832 Neurologie

n Box 26,28 Scala de comă Glasgow (GCS)• Cadranul 26.29 Principalele cauze de comă: exemple ale
mecanismelor
Parametru Scor
Deschidere ochilor (E) Tulburări cerebrale difuze
• Supradoza (voluntară sau involuntară), inclusiv cea de alcool
Spontan 4
• Intoxicaţia cu CO
La stimul verbal 3 • Traumatismul cranio - cerebral
La stimul dureros 2 • Hipoglicemia, hiperglicemia
• Uremia severă (vezi p. 1390)
Fără răspuns • Encefalopatia hepatică (vezi p. 1297)
Răspuns motor (M) • Insuficienţa respiratorie cu retenţie de C02 (vezi p. 956)
La comandă 6 • Hipercalcemia, hipocalcemia
• Hipoadrenia, hipopituitarismul sau hipotiroidia
Localizează 5
• Hiposodemia, hipersodemia
Retrage 4 • Acidoză metabolică
Flexie 3 • Hipotermia, hiperpirexia
Extensie 2 • Crizele convulsive - starea post-ictală sau statusul nonconvulsivant
• Bolile metabolice rare, ex. porfiria
Fără răspuns • Leziuni corticale difuze
Răspuns verbal (V) • Leziunile cerebrale hipoxic-ischemice, ex. stopul cardiac
Orientat 5 • Encefalita, meningita, malaria cerebrală
• Hemoragia subarahnoidiană
Confuz 4
Efect de masă direct din trunchiul cerebral
Cuvinte fără sens 3 • Hemoragia, infarctul sau leziunile demielinizante de la nivelul trunchiului cerebral
Sunete 2 • Neoplasmul cu localizare în trunchiul cerebral, ex. gliom
Fără răspuns • Sindromul Wernicke-Korsakoff
Efect de masă asupra trunchiului cerebral
•scorul GCS= E + M + V (minim= 3 puncte, maxim= 15 puncte).
• Tumori, infarcte masive emisferice cu edem, hematoame, abcese
• Procese expansive cerebeloase

COMA SI ALTE TULBURĂRI ALE

CONSTIENTEI
, ,
Normal Status vegetativ persistent
Leziune la nivelul
Conştienţa este o funcţie dependentă de două sisteme separate ana­ Cortex
tomice şi fiziologice:
• Sistemul reticulat activator ascendent (SRAA), care trimite proiecţii
dinspre trunchiul cerebral spre talamus. Aceasta determină starea
de alertă (nivelul de conştienţă),
• Cortexul cerebral, care determină componentele conştienţei.
Alterarea funcţionării oricăruia dintre cele două sisteme anatomice
induce coma. Sistemul Sistemul
reticulat activator retic ulat activator ascendent (intact)
Tulburări ale conştienţei: definiţii ascendent
• Coma: stare în care pacientul este aresponsiv. Nivelul de conştienţă Sindromul locked-in Moartea cerebrală
reprezintă o continuă interconectare între a fi alert şi a fi coma­
tos. Acesta poate fi cuantificat cu ajutorul Scalei de comă Glasgow
(GCS) cu un scor între 3 şi 15 (Cadranul 26.28), Coma mai poate fi
definită şi ca un scor GCS :,8. Termeni precum „stupor" şi „obnu­
bilare" au fost consideraţi depăşiţi după folosirea scalei GCS, motiv
pentru care nu mai sunt folosiţi.
• Delirium: o stare de confuzie în care trăsătura principală este
lipsa atenţiei, însoţită de obicei de tulburări de comportament, Trunchiul
cogniţie, orientare şi fluctuaţii ale nivelului de conştienţă (de la Leziune la -- --'=:n, cerebral (leziuni
nivelul ventral pontin iremediabile)
agitaţie psihomotorie până la un hipoactivitate, vezi p. 796).
Fig. 26.21 Anatomia stării vegetative, a sindromului locked-in şi a
Mecanisme şi cauze ale comei morţii cerebrale. (Adaptat după Bates O. Coma and brainstem death.
Alterarea stării de conştienţă este produsă de patru mecanisme care Medicine 2004; 32.)
implică SRAA din trunchiul cerebral sau talamus şi/sau afectarea
difuză a funcţiei corticale (Cadranul 26.29 şi Fig. 26.21).
• Leziuni ale trunchiului cerebral. O mică leziune la nivelul trun­
al unei hemoragii. În special, leziunile cu efect de masă din fosa
chiului cerebral sau a talamusului, ex. un accident vascular
posterioară pot cauza compresiune asupra trunchiului cerebral şi
cerebral, poate produce leziuni ale SRAA.
hidrocefalie.
• Compresiunea trunchiului cerebral. Un proces expansiv la nivel
• Leziuni cerebrale difuze. Tulburările de metabolism sau anumite
supratentorial ar putea avea un efect de compresiune asupra
toxice (ex. alcoolul, sedativele, uremia, hipercapnia) inhibă activi­
trunchiului cerebral, inhibând SRAA, ex. în cazul unei tumori sau
tatea corticală şi a SRAA.
 Coma si alte tulburări ale constientei
I I I
833
ffll
Reflexe de trunchi

