi factorii care produc
necroza superficială sau profundă a mucoasei gastrice pot fi răspunzători pentru formarea
ulcerelor (unice sau multiple). Apariţia ulcerului este în corelaţie cu echilibrul a două
categorii de factori, respectiv:
 (1) factori care tind să altereze structura superficială a mucoasei;
 factori interni (acid clorhidric, pepsină, acizi biliari);
 factori externi (agenți microbieni, substanţe caustice, medicamente
antiinflamatoare).
 (2) factori care menţin integritatea morfologică şi funcţională a epiteliului gastric
(proliferarea celulară, sinteza de mucus, homeostazia circulaţiei locale etc.).
1. Factori implicaţi în hipersecreţia de acid şi pepsină:
 Factorul genetic are rol primordial în ulcerogeneză la om şi animale, prin
determinismul temperamentului. Indivizii cu temperament coleric sunt cei mai
susceptibili la ulcerogeneză.
 Stresul, cu importanţă mare la om şi porc, uneori şi la câine, poate induce leziuni ale
mucoasei gastrice determinând apariţia ulcerului acut şi cronic. Hipercortizolemia
secundară stresului (traumatisme, fracturi, operaţii, lotizări) inhibă sinteza
prostaglandinelor gastrice şi duce la diminuarea fluxului sanguin la nivelul
mucoasei gastrice.
 Sindromul Zollinger-Ellison caracterizat de hipergastrinemie persistentă, este indus
de hiperplazia simplă sau tumorală ale celulelor G din insulele pancreatice, duoden
sau antrul piloric.
 Mastocitomul cutanat, prin stimularea secreţiei gastrice de acid de către histamina
produsă în exces.
 Stimularea vagală, hipersecreţia de serotonină, distensia gastrică, hiperplazia
mucoasei cu creşterea numărului de celule principale şi parietale.
~ 50 ~
 Spasmul şi stenoza pilorică, hipotonia gastrică, prin reducerea timpului de golire a
stomacului.
2. Factori ulcerogeni asociaţi cu inhibarea mecanismelor de protecţie a mucoasei
gastrice:
 Antiinflamatoarele (aspirină, ibuprofen, fenilbutazonă, indometacin, flunixin
meglumin, naproxen, piroxicam) acţionează toxic direct asupra epiteliului mucoasei
gastrice sau a endoteliului (fenilbutazona).
 Gastrita bacteriană: infecţia cu Helicobacter pylori la om (cauza majoră a ulcerului
gastroduodenal, gastritei atrofice şi cancerului gastric). La animale, importanţa
helicobacterilor în ulcerogeneză este redusă.
 Refluxul duodenal (discutat anterior).
 Cancerul gastric: limfomul, adenocarcinomul.
 Tulburările de circulaţie, respectiv hemoragiile (coagulopatii), trombozele (induse
de endotoxine, coagulare intravasculară diseminată, necroza fibrinoidă, hialinizarea
pereţilor vasculari), ischemia prin vasoconstricţie, staza gravă etc., scad secreţia de
mucus şi se asociază cu apariţia ulcerului.
 Gastrita acută şi cronică se asociază ulcerului gastric.
 Uremia, pancreatitele.
Macroscopic, leziunile iniţiale sunt superficiale, sub forma unor eroziuni unice,
multiple sau difuze, de dimensiuni variabile, de culoare roşie-negricioasă (datorită
hemoragiei post-necrotice), puţin excavate, pe un fond de congestie şi edem al mucoasei
gastrice. Ulcerele acute pot fi mai profunde, afectând întreaga grosime a mucoasei, uneori
având extindere până în musculara externă, cu tendinţă de perforare a peretelui gastric. În
aceste cazuri, baza ulcerului este excavată și acoperită cu coaguli de sânge, mucoasa din jur
fiind congestionată și edemațiată. Când hemoragia asociată ulcerului este consistentă,
conţinutul gastric are un aspect negricios. De asemenea, conţinutul intestinal este de culoare
neagră (conține sânge digerat).
Microscopic: leziunile gastrice incipiente (denumite și eroziuni) au o localizare în
zona superficială a mucoasei, local constatându-se hemoragie (preponderent per diapedesis),
inflamaţia lipsind sau fiind minimă. În cazul unor leziuni mai grave, se observă necroza de
coagulare a porţiunii superficiale a mucoasei, în unele situații constatându-se necroza chiar a
întregii grosimi a mucoasei gastrice (leziune focală). În acest caz, se pot evidenția zone cu
lipsă de substanță la nivelul mucoasei gastrice, în care există detritusuri celulare cu tentă
~ 51 ~
acidofilă; în unele situații se observă neutrofile și macrofage în marginile ulcerului. Afectarea
arteriolelor din submucoasă duce la apariţia hemoragiilor masive. O serie de vase situate la
periferia ulcerului pot fi trombozate.
Evoluţie. Ulcerele superficiale (eroziunile) se pot vindeca rapid prin reepitelizare.
Ulcerele multiple, precum şi cele profunde duc la gastroragie masivă, fatală uneori prin şoc
hipovolemic, hipotensiune şi necroză tubulară renală acută. Perforarea ulcerelor gastrice duce
la hemoperitoneu, peritonită, şoc şi moarte. În cazul ulcerelor cronice se produce fibroza
zonei necrozate, ulcerele având un burelet fibros marginal.
3. Enterita necrotică difuză acută (parvoviroza canină)

Leziunea reprezintă o inflamaţie intestinală de tip alterativ, cu evoluţie acută şi cu un
caracter difuz.
Etiopatogeneză: la câine, agentul etiologic este un virus încadrat în familia
Parvoviridae, respectiv parvovirusul canin-2, cu variantele PVC-2a şi PVC-2b. Virusul
pătruns în organism se multiplică mai ales în ţesuturile cu diviziune celulară intensă, precum
epiteliul intestinal, ţesuturile limfoide şi măduva osoasă hematogenă. În aceste ţesuturi
virusul produce necroză celulară, rezultând sindromul digestiv şi leucopenia severă.
Macroscopic: se deosebesc două forme morfo-clinice de parvoviroză canină: forma
miocardică (mai rară) şi forma gastrointestinală. În forma enterică, animalul prezintă
simptome specifice unei inflamaţii gastro-intestinale: vomă, diaree, anemie şi deshidratare,
abatere, anorexie. Moartea se produce din cauza deshidratării şi şocului hipovolemic.
Mucoasele sunt albicioase, pliul cutanat persistă zeci de secunde, animalul se jupoaie greu,
trenul posterior este murdărit de fecale diareice de culoare neagră (melenă). Leziuni severe se
pot observa în intestinul subţire, care este afectat pe segmente. Din punct de vedere
morfopatologic enterita poate fi cataralo-hemoragică sau hemoragico-necrotică; adesea
conţinutul intestinal este lichid și de culoare negricioasă. În enterita necrotică mucoasa este
mată și cu hemoragii, aspect care survine în urma necrozei vilozităţilor intestinale. Un alt
aspect caracteristic este escavarea plăcilor Payer, pe fondul depleţiei leucocitelor din structura
acestora. Limfonodulii mezenterici sunt intens reacţionaţi, măriţi în volum, edematoşi şi
hemoragici pe secţiune. Animalele mai pot prezenta: gastrită catarală sau hemoragică,
eroziuni și ulcere bucale.
Microscopic: se poate constata necroza severă a vilozităţilor intestinale cu prezența a
numeroase tromboze în vasele din lamina propria. În lumenul intestinal apar celule necrozate
şi descuamate, detritusuri celulare, precum şi un exudat hemoragic. În unele cazuri se pot
~ 52 ~
evidenția incluzii intranucleare în enterocitele glandulare hipertrofiate. În lamina propria
(zona interglandulară) şi în submucoasă se observă congestie severă, hemoragie, infiltrat
limfohistiocitar și macrofagic.
Evoluţie: forma miocardică duce la moartea căţeilor prin insuficienţă cardiacă acută.
În forma enterică a bolii se produce deshidratare severă, acidoză, şoc hipovolemic şi moarte
în decurs de câteva zile. În cazul în care diagnosticul se pune în stadiul incipient al bolii și se
instituie o terapie precoce şi intensivă (rehidratare parenterală şi terapie simptomatică),
indivizii pot supravieţui. În aceste cazuri mucoasa intestinală se regenerează prin
reepitelizare.

 identifice zonele cu inflamație alterativă din ficat (necrozele hepatice), stomac
(ulcerul gastric) și intestin (enterita necrotică);
Cuvinte cheie: inflamaţie alterativă, inflamaţie descuamativă, inflamaţie necrotică,

gangrenă, hepatită necrotică, ulcer gastric, enterită necrotică.
Lama nr. 1 – Hepatită necrotică
Fig. 27. Hepatită necrotică – focar necrotic Fig. 28. Hepatită necrotică – zonă cu
delimitat de o barieră leucocitară. necroză (săgeată deschisă), barieră
leucocitară (acoladă) dominată de neutrofile
și macrofage (săgeată neagră).
~ 53 ~
Lama nr. 2 – Ulcerul gastric
Fig. 29. Ulcer gastric – marginile ulcerului Fig. 30. Ulcer gastric – detritusuri celulare
(acoladă); zona fundică cu necroză (săgeți). (săgeată deschisă) și barieră leucocitară
(săgeată neagră).
~ 54 ~
Lama nr. 3 – Enterita necrotică difuză acută
Fig. 31. Enterită necrotică (aspect general) Fig. 32. Enterită necrotică – necroza VI
– necroza (lipsa) vilozităților intestinale (săgeată deschisă) și congestie în lamina
(VI) și congestie în lamina propria. propria (săgeată neagră).
~ 55 ~
LABORATORUL 8
Inflamaţiile exsudative
Inflamațiile exsudative sunt caracterizate printr-o reacție tisulară în care predomină
componenta exsudativă, componenta alterativ-necrotică și cea proliferativă fiind mai slab
reprezentate. Exsudatul este constituit dintr-o fracţiune lichidă (reprezentată de plasmă mai
mult sau mai puţin bogată în proteine) şi o componentă solidă reprezentată de elemente
figurate ale sângelui.
Din punct de vedere morfopatologic, inflamaţiile exsudative se împart în:
 inflamaţii seroase, în care exsudatul este bogat în proteină, aceasta coagulând în
contact cu aerul.
 inflamaţii fibrinoase (pseudomembranoase), în acest tip exsudatul este bogat în
fibrinogen care se transformă în fibrină în spațiul extravascular:
 inflamaţii fibrinoase simple (crupale): exudatul fibrinos nu aderă la
ţesutul afectat;
 inflamaţii fibrinoase difteroide (fibrino-necrotice): în această inflamaţie
exsudatul fibrinos aderă la ţesutul subiacent necrozat.
 inflamaţii hemoragice, în acest caz exsudatul este bogat în hematii.
 inflamaţii purulente, caz în care exsudatul este bogat în neutrofile şi germeni
piogeni:
 catarul purulent: exsudatul de la suprafața mucoaselor conţine
numeroase neutrofile și celule epiteliale descuamate;
 abcesul: inflamație purulentă delimitată de o capsulă conjunctivă;
 flegmonul: inflamație purulentă cu un caracter infiltrativ;
 empiemul: inflamație în care materialul purulent este prezent în
cavitățile naturale (toracică, peritoneală, pericardică, pungi guturale).
1. Pneumonia fibrinoasă (crupală)

