Studii despre

Probleme respiratorii comune la animalele de companie

Există o serie de boli și afecțiuni diferite care afectează direct plămânii. La câini,
aceste boli includ:
 Virusul Distemper Canin: Distemper afectează nu numai sistemul respirator, ci și
sistemul nervos și gastro-intest inal. Acest virus se răspândește rapid în zonele în
care câinii sunt ținuți în apropiere unul de altul. Opțiunile de tratament sunt limitate
la câinii cu detemper. Cu toate acestea, vaccinările sunt disponibile pentru
îndepărtare de la medicul veterinar de familie.
 Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC): BPOC este o afecțiune pe termen
lung care provoacă inflamații în sistemul pulmonar sau respirator. Este ireversibil și
progresează încet. Poate fi numită și bronșită cronică. În t imp ce BPOC nu poate fi
vindecat, tratamentele pot ajuta la gest ionarea bolii. Tratamentele posibile includ
ant ibiot ice, bronhodilatatoare și fizioterapie toracică.
 Tusea Kennel: Tusea Kennel este o boală extrem de contagioasă care poate fi
cauzată fie de bacterii, fie de un virus. Se numește tuse kennel, deoarece se
răspândește rapid prin câini atunci când sunt în contact strâns unul cu celălalt, la fel
ca câinii din unitățile de îmbarcare. Tusea de canel este cel mai frecventă la
mijlocul până la sfârșitul verii. Ant ibiot icele pot ajuta la tratarea câinilor care
coboară cu canisa
 Pneumonia: Această infecție pulmonară provoacă inflamația plămânilor. Cauzele
pneumoniei variază de la alergeni, viermi pulmonari, bacterii, virusuri și alimente
aspirate, lichide sau corpuri străine. Ant ibiot icele pot fi ut ilizate pentru tratarea
pneumoniei. Terapia cu fluide și percuția toracică pot ajuta, de asemenea, câinii cu
pneumonie.
 Tumori pulmonare: Tumorile pulmonare sunt adesea cauzate de tumori din alt e
părți ale corpului, cum ar fi organul abdominal, oasele sau pielea. Cea ma i
frecventă tumoră care își are originea în plămâni este adenocarcino mul
pulmonar. Majoritatea acestor tumori sunt maligne. Cel mai adesea,
adenocarcinomul pulmonar apare la anima le cu vârsta peste 11 ani. La câini,
 tumorile pulmonare sunt greu de tratat. Chirurgia poate fi o opțiune viabilă, dar
dacă tumora s-a răspândit, este posibil să nu fie eficientă.
 Răcelile și gripa: La fel ca oamenii, câinii pot avea răceală și gripă. Versiunile
canine ale acestor boli pot avea mult e dint re aceleași simptome ca și la om și pot
duce la boli mult mai grave dacă nu sunt tratate. De cele mai multe ori, sistemul
imunit ar este suficient de puternic încât tratamentul nu este just ificat. Cu toate
acestea, câinii cu simptome severe pot avea nevoie de îngrijire de susținere, cum ar
fi lichide, ant ibiot ice și hrăniri suplimentare.

 Bolile respiratorii sunt frecvente la câini și pisici. Deși semnele clinice, cum ar fi tuse și
dispnee, sunt în mod obișnuit raportabile la problemele primare ale tractului respirator, ele pot
apărea, de asemenea, secundare tulburărilor altor sisteme de organe (de exemplu, insuficiență
cardiacă congestivă).
 Atât animalele tinere, cât și cele în vârstă prezintă un risc crescut de a dezvolta boli
respiratorii. La naștere, sistemul respirator și imunitar sunt incomplet dezvoltate; acest lucru
facilitează introducerea și răspândirea agenților patogeni în plămâni și pot apărea inundații
alveolare. La animalele în vârstă, modificările cronice degenerative care perturbă clearance-ul
normal al mucociliei și anergia imunologică pot face ca plămânii să fie mai vulnerabili la
agenții patogeni transportați în aer și la particulele toxice.
 Flora diferită de organisme comensale indigene (inclusiv Pasteurella multocida , Bordetella
bronchiseptica, streptococi, stafilococi, pseudomonați și bacterii coliforme) rezidă în mod
normal în pasajele nazale canine și feline, nasofaringele și traheea superioară și cel puțin
intermitent în plămâni, fără a provoca semne clinice. Infecțiile oportuniste ale acestor bacterii
pot apărea atunci când mecanismele de apărare respiratorie sunt compromise de infecția cu un
agent patogen primar (de exemplu, distemper, virus parainfluenza sau adenovirus canin de tip
2 la câini și virusul rinotraheitei sau calicivirus la pisici), alte insulte (de exemplu, inhalarea de
fum sau gaze nocive) sau boli precum insuficiența cardiacă congestivă și neoplazie
pulmonară. Infecțiile bacteriene secundare complică gestionarea infecțiilor respiratorii virale
atât la câini, cât și la pisici. Agenții patogeni pot continua să locuiască în tractul respirator al
animalelor convalescente. Când ești stresat, aceste animale pot recidiva; ele pot acționa, de
 asemenea, ca sursă de infecție pentru alții. Practicile slabe de management (de exemplu,
supraaglomerarea) sunt adesea asociate cu condiții igienice și de mediu precare, iar stresul
rezultat crește atât incidența, cât și severitatea infecțiilor. Condițiile care favorizează
răspândirea infecțiilor apar adesea în catteruri, canițe, magazine de animale de companie,
facilități de îmbarcare și adăposturi umane.
 Anomaliile congenitale, cum ar fi narenele stenotice, alungirea palatului moale, turbinatele
nazofaringiene și stenoza traheală, pot cauza disfuncții respiratorii. Masele neoplazice,
modificările degenerative ale căilor respiratorii și colapsul traheal pot duce la dispnee și alte
manifestări clinice ale bolilor respiratorii.
 Colaps traheal, câine

 Pneumonita alergică la animalele mici

 După Ned F. Kuehn
 , DVM, MS, DACVIM, Specialisti veterinari din Michigan
 Pneumonita alergică este o reacție de hipersensibilitate acută sau cronică a plămânilor și a
căilor respiratorii mici.
 Etiologia:

 O cauză de bază este rar determinată în reacțiile de hipersensibilitate pulmonară la câini și

pisici. Hipersensibilitatea de tip I sau imediata hipersensibilitate este probabil cel mai frecvent
mecanism, deși mecanisme de tip III și IV pot fi de asemenea. Infiltratul celular este de obicei
 eozinofil; cu toate acestea, se pot observa infiltrate inflamatorii mixte constând din celule
mononucleare, eozinofile și neutrofile sau infiltrate predominant limfocitice.
 Bronhopneumopatia eozinofilică (anterior infiltrare pulmonară cu eozinofilie [PIE] , este
un grup de boli asociate atât cu eozinofilie pulmonară, cât și periferică. Nu toate tipurile de
pneumonite alergice, cu toate acestea, sunt asociate cu bronhopneumopatia eozinofilă. Cauzele
bronhopneumopatiei eozinofile includ paraziții migratori, reacția la microfilariile viermilor
cardiaci, viermii pulmonari, infecții cronice bacteriene sau fungice (de exemplu,
histoplasmoză, aspergiloză), viruși, antigene externe și factori de precipitare
necunoscuți. Pneumonia determinata de dirofilarii apare atunci când câinii sunt sensibilizați la
microfilariae. O reacție similară poate fi observată la pisicile cu viermi inimii. Migrarea
paraziților intestinali și paraziții pulmonari primari pot induce fie semne subclinice sau ușoare
de pneumonită alergică.
 Sindromul granulomatos eozinofil nodular pulmonar este un sindrom bronhopneumonic
eozinofilic rar, sever, care apare la câini și este cel mai adesea asociat cu infecția cu viermi
cardiaci sau, eventual, o formă progresivă incontrolabilă de bronhopneumopatie eozinofilă. În
această afecțiune, o reacție de hipersensibilitate granulomatoasă severă la microfilariae (sau alt
antigen) are ca rezultat infiltratele pulmonare alveolare și interstițiale mixte, plus noduli
pulmonari de dimensiuni variabile, dispersați pe câmpurile pulmonare.
Patologia asociată poate include limfadenită granulomatoasă eozinofilă, traheită,
amigdalită, splenită, enterită, gastrită și pericholangită. Hipersensibilitatea pulmonară poate fi,
de asemenea, cauzată de medicamente și reacții la alergeni inhalatori; cu toate acestea, acest
lucru este slab documentat la animalele mici.
 Rezultate clinice:

 Tusea cronică este semnul cel mai frecvent. Poate fi ușoară sau severă, productivă sau
neproductivă și progresivă sau neprogresivă. Se poate observa scăderea în greutate, tahipnee,
dispnee, respirație șuierătoare, intoleranță la efort și, uneori, hemoptiză. Animalele grav
afectate pot prezenta dispnee moderată până la severă și cianoză în repaus. Auscultarea variază
de la nerecuperabile la sunete de respirație crescute, fisuri sau respirații. Febra este de obicei
absentă. Gradul de dispnee și tuse este legat de gravitatea inflamației din căile respiratorii și
alveole.
 Diagnostic:

 Aceasta se bazează în mare parte pe istoric și pe descoperirile radiografice și

clinicopatologice. Radiografiile toracice prezintă frecvent infiltrate alveolare neregulate și
creșterea marcajelor bronșice și interstițiale. Dovada radiografică a bolii de vierme cardiace
sau a bolii pulmonare parazite poate sugera o cauză de bază. Modificările hematologice tipice
sunt leucocitoza ușoară, eozinofilia periferică variabilă (4% -50%) și ocazional
basofilie. Analiza fecală și un test ocult de vierme cardiace sunt indicate atunci când este
suspectat parazitismul pulmonar sau boala viermilor inimii. Spălarea bronhoalveolară pentru
analiza citologică, cultura și detectarea formelor larvare este adesea utilă. În pneumonita
alergică, citologia lavajului bronhoalveolar relevă, în general, o predominanță a
eozinofilelor. Culturile bacteriene ale epruvetelor colectate aseptic sunt de obicei negative.
 Tratament:

 Când poate fi găsită o cauză de bază, eliminarea agentului infractor și un curs de

glucocorticoizi pe termen scurt rezolvă problema. Prednisolonul care începe cu 1-2 mg / kg,
PO, conic peste 10-14 zile este adesea suficient. Când bronhopneumopatia eozinofilică este
secundară bolii de vierme cardiace sau paraziților pulmonari, tratamentul
cu prednisolon înainte sau în timpul tratamentului parazitului controlează semnele
pulmonare. Atunci când nu poate fi determinată o cauză de bază, este deseori necesară o
terapie prelungită cu prednisolon pentru 3-12 săptămâni. Când se suspectează
bronhoconstricție severă, bronhodilatatorii sau β 2 -agoniști pot fi de ajutor. Animalele sever
dispneice pot necesita oxigenoterapie pe termen scurt.
 Gripa canina (gripa)
 După Ned F. Kuehn
 , DVM, MS, DACVIM, Specialisti veterinari din Michigan
 Etiologie, epidemiologie și transmisie:

 Două tulpini de virus gripal canin (CIV) au fost identificate, H3N8 și H3N2. Tulpina H3N8 a
fost identificată pentru prima dată în SUA în 2004, iar tulpina H3N2 a fost identificată doar în
Asia până în 2015, când a avut loc un focar în SUA. Focarele sunt cele mai frecvente atunci
când câinii sunt în contact strâns, de exemplu, canițe, adăposturi, parcuri pentru câini.
 CIV este răspândit prin secreții respiratorii, obiecte contaminate (de exemplu, boluri de apă) și
persoane care se deplasează între câini infectați și neinfectați. Perioada de incubație este, de
obicei, de 2-4 zile de la expunerea la debutul semnelor clinice, când câinii sunt mai
contagioși; ~ 20% dintre câinii infectați rămân asimptomatici, dar încă pot provoca virus.
 Descoperiri clinice și diagnostic:

 Majoritatea câinilor expuși (80%) dezvoltă o infecție ușoară, cu o tuse care persistă între 1 și 3
săptămâni și poate fi similară cu tuseul traheobronchitei infecțioase canine Alte semne clinice
posibile includ secreții oculare și nazale, strănut, febră, letargie și anorexie. Unii câini se
îmbolnăvesc grav, cu febră ridicată (104º-106ºF), pneumonie și infecție bacteriană
secundară. Rata mortalității este <10%.
 Nu există un test rapid pentru diagnostic specific. Tampoanele nazale sau faringiene de la
câinii bolnavi timp de <3 zile pot fi supuse testării PCR. După 4 zile de îmbolnăvire, testarea
PCR poate duce la fals-negativ, deoarece a trecut timpul vărsării maxime a virusului. Anticorpi
serici împotriva CIV pot fi detectați încă din 7 zile de la debutul semnelor clinice. Cea mai
bună metodă de confirmare a infecției este testarea serologică cu probe de ser acute și
convalescente.
 Tratament, prevenire și control:

 Tratamentul este în mare măsură de susținere; majoritatea câinilor se recuperează în 2-3

săptămâni. Un tratament suplimentar (de exemplu, antimicrobiene, AINS) este justificat pentru
a combate infecția bacteriană secundară, pneumonia și alte complicații.
 Vaccinurile antigripale H3N8 sunt disponibile, dar nu se cunoaște dacă se protejează împotriva
tulpinii H3N2. Două vaccinuri pentru gripa canină H3N2 sunt disponibile sub licență
condiționată de la USDA.
 Practicile de control al infecției de rutină și o igienă bună în cadrul instalațiilor sunt esențiale
pentru a preveni răspândirea. CIV poate persista în mediu timp de 1-2 zile, dar este ucis ușor
de dezinfectanții obișnuiți. Nu există dovezi de transmitere a CIV de la câini la oameni.
Acarieni nazali canini
După Ned F. Kuehn
, DVM, MS, DACVIM, Specialisti veterinari din Michigan
Acarianul nazal canin, cunoscut și sub numele de Pneumonyssoides
caninum sau Pneumonyssus caninum, a fost raportat la nivel mondial, inclusiv SUA, Canada,
Japonia, Australia, Africa de Sud, Italia, Franța, Spania, Norvegia, Suedia, Finlanda,
Danemarca și Iran.
Etiologie și epidemiologie:

Acarianul nazal canin a fost cel mai frecvent raportat la câini și a fost raportat și la o vulpe
argintie. Nu pare să existe predilecție de rasă, vârstă sau sex, deși un raport sugerează că
câinii> 3 ani au fost afectați mai des și că câinii de rasă mare au o incidență mai mare decât
câinii de rasă mică.
Acarienii trăiesc în pasajele nazale și în sinusurile paranazale. Ciclul complet de viață al P
caninum nu este cunoscut sau înțeles. Se consideră că transmisia se face prin contact direct și
indirect între câini. Nu există dovezi care să sugereze că P caninum prezintă un risc zoonotic.
Rezultate clinice:

Cele mai frecvente semne clinice asociate cu infestarea de acarieni nazali includ epistaxis,
strănut, strănut, abilitate de parfum afectată, prurit facial, secreție nazală, scuturare a capului și
stridor. Alte semne clinice raportate includ tuse, neliniște și colaps. Aceste semne nu sunt
specifice pentru infecția acarienilor nazali și pot indica multe tipuri de boli respiratorii
superioare.
Diagnostic:

Diagnosticele diferențiale bazate pe semnele clinice includ multe boli ale căilor respiratorii
superioare, cum ar fi rinita (idiopatică, bacteriană secundară, parazitară sau fungică), neoplazie
oronasală, boală dentară (fistula oronasală), corp străin nazal sau boală nazofaringiană (corp
străin sau leziuni în masă) ). Pentru a exclude boala sistemică concomitentă, trebuie efectuată o
CBC, un profil chimic seric și o analiză de urină. Dacă este prezentă epistaxis, trebuie luate în
considerare un timp de protrombină cu o etapă, un timp parțial de tromboplastină și un timp de
sângerare a mucoasei bucale, pe lângă un număr de trombocite.
Imaginile camerelor nazale prin radiografii nazale/dentare trebuie luate în
considerare. Modalități alternative de imagistică, cum ar fi CT, oferă imagini excelente ale
cavității nazale și ale sinusurilor paranazale. Procedurile de diagnostic mai invazive, cum ar fi
rinoscopia, nazofaringoscopia retroflexă, înroșirea nazală și biopsia nazală trebuie să întârzie
până la imagistică, deoarece modificările iatrogene pot fi greu de diferențiat de boala primară.
Rinoscopia și înroșirea nazală sunt cele mai utile instrumente de diagnostic. Rinoscopurile
flexibile permit observarea choanae nazale. Această zonă este vizualizată cel mai bine prin
introducerea unui u-bend în rinoscop (vedere retroflexată) și avansarea acesteia în cavitatea
bucală până când poate fi agățată sub palatul moale. Se aplică o tracțiune blândă, iar
endoscopistul poate vizualiza coroanele nazale sau pasajele nazale caudale pe măsură ce intră
în nazofaringe. Inundarea camerelor nazale cu gaz anestezic sau oxigen pentru a încuraja
acarienii să migreze spre nazofaringe și endoscop a fost descrisă.
Acarianul nazal (vedere endoscopică)
Înroșirea nazală poate ajuta, de
asemenea, la identificarea P
caninum . Acest lucru se efectuează în
general cu câinele sub anestezie
generală cu un tub endotraheal cu
manșetă în loc. Orofaringele este
ambalat cu tifon, iar soluția salină este
curățată prin canalele externe cu un
cateter Foley sau o seringă care se
potrivește strâns pentru a colecta
lichidul din orofaringe. Înroșirea
retrogradă se poate face prin plasarea
unui cateter modificat în spatele
palatului moale, ocluzând faringele nazale și curățarea cu soluție salină. Acest lucru permite
colectarea lichidului prin canalele externe. În ambele cazuri, fluidul trebuie evaluat folosind o
lentilă iluminată pentru a căuta acarieni.
Diagnosticul definitiv de acarioză nazală poate fi făcut prin endoscopie sau înroșire nazală
dacă sunt identificați acarienii. Totuși, acest lucru nu determină dacă boala este primară sau
secundară.
Tratament:

În prezent nu sunt aprobate medicamente pentru tratamentul P caninum ; cu toate

acestea, ivermectină (200-400 mcg / kg, SC sau PO), milbemicină oxime (1 mg / kg, PO, de
trei ori la intervale de 10 zile) și selamectină (actuală). Regimul de tratament optim nu a fost
încă stabilit. S-a raportat că tratamentul este eficient în> 85% din cazuri, iar prognosticul este
excelent. Cu toate acestea, tratamentul poate să nu elimine complet semnele clinice, în special
dacă se suspectează infecție decât se demonstrează. În aceste cazuri, este posibil ca semnele să
fie rezultatul unei boli concurente ale căilor respiratorii superioare. Tratamentul se bazează pe
diagnosticul definitiv, dar terapia empirică a fost, de asemenea, efectuată pe baza unui indice
ridicat de suspiciune.
Complexul bolilor respiratorii feline
După Ned F. Kuehn
, DVM, MS, DACVIM, Specialisti veterinari din Michigan
Complexul de boli respiratorii feline include acele boli tipificate de rinozinuzită, conjunctivită,
lăcrimare, salivare și ulcerații orale. Principalele boli, rinotraheita virală felină (FVR;
herpesvirus felin tip 1), calicivirus felin (FCV), Chlamydia felis , Mycoplasma felis sau
combinațiile acestor infecții afectează speciile exotice, precum și speciile
domestice. Pneumonita felină ( Chlamydia psittaci ) și infecțiile micoplasmice par a avea o
importanță mai mică. Peritonita infecțioasă felină provoacă de obicei o afecțiune mai
generalizată, dar poate provoca semne de infecție ușoară a tractului respirator superior.
FVR și calicivirus sunt specifice gazdei și nu prezintă risc uman cunoscut. A fost raportată
conjunctivita umană cauzată de agentul clamidial felin.
etiologia:

Majoritatea infecțiilor respiratorii acute acute feline sunt cauzate de virusul FVR, deși FCV
poate fi mai răspândit în unele populații. Pot apărea infecții duble cu acești viruși. Se consideră
că alte organisme precum C felis , Mycoplasma spp și reovirusuri reprezintă cea mai mare parte
a infecțiilor rămase sau complică în continuare infecția cu FVR sau
FCV. De asemenea, henselae Bartonella simultană poate complica și mai mult infecția.
Transmiterea naturală a acestor agenți are loc prin picături și fomite aerosol, care pot fi
transportate la o pisică sensibilă de către un manipulator. Pisicile convalescente pot găzdui
virusul timp de mai multe luni. Calicivirusul este vărsat continuu, în timp ce virusul FVR
infecțios este eliberat intermitent. Stresul poate precipita un curs secundar de boală. Perioada
de incubație este de 2-6 zile pentru FVR și FCV și de 5-10 zile pentru pneumonită.
Rezultate clinice:

Debutul FVR este marcat de febră, strănuturi frecvente, conjunctivită, rinită și adesea
salivare. Excitația sau mișcarea pot induce strănutul. Febra poate atinge 105 ° F (40,5 ° C), dar
scade și tinde să fluctueze de la normal la 103 ° F (39 ° C). Inițial, apare o secreție nazală și
oculară seroasă; devine curând mucopurulentă și copioasă, moment în care depresia și anorexia
sunt evidente. Pisicile puternic debilitate pot dezvolta stomatită ulceroasă, iar la unele se
dezvoltă cheratită ulcerativă. Semnele pot persista 5-10 zile în cazuri mai blânde și până la 6
săptămâni în cazurile severe. În general, mortalitatea este scăzută și prognosticul este bun, cu
excepția pisicilor tinere și a pisicilor în vârstă. Boala este deseori prelungită, iar pierderea în
greutate poate fi marcată. FVR este adesea complicat de infecțiile bacteriene secundare;
Există multe tulpini de calicivirus felin legate în mod serologic. Se pare că au o predilecție
pentru epiteliul cavității bucale și țesuturile profunde ale plămânilor. Unele calicivirusuri sunt
nepatogene. Unii induc puțin mai mult decât salivația și ulcerația limbii, palatul dur sau
nările; altele produc edem pulmonar și pneumonie interstițială. Din punct de vedere clinic, este
deseori imposibil de diferențiat FVR de infecția cu FCV. Două tulpini pot produce un
„sindrom tranșant” tranzitoriu, fără semne de ulcerație orală sau pneumonie. Aceste tulpini
produc febră tranzitorie, alternanță laba picioarelor și durere la palparea articulațiilor
afectate. Semnele apar cel mai des la pisoi de 8 până la 12 săptămâni și se rezolvă de obicei
fără tratament. Sindromul poate apărea la pisoi vaccinate împotriva FCV;
Calicivirusul a fost, de asemenea, găsit la pisicile cu gingivită limfocitară-plasmatică și
stomatită. Leziunile superficiale se vindecă rapid, iar apetitul revine la 2-3 zile de la debut. De
obicei, cursul clinic este de 7-10 zile. Un răspuns febril acut, inapetență și depresie sunt semne
comune. De asemenea, pot apărea rinită serioasă și conjunctivită.
Infecțiile cu felis C produc în mod caracteristic conjunctivită pisicile infectate se strecoară
ocazional. Febra se poate dezvolta pe măsură ce boala progresează dincolo de descărcarea
lacrimală seroasă până la conjunctivită mucopurulentă, infiltrare limfoidă și hiperplazie
epitelială. Pisicile convalescente pot suferi recidive.
Mycoplasma spp poate infecta ochii și căile respiratorii superioare, producând caracteristic
edem sever al conjunctivei și o rinită mai puțin severă.
Apariția unei boli respiratorii virale severe este rară la pisicile adulte, vaccinate
corespunzător. Aceste pisici trebuie testate pentru alte boli ale căilor respiratorii superioare și,
mai puțin frecvent, pentru bolile concomitente de imunodeficiență, inclusiv virusul leucemiei
feline și virusul imunodeficienței feline.
leziunile
Leziunile sunt, în general, limitate la tractul respirator, conjunctive și cavitatea bucală. În FVR,
conjunctivele și mucoasele nazale sunt înroșite, umflate și acoperite cu un exudat seros până la
purulent. În cazuri severe, se poate observa necroza focală a acestor membrane. Laringele și
traheea pot fi ușor inflamate. Plămânii pot fi congestionați, cu zone mici de consolidare; cu
toate acestea, modificările pulmonare sunt rareori remarcabile în FVR, cu excepția posibilului
la pisicile tinere stresate. Leziunea histologică caracteristică a FVR este corpul de incluziune
intranucleară acidofilă. În timpul stadiului timpuriu al bolii, incluziunile pot fi prezente în
locurile de necroză epitelială pe limbă, membranele nazale, amigdalele, epiglota, traheea și
membranele nictitante. Organele de incluziune sunt tranzitorii. Incluziile nu sunt observate în
infecțiile cu calicivirus.
Leziunea caracteristică cauzată de FCV este ulcerarea mucoasei bucale. Leziunile de pe limbă
sau palatul dur inițial pot apărea sub formă de vezicule, care ulterior se rup. Ulcerațiile se
găsesc ocazional pe epiteliu care acoperă septul nazal median. Calicivirusurile mai virulente
distrug celulele epiteliale ale bronhiolelor și alveolelor, ceea ce provoacă edem pulmonar acut
care progresează prin hiperplazie bronhiolară seropurulentă și pneumonie interstițială.
La începutul cursului clinic al pneumonitei feline, organismul cauzal poate fi identificat în
frotiuri sau resturi conjunctivale colorate cu Giemsa. Corpurile elementare sunt
intracitoplasmatice. Micoplasmele apar ca corpuri coccoidale extracelulare adesea văzute pe
suprafața celulelor epiteliale conjunctive.
Diagnostic:
Diagnosticul prezumtiv se bazează pe semne tipice precum strănut, conjunctivită, rinită,
lăcrimare, salivare, ulcerații orale și dispnee. FVR tinde să afecteze conjunctivele și pasajele
nazale, calicivirusă mucoasa bucală și tractul respirator inferior. Infecțiile cu clamidie au ca
rezultat conjunctivita cronică, de grad scăzut. Aceste caracteristici pot fi întunecate în infecții
mixte. Examinarea citologică a reziduurilor conjunctivale colorate cu Giemsa este de valoare
pentru identificarea clamidelor și a micoplasmelor. Un diagnostic definitiv se bazează pe
izolarea și identificarea agentului. Locurile de prelevare preferate sunt mucoasa orofaringiană,
nervurile externe și sacurile conjunctive. Cu toate acestea, diagnosticul de FVR poate fi
dificil, deoarece virusul este vărsat intermitent și deoarece seroprevalența și ratele de izolare a
virusului sunt similare la pisicile bolnave și clinic normale. Probele de secreții orale, nazale sau
faringiene caudale pentru PCR pot ajuta la stabilirea diagnosticului și a agentului cauzal.
Tratament:

Tratamentul este în mare parte simptomatic și de susținere, dar antibioticele cu spectru larg
sunt utile împotriva invadatorilor secundari bacterieni (de exemplu, amoxicilină cu acid
clavulanic, cefalosporine, trimetoprim- sulfă, fluorochinolone, tetracicline, cloramfenicol ),
precum și direct împotriva C felis și M felis . Tetraciclinele și fluorochinolonele sunt cele mai
eficiente împotriva felisului C și a felului M. Deversările nazale și oculare trebuie îndepărtate
frecvent pentru confortul pisicii. Nebulizarea sau picăturile saline din nas pot ajuta la
îndepărtarea secrețiilor tenace. Picăturile nazale care conțin un vasoconstrictor (de exemplu,
două picături de sulfat de efedrină [soluție 0,25%] în fiecare nară, ofertă) și antibiotice pot
ajuta la reducerea cantității de exudat nazal. Utilizarea prelungită a decongestionantelor nazale
poate duce totuși la o congestie nazală în revenire și agravarea semnelor clinice. Un unguent
oftalmic bland care conține antibiotice (tetracicline în infecțiile cu felis C ) este indicat de 5-6
ori pe zi pentru a preveni iritarea corneei produsă de exudatul uscat. Dacă ulcerațiile corneene
se dezvoltă în infecții cu FVR (keratită herpetică), preparate oftalmice care conțin idoxuridină
sau aciclovirsunt indicate pe lângă alte preparate oftalmice antibiotice. Lizina (250 mg, PO,
bid-tid) interferează cu replicarea virală herpetică și poate reduce severitatea infecției cu
FVR. Dacă dispneea este severă, pisica poate fi plasată într-un cort de oxigen. Lichidele pot fi
indicate pentru a corecta deshidratarea și poate fi necesară alimentarea cu forță. Esofagostomia
și gavajul pot fi adecvate pentru alimentație la pisici puternic debilitate. Antihistaminicele (de
exemplu, maleat de clorfeniramină , PO, ofertă [8 mg pentru adulți, 4 mg pentru pisoi]) pot fi
benefice timpuriu în cursul bolii.
Prevenire:

Sunt disponibile mai multe vaccinuri antivazal modificate cu virus viu FVR-FCV. Pisicile> 9
săptămâni în vârstă trebuie vaccinate de două ori, cu un interval de 3 săptămâni. Pisoii trebuie
vaccinați la intervale de 3 - 4 săptămâni până când au vârsta ≥12 săptămâni. La pisicile adulte,
este indicată revaccinarea cu o singură doză la fiecare 1-3 ani.
Proprietarii ar trebui să fie informați că pisicile inoculate oronazal pot strecura frecvent timp de
4-7 zile după vaccinare. Pisicile vaccinate la vârsta de 12 ani trebuie revaccinate la împlinirea
acestei vârste. Se recomandă revaccinarea anuală cu o singură doză.
Vaccinurile cu virus viu FVR-FCV modificat, destinate administrării parenterale, sunt
disponibile în combinație cu vaccinuri antivirus feline inactivate chimic sau modificate cu
virus viu. De asemenea, este disponibil un vaccin administrat parenteral, compus în întregime
din viruși inactivi.
Vaccinurile care conțin fie fel de embrion de pui, fie fel C, de origine celulară, sunt
administrate parenteral. O doză unică este recomandată pentru pisici cu vârsta de 12
săptămâni; pisoi mai tineri trebuie revaccinați atunci când ating 16 săptămâni. Toate ar trebui
să fie revaccinate anual. Aceste vaccinuri sunt indicate în catter sau în spațiile unde a fost
confirmată infecția cu felis C. Vaccinurile clamidiale sunt disponibile în combinație cu
vaccinurile FVR-FCV și panleukopenia. Vaccinarea sistematică și controlul factorilor de
mediu (precum expunerea la pisici bolnave, supraaglomerare și stres) asigură o bună protecție
împotriva bolilor respiratorii superioare.
Gripele de plămân la animale mici
După Ned F. Kuehn
, DVM, MS, DACVIM, Specialisti veterinari din Michigan
Paragonimus kellicotti și P westermani se găsesc de obicei în chisturi, în principal în plămânii
câinilor, pisicilor și a altor câteva animale domestice și sălbatice. De asemenea, au fost găsite
mai rar în alte viscere sau creier. Infecția este cea mai frecventă în China, sud-estul Asiei și
America de Nord. P westermani este un parazit al oamenilor și al altor animale din China și
din alte țări din Orientul Îndepărtat.
Flucurile adulte sunt cărnoase, maro roșiatice, ovale și ~ 14 × 7 mm. Ouăle sunt de culoare
brun-auriu, ovale, distinct operculate și ~ 100 × 60 μm. Ouăle trec prin peretele chistului, sunt
turtite, înghițite și trecute în fecale. Ciclul de viață include mai mulți melci ca prima gazdă
intermediară, și racii sau crabi ca a doua. Câinii și pisicile se infectează consumând raci crudi
sau crabi care conțin cercariae enciziate. După ce au pătruns în peretele intestinal și au rătăcit
în cavitatea peritoneală, fluturile tinere trec prin diafragmă către plămâni, unde devin stabiliți.
Paragonimus spp, radiografie
Animalele infectate pot avea o tuse
cronică, profundă, intermitentă și, în
cele din urmă, devin slabe și letargice,
deși multe infecții trec
neobservate. Găsirea ouălor
caracteristice în fecale sau spută este
diagnostic. Locația în plămâni este
constatată prin radiografie. Infecțiile
aberante pot fi identificate serologic.
Fenbendazolul (50 mg / kg / zi, PO, timp de 10-14 zile) sau mai puțin
preferabil albendazolul (25 mg / kg, PO, licitație timp de 14 zile) reduce numărul de ouă
depuse și, în cele din urmă, ucide paraziții. Praziquantel (25 mg / kg, PO, îngrijit timp de 3
zile) poate elimina, de asemenea, fluturile pulmonare la câini.
Nematode pulmonare la animale mici
După Ned F. Kuehn
, DVM, MS, DACVIM, Specialisti veterinari din Michigan
Aelurostrongylus abstrusus