Rigiditatea nucală/urme de traum

Membre - lateralizarea
sim tomatolo iei

Examinarea generală sistemică

Fig. 26.22 Imagine RMN care arată leziuni extinse la nivel cortical
post meningită, care s-au soldat cu un status vegetativ persistent.

• Leziunile difuze corticale. Spre deosebire de leziunile de la nive­

lul trunchiului cerebral, la nivelul cortexului şi al conexiunilor corticale
sunt necesare leziuni extinse pentru a induce coma, ex. meningita
Fig. 26.23 Evaluarea pacientului inconştient.
sau leziunile hipoxic-ischemice cauzate de un stop cardiac (Fig.
26.22}.
O singură leziune focală emisferică (sau cerebeloasă) nu va pro­
duce comă decât dacă are un efect de compresiune asupra trunchiu­ Lumină puternică
lui cerebral. Edemul cerebral înconjoară frecvent leziunile cu efect de +/- dilatarea pupilelor
masă, crescând astfel presiunea intracraniană.
Cele mai comune cauze de comă sunt:
• tulburările metabolice - 35%
• drogurile şi toxicele - 25%
• leziunile cu efect de masă - 20%
• altele - inclusiv trauma, accidentul vascular cerebral sau infecţiile
Asimetrie: pareza nervului III
de la nivelul SNC.

Pacientul inconştient
Evaluare imediată şi tratament
• Verificarea căilor aeriene, respiraţia (breathing), circulaţia, diza­
bilitatea şi expunerea la factori de mediu.
• Evaluarea glicemiei, dacă pacientul este hipoglicemie se va ad­
ministra glucoză (25 ml 50%}. Mici, dar reactive: cauză metabolică/toxică
• Tratarea crizelor convulsive cu midazolam administrat per oral, iar
dacă acestea persistă se va administra fenitoină intravenos.
• Dacă există febră şi meningism se vor administra antibiotice intra­
venos.
• Se va administra naloxon intravenos sau flumazenil (pentru su­
pradoze) şi tiamină (în cazul encefalopatiei Wernicke) persoanelor
care au consumat alcool în exces. Mioză importantă: opioide/leziune pontină
Se vor obţine cât mai multe date de la pacient. Un istoric limitat
Fig. 26.24 Examinarea pupilelor.
al bolii este principala problemă în evaluarea unui pacient comatos.
Care sunt circumstanţele producerii acestui eveniment? Întrebaţi
paramedicii, poliţia sau martorii. Luaţi legătura cu rudele pacientului,
• Verifică dacă prezintă semne de traumă/leziuni la nivelul coloa­
cu prietenii sau cu medicul de familie si completaţi istoricul bolii.
nei, erupţii cutanate (sepsis meningococic), icter sau alte semne
Vedeţi dacă pacientul are asupra lui medicamente/droguri sau docu­
ale unei afecţiuni cronice hepatice, cianoză, urme de injecţii.
mente de identificare.
• Urmăreşte respiraţia pacientului, ex. dacă prezintă respiraţie de tip
Evaluare obiectivă generală şi neurologică Cheyne-Stokes (perioade hiperpnee alternând cu perioade de ap­
Examenul obiectiv general nee, ce indică disfuncţie cerebrală bilaterală sau la nivelul supe­
(Vezi Fig. 26.23.) rior al trunchiului cerebral) sau respiraţie acidotică (Kussmaul -
• Mascară temperatura pacientului (intrarectal, dacă acesta este hiperventilaţie profundă care se întâlneşte în cetoacidoza diabetică
hipotermie). Verifică dacă prezintă semne de iritaţie meningeală. sau în uremie).
• Verifică dacă respiraţia acestuia prezintă urme de cetene, alcool Examenul obiectiv neurologic
sau fetor hepatic.
Examenul obiectiv neurologic urmăreştee:
834 Neurologie

