UNIVERSITATEA DIN ORADEA

FACULTATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE

Moartea cerebrală și managementul

pacientului cu moarte cerebrală
 Moartea cerebrală
● Conceptul contemporan de moarte cerebrală își are
începuturile în anii 1960-1980
● Goulon și Molaret în Franța (1959), descriu moartea
cerebrală ca fiind "coma depasee" (comă depășită).
● Este vorba de pierderea completă și ireversibilă a funcțiilor
cerebrale (inclusiv a activității involuntare necesare pentru a
menține viața).
● Moartea cerebrală în Statele Unite este una dintre cele două
modalități de determinare a morții, o altă modalitate de a
determina moartea ca fiind "încetarea ireversibilă a funcțiilor
circulatorii și respiratorii".
● Diferita de starea vegetativă persistentă, unde persoana
este "în viață"
 Definiție
● Comă: Stare de inconștiență din care pacientul nu
poate fi trezit nici măcar prin stimulare, cum ar fi
presiunea asupra nervului supraorbital, a unghiului
temporo-mandibular al mandibulei, a sternului sau a
unghiilor.
● Comă ireversibilă: Comă în care cauzele reversibile,
cum ar fi tulburările acido-bazice, electrolitice,
endocrine, hipotermia (temperatură centrală < 32°C),
intoxicația medicamentoasă, hipotensiunea, otrăvirea
și blocarea neuromusculară farmacologică au fost
excluse ca potențiale cauze sau factori de contribuție.
 Comitetul ad-hoc de la Harvard
privind moartea cerebrală în 1968
acest comitet al Școlii de Medicină de la Harvard a publicat un raport în care
descria următoarele caracteristici ale unui creier care nu funcționează
permanent, o stare pe care o numea "comă ireversibilă", cunoscută în prezent
sub numele de moarte cerebrală:
1. Ireceptivitate și lipsă de reacție - pacientul manifestă o inconștiență totală față
de stimulii externi și lipsă de reacție la stimuli dureroși;
2. Absența mișcărilor și a respirației - toate mișcările musculare spontane,
respirația spontană și răspunsul la stimuli sunt absente;
3. Lipsa reflexelor - pupile fixe, dilatate; lipsa mișcării ochilor chiar și atunci când
sunt loviți sau întorși sau când se pune apă cu gheață în ureche; lipsa
răspunsului la stimuli nocivi; reflexe tendinoase neelipsite.
În plus față de aceste criterii, a fost recomandată o electroencefalogramă plată
(EEG). De asemenea, comitetul a observat că intoxicația medicamentoasă și
hipotermia, care pot cauza ambele pierderi reversibile ale funcțiilor cerebrale, ar
trebui să fie excluse ca și cauze.
 Concluziile au fost clare:
Moartea cerebrală = moartea
individului
Pacientul in moarte cerebrală
susținut prin terapie
intensivă poate fi donator de
organe.
Anatomia normală a creierului
 Anatomia normală a creierului

Cortexul cerebral

Sistemul
de
Trunchiul activare
cerebral reticulară
 Anatomia normală a creierului

● Cogniție
● Mișcarea voluntară

● Senzație
Trunchiul cerebral
Trunchiul cerebral

Mezencefalul
Nervul cranian III
■ funcția pupilară
■ mișcarea ochilor
Trunchiul cerebral

Puntea lui Varolio

Nervii cranieni IV, V, VI
■ mișcarea conjugată a
ochilor
■ reflexul cornean
Trunchiul cerebral

Măduva
Nervii cranieni IX, X
■ Reflexul faringian (Gag)
■ Reflexul traheal (tuse)
Respirație
Sistemul Reticular de Activare

■ Recepționează mai
multe intrări
senzoriale

■ Mediază starea de
veghe
 Criterii de determinare a morții SNC
(moarte cerebrală)
● Comă ireversibilă
● Absența funcției corticale
● Absența funcției trunchiului cerebral
● Apnee
● 2 examinări la un anume interval în funcție de
vârsta pacientului
● Teste auxiliare
Cauzele morții cerebrale