Aelurostrongylus abstrusus, cel mai frecvent vierme pulmonar de pisici, se găsește în multe
părți ale lumii, inclusiv în SUA, Europa și Australia. Sunt paraziți mici (bărbați 7 mm, femele
10 mm), adânc înfășurați în țesuturile pulmonare. Ouăle sunt forțate în conductele alveolare și
alveolele adiacente, unde formează mici noduli și ecloză. Odată ce larvele scapă, ele sunt
turtite, înghițite și trecute în fecale. Larvele observate în materiile fecale ale animalelor
infectate sunt strâns înfășurate, au o coadă ondulantă cu o coloană vertebrală și au o lungime
de <400 μm. Ciclul de viață include melci sau lene ca primele gazde intermediare, și broaște,
șopârlă, păsări sau rozătoare ca gazde de transport ale larvelor encizate. Când una dintre aceste
gazde de transport este mâncată, larvele migrează de la stomac la plămâni prin cavitățile
peritoneale și toracice.
Deși prevalența poate fi ridicată, semnele clinice și diagnostice lipsesc adesea. Pot fi observate
irosiri cronice, tuse, dispnee și wheezes pulmonare. Plămânii au, de obicei, noduli crescuți,
cenușii, cu diametrul de 1-10 mm; boala alveolară generalizată a fost observată în cazuri
cronice. Tratamentul este dificil și nu este deseori necesar, dar fenbendazolul (50 mg / kg / zi,
PO, timp de 10-14 zile) sau ivermectina (400 mcg / kg, SC, de două ori la un interval de 3
săptămâni) poate fi eficient.
Capillaria aerophila

Deși, de obicei, paraziți ai sinusurilor frontale, trahee, bronhii și rareori cavități nazale ale
vulpilor, aerofila C se găsește la câini și la alte carnivore. Au o lungime de 25–35
mm. Femelele produc ouă cu dopuri bipolare care seamănă cu cele ale viermilor; cu toate
acestea, scoicile lor sunt incolore până la verzui și împletite. Ouăle sunt depuse în plămâni,
turtite și înghițite și trecute în fecale. Ouăle pot fi identificate fie din spălări traheale, fie din
spălarea bronhoalveolară, fie din flotarea fecală. Ciclul de viață este direct; câinii se infectează
prin consumul de furaje sau de apă contaminată cu ouă larvate. După eclozarea în intestin,
larvele ajung în plămâni și bronhi prin sistemul circulator. Se maturizează ~ 40 de zile de la
infecție.
Semnele clinice includ tuse, strănut și secreție nazală. Tratamentul poate fi încercat folosind
fenbendazol (50 mg / kg / zi, PO, timp de 10-14 zile) sau ivermectină (200 mcg / kg, SC, de
două ori la un interval de 3 săptămâni).
Filarids

Oslerus osleri sunt viermi traheali de câini, de obicei, se găsesc în noduli cu pereți subțiri din
jurul bifurcației bronșice. Au fost găsite în SUA, Africa de Sud, Noua Zeelandă, India, Marea
Britanie, Franța și Australia. Masculii au ~ 5 mm lungime, iar femelele 10–15 mm. Ciclul de
viață este direct, iar o cățea infectată poate transfera larvele din saliva către pui, în timp ce le
linge și le curăță. La ingestie, larvele trec în sânge și sunt transportate la plămâni și bronhi.
Cea mai frecventă semn clinică este o tuse persistentă și uscată. Tusea poate deveni mai târziu
severă, cu tulburări respiratorii. Găsirea larvelor în fecale este diagnostică, dar din cauză că
aceste larve sunt letargice și puține la număr, bronhoscopia este o metodă mai bună. Excizia
chirurgicală a nodulilor, combinată cu administrarea de fenbendazol, levamisol sau tiabendazol
a tratat efectiv câinii infectați. Chimioterapia singură poate avea succes, dar nu rezultă
întotdeauna o cură completă.
Filaroides hirthi este similar cu O osleri, dar se găsește în parenchimul pulmonar. Femelele
sunt ovivipare. Adulții se găsesc la cuiburi în parenchimul pulmonar, unde are loc o reacție
granulomatoasă focală. Diagnosticul infecției cu grad scăzut poate fi dificil. Flotația de sulfat
de zinc are, de obicei, mai mult succes decât utilizarea unui aparat Baermann. Se presupune că
tratamentul cu fenbendazol (50 mg / kg / zi, PO, timp de 10-14 zile) sau mai puțin
preferabil albendazol (25 mg / kg, PO, ofertă timp de 5 zile și repetat în 2
săptămâni). Ivermectina (200 mcg / kg, SC, de două ori la un interval de 3 săptămâni) poate fi
de asemenea eficientă.
Neoplazia sistemului respirator la animalele mici
După Ned F. Kuehn
, DVM, MS, DACVIM, Specialisti veterinari din Michigan
Tumori ale nasului și sinusurilor paranasale

Tumorile nasului și sinusurile paranazale reprezintă 1% -2% din totalul tumorilor canine sau
feline. Incidența la câini este de două ori mai mare decât la pisici; incidența este de asemenea
mai mare la masculii ambelor specii decât la femei. Vârsta medie la momentul diagnosticării
este de 9,5-10 ani pentru câini și 12 ani pentru pisici. La câini, tumorile nazale sunt aproape
toate maligne și puțin> 60% sunt carcinoame, dintre care adenocarcinomul este cel mai
frecvent. La câini, etmoturbinații tind să fie locul predilecției. Razele dolicocefalice și
mezocefalice par a avea un risc mai mare decât rasele bracecefalice. La pisici, ≥90% din
tumorile nazale sunt maligne, cele mai frecvente fiind limfomul și al doilea cel mai frecvent
fiind carcinoamele. Tumorile nasului și sinusurile paranazale sunt de obicei foarte invazive la
nivel local și metastazează rar; metastaza este mai probabilă în carcinoame și, de obicei, apare
târziu în boală. Siturile comune ale metastazelor sunt ganglionii limfatici regionali, plămânii și
creierul. Invazia sinusurilor paranazale tinde să fie mai mare la câini decât la pisici. În general,
supraviețuirea animalelor netratate este de 3-5 luni după diagnostic.
Descărcarea nazală cronică este cea mai frecventă constatare clinică; poate fi mucoidă,
mucopurulentă sau serosanguină. Inițial, descărcarea de gestiune este unilaterală, dar adesea
devine bilaterală. Pot apărea stranuturi periodice, epistaxis și stertor respirator. Deformitățile
faciale și orale rezultă din distrugerea structurilor sinonasale osoase sau ale țesuturilor
moi. Extensia retrobulbară a acestor tumori are ca rezultat exoftalmul și cheratita de
expunere. Epifora secundară poate apărea dacă canalul nazolacrimal este blocat. Într-un târziu
în boală, semnele SNC (de exemplu, dezorientare, orbire, convulsii, stupoare și comă) se pot
dezvolta dacă tumora se extinde în bolta craniană.

Limfom nazal, CT, pisică

Tumoră nazală, radiografie, pisică

Adenocarcinom nazal, CT, pisică

Condrosarcom nazal, CT, câine

Diagnosticul se bazează pe istoricul și descoperirile clinice și eliminarea altor cauze ale

secreției nazale, strănut sau deformare facială. Radiografiile nazale sau CT arată de obicei
densitatea crescută a cavității nazale și a sinusurilor frontale, precum și dovezi de distrugere
osoasă. CT este mult superioară radiografiei simple în diagnosticul bolilor nazale
cronice. Diagnosticul definitiv se bazează pe biopsia țesutului tumoral, fie cu biopsie orbă
bazată pe localizarea leziunii CT, fie pe vizualizarea rinoscopică cu biopsie
directă. Hidropulsia nazală folosind o infuzie salină de înaltă presiune în nas produce deseori
probe de diagnostic și, dacă volumele mari de țesut tumoral nu se rup, obstrucția nazală va fi
ușor imediată.
Tratamentul depinde în mare măsură de tipul tumorii și de întinderea bolii. Tratamentul la
alegere pentru adenocarcinomul nazal canin este radioterapia. Excizia chirurgicală agresivă,
chimioterapia, radioterapia sau combinațiile pentru alte tipuri de tumori permit un prognostic
mai favorabil atunci când diagnosticul se face timpuriu.
Tumorile laringelui și traheei