A B
Fig. 26.27 Devierea conjugată a globilor oculari. (A) Leziune
frontală. (B) Leziune la nivelul trunchiului cerebral.
Fig. 26.25 Compresia nervului cranian III cauzată de hernierea
lobului temporal medial (uncală). Capul spre stânga
(nu se va efectua dacă pacientul Capul spre dreapta
prezintă o leziune cervicală)

Ochii spre dreapta Ochii spre stânga

A

Capul spre stânga Capul spre dreapta

Fig. 26.26 Strabism convergent. De obicei, indică o leziune la nivelul trun­

chiului cerebral (în cazul unei come metabolice ochii prezintă esotropie).

• profunzimea comei (GCS)

• funcţia trunchiului cerebral
• lateralizarea patologiei.
Profunzimea comei
GCS. Evaluarea scorului GCS se va repeta regulat pentru a determina
dacă nivelul de conştienţă al pacientului scade. Se vor folosi stimuli
dureroşi (ex. presiunea la nivelul patului unghial) la nivelul fiecărui
membru şi a zonelor centrale (presiune pe stern, presiune la nivelul
nervului supraorbital) şi se vor nota cele mai bune răspunsuri. Se va
evalua răspunsul la anumite comenzi.
Examenul fundului de ochi. Se va evalua prezenţa edemului papi­
lar şi a hemoragiilor retiniene subhialoide (ce apar în cazul hemoragiei
subarahnoidiene).
Funcţia trunchiului cerebral
Pupilele
Se va nota mărimea lor şi reacţia la lumină (Fig. 26.24):
• Midriaza unilaterală fixă (pupila este areactivă la lumină) sugerează
compresiunea nervului cranian III. Acest fapt poate indica o poten­
ţială urgenţă neurochirurgicală (Fig. 26.25).
Ochii ramân în Ochii ramân în
poziţie centrală poziţie centrală
B
Fig. 26.28 Reflexul ochilor de păpuşă. (A) Normal. (B) Anormal.
• Pupilele mici şi reactive la lumină (pupile normale) pot apărea
în comele metabolice şi a celor datorate abuzului de sedative (cu
excepţia opioidelor).
• Midriaza bilaterală fixă, areactivă la lumină reprezintă un semn
cardinal al morţii cerebrale. Poate să apară şi în coma profundă de
orice cauză, dar, mai ales, în intoxicaţia cu barbiturice şi hipotermie.
• Mioza importantă, bilaterală, areactivă la lumină apare în leziu­
nile pontine (ex. hemoragie) şi în cazul consumului de opioide.
Drogurile care produc midriază şi operaţiile anterioare la acest
nivel pot face diagnosticul dificil.
Mişcările globi/or oculari şi poziţia lor
• Poziţia disjunctă a globilor oculari (axe oculare divergente) indică
o leziune la nivelul trunchiului cerebral, ex. ,,skew deviation" (un
ochi este deviat în sus, iar celălalt în jos, Fig. 26.26).
 Coma si' alte tulburări ale constientei
' ' 835