Normal Anoxie cerebrală

 Etiologia morții cerebrale

- Traumatism cranian sever

- Hemoragie subarahnoidă
anevrismală
- Leziuni cerebrovasculare
- Encefalopatie hipoxic-
ischemică Hemoragie cerebrală
- Necroză hepatică
fulminantă
- Resuscitare cardiacă
prelungită sau asfixie
- Tumori
 Condiții prealabile pentru diagnosticare
Dovada unei accidentari acute a SNC
compatibile cu moartea cerebrală:
Clinică sau neuroimagistică

Excluderea afecțiunilor medicale reversibile care

pot încurca evaluarea clinică:

●Tulburări severe ale electroliților, bazelor acide și endocrine

●Absența intoxicației și otrăvirii cu medicamente

●Absența sedării și a blocadei neuromusculare

●Hipotensiune arterială (suprimă activitatea EEG și CBF)

●Absența hipotermiei severe (temperatura centrală < 35 C)

 Etapele morții

În caz de oprire cardio-respiratorie, alternativele sunt:

- fie o recuperare completă
- leziuni de reperfuzie în stare vegetativă și leziuni de reperfuzie
celulară
anoxia și deteriorarea celulelor în caz de moarte ischemică.

Unii autori susțin că existența unei stări vegetative persistente (cu

potențial de revenire până la 12 luni) înseamnă o moarte socială.
 Mecanismul morții cerebrale

Leziuni Accident Neuronal Umflarea neuronală

ICP>MAP este
incompatibil cu
viața

Scăderea Sangerarii
Creșterea Presiunii
Intracraniene
Intracraniene
Condiții distincte de moartea
cerebrală

■ Stare vegetativă persistentă

■ Sindromul Locked-In

■ Stare de reactivitate minimala

 Stare vegetativă persistentă

■ Ciclurile normale de somn și trezire

■ Nici un răspuns la stimulii de mediu

■ Leziuni cerebrale difuze cu

conservarea funcției trunchiului
cerebral
Sindromul Locked-In

Infarctul pontin
ventral:
■ Paralizie completă

■ Conștiința conservată

■ Mișcarea ochilor conservată

 Stare de reactivitate minimala

■ Leziuni cerebrale difuze sau

multifocale

■ Conservarea funcției trunchiului

cerebral

■ Interactiuni variabile cu stimulii de

mediu
 Moartea cerebrală - Examenul
neurologic
Precondiții clinice:

■ Cauza ireversibilă cunoscută

■ Excluderea afecțiunilor potențial reversibile

■ Intoxicație sau otrăvire cu droguri
■ Dezechilibru electrolitic sau acido-bazic
■ Tulburări endocrine

■ Temperatura centrală a corpului > 32° C

 Moartea cerebrală - Examenul
neurologic

● Comă

● Reflexe de trunchi cerebral absente

● Test de apnee
 Comă ireversibilă
● Etiologie cunoscută și/sau cauze reversibile
excluse
● Trebuie să aibă o absență de
 Hipotermie (>32,50 C)
 Blocaj neuromuscular
 Șoc sau instabilitate hemodinamică
semnificativă
 Niveluri semnificative de sedative
 Distrugere metabolică severă
Nici un răspuns la stimuli nocivi
Presiune pe patul unghiei, frecare sternală sau
presiune pe creasta supraorbitală
Absența reflexelor trunchiului cerebral
■ Reflexul pupilar

■ Mișcările ochilor

■ Senzația facială și răspunsul motor

■ Reflexul faringian (Gag)

■ Reflexul traheal (tuse)

 Reflexe pupilare
Rotunde, ovale sau de formă
neregulată.
Mărime medie (4-6 mm), dar poate fi
complet dilatată
Absența reflexului pupilar la lumină
●Deși medicamentele pot influența
dimensiunea pupilei, reflexul luminos rămâne
intact doar în absența morții cerebrale.
●Atropina intravenoasă nu afectează în mod

semnificativ răspunsul.
●Paraliticele nu afectează dimensiunea pupilei.