Tumorile laringelui și traheei sunt rare la câini și pisici. Tumorile laringelui cel mai frecvent
raportate la câini sunt oncocitomul, carcinomul cu celule scuamoase, tumora mastocitelor,
melanomul și osteosarcomul; la pisici, sunt carcinom cu celule scuamoase, limfosarcom și
adenocarcinom. Polipii inflamatori benigne ai laringelui sunt, de asemenea, observați la câini și
pisici. Tumorile traheei sunt deosebit de rare. Displazia osteochondrală a traheei
(osteochondroma) este o tumoră benignă a traheei văzută în principal la câinii cu vârsta mai
mică de 1 an. Ocazional sunt văzute și alte tumori benigne mezenchimale, carcinoame și
sarcoame.
Cele mai frecvente semne de tumori ale laringelui includ dispneea inspiratorie, stridorul,
schimbarea vocii (scoarță răgușită sau pierderea vocii), tuse și dispnee la efort. Descoperirile
asociate de obicei cu tumori ale traheei sunt tusea, dispneea, stridorul și mai rar
hemoptiza. Tumorile laringiene și traheale pot fi asociate cu semne de obstrucție a căilor
respiratorii superioare fixe (dispnee inspiratorie și expiratorie). Gradul de dispnee se referă
adesea la gradul de obstrucție luminală.
Diagnosticul se face din istoricul și rezultatele clinice și prin eliminarea altor cauze ale
obstrucției sau tusei căilor aeriene superioare. Masa tumorală poate fi observată radiografic sau
pe laringoscopie sau traheoscopie. Diagnosticul definitiv se face pe biopsie.
Excizia și rezecția chirurgicală este tratamentul ales. Radioterapia poate fi paliativă pentru
tumorile radiosensibile, cum ar fi carcinomul cu celule scuamoase, tumora mastocitelor și
limfomul. Rezecția chirurgicală a displaziei osteochondrale traheale la câini este curativă.
Tumorile pulmonare primare

Tumorile pulmonare primare sunt rare la câini și pisici; cu toate acestea, incidența raportată a
carcinoamelor pulmonare a crescut cu cel puțin 100% în ultimii 20 de ani. Acest lucru este
atribuit unei durate de viață medii crescute, unei mai bune detectări și conștientizări sau,
eventual, a unei expuneri sporite la cancerigeni de mediu. Majoritatea tumorilor pulmonare
primare sunt diagnosticate la o vârstă medie de 10-12 ani la câini și 12 ani la pisici. În niciuna
dintre specii nu există o rasă consistentă sau predilecție sexuală. Tumorile pulmonare primare
provin de obicei din bronhiolele terminale și alveolele; ocazional se dezvoltă ca o a doua
tumoră coincidentală, ceea ce poate face dificilă diferențierea dintre boala primară și
metastazarea.
Dintre tumorile pulmonare primare la câini și pisici, ≥80% sunt maligne. Adenocarcinomul și
carcinomul alveolar sunt cele mai frecvente tipuri. Sarcoamele pulmonare primare și
adenoamele sunt rare la ambele specii. Răspândirea metastatică a tumorilor pulmonare primare
este, în general, în alte zone ale plămânilor, ganglionilor traheobronchiali, oaselor și
creierului. Răspândirea intrapulmonară prin căile respiratorii are loc la ~ 50% din câinii cu
adenocarcinom. Poate apărea răspândire metastatică la pleuree, pericard, inimă și
diafragmă; Siturile extratoracice diverse includ ficatul, splina și rinichii. Câinii cu
adenocarcinom papilar (bronhoalveolar) au un prognostic mai bun decât cei cu alte tumori
pulmonare; cu toate acestea, gradul histologic și detectarea semnelor clinice sunt cei mai
importanți factori determinanți ai prognosticului și supraviețuirii.
Rezultate clinice:
Tumorile pulmonare primare au manifestări variabile, care depind de localizarea tumorii,
rapiditatea creșterii tumorii, prezența bolii pulmonare anterioare sau concurente și
conștientizarea proprietarului. Semnele comune includ tuse, inapetență, scădere în greutate,
toleranță redusă la exercițiu, letargie, tahipnee, dispnee, respirație șuierătoare, vărsături sau
regurgitare, pirexie și slăbiciune. Cele mai frecvente descoperiri clinice la câini sunt tuse,
dispnee, letargie și pierderea în greutate, deși 25% dintre câinii cu tumori pulmonare primare
nu au semne clinice legate de tumoare. Tusea este neobișnuită la pisici; Semnele nespecifice,
cum ar fi inapetența, pierderea în greutate, și tahipneea și dispneea, sunt mai frecvente. În
oricare dintre specii, tahipneea sau dispneea indică o sarcină tumorală masivă sau revărsat
pleural. Vărsarea pleurală este deosebit de frecventă la pisicile cu tumori pulmonare
primare. Mângâierea se poate datora osteopatiei hipertrofice (neobișnuită la pisici) sau
metastazelor la nivelul oaselor sau mușchiului scheletului. Auscultarea toracică poate fi
normală, reflectă sunetele crescute ale respirației compatibile cu boala căilor respiratorii
pulmonare sau pot fi mușcate din cauza consolidării pulmonare sau a revărsării pleurale.
Diagnostic:
Tumora pulmonară primară, radiografie

O treime sau mai multe dintre tumorile

pulmonare primare sunt recunoscute
întâmplător în timpul radiografiei pentru alte
probleme sau la necropsie. Radiografiile
toracice sunt esențiale pentru un diagnostic
tentativ la animalele care prezintă semne
clinice compatibile. Tumorile pulmonare
primare la câini pot apărea ca leziuni de masă unice sau multiple, circumscrise, ca model
pulmonar difuz sau ca o consolidare lobară. La pisici, leziunile de masă unice circumscrise
sunt mai puțin frecvente, în timp ce un model pulmonar difuz sau o consolidare lobară sunt mai
frecvente. Acumularea de lichid pleural este frecventă la pisici și mai puțin frecventă la
câini. În oricare dintre specii, se poate observa implicarea peretelui toracic și limfadenopatia
hilară. Diagnosticul tentativ poate fi pus prin excluderea altor cauze ale bolii pulmonare cu
modele radiografice similare ale plămânilor. Diagnosticul definitiv necesită biopsie.
Tratament:
Rezecția chirurgicală a tumorii prin lobectomia lobilor pulmonari bolnavi este tratamentul la
alegere. Leziunile inoperabile sau boala metastatică pot fi controlate cu chimioterapie. Timpul
mediu general de supraviețuire pentru câinii care au tratament chirurgical pentru tumora
pulmonară primară este de 120 de zile. Timpul mediu de supraviețuire pentru tumorile
pulmonare primare operabile fără implicarea nodului la câini este de 12 luni; dacă sunt
implicați ganglionii limfatici sau se găsesc multiple tumori în momentul diagnosticării, timpul
de supraviețuire este de doar 2 luni. Reapariția sau metastaza tumorii este o cauză frecventă de
deces.
Tumorile metastatice ale plămânilor
O tumoră localizată se poate extinde până la plămâni prin diseminarea prin căi hematogene sau
limfatice sau prin extensia directă a celulelor tumorale. Anumite tumori primare, cum ar fi
adenocarcinomul mamar, osteosarcomul, hemangiosarcomul și melanomul oral, cel mai
frecvent metastazează la plămâni. Plămânii pot fi singurul loc al metastazelor sau pot exista
metastaze concomitente în alte organe; în prima, abordarea de diagnostic este identificarea unei
tumori primare oculte sau revizuirea cu atenție a istoricului medical pentru dezvăluirea
îndepărtării tumorii anterioare. Deoarece metastaza pulmonară apare târziu în cursul clinic al
unei tumori maligne, prognosticul este slab.
Metastaze pulmonare, proiecție
laterală, câine cu carcinom cu celule
renale
Semnele bolii pulmonare metastatice
sunt similare cu cele ale tumorilor
pulmonare primare, cu excepția faptului
că tusea este mai puțin
frecventă. Severitatea semnelor depinde
de locația anatomică a tumorii și dacă
leziunile sunt solitare sau multiple.
Stabilirea unui diagnostic este similară cu cea pentru tumorile pulmonare primare. Din cauza
limitărilor radiografiei de rutină, pot fi observate leziuni mici (≤3 mm în diametru), care sunt
prezente în ≥40% din cazuri cu metastaze pulmonare. CT toracic poate identifica leziunile care
nu sunt văzute radiografic.
Metastaze pulmonare, radiografie