• Devierea conjugată a globilor oculari înseamnă devierea ochilor
spre leziunea din lobul frontal şi spre membrele sănătoase (dato­
rită activităţii normale a lobului frontal care deviază globii oculari
către partea opusă deficitului); sau devierea ochilor spre par­
tea opusă leziunii din trunchiul cerebral şi spre membrele afec­
tate (PPRF din punte controlează privirea laterală către partea
ipsilaterală; vezi p. 812) (Fig. 26.27).
• Reflexul vestibule-ocular reprezintă devierea conjugată a glo­
bilor oculari în partea opusă la întoarcerea pasivă a capului într-o
direcţie (reflexul „ochilor de păpuşă"). Acest reflex dispare în coma
profundă, leziunile trunchiului cerebral şi în moartea cerebrală.
În coma uşoară, se pot observa mişcări oculare dintr-o parte în
alta (ochii „ping pong"; Fig. 26.29). Acestea pot fi observate şi în
coma profundă datorată leziunilor corticale extinse.
Alte reflexe de trunchi cerebral
• Reflexul cornean.
• Reflexul de vomă/tuse (prin intermediul tubului endotraheal dacă
pacientul este intubat).
• Unitatea respiratorie (respiratory drive) (vezi p. 932).
Semne de lateralizare
Coma face dificilă recunoaşterea semnelor de lateralizare. Urmă­
toarele semne sunt de ajutor:
• Răspunsul asimetric la ameninţările vizuale la un pacient stu­
poros sugerează hemianopsia.
• Asimetria feţei: curgerea salivei sau lacrimilor pe partea deficitară,
respiraţia la colţul gurii deoarece obrazul paralizat nu se mişcă.
• Asimetria tonusului: hipotonie sau spasticitate unilaterală - ar
putea fi singurele semne ale unei hemipareze.
• Asimetria posturilor de decerebrare sau decorticare.
• Răspuns asimetric la stimuli dureroşi.
• Asimetria reflexelor osteotendinoase şi a reflexului cutanat
plantar: de obicei în coma profundă reflexul cutanat plantar este
în extensie bilateral.

Patologii care mimează coma

• Coma psihogenă
• Sindromul de „locked-in" - paralizie completă, cu excepţia mişcă­
rilor verticale ale globilor oculari/clipitului în infarctul pontin ven­
tral. Pacienţii au un cortex cerebral funcţional şi sunt conştienţi de
ceea ce se întâmplă în jurul lor, dar nu pot comunica, cu excepţia
miscărilor oculare (Cadranul 26.30).
• Paralizia severă, ex. criza miastenică sau sindromul Guillain-Barre
sever.

Diagnostic şi investigaţii efectuate în comă

Fig. 26.29 Ochii „Windscreen wiper" (ochii „ping pong"). Mişcări
lente, de la stânga la dreapta care demonstrează disfuncţia corticală.
Acest lucru se poate observa în coma uşoară şi implică o funcţionare
normală a trunchiului cerebral. În coma profundă aceste mişcări indică
leziuni corticale majore.
De cele mai multe ori cauza comei este una evidentă (ex. traumatism
cranio-cerebral, tulburare de metabolism, supradoză). Atunci când
există semne de lateralizare sau, la examinare este descoperită sufe­
rinţa trunchiului cerebral, cele mai probabile cauze sunt o leziune cu
efect de masă sau prezenţa unui infarct sau a hemoragiei (de remarcat

Cadranul 28.30 Diagnosticul diferenţial al afecţiunilor prelungite ale stării de conştienţă

Patologie sv SMC Sindromul .locked-in" Coma Moarte confirmată prin Ies-

tarea trunchiului cerebral
Stare de alertă Absentă Prezentă Prezentă Absentă Absentă