Pneumonia fibrinoasă este o inflamaţie predominant exsudativă caracterizată prin
apariţia la nivelul parenchimului pulmonar (bronhii, alveole și interstiţiu) a unei cantităţi
crescute de material fibrinos.
Etiologie: pneumonia crupală este produsă de germeni bacterieni, precum Pasteurella
(Mannheimia) spp., Haemophilus spp. etc.
~ 56 ~
Macroscopic şi microscopic evoluţia este stadială. Datorită evoluţiei stadiale,
pulmonul prezintă aspecte diferite din punct de vedere macro- și microscopic chiar de la un
lobul la altul, organul având un aspect mozaicat.
Stadiile evolutive ale pneumoniei crupale sunt:
Stadiul de umplere (congestie activă şi edem)
Macroscopic: pulmonul are o culoare roşu intens, este mărit în volum, cu docimazia
între două ape, iar pe secţiune se scurge un lichid spumos roşiatic.
Microscopic: se constată o congestie severă în septele alveolare, iar în lumenul
alveolar se remarcă prezenţa unui lichid slab acidofil cu bule de aer şi hematii extravazate.
Stadiul de hepatizaţie roşie
Macroscopic: pulmonul este mărit în volum, are culoarea şi consistenţa ficatului, este
dens, compact, umed pe secţiune, cu docimazia negativă (nu plutește).
Microscopic: se evidențiază congestie în septele alveolare, iar în lumenul alveolar se
remarcă prezenţa unei structuri reticulare acidofile de fibrină cu hematii extravazate şi rare
elemente leucocitare (macrofage, neutrofile).
Stadiul de hepatizaţie cenuşie
Macroscopic: pulmonul este dens la palpare, are o culoare cenuşie, umed pe secţiune,
iar docimazia este negativă.
Microscopic: congestia de la nivelul septelor alveolare se reduce, iar în lumenul
alveolar reţeaua de fibrină este invadată de numeroase leucocite (preponderent macrofage și
neutrofile).
Stadiul de pancreatizare
Macroscopic: pulmonul are aspectul pancreasului, este dens la palpare, are o culoare
cenuşiu-albicioasă; pe secţiune se scurge un material fluid cremos galben-cenuşiu, iar
docimazia este negativă.
Microscopic: dispare congestia de la nivelul septelor alveolare, iar în lumenul
alveolelor pulmonare reţeaua de fibrină este lizată, aceasta apărând sub forma unui amestec
de fibrină cu resturi celulare şi leucocite degenerate.
Evoluţie: în cazurile cu evoluție favorabilă se ajunge la vindecarea pulmonului în
urma eliminării prin expectorat a fibrinei lizate, cu reepitelizarea ulterioară a căilor aerofore
pulmonare. În alte situații se poate ajunge la fibroza pulmonului; în caz de suprainfecții
bacteriene (germeni piogeni), leziunea evoluează spre necroză/gangrenă pulmonară sau
abcese pulmonare.
~ 57 ~
2. Abcesul pulmonar
Abcesul pulmonar este o inflamaţie purulentă bine delimitată de o capsulă
conjunctivă, denumită ,,membrană piogenă”. În cazul în care la nivelul unui organ sau ţesut
există mai multe abcese se utilizează termenul de inflamaţie apostematoasă (de exemplu,
hepatită apostematoasă).
Etiologie: principalii agenți bacterieni care induc inflamații purulente (germenii
piogeni) sunt streptococii, stafilococii, pasteurelele, piobacilii; unele substanțe chimice pot
induce de asemenea inflamații purulente (ex. terebentina).
Macroscopic: abcesul este o formaţiune rotundă sau ovoidă, de culoare alb-sidefie la
exterior, acesta prezentând o cavitate cu puroi şi o capsulă conjunctivă de grosimi variabile
(grosime dependentă de patogenitatea agenţilor etiologici şi de reactivitatea organismului),
care se continuă la exterior cu stroma organului. Puroiul apare sub forma unui material
vâscos sau cremos, uneori fluid, culoarea acestuia putând fi gălbuie (în cazul infecțiilor cu
stafilococi), galben-verzuie (în cazul infecțiilor cu pneumococi) sau albăstru-verzuie (în cazul
infecțiilor cu Pseudomonas aeruginosa).
Microscopic: materialul purulent este constituit din plasmă, elemente tisulare
necrozate, neutrofile și macrofage degenerate, şi germeni bacterieni. Din punct de vedere
histologic, abcesul prezintă mai multe zone:
 zona centrală formată dintr-o masă purulentă, bazofilă, cu aspect granular, în care se
evidențiază resturile celulare;
 o zonă cu neutrofile şi macrofage (piofage) în jurul materialului purulent;
 la periferia barierei leucocitare se observă o zonă cu un ţesut conjunctiv tânăr,
intens celularizat (cu neutrofile, histiocite, fibroblaste) şi foarte bine vascularizat;
 țesutul conjunctiv tânăr menționat anterior este delimitat la periferie de un ţesut
conjunctiv fibros matur, acesta fiind bogat în fibre de colagen, cu puțină substanţă
fundamentală, populaţia celulară fiind formată în principal din fibrocite.
Evoluţie: vindecarea abcesului reprezintă de fapt sechestrarea materialului purulent de
către o capsulă conjunctivă groasă (membrana piogenă). În unele situații abcesul poate evolua
după cum urmează: hipertrofia abcesului și abcedarea la exterior printr-o fistulă (în cazul
localizării subcutanate, musculare etc.), în unele situații abcedarea având ca și consecință
revărsarea conţinutului în interiorul organismului într-o cavitate preformată; piosepticemie,
cu pătrunderea puroiului şi a germenilor bacterieni în sânge.
~ 58 ~
3. Meningita purulentă difuză
Meningita purulentă difuză este o inflamație exsudativă purulentă localizată la nivelul
meningelui (lepto- și/sau pahi-meningelui).
Etiopatogeneză. Meningita purulentă difuză apare atât în cursul evoluţiei unor boli
septicemice (de exemplu, colibaciloză, pasteureloză, listerioză etc.), cât şi în urma
metastazării leziunilor de la alte organe, cu dezvoltarea unei inflamații purulente la nivelul
meningelui (streptococi, stafilococi, actinobacilus, necrobacilus etc.). Pătrunderea germenilor
infecţioşi la nivelul meningelui se poate realiza pe mai multe căi:
 pe calea nervilor periferici: Listeria monocytogenes;
 pe cale hematogenă: cel mai frecvent;
 extinderea infecţiei de la ţesuturile din jur, prin eroziune progresivă (de exemplu, de
la sinusuri, urechea medie şi internă, faringe – prin trompele lui Eustache, plăgi
penetrante, cavităţi nazale).
Localizarea procesului inflamator poate avea specificitate în funcţie de agentul
etiologic:
 localizarea inflamației în meningele din zona bulbului şi din prima porţiune a
măduvei, în caz de listerioză;
 localizarea inflamației în meningele din zona cerebelului şi în partea posterioară a
lobului occipital, în boala Glasser la porc (Hemophilus parasuis);
 distribuție difuză, mai severă în meningele din zona bazală a creierului, în cazul
infecţiilor cu bacterii piogene.
Terminologie: meningită – inflamaţia meningelui; leptomeningită – inflamaţia
arahnoidei şi a pia mater; pahimeningită – inflamaţia foiţei dura mater; encefalită –
inflamaţia substanţei nervoase a encefalului; meningo-encefalită – inflamaţia meningelui şi a
substanței nervoase a encefalului; mielită – inflamaţia măduvei spinării; ependimită –
inflamaţia celulelor şi structurilor subepiteliale ale canalului ependimar; coroidită –
inflamaţia plexurilor coroide.
Macroscopic: meningele este congestionat și opac; spaţiul arahnoidian este destins,
plin cu un exudat fibrino-purulent sau purulent de culoare cenuşiu-gălbuie. Exudatul este mai
evident în sulcusurile emisferelor cerebrale, iar lichidul cefalorahidian este tulbure, de
culoare galben-cenuşie și cu filamente de fibrină. Substanţa nervoasă este de asemenea
edemaţiată.
~ 59 ~
Microscopic: se constată congestia vaselor meningiene, spaţiul arahnoidian conţinând
numeroase neutrofile şi rare leucocite mononucleare, cantitatea de fibrină fiind variabilă. Pe
alocuri se observă că substanţa cenuşie este infiltrată cu neutrofile.
Evoluţie. Meningita sau meningoencefalita purulentă difuză are de obicei o evoluție
fatală.