●Administrarea topică de medicamente și

traumatismele oculare pot influența
dimensiunea și reactivitatea pupilei.
●Anomaliile anatomice oculare preexistente
pot, de asemenea, confunda evaluarea pupilei
în moarte cerebrală.
 Examen de bază 3
Mișcarea ochilor

● Reflexul oculocefalic = ochi de păpușă

● Reflexul oculovestibular = testul caloric la rece

 Reflexul oculocefalic
● Întoarceți rapid capul la 90° pe ambele părți
 Răspuns normal = devierea ochilor spre partea
opusă întoarcerii capului
 Moarte cerebrală = reflexele oculocefalice sunt
absente (nu există ochi de păpușă) = nu există
mișcare oculară ca răspuns la mișcarea capului
● Nu Barbie, ci păpuși de tip vechi.
 Calorice reci
● Irrigați o membrană
timpanică cu apă cu
gheață
 Observați timp de 1
minut după fiecare
irigare a urechii, cu o
așteptare de 5 minute
între testarea fiecărei
urechi.
 Traumatismele faciale
care implică canalul
auditiv și osul petros
pot, de asemenea,
inhiba aceste reflexe.
 Răspunsuri senzoriale și motorii
faciale
● Reflexele corneene sunt
absente în moarte cerebrală
 Reflexe corneene - testate cu
ajutorul unui tampon de bumbac
 Grimasul ca răspuns la durere
poate fi testat prin aplicarea unei
presiuni profunde pe patul
unghiilor, pe creasta
supraorbitală, pe ATM sau prin
tamponarea nasului.
 Traumatismele faciale severe
pot inhiba interpretarea
reflexelor faciale ale trunchiului
cerebral
 Apnee

● Pa CO2 niveluri mai mari de 60 mmHg, ≥20

mmHg peste nivelul de bază
● Tehnică:
 Pre-oxigenare cu oxigen 100% timp de câteva
minute.
 Permiteți ca linia de bază Pa CO2 să fie ~40 mmHg
 Așezați pt pe CPAP sau sac-ETT
 Observați respirația timp de ~6-10 minute
 Obțineți ABG pentru a determina Pa CO2
 Reflexe faringiene și traheale
● Atât reflexele de tuse cât și
cele de căscat sunt absente
la pacienții cu moarte
cerebrală
 Reflexul de căscat poate fi
evaluat prin stimularea
faringelui posterior cu o lamă
de limbă, dar rezultatele pot fi
dificil de evaluat la pacienții
intubați oral.
 Reflexul tusei poate fi testat
prin utilizarea aspirației ETT,
după capătul ETT.
 Testarea de confirmare
Recomandat atunci când nu se cunoaște cauza imediată a
comei sau când condițiile clinice confuze limitează
examinarea clinică.
● Angiografia cerebrală nu trebuie să evidențieze nicio
umplere intracerebrală din arterele carotide sau vertebrale,
dar circulația carotidiană externă trebuie să fie permeabilă.
● Electroencefalografia nu trebuie să demonstreze reactivitate
la stimuli somatosenzoriali sau audiovizuali.
● Ecografia Doppler transcraniană ar trebui să arate absența
fluxului diastolic cu mici vârfuri sistolice timpurii.
● Scintigrafia cerebrală cu technetiu trebuie să arate absența
umplerii intracraniene.
 Testarea de confirmare
EEG