Ritm somn-veghe Prezente Prezente Prezente Absente Absente

Răspuns la stimuli ± Prezent Prezent (doar la nivelul ± Absent

nocivi ochilor)
Scala de comă E4, Ml-4, Vl-2 E4, Ml-5, Vl-4 E4, M1,V1 El-2, Ml-4, Vl-2 El, Ml-3, Vl
Glasgow
Funcţie motorie Fără mişcări care să Câteva mişcări voi- Mişcări verticale Fără mişcări care să Fără mişcări voluntare
aibă un scop untare sau cuvinte voluntare ale globilor aibă un scop sau mişcări reflexe
rostite oculari sau clipit reia-
tiv intact
Funcţie respira- De obicei păstrată De obicei păstrată De obicei păstrată Variabilă Absentă
!orie
Ac tivitate EEG De obicei se observă Date insuficiente De obicei, normal De obicei se observă De obicei absentă
unde lente unde lente
Metabolism cer- Redus sever Redus intermediar Uşor redus Redus moderat spre Sever redus sau absent
ebral (PET) sever
Prognostic Variabil: dacă este per- Variabil: (dacă este Depinde de cauză, dar Recuperare, SV sau Susţinut în viaţă cu aju-
manent, va continua permanent,va con- de obicei nu există o deces în săptămâni torul aparatelor, doar
ca SV sau va deceda tinua ca MCS sau va recuperare completă temporar
deceda)
EEG = electroencefalografie; SMC = starea de minimă de conştienţă; PET = tomografie cu emisie de pozitroni; SV = stare vegetativă.
(Reprodus cu permisiunea din Roya/ Co/lege ofPhysicians. Prolonged Oisorders of Consciousness: National Clinica! Guidelines London: RCP, 2013)
836 Neurologie

faptul că hipoglicemia poate cauza semne focale). Dacă nu există o prezintă niciun semn de conştienţă sau răspuns la stimuli din me­
cauză evidentă, se vor efectua investigaţii suplimentare. diul înconjurător, cu excepţia unor mişcări reflexe. Hrănirea se face
prin gastrostomă. Pacienţii pot rămâne în această stare câţiva ani.
Sânge şi urină
Se consideră stare vegetativă permanentă (SVP) dacă nu există
• Teste toxicologice - din sânge se vor doza alcoolemia si sali­
recuperare după 12 luni în cazul traumei şi după 6 luni pentru ori­
cilaţii, din urină se va efectua screening pentru benzodiazepine, care altă cauză. Prelungirea suportului pacienţilor după acest inter­
narcotice, amfetamine. val de timp ridică numeroase chestiuni etice; familiile pot aplica în
• Biochimie - uree, electroliţi, glucoză, calciu, probe hepatice.
justiţie pentru retragerea alimentaţiei în cazul SVP.
• Probe endocrinologice şi de metabolism - hormon de stimu­ • Starea de minimă de conştienţă (SMC) descrie pacienţii cu con­
lare tiroidiană, cortizol.
ştienţă limitată, adesea fluctuantă, cu răspunsuri reproductibile, dar
• Evaluarea gazometriei arteriale - pentru acidoză sau valori
inconstante; ex. mişcări ca răspuns la o anumită voce; râs sau plâns
crescute ale CO2 •
ca răspuns la stimuli emoţionali; vocalizare ca răspuns la întrebări.
• Altele - ex. pentru malaria cerebrală (este necesară efectuarea
Un pacient poate ieşi din SV pentru a intra în SMC. Distincţia dintre
unui frotiu de sânge; vezi p. 563) şi porfirie (p. 755).
aceste două stări necesită evaluare atentă specializată, pe o lungă
Imagistica cerebrală perioadă de timp. Imagistica cerebrală funcţională a fost folosită
CT-ul este cea mai răspândită şi cea mai sigură investigaţie imagistică recent în acest scop.
• Moartea cerebrală este prezentată la pagina 236.
a pacientului inconştient (RMN este folositoare atunci când CT este
normală, dar este dificil de folosit pentru monitorizarea pacienţilor). Distincţia între aceste stări este esenţială înaintea discutării prob­
CT este rapid şi eficient pentru demonstrarea tuturor tipurilor de lemelor de prognostic şi încetare a suportului de îngrijire.
hemoragie şi a leziunilor cu efect de masă; în cazul infarctelor cere­
Lecturi suplimentare
brale în stadii incipiente sau a celor localizate doar la nivelul trun­
Royal Colle ge of Physicians of London. Prolonged Disorders of Consciousness:
chiului cerebral, există riscul ca acestea să nu fie remarcate pe CT.
National Clinica/ Guidelines. London: RCP; 2013.
Examinarea LCR
Puncţia lombară ar trebui efectuată în cazul unui pacient comatos ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL
doar după o evaluare detaliată. Aceasta este contraindicată atunci
Accidentul vascular cerebral (AVC) este a treia cea mai frecventă cauză
când se ridică suspiciunea unei leziuni cu efect de masă. CT având un
de mortalitate în ţările cu venituri mari (11% din totalul deceselor în
rol esenţial în acest scop. Examinarea LCR poate influenţa tratamen­
Marea Britanie) şi prima cauză de dizabilitate a adultului la nivel mon­
tul în cazul unei meningoencefalite nediagnosticate sau a prezenţei
dial. Aproximativ două treimi din totalitatea AVC-urilor la nivel mondial
unei alte infecţii, sau în cazul unei hemoragii subarahnoidiene unde
aparţine ţărilor cu venituri mici şi mijlocii. Incidenţa este mai mare la
CT poate da un rezultat fals-negativ, mai ales după 24 de ore.