 identifice zonele cu inflamație exsudativă din pulmoni (inflamație fibrinoasă și
abcesul pulmonar) și meninge (inflamație purulentă);
Cuvinte cheie: pneumonie fibrinoasă, abces, inflamație purulentă, meningită

purulentă.
Lama nr. 1 – Pneumonia fibrinoasă (crupală)
Fig. 33. Pneumonia crupală – faza de Fig. 34. Pneumonia crupală – faza de
hepatizație roșie; fibrină intraalveolară hepatizație roșie; invadarea masei de fibrină
(săgeată neagră) și congestie septală de către fagocite, respectiv macrofage
(săgeată deschisă). (săgeată) și neutrofile.
~ 60 ~
Lama nr. 2 – Abcesul pulmonar
Fig. 35. Abces pulmonar – zonă centrală cu Fig. 36. Abces pulmonar – piolizat (săgeată
puroi delimitat de o membrană piogenă. deschisă), barieră leucocitară (săgeată
neagră), membrană piogenă (acoladă).
~ 61 ~
Lama nr. 3 – Meningita purulentă difuză
Fig. 37. Meningita purulentă – infiltrat Fig. 38. Meningita purulentă – infiltrat
purulent abundent în spațiul arahnoidian. abundent dominat de neutrofile în spațiul
arahnoidian.
~ 62 ~
LABORATORUL 9
Inflamaţii proliferative
Inflamaţiile proliferative (productive sau hiperplastice) se caracterizează prin
predominarea proceselor de proliferare celulară în focarul inflamator. Din punct de vedere
morfologic, inflamaţia proliferativă este dominată de prezenţa histiocitelor, limfocitelor,
plasmocitelor, mastocitelor, eozinofilelor, fibroblastelor, a celulelor epitelioide (epiteloide) şi
gigante. În general, inflamaţiile proliferative sunt produse de agenţi infecţioşi care acţionează
lent, trenant, pe o durată mai lungă de timp, acest tip de inflamație întâlnindu-se în infecțiile
cu micobacterii, brucele, actinobacili, miceţi sau paraziţi.
Celulele gigante şi epitelioide provin din macrofage, deci au funcţii de fagocitoză şi
pinocitoză. Epitelioidele sunt celule cu un nucleu mare, citoplasmă bogată, fără a se putea
distinge cu exactitate limitele celulare datorită prelungirilor citoplasmatice. Celulele gigante
sunt celule multinucleate, în general cu o citoplasmă abundentă, morfologia acestor celule
precum şi modul de dispunere a nucleilor depinzând de agentul etiologic.
Clasificarea inflamaţiilor proliferative:
 inflamații granulomatoase (cu macrofage şi epiteloido-gigante):
 în focar (nodulare) sau granulomatoase propriu-zise;
 difuze.
 inflamații interstiţiale:
 limfo-histiocitare;
 limfo-plasmocitare;
 eozinofilice;
 fibroase.
1. Granulomul parazitar (Chistul de Echinococ, chistul hidatic,

Echinoccocus granulosus)
Chistul hidatic reprezintă forma larvară a teniei echinococus care trăieşte în intestinul
subţire de la câine. Câinele este gazda definitivă iar mamiferele, inclusiv omul, sunt gazde
intermediare.
Etiopatogeneză. În cele ce urmează vom prezenta pe scurt ciclul evolutiv al teniei
echinococus. Gazda intermediară (GI) se contaminează prin consumul de proglote ovigere
sau oncosfere (stadii parazitare) elimitate prin fecale de către gazda definitivă (câine). În
~ 63 ~
tubul digestiv al GI se eliberează embrionul hexacant (stadiu parazitar) care apoi migrează
localizându-se în organele interne, unde determină apariţia chiştilor hidatici. Organele mai
frecvent afectate sunt ficatul, splina şi pulmonul. Gazdele definitive se contaminează prin
consumul de organe infestate cu chişti hidatici.
Macroscopic: chiştii fertili au aspectul unor vezicule de dimensiuni variabile, de la un
bob de mazăre până la dimensiunea unei mingi de handbal. În interior chiștii conţin un lichid
limpede numit lichid de stâncă, cavitatea chistică fiind delimitată de o membrană subţire
numită membrană anhistă sau proligeră. La nivelul acestei membrane se observă formaţiuni
albicioase de 1-2 mm, ce poartă numele de protoscolecşi. Aceşti protoscolecşi se pot
desprinde şi formează în interiorul chistului, nisipul hidatic. Chistul este delimitat la periferie
de o capsulă conjunctivă, aceasta având menirea de a sechestra parazitul în țesutul afectat. În
timp chiştii de echinococ degenerează, capsula conjunctivă se îngroaşă iar conţinutul
chistului devine cazeos, de culoare cenuşiu-gălbuie, materialul necrotic putând avea în unele
cazuri zone mineralizate. În aceste condiţii el poate fi uşor confundat cu granuloamele
tuberculoase cazeo-calcare, deosebindu-se de acestea prin posibilitatea de a enuclea
conţinutul cu uşurinţă şi în totalitate, cavitatea fiind netedă după enucleere (pe când în cazul
granuloamelor tuberculoase cavitatea rămâne anfractuoasă). În unele situații, în locul chiştilor
se formează mici noduli calcari.
Microscopic: în centrul chistului se observă o cavitate delimitată de o membrană
groasă, omogenă, astructurată, numită membrană anhistă. În jurul acesteia se pot identifica
multe celule epitelioide care sunt alungite, tasate, uninucleate, aglomerate unele în altele şi
dispuse perpendicular pe membrana anhistă. Din loc în loc printre aceste celule întâlnim
celulele gigante de corp străin parazitar care prezintă un contur citoplasmatic neregulat, cu
prelungiri citoplasmatice înspre membrana anhistă, nucleii fiind dispuşi la polul celular opus
parazitului. Printre celulele epitelioide şi gigante se observă eozinofile care uneori pot forma
cuiburi. În jurul celulelor epitelioide şi gigante întâlnim infiltrat limfo-histiocitar (LH) şi cu
eozinofile, iar la exterior se observă capsula conjunctivă alcătuită din fibre de colagen,
fibroblaste, fibrocite, histiocite şi puţine vase sanguine. Ţesutul adiacent chistului suferă
atrofie de compresiune.
Evoluţie: chisturile de echinococ pot duce la moarte în cazul spargerii lor, prin şoc
anafilactic. În cazul localizării în sistemul nervos sau în vecinătatea unor nervi, pot să inducă
pareze şi paralizii.
~ 64 ~
2. Piogranulomul actinobacilar
Piogranulomul actinobacilar este o inflamaţie proliferativă, de natură infecţioasă,
produsă de germeni din genul Actinobacillus, ce afectează ţesuturile moi de la nivelul
capului, mucoasa bucală, limba şi organele interne.
Etiopatogeneză: agentul etiologic este Actinobacillus lignieresii; această bacterie face
parte din microflora cavităţii bucale, dar după ce pătrunde în submucoasă prin intermediul
unor plăgi linguale sau bucale, produce focare inflamatorii piogranulomatoase.
Actinobaciloza este o boală tipică a ţesuturilor moi, diseminându-se pe cale limfatică, cu
producerea de limfangite şi limfadenite regionale. Această boală trebuie diferenţiată de:
actinomicoză (Actinomyces bovis) care are localizare osoasă, botriomicoză unde
piogranuloamele sunt produse de stafilococi, nocardioză și de micetoamele produse de diferiţi
miceţi.
Macroscopic: la nivelul buzelor, obrajilor, limbii (localizarea bucală), limfonodurilor
regionale (localizarea limfonodală), în piele (localizarea cutanată) sau în formele mai grave
chiar în prestomace, ficat şi alte organe, se observă formaţiuni nodulare, ferme, fibrozate, de
la câţiva milimetri până la câţiva centimetri. Piogranuloamele au culoare roz-cenuşie, sunt
dense, slăninoase, iar pe secţiune prezintă un material purulent cu „granule sulfuroase”
gălbui (agregate bacteriene). Vasele limfatice sunt îngroşate, cu noduli multipli, aspect
întâlnit frecvent în cavitatea bucală, iar prin abcedarea piogranuloamelor se pot forma ulcere
bucale. Limba, în special la bovine, este densă, fibrozată, scleroasă la palpare, hipertrofiată,
adesea fiind ţinută între tablele dentare (limbă de lemn). Leziuni similare, de tip
piogranulomatos, pot fi întâlnite în prestomace şi ficat. Speciile de animele mai frecvent
afectate sunt bovinele, suinele şi ovinele.
Microscopic: leziunea se numeşte piogranulom actinobacilar; în centrul acesteia se
observă o masă cocobacilară bazofilă înconjurată de structuri radiale (aspect de rozetă),
eozinofilice, constituite din complexe imune (material Splendore-Hoepli). Complexele imune
sunt delimitate de un număr variabil de neutrofile, macrofage şi în formele mai vechi de
celule gigante multinucleate şi plasmocite. Odată cu îmbătrânirea piogranuloamelor,
structurile radiare Splendore-Hoepli cresc mult în volum, iar infiltratul purulent se reduce. La
periferia granulomului se poate evidenţia o capsulă fibroasă foarte bine vascularizată.
Evoluţie: în timp are loc fibroza granuloamelor actinobacilare, iar în localizarea
linguală organul dezvoltă o consistenţă scleroasă-lemnoasă, fapt ce poate duce la cahexia
animalului prin imposibilitatea efectuării prehensiunii furajelor. Frecvent se pot întâlni
fistulizări ale piogranuloamelor cutanate, limfatice etc.
~ 65 ~
3. Granulomul tuberculos
Tuberculoza este o boală infecţioasă, zoonoză, produsă de germeni din genul
Mycobacterium (M. tuberculosis, africanum, bovis, avium), primele două micobacterii fiind
mai importante pentru om, iar ultimele două pentru animale. M. tubeculosis este patogen şi
pentru animale, iar omul este de asemenea receptiv la micobacteriile comune animalelor.
Etiopatogeneză. În desfăşurarea procesului morbid tuberculos, în seria animală se pot
descrie două perioade evolutive:
 Tuberculoza primară, cuprinde leziunile induse la prima pătrundere a
micobacteriilor în organism, traduse prin interacţiunea dintre germeni şi fagocitele
gazdei. O mare parte a micobacteriilor sunt distruse şi numai o mică parte continuă
agresiunea asupra gazdei. Astfel, prima leziune tuberculoasă instituită este
tuberculul sau granulomul tuberculos (afectul primar), care este reprezentat de
macrofage, limfocite şi în final fibroblaste care prin producerea de colagen se
dispun la periferia focarului. Sub acţiunea toxică a componentelor micobacteriilor
(ex. cord factor) se produce necroza de cazeificare în centrul granulomului. De la
nivelul afectului primar germenii, prin intermediul circulaţiei limfatice, trec în
ganglionii regionali unde dezvoltă leziuni granulomatoase similare, realizându-se
astfel complexul primar tuberculos (afectul primar + afectarea limfonodurilor
regionale).
 Tuberculoza secundară reprezintă generalizarea complexului primar tuberculos;
tuberculoza cronică a organelor este cea mai frecventă formă a tuberculozei
secundare, caracterizată prin continuarea procesului inflamator într-un organ sau
aparat, cu diferite particularităţi în funcţie de specie:
 la cal infecţia primară este în majoritatea cazurilor la nivelul tubului
digestiv şi în special cu M. avium;
 la bovine calea de infecţie este cea respiratorie, cu generalizare de la
acest nivel (frecvent cu M. bovis);
 la ovine şi caprine tuberculoza este foarte rară, întâlnindu-se totuși cazuri
cu localizare pulmonară (cu M. bovis);
 la suine infecţia primară şi leziunile apar la nivelul aparatului digestiv şi
se poate realiza cu toate cele trei tipuri de micobacterii;
 la câine, în infecţii cu M. bovis afectul primar este preponderent la nivel
digestiv, iar în infecţiile cu M. tuberculosis la nivel respirator;
~ 66 ~
 la păsări calea de infecţie este cea digestivă, cu dezvoltarea ulterioară de
leziuni granulomatoase la acest nivel (M. avium).
Macroscopic: la bovine în localizarea pulmonară se pot diferenţia mai multe stadii
evolutive:
 forma acinoasă: evidenţierea unor focare galben-cenuşii la nivelul unui grup de
alveole, datorită conţinutului cazeos al acestora;
 forma acinonodoasă: extinderea necrozei de cazeificare prin confluarea focarelor
cazeoase;
 forma lobulară: cuprinde lobuli pulmonari, aceştia având o culoare gălbui-cenuşie,
iar pe secţiune un aspect cazeos;
 traheită şi bronşită cazeoasă: se produce cazeificarea (necroza) mucoasei traheale şi
bronşice;
 cavernele pulmonare: pot lua naştere prin liza maselor cazeificate şi eliminarea
conţinutului la exterior.
Stadiile evolutive ale granulomului tuberculos sunt: (1) tubercul sau folicul submiliar
sau macrofagic; (2) tubercul miliar (cenuşiu) sau epitelioido-gigant; (3) granulom cazeos; (4)
granulom cazeo-calcar.
Granuloamele tuberculoase au dimensiuni variabile (pot fi miliare, până la
dimensiunea unei mingi de handbal), uneori putând fi chiar concrescute datorită confluării
lor. Granuloamele prezintă o capsulă fibroasă, iar pe secţiune se observă un material cazeos,
brânzos, uscat, cenuşiu-gălbui, care prin enucleere lasă o cavitate amfractuoasă. Limfonodulii
mediastinali şi traheobronşici sunt mult hipertrofiaţi, cu leziuni granulomatoase similare. În
unele cazuri masa cazeoasă prezintă o consistenţă nisipoasă, aceste granuloame fiind în
stadiul cazeo-calcar.
Microscopic: în centrul granulomului se evidenţiază o zonă de necroză de cazeificare
care în majoritatea cazurilor este calcificată, intens bazofilă, iar în jurul necrozei se observă o
reacţie epitelioido-gigantă. Celulele epitelioide sunt celule mari, cu un contur citoplasmatic
neregulat, respectiv cu multe prelungiri care se interdigitează între ele. Celulele gigante sunt
de tip Langhans, acestea fiind celule mari, cu citoplasmă abundentă, cu un contur regulat și
cu numeroşi nuclei dispuşi preponderent la periferia celulei sub formă de coroană sau
potcoavă. În jurul zonei cu celule epitelioide și gigante întâlnim un infiltrat limfo-histiocitar
(LH), iar la periferie granulomul este delimitat de o capsulă conjunctivă nevascularizată. De
~ 67 ~
multe ori se pot evidenția mai multe granuloame confluate, care prezintă în zona periferică o
capsulă conjunctivă comună (nodul tuberculos).
Evoluţie: la om stadiul de vindecare este reprezentat de granuloamele fibrozate,
încapsulate, care însă conţin micobacterii active şi care în anumite situaţii pot reprezenta
puncte de plecare pentru o generalizare a infecţiei (aspectul de jar sub cenuşă). O altă evoluţie
ar fi formarea cavernelor pulmonare (frecvente la om şi primate) şi fibroza acestora.