Radiografia pieptului trebuie să precede

îndepărtarea tumorilor cu o incidență
mare cunoscută a răspândirii
metastazice la plămâni. Scopul
principal al terapiei cancerului este
prevenirea metastazelor și nu
eradicarea cancerului. Leziunile metastatice cu creștere lentă sau solitară sunt tratate cel mai
bine prin excizie chirurgicală. Chimioterapia sau radioterapia pot fi utile cu anumite tipuri de
tumori care nu sunt susceptibile de rezecție chirurgicală. În general, prognosticul pentru
animalele cu metastaze pulmonare este slab.
Pneumonia la animalele mici
După Ned F. Kuehn , DVM, MS, DACVIM, Specialisti veterinari din Michigan
Pneumonia este o inflamație acută sau cronică a plămânilor și bronhiilor, caracterizată prin
perturbarea respirației și hipoxemiei și complicată prin efectele sistemice ale toxinelor asociate.
Cauza obișnuită este infecția virală primară a tractului respirator inferior.
Virusul distemper canin, adenovirus tipurile 1 și 2, virusul parainfluenza și calicivirusul felin
provoacă leziuni în căile respiratorii distale și predispun la invazia bacteriană secundară a
plămânilor. Invazia parazitară a bronhiilor, cum ar fi Filaroides , Aelurostrongylus sau
Paragonimus spp poate duce la pneumonie. Implicarea protozoanului, de exemplu, de
Toxoplasma gondii (vezi Toxoplasmoza ) sau Pneumocystis jiroveci, se vede rar. Pneumonia
tuberculoasă, deși neobișnuită, este văzută mai des la câini decât la pisici. Incidența
pneumoniilor granulomatoase micotice este de asemenea mai mare la câini decât la pisici.
Pneumonia criptococică a fost descrisă la pisici. Lezarea mucoasei bronșice și inhalarea sau
aspirația iritanților pot provoca pneumonie direct și predispune la invazia bacteriană secundară.
Pneumonia de aspirație (vezi Pneumonia de aspirație ) poate rezulta din vărsături persistente,
motilitate esofagiană anormală sau medicamente administrate necorespunzător (de exemplu, ulei
sau bariu) sau alimente (hrănire forțată); de asemenea, poate urmări suptul la nou-născut cu un
palat fend.
Rezultate clinice:
Semnele inițiale sunt de obicei cele ale bolii primare. Letargia și anorexia sunt frecvente. Se
observă o tuse profundă. Dispneea progresivă, „suflarea” buzelor și cianoza pot fi evidente, în
special la exerciții fizice. Temperatura corpului este crescută moderat și poate exista leucocitoză.
Auscultarea relevă de obicei consolidarea, care poate fi neplăcută, dar mai frecvent este difuză.
În etapele ulterioare ale pneumoniei, densitatea pulmonară crescută și consolidarea
peribronchială cauzată de procesul inflamator pot fi vizualizate radiografic. Pot apărea
complicații, cum ar fi pleurită, mediastinită sau invazia de către organisme oportuniste.
Diagnostic:
Analiza lichidului de lavaj bronhoalveolar este valoroasă pentru diagnosticul infecțiilor
bacteriene. Examenul citologic poate demonstra răspunsul imun al animalului și poate indica
locația intracelulară sau extracelulară a bacteriilor. Testul de cultură și sensibilitate bacteriană
este necesar și poate include anaerobe și cultura micoplasmei, în special în cazurile refractare. O
etiologie virală determină, în general, o temperatură inițială a corpului de 104 ° -106 ° F (40 ° -
41 ° C). Leucopenia, adesea așteptată, nu poate fi văzută în multe infecții respiratorii virale (de
exemplu, traheobronchită infecțioasă canină, pneumonie de calicivirus felin, pneumonie
infecțioasă peritonită). Un istoric de anestezie recentă sau vărsături severe indică posibilitatea
pneumoniei prin aspirație. Animalele afectate pot muri în termen de 24-48 de ore de la debut.
Pneumoniile micotice sunt de obicei cronice. Nodulii observați la necropsie pot sugera o
pneumonie protozoală.
Tratament:
Animalul trebuie plasat într-un mediu cald și uscat. Dacă este prezentă, anemia trebuie corectată.
Dacă cianoza este severă, poate fi utilizată oxigenoterapia, administrată cu ajutorul unei cuști cu
oxigen, cu o concentrație de 30% -50%. Chimioterapia antimicrobiană empirică trebuie inițiată și
schimbată, dacă este necesar, pe baza rezultatelor culturii lichidului de lavaj bronhoalveolar.
Terapia de sprijin trebuie instituită după cum este necesar și poate include suplimentarea cu
oxigen, fizioterapie pulmonară (nebulizare și cupa) și bronhodilatatoare. Dacă nu se observă
niciun răspuns după 48-72 ore de terapie, trebuie reevaluat planul de tratament. Chimioterapia
antimicrobiană trebuie continuată cu 1 săptămână după rezolvarea semnelor clinice și
radiografice.
Animalele trebuie reexaminate frecvent. Radiografiile toracice trebuie repetate la intervale
regulate pentru a monitoriza recurența sau a observa un proces principal de boală care stă la baza
și pentru a detecta complicații precum consolidarea plămânilor, atelectazie sau abcesă.
Tromboembolism pulmonar la animale mici
După Ned F. Kuehn
, DVM, MS, DACVIM, Specialisti veterinari din Michigan.
Tromboembolismul pulmonar (PTE) este o obstrucție a unuia sau mai multor vase pulmonare
de către un cheag de sânge. Incidența reală a PTE este incertă, deși la animalele bolnave critice
sau la cele cu anumite stări de boală (de exemplu, anemie hemolitică mediată de imunitate,
administrare de corticosteroizi, infecții bacteriene, enteropatie sau nefropatie care pierde
proteine, neoplazie, traume, peritonită infecțioasă felină, diabet zaharat, hiperadrenocorticism,
hipotiroidism, coagulare intravasculară diseminată, dirofilariază) incidența este considerabilă și
PTE este subdiagnosticată. Ratele mortalității PTE la animale sunt incerte, dar probabil
semnificative. Supraviețuirea depinde de diagnosticul precoce și de terapia adecvată timpurie.
Tromboembolii din circulația venoasă devin prinși în vasculatura pulmonară și, dacă ocluzia
este substanțială, rezultă sechele pulmonare și hemodinamice. Animalele cu un compromis
cardiac sau respirator preexistent pot fi afectate mai devreme sau mai grav. Consecințele
pulmonare acute ale PTE includ nepotrivirea ventilației-perfuzie, hipoxemia, hiperventilarea și
bronhoconstricția. Consecințele hemodinamice ale PTE sunt legate de amploarea obstrucției și
prezenței bolii cardiopulmonare coexistente. Pot apărea ischemie miocardică, aritmii sau
insuficiență ventriculară dreaptă. Scăderea debitului cardiac poate rezulta cu o obstrucție
severă a fluxului sanguin arterial pulmonar ca urmare a scăderii revenirii cardiace venoase.
La câini, PTE este asociată cu nefropatie care pierde proteine, boli de vierme cardiace,
endocardită, cardiomiopatie, pancreatită necrotizantă, hipercortisolism, anemie hemolitică
mediată de imunitate, sepsis, diabet zaharat, neoplazie, ateroscleroză, traume și proceduri
chirurgicale majore. Cardiomiopatia și neoplazia sunt asociate cel mai frecvent cu PTE la
pisici.
Rezultate clinice:

Semnele clinice sunt nespecifice și cel mai adesea subclinice sau pot fi ușoare până la
profunde, reflectând gravitatea compromisului cardiorespirator. Se observă frecvent dispnee,
tahipnee și depresie. Pot apărea tuse, cianoză, hemoptiză, colaps, șoc și moarte subită.
Diagnostic:

Diagnosticul este adesea dificil, deoarece PTE se poate asemăna cu multe alte afecțiuni,
inclusiv pneumonie, edem pulmonar sau hemoragie, neoplazie sau revărsat pleural. Testele de
diagnostic de rutină, cum ar fi radiografia toracică sau analiza gazelor arteriale sunt nespecifice
și confirmă rar diagnosticul. Analiza gazelor arteriale va identifica hipoxemia prezentă la 80%
dintre câini, deși răspunsul la oxigen este variabil. Radiografiile toracice pot fi normale la 9% -
27% la câini și la 9% la pisicile cu PTE. Descoperirile radiografice anormale cu PTE includ
infiltrate pulmonare alveolare sau interstițiale sau zone pulmonare regionale hipovasculare. Cu
toate acestea, radiografiile toracice care subestimează gradul de compromis respiratoriu clinic
ar trebui să ridice suspiciunea de PTE. Analiza gazelor din sânge poate dezvălui hipoxemie și
hipocapnie, indicând un schimb ineficient de gaze, dar prezența valorilor normale ale gazelor
din sânge nu exclude PTE. Echocardiografia poate ajuta la evaluare, demonstrând modificări
sugestive de PTE și hipertensiune pulmonară (dilatarea ventriculului drept, artera pulmonară,
vena cava inferioară; hipokinezie ventriculară dreaptă; regurgitare tricuspidă; mișcare
anormală a peretelui septal). O ecocardiogramă normală nu exclude diagnosticul de
PTE. Angiografia CT spirală sau angiografia pulmonară selectivă rămân standarde de aur
pentru diagnosticul PTE la oameni, dar aceste studii avansate de imagistică sunt disponibile la
câteva instituții veterinare. regurgitare tricuspidă; mișcare anormală a peretelui septal). O
ecocardiogramă normală nu exclude diagnosticul de PTE. Angiografia CT spirală sau
angiografia pulmonară selectivă rămân standarde de aur pentru diagnosticul PTE la oameni,
dar aceste studii avansate de imagistică sunt disponibile la câteva instituții
veterinare. regurgitare tricuspidă; mișcare anormală a peretelui septal). O ecocardiogramă
normală nu exclude diagnosticul de PTE. Angiografia CT spirală sau angiografia pulmonară
selectivă rămân standarde de aur pentru diagnosticul PTE la oameni, dar aceste studii avansate
de imagistică sunt disponibile la câteva instituții veterinare.
Tratament:

Terapia trebuie să înceapă cât mai curând posibil și să includă sprijinul sistemelor respiratorii
și cardiovasculare, prevenirea dezvoltării și reapariției trombilor și, eventual, a
trombolizei. Suplimentarea cu oxigen și bronhodilatatoare sunt indicate atunci când dispneea
este evidentă sau când saturația de oxigen arterial este <92%. Cu toate ca anticoagulante
precum warfarina sau nefracționată sau moleculară mică greutate heparinei nu lizează
trombilor existente, utilizarea acestora este indicat la propagarea inhiba trombilor și prevenirea
trombozei venoase recurente. Medicamentele antiplachetare
precum aspirina sau clopidogrelul pot fi administrate împreună cu terapia anticoagulantă, dar
nu în locul tratamentului. Sildenafilulpot beneficia de animale cu hipertensiune pulmonară
documentată. Terapia trombolitică poate provoca rapid liza cheagului și îmbunătățește funcția
cardiovasculară și stabilitatea hemodinamică, reducând astfel mortalitatea la animale cu PTE
masiv și șoc. Experiența veterinară cu agenți trombolitici, cum ar fi streptokinaza și activatorul
plasminogenului tisular este limitată.
Rinită și sinuzită la animale mici
După Ned F. Kuehn
, DVM, MS, DACVIM, Specialisti veterinari din Michigan
Inflamația mucoaselor nasului și a sinusurilor poate fi acută sau cronică.
etiologia:

Infecția virală este cea mai frecventă cauză de rinită acută sau sinuzită la câini și
pisici. Rinotraheita virală felină (FVR), calicivirusul felin (FCV), distemperul canin,
adenovirusul canin tipurile 1 și 2 și parainfluenza canină sunt cele mai frecvent
incriminate. Există stări cronice pentru FVR și FCV, cu vărsare intermitentă asociată cu
stresul. Rinita bacteriană sau sinuzita este frecvent o complicație secundară. Rinita bacteriană
primară este extrem de rară la câini. Poate rezulta din infecția cu Bordetella bronchisepticala
câini. Rinita bacteriană pare a fi un factor complicant frecvent la pisicile cu rinozinusită
cronică, deși expunerea la aeroalergeni de mediu poate juca un rol. Rinita sau sinuzita alergică
este o atopie slab definită, care poate apărea sezonier, posibil în asociere cu producția de polen,
sau perenă, probabil în asociere cu praful și mucegaiurile din casă. Aspirația de fum, inhalarea
gazelor și prafului iritante sau a corpurilor străine depuse în pasajele nazale pot provoca rinită
acută.
Rinita cronică este în mod frecvent complicată de colonizarea sau infecția bacteriană
secundară, deoarece boala nazală primară are ca rezultat o creștere a producției de mucus și
modificarea clearance-ului mucociliar al resturilor din nas. Cauzele de bază ale rinitei cronice
includ boala inflamatorie cronică idiopatică (rinită limfoplasmatică), traumatisme, paraziți
( Cuterebra ), corpuri străine, neoplazie sau infecție micotică. La pisici, rinosinuzita cronică
este o sechelă frecventă a infecțiilor virale acute ale mucoasei nazale și ale sinusului care au ca
rezultat modificări glandulare și epiteliale hiperplastice. Rinita sau sinuzita poate rezulta atunci
când un abces de rădăcină apicală se extinde în cavitatea maxilară. Rinozinuzita micotică poate
fi cauzată de Cryptococcus neoformans , Aspergillusspp și Penicillium spp. Pisicile sunt mai
frecvent afectate de Cryptococcus spp decât câinii, în timp ce aspergiloza este frecventă la
câini, dar rară la pisici.
Rezultate clinice:
Rinita acuta se caracterizeaza prin secretii nazale, stranut, palpare la fata, stertor respirator,
respiratie cu gura deschisa si / sau dispnee inspiratorie. Lacrimarea și conjunctivita adesea
însoțesc inflamarea pasajelor respiratorii superioare. Țesuturile afectate sunt adesea hiperemice
și edematoase. Descărcarea nazală este seroasă, dar devine mucoidă ca urmare a infecției
bacteriene secundare. Dacă celulele inflamatorii se infiltrează în mucoasă, externarea poate
deveni mucopurulentă. Stoarcerea, în încercarea de a curăța căile respiratorii superioare de
descărcare sau de exudat, este văzută cel mai frecvent în rinita acută și tinde să fie intermitentă
în rinita cronică. Se poate observa și reflexul de aspirație („strănut invers”), un scurt episod
paroxistic de efort inspirator în încercarea de a curăța nazofaringele materialului
obstrucționant.
Rinită fungică, CT, câine Sinuzită fungică, CT, câine