Normal Inactivitate electrocerebrală

Normal
 Testarea de confirmare
Angiografie cerebrală

Nu există flux
Normal
intracranian
Scanare
cerebrală cu
izotopi de
technețiu-99
 Perle și capcane clinice
● Afectarea bazei punții, de obicei în urma unei embolii a
arterei bazilare, poate duce la apariția așa-numitului sindrom
de blocare, în care pacientul își pierde toate mișcările
voluntare, cu excepția clipitului și a mișcărilor verticale ale
ochilor.
● Sindromul Guillain-Barre poate implica toți nervii periferici și
cranieni și poate mima moartea cerebrală, dar poate fi
diferențiat de aceasta prin evoluția în timp a bolii, care
evoluează pe parcursul mai multor zile, și prin examinări
electrice și ale fluxului sanguin.
● Hipotermia trebuie corectată înainte de efectuarea
examenului clinic pentru a elimina efectele de confuzie
asupra examenului clinic.
 Perle și capcane clinice
● Examinarea oculoencefalica poate fi încurcată de ceară sau sânge în
canalul auditiv.
● Examinarea ochilor de păpușă nu trebuie efectuată dacă coloana
cervicală este instabilă.
● O varietate de medicamente, inclusiv narcoticele, benzodiazepinele,
antidepresivele triciclice, anticolinergicele și barbituricele pot mima
moartea cerebrală. Este prudent să se administreze agenți de reversie
atunci când cauza comei este necunoscută și agenții sunt disponibili
(de exemplu, naloxonă, flumazenil).

● Alternativ, în cazul în care nivelurile de medicamente sunt disponibile,

moartea cerebrală nu trebuie declarată până când nivelurile acestor
agenți nu sunt subterapeutice. În cazul în care nivelul seric al unui
medicament nu poate fi determinat, declararea morții cerebrale nu ar
trebui să se facă până când nu au trecut mai multe jumătăți de viață de
eliminare fără modificări în examinarea pacientului.
 Perle și capcane clinice
- Boala pulmonară obstructivă cronică sau apneea
de somn poate avea ca rezultat o retenție ridicată
a CO2 de bază, complicand testul de apnee

- Anumite reflexe spinale, inclusiv mișcările

spontane ale trunchiului, ale brațelor sau ale
degetelor de la picioare, pot imita mișcări
voluntare, dar trebuie ignorate dacă examenul
clinic al trunchiului cerebral este în concordanță cu
moartea cerebrală sau dacă examinările de
confirmare sunt positive mișcări LAZARUS
La ce te aștepți după
moartea cerebrală
 Fiziopatologie
• Pierderea funcției trunchiului cerebral duce la
instabilitate fiziologică sistemică:
- Pierderea controlului vasomotor duce la o stare
hiperdinamică
- Aritmii cardiace
- Pierderea funcției respiratorii
- Pierderea reglării temperaturii  Hipotermia
- Dezechilibru hormonal  DI, hipotiroidism
 Managementul perioperator
• În urma diagnosticului de moarte cerebrală
✓ Terapia își schimbă accentul de la resuscitarea cerebrală la
optimizarea functiilor de organe pentru transplantul ulterior.
✓ Sechelele normale ale morții cerebrale se traduc prin
instabilitate cardiovasculară și perfuzie slabă a organelor.
✓ Personalul medical trebuie să se concentreze pe:
- Asigurarea stabilizării hemodinamice.
- Susținerea homeostaziei organismului.
- Menținerea unei oxigenări celulare adecvate și a perfuziei
organelor donatorului.
✓ În lipsa unei intervenții adecvate, moartea cerebrală este
urmată de leziuni grave la majoritatea celorlalte sisteme de
organe. Colapsul circulator se va produce de obicei în 48 de
ore.
 Furtună autonomă/simpatică

• Eliberarea de catecolamine
din glandele suprarenale
(epinefrină și noradrenalină)
duce la o stare hiperdinamică:

– Tahicardie
– C.O. ridicat
– Vasoconstricție
– Hipertensiune arterială
 Distrugerea hipotalamusului duce la:

• Reglarea defectuoasă a temperaturii -

hipotermie sau hipertermie

• Duce la vasodilatație fără capacitatea de

vasoconstricție sau de tremurături (pierderea
tonusului vasomotor)

• Duce la probleme cu hipofiza ...