 identifice diferențele morfostructurale dintre tipurile de granuloame prezentate;
Cuvinte cheie: granulom parazitar, piogranulom, actinobaciloză, tuberculoză, celulă

epiteloidă, celulă gigantă, celulă Langhans.
Lama nr. 1 – Granulomul parazitar
Fig. 39. Chist hidatic – membrană anhistă Fig. 40. Chist hidatic – reacție cu celule
(săgeată deschisă), reacție epiteloido- gigante (săgeată neagră) și cu celule
gigantă (acoladă), infiltrat cu LH și epiteloide alungite (săgeată deschisă).
eozinofile (săgeată neagră), capsulă
conjunctivă.
~ 68 ~
Lama nr. 2 – Piogranulomul actinobacilar
Fig. 41. Piogranulom actinobacilar – tufe Fig. 42. Piogranulom actinobacilar – reacție
actinobacilare (săgeată deschisă), reacție cu macrofage (săgeată neagră), celule
piogranulomatoasă (săgeată neagră) și gigante (săgeată deschisă) și neutrofile în
capsulă vascularizată (acoladă). jurul agregatelor bacteriene.
~ 69 ~
Lama nr. 3 – Granulomul tuberculos
Fig. 43. Granulom tuberculos cazeocalcar – Fig. 44. Granulom tuberculos – reacție
zonă centrală intens bazofilă, necroză de celulară cu celule epiteloide (acoladă) și cu
cazeificare (săgeată deschisă), reacție celule gigante Langhans (săgeată neagră).
epiteloido-gigantă (săgeată neagră) și cu
LH, capsulă (acoladă).
~ 70 ~
LABORATORUL 10
Morfopatologia proceselor reparatorii (regenerarea)