Corp străin nazal, radiografie, câine Corp străin nazal, radiografie, câine
Stertorul respirator, respirația cu gura deschisă și dispneea inspiratorie apar atunci când
pasajele nazale sunt îngustate de mucoasa inflamată, elemente glandulare și secreții. O secreție
nazală acută unilaterală, eventual însoțită de laba la față, sugerează un corp străin. Boala
neoplazică sau micotică este sugerată de o secreție nazală cronică, care a fost inițial unilaterală,
dar devine bilaterală sau care schimbă caracterul de la mucopurulent la serosanguine sau
hemoragice. Aproximativ 35% din pisicile cu criptococcoză nazală au deformarea facială
(lomb dorsal) a aspectului rostral al nasului. Timiditatea capului sau durerea facială este mai
frecvent asociată cu rinita fungică la câini.
Diagnostic:

Diagnosticul se bazează pe istoric, examen fizic, descoperiri radiografice (în special CT),
rinoscopie, biopsie nazală, cultură profundă a țesuturilor nazale și eliminarea altor cauze ale
secreției nazale și strănut. Studii avansate de imagistică și biopsie pot identifica un diagnostic
etiologic specific pentru externarea nazală (de exemplu, rinită fungică, neoplazie, corp străin)
la doar 36% din pisici și 63% din câinii cu boală nazală cronică.
Pneumonyssus caninum (acarian nazal)

Titrul seric pentru antigenul criptococic este un

test foarte specific și sensibil pentru criptococcoza
nazală. Evaluarea serologică pentru aspergiloză
este mai problematică, deoarece rezultatele
testelor negative nu exclud infecția. Cultura
țesutului nazal pentru Aspergillus poate avea, de
asemenea, rezultate fals-pozitive; până la 30% din
câinii normali și 40% dintre câinii cu neoplazie
nazală au rezultate de cultură
pozitivă. Combinația de seropozitivitate pentru și identificarea culturii Aspergillus este foarte
sugestivă pentru infecție, deși rezultatele testelor negative nu exclud aspergiloza
nazală. Prelevarea directă a plăcilor fungice suspectate vizualizate poate
genera Aspergillus hyphae în toate cazurile.
Tratament:
În cazuri ușoare sau acute, tratamentul de susținere poate fi eficient. Cazurile severe de
rinozinuzită la pisoi sau pisici adulte pot necesita lichide parenterale pentru a preveni
deshidratarea și sprijin nutritiv printr-un tub nazogastric pentru a menține
greutatea. Rinozinuzita bacteriană secundară cronică poate fi tratată cu chimioterapie
antimicrobiană timp de 3-6 săptămâni. Utilizarea intermitentă a decongestionantelor nazale
vasoconstrictive oferă, de obicei, numai ameliorarea temporară a congestiei.
Rinozinuzita micotică necesită terapie antifungică bazată pe identificarea unui agent etiologic
fungic. Fluconazolul (50–100 mg / zi, PO) sau itraconazolul (50–100 mg / zi, PO) pot fi
eficiente pentru tratamentul criptococcozei nazale la pisici. Agenții antifungici orali au
eficacitate variabilă în tratamentul câinilor cu aspergiloză nazală, deși voriconazolul (4 mg /
kg, PO, ofertă) singur sau în combinație cu terbinafină (15 mg / kg, PO, licitație pentru 1 lună)
poate fi eficient. Infuzii intranazale topice de enilconazol
sau clotrimazol sau clotrimazol combinat terapia cu soluție și depozit cremă instilată prin
sinusurile frontale au rate de succes de până la 50% pentru primul tratament și 90% cu două
tratamente, deși poate apărea reinfecție sau recidivă.
Animalele care nu răspund la terapia medicală pot necesita o intervenție chirurgicală constând
în sinuzotomie sau rinotomie, spălare și biopsie pentru a restabili diagnosticul
definitiv. Radioterapia este cel mai viabil tratament pentru neoplazia intranazală.
Amigdalită la animale mici
După Ned F. Kuehn
, DVM, MS, DACVIM, Specialisti veterinari din Michigan
etiologia:

Amigdalita este frecventă la câini, dar rară la pisici. La câini, rareori apare ca o boală primară,
dar atunci când este prezentă este cea mai frecvent întâlnită la rasele mici. De obicei, este
secundară afecțiunilor nazale, orale sau faringiene (de exemplu, palatul fend); vărsături cronice
sau regurgitare (de exemplu, din megaesofag); sau tuse cronică (de exemplu, cu
bronșită). Amigdalita cronică poate fi observată la câinii bracecefalici în asociere cu faringita
care însoțește alungirea palatului moale și mucoasa faringiană redundantă. Amigdalita cronică
la câinii tineri se crede că reprezintă maturizarea mecanismelor de apărare faringiană.
Escherichia coli , Staphylococcus aureus și streptococi hemolitici sunt bacteriile patogene
cultivate cel mai adesea din amigdalele bolnave. Fibrele vegetale sau alte corpuri străine care
se depun în fosa amigdalelor pot produce o inflamație unilaterală localizată sau un abces
peritonsilar. Alți agenți fizici și chimici pot provoca iritații ale orofaringelui și ale uneia sau ale
amigdalelor. Amigdalita poate însoți, de asemenea, masele de amigdală neoplastică din cauza
traumelor fizice sau a infecției bacteriene secundare.
Descoperiri clinice și diagnostic:

Amigdalita nu este întotdeauna însoțită de semne clinice evidente. Febra și starea de rău sunt
mai puțin frecvente, cu excepția cazului în care sunt cauzate de infecția sistemică. Gagging-ul,
urmat de retragere sau de o tuse scurtă, moale, poate duce la expulzarea unor cantități mici de
mucus. În amigdalită severă se observă inapetență, lipsă de listă, salivare și disfagie.
Mărirea amigdalelor poate varia de la proeminență chiar din criptă până la o masă suficientă
pentru a provoca disfagie sau stridor inspirator. Un exudat septic supurativ poate înconjura
amigdala, care poate fi înroșită cu mici focare necrotice sau plăci. Amigdalita este de obicei un
semn al bolii inflamatorii generalizate sau regionale; prin urmare, amigdalita primară trebuie
diagnosticată numai după ce bolile subiacente au fost excluse. Carcinomul cu celule
scuamoase, melanomul malign și limfosarcomul sunt frecvente în amigdalele canine și trebuie
diferențiate de amigdalite. Limfosarcomul amigdalian duce în general la o lărgire simetrică
bilaterală, în timp ce neoplazia non-limfoidă este de obicei unilaterală.
Tratament:

Administrarea rapidă sistemică a antibioticelor este indicată pentru amigdalita

bacteriană. Penicilinele sunt adesea eficiente, dar în cazuri refractare pot fi necesare teste de
cultură și sensibilitate. Analgezicele ușoare sunt potrivite pentru iritarea faringelui severă și se
recomandă o dietă moale, palidă timp de câteva zile până la rezolvarea disfagiei. Administrarea
parenterală de lichide este necesară pentru acele animale care nu pot lua mâncare pe cale orală.
Amigdalectomia este rareori necesară pentru amigdalita primară cronică, dar oferă o ușurare
permanentă. Alte indicații pentru amigdalectomie includ neoplazia amigdalelor și mărirea
amigdalelor care interferează cu fluxul de aer (de exemplu, la rasele bracecefalice).
Traheobronchită la animale mici
După Ned F. Kuehn
, DVM, MS, DACVIM, Specialisti veterinari din Michigan
Traheobronchita este o inflamație acută sau cronică a traheei și a căilor respiratorii
bronșice; poate fi primar sau secundar în funcție de agentul etiologic. Bronsita se poate extinde
de la bronhiole la parenchimul pulmonar.
etiologia:

Traheobronchita infecțioasă canină (tuse caniculă, vezi Traheobronchita infecțioasă a câinilor )