 Glanda pituitară normală
• Controlat de
hipotalamus

• Eliberează ADH pentru

a conserva apa

• Stimulează eliberarea
de hormoni tiroidieni
 Insuficiența hipofizară duce la:

• ADH încetează să fie produs = Diabet insipidus

• Poate duce la hipovolemie și dezechilibre

electrolitice

• Duce la probleme cu glanda tiroidă

 Glanda tiroidă normală
• Produce hormoni care
cresc rata metabolică și
sensibilitatea sistemului
cardiovascular

✓ Levotiroxină (T4)
✓ Triiodotironină (T3)
 Colapsul tiroidian
Duce la:

✓ Instabilitate cardiacă

✓ Tensiunea arterială labilă

✓ Probleme potențiale de
coagulare
 Sistemul cardiovascular
Managementul ATI

• "Reguli de 100"
- Menținerea SBP > 100mmHG
- HR < 100 BPM
- UOP > 100ml/h
- PaO2 > 100mmHg

• Terapie agresivă de resuscitare cu fluide, orientată

spre restabilirea și menținerea volumului intravascular.
TAS > 90mmHg (PAM > 60mmHg) sau PVC ~ 10
mmHg.
 Edem pulmonar neurogenic

✓ Moartea cerebrală este asociată cu

numeroase probleme pulmonare

✓ Plămânii sunt foarte susceptibili la

leziuni care rezultă din schimbările rapide
care apar în timpul furtunii de catecolamine.

✓ Presiunile cardiace din partea stângă

depășesc presiunea pulmonară, oprind
temporar fluxulsanguin pulmonar

✓ Țesutul pulmonar expus este grav

lezat, rezultând un edeminterstițial și
hemoragie alveolară, o stare denumită în
mod obișnuit edem pulmonar neurogenic.
 Eliberarea activatorului de
plasminogen  DIC
✓ Rezultă din trecerea țesutului cerebral necrotic în circulație
✓ Duce la coagulopatie și, uneori, progresează mai departe spre CID
✓ CID poate persista în ciuda înlocuirii factorilor, necesitând recuperarea timpurie a
organelor

(afectată și de hipotermie, eliberarea de catecolamine și hemodiluția ca urmare a resuscitării cu

fluide)
Managementul donatorilor de organe
(pe scurt)

• Hipertensiune arterială à Hipotensiune

arterială
• Urinare excesivă
• Schimbul de gaze deteriorat
• Dezechilibre electrolitice
• Hipotermie
 Managementul hipotensiunii

✓Bolus de fluide - NS sau

LR (urmat de MIVF NS sau .45 NS)
✓Luați în considerare
coloizii (serios)
✓Noradrenalină
✓Dopamina
✓Vasopresină
✓Tiroxină (protocolul T4)
 Protocolul T4

• Moartea cerebrală duce la reducerea bruscă

a hormonilor hipofizari circulanți

• Poate fi responsabil de afectarea

metabolismului și contractilității celulelor
miocardice, ceea ce duce la disfuncție
miocardică.

• Disfuncția severă poate duce la

hipotensiune arterială extremă și la
pierderea organelor pentru transplant
T4 Protocol
Bolus:
✓ 15 mg/kg/24 h Metilprednisolon
✓ 20 mcg T4 (levotiroxină)
✓ 20 de unități de insulină obișnuită
✓ 1 amp D W50
Infuzie:
✓ 200 mcg T4 în 500 cc NS
✓ Se administrează la 25 cc/oră (10
mcg/oră)
✓ Titrați pentru a menține SBP > 100
Monitorizați îndeaproape nivelurile de potasiu!
 Vasopresină (AVP, Pitressin)

• Doza mică a demonstrat că reduce utilizarea

inotropiilor
• Joacă un rol critic în restabilirea tonusului
vasomotor
Protocolul de vasopresină

✓ bolus de 4 unități
✓ 1- 4 u/oră - titrați pentru a menține TAS >100 sau MAP >60
 Managementul diabetului
insipidus
✓ Tratamentul are ca scop corectarea hipovolemiei

✓ Desmopresină (DDAVP) 1 mcg IV, se poate repeta x 1 după

1 oră.