Regenerarea tisulară poate fi fiziologică și patologică sau reparatorie.
Regenerarea fiziologică reprezintă înlocuirea permanentă şi normală a celulelor de la
nivelul organismului (a celulelor epidermice, enterocitelor, elementelor sanguine etc.).
Regenerarea reparatorie (patologică) este întâlnită la nivelul organelor şi ţesuturilor
care au suferit procese patologice (injurii tisulare). Acest tip de regenerare poate fi:
 regenerarea reparatorie tipică se traduce prin regenerarea completă a ţesutului sau
organului afectat (restitutio ad integrum). Astfel, lezionarea epidermului fără
afectarea stratului bazal sau generator duce la reepitelizarea şi vindecarea completă
a acestuia. Un alt exemplu este reepitelizarea alveolelor pulmonare în urma
alveolitei descuamative.
 regenerarea reparatorie atipică se realizează în urma proliferării ţesutului
conjunctiv, respectiv a unui ţesut conjunctiv tânăr numit şi ţesut de granulaţie, care
duce la apariţia de ţesut cicatricial. Astfel, se poate produce cicatrizarea pielii în
urma unor afecţiuni cutanate care implică şi dermul (este afectat şi stratul bazal sau
generator al epidermului), cicatrizarea organelor cu focare de necroză extinse sau
organizarea conjunctivă a trombuşilor, a maselor de fibrină etc. Există unele situaţii
în care se poate ajunge la restitutio ad integrum, dar numai în cazul ţesuturilor
conjunctive, precum fracturile osoase, unde din ţesutul de granulaţie prin metaplazie
progresivă se formează ţesutul osos.
1. Ţesutul de granulaţie
Ţesutul de granulaţie este un ţesut conjunctiv tânăr care serveşte la înlocuirea
ţesuturilor lezionate, la organizarea exudatelor fibrinoase, a trombuşilor sau a altor procese
patologice, în final determinând formarea unui ţesut conjunctiv fibros.
Macroscopic: la nivelul pielii, ţesutul de granulaţie este acoperit de o crustă de
culoare brună, cu grosime variabilă, aderentă la piele. Crusta se formează prin uscarea la
suprafaţă a exudatelor și sângelui, acestea fiind în amestec cu celule moarte, fire de păr sau
praf etc. La nivelul mucoaselor şi seroaselor în locul crustei vom întâlni exudatul fibrinos.
Sub crustă sau sub exsudatul fibrinos se poate identifica ţesutul de granulaţie sau de
înmugurire, acesta având aspectul unor muguri cărnoşi (burjeoni). Burjeonii sunt foarte
~ 71 ~
fragili, se rup uşor la atingere şi sunt foarte bine vascularizaţi, astfel că la rupere sângerează
abundent; pe secţiune, aceşti muguri au o consistenţă moale. Datorită prezenței burjeonilor în
structura sa, acest ţesut se numeşte şi ţesut de înmugurire. În profunzimea țesutului de
granulație (pe secţiune), structura aferentă acestuia devine mai densă, mai slab vascularizată
și de o culoare alb-cenuşie.
Microscropic: la suprafaţa ţesutului de granulaţie se observă crusta (la nivelul pielii)
sau fibrina la nivelul seroaselor (de exemplu, în epicardita fibroasă). Sub aceasta se identifică
o barieră leucocitară alcătuită din neutrofile şi macrofage. În profunzime urmează zona
conjunctivo-vasculară reprezentată de un ţesut conjunctiv lax, bogat în substanţă
fundametală, cu puţine fibre de colagen. La nivelul acestei zone se pot găsi numeroase celule:
limfocite (celule mici cu nucleu intens colorat, citoplasmă rotundă şi puţină), histiocite
(nuclei veziculoşi şi cu citoplasmă redusă), fibroblaste (celule alungite fusiforme cu nuclei
mari, veziculoşi şi cu nucleoli evidenţi), plasmocite (celule ovale cu nucleul la periferie, cu
cromatina dispusă sub forma de spiţe de roată), eozinofile (nucleu lobat cu granulaţii
acidofile citoplasmatice) şi mastocite (celule cu nucleu sferic sau ovoid cu granule acidofile
sau bazofile intracitoplasmatice). În zona conjunctivo-vasculară se întâlnesc multe capilare de
neoformaţie care au o orientare oblică sau perpendiculară pe suprafaţa ţesutului de granulaţie.
Celulele endoteliale ale acestor capilare sunt mari, cu citoplasmă abundentă şi cu un nucleu
mare veziculos.
În profunzimea țesutului de granulație urmează o zonă cu ţesut conjunctiv fibros
matur, cu fibre groase de colagen, rare fibroblaste şi un număr mare de fibrocite (citoplasmă
puţină şi nucleu fusiform hipercrom). Vasele sanguine sunt puţine, dar cu un calibru mult mai
mare.
Evoluţie: vindecarea structurii tisulare în care țesutul de granulație este prezent se
materializează în general prin formarea de ţesut cicatricial (ţesut fibros); prin suprainfectare
se poate ajunge la o inflamaţie locală necrotică sau purulentă. Dacă în plagă au survenit
infecţia sau iritaţiile repetate, vindecarea se produce printr-o proliferare mult mai abundentă
de ţesut conjunctiv, care depăşeşte mult suprafaţa pielii (cheloid cicatricial).
~ 72 ~
2. Regenerarea osoasă (calusul osos)
Fracturile osoase, în cazul imobilizării perfecte a celor două capete osoase fracturate,
se pot vindeca prin formarea unui calus osos.
Etiopatogeneză: fracturile osoase se pot produce ca urmare a unor traumatisme. La
început, la locul fracturii se produce o hemoragie, însoţită şi de fenomene inflamatorii,
precum exudaţia fibrinoasă, care ulterior duce la formarea calusului fibrinos. Acesta este
reprezentat de o reţea de fibrină în ochiurile căreia se găsesc detritusuri tisulare, elemente
figurate şi eschile osoase, calusul învelind capetele osoase fracturate. În timp se produce
organizarea conjunctivă a calusului fibrinos prin ţesut de granulaţie, cu resorbţia fibrinei şi cu
formarea în final a calusului fibros. Structurile care participă la organizarea fibrinei sunt
periostul şi endostul, respectiv osteoblastele, prin acţiunea cărora se formează ţesutul de
granulaţie osteoblastic. Calusul fibros, datorită modificărilor de pH, va favoriza concentrarea
locală a ionilor de calciu şi a fosfaţilor sub formă de hidroxiapatită. Osteoblastele pierd
capacitatea de sinteză şi se transformă în osteocite cu formarea calusului osos primar. Calusul
osos secundar rezultă în urma transformărilor pe care le suferă calusul osos primar până la
apariţia osului matur lamelar. Astfel, prin metaplazia calusului fibros se formează calusul
osos.
Macroscopic: calusul de fractură are un aspect alungit, fusiform, învelind cele două
capete osoase fracturate şi depăşind în grosime diametrul osului afectat. Acesta are o culoare
alb-sidefie, o consistenţă densă (cartilaginoasă), se secţionează cu uşurinţă şi este intens
vascularizat.
Microscopic: în centrul zonei de fractură se observă o regiune în care predomină
resturile celulare sau osoase sub formă de eschile (lame osoase necrozate) şi hemoragia.
Ţesuturile devitalizate şi eschilele osoase (după demineralizare datorită pH-lui acid) vor fi
fagocitate de către macrofage şi osteoclaste. La periferia acestei zone, la început, vom întâlni
un ţesut conjunctiv tânăr apoi un ţesut matur fibros, cu foarte multe vase sanguine (ţesut de
granulaţie). Ţesutul conjunctiv fibros care uneşte capetele osoase fracturate poate suferi fie o
metaplazie osoasă directă din ţesut fibros în ţesut cartilaginos, fie iniţial o metaplazie
cartilaginoasă şi apoi osoasă (metaplazie indirectă). Astfel în zonele cu metaplazie indirectă
vom întâlni condroplaste şi condrocite, iar în urma metaplaziei osoase se pot evidenţia lame
osoase cu osteoplaste, osteocite, osteoblaste şi osteoclaste.
Evoluţie: în cazul imobilizării perfecte a capetelor osoase se produce refacerea
completă a osului fracturat (restitutio ad integrum). În cazul unei imobilizări imperfecte se
formează o pseudoartroză, caracterizată prin rotunjirea capetelor osoase fracturate şi
~ 73 ~
acoperirea acestora cu un cartilaj hialin; ţesutul fibros ce uneşte cele două capete articulare
funcţionează ca şi o capsulă articulară, căptuşită la interior de o membrană sinovială.
Fracturile deschise au ca şi complicaţie osteitele şi osteomielitele bacteriene, cu formarea de
calus hipertrofic cu numeroase fistule.

 identifice zonele cu procese regenerative prezentate (țesutul de granulație și calusul
osos);
Cuvinte cheie: restitutio ad integrum, ţesut de granulaţie, ţesut cicatricial, regenerare

osoasă, calus osos, metaplazie directă, metaplazie indirectă.
Ţesutul de granulaţie
Fig. 45. Ţesut de granulaţie (epicard) – Fig. 46. Ţesut de granulaţie (epicard) – zona
zona conjunctivo-vasculară (acoladă) intens conjunctivovasculară cu numeroase vase de
vascularizată și zona cu țesut conjunctiv neoformație și cu numeroase celule.
matur (săgeată neagră).
~ 74 ~
Lama nr. 2 – Regenerarea osoasă (calusul osos)
Fig. 47. Regenerare osoasă (calus osos) – Fig. 48. Regenerare osoasă (calus osos) –
aspect general. metaplazie directă (săgeată neagră),
metaplazie indirectă (săgeată deschisă).
~ 75 ~
LABORATORUL 11
Morfopatologia leziunilor tumorale – tumori mezenchimale