este adesea secundară infecției virale a sistemului respirator. Alte cauze ale traheobronchitei la
câini includ paraziți, de exemplu, Aelurostrongylus abstrusus (de asemenea la
pisici), Capillaria aerophila , Crenosoma vulpis și Oslerus osleri .
Traheita poate fi secundară fie la boli ale orofaringelui, fie la tuse cronică legată de boli de
inimă sau boli pulmonare non-cardiace. Alte cauze includ aspirarea fumului și expunerea la
vapori chimici nocivi. Exacerbarea unei bronșite cronice care afectează câinii de vârstă
mijlocie și vârstnici poate urma schimbări bruște ale vremii sau alte stresuri ale
mediului. Astmul bronșic felin (bronșita alergică) este un sindrom la pisicile cu asemănări cu
astmul la oameni. Pisicile tinere și rasele siameze și din Himalaya sunt cele mai
afectate. Astmul felin este asociat cu hiperresponsabilitatea căilor respiratorii, obstrucția
fluxului de aer, remodelarea căilor respiratorii și inflamația eosinofilă a căilor
respiratorii. Astmul la pisici este indus de un răspuns imun aberant cu reglarea citokinelor,
ceea ce duce la producerea de IgE. Corpurile străine în căile respiratorii și anomalii de
dezvoltare, cum ar fi deformările laringelui, pot predispune la bronșită. Bronsita cronica
afecteaza cel mai adesea rasele mici de caini, desi se observa si la rasele mari. Se
caracterizează prin tuse persistentă timp de cel puțin 2 luni în absența unei boli pulmonare
specifice. Bronșiectazia poate apărea ca stadiul final al bronșitei cronice la
câini. Recunoașterea traheobronchitei ca sindrom de boală adesea secundar subliniază
importanța diagnosticului și controlului unei boli primare asociate. Bronșiectazia poate apărea
ca stadiul final al bronșitei cronice la câini. Recunoașterea traheobronchitei ca sindrom de
boală adesea secundar subliniază importanța diagnosticului și controlului unei boli primare
asociate. Bronșiectazia poate apărea ca stadiul final al bronșitei cronice la câini. Recunoașterea
traheobronchitei ca sindrom de boală adesea secundar subliniază importanța diagnosticului și
controlului unei boli primare asociate.
Rezultate clinice:
Spasmele de tuse sunt semnul remarcabil. Acestea sunt cele mai severe după repaus sau
schimbarea mediului sau la începutul exercițiului. La auscultare, sunetele respiratorii pot fi în
esență normale. În cazuri avansate, se aud crăpături inspiratorii și respirații
respiratorii. Temperatura corpului poate fi ușor crescută. Etapa acută a bronșitei trece în 2-3
zile; tuse, însă, poate persista timp de 2-3 săptămâni. Bronșita severă și pneumonia sunt greu
de diferențiat; prima se extinde adesea în parenchimul pulmonar și duce la pneumonie. Astmul
bronșic felin poate duce la cianoză și dispnee și poate fi însoțit de eozinofilie.
: leziunile
În timpul stadiilor inflamatorii acute și subacute, pasajele aerului sunt umplute cu exudat
spumos, seros sau mucopurulent. În bronșita cronică, conțin mucus viscid excesiv. Căptușelile
epiteliale sunt înrădăcinate și opace, rezultatul fibrozei difuze, edemului și infiltrării celulelor
mononucleare. Există hipertrofie și hiperplazie a glandelor mucoase traheobronchiale și a
celulelor gobletului. Actul de tuse este o încercare de a îndepărta acumulările de mucus și de a
exsuda din pasajele respiratorii.
Diagnostic:

Diagnosticul se face din istoricul și semnele clinice și prin eliminarea altor cauze de tuse. În
bronșita cronică, radiografiile toracice pot arăta o creștere a marcajelor liniare și
peribronchiale. Bronhoscopia descoperă epiteliu inflamat și adesea mucus mucopurulent în
bronhii. În plus, procedura permite colectarea probelor de biopsie și tampon pentru test in
vitro. Spălarea bronșică este un ajutor suplimentar de diagnostic care poate demonstra agenți
cauzali sau răspunsuri celulare semnificative (de exemplu, eozinofile).
Tratament:

În cazuri ușoare sau acute, terapia de susținere poate fi eficientă, dar este indicat și tratamentul
bolii concomitente. Odihna, căldura și igiena corespunzătoare sunt importante. Chimioterapia
antimicrobiană cu spectru larg este indicată pentru tratamentul tusei atunci când este
documentată infecția. Corticosteroizii sunt elementul principal al terapiei pentru a reduce
inflamațiile căilor respiratorii la câinii cu bronșită cronică. Tusea persistentă și neproductivă
este controlată cel mai bine de antitusive care conțin codeină. Dacă managementul medical
conservator nu are succes, testele de laborator și radiografiile toracelui și traheei cervicale
trebuie evaluate pentru a elimina alte diagnostice diferențiale. Spălarea bronhoalveolară sau
spălarea tranșeală pentru citologie și sensibilitate la cultură poate fi indicată pentru a identifica
un agent etiologic și pentru a determina chimioterapia antimicrobiană adecvată. Fizioterapia
pulmonară constând în nebulizarea clorurii de sodiu și cuplarea blândă poate slăbi secrețiile și
stimulează expectorația. Nebulizarea poate fi înlocuită cu un mediu de baie cu aburi de la un
duș fierbinte.
Corticosteroizii orali ( prednisolon , dexametazonă ) sau inhalați ( fluticasonă , budesonidă )
sunt indicați pentru tratamentul astmului felin. Bronhodilatatoarele ( albuterol , terbutalină )
pot fi considerate pentru terapia adjuvantă în asociere cu glucocorticoizi, dar nu ca terapie
unică pentru astmul felin. Camerele de aerosoli feline și terapia inhalatorie sunt disponibile
pentru administrarea de medicamente cu aerosoli la pisicile cu astm felin. Cyprohepatidine, un
medicament antiserotonergic, a fost sugerat; cu toate acestea, studiile nu au reușit să arate o
reducere semnificativă a inflamației eozinofile a căilor respiratorii. Studiile experimentale
sugerează că ciclosporinaO terapie poate promite să inhibe dezvoltarea inflamației eozinofile a
căilor respiratorii și remodelarea căilor respiratorii prin inhibarea activării celulelor T și a
sintezei citokinei. Evitarea aeroalergenilor din mediu (de exemplu, fum de țigară, parfumuri,
polenuri, mucegaiuri, praf) trebuie să fie luate în considerare în gestionarea acestor pisici.
Traheobronchita infecțioasă a câinilor

(Tuse de Kennel)
Traheobronchita infecțioasă rezultă din inflamația căilor respiratorii superioare. Este o boală
ușoară, auto-limitantă, dar poate progresa spre bronhopneumonie fatală la cățeluși sau bronșită
cronică la câinii adulți debilitați sau la vârsta înaintată. Boala se răspândește rapid printre câinii
sensibili adăpostiți în imediata apropiere (de exemplu, spitale veterinare sau canițe).
etiologia:
Virusul parainfluenza canină, adenovirusul canin 2 (CAV-2) sau virusul distemper canin pot fi
principalul sau singurul agent patogen implicat. Reovirusurile canine (tipurile 1, 2 și 3),
herpesvirusul canin și adenovirusul canin 1 (CAV-1) au o semnificație discutabilă în acest
sindrom. Bordetella bronchiseptica poate acționa ca un agent patogen primar, în special la
câinii cu vârsta mai mică de 6 ani; cu toate acestea, acesta și alte bacterii (de obicei, organisme
gram-negative, precum Pseudomonas sp, Escherichia coli și Klebsiella pneumoniae ) pot
provoca infecții secundare după leziuni virale ale tractului respirator. Infecțiile concomitente
cu mai mulți dintre acești agenți sunt frecvente. Rolul Mycoplasmeisp nu a fost clar
stabilit. Stresul și extremele de ventilație, temperatură și umiditate cresc aparent
susceptibilitatea și severitatea bolii.
Rezultate clinice:
Semnul clinic proeminent este paroxismul de tuse aspră și uscată, care poate fi urmată de
retragere și gâlgâie. Tusea este ușor indusă de palparea blândă a laringelui sau a traheei. Câinii
afectați demonstrează puține dacă există semne clinice suplimentare, cu excepția anorexiei
parțiale. Temperatura corpului și numărul WBC rămân de obicei normale. Dezvoltarea unor
semne mai severe, incluzând febră, secreție nazală purulentă, depresie, anorexie și o tuse
productivă, în special la cățeluși, indică o infecție sistemică complicantă, cum ar fi tulburătorul
sau bronhopneumonia. Stresul, în special datorită condițiilor adverse de mediu și alimentației
necorespunzătoare, poate contribui la o recidivă în timpul convalescenței.
Diagnostic:
Traheobronchita trebuie suspectată ori de câte ori tusea caracteristică se dezvoltă brusc la 5-10
zile după expunerea la alți câini sensibili sau afectați. De obicei, severitatea scade în primele 5
zile, dar boala persistă timp de 10-20 de zile. Traumatismul traheal secundar intubației poate
produce un sindrom similar, dar în general mai puțin sever. Radiografiile toracice sunt
esențiale pentru a determina severitatea bolii și pentru a exclude alte cauze ale tusei.
Tratament:
De preferință, câinii afectați nu ar trebui să fie spitalizați, deoarece boala este de obicei extrem
de contagioasă (și, de asemenea, auto-limitantă). Practicile de management adecvate, incluzând
o bună nutriție, igienă și îngrijire medicală, precum și corectarea factorilor predispozanți de
mediu, grăbesc recuperarea. Supresoare pentru tuse care conțin derivați de codeină , cum ar fi
hidrocodona (0,25 mg / kg, PO, bid-qid) sau butorphanol (0,05–0,1 mg / kg, PO sau SC, bid-
qid), ar trebui să fie utilizate numai în funcție de necesități pentru controlul persistent
neproductiv tuse. De obicei, antibioticele nu sunt necesare decât în cazurile cronice
severe; cefalosporine, chinolone, cloramfenicol și tetraciclinăsunt preferabile, deoarece ating
concentrații eficiente la nivelul mucoasei traheobronchiale. Când este necesar, antibioticul
trebuie selectat prin teste de cultură și sensibilitate ale epruvetelor colectate prin aspirație
transtraheală sau bronhoscopie. Antibioticele administrate PO sau IM pot să nu reducă
semnificativ numărul de bronșiseptică B în traheea distală sau în bronhiile majore. Astfel, la
câinii sever afectați care nu răspund la antibiotice parenterale, canamicina sulfat (250 mg)
sau gentamicina sulfat (50 mg) diluată în 3 ml de soluție salină poate fi administrată prin
licitație de aerosolizare timp de 3 zile. Tratamentul de aerosolizare trebuie să fie precedat de
administrarea de bronhodilatatoare. Injecția endotraheală de antibiotice (de
exemplu, gentamicină)) este o alternativă posibilă la aerosolizare. Corticosteroizii pot ajuta la
ameliorarea semnelor clinice, dar trebuie utilizate simultan cu un agent antibacterian; sunt
contraindicați la câinii bolnavi grav, care tușesc.
Prevenire:
Câinii ar trebui imunizați cu vaccinuri antivirus modificate împotriva bolii, parainfluenza și
CAV-2, care oferă și protecție împotriva CAV-1. Produsele comerciale combină frecvent
acești agenți și pot include parvovirus viu modificat și antigene leptospirale. O vaccinare
inițială trebuie administrată la 6–8 săptămâni și repetată de două ori la intervale de 3 până la 4
săptămâni până când câinele are vârsta de 14–16 săptămâni. Revaccinarea trebuie efectuată
anual. Când riscul de infecție cu bronșiseptica B este semnificativ, trebuie utilizat un vaccin
viu, avirulent, intranazal sau produse parenterale care conțin extracte bacteriene subunitare. O
combinație între o bronșiseptică B avirulentă și un vaccin parainfluenza viu modificat este
disponibilă pentru utilizarea intranazală. Se administrează o inoculare la cățelușii> 3
săptămâni.