Electroencefalografie Malformaţie arterio-venoasă

Tromboză de sinus
EEG serveşte la diagnosticul comei metabolice, encefalitei şi statusu­ sagital superior
lui epileptic nonconvulsiv. Ocluzia unei artere penetrante
Tromboză de mici sau microanevrism
Tratamentul general venă corticală--
Pacienţii comatoşi necesită îngrijire atentă a căilor aeriene şi monito­ Tromboză de ACM
rizare frecventă a funcţiilor vitale. Anevrism
Pe termen lung trebuie urmărite: Infecţie de sinus cavernos sau
tumoră de sinus cavernos
• îngrijirea tegumentelor - schimbarea poziţiei (pentru a evita leziu­
(conţine ACI)
nile de decubit şi paraliziile prin presiune)
• igiena orală - aspirarea cavităţii bucale, dezinfectare cu apă de gură
Disecţie de ACI
îngrijirea ochilor - prevenirea afectării corneene (închiderea for­
ţată a pleoapelor, lacrimi artificiale)
• hidratare - nazogastric sau intravenos Stenoză de ACI
• nutriţie - prin sondă nazogastrică sau PEG (gastrostomă percutană)
• sfinctere - cateterizare vezicală când e necesară (la bărbaţi se
mai poate folosi şi condomul urinar), evacuare rectală.

Prognosticul în comă şi stările vegetative aterom de aortă

Prognosticul depinde de cauza comei şi de extensia injuriei cerebrale.
Cauzele metabolice şi toxice au cel mai bun pronostic atunci când Atriu stâng dilatat/
problema cauzatoare poate fi corectată. După leziuni cerebrale hipoxic­ fibrilaţie atrială
ischemice, apărute după un stop cardiac, doar 11% dintre pacienţi se sau mixom Accident
vascular
recuperează; după accidentul vascular cerebral, prognosticul este şi
cerebral
mai rău, doar 7% recuperându-se. Dintre pacienţii care nu îşi recapătă Endocardită cardioembolic
starea de conştienţă, o proporţie substanţială vor rămâne în stare FOP infecţioasă
vegetativă sau într-o stare minim responsivă.
• Starea vegetativă (SV) este o consecinţă a afectării difuze corti­ Tromb mural de
cale. Funcţiile trunchiului cerebral sunt intacte, deci respiraţia este ventricul stâng
normală, fără necesar de ventilaţie mecanică, iar pacientul pare Fig. 26.30 Fiziopatologia AVC ischemic. ACI, artera carotidă internă;
treaz, cu ochii deschişi şi ritm somn-veghe păstrat. Totuşi, nu ACM, artera cerebrală medie; FOP, foramen ovale patent.