Tumorile sunt țesuturi de neoformație care se dezvoltă inițial la nivelul unui organ sau
țesut în urma proliferării exagerate şi patologice a unor clone celulare. Tumorile ţesuturilor
conjunctive se denumesc astfel:
 pentru tumorile benigne se adaugă sufixul „-om” la denumirea țesutului sau clonei
celulare proliferate;
 pentru tumorile maligne se adaugă sufixul „-sarcom” la denumirea țesutului sau
clonei celulare proliferate;
Caracteristici ale tumorilor benigne: nu produc metastaze, nu recidivează după ablaţia
chirurgicală, nu infiltrează ţesuturile învecinate deoarece au o creștere expansivă, sunt de obicei
încapsulate, se dezvoltă lent, indicele mitotic este scăzut.
Caracteristicile tumorilor maligne: produc metastaze, recidivează după ablaţia
chirurgicală, infiltrează ţesuturile învecinate deoarece au o creștere infiltrativă, de obicei nu
sunt încapsulate, se dezvoltă rapid, indicele mitotic este crescut.
1. Fibrosarcomul
Fibrosarcomul reprezintă tumoarea malignă care derivă din fibroblastele țesutului
fibros, tumoarea benignă fiind denumită fibrom.
Fibrosarcoamele sunt tumori mezenchimale, frecvent întâlnite la câini şi pisici, mai
ales la animalele adulte şi bătrâne. La pisici există 3 tipuri de fibrosarcom:
 solitar, apare mai ales la pisicile în vârstă;
 multicentric, asociat de obicei infecţiilor cu Retrovirus (virusul sarcomatos felin);
 postvaccinal, cu localizare subcutanată.
Localizarea dermică sau subcutanată este cea mai frecvent întâlnită, însă
fibrosarcoamele pot fi întâlnite în tot organismul.
Macroscopic: fibrosarcoamele sunt de obicei tumori unice, nodulare sau
multinodulare. Se constată variaţii mari de dimensiuni, acestea putând avea de la câţiva
centimetri până la dimensiuni impresionante care deformează zona afectată. Sunt tumori
aderente la ţesuturile adiacente, uneori putând fi ulcerate. Pe secţiune apar slab delimitate,
fără capsulă, au o consistenţă fermă sau moale, sunt bine vascularizate, de culoare cenuşiu-
~ 76 ~
albicioasă, putând prezenta zone hemoragice şi/sau necrotice. Fibrosarcomul are un caracter
local invaziv.
Microscopic: se observă o proliferare celulară în mai multe planuri sau sub formă de
vârtejuri, de obicei în jurul unui vas de sânge; tumoarea este formată din fibroblaste, fibre de
colagen şi substanţă fundamentală. Celulele tumorale sunt polimorfe (fusiforme, sferice,
ovale şi stelate), separate de fascicule de fibre de colagen. Ȋn mod obişnuit mitozele sunt
numeroase, nucleii sunt anizomorfici, bine evidenţiaţi, cu nucleoli proeminenţi, uneori
detectându-se celule gigante multinucleate. Citoplasma celulelor este slab colorată, variabilă
ca formă şi mărime, marginile celulare se disting greu. În masa tumorii se pot constata
microfocare mixomatoase, metaplazii osoase sau cartilaginoase. Fibrosarcoamele sunt
puternic vascularizate, capilarele având pereţi fini, ceea ce determină prezenţa focarelor
hemoragice. Datorită vascularizaţiei abundente, focarele necrotice intratumorale sunt rare.
Evoluție: recidivele după ablaţie sunt rare (dacă ablația s-a făcut corespunzător);
potenţialul metastatic este scăzut, de cele mai multe ori metastazând în limfonoduri şi
pulmoni, mai ales la pisică și mai rar la câine.
2. Hemangiomul
Hemangiomul apare frecvent la câine, în special după vârsta de 8–9 ani, dar a fost
diagnosticat şi la câinii tineri. La câinii din rasele Boxer, Airedale şi Scottish Terrier
tumoarea este mai frecvent diagnosticată; masculii sunt mai predispuşi. Tumoarea a fost
diagnosticată, cu o incidenţă mai scăzută, şi la alte specii: cai, bovine, oi şi pisici. La vacă a
fost descrisă hemangiomatoza cutanată, aceasta având o predispoziţie congenitală.
Macroscopic: hemangiomul apare ca o tumoare unică, mai rar multiplă, având
localizări în tegumentul membrelor, flancurilor, gâtului, capului, scrotum şi perineu.
Principalele localizări la nivelul organelor/țesuturilor interne sunt: mucoasa bucală, splină,
ficat, pulmon şi cord. La vier se descrie hemangiomul scrotal, în timp ce la cabaline
localizarea este preponderent subcutanată. Tumorile apar sub forma unor mase rotunde, bine
circumscrise, ferme sau fluctuante la palpare, culoarea fiind roşie-vişinie sau negricioasă, cu
dimensiuni între 0,5 şi 3 cm diametru. Hemangioamele cutanate sunt mai mici și au un aspect
sesil sau pedunculat, acestea putând fi confundate cu melanoamele cutanate.
Microscopic: hemangioamele se caracterizează prin existența unor ”lacuri de sânge”,
cu septe vasculare căptuşite de celule endoteliale bine diferenţiate. Histologic se disting două
aspecte: structuri de tip cavernos şi de tip capilar. Proliferarea vasculară este acompaniată de
~ 77 ~
fibroză. Frecvent se pot identifica microtrombi, iar septele conjunctive pot fi hialinizate.
Tumoarea este delimitată dar, cel mai adesea, nu este încapsulată.
Evoluție: după extirpare, hemangioamele nu recidivează. În cazul tumorilor localizate în
organele parenchimatoase, se poate produce moartea individului prin hemoragii interne în
urma ruperii hemangioamelor.
3. Osteosarcomul
Osteosarcomul este o tumoare malignă cu origine din ţesutul osos, neoformațiunea
benignă purtând numele de osteom. În unele situații osteosarcoamele pot fi confundate cu
condrosarcoamele (tumoarea malignă a cartilajului), tumoarea benignă a țesutului cartilaginos
numindu-se condrom.
Osteosarcoamele afectează mai ales câinii şi pisicile. Spre deosebire de alte tumori
maligne, osteosarcomul se întâlneşte mai frecvent la câinii tineri, în timp ce la pisică vârsta
înaintată este mai afectată. Rasele de câini la care osteosarcomul apare mai frecvent sunt:
Boxer, Dog danez, Saint-Bernard, Ciobănesc german, Setter irlandez (câinii din rasele de
talie mare). La pisică nu a fost observată o predispoziţie de rasă. Osteosarcoamele se dezvoltă
mai ales la nivelul diafizelor oaselor lungi (humerus, radius, tibie), alte localizări fiind cu
totul sporadice (oasele capului, coaste, vertebre).
Macroscopic: în cazul prezenței unui osteosarcom, se constată o creştere în volum a
osului afectat, tumoarea dezvoltându-se de obicei foarte rapid; osteosarcomul infiltrează
ţesuturile învecinate, metastazează şi recidivează. Concomitent se constată atrofia musculară,
la locul dezvoltării tumorii evidențiindu-se fracturi, în timp ce limfonodulii regionali sunt
hipertrofiați. Tumoarea este friabilă, nisipoasă la palpare, pe secţiune prezentând numeroase
zone cu hemoragie.
Microscopic: ţesutul tumoral este bine vascularizat, astfel încât se pot observa
numeroase hemoragii intratumorale. Celulele maligne din osteosarcom pot produce o stromă
fibrilară (osteoid) sau chiar structuri osoase mineralizate parțial sau total, în unele cazuri
celulele tumorale generând structuri similare țesutului cartilaginos. Polimorfismul celular şi
nuclear este accentuat, osteoidul intratumoral fiind dispus neuniform printre celulele
tumorale. Osteoblastele tumorale sunt mărite în volum, polimorfe, fiecare celulă fiind
conectată la alte celule prin prelungiri citoplasmatice. Intratumoral se mai pot identifica
numeroase mitoze, precum și celule gigante multinucleate.
Evoluţie: osteosarcoamele au o creștere invazivă la nivel local, metastazează în cele
mai multe cazuri și recidivează postoperator.
~ 78 ~
4. Melanomul slab melanotic
Melanomul este tumoarea malignă a melanocitelor, neoformațiunea benignă fiind
denumită melanocitom. În trecut, tumorile melanice erau considerate a fi tumori
mezenchimale, dar odată cu stabilirea originii embrionare neuroectodermice a melanocitelor,
tumorile melanocitelor nu au mai fost încadrate în aceaşi categorie.
La animale, problema etiologiei melanomului rămâne încă la stadiul de teorii şi
supoziţii. Se poate admite o etiologie plurifactorială, în care există factori determinanţi,
favorizanţi sau factori de risc. Se întâlneşte frecvent la caii din rasa Lipiţan (cu substrat
genetic), la porcii din rasa Duroc, iar la câini există rase predispuse la apariţia acestor tumori:
Boxer, Airdale terrier, Cocker spaniel, Scottish terrier şi Boston terrier. În mod obişnuit,
localizările melanoamelor sunt preponderent la nivel cutanat, pe mucoasa bucală şi
intraocular. Acestea apar mai ales la nivelul regiunilor corporale hiperpigmentate şi lipsite de
păr (buze, baza cozii, furou).
Macroscopic: melanoamele au formă nodulară sau multinodulară, o culoare brun-
negricioasă (dependentă de gradul de diferenţiere al celulelor), consistenţa este densă, iar în
cazul melanoamelor intens melanotice pe secţiune se scurge un lichid negru.
Microscopic: cu cât gradul de diferenţiere este mai mare, cu atât malignitatea este mai
scăzută. Melanoamele amelanotice sau slab melanotice au un grad de malignitate foarte
ridicat. Histologic se observă o stromă conjunctivă fină, în care există macrofage încărcate cu
melanină, celule denumite melanofage. Stroma conjunctivă delimitează insule de celule
melanocitare tumorale. Celule tumorale sunt extrem de polimorfe; astfel se întâlnesc celule
de dimensiuni mici, precum și celule care au dimensiuni de câteva sute de microni; unele
melanocite tumorale sunt multinucleate. Nucleii celulelor neoplazice sunt neuniformi din
punct de vedere al formei, dimensiunii şi tinctorialităţii. Diviziunile sunt numeroase şi mai
ales atipice. În unele melanocite citoplasma conţine melanină sub forma unor granule de
culoare brună.
Evoluție: în general, melanoamele sunt tumori foarte agresive, metastazează pe cale
sanguină sau limfatică, metastazele putându-se întâlni în orice ţesut sau organ.
~ 79 ~
 identifice aspectele microscopice specifice leziunilor tumorale mezenchimale
benigne și maligne, precum și să constate diferențele dintre celulele tisulare normale
față de cele tumorale;
Cuvinte cheie: tumoare, tumoare benignă, tumoare malignă, tumoare mezenchimală,

sarcom, metastază, fibrosarcom, hemangiom, osteosarcom.
Fibrosarcomul
Fig. 49. Fibrosarcom – zone intens Fig. 50. Fibrosarcom – polimorfism celular,
celularizate și cu puține fibre de colagen. orientare anarhică a fibroblastelor tumorale
și a fibrelor de colagen.
~ 80 ~
Lama nr. 2 – Hemangiomul
Fig. 51. Hemangiom – spații vasculare de Fig. 52. Hemangiom – spații vasculare cu
dimensiuni mari (aspect cavernos). aspect cavernos delimitate de celule
endoteliale diferențiate (săgeată).
Lama nr. 3 – Osteosarcomul
Fig. 53. Osteosarcom – osteoblaste Fig. 54. Osteosarcom – osteoblaste tumorale

proliferate tumoral (săgeată deschisă) care polimorfe, cu nuclei și nucleoli mari.
formează pe alocuri structuri trabeculare
parțial mineralizate (săgeată neagră).
~ 81 ~
Lama nr. 4 – Melanomul slab melanotic
Fig. 55. Melanom – melanocite tumorale cu Fig. 56. Melanom – melanocite cu

nuclei și nucleoli mari, cu încărcătură polimorfism celular și nuclear accentuat,
citoplasmatică redusă în melanină; celule în mitoză (săgeată neagră);
melanofage (culoare închisă). melanofage (săgeată deschisă).
~ 82 ~
LABORATORUL 12
Morfopatologia leziunilor tumorale – tumori epiteliale

Tumorile epiteliale, după natura lor, pot fi benigne şi maligne. Tumorile epiteliale
benigne se denumesc prin adăugarea sufixului –om la ţesutul afectat (hepatom, adenom de
prostată, adenom mamar, pancreatic etc). Denumirea tumorilor epiteliale maligne se face prin
adăugarea termenului de carcinom la ţesutul afectat (hepato-carcinom, colangio-carcinom,
carcinom mamar, carcinom pancreatic, carcinom spinocelular, carcinom bazocelular etc).
1. Carcinomul spinocelular (squamos)

Carcinomul squamos este o tumoare malignă cu origine din stratul spinos de la nivelul
epiteliilor de tip malpighian.
Etiologie: ca factori de risc în apariţia acestor carcinoame menţionăm radiaţiile
ultraviolete, agenţii chimici cum ar fi hidrocarburile aromatice policiclice (HAP), substanţele
organoclorurate (OC), nefiind excluse iritaţiile produse de insecte precum şi predispoziţia
genetică (în special la bovine). Carcinomul scuamos este frecvent întâlnit la nivelul pielii
depigmentate. La bovine, carcinoamele spinocelulare se întâlnesc frecvent la nivelul pleoapei
a III-a, la nivelul ochiului la cabaline, la nivelul buzelor, nărilor, urechilor, penisului,
furoului, vulvei, anusului, perineului, baza cornului etc. Speciile cel mai frecvent afectate
sunt bovinele, cabalinele, câinele şi pisica, tumoarea evoluând mai des la animalele adulte și
bătrâne. Dezvoltarea acestor tumori este foarte variabilă, întâlnindu-se cazuri cu o dezvoltare
lentă şi cu o metastazare tardivă la nivelul organelor interne (carcinomul spinocelular
cheratogen sau bine diferenţiat) şi carcinoame squamoase foarte agresive, cu dezvoltare
rapidă (carcinomul spinocelular acheratogen slab diferenţiat).
Macroscopic: tumoarea are în general o consistenţă densă, un aspect boselat, pe
secţiune culoarea fiind gălbui-roşietică; în masa tumorii se pot identifica din loc în loc zone
alb-gălbui de cheratină, care la palpare este uscată. În funcţie de tipul tumorii, acestea pot
avea o creştere relativ bine delimitată sau pot avea un caracter infiltrativ local.
Microscopic: se pot observa proliferări tumorale ale celulelor din stratul spinos sub
formă de cuiburi, alcătuite din mai multe straturi de celule spinoase care prezintă în centru
formaţiuni lamelare de cheratină, dispuse concentric (cheratina dacă lipsesc nucleii, sau
parakeratina dacă nucleii sunt prezenți); aceste structuri sunt denumite perle/globi cheratozici
sau paracheratozici. Cu cât aceste perle sunt mai mari, cu atât carcinomul este mai bine
diferenţiat, malignitatea fiind mai redusă (tumori care poartă numele de carcinoame
~ 83 ~
spinocelulare cheratogene sau bine diferenţiate). În cazul carcinoamelor spinocelulare slab
diferenţiate sau acheratogene, se pot evidenţia proliferări celulare foarte polimorfe, sub formă
de cuiburi compacte, cu numeroase mitoze adesea atipice, lipsind perlele de cheratină.
Celulele tumorale sunt celule mari, care prezintă un raport nucleu/citoplasmă mare, nucleii
având o formă variată, cu o cromatină evidentă şi cu nucleoli mari, evidenţi, adesea
supranumerari.
Evoluţie: carcinomul spinocelular are o creștere locală infiltrativă, metastazele
producându-se de obicei în limfonodurile regionale, și ocazional în pulmon sau alte organe
interne.
2. Trichoblastomul
Trichoblastomul reprezintă o tumoare benignă care se formează prin proliferarea
celulelor embrionare ale foliculului pilos.
Se deosebesc mai multe subtipuri histologice după cum urmează: trichoblastom
fasciculat, trabecular, granular, cu celule stelate. Tumoarea se întâlneşte la nivel subcutanat,
dermic sau intradermic. Toate cele patru tipuri de trichoblastom sunt de natură benignă.
Macroscopic: tumoarea este bine delimitată, încapsulată, cu aspect multilobulat, tipul
trabecular având de obicei o localizare intradermică.
Microscopic: celulele epiteliale tumorale de la periferia lobulilor sunt dispuse în
palisadă, având nucleii mai alungiţi, cu citoplasmă puţină. Celulele situate în centrul
structurilor lobulare au un aspect rotund sau uşor ovoid, cu citoplasmă mai abundentă. Forma
și dimensiunea celulelor tumorale și a nucleilor sunt omogene. Stroma conjunctivă
interlobulară este discretă.
Evoluție: trichoblastomul are o evoluție favorabilă după extirparea chirurgicală.
3. Carcinomul mamar tubulo-papilar simplu

Carcinomul mamar este o proliferare tumorală de natură malignă a epiteliului
glandular al parenchimului mamar, precum şi a celulelor mioepiteliale aferente structurilor
ductoacinare mamare.
Carcinoamele mamare sunt tumori frecvent întâlnite la căţea şi pisică, la alte specii
fiind foarte rare. Există asemănări între cancerele mamare de la căţea şi cele de la femeie.
Astfel, atât cancerul de sân de la femeie cât şi tumorile mamare de la căţea sunt
hormonodependente, riscul apariţiei acestora crescând după fiecare ciclu estral. Castrarea
femelei înainte de primul ciclu estral are efect protector; castrarea efectuată după primul sau
~ 84 ~
al doilea ciclu estral creşte riscul apariţiei acestora. Dezechilibrele hormonale pot fi
considerate factori de risc importanţi în cancerogeneza mamară. Cele mai afectate sunt
căţelele bătrâne, în general după vârsta de 9-10 ani. Gestaţia are un efect protector,
observându-se o incidenţa mai mare a cancerului mamar la căţelele fără gestații sau cu
gestaţii puţine. De asemenea, pseudolactaţia şi tratamentele hormonale cresc riscul apariţiei
tumorilor mamare. Cele mai afectate sunt mamelele posterioare datorită prezenţei unui
parenchim mamar mai abundent.
Gradul de malignitate al neoplasmelor mamare este direct proporţional cu
dimensiunea tumorii. Astfel, tumorile de dimensiuni mici, respectiv < 2-3 cm, au o evoluţie
benignă după extirpare.
Macroscopic: la nivelul glandei mamare se pot evidenţia formaţiuni nodulare unice
sau multiple în una sau mai multe mamele, distribuția putând fi uni- sau bilaterală la nivelul
lanțurilor mamare. Formaţiunile pot fi bine delimitate sau cu un caracter infiltrativ local. În
formele avansate se observă afectarea limfonodurilor satelite care pot fi hipertrofiate.
Consistenţa tumorii este variabilă de la moale la densă sau dură uneori, în unele carcinoame
putând fi detectat aspectul chistic.
Dimensiunea tumorilor mamare este variabilă, atingând în unele cazuri dimensiuni
impresionante (15-20 cm). Pe secţiune tumoarea poate avea aspect alb-cenuşiu, chistic, cu un
conţinut mucos sau purulent. Frecvent se pot întâlni mineralizări ale țesutului tumoral, astfel
că la palpare neoformațiunea are o consistență nisipoasă. În cazul tumorilor de dimensiuni
mari, frecvent se pot întâlni necroze centrale intratumorale.
Microscopic: proliferarea tumorală este sub formă de ducte, cu unul sau mai multe
straturi de celule tumorale, cu prezenţa în unele ducte de creşteri cu aspect papilifer. Celulele
tumorale sunt polimorfe, cu nuclei mari și inegali (polimorfism nuclear), nucleoli evidenţi,
diviziunile celulare fiind relativ puţine. Stroma tumorii este reprezentată de un ţesut
conjunctiv variabil cantitativ, cu fibre groase de colagen și infiltrat limfohistiocitar.
Evoluţie: tumorile mamare benigne au o evoluţie favorabilă, aceste leziuni putând fi
considerate însă leziuni precanceroase, astfel că diagnosticarea timpurie a tumorilor mamare
are un prognostic favorabil. Tumorile mamare maligne, în funcţie de gradul de malignitate,
pot metastaza în limfonodurile satelite şi apoi în organele interne, mai frecvent în pulmoni.
~ 85 ~
 identifice aspectele microscopice specifice leziunilor tumorale epiteliale benigne și
maligne, precum și să constate diferențele dintre celulele tisulare normale față de
cele tumorale;
Cuvinte cheie: tumori epiteliale, carcinom, carcinom spinocelular, trichoblastom,

carcinom mamar.
Carcinomul spinocelular (squamos)
Fig. 57. Carcinom squamos – cuiburi de Fig. 58. Carcinom squamos – celule
celule tumorale care formează perle tumorale cu nuclei mari, nucleoli evidenți,
cheratozice (aspect lamelar concentric). mitoze atipice (săgeți).
~ 86 ~
Lama nr. 2 – Trichoblastomul
Fig. 59. Trichoblastom – celule tumorale Fig. 60. Trichoblastom – celule ovoide
dispuse sub formă de cordoane într-o relativ uniforme ca formă și dimensiune,
stromă conjunctivă abundentă. dispuse în cordoane sau cuiburi.
Lama nr. 3 – Carcinomul mamar tubulo-papilar simplu
Fig. 61. Carcinom mamar tubulo-papilar Fig. 62. Carcinom mamar tubulo-papilar
simplu – ducte mamare de neoformație cu simplu – proliferări epiteliale intraductale
structuri papilare intraductale. (săgeată neagră); structuri papilare (săgeată
deschisă).
~ 87 ~
~ 88 ~
LABORATORUL 13
Artefactele întâlnite în preparatele histologice. Preparate suplimentare
Artefactele histologice
Termenul de ”artefact histologic” se referă la orice caracteristică a unui preparat
histologic care se datorează prelucrării țesutului. Principalele artefacte histologice sunt:
petele, cutele, retracția, spațiile tisulare care rezultă prin extracția constituenților celulari (de
exemplu, lipide, precipitate) și redistribuirea organitelor celulare.
Degenerarea postmortală este rezultatul fixării tardive a țesutului recoltat pentru
procesare histologică. În vederea prevenirii degenerării postmortale este necesară o fixare
rapidă (imediat după moartea subiectului) și completă a țesutului. În cazul în care fixarea nu
se realizează, lipsa oxigenului determină eliberarea enzimelor lizozomale care vor digera
celulele din interior.
Retracția tisulară. Majoritatea reactivilor utilizați în prepararea secțiunilor la parafină
provoacă o contracție tisulară marcantă. Contracția respectivă creează impresia falsă că,
componentele histologice sunt separate între ele prin spații clare. Aceste spații clare trebuie
privite întotdeauna cu suspiciune, deoarece unele din ele nu au existat în timpul vieții
animalului.
Precipitatul. Toate particulele evidențiate în preparatele histologice trebuie să fie
examinate cu atenție, deoarece unele din ele pot să fie rezultatul procesării țesutului. De
exemplu, în țesuturile fixate cu un formol necorespunzător (formol netamponat, care este
acid), hemoglobina poate precipita sub forma unor granule artificiale de culoare brună
(pigment formolic).
Cutele (pliurile) histologice. Secțiunile tisulare se pot plia atunci când acestea sunt
aplicate pe lamele histologice.
Spațiile induse de cuțitul microtomului. În cazul în care cuțitul microtomului nu este
perfect ascuțit și prezintă în anumite zone un aspect zimțat (cute unice sau multiple), aceste
cute vor duce la formarea unor linii drepte prin țesut în timpul tăierii secțiunilor înglobate în
blocurile de parafină.
Manipularea necorespunzătoare, brutală, a secțiunilor histologice poate modifica
aspectul microscopic al țesuturilor.
~ 89 ~
Preparate suplimentare
În spațiile de mai jos, studentul poate realiza schița unor preparate suplimentare, sau
poate reface unele schițe efectuate necorespunzător pe parcursul semestrului.
Cuvinte cheie: artefact histologic, degenerare postmortală, retracție tisulară, precipitat

histologic, cute histologice.
~ 90 ~
~ 91 ~
~ 92 ~
~ 93 ~
BIBLIOGRAFIE
1. BABA A I, 2002 – Oncologie comparată, Ed. Academia Română.

2. BABA A.I., 1985 – Morfopatologie, Tipografia Agronomia, Cluj-Napoca.
3. BABA A.I., CĂTOI C., 2003 – Morfopatologie generală, Ed. AcademicPress, Cluj-
Napoca.
4. BABA A.I., CĂTOI C., 2007 – Comparative Oncology, Romanian Academy Ed.,
Bucharest.
5. CĂTOI C., 2003 – Diagnostic Necropsic Veterinar, Ed. Academic Press, Cluj-Napoca.
6. CĂTOI C., 2006 – Anatomie patologică specială, vol I, Ed. Academic Press, Cluj-Napoca.
7. COTRAN R.S., KUMAR V., ROBBINS S.L., 1994 – Pathologic basis of disease, 5th
edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia.
8. FLETCHER O.J., 2008 – Avian Histopathology, 3rd ed., Ed. American Association of
Avian Pathologists, Omni Press, Madison.
9. GAL A.F., V. MICLĂUŞ, 2009 – Cell Biology and General Histology, Ed. AcademicPres,
Cluj-Napoca.
10. GAL A.F., MICLĂUŞ V., 2013 – Histology, Ed. Risoprint, Cluj-Napoca, Romania.
11. GAL A.F., MICLĂUŞ V., 2015 – Cell biology, Ed. AcademicPres, Cluj-Napoca,
Romania.
12. GAL A.F., RUXANDA F., MICLĂUŞ V., 2016 – Cell biology – a guide in practical
activities, Editura AcademicPres Cluj-Napoca, Romania.
13. GRANT MAXIE M., 2007 – Jubb, Kennedy & Palmer's Pathology of Domestic Animals,
5th ed., vol. 1, ed. Saunders Elsevier, Edinburg.
16. JONES T.C., HUNT R.D., KING N.W., 1997 – Veterinary pathology. 6th. Williams and
Wilkins Co, Baltmore, USA.
17. JUBB K.V.F., KENNEDY P.C., PALMER N., 1985 – Pathology of Domestic Animals,
3rd edition, vol. 1, Ed. Academic Press, INC.
~ 94 ~
20. MANUELLA MILITARU, 2006 – Anatomie patologică generală veterinară, Ed.
Elisavaros.
21. MAXIE G., 2015 – Jubb, Kennedy & Palmer's Pathology of Domestic Animals-E-Book
(vol. 1-3). Elsevier Health Sciences.
22. MCGAVIN M.D., ZACHARY J.F., 2007 – Pathologic Basis of Veterinary Disease, 4th
ed. Mosby Elsevier Inc., St. Louis.
23. MICLĂUȘ V., PUSCASIU DANA, PUSCASIU M., 1998 – Histologie generala, Ed.
Risoprint, Cluj-Napoca.
24. MICLĂUȘ V., PAȘCA C., LISOVSCHI-CHELEȘANU C., 1999 – Histologie și tehnică
microscopică, Ed. Risoprint, Cluj-Napoca.
25. MICLĂUȘ V., 2006 – Histologie, Ed. Risoprint, Cluj-Napoca.
26. MICLĂUŞ V., GAL A.F., 2010 – Histologie Specială și Embriologie Generală, Ed.
Risoprint, Cluj-Napoca.
27. MICLĂUŞ V., 2012 – Biologie celulară şi Histologie generală, Ediţia a II-a revizuită,
Ed. Risoprint, Cluj-Napoca.
28. MICLĂUŞ V., GAL A.F., 2016 – Biologie celulară, Editura AcademicPres, Cluj-
Napoca, Romania.
29. MILLS S.E., 2007 – Histology for Pathologists, 3rd edition, Lippincott Williams &
Wilkins.
30. MURESAN E., GABOREANU M., BOGDAN A.T., BABA A.I., 1974 – Tehnici de
histologie normală şi patologică, Ed. Ceres Bucureşti.
31. PAȘCA S.A., 2016 – Lucrări practice de anatomie patologică. Ed. Ion Ionescu de la
Brad, Iași.
32. SAIF Y.M., 2008 – Diseases of Poultry (12th Edition), Blackwell Publishing:940-971.
33. THOMAS C., RICHTER G.W.., 1983 – Sandritter’s Color Atlas and Textbook of
Histopathology, 7th edition. Year Book Medical Publishers Inc. Chicago.
34. ZACHARY J.F. & MCGAVIN M.D., 2013 – Pathologic basis of veterinary disease.
Elsevier Health Sciences.
~ 95 ~

Anatomie Patologică - Manual Pentru Activități Practice 2017

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Anatomie Patologică - Manual Pentru Activități Practice 2017

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

- ANATOMIE PATOLOGICĂ -

MANUAL PENTRU ACTIVITĂȚI PRACTICE

Adrian Florin GAL

GAL, ADRIAN FLORIN

Director editură – Șef lucr. dr. Dan VODNAR

Prof. dr. Alecsandru Ioan Baba

Materialul didactic a fost prezentat în şedinţa Departamentului Facultăţii de Medicină

Anatomia patologică este știința care se ocupă cu studiul modificărilor structurale

Planul general de examinare a organelor şi ţesuturilor

Morfologia tulburărilor de metabolism

1. Steatoza hepatică cu picături (vacuole) mici

2. Steatoza hepatică cu picături (vacuole) mari

3. Steatoza (lipidoza) renală

Activități practice (microscopie)

Cuvinte cheie: anatomie patologică, morfopatologie, necropsie, histopatologie,

Spațiu pentru schiță.

Lama nr. 2 – Steatoza hepatică cu picături mari

Lama nr. 3 – Steatoza (lipidoza) renală

Fig. 5. Steatoza (lipidoza) renală. Fig. 6. Steatoza (lipidoza) renală – picături

Spațiu pentru schiță.

Distrofiile protidice şi hidro-electrolitice

1. Nefroza hialină (distrofia hialină sau hialinoza renală)

2. Distrofia amiloidă a pancreasului (amiloidoza pancreatică)

Activități practice (microscopie)

Cuvinte cheie: amiloidoză, hialinoză, distrofie granulară, intumescenţă tulbure,

Lama nr. 2 – Distrofia amiloidă a pancreasului

Fig. 6. Amiloidoză pancreatică – insule Fig. 7. Amiloidoză pancreatică – amiloid cu

Lama nr. 3 – Nefroză granulo – vacuolară

Fig. 8. Nefroză granulară (săgeată neagră) Fig. 9. Nefroză granulo-vacuolară – epiteliu

Distrofiile pigmentare produse de pigmenţi hemoglobinogeni fără fier – Icterul

1. Icterul de stază (mecanic, posthepatic, colestatic)

Distrofii pigmentare produse de pigmenţi anhemoglobinogeni (anHb)

2. Melanoza meningiană spinală congenitală

Activități practice (microscopie)

Cuvinte cheie: icter, colestază, melanină, melanoză, nefrocalcinoză.

Lama nr. 1 – Icterul de stază

Lama nr. 2 – Melanoza meningiană spinală congenitală

Spațiu pentru schiță.

Fig. 14. Nefrocalcinoză – cilindri calcari în Fig. 15. Nefrocalcinoză – mineralizarea

Spațiu pentru schiță.

Morfologia tulburărilor circulatorii (1)

Tulburările circulației sanguine

Tulburări ale circulației limfatice

Tulburări ale circulației lichidului interstiţial

1. Congestia şi edemul pulmonar

2. Ficatul de stază (congestia hepatică cronică)

Cuvinte cheie: congestie, hiperemie, stază, edem, telangiectazie.

Lama nr. 1 – Congestia şi edemul pulmonar

Lama nr. 2 – Ficatul de stază (congestia hepatică cronică)

Spațiu pentru schiță.

Spațiu pentru schiță.

Morfologia tulburărilor circulatorii (2)

Cuvinte cheie: trombus, cheag cruoric, cheag lardaceu, hemoragie, infarct.

Lama nr. 1 – Trombusul pulmonar

Fig. 21. Trombus pulmonar. Fig. 22. Trombus pulmonar – masa

Lama nr. 3 – Infarctul alb renal

3. Enterita necrotică difuză acută (parvoviroza canină)

Activități practice (microscopie)

Cuvinte cheie: inflamaţie alterativă, inflamaţie descuamativă, inflamaţie necrotică,

Lama nr. 1 – Hepatită necrotică

Lama nr. 2 – Ulcerul gastric

Spațiu pentru schiță.

1. Pneumonia fibrinoasă (crupală)

Activități practice (microscopie)