✓ Înlocuiți O.U. orar, volum cu volum, cu MIVF pentru a evita

epuizarea volumului

✓ Conduce la depleție/instabilitate electrolitică monitorizați

îndeaproape pentru a evita hipernatremia și hipokaliemia
 Diabet insipidus

• Obiectivul este o ieșire

urinară 1-3 ml/kg/h
• Regula de bază - 500 ml
de urină pe oră x 2 ore
este diabetul insipid.
 Managementul schimbului de
gaze deteriorat
• Mențineți PaO2 de >100 și o
saturație >95%.
• Monitorizați ABG-urile q2h sau la
cererea OPO.
• PEEP 5 cm, HOB până la 30 o
• Creșteți presiunea ET imediat după
declararea BD
• Toaletare pulmonară agresivă
(Continuați să aspirați și să întoarceți
q2h)
• CXR (Radiologul va furniza
măsurători și interpretare)
• OPO poate solicita o bronhoscopie
• CT al pieptului solicitat în unele
cazuri
 Corectați schimbul de gaze afectat și
maximizați oxigenarea!

Majoritatea donatorilor de organe sunt trimiși cu:

✓Traumatism toracic
✓Aspirație
✓Spitalizare îndelungată cu repaus la pat care duce la
atelectasie sau pneumonie
✓Edemul pulmonar neurogenic iminent Neurogenic
Pulmonary Edema

Moartea cerebrală contribuie la și complică toate aceste

afecțiuni
 Schimbul de gaze deteriorat
Obiective...
• Obiectivele sunt menținerea sănătății plămânilor
pentru transplant, optimizând în același timp
furnizarea de oxigen către alte organe transplantabile.

• Evitați suprahidratarea

• Strategii ventilatorii menite să protejeze plămânul

• Evitați toxicitatea oxigenului prin limitarea Fi02 pentru

a obține o Pa02 100mmHg și PIP < 30mmHg.
 Managementul
dezechilibrului electrolitic
Hipokaliemie
Dacă K+ < 3,4 - Adăugați KCL la MIVF (lichid intravenos de
întreținere)
(anticipați un nivel scăzut de K+ cu administrarea DI & T4 )
Hipernatremia
Dacă NA+ >155 - Modificați MIVF pentru a include mai multe bolusuri
de H liber2 0, H liber2 0 pe tubul NG (acesta este adesea rezultatul
deshidratării, administrării NA+ și a pierderii de H liber2 0 2o la diuretice sau
DI).
Calciu, magneziu și fosfor
Deficiențele aici sunt frecvente... adesea legate de poliurie
asociată cu diureza osmotică, diureticele și DI.
 Managementul hipotermiei
• Monitorizarea continuă a
temperaturii
• FĂRĂ temperaturi timpanice,
axilare sau orale. Doar centrală.
• Așezați pacientul pe pătura de
hipotermie pentru a menține
temperatura normală a corpului
• În cazurile severe (<95 grade F)
luați în considerare:
– lumini pentru încălzire
– acoperirea capului pacientului cu
pături
– comprese calde în axilă
– fluide IV încălzite
– gaz inspirat cald
 Anemie
✓ Hematocritul < 30% trebuie tratat

✓ Transfuzați imediat 2 unități PRBC

✓ Reevaluați 1o după terminarea a

2nd unitate și repetați perfuzia de 2
unități dacă HCT rămâne sub
30%.

✓ Evaluați sursa de pierdere de

sânge și tratați-o în consecință
 Incidența modificărilor fiziopatologice după
moartea cerebrală:

- Hipotensiune arterială 81%

- Diabet insipid 65%
- DIC 28%
- Aritmii cardiace 25%
- Edem pulmonar 18%
- Acidoză metabolică 11%

Modificări fiziologice în timpul morții trunchiului cerebral - Lecții pentru

managementul donatorului de organe.
The Journal of Heart & Lung Transplantation Septembrie 2004 (supliment)
 Timpul de conservare a organelor

• Inima: 4-6 ore

• Plămânii: 4-6 ore
• Ficat: 12 ore
• Pancreas: 12-18 ore
• Rinichi: 72 de ore
• Intestinele mici: 4-6